آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ و اﻫﻤﯿﺖ آﻧﻬﺎ در ﺑﻬﺪاﺷﺖ ﻋﻤﻮﻣﯽ
و ﮐﺸﺎورزي
ﺗﺎﻟﯿﻒ:
دﮐﺘﺮ ﻣﻬﺪي رزاﻗﯽ اﺑﯿﺎﻧﻪ
داﻧﺸﯿﺎر ﭘﮋوﻫﺶ ﺑﺨﺶ ﻗﺎرچ ﺷﻨﺎﺳﯽ اﻧﺴﺘﯿﺘﻮ ﭘﺎﺳﺘﻮر اﯾﺮان
ﯾﻮﻧﺲ ﭘﯿﻠﻪ ور ﺳﻠﻄﺎن اﺣﻤﺪي
ﮐﺎرﺷﻨﺎس ارﺷﺪ ﺑﺨﺶ ﻗﺎرچ ﺷﻨﺎﺳﯽ اﻧﺴﺘﯿﺘﻮ ﭘﺎﺳﺘﻮر اﯾﺮان
دﮐﺘﺮ ﻣﻌﺼﻮﻣﻪ ﺷﻤﺲ ﻗﻬﻔﺮﺧﯽ
اﺳﺘﺎدﯾﺎر ﺑﺨﺶ ﻗﺎرچ ﺷﻨﺎﺳﯽ داﻧﺸﮑﺪه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﮑﯽ داﻧﺸﮕﺎه ﺗﺮﺑﯿﺖ ﻣﺪرس
دﮐﺘﺮ ﺳﻬﯿﻞ ﻋﻠﯽ ﻧﮋاد
اﺳﺘﺎدﯾﺎر ﮔﺮوه داﻣﭙﺰﺷﮑﯽ ﻣﻮﺳﺴﻪ آﻣﻮزش ﻋﺎﻟﯽ ﻋﻠﻤﯽ -ﮐﺎرﺑﺮدي ﺟﻬﺎدﮐﺸﺎورزي
1
ﻓﻬﺮﺳﺖ ﻣﻄﺎﻟﺐ
ﻣﻘﺪﻣﻪ ٦ ................................................................................................................................
ﻓﺼﻞ اول :آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ٩ .....................................................................................................
-1-1اﻧﻮاع آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ١١ .................................................................................................
-1-1-1آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ 11 .................................................................................................................... B1
-2-1-1آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ١١ ............................................................................................................... G1
-3-1-1آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎي B2و ١٢ .................................................................................................. G2
-4-1-1آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦﻫﺎي M2 ،M1و ١٢ ......................................................................................... GM1
-5-1-1آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦﻫﺎي B2aو ١٣ ................................................................................................. G2a
-6-1-1آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ١٤ ............................................................................................................... B3
-7-1-1آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ١٤ ................................................................................................................ P1
-8-1-1آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﮑﻮل ١٥ ............................................................................................................. A
-9-1-1آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ١٥ ............................................................................................................... Q1
-10-1-1آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ١٦ .............................................................................................................D1
8-AFB1 -11-1-1و -9اﭘﻮﮐﺴﺎﯾﺪ١٦ ....................................................................................................
-2-1ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺴﻢ 16 ...............................................................................................................................
-1-2-1ﻓﻌﺎل ﺳﺎزي زﯾﺴﺘﯽ ١٧ ...........................................................................................................
-3-2-1دﮐﺎﻧﺠﻮﮔﯿﺸﻦ ١٧ ..................................................................................................................
-3-1ﺳﺎزﻣﺎن ژﻧﻮﻣﯽ 18 .........................................................................................................................
-1-3-1دﺳﺘﻪ ژﻧﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ١٨ .......................................................................................................
-2-3-1ژن ﻫﺎ و ﻣﺴﯿﺮ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ١٩ .........................................................................................
-4-1ﮐﻨﺘﺮل ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ29 ...........................................................................................................
-1-4-1ﮐﻨﺘﺮل درون ﺳﻠﻮﻟﯽ دﺳﺘﻪ ژﻧﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ٢٩ ...............................................................................
-1-1-4-1ﻓﺎﮐﺘﻮر ﻫﺎي روﻧﻮﯾﺴﯽ AflRو ٢٩ ............................................................................... AflS
-2-1-4-1ﺳﺎﯾﺮ ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢ ﻫﺎي ﺗﻨﻈﯿﻤﯽ اﺣﺘﻤﺎﻟﯽ ٣٠ ................................................................................
-2-4-1ﮐﻨﺘﺮل ﺧﺎرﺟﯽ دﺳﺘﻪ ژﻧﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ و ﮐﻨﺘﺮل ﺳﺮاﺳﺮي ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺴﻢ ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ ٣١ ............................................
-1-2-4-1ﻣﺴﯿﺮ ﺳﯿﮕﻨﺎﻟﯽ -Gﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﻫﺘﺮو ﺗﺮاﯾﻤﺮي ٣٢ .........................................................................
-2-2-4-1ﺳﯿﮕﻨﺎل٣٣ ......................................................................................................... cAMP
-3-2-4-1ﺳﯿﮕﻨﺎل GTPaseﺧﺎﻧﻮاده ٣٤ .......................................................................................Ras
-4-2-4-1ﺗﻐﯿﯿﺮ وﺿﻌﯿﺖ ﮐﺮوﻣﻮزوﻣﯽ ٣٤ ...........................................................................................
-3-4-1ﺷﺮاﯾﻂ ﻣﺤﯿﻄﯽ ﺗﻨﻈﯿﻢ ﮐﻨﻨﺪه ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ٣٥ .........................................................................
-1-3-4-1ﻧﻮر ٣٦ .......................................................................................................................
-2-3-4-1ﮐﺮﺑﻦ٣٧ .....................................................................................................................
2
-3-3-4-1ﻧﯿﺘﺮوژن٣٧ ..................................................................................................................
٣٨ .......................................................................................................................pH -4-3-4-1
-5-3-4-1ﻓﻠﺰات و ﻋﻨﺎﺻﺮ ﮐﻤﯿﺎب ٣٨ ...............................................................................................
-6-3-4-1دﻣﺎ ٣٩ .......................................................................................................................
-7-3-4-1اﺳﺘﺮس اﮐﺴﯿﺪاﺗﯿﻮ ٤٠ ......................................................................................................
-4-4-1دور ﻧﻤﺎي ﻋﻠﻢ ژﻧﻮﻣﯿﮑﺲ ٤٠ ....................................................................................................
ﻓﺼﻞ دوم ٤١ ........................................................................................................................
ﻗﺎرچ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ٤١ ...............................................................................................
-1-2ﺟﻨﺲ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس 43 ....................................................................................................................
-2-2آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس دﺳﺘﻪ ﻓﻼووي )ﮔﺮوه آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس( 46 .......................................................................
-3-2ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺗﻮﺳﻂ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﮔﺮوه آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس 48 ............................................................
-4-2ﺣﺪ ﻣﺠﺎز آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦﻫﺎ در ﻏﺬاي اﻧﺴﺎن و دام 52 ...................................................................................
-5-2ﺑﯿﻮﻟﻮژي ﺟﻤﻌﯿﺖ 54 ......................................................................................................................
-1-5-2ﺗﻮزﯾﻊ ﺳﻮﯾﻪ ﻫﺎي Lو ٥٤ ..................................................................................................... S
-2-5-2ﮔﺮوه ﻫﺎي ﺳﺎزﮔﺎر روﯾﺸﯽ )٥٥ ........................................................................................ (VCG
-6-2ﺑﯿﻤﺎرﯾﺰاﯾﯽ ﻗﺎرچ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﮔﯿﺎﻫﺎن 56 ...............................................................................
-7-2ﻧﻘﺶ ﻣﺤﯿﻂ در اﯾﺠﺎد آﻟﻮدﮔﯽ 58 .......................................................................................................
-1-7-2دﻣﺎ ٥٨ ..............................................................................................................................
-2-7-2ﻣﯿﺰان ﺑﺎرﻧﺪﮔﯽ ٥٨ .................................................................................................................
-3-7-2رﻃﻮﺑﺖ ﻧﺴﺒﯽ و ﺗﺒﺨﯿﺮ ﺧﺎﻟﺺ ٥٨ ..............................................................................................
-4-7-2ﻧﻮع ﺧﺎك ٥٩ ......................................................................................................................
-8-2ﺟﺪاﺳﺎزي و ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ 59 ................................................................................................................
-1-8-2ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﻮرﻓﻮﻟﻮژﯾﮏ ٥٩ .......................................................................................................
-2-8-2ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺑﯿﻮﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ )ﭘﺮوﻓﺎﯾﻞ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ( ٦٩ ...........................................................................
-3-8-2ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﻠﮑﻮﻟﯽ ٦٩ ..............................................................................................................
-1-3-8-2روﺷﻬﺎي ﻣﻠﮑﻮﻟﯽ ﺑﺮاي ﺗﻤﺎﯾﺰ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎ در ﮔﺮوه آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ٦٩ .............................................
-2-3-8-2روﺷﻬﺎي ﻣﻠﮑﻮﻟﯽ ﺑﺮاي ﺗﻤﺎﯾﺰ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ و ﻏﯿﺮ ﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ٧٤ .............................................
-3-3-8-2ﻣﺤﺪودﯾﺖ ﻫﺎي روش ﻫﺎي ﻣﻠﮑﻮﻟﯽ ٧٥ ....................................................................................
ﻓﺼﻞ ﺳﻮم ٧٦ .......................................................................................................................
ﺳﻨﺠﺶ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﻣﻮاد ﻏﺬاﯾﯽ و ﻣﺤﺼﻮﻻت ﮐﺸﺎورزي ٧٦ ....................................................
3
-1-3ﻧﻤﻮﻧﻪ ﺑﺮداري 78 ..........................................................................................................................
-2-3اﺳﺘﺨﺮاج78 ................................................................................................................................
-3-3ﭘﺎﻻﯾﺶ 79 ..................................................................................................................................
-1-3-3ﭘﺎﻻﯾﺶ ﺑﺎ ﺳﺘﻮن ﻫﺎي اﺳﺘﺨﺮاﺟﯽ ﻓﺎز ﺟﺎﻣﺪ ٧٩ ................................................................................
-2-3-3ﭘﺎﻻﯾﺶ ﺗﻮﺳﻂ ﺳﺘﻮن ﻫﺎي اﯾﻤﻨﻮاﻓﯿﻨﯿﺘﯽ ٨٠ .....................................................................................
-4-3ردﯾﺎﺑﯽ 81 ..................................................................................................................................
-1-4-3روﺷﻬﺎي رﻓﺮﻧﺲ ﯾﺎ ﺗﺎﯾﯿﺪي ٨١ ..................................................................................................
-1-1-4-3ﮐﺮوﻣﺎﺗﻮﮔﺮاﻓﯽ ﻻﯾﻪ ﻧﺎزك٨١ ..............................................................................................
-2-1-4-3ﮐﺮوﻣﺎﺗﻮﮔﺮاﻓﯽ ﻣﺎﯾﻊ ﺑﺎ ﮐﺎراﯾﯽ ﺑﺎﻻ ٨٣ ....................................................................................
-2-4-3روﺷﻬﺎي ﻏﺮﺑﺎﻟﮕﺮي ﺳﺮﯾﻊ٨٣ ....................................................................................................
-1-2-4-3اﻻﯾﺰا ٨٣ .....................................................................................................................
٨٥ ............................................................................................... Flow-through assay -2-2-4-3
٨٦ ..................................................................................................... Lateral flow test -3-2-4-3
-4-2-4-3آزﻣﻮن ﻓﻠﻮروﻣﺘﺮﯾﮏ٨٧ ....................................................................................................
-5-2-4-3اﯾﻤﻨﯽ ﺳﻨﺠﯽ ﺑﺮاﺳﺎس ﻗﻄﺒﯿﺖ ﻓﻠﻮرﺳﺎﻧﺲ ٨٨ ..........................................................................
-6-2-4-3ﻓﻨﺎوري ﻫﺎي ﻧﻮﻇﻬﻮر ٨٩ ..................................................................................................
(1زﯾﺴﺖ ﺣﺴﮕﺮﻫﺎي رزوﻧﺎﻧﺲ ﺳﻄﺢ ﭘﻼﺳﻤﻮن ٨٩ .....................................................................................
(2ﺣﺴﮕﺮ اﯾﻤﻨﯽ ﻓﯿﺒﺮ ﻧﻮري ٩٠ .............................................................................................................
-7-2-4-3ﺗﮑﻨﻮﻟﻮژي ﻣﯿﮑﺮوآراﯾﻪ ٩١ .................................................................................................
ﻓﺼﻞ ﭼﻬﺎرم ٩٢ ....................................................................................................................
ﻋﻮارض ﻧﺎﺷﯽ از آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ در اﻧﺴﺎن و دام ٩٢ ....................................................................
-1-4اﺛﺮات ﺳﻤﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ94 ..........................................................................................................
-1-1-4ﺳﻤﯿﺖ ﺣﺎد ٩٤ ....................................................................................................................
-2-1-4ﺳﻤﯿﺖ ﻣﺰﻣﻦ٩٤ ...................................................................................................................
-2-4ﺳﺮﻃﺎﻧﺰاﯾﯽ 94 .............................................................................................................................
-3-4اﺛﺮات ﺑﯿﻮﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ 95 .....................................................................................................................
-4-4اﺛﺮات آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ روي ﺳﯿﺴﺘﻢ اﯾﻤﻨﯽ 97 .............................................................................................
-5-4اﺛﺮات ﺗﻐﺬﯾﻪ اي 99 .......................................................................................................................
-6-4آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ و ﻫﭙﺎﺗﯿﺖ 99 ................................................................................................................
-7-4آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﺣﯿﻮاﻧﺎت 99 .............................................................................................................
-1-7-4ﺧﻮك ٩٩ ...........................................................................................................................
-2-7-4ﭘﺮﻧﺪﮔﺎن ١٠٠ ......................................................................................................................
4
-3-7-4ﻧﺸﺨﻮارﮐﻨﻨﺪﮔﺎن ١٠٠ .............................................................................................................
-4-7-4ﺧﺮﮔﻮش ﻫﺎ١٠١ ..................................................................................................................
-5-7-4ﺳﮓ و ﮔﺮﺑﻪ ١٠١ .................................................................................................................
-8-4آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﮐﻮدﮐﺎن 101 ............................................................................................................
-9-4آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﮑﻮز در اﻧﺴﺎن 101 ............................................................................................................
-10-4درﻣﺎن آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﮑﻮز102 ..............................................................................................................
-11-4آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮزﯾﺲ102 ......................................................................................................................
-12-4آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮزﯾﺲ ﺑﺮوﻧﺸﯽ -رﯾﻮي آﻟﺮژﯾﮏ )103 ............................................................................ (ABPA
-13-4آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﺑﻌﻨﻮان ﺟﻨﮓ اﻓﺰارﻫﺎي ﺑﯿﻮﻟﻮژﯾﮏ 105 .............................................................................
-1-13-4ﺗﺎرﯾﺨﭽﻪ ١٠٥ ....................................................................................................................
-2-13-4ﭘﺘﺎﻧﺴﯿﻞ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﺮاي ﺗﺒﺪﯾﻞ ﺷﺪن ﺑﻪ ﯾﮏ ﺟﻨﮓ اﻓﺰار ﺑﯿﻮﻟﻮژﯾﮏ ١٠٥ ..............................................
-3-13-4اﻗﺪاﻣﺎت ﺿﺮوري ﺑﺮاي ﭘﺎﺳﺦ ﺑﻪ ﺣﻤﻼت ﺑﯿﻮﺗﺮوﯾﺴﺘﯽ اﺣﺘﻤﺎﻟﯽ ١٠٦ .....................................................
ﻓﺼﻞ ﭘﻨﺠﻢ :ﮐﻨﺘﺮل آﻟﻮدﮔﯽ ﻫﺎي آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ در ﻣﺰارع ﮐﺸﺎورزي و ﻣﻮاد ﻏﺬاﯾﯽ ١٠٨ .......................
-1-5ﭘﯿﺸﮕﯿﺮي از ﻓﺴﺎد آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ 109 ...................................................................................................
-1-1-5ﻣﺪﯾﺮﯾﺖ ﻣﺤﺼﻮﻻت ﮐﺸﺎورزي در ﻣﺮﺣﻠﻪ ﭘﯿﺶ از ﺑﺮداﺷﺖ ١٠٩ ...........................................................
-2-1-5ﻣﺪﯾﺮﯾﺖ ﻣﺤﺼﻮﻻت ﮐﺸﺎورزي در ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺑﺮداﺷﺖ ١١٠ ....................................................................
-3-1-5ﻣﺪﯾﺮﯾﺖ ﻣﺤﺼﻮﻻت ﮐﺸﺎورزي در ﻣﺮﺣﻠﻪ ﭘﺲ از ﺑﺮداﺷﺖ ١١١ ............................................................
-2-5روشﻫﺎي ﺣﺬف و ﻏﯿﺮﻓﻌﺎل ﺳﺎزي آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦﻫﺎ 111 .............................................................................
-1-2-5روش ﻫﺎي ﻓﯿﺰﯾﮑﯽ ١١١ .........................................................................................................
-2-2-5روش اﺷﻌﻪدﻫﯽ ١١٣ .............................................................................................................
-3-2-5روش ﻋﻤﻞآوري ١١٣ ............................................................................................................
-4-2-5روش ﻫﺎي ﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ ١١٤ ........................................................................................................
-5-2-5ﺗﺼﻔﯿﻪ ﯾﺎ اﺳﺘﺨﺮاج آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﻪ ﮐﻤﮏ ﺣﻼلﻫﺎي آﻟﯽ١١٧ ...............................................................
-6-2-5وﯾﺘﺎﻣﯿﻦﻫﺎ ١١٧ ....................................................................................................................
-7-2-5روش ﻣﮑﺎﻧﯿﮑﯽ ١١٨ ..............................................................................................................
-3-5ﮐﻨﺘﺮل ﺑﯿﻮﻟﻮژﯾﮏ ﻓﺴﺎد آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ در ﻣﺰارع 119 ...................................................................................
-1-3-3-5ﻓﺎﮐﺘﻮرﻫﺎي ﺗﺎﺛﯿﺮﮔﺬار ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﻏﯿﺮ ﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﮐﺎﻫﺶ ﻓﺴﺎد آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ ١٢٠ .........................
-2-3-3-5زﻣﺎن ﻣﻨﺎﺳﺐ ﺑﺮاي ﺑﮑﺎرﮔﯿﺮي ﺳﻮﯾﻪ ﻏﯿﺮﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ١٢١ ..........................................................
-3-3-3-5ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢ ﻫﺎي ﻣﻠﮑﻮﻟﯽ ﻋﺪم ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﺳﻮﯾﻪ ﻫﺎي ﻏﯿﺮﻣﻮﻟﺪ ١٢١ ...........................................
-4-5ﮐﺎرﺑﺮد ﻣﻬﻨﺪﺳﯽ ژﻧﺘﯿﮏ در ﮐﻨﺘﺮل آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ 122 ...................................................................................
-1-4-5اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﺑﻪ ﻗﺎرچ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﻮﺳﯿﻠﻪ ﻣﻬﻨﺪﺳﯽ ژﻧﺘﯿﮏ ١٢٢ ...........................................
-1-1-4-5ﭘﻨﺒﻪ١٢٤ .....................................................................................................................
-2-1-4-5ﺑﺎدام زﻣﯿﻨﯽ ١٢٥ ............................................................................................................
5
-3-1-4-5ﻏﻼت١٢٥ ..................................................................................................................
-5-5ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت اﺧﺘﺼﺎﺻﯽ ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﺪه ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ 126 ............................................................................
-1-5-5ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢ اﺛﺮ ١٢٦ ..................................................................................................................
-2-5-5ﻓﻨﯿﻞ ﭘﺮوﭘﺎﻧﻮﺋﯿﺪﻫﺎ ١٢٧ ...........................................................................................................
-3-5-5ﺗﺮﭘﻨﻮﺋﯿﺪﻫﺎ ١٣٠ ....................................................................................................................
-4-5-5آﻟﮑﺎﻟﻮﺋﯿﺪﻫﺎ ١٣٠ ...................................................................................................................
-5-5-5ﻣﻠﮑﻮل ﻫﺎي ﺳﯿﮕﻨﺎﻟﯽ ﮔﯿﺎﻫﯽ١٣١ ...............................................................................................
-6-5-5اﺗﯿﻠﻦ ١٣٢ ..........................................................................................................................
-7-5-5آﻧﺘﯽ ﺑﯿﻮﺗﯿﮏ ﻫﺎ و دي ﭘﺘﯿﺪ ﻫﺎي ﺣﻠﻘﻮي١٣٢ .................................................................................
-8-5-5ﻣﻮارد ﮐﺎرﺑﺮد و دورﻧﻤﺎي آﯾﻨﺪه ١٣٣ ............................................................................................
-6-5ﭘﯿﺸﮕﯿﺮي و ﮐﻨﺘﺮل ﻓﺴﺎد آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ ﭘﺴﺘﻪ 134 ......................................................................................
-1-6-5آﻟﻮدﮔﯽ ﭘﺴﺘﻪ ﺑﺎ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ١٣٤ ..............................................................................................
-2-6-5ﮐﻨﺘﺮل آﻟﻮدﮔﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ ﭘﺴﺘﻪ ١٣٥ .........................................................................................
ﻓﻬﺮﺳﺖ ﻣﻨﺎﺑﻊ ١٤٠ .................................................................................................................
ﻣﻘﺪﻣﻪ
دﯾﺮ زﻣﺎﻧﯽ اﺳﺖ ﮐﻪ ﺑﺸﺮ داﻧﺴﺘﻪ اﺳﺖ ﺑﺮﺧﯽ از ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﻗﺎرچ ﻫﺎ ي ﻣﺎﮐﺮوﺳﮑﻮﭘﯽ ﭘﺲ از ﺑﻠﻊ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺑﻌﻨﻮان ﯾﮏ ﺧﻄﺮ ﺑﺮاي
ﺳﻼﻣﺘﯽ اﻧﺴﺎن ﻣﻄﺮح ﺑﺎﺷﻨﺪ ،اﻣﺎ ﺣﺘﯽ ﺗﺎ زﻣﺎن ﻫﺎي اﺧﯿﺮ ﻧﯿﺰ ﭼﻨﯿﻦ ﺗﻠﻘﯽ ﻣﯽ ﺷﺪ ﮐﻪ وﻗﻮع ﮐﭙﮏ زدﮔﯽ ﺑﺮ روي ﻏﺬا ﻓﻘﻂ ﯾﮏ
ﻣﺸﮑﻞ زﯾﺒﺎ ﺷﻨﺎﺧﺘﯽ اﺳﺖ و ﺧﻄﺮي ﺑﺮاي ﺳﻼﻣﺘﯽ ﻣﺤﺴﻮب ﻧﻤﯽ ﺷﻮد .ﻋﻠﯽ رﻏﻢ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻓﺮاوان ﻃﯽ ﻧﯿﻤﻪ اول ﻗﺮن ﮔﺬﺷﺘﻪ ،ﺗﻨﻬﺎ
در دﻫﻪ 1960ﻣﯿﻼدي ﻣﺸﺨﺺ ﮔﺮدﯾﺪ ﮐﻪ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺖ ﻫﺎي ﺑﺮﺧﯽ از اﻧﻮاع ﻗﺎرﭼﻬﺎي راﯾﺞ در ﻣﻮاد ﻏﺬاﯾﯽ ﻣﺴﺌﻮل ﺑﯿﻤﺎري و ﻣﺮگ
داﻣﻬﺎ ﻫﺴﺘﻨﺪ .اﻣﺮوزه ﺗﺮدﯾﺪي وﺟﻮد ﻧﺪارد ﮐﻪ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺖ ﻫﺎي ﺳﻤﯽ ﻗﺎرﭼﻬﺎ ﯾﺎ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ 1ﻣﺴﺌﻮل ﺑﺴﯿﺎري از اﭘﯿﺪﻣﯽ ﻫﺎ در
ﺟﻮاﻣﻊ اﻧﺴﺎﻧﯽ و داﻣﯽ ﺑﻪ وﯾﮋه در دوران اﺧﯿﺮ ﺑﻮده اﻧﺪ .ﻣﻬﻤﺘﺮﯾﻦ ﺷﯿﻮع ﺑﯿﻤﺎري ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ارﮔﻮﺗﯿﺴﻢ ﺑﻮد ﮐﻪ ﻣﻮﺟﺐ ﻣﺮگ ﺻﺪﻫﺎ
ﻫﺰار ﻧﻔﺮ در اروﭘﺎ ﻃﯽ ﻫﺰاره ﮔﺬﺷﺘﻪ ﻣﯿﻼدي ﮔﺮدﯾﺪ .ﻣﺴﻤﻮﯾﺖ ﻏﺬاﯾﯽ آﻟﻮﮐﯿﺎ 2ﻣﻮﺟﺐ ﻣﺮگ ﺣﺪاﻗﻞ ﺻﺪﻫﺰار ﻧﻔﺮ از ﻣﺮدم روﺳﯿﻪ
ﻃﯽ ﺳﺎﻟﻬﺎي 1948-1942ﺷﺪ .اﺳﺘﺎﮐﯽ ﺑﻮﺗﺮﯾﻮﺗﻮﮐﺴﯿﮑﻮز 3در دﻫﻪ 1930ﻣﻮﺟﺐ ﻣﺮگ دﻫﻬﺎ ﻫﺰار اﺳﺐ در اﺗﺤﺎد ﺟﻤﺎﻫﯿﺮ
ﺷﻮروي ﮔﺮدﯾﺪ و آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﮑﻮز ﻧﯿﺰ در ﺳﺎل 1960ﻣﻮﺟﺐ ﻣﺮگ ﺻﺪﻫﺰار ﻗﻄﻌﻪ ﻧﯿﻤﭽﻪ ﺑﻮﻗﻠﻤﻮن در اﻧﮕﻠﺴﺘﺎن ﺷﺪ.
1
Mycotoxins
Alimentray Toxic Aleukia
3
Stachybotryotoxicosis
2
6
ﺳﻤﻮم ﺗﻮﻟﯿﺪ ﺷﺪه ﺗﻮﺳﻂ ﻗﺎرﭼﻬﺎ )ﺑﻪ اﺳﺘﺜﻨﺎي ﺑﺎزﯾﺪوﻣﯿﺴﺖ ﻫﺎ( ﺑﻨﺎم ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ و ﺑﺮ اﺳﺎس ﯾﮏ ﺗﻮاﻓﻖ
ﻋﻤﻮﻣﯽ اﯾﻦ ﻧﺎم ﻣﻌﻤﻮﻻ ﺑﻪ ﻗﺎرچ ﻫﺎي ﻣﻮﺟﻮد در ﻣﻮاد ﻏﺬاﯾﯽ و ﺧﻮراك ﺣﯿﻮاﻧﺎت ﻣﺤﺪود ﻣﯿﮕﺮدد .ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﺑﻌﻨﻮان
ﻣﺤﺼﻮﻻت ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﮑﯽ ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ ،اﯾﻦ ﺑﺪان ﻣﻌﻨﯽ اﺳﺖ ﮐﻪ اﯾﻦ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت ﻧﻘﺶ وﯾﮋه و ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪه اي در ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺴﻢ
ﻃﺒﯿﻌﯽ و رﺷﺪ ﻗﺎرچ ﻧﺪارﻧﺪ و ﺑﻄﻮر ﻣﻌﻤﻮل اﻟﺒﺘﻪ ﻧﻪ ﮐﺎﻣﻼ اﻧﺤﺼﺎري ﺗﻮﺳﻂ ﻗﺎرچ ﻫﺎ ﭘﺲ از ﻣﺮﺣﻠﻪ رﺷﺪ ﻓﻌﺎل ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ.
ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺖ ﻫﺎي اوﻟﯿﻪ در ﻗﺎرﭼﻬﺎ و ﺳﺎﯾﺮ ارﮔﺎﻧﯿﺴﻢ ﻫﺎ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎﺗﯽ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﮐﻪ ﺑﺮﺧﻼف ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺖ ﻫﺎي ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ ﮐﻪ در اﻧﺘﻬﺎي ﻓﺎز
ﻟﮕﺎرﯾﺘﻤﯽ رﺷﺪ ﺗﺸﮑﯿﻞ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ و اﻫﻤﯿﺖ آﺷﮑﺎري در رﺷﺪ و ﯾﺎ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺴﻢ ارﮔﺎﻧﯿﺴﻢ ﻧﺪارﻧﺪ در ﻓﺎز ﻓﻌﺎل رﺷﺪ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﺷﺪه و
ﺟﻬﺖ رﺷﺪ و ﺗﮑﺜﯿﺮ ارﮔﺎﻧﯿﺴﻢ ﺿﺮوري ﻫﺴﺘﻨﺪ .ﺑﻄﻮر ﻣﻌﻤﻮل اﯾﻦ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت زﻣﺎﻧﯽ ﺗﺸﮑﯿﻞ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ ﮐﻪ ﻣﻘﺎدﯾﺮ زﯾﺎدي از ﭘﯿﺶ ﺳﺎز
ﻫﺎي ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﮑﯽ اوﻟﯿﻪ ﻧﻈﯿﺮ اﺳﯿﺪﻫﺎي اﻣﯿﻨﻪ ،اﺳﺘﺎت ،ﭘﯿﺮووات و ﻏﯿﺮه ﺗﺠﻤﻊ ﯾﺎﺑﻨﺪ .در واﻗﻊ ﺳﻨﺘﺰ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺖ ﻫﺎي ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ اي ﻧﻈﯿﺮ
ﻣﺎﯾﮑﻮ ﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﺗﻮﺳﻂ ﻗﺎرچ ،روﺷﯽ اﺳﺖ ﮐﻪ از ﻃﺮﯾﻖ آن ،ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت ﭘﯿﺶ ﺳﺎز ﻣﺎزاد ﺑﺮ ﻧﯿﺎز ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﮑﯽ ،ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده ﻗﺮار
ﻣﯿﮕﯿﺮﻧﺪ .ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﻣﻌﻤﻮﻻ داراي ﺳﺎﺧﺘﺎرﻫﺎي ﻣﻮﻟﮑﻮﻟﯽ ﻣﺘﻔﺎوﺗﯽ ﻫﺴﺘﻨﺪ و ﺳﺎﺧﺘﺎرﻫﺎﯾﯽ ﺷﺎﻣﻞ ﯾﮏ ﺣﻠﻘﻪ ﻫﺘﺮوﺳﯿﮑﻠﯿﮏ ﺑﺎ
وزن ﻣﻮﻟﮑﻮﻟﯽ ﮐﻤﺘﺮ از 50داﻟﺘﻮن ﺗﺎ ﮔﺮوﻫﻬﺎﯾﯽ از ﺣﻠﻘﻪ ﻫﺎي ﻧﺎﻣﺘﺠﺎﻧﺲ ﺑﺎ وزن ﻣﻮﻟﮑﻮﻟﯽ ﺑﯿﺶ از 500داﻟﺘﻮن را درﺑﺮ ﻣﯽ ﮔﯿﺮﻧﺪ.
ﭼﻬﺎر ﻧﻮع اﺻﻠﯽ از اﺧﺘﻼﻻت ﻧﺎﺷﯽ از ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﺷﺎﻣﻞ ﻣﺴﻤﻮﻣﯿﺖ ﺣﺎد ،ﻣﺴﻤﻮﻣﯿﺖ ﻣﺰﻣﻦ ،ﺧﺎﺻﯿﺖ ﺟﻬﺶ زاﯾﯽ و ﻧﺎﻗﺺ
اﻟﺨﻠﻘﻪ زاﯾﯽ ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ .اﺻﻠﯽ ﺗﺮﯾﻦ ﻋﺎرﺿﻪ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﮑﻮز ﺣﺎد ،اﺧﺘﻼﻻت ﮐﺒﺪ و ﮐﻠﯿﻪ اﺳﺖ ﮐﻪ ﻧﻬﺎﯾﺘﺎ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﻣﺮگ ﻣﯽ ﺷﻮد.
ﺑﺮﺧﯽ از ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﺑﻄﻮر اوﻟﯿﻪ در اﻣﺮ ﺳﻨﺘﺰ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ اﺧﺘﻼل اﯾﺠﺎد ﻣﯿﮑﻨﻨﺪ و ﺑﻪ اﯾﻦ ﺗﺮﺗﯿﺐ ﻣﻮﺟﺐ ﺑﺮوز ﺣﺴﺎﺳﯿﺖ ﭘﻮﺳﺘﯽ،
ﻧﮑﺮوز و ﯾﺎ ﺗﻀﻌﯿﻒ ﺳﯿﺴﺘﻢ اﯾﻤﻨﯽ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ .ﮔﺮوﻫﯽ دﯾﮕﺮ از ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﺑﻌﻨﻮان ﻧﻮروﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻋﻤﻞ ﻣﯽ ﻧﻤﺎﯾﻨﺪ .اﯾﻦ ﮔﺮوه
در ﻣﻘﺎدﯾﺮ ﮐﻢ ﻣﻮﺟﺐ ﻟﺮزﺷﻬﺎي ﻣﺪاوم در ﺣﯿﻮاﻧﺎت ﺷﺪه و در ﻣﻘﺎدﯾﺮ زﯾﺎد ﻣﻮﺟﺐ آﺳﯿﺐ ﻣﻐﺰي داﺋﻢ و ﯾﺎ ﻣﺮگ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ .آﺛﺎر
ﺑﻠﻨﺪ ﻣﺪت ﺑﻠﻌﯿﺪن ﻣﻘﺎدﯾﺮ اﻧﺪك ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﺘﻔﺎوت اﺳﺖ .اﺻﻠﯽ ﺗﺮﯾﻦ اﺛﺮ ﻣﺰﻣﻦ ﺑﺴﯿﺎري از ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ و ﺑﻮﯾﮋه
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ اﯾﺠﺎد ﺳﺮﻃﺎن در اﻧﺪام ﻫﺎﯾﯽ ﻧﻈﯿﺮ ﮐﺒﺪ اﺳﺖ .آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﺿﻤﻦ اﯾﻨﮑﻪ ﺑﺎﻋﺚ ﺳﻤﯿﺖ ﺣﺎد ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ ،داراي
اﺛﺮات ﺳﺮﮐﻮب ﺳﯿﺴﺘﻢ اﯾﻤﻨﯽ ،ﻧﺎﻗﺺ اﻟﺨﻠﻘﻪ زاﯾﯽ ،ﺟﻬﺶ زاﯾﯽ و ﺳﺮﻃﺎن زاﯾﯽ ﻧﯿﺰ ﻣﯽ ﺑﺎﺷﻨﺪ و ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺑﺎﻋﺚ ﺗﺨﺮﯾﺐ ﺣﺎد
ﮐﺒﺪ ،ﺳﯿﺮوز ﮐﺒﺪي و اﻟﻘﺎي ﻫﭙﺎﺗﻮﮐﺎرﺳﯿﻨﻮﻣﺎ ﮔﺮدﻧﺪ.
ﻗﺎرچ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﭘﺮاﮐﻨﺪﮔﯽ ﺟﻬﺎﻧﯽ دارﻧﺪ و در ﺑﺮﺧﯽ از ﻣﻨﺎﻃﻖ داراي ﭘﯿﻮﻧﺪﻫﺎي اﮐﻮﻟﻮژﯾﮑﯽ ﺑﺴﯿﺎر ﭘﺎﯾﺪار ﺑﺎ ذﺧﺎﯾﺮ
ﻏﺬاﯾﯽ اﻧﺴﺎن ﻫﺴﺘﻨﺪ .ﻓﻠﻮر ﻗﺎرﭼﯽ ﻃﺒﯿﻌﯽ ﻣﻮﺟﻮد در ﻣﻨﺎﺑﻊ ﻏﺬاﯾﯽ اﻧﺴﺎن ﻋﻤﺪﺗﺎ ﺷﺎﻣﻞ ﺳﻪ ﺟﻨﺲ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس 1ﻓﻮزارﯾﻮم 2و ﭘﻨﯽ
ﺳﯿﻠﯿﻮم 3اﺳﺖ .ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﻓﻮزارﯾﻮم ﻋﻮاﻣﻞ ﺑﯿﻤﺎرﯾﺰاي ﻣﺨﺮب ﺑﺮاي زراﻋﺖ ﻏﻼت و ﺳﺎﯾﺮ ﻣﺤﺼﻮﻻت ﻫﺴﺘﻨﺪ و اﻧﻮاع ﻣﺘﻨﻮﻋﯽ از
ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ را ﻗﺒﻞ از ﺑﺮداﺷﺖ و ﯾﺎ ﺑﻼﻓﺎﺻﻠﻪ ﭘﺲ از ﺑﺮداﺷﺖ ﻣﺤﺼﻮل ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ .ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﺧﺎﺻﯽ از آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس و
ﭘﻨﯽ ﺳﯿﻠﯿﻮم ﻧﯿﺰ ﺑﺮاي ﮔﯿﺎﻫﺎن ﺑﯿﻤﺎرﯾﺰا ﺑﻮده و ﯾﺎ ﺑﺼﻮرت ﻫﻤﺴﻔﺮه ﺑﺎ ﮔﯿﺎه زﻧﺪﮔﯽ ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ .اﻣﺎ اﯾﻦ ﻗﺎرﭼﻬﺎ ﻣﻌﻤﻮﻻ ﻫﻨﮕﺎم ﺧﺸﮏ
ﮐﺮدن و ﻧﮕﻬﺪاري ﻣﺤﺼﻮﻻت در اﻧﺒﺎر ،آﻧﻬﺎ را ﺑﻪ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ آﻟﻮده ﻣﯽ ﻧﻤﺎﯾﻨﺪ .ﻗﺎرﭼﻬﺎي ﻣﺬﮐﻮر ﻫﻤﮕﯽ در ﮔﺮوه
دوﺗﺮوﻣﯿﺴﺖ 4ﻗﺮار دارﻧﺪ ﮐﻪ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﺜﻞ آﻧﻬﺎ از ﻃﺮﯾﻖ ﻏﯿﺮ ﺟﻨﺴﯽ و ﺗﻮﻟﯿﺪ اﺳﭙﻮرﻫﺎﯾﯽ ﺑﻪ ﻧﺎم ﮐﻨﯿﺪﯾﻮم 5ﺻﻮرت ﻣﯽ ﭘﺬﯾﺮد .در اﯾﻦ
ﻗﺎرﭼﻬﺎ ﮐﻨﯿﺪﯾﻮم ﻫﺎ از ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺗﺨﺼﺺ ﯾﺎﻓﺘﻪ اي ﺑﻪ ﻧﺎم ﻓﯿﺎﻟﯿﺪ 6ﺗﺸﮑﯿﻞ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ .ﻓﯿﺎﻟﯿﺪ ﺳﻠﻮﻟﯽ اﺳﺖ ﮐﻪ ﺗﻘﺴﯿﻢ ﻣﯿﺘﻮز در آن
ﺻﻮرت ﭘﺬﯾﺮﻓﺘﻪ و از اﯾﻦ ﻃﺮﯾﻖ ﺗﻌﺪاد زﯾﺎدي ﮐﻨﯿﺪﯾﻮم ﺗﺸﮑﯿﻞ ﻣﯽ ﺷﻮد.
1
Aspergillus
Fusarium
3
Penicillium
4
Deutromycotina
5
)Conidium (pl. Conidia
6
Phialide
2
7
در ﺑﯿﻦ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ،اﻧﻮاع ﺗﻮﻟﯿﺪ ﺷﺪه ﺑﻮﺳﯿﻠﻪ ﺟﻨﺲ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس و ﺑﻮﯾﮋه آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﺑﻮاﺳﻄﻪ ﺧﺴﺎرت ﻫﻨﮕﻔﺖ اﻗﺘﺼﺎدي
ﺑﻪ ﺻﻨﻌﺖ ﮐﺸﺎورزي و آﻟﻮده ﺷﺪن ﻏﺬاي اﻧﺴﺎن و دام از اﻫﻤﯿﺖ ﺑﺴﺰاﯾﯽ ﺑﺮﺧﻮردار ﻫﺴﺘﻨﺪ .ﺳﺎﻟﯿﺎﻧﻪ ﻣﻘﺎدﯾﺮ ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻬﯽ از
ﻣﺤﺼﻮﻻت ﮐﺸﺎورزي ﺑﻪ ارزش ﻣﯿﻠﯿﺎردﻫﺎ دﻻر دﺳﺘﺨﻮش ﺣﻤﻠﻪ ﻗﺎرچ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺷﺪه و از ﺑﯿﻦ ﻣﯿﺮوﻧﺪ .ﻣﺤﺼﻮﻻت
ﺣﺎوي آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﮐﯿﻔﯿﺖ ﻣﺮﻏﻮﺑﯽ ﻧﺪاﺷﺘﻪ و ﺑﻪ ﻗﯿﻤﺖ ارزاﻧﺘﺮي اراﺋﻪ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ .زﯾﺎن ﻫﺎي اﻗﺘﺼﺎدي ﻧﺎﺷﯽ از آﻟﻮده ﺷﺪن ﻣﻮاد
ﻏﺬاﺋﯽ و ﺧﻮراك دام و ﻃﯿﻮر ﺑﻪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﺷﺎﻣﻞ ﺧﺴﺎرات اﻗﺘﺼﺎدي وارده ﺑﻪ ﺻﻨﻌﺖ داﻣﭙﺮوري و اﯾﺠﺎد ﺗﻠﻔﺎت در دام و
ﻃﯿﻮر ،ﺷﯿﻮع ﺑﯿﻤﺎرﯾﻬﺎي داﻣﯽ در داﻣﺪارﯾﻬﺎ و ﻣﺮﻏﺪارﯾﻬﺎ ،ﺗﻀﻌﯿﻒ ﺳﯿﺴﺘﻢ اﯾﻤﻨﯽ داﻣﻬﺎ ،ﮐﺎﻫﺶ رﺷﺪ و ﺗﻮﻟﯿﺪ ،اﻓﺰاﯾﺶ ﺿﺮﯾﺐ
ﺗﺒﺪﯾﻞ ﻣﻮاد ﻏﺬاﺋﯽ ،و اﻓﺰاﯾﺶ ﻫﺰﯾﻨﻪ ﻫﺎي ﺑﺮﻧﺎﻣﻪ رﯾﺰي ﺟﻬﺖ ﮐﺎﻫﺶ ﺧﻄﺮات ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ.
ﺑﺮاﺳﺎس ﮔﺰارﺷﺎت ﺳﺎزﻣﺎن ﺧﻮاروﺑﺎر ﺟﻬﺎﻧﯽ ،1FAOﺳﺎﻟﯿﺎﻧﻪ 20درﺻﺪ از ﻣﺤﺼﻮﻻت ﻏﺬاﺋﯽ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﺷﺪه در دﻧﯿﺎ ﺗﻮﺳﻂ ﺳﻤﻮم
ﻗﺎرﭼﯽ آﻟﻮده ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ ﮐﻪ در اﯾﻦ ﻣﯿﺎن آﻟﻮدﮔﯽ ﻧﺎﺷﯽ از آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﺳﻬﻢ ﺑﯿﺸﺘﺮي ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ آﻟﻮدﮔﯽ ﺑﺎ ﺳﺎﯾﺮ ﺳﻤﻮم دارد.
ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﻣﯿﺰان زﯾﺎﻧﻬﺎي ﻧﺎﺷﯽ از ﺣﺬف ﻣﻮاد ﻏﺬاﺋﯽ آﻟﻮده و ﺧﺴﺎرات وارده ﺑﻪ ﻣﺤﺼﻮﻻت ﮐﺸﺎورزي آﻣﺮﯾﮑﺎ ﻣﻌﺎدل 100ﻣﯿﻠﯿﻮن
دﻻر در ﻫﺮ ﺳﺎل اﻋﻼم ﺷﺪه اﺳﺖ .ﺑﺮ اﺳﺎس ﺑﺮرﺳﯽ ﻫﺎي ﺑﻌﻤﻞ آﻣﺪه ﺗﻮﺳﻂ 2CDCو 3-14 3FDAدرﺻﺪ از ﺟﻤﻌﯿﺖ آﻣﺮﯾﮑﺎ
ﺳﺎﻟﯿﺎﻧﻪ ﺑﻪ ﻣﺴﻤﻮﻣﯿﺖ ﻏﺬاﺋﯽ ﻣﺒﺘﻼ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ ﮐﻪ از اﯾﻦ ﺗﻌﺪاد ﺣﺪود 9000ﻧﻔﺮ در ﺳﺎل در اﺛﺮ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ،ﺑﺎﻗﯿﻤﺎﻧﺪه ﻫﺎي
داروﺋﯽ وآﻓﺖ ﮐﺶ ﻫﺎي ﮐﺸﺎورزي از ﺑﯿﻦ ﻣﯽ روﻧﺪ.
1
Food and Drug Administration
Centers for Disease Control and Prevention
3
Food and Drug Administration
2
8
ﻓﺼﻞ اول :آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ
9
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ از ﺟﻤﻠﻪ ﻣﻬﻤﺘﺮﯾﻦ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﮐﻪ ﻋﻤﺪﺗﺎً ﺗﻮﺳﻂ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﺑﻮﯾﮋه آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس
ﻓﻼووس و آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﯿﺸﻮﻧﺪ .ﺗﻮﻟﯿﺪ اﯾﻦ ﮔﺮوه از ﺳﻤﻮم ﻗﺎرﭼﯽ اﺑﺘﺪا در آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ
ﺷﺪه اﺳﺖ و ﺑﻪ ﻫﻤﯿﻦ دﻟﯿﻞ ﺑﻪ ﻧﺎم آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ اﻃﻼق ﻣﯿﺸﻮﻧﺪ .ﮐﻠﻤﻪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ از ﺣﺮوف اول اﺳﻢ ﻗﺎرچ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ) (Aاز
و ﮔﻮﻧﻪ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﮐﻨﻨﺪه آن ﯾﻌﻨﯽ ﻓﻼووس ) (flaو ﺑﺎ ﭘﺴﻮﻧﺪ ﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ) (toxinﺑﻪ ﻣﻌﻨﺎي ﺳﻢ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ .آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦﻫﺎ
داراي ﺧﺎﺻﯿﺖ ﻓﻠﻮرﺳﺎﻧﺲ ﺑﻮده و در ﻣﻌﺮض ﻧﻮر ﻣﺎوراء ﺑﻨﻔﺶ ﺑﺎ ﻃﻮل ﻣﻮج 365ﻧﺎﻧﻮﻣﺘﺮ از ﺧﻮد ﻧﻮر ﺳﺎﻃﻊ ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ .آن دﺳﺘﻪ
از آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦﻫﺎ ﮐﻪ ﺗﺤﺖ اﯾﻦ ﭘﺮﺗـﻮ ،ﻧـﻮر آﺑـﯽ ﻣـﻨﺘﺸـﺮ ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ ﺗﺤﺖ ﻋﻨﻮان آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎي ﮔﺮوه B1) Bو (B2و آﻧﻬﺎﯾﯽ
ﮐﻪ ﻧﻮر آﺑﯽ ﻣﺘﻤﺎﯾﻞ ﺑﻪ ﺳﺒﺰ ﻣﻨﺘﺸﺮ ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ ﺑﻌﻨﻮان آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎي ﮔﺮوه G1) Gو (G2ﻧﺎﻣﮕﺬاري ﺷﺪه اﻧﺪ .ﮔﺮوه دﯾﮕﺮ
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦﻫﺎ ،ﮔﺮوه M1) Mو (M2ﻣﯽﺑﺎﺷﻨﺪ ﮐﻪ ﻋﻠﺖ ﻧﺎﻣﮕﺬاري آن ،ﺟﺪا ﺳﺎزي ﺑﺮاي اوﻟﯿﻦ ﺑﺎر از ﺷﯿﺮ اﺳﺖ.
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦﻫﺎي M1و M2ﺑﻪ ﺗﺮﺗﯿﺐ ﺣﺎﺻﻞ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺴﻢ اﻧﻮاع B1و B2ﻣﯽﺑﺎﺷﻨﺪ .اﻧﻮاع دﯾﮕﺮي از آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﻧﯿﺰ ﮐﻪ
ﻣﺤﺼﻮل ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺴﻢ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎي ﮔﺮوه Bو Gﻫﺴﺘﻨﺪ ﻧﯿﺰ ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﺷﺪه اﻧﺪ .آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦﻫﺎ در ﺣﻼلﻫﺎﯾﯽ ﭼﻮن ﻣﺘﺎﻧﻮل،
اﺗﺎﻧﻮل ،اﺳﺘﻮﻧﯿﺘﺮﯾﻞ و ﮐﻠﺮوﻓﺮم ﺑﺨﻮﺑﯽ ﺣﻞ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ .اﻧﻮاع ﻣﺨﺘﻠﻒ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﻬﻤﺮاه ﺧﺼﻮﺻﯿﺎت ﻓﯿﺰﯾﮑﻮﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ و آﻧﻬﺎ در
ﺣﻼلﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ در ﺟﺪول 1-1ﺧﻼﺻﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ ﮐﻪ در اداﻣﻪ ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﯽ ﻗﺮار ﺧﻮاﻫﻨﺪ ﮔﺮﻓﺖ.
ﺟﺪول :1-1ﺧﻮاص ﻓﯿﺰﯾﮑﻮﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎي اﺻﻠﯽ و ﺑﺮﺧﯽ از ﻣﻬﻤﺘﺮﯾﻦ ﻣﺸﺘﻘﺎت آﻧﻬﺎ.
ﻧﺸﺮ ﻓﻠﻮرﺳﺎﻧﺲ
ﻧﻮع آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ
ﻓﺮﻣﻮل ﻣﻠﮑﻮﻟﯽ
وزن ﻣﻠﮑﻮﻟﯽ
ﻧﻘﻄﻪ ذوب
B1
C17H12O6
312
269-268
425
B2
C17H14O7
314
289-286
425
G1
C17H12O6
328
246-244
450
G2
C17H12O6
330
240-237
450
M1
C17H12O6
328
299
425
M2
C17H14O7
330
293
-
B2a
C17H14O7
330
240
-
G2a
C17H14O8
346
190
-
RO
C17H15O6
314
230-234
425
B3
C16H15O6
302
233-234
-
GM1
C17H12O8
344
276
-
P1
C16H10O6
298
320
-
)ﻧﺎﻧﻮﻣﺘﺮ(
10
-1-1اﻧﻮاع آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ
-1-1-1آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ B1
AFB1ﺑﺎ وزن ﻣﻮﻟﮑﻮﻟﯽ 312/28و ﺑﺎ ﻓﺮﻣﻮل C17H12O6در ﻣﻘﺎﺑﻞ ﻧﻮر ﻣﺎوراي ﺑﻨﻔﺶ ،ﻓﻠﻮرﺳﺎﻧﺲ آﺑﯽ ﻧﺴﺒﺘﺎً ﻗﻮي از ﺧﻮد ﻧﺸﺎن
ﻣﯽدﻫﺪ )ﺷﮑﻞ .(1-1اﯾﻦ ﺗﺮﮐﯿﺐ ﺑﻪ ﺷﮑﻞ ﺑﻠﻮرﻫﺎي ﮐﺮﯾﺴﺘﺎﻟﯽ ﺑﯿﺮﻧﮕﯽ ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻣﯿﺸﻮد و در درﺟﻪ ﺣﺮارت ذوب ﺧﻮد ﯾﻌﻨﯽ
268-269°Cﺗﺠﺰﯾﻪ ﻣﯿﮕﺮدد .اﺧﯿﺮاً ﻓﺮم راﺳﻤﯿﮏ AFB1ﻧﯿﺰ ﺳﻨﺘﺰ ﺷﺪه اﺳﺖ AFB1 .ﺗﻮﺳﻂ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎﯾﯽ ﻧﻈﯿﺮ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس
آراﭼﯿﺪﯾﮑﻮﻻ ،آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﺑﻮﻣﺒﯿﺴﯿﺲ ،آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ،آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻣﯿﻨﯽ اﺳﮑﻠﺮوﺗﯿﺠﻨﺰ ،آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﻮﻣﯿﻮس،
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس اﮐﺮاﺳﺌﻮروزوس ،آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس ،آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﺳﻮدوﺗﺎﻣﺎري ،آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس راﻣﺒﻠﯽ و اﻣﺮﯾﺴﻼ
وﻧﺰوﺋﻠﻨﺴﯿﺲ ﺳﻨﺘﺰ ﻣﯽ ﺷﻮد .اﺛﺮات ﺳﻤﯽ AFB1ﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﮔﻮﻧﻪ ،ﺳﻦ ،ﺟﻨﺲ ،و رژﯾﻢ ﻏﺬاﯾﯽ ﺗﻐﯿﯿﺮ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ .اﯾﻦ ﺗﺮﮐﯿﺐ اﺻﻮﻻ ﯾﮏ
ﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﮐﺒﺪي 1اﺳﺖ و در ﺑﺮﺧﯽ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎ ﻧﻈﯿﺮ ﻣﻮش رت و ﻣﺎﻫﯽ ﻗﺰﻻ آﻻ ﯾﮏ ﻫﭙﺎﺗﻮﮐﺎرﺳﯿﻨﻮژن و ﻣﻮﺗﺎژن ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪه ﺗﻠﻘﯽ
ﻣﯽ ﮔﺮدد .ﺳﻤﯿﺖ AFB1ﺑﻪ ﭼﮕﻮﻧﮕﯽ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺰه ﺷﺪن آن در ﮐﺒﺪ واﺑﺴﺘﻪ اﺳﺖ .ﻣﯿﺰان LD50دﻫﺎﻧﯽ آن ﺑﺮاي ﻣﻮش رت ﺑﺎﻟﻎ ﻧﺮ
ﺑﺮاﺑﺮ ﺑﺎ 7/2ﻣﯿﻠﯽ ﮔﺮم ،در ﺳﮓ ﺑﺎﻟﻎ ﺑﺮاﺑﺮ ﺑﺎ 0/5ﻣﯿﻠﯽ ﮔﺮم ،و در ﺟﻮﺟﻪ اردك ﯾﮏ روزه 0/35ﻣﯿﻠﯽ ﮔﺮم در ﻫﺮ ﮐﯿﻠﻮﮔﺮم از وزن
ﺑﺪن اﺳﺖ.
ﺷﮑﻞ :1-1ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن ﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ AFB1
-2-1-1آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ G1
AFG1ﺑﺎ وزن ﻣﻮﻟﮑﻮﻟﯽ 328و ﺑﺎ ﻓﺮﻣﻮل ﻣﻮﻟﮑﻮﻟﯽ C17H12O7در ﺑﺮاﺑﺮ اﺷﻌﻪ ﻣﺎوراي ﺑﻨﻔﺶ ﺳﺎﻃﻊﮐﻨﻨﺪه ﻧﻮر ﻓﻠﻮرﺳﺎﻧﺲ ﺳﺒﺰ
اﺳﺖ )ﺷﮑﻞ .(2-1ﺷﻮاﻫﺪ اﺧﯿﺮ ﻧﺸﺎن ﻣﯽدﻫﺪ ﮐﻪ ﻓﻠﻮﺳﺎﻧﺲ ﺳﺒﺰ AFG1اﺣﺘﻤﺎﻻً ﺑﻪ دﻟﯿﻞ ﻧﺎﺧﺎﻟﺼﯽ زردرﻧﮕﯽ اﺳﺖ ﮐﻪ ﻣﯽﺗﻮان
آن را ﺟﺪا ﻧﻤﻮد .اﯾﻦ ﺑﺪان ﻣﻌﻨﯽ اﺳﺖ ﮐﻪ در واﻗﻊ AFG1ﺧﺎﻟﺺ ﻓﻠﻮرﺳﺎﻧﺲ آﺑﯽ از ﺧﻮد ﻧﺸﺎن ﻣﯽدﻫﺪ .ﻧﻘﻄﻪ ذوب اﯾﻦ ﺗﺮﮐﯿﺐ
ﺑﺮاﺑﺮ 244-246 °Cﻣﯽﺑﺎﺷﺪ AFG1 .ﺗﻮﺳﻂ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎﯾﯽ ﻧﻈﯿﺮ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس آراﭼﯿﺪﯾﮑﻮﻻ ،آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ،آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس
ﻣﯿﻨﯽ اﺳﮑﻠﺮوﺗﯿﺠﻨﺰ ،آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﻮﻣﯿﻮس و آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﯿﺸﻮد AFG1 .ﺳﻤﯿﺖ ﮐﻤﺘﺮي از AFB1و ﺳﻤﯿﺖ
ﺑﯿﺸﺘﺮي از AFB2دارد .ﻣﯿﺰان LD50آن در ﻣﻮش رت ) 15ﻣﯿﻠﯽ ﮔﺮم در ﻫﺮ ﮐﯿﻠﻮﮔﺮم از وزن ﺑﺪن( دو ﺑﺮاﺑﺮ اﯾﻦ ﻣﯿﺰان در
ﻣﻘﺎﯾﺴﻪ ﺑﺎ AFB1اﺳﺖ .ﻫﻤﯿﻨﻄﻮر اﯾﻦ ﻣﯿﺰان در ﺟﻮﺟﻪ اردك ﯾﮏ روزه 0/78ﻣﯿﻠﯽ ﮔﺮم در ﻫﺮ ﮐﯿﻠﻮﮔﺮم از وزن ﺑﺪن اﺳﺖ.
آﺳﯿﺐ ﻫﺎي اﻟﻘﺎﯾﯽ ﺗﻮﺳﻂ AFG1در ﺟﻮﺟﻪ اردك ﻣﺸﺎﺑﻪ ﺑﺎ آﻟﻮدﮔﯽ ﺑﺎ AFB1اﺳﺖ.
ﺷﮑﻞ :2-1ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن ﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ AFG1
Hepatotoxin
11
1
-3-1-1آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎي B2و G2
AFB2ﺑﺎ وزن ﻣﻮﻟﮑﻮﻟﯽ 314و ﺑﺎ ﻓﺮﻣﻮل C17H14O6و AFG2ﺑﺎ وزن ﻣﻮﻟﮑﻮﻟﯽ 330و ﺑﺎ ﻓﺮﻣﻮل C17H14O7ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ .اﯾﻦ
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦﻫﺎ ﺑﻪ ﺗﺮﺗﯿﺐ در ﻣﻘﺎﺑﻞ ﻧﻮر ﻣﺎوراي ﺑﻨﻔﺶ ،ﻓﻠﻮرﺳﺎﻧﺲ آﺑﯽ و ﺳﺒﺰ از ﺧﻮد ﺳﺎﻃﻊ ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ )ﺷﮑﻞ .(3-1ﻧﻘﻄﻪ ذوب
آﻧﻬﺎ ﻧﯿﺰ ﺑﻪ ﺗﺮﺗﯿﺐ 286-289 °Cو 247-240 °Cاﺳﺖ AFB2 .و AFG2ﺑﻪ ﺗﺮﺗﯿﺐ از ﻫﯿﺪروژﻧﺎﺳﯿﻮن AFB1و AFG1
ﻣﯽﺗﻮان ﺑﻪ دﺳﺖ آورد .اﯾﻦ دو ﺗﺮﮐﯿﺐ ﺗﻮﺳﻂ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎﯾﯽ ﻧﻈﯿﺮ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس آراﭼﯿﺪﯾﮑﻮﻻ ،آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ،آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس
ﻣﯿﻨﯽ اﺳﮑﻠﺮوﺗﯿﺠﻨﺰ ،آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﻮﻣﯿﻮس و آﺳﭙﺮﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس ﺳﻨﺘﺰ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ .ﺧﻮاص ﺳﻤﯽ AFB2ﻣﺸﺎﺑﻪ ﺑﺎ AFB1
اﺳﺖ .ﻫﺮﭼﻨﺪ ﻗﺪرت و ﺳﻤﯿﺖ آن ﺑﻄﻮر ﻣﺤﺴﻮﺳﯽ در ﻣﻘﺎﯾﺴﻪ ﺑﺎ AFB1ﮐﻤﺘﺮ اﺳﺖ و ﺗﻮان ﺳﺮﻃﺎﻧﺰاﯾﯽ آن زﯾﺎد ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻪ
ﻧﯿﺴﺖ .ﺑﻌﻨﻮان ﻧﻤﻮﻧﻪ ،ﻣﯿﺰان 50ﻣﯿﮑﺮوﮔﺮم از AFB2ﻧﯿﺎز اﺳﺖ ﺗﺎ ﻣﯿﺰان ﻣﺸﺎﺑﻬﯽ از اﻓﺰاﯾﺶ در ﺗﺮﺷﺤﺎت ﺻﻔﺮاوي اﻟﻘﺎ ﺷﺪه
ﺑﻮﺳﯿﻠﻪ 3/9ﻣﯿﮑﺮوﮔﺮم از AFB1در ﺟﻮﺟﻪ اردك اﯾﺠﺎد ﮐﻨﺪ AFG2 .ﮐﻤﺘﺮﯾﻦ ﺳﻤﯿﺖ ﺣﺎد را در ﺑﯿﻦ ﭼﻬﺎر آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ اﺻﻠﯽ
داراﺳﺖ .ﻣﯿﺰان LD50دﻫﺎﻧﯽ از آن ﺑﺮاي ﺟﻮﺟﻪ اردك ﯾﮏ روزه ﺑﺮاﺑﺮ ﺑﺎ 3/5ﻣﯿﻠﯽ ﮔﺮم در ﻫﺮ ﮐﯿﻠﻮﮔﺮم از وزن ﺑﺪن اﺳﺖ.
ب
اﻟﻒ
ﺷﮑﻞ :3-1ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن ﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ )اﻟﻒ( AFB2و )ب( AFG2
-4-1-1آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦﻫﺎي M2 ،M1و GM1
اﮔﺮ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎي Bﺑﻪ ﺗﻨﻬﺎﯾﯽ ﯾﺎ ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦﻫﺎي دﯾﮕﺮ در ﺧﻮراك دام ﺣﻀﻮر داﺷﺘﻪ و ﺑﻪ وﺳﯿﻠﻪ ﺣﯿﻮاﻧﺎت
ﺧﻮرده ﺷﻮﻧﺪ ﺑﻪ ﺗﻮﮐﺴﯿﻦﻫﺎي دﯾﮕﺮي در ﺗﺮﺷﺤﺎت و ﺑﺎﻓﺖﻫﺎي آﻧﻬﺎ ﺗﺒﺪﯾﻞ ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ .دو ﻣﻮرد از اﯾﻦ ﺗﻮﮐﺴﯿﻦﻫﺎ ﮐﻪ در ﺷﯿﺮ
ﺣﯿﻮاﻧﺎت ﺗﺮﺷﺢ ﻣﯿﺸﻮﻧﺪ ،ﺗﺤﺖ ﻋﻨﻮان ﺗﻮﮐﺴﯿﻦﻫﺎي ﺷﯿﺮ ﯾﺎ اﺻﻄﻼﺣﺎً AFM1و AFM2ﻧﺎﻣﯿﺪه ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ ) Mاز ﮐﻠﻤﻪ Milkﺑﻪ
ﻣﻌﻨﺎي ﺷﯿﺮ ﻣﻨﺸﺎء ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ( AFM1 .و AFM2از ﻧﻈﺮ ﺳﺎﺧﺘﻤﺎﻧﯽ ﺑﻪ ﺗﺮﺗﯿﺐ ﻣﺸﺘﻘﺎت -4ﻫﯿﺪروﮐﺴﯿﻞ AFB1و AFB2
ﻫﺴﺘﻨﺪ )ﺷﮑﻞ AFM1 .(4-1داراي ﻧﻘﻄﻪ ذوب 299 °Cو ﻓﺮﻣﻮل ﻣﻠﮑﻮﻟﯽ C17H12O7ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ AFM2 .ﻧﻘﻄﻪ ذوﺑﯽ ﺑﺮاﺑﺮ ﺑﺎ
293°Cو ﻓﺮﻣﻮل ﻣﻠﮑﻮﻟﯽ C17H14O7دارد .ﻃﯿﻒ ﻣﺎوراي ﺑﻨﻔﺶ و ﻣﺎدون ﻗﺮﻣﺰ اﯾﻦ دو ﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺷﺒﯿﻪ ﯾﮑﺪﯾﮕﺮ ﺑﻮده و ﺧﺎﺻﯿﺖ
ﻓﻠﻮرﺳﺎﻧﺲ آﻧﻬﺎ ﺳﻪ ﺑﺮاﺑﺮ AFB1اﺳﺖ.
ﻓﺮﻣﻮل AFM1ﺷﺒﺎﻫﺖ ﺳﺎﺧﺘﻤﺎﻧﯽ زﯾﺎدي ﺑﺎ AFB1و AFG2دارد .ﻣﺤﺼﻮل ﻫﯿﺪروﮐﺴﯿﻠﻪ ﺷﺪه AFG1ﺑﻪ ﻧﺎم AFGM1ﺧﻮاﻧﺪه
ﻣﯽﺷﻮد و ﺷﺒﺎﻫﺖ زﯾﺎدي ﺑﻪ AFM1دارد .ﺗﺮﮐﯿﺐ ﺣﺎﺻﻞ از ﻫﯿﺪروﮐﺴﯿﻠﻪ ﺷﺪن AFG2را AFGM2ﻣﯽﺧﻮاﻧﻨﺪ ﮐﻪ از ﻧﻈﺮ
ﺳﺎﺧﺘﻤﺎﻧﯽ ﺷﺒﺎﻫﺖ زﯾﺎدي ﺑﻪ AFM2دارد.
ﺑﺪﻧﺒﺎل ﺧﻮراﻧﺪن AFB1ﺑﻪ ﺻﻮرت دﺳﺘﯽ ﺑﻪ ﺣﯿﻮان و ﯾﺎ ﺗﺰرﯾﻖ ﻣﺴﺘﻘﯿﻢ آن AFM1 ،در ادرار ،ﻣﺪﻓﻮع ،ﻋﻀﻼت ،ﮐﺒﺪ و ﮐﻠﯿﻪ
ﺣﯿﻮان ﻗﺎﺑﻞ ردﯾﺎﺑﯽ اﺳﺖ .ﺑﻬﺘﺮﯾﻦ pHﺑﺮاي ﺗﺒﺪﯾﻞ AFB1ﺑﻪ AFM1در ﮐﺒﺪ ﻣﻮﺟﻮدات زﻧﺪهاﯾﯽ ﻧﻈﯿﺮ ﻣﻮش ،ﺳﻨﺠﺎب ،ﻣﯿﻤﻮن،
ﮔﺎو ،ﻣﺮغ و اﻧﺴﺎن در ﺳﯿﺴﺘﻢ آﻧﺰﯾﻤﯽ NADPHﺣﺪود 8/9اﺳﺖ .اﻟﺒﺘﻪ ﮐﺒﺪ ﺑﻌﻀﯽ از ﮔﻮﻧﻪﻫﺎي ﺣﯿﻮاﻧﯽ از ﻧﻈﺮ ﺗﺒﺪﯾﻞ AFB1ﺑﻪ
AFM1ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﻓﻌﺎﻟﺘﺮ ﺑﺎﺷﻨﺪ .ﻣﺜﻼً ﺳﺮﻋﺖ ﺗﺒﺪﯾﻞ در ﺳﻨﺠﺎب و ﻣﯿﻤﻮن ﺑﻪ ﺗﺮﺗﯿﺐ 1و 3درﺻﺪ اﺳﺖ .ﺷﺮاﯾﻂ آزﻣﺎﯾﺶ و
ﭘﺎراﻣﺘﺮﻫﺎﯾﯽ ﻧﻈﯿﺮ pHو ﻏﻠﻈﺖ در ﺳﺮﻋﺖ اﯾﻦ ﺗﺒﺪﯾﻞ دﺧﺎﻟﺖ دارﻧﺪ.
12
ﺳﻤﯿﺖ ﺣﺎد AFM1و ﺗﺄﺛﯿﺮ آن در ﻣﻤﺎﻧﻌﺖ از روﻧﻮﯾﺴﯽ و ﺳﻨﺘﺰ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦﻫﺎ درﺳﺖ ﺑﻪ اﻧﺪازه AFB1اﺳﺖ وﻟﯽ ﺗﺄﺛﯿﺮ آن ﺑﺮ DNA
ﮐﻤﺘﺮ از AFB1ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ .ﻗﺪرت ﺳﺮﻃﺎﻧﺰاﯾﯽ AFM1ﮐﻤﺘﺮ از ﻗﺪرت ﺳﺮﻃﺎﻧﺰاﯾﯽ AFB1اﺳﺖ و ﻗﺪرت ﺟﻬﺶزاﯾﯽ آن ﺗﺎ
ﺣﺪودي ﻣﺸﺎﺑﻪ ﻗﺪرت ﺟﻬﺶزاﯾﯽ AFB1ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ AFM1 .درﺟﻪ ﺣﺮارت ﭘﺎﺳﺘﻮرﯾﺰاﺳﯿﻮن را ﺗﺤﻤﻞ ﻣﯽﮐﻨﺪ و ﺑﺮرﺳﯽﻫﺎي اﻧﺠﺎم
ﺷﺪه ﺑﺎ ﺷﯿﺮﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﺑﻪ ﻃﻮر ﻃﺒﯿﻌﯽ و ﻣﺼﻨﻮﻋﯽ ﺑﺎ AFM1آﻟﻮده ﺷﺪه ﺑﻮدﻧﺪ ،ﻣﻘﺎوﻣﺖ AFM1را ﺛﺎﺑﺖ ﮐﺮدهاﻧﺪ AFM1 .درﺟﻪ
ﺣﺮارت 64 °Cرا ﺑﻪ ﻣﺪت 2ﺳﺎﻋﺖ ﺗﺤﻤﻞ ﮐﺮده و ﺣﺎﻟﺖ اوﻟﯿﻪ ﺧﻮد را ﺣﻔﻆ ﻣﯽﮐﻨﺪ وﻟﯽ اﻓﺰاﯾﺶ ﺑﯿﺸﺘﺮ از اﯾﻦ ﻣﯿﺰان درﺟﻪ
ﺣﺮارت ﯾﺎ اﻓﺰاﯾﺶ زﻣﺎن ﺣﺮارت دﻫﯽ ﺛﺒﺎت ﺳﺎﺧﺘﻤﺎﻧﯽ آن را ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯽدﻫﺪ .ﻓﺮاﯾﻨﺪﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺣﺮارﺗﯽ ﮐﻪ ﺑﺮاي ﺗﻬﯿﻪ اﻧﻮاع
ﻓﺮآوردهﻫﺎي ﻟﺒﻨﯽ ﺑﻪ ﮐﺎر ﻣﯽروﻧﺪ ،ﻧﻤﯽﺗﻮاﻧﻨﺪ ﭘﺎﯾﺪاري AFM1را ﮐﺎﻫﺶ دﻫﻨﺪ .ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﻣﺸﺨﺺ ﺷﺪه اﺳﺖ ﮐﻪ ﭘﺎﯾﺪاري AFM1
در ﻃﯽ ﻓﺮاﯾﻨﺪ ﺣﺮارﺗﯽ ﺑﻪ ﻧﻮع آﻟﻮدﮔﯽ ﻣﺤﺼﻮل ﺑﺴﺘﮕﯽ ﻧﺪارد و در ﺷﯿﺮ ﺑﺎ آﻟﻮدﮔﯽ ﻃﺒﯿﻌﯽ و ﻣﺼﻨﻮﻋﯽ ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﯾﮑﺴﺎﻧﯽ ﺑﻪ
ﺣﺮارت داﺷﺘﻪ اﻧﺪ.
اﻣﺮوزه ﺑﻪ ﮐﻤﮏ ﺟﺬب ﺳﻄﺤﯽ ﺧﺎك ﺑﻨﺘﻮﻧﯿﺖ ﺗﻮاﻧﺴﺘﻪاﻧﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﻮﺟﻮد در ﺷﯿﺮ را ﺣﺬف ﻧﻤﺎﯾﻨﺪ .اﻟﺒﺘﻪ ﺑﻨﺘﻮﻧﯿﺖ روي
ﻣﺤﺘﻮاي ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﺷﯿﺮ ﻧﯿﺰ ﺗﺄﺛﯿﺮ ﻣﯽ ﮔﺬارد .ﺑﻄﻮرﯾﮑﻪ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻧﺸﺎن داده اﺳﺖ ﮐﻪ ﺑﻪ ازاي ﻣﺼﺮف ﻫﺮ 2درﺻﺪ ﺑﻨﺘﻮﻧﯿﺖ 5 ،درﺻﺪ
)ﯾﺎ ﮐﻤﺘﺮ( از ﮐﻞ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﺷﯿﺮ ﮐﺎﺳﺘﻪ ﻣﯽﺷﻮد .ﻧﺘﺎﯾﺞ ﺑﺮرﺳﯽﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺛﺎﺑﺖ ﮐﺮده اﺳﺖ ﮐﻪ ﻣﯽﺗﻮان از ﺑﻨﺘﻮﻧﯿﺖ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان
وﺳﯿﻠﻪاي ﺑﺮاي ﺣﺬف آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ از ﺷﯿﺮﺧﺎم ﮐﻤﮏ ﮔﺮﻓﺖ .اﻟﺒﺘﻪ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت دﻗﯿﻖﺗﺮي ﺑﺮاي ﺗﻌﯿﯿﻦ اﯾﻤﻨﯽ و ﺣﻔﻆ ﻣﻮادﻣﻐﺬي و
ﺧﻮاص ﺷﯿﺮ در ﺻﻮرت ﮐﺎرﺑﺮد اﯾﻦ روش ﺑﺎﯾﺪ اﻧﺠﺎم ﮔﺮدد ﺗﺎ ﻣﺴﻠﻢ ﺷﻮد ﮐﻪ ﺑﻪ ﮐﯿﻔﯿﺖ ﺷﯿﺮ ﻟﻄﻤﻪاي وارد ﻧﺸﺪه ،ﮐﺎﻣﻼً ﺳﻢزداﯾﯽ
ﻣﯽﺷﻮد ،و ﻧﯿﺰ از آن ﻣﯽﺗﻮان در ﺳﺎﺧﺖ اﻧﻮاع ﻓﺮآوردهﻫﺎي ﻟﺒﻨﯽ اﺳﺘﻔﺎده ﻧﻤﻮد AFM1 .در pHﺑﯿﻦ 4/5-6/5ﺑﺴﯿﺎر ﭘﺎﯾﺪار اﺳﺖ.
آزﻣﺎﯾﺸﺎت ﻣﺨﺘﻠﻒ در ﻣﻘﺎدﯾﺮ pHﻣﺘﻔﺎوت اﯾﻦ ﻧﻈﺮﯾﻪ را اﺛﺒﺎت ﮐﺮده اﺳﺖ .ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﯽرﺳﺪ ﮐﻪ ﻣﺤﯿﻂ اﺳﯿﺪي ﺑﺮاي ﺗﺠﺰﯾﻪ AFM1
ﻗﺪرت ﭼﻨﺪاﻧﯽ ﻧﺪاﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ .ﻏﻠﻈﺖ ﻫﺎي ﺑﺎﻻي آﻣﻮﻧﯿﺎك ﻧﯿﺰ ﻗﺎدر اﺳﺖ AFM1را ﺣﺘﯽ در ﺳﻄﻮح ﺧﺎرﺟﯽﺗﺮ ﭘﻨﯿﺮ آﻟﻮده ﺗﺨﺮﯾﺐ
ﮐﻨﺪ .ﺑﺮاي اﻧﺠﺎم اﯾﻦ ﮐﺎر ﻻزم اﺳﺖ ﮐﻪ آﻣﻮﻧﯿﺎك در زﻣﺎن ﻃﻮﻻﻧﯽ و در ﻏﻠﻈﺖﻫﺎي ﺑﺎﻻ ﺑﺎ ﻣﺤﺼﻮل ﻣﺠﺎور ﮔﺮدد .ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ
ﻣﺸﺨﺺ ﺷﺪه اﺳﺖ ﮐﻪ AFM1ﻣﻮﺟﻮد در ﺷﯿﺮ ﺧﺎم ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻪ وﺳﯿﻠﻪ آب ﮐﺴﯿﮋﻧﻪ ﺑﻪ ﻫﻤﺮاه رﯾﺒﻮﻓﻼوﯾﻦ و ﻻﮐﺘﻮﭘﺮﮐﺴﯿﺪاز
ﻏﯿﺮﻓﻌﺎل ﮔﺮدد .ﻋﻤﻞ ﺧﻨﺜﯽ ﮐﺮدن AFM1ﺑﻪ ﮐﻤﮏ اﯾﻦ ﻣﻮاد در درﺟﻪ ﺣﺮارت 30°Cﺑﻪ ﻣﺪت ﻧﯿﻢ ﺳﺎﻋﺖ ﺻﻮرت ﻣﯽﮔﯿﺮد و در
ﻃﯽ آن اﮔﺮ دﻣﺎ را ﺗﺎ 63 °Cاﻓﺰاﯾﺶ ﯾﺎﺑﺪ ،ﻣﯿﺰان ﮐﺎﻫﺶ AFM1ﺑﻪ 98درﺻﺪ ﺧﻮاﻫﺪ رﺳﯿﺪ .اﯾﻦ روش در ﺻﻨﺎﯾﻊ ﻟﺒﻨﯿﺎت و
ﺗﺨﻤﯿﺮ و ﺗﻮﻟﯿﺪ اﻧﻮاع ﻣﺤﺼﻮﻻت ﻟﺒﻨﯽ ﻧﻈﯿﺮ ﭘﻨﯿﺮﺳﺎزي ﺑﻪ دﻟﯿﻞ ﻣﺸﮑﻼت اﯾﻤﻨﯽ و ﺑﯿﻮﻟﻮژﯾﮑﯽ و ﺗﻐﯿﯿﺮات وﯾﮋﮔﯽﻫﺎي ﺗﻐﺬﯾﻪاي
ﮐﺎرﺑﺮد ﻧﺪارد .ﺳﻮﻟﻔﯿﺖ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﺳﺒﺐ ﺧﻨﺜﯽ ﮐﺮدن AFM1در ﺷﯿﺮ و ﻓﺮآوردهﻫﺎي ﺷﯿﺮي ﻣﯽﺷﻮد .ﺑﯿﺸﺘﺮﯾﻦ درﺻﺪ ﮐﺎﻫﺶ
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﯾﻌﻨﯽ 45درﺻﺪ ﺑﻪ وﺳﯿﻠﻪ ﺳﻮﻟﻔﯿﺖ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ در ﻏﻠﻈﺖ %5ﻣﻮﻻر و در درﺟﻪ ﺣﺮارت 25 °Cدر ﻃﯽ ﯾﮏ دوره زﻣﺎﻧﯽ
5ﺳﺎﻋﺖ اﺗﻔﺎق ﻣﯽ اﻓﺘﺪ .ﺑﺎ ﺑﻪ ﮐﺎرﮔﯿﺮي ﻏﻠﻈﺖﻫﺎي ﺑﯿﺸﺘﺮ ﻣﯿﺰان ﺣﺬف آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ M1ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯽ ﯾﺎﺑﺪ.
ب
اﻟﻒ
ﺷﮑﻞ :4-1ﺳﺎﺧﺘﺎر ﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ )اﻟﻒ( AFM1و )ب( AFM2
-5-1-1آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦﻫﺎي B2aو G2a
13
اﯾﻦ دو آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﻪ ﺗﺮﺗﯿﺐ ﻣﺸﺘﻘﺎت ﻫﯿﺪروﮐﺴﯽ اﻧﻮاع AFB2و AFG2ﻫﺴﺘﻨﺪ .آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ B2aاﯾﺰوﻣﺮ AFM2ﺑﺎ ﮔﺮوه
ﻫﯿﺪروﮐﺴﯿﻞ در ﻣﻮﻗﻌﯿﺖ ﺷﻤﺎره 2ﻣﻮﻟﮑﻮل اﺳﺖ و آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ G2aدر واﻗﻊ -2ﻫﯿﺪروﮐﺴﯽ AFG2اﺳﺖ .اﯾﻦ دو ﺗﺮﮐﯿﺐ در
ﺳﺎل 1966در ﺷﺮاﯾﻂ آزﻣﺎﯾﺸﮕﺎﻫﯽ از ﮐﺸﺖ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﺟﺪا ﺷﺪﻧﺪ .ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﺑﺎ اﻓﺰودن ﮐﺎﺗﺎﻟﯿﺰورﻫﺎي اﺳﯿﺪي ﺑﻪ
ﺳﻮﺳﭙﺎﻧﺴﯿﻮن AFB1ﻧﯿﺰ ﻣﯽﺗﻮان آﻧﻬﺎ را ﺑﻪ دﺳﺖ آورد .آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ 200 B2aﻣﺮﺗﺒﻪ ﺳﻤﯿﺖ ﮐﻤﺘﺮي ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ AFB1دارد.
ﺷﮑﻞ :5-1ﺳﺎﺧﺘﺎر ﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ AFB2aو AFG2a
-6-1-1آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ B3
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ) B3ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮل( ﻫﻤﺎن AFB1اﺳﺖ ﮐﻪ در ﺣﻠﻘﻪ ﺳﯿﮑﻠﻮﭘﻨﺘﺎن آن اﺗﺎﻧﻮل ﺟﺎﯾﮕﺰﯾﻦ ﺷﺪه اﺳﺖ .اﯾﻦ ﺗﺮﮐﯿﺐ در واﻗﻊ
ﯾﮏ -6ﻣﺘﻮﮐﺴﯽ -7 ،ديﻓﻮروﮐﻮﻣﺎرﯾﻦ اﺳﺖ ﮐﻪ ﺑﺮاي ﺟﻮﺟﻪ اردك ﺑﻪ اﻧﺪازه AFB1ﺳﻤﯿﺖ دارد وﻟﯽ ﺑﺮاي ﺟﻨﯿﻦ ﻣﺮغ ﺳﻤﯿﺖ
ﮐﻤﺘﺮي دارد .وزن ﻣﻠﮑﻮﻟﯽ آن ﺣﺪود 302و ﻓﺮﻣﻮل ﻣﻠﮑﻮﻟﯽ آن C16H14O6اﺳﺖ.
ﺷﮑﻞ :6-1ﺳﺎﺧﺘﺎر ﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ
AFB
3
-7-1-1آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ P1
AFP1ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺘﯽ ﺑﺎ وزن ﻣﻠﮑﻮﻟﯽ 298و ﻓﺮﻣﻮل ﻣﻠﮑﻮﻟﯽ C16H10O6اﺳﺖ ﮐﻪ در اﺛﺮ دﻣﺘﯿﻼﺳﯿﻮن AFB1اﯾﺠﺎد ﻣﯽﺷﻮد .در ادرار
ﺣﯿﻮاﻧﺎﺗﯽ ﭼﻮن ﻣﯿﻤﻮن ﺑﻪ ﻓﺮم ﻫﺎي آزاد ) ،(%3ﺳﻮﻟﻔﺎﺗﻪ ) (%10و ﮔﻠﻮﮐﻮرﻧﯿﺪ ) (%50و ﺑﻘﯿﻪ ﺑﻔﺮم ﮐﺎﻧﺠﻮﮔﯿﺖ 1ردﯾﺎﺑﯽ ﺷﺪه اﺳﺖ.
اﯾﻦ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ از ﮐﺸﺖ آزﻣﺎﯾﺸﮕﺎﻫﯽ ﻗﺎرچ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﯿﺰ اﺳﺘﺨﺮاج ﺷﺪه اﺳﺖ .ﺗﺰرﯾﻖ داﺧﻞ ﺻﻔﺎﻗﯽ AFP1ﻧﺸﺎن داده اﺳﺖ
ﮐﻪ ﺑﻄﻮر ﻗﺎﺑﻞ ﻣﻼﺣﻈﻪ اي ﺳﻤﯿﺖ ﮐﻤﺘﺮي ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ AFB1دارد .در اﯾﻦ ﺧﺼﻮص ،ﻣﻘﺎدﯾﺮ 100ﻣﯿﻠﯽ ﮔﺮم در ﻫﺮ ﮐﯿﻠﻮﮔﺮم از
AFP1ﻣﺮگ و ﻣﯿﺮي ﺑﻪ ﻫﻤﺮاه ﻧﺪاﺷﺘﻪ اﺳﺖ .اﻣﺎ در دوزي ﺑﺮاﺑﺮ 150ﻣﯿﻠﯽ ﮔﺮم در ﻫﺮ ﮐﯿﻠﻮﮔﺮم دو ﻣﻮرد ﻣﺮگ و ﻣﯿﺮ در ﻣﯿﺎن 15
ﺣﯿﻮان ﻣﻮرد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺸﺎﻫﺪه ﺷﺪ AFB1 .در آزﻣﺎﯾﺸﯽ ﻣﺸﺎﺑﻪ LD50ﺑﻪ ﻣﯿﺰان 9/5ﻣﯿﻠﯽ ﮔﺮم در ﻫﺮ ﮐﯿﻠﻮﮔﺮم داﺷﺖ.
Conjugate
14
1
ﺷﮑﻞ :7-1ﺳﺎﺧﺘﺎر ﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ AFP1
-8-1-1آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﮑﻮل A
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﮑﻮل Aﯾﺎ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ Roﺑﺎ وزن ﻣﻠﮑﻮﻟﯽ 314داﻟﺘﻮن و ﻓﺮﻣﻮل ﻣﻠﮑﻮﻟﯽ ،C17H14O6آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ Lﻧﯿﺰ ﺧﻮاﻧﺪه ﻣﯽ
ﺷﻮد .اﯾﻦ ﻧﻮع آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ از اﻧﮑﻮﺑﺎﺳﯿﻮن AFB1در ﺷﺮاﯾﻂ آزﻣﺎﯾﺸﮕﺎﻫﯽ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﯽ ﺷﻮد و ﺗﻐﯿﯿﺮات ﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ در آن ﺑﻪ ﮔﻮﻧﻪ اي
اﺳﺖ ﮐﻪ ﺑﺠﺎي ﺑﺨﺶ ﮐﺘﻮﻧﯽ ﺳﯿﮑﻠﻮﭘﻨﺘﺎن در ،AFB1ﮔﺮوه ﻫﯿﺪروﮐﺴﯿﻞ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ .اﯾﻦ ﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ از اﺣﯿﺎي
ﺑﯿﻮﻟﻮژﯾﮑﯽ AFB1ﺑﻮﺳﯿﻠﻪ ﺗﺘﺮاﻫﯿﻤﻨﺎ ﭘﯿﺮﯾﻔﻮرﻣﯿﺲ ،1داﮐﺘﯿﻠﯿﻮم دﻧﺪروﺋﯿﺪس ،2ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي رﯾﺰوﭘﻮس 3و ﺳﺎﯾﺮ ﻣﯿﮑﺮوارﮔﺎﻧﯿﺴﻢ ﻫﺎ ﻧﯿﺰ
ﺗﻮﻟﯿﺪ ﺷﺪه اﺳﺖ .ﺑﻨﻈﺮ ﻣﯽ رﺳﺪ ﮐﻪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﮑﻮل Aﺑﻪ ﻫﻤﺮاه ﯾﮏ دﯾﺎﺳﺘﻮﻣﺮ ﺑﻪ ﻧﺎم آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﮑﻮل Bﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﯽ ﮔﺮدد .اﯾﻦ
ﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ،ﺗﻐﯿﯿﺮات ﻋﻤﺪهاي را در ﭘﻼﺳﻤﺎي ﻣﻮش ﺻﺤﺮاﯾﯽ ﻣﻮﺟﺐ ﻣﯽﺷﻮد و ﺧﺎﺻﯿﺖ ﺳﺮﻃﺎﻧﺰاﯾﯽ دارد .ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﻘﺎﯾﺴﻪ اي در
ﺣﯿﻮاﻧﺎت آزﻣﺎﯾﺸﮕﺎﻫﯽ ﻧﺸﺎن داده اﺳﺖ ﮐﻪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﮑﻮل Aﺑﻪ ﻣﯿﺰان 18ﻣﺮﺗﺒﻪ ﮐﻤﺘﺮ از AFB1ﺳﻤﯿﺖ دارد.
ﺷﮑﻞ :8-1ﺳﺎﺧﺘﺎر ﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﮑﻮل A
-9-1-1آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ Q1
ﻣﺸﺘﻖ ﻣﻮﻧﻮﻫﯿﺪروﮐﺴﯿﻠﻪ AFB1اﺳﺖ ﮐﻪ ﮔﺮوه ﻫﯿﺪروﮐﺴﯿﻞ روي اﺗﻢ ﮐﺮﺑﻦ ﺳﺎﺧﺘﺎر ﮐﺮﺑﻨﯿﻞ ﺣﻠﻘﻪ ﺳﯿﮑﻠﻮﭘﻨﺘﺎن واﻗﻊ ﺷﺪه اﺳﺖ.
AFQ1ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺖ اﺻﻠﯽ ﻧﺎﺷﯽ از ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺴﻢ AFB1در ﻣﯿﻤﻮن ،ﻣﻮش و ﮐﺒﺪ اﻧﺴﺎن در ﺷﺮاﯾﻂ آزﻣﺎﯾﺸﮕﺎﻫﯽ اﺳﺖ و ﺑﺮرﺳﯽﻫﺎي
آزﻣﺎﯾﺸﮕﺎﻫﯽ ﺳﻤﯿﺖ آن را در ﻣﻮش ﺻﺤﺮاﯾﯽ ،ﮔﺎو و ﻣﻮش ﺑﻪ اﺛﺒﺎت رﺳﺎﻧﯿﺪه اﺳﺖ اﯾﻦ ﻧﻮع آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺗﻘﺮﯾﺒﺎ 18ﻣﺮﺗﺒﻪ ﺳﻤﯿﺖ
ﮐﻤﺘﺮي را ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ AFB1داراﺳﺖ .ﻫﯿﭻ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﻣﻮﺗﺎﻧﺰاﯾﯽ ﺑﻮﺳﯿﻠﻪ آزﻣﻮن ﺟﻬﺶ زاﯾﯽ ﺑﺎﮐﺘﺮﯾﺎﯾﯽ ﺑﺎ ﺑﮑﺎر ﺑﺮدن ﺳﺎﻟﻤﻮﻧﻼ ﺗﯿﻔﯽ
ﻣﻮرﯾﻮم TA1538ﮐﺸﻒ ﻧﺸﺪه اﺳﺖ.
ﺷﮑﻞ :9-1ﺳﺎﺧﺘﺎر ﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ Q1
1
Tetrahymena pyriformis
Dactylium dendroides
3
Rhizopus spp
2
15
-10-1-1آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ D1
اﯾﻦ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﺎ وزن ﻣﻠﮑﻮﻟﯽ 286و ﻓﺮﻣﻮل ﻣﻠﮑﻮﻟﯽ C16H14O5ﻣﺤﺼﻮل اﺻﻠﯽ ﻧﺎﺷﯽ از واﮐﻨﺶ AFB1ﺑﺎ آﻣﻮﻧﯿﻮم
ﻫﯿﺪروﮐﺴﺎﯾﺪ در دﻣﺎي 100درﺟﻪ ﺳﺎﻧﺘﯿﮕﺮاد اﺳﺖ .ﺳﻤﯿﺖ آن ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﻧﺸﺪه اﺳﺖ اﻣﺎ ﮔﺰارﺷﺎﺗﯽ از وﺟﻮد ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت ﻏﯿﺮ
ﻓﻠﻮرﺳﺎﻧﺖ ﺗﺸﮑﯿﻞ ﺷﺪه در ﻣﺤﻠﻮل ﻫﺎي ﻗﻠﯿﺎﯾﯽ ) ﻣﺤﻠﻮل ﺣﺎوي (AFD1ﺑﺎ ﺧﻮاص ﺳﻤﯽ ﺷﺪﯾﺪ وﺟﻮد دارد.
ﺷﮑﻞ :10-1ﺳﺎﺧﺘﺎر ﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ AFD1
8-AFB1 -11-1-1و -9اﭘﻮﮐﺴﺎﯾﺪ
8 -AFB1و -9اﭘﻮﮐﺴﺎﯾﺪ ﯾﮑﯽ از ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت ﺣﺪ واﺳﻂ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺴﻢ AFB1اﺳﺖ .اﯾﻦ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺷﮑﻞ ﻓﻌﺎل ﯾﺎ ﻣﺎده ﺳﺮﻃﺎﻧﺰاﯾﯽ
ﻧﻬﺎﯾﯽ ﺣﺎﺻﻞ از AFB1اﺳﺖ .ﻗﺎﺑﻠﯿﺖ ﭘﯿﻮﻧﺪ ﮐﻮاﻻﻧﺴﯽ ـ اﭘﻮﮐﺴﯿﺪي ﮐﻪ اﯾﻦ ﺗﺮﮐﯿﺐ ﺑﺎ ﻣﺎﮐﺮوﻣﻮﻟﮑﻮلﻫﺎﯾﯽ ﻧﻈﯿﺮ RNA ،DNAو
ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦﻫﺎ دارد ،ﻋﻠﺖ اﺻﻠﯽ ﺳﻤﯿﺖ و ﺳﺮﻃﺎﻧﺰاﯾﯽ AFB1اﺳﺖ.
ﺷﮑﻞ :11-1ﺳﺎﺧﺘﺎر ﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ 8-AFB1و -9اﭘﻮﮐﺴﺎﯾﺪ
از ﺟﻤﻠﻪ ﻣﺸﺘﻘﺎت آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ دﯾﮕﺮ ﻣﯽ ﺗﻮان ﺑﻪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ LH1ﻣﺸﺘﻖ ديﻫﯿﺪروﮐﺴﯿﻠﻪ AFB1و آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ LM1ﮐﻪ از
اﺣﯿﺎي AFM1ﯾﺎ ﺑﺪﻧﺒﺎل اﮐﺴﯿﺪاﺳﯿﻮن آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﮑﻮل Aﺑﻪ دﺳﺖ ﻣﯽآﯾﺪ ،اﺷﺎره ﮐﺮد.
-2-1ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺴﻢ
از آﻧﺠﺎﺋﯿﮑﻪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﻣﺤﺼﻮﻻت زراﻋﯽ و ﻓﺮاوده ﻫﺎي ﻏﺬاﯾﯽ ﻧﻈﯿﺮ ﺷﯿﺮ را آﻟﻮده ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ ،ﺑﻌﻨﻮان ﯾﮏ ﺗﻬﺪﯾﺪ اﺳﺎﺳﯽ ﺑﺮاي
ﺳﻼﻣﺘﯽ اﻧﺴﺎن و ﺣﯿﻮاﻧﺎت ﻣﻄﺮح ﻫﺴﺘﻨﺪ .اﮔﺮﭼﻪ ﻣﺴﯿﺮ ﮔﻮارﺷﯽ اﺻﻠﯽ ﺗﺮﯾﻦ راه آﻟﻮدﮔﯽ ﺑﻪ ﺣﺴﺎب ﻣﯽ آﯾﺪ ،اﻣﺎ ﻣﺴﯿﺮ ﺗﻨﻔﺴﯽ ﻧﯿﺰ
ﺑﻮاﺳﻄﻪ در ﻣﻌﺮض ﻗﺮارﮔﯿﺮي ﮔﺮد و ﻏﺒﺎر ﻧﺎﺷﯽ از ﻣﺮاﺣﻞ ﻓﺮاوري ﻣﺤﺼﻮﻻت ﮐﺸﺎورزي ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ راه آﻟﻮدﮔﯽ دﯾﮕﺮي ﺑﻪ ﺷﻤﺎر
آﯾﺪ .ﺑﻨﻈﺮ ﻣﯽ رﺳﺪ AFB1ﭘﺲ از ورود ﺗﻨﻔﺴﯽ ،ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ آﻟﻮدﮔﯽ ﮔﻮارﺷﯽ ﺑﺎ ﺳﺮﻋﺖ ﺑﯿﺸﺘﺮي در ﺧﻮن ﻇﺎﻫﺮ ﻣﯽ ﺷﻮد .ﺑﺪﻧﺒﺎل
ﺑﻠﻊ AFB1 ،ﺑﻪ ﺳﺮﻋﺖ از ﻃﺮﯾﻖ ﻣﺠﺮاي ﮔﻮارﺷﯽ ﺟﺬب ﻣﯽ ﺷﻮد .ﺑﻨﻈﺮ ﻣﯽ رﺳﺪ ﮐﻪ ﻧﺎﺣﯿﻪ دوازدﻫﻪ ﻣﺤﻞ اﺻﻠﯽ ﺟﺬب ﺑﺎﺷﺪ.
ﺑﻌﻠﺖ وزن ﻣﻠﮑﻮﻟﯽ ﭘﺎﯾﯿﻦ ،ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢ اﺻﻠﯽ ﺟﺬب ﻫﻤﺎن اﻧﺘﺸﺎر ﻏﯿﺮﻓﻌﺎل ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ ﮐﻪ ﺑﺪون دﺧﺎﻟﺖ ﭘﻤﭗ ﻫﺎ و ﺣﺎﻣﻠﯿﻦ ﺻﻮرت
ﻣﯽ ﮔﯿﺮد .ارﮔﺎن اﺻﻠﯽ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺰه ﮐﻨﻨﺪه آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﮐﺒﺪ اﺳﺖ اﻣﺎ اﯾﻦ ﻓﺮاﯾﻨﺪ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﺑﻄﻮر ﻣﺴﺘﻘﯿﻢ در ﻣﺤﻞ ﺟﺬب ،در ﺧﻮن
ﯾﺎ در اﻧﺪاﻣﯽ ﻫﺎي ﻏﯿﺮ از ﮐﺒﺪ ﻧﯿﺰ رخ دﻫﺪ .ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺴﻢ AFB1ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻪ ﺳﻪ ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺗﻘﺴﯿﻢ ﺷﻮد:
16
-1-2-1ﻓﻌﺎل ﺳﺎزي زﯾﺴﺘﯽ
در اﯾﻦ ﻣﺮﺣﻠﻪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ اﺛﺮات ﺳﻤﯽ ﺧﻮد را اﻋﻤﺎل ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ .در اﯾﻦ ﮔﺎم ﻧﺨﺴﺖ AFB1ﺑﻪ ﭼﻨﺪﯾﻦ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺖ ﻫﯿﺪورﮐﺴﯿﻠﻪ،
اﮐﺴﯿﺪه ﻣﯽ ﮔﺮدد .اﯾﻦ ﻣﺴﯿﺮﻫﺎي ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﮑﯽ ﺑﺮاي AFB1ﺷﺎﻣﻞ دﻣﺘﯿﻼﺳﯿﻮن و ﺗﺒﺪﯾﻞ آن ﺑﻪ ،AFP1اﺣﯿﺎ و ﺗﺒﺪﯾﻞ ﺑﻪ
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﮑﻮل و ﻫﯿﺪروﮐﺴﯿﻼﺳﯿﻮن و ﺗﺒﺪﯾﻞ آن ﺑﻪ 8-AFB1و -9اﭘﻮﮐﺴﺎﯾﺪ AFQ1 ،AFM1 ،ﯾﺎ AFB2اﺳﺖ )ﺷﮑﻞ .(12-1
8-AFB1و -9اﭘﻮﮐﺴﺎﯾﺪ ﺑﺴﯿﺎر ﻧﺎﭘﺎﯾﺪار اﺳﺖ ،ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ ﭼﻨﺪﯾﻦ واﮐﻨﺶ ﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﺣﻀﻮر ﻣﻠﮑﻮل دوم ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ رخ دﻫﺪ .در
ﺣﻀﻮر ﻧﻮﮐﻠﺌﻮﻓﯿﻞ ﻫﺎي ﺑﯿﻮﻟﻮژﯾﮑﯽ ﻧﻈﯿﺮ اﺳﯿﺪﻫﺎي ﻧﻮﮐﻠﺌﯿﮏ ،اﯾﻦ ﺗﺮﮐﯿﺐ ﻧﺎﭘﺎﯾﺪار اﺗﺼﺎﻻت ﻣﺤﮑﻤﯽ ﺑﺎ RNAو DNAﺗﺸﮑﯿﻞ
ﻣﯽ دﻫﺪ و ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ اﻟﻘﺎي ﻣﻮﺗﺎﺳﯿﻮن ﻫﺎي ﻧﻘﻄﻪ اي و ﺷﮑﺴﺖ رﺷﺘﻪ DNAﻣﯽ ﮔﺮدد .اﯾﻦ واﮐﻨﺶ ﻫﺎ و ﺗﺸﮑﯿﻞ ﻣﺤﺼﻮﻻت
اﻓﺰاﯾﺸﯽ AFB1-DNAﺗﺎ درﺟﻪ زﯾﺎدي ﺑﺎ اﺛﺮات ﮐﺎرﺳﯿﻨﻮژﻧﯿﮑﯽ AFB1در ﻣﻮارد ﺳﺮﻃﺎن اﻧﺴﺎﻧﯽ و ﺣﯿﻮاﻧﯽ ارﺗﺒﺎط دارد .در
ﺣﻀﻮر ﻣﻠﮑﻮل ﻫﺎي آب 8-AFB1 ،و -9اﭘﻮﮐﺴﺎﯾﺪ ﺑﺼﻮرت 8 -AFB1و 9دي ﻫﯿﺪرودﯾﻮل ﻫﯿﺪروﻟﯿﺰ ﺷﺪه و ﻗﺎﺑﻠﯿﺖ اﺗﺼﺎل ﺑﻪ
ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﻫﺎي ﺳﺮم از ﻗﺒﯿﻞ ﻟﯿﺰﯾﻦ و آﻟﺒﻮﻣﯿﻦ را ﭘﯿﺪا ﻣﯽ ﮐﻨﺪ .اﯾﻦ ﻣﮑﺎﻧﺴﯿﻢ ﻣﯿﺘﻮاﻧﺪ ﺑﺨﺸﯽ از اﺛﺮات ﺳﻤﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ را ﺗﻮﺟﯿﻪ
ﻧﻤﺎﯾﺪ.
-2-2-1ﮐﺎﻧﺠﻮﮔﯿﺸﻦ
ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺖ ﻫﺎي ﻣﺮﺣﻠﻪ ) (1ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ دﺳﺘﺨﻮش ﺗﻐﯿﯿﺮات زﯾﺴﺘﯽ ﺑﺎ دﺧﺎﻟﺖ آﻧﺰﯾﻢ ﻫﺎي ﮔﻠﻮﺗﺎﺗﯿﻮن -Sﺗﺮاﻧﺴﻔﺮاز-β ،(GST) 1
ﮔﻠﻮﮐﻮروﻧﯿﺪاز و ﯾﺎ ﺳﻮﻟﻔﺎت ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮاز ﺷﻮﻧﺪ ﮐﻪ ﺑﺘﺮﺗﯿﺐ ﺑﺎ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﮐﺎﻧﺠﻮﮔﯿﺖ ﻫﺎي -AFB1ﮔﻠﻮﺗﺎﺗﯿﻮن -AFB1 ،ﮔﻠﻮﮐﻮروﻧﯿﺪ و
-AFB1ﺳﻮﻟﻔﺎت ﻫﻤﺮاه اﺳﺖ .ﮐﺎﻧﺠﻮﮔﯿﺖ -AFB1ﮔﻠﻮﮐﺎﺗﯿﻮن ﺑﻌﻨﻮان ﮐﺎﻧﺠﻮﮔﯿﺖ اﺻﻠﯽ -AFB1اﭘﻮﮐﺴﯿﺪ ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ.
اﯾﻦ ﮐﺎﻧﺠﻮﮔﯿﺸﻦ 2ﻣﺴﯿﺮ اﺻﻠﯽ ﺳﻢ زداﯾﯽ AFB1ﻓﻌﺎل ﺷﺪه در ﺑﺴﯿﺎري از ﭘﺴﺘﺎﻧﺪاران اﺳﺖ ﮐﻪ در ﮐﺎﻫﺶ و ﺟﻠﻮﮔﯿﺮي از ﺳﺮﻃﺎن
زاﯾﯽ اﻟﻘﺎﺷﺪه ﺑﻮﺳﯿﻠﻪ ﺳﻢ ﺿﺮوري اﺳﺖ .ﮐﺎﻧﺠﻮﮔﯿﺖ ﻫﺎي اﯾﺠﺎد ﺷﺪه ﺑﻪ آﺳﺎﻧﯽ از راه ﺻﻔﺮا ﺑﻪ داﺧﻞ ﻣﺠﺮاي ﮔﻮارﺷﯽ دﻓﻊ ﻣﯽ
ﺷﻮﻧﺪ .ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪه اﺳﺖ ﮐﻪ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﺳﯿﺘﻮزوﻟﯽ GSTﺑﺎ ﺣﺴﺎﺳﯿﺖ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﺟﺎﻧﻮري ﻣﺘﻌﺪد ﺑﻪ ﺳﺮﻃﺎﻧﺰاﯾﯽ AFB1راﺑﻄﻪ
ﻋﮑﺲ دارد.
-3-2-1دﮐﺎﻧﺠﻮﮔﯿﺸﻦ
اﯾﻦ ﻣﺮﺣﻠﻪ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ در ﻣﺠﺎري ﮔﻮارﺷﯽ ﺑﻌﻨﻮان ﻧﺘﯿﺠﻪ اي از ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﺑﺎﮐﺘﺮﯾﺎﯾﯽ رخ دﻫﺪ .دﮐﺎﻧﺠﻮﮔﯿﺸﻦ ﻗﺴﻤﺘﯽ از ﻧﻘﺶ
ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﮑﯽ ﻓﻠﻮر روده ﺑﺰرگ اﺳﺖ ﮐﻪ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﺟﺬب ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ و ﮔﺮدش اﻧﺘﺮوﭘﺎﺗﯿﮏ )روده اي – ﮐﺒﺪي( ﻣﯽ ﺷﻮد .دﻓﻊ AFB1و
ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺖ ﻫﺎي آن ﻧﯿﺰ ﻋﻤﺪﺗﺎ از ﻃﺮﯾﻖ ﺻﻔﺮا و ادرار ﺻﻮرت ﻣﯽ ﮔﯿﺮد .در ﺣﯿﻮاﻧﺎت ﺷﯿﺮده AFM1 ،و ﺳﺎﯾﺮ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺖ ﻫﺎ در ﺷﯿﺮ
دﻓﻊ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ .ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺑﺴﯿﺎري وﺟﻮد دارد ﮐﻪ ﻧﺸﺎﻧﺪﻫﻨﺪه اﻧﺘﻘﺎل آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ از ﻃﺮﯾﻖ ﺗﺨﻢ ﻣﺮغ ،ﺷﯿﺮ و ﻓﺮاورده ﻫﺎي ﺷﯿﺮ
اﺳﺖ.
Glutathione S-transferase
Conjugation
17
1
2
ﺷﮑﻞ :12-1ﻣﺴﯿﺮ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺴﻤﯽ (Yiannikouris, 2002) ،AFB1
-3-1ﺳﺎزﻣﺎن ژﻧﻮﻣﯽ
ﺗﻮاﻟﯽ ﯾﺎﺑﯽ ژﻧﻮم آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ارﯾﺰا و آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس در ﺳﺎﻟﻬﺎي اﺧﯿﺮ اﺑﺰار ﻣﻨﺎﺳﺒﯽ ﺑﺮاي ﻣﺤﻘﻘﯿﻦ ﻓﺮاﻫﻢ ﮐﺮده اﺳﺖ ﺗﺎ
ﺑﯿﻨﺶ ﻋﻤﯿﻘﯽ از ﺑﯿﻮﻟﻮژي ﭘﺎﯾﻪ اﯾﻦ ارﮔﺎﻧﺴﯿﻢ ﻫﺎ ﺑﺪﺳﺖ آورﻧﺪ .ﺑﺮ اﺳﺎس اﻃﻼﻋﺎت ﺑﺪﺳﺖ آﻣﺪه از ﻣﻮﻧﺘﺎژ و ﻫﻤﺎﯾﺶ ﮐﺎﻣﻞ ژﻧﻮﻣﯽ،
اﻧﺪازه ژﻧﻮم آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس 36/3 Mbﺗﺨﻤﯿﻦ زده ﺷﺪه اﺳﺖ ﮐﻪ ﻣﺮﮐﺐ از 8ﻗﻄﻌﻪ ﮐﺮوﻣﻮﻣﻮزﻣﯽ و 13071ژن ﭘﯿﺶ ﺑﯿﻨﯽ
ﺷﺪه ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ .ﻣﺘﻮﺳﻂ ﻃﻮل ﻫﺮ ژن 1384 bpاﺳﺖ .آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس از ﻧﻈﺮ ژﻧﺘﯿﮑﯽ ﺗﻘﺮﯾﺒﺎ ﻣﺸﺎﺑﻪ ﺑﺎ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ارﯾﺰا ﺑﺎ
اﻧﺪازه ژﻧﻮم 36/8 Mbو ﺗﻌﺪاد 14007ژن اﺳﺖ .ﻣﻘﺎﯾﺴﻪ ژﻧﻮﻣﯿﮑﺲ اﯾﻦ دو ﻗﺎرچ ﻋﻀﻮ ﮔﺮوه آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس از اﯾﻦ ﻧﻈﺮ
ﺟﺎﻟﺐ ﺗﻮﺟﻪ اﺳﺖ ﮐﻪ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﯾﮏ ارﮔﺎﻧﺴﯿﻢ ﻣﺤﯿﻄﯽ ﻣﻌﻤﻮل اﺳﺖ ،در ﺣﺎﻟﯿﮑﻪ ﺳﻮﯾﻪ ﺗﻮاﻟﯽ ﯾﺎﺑﯽ ﺷﺪه آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس
ارﯾﺰا ﯾﮏ ﻗﺎرچ ﻋﺎدت ﯾﺎﻓﺘﻪ ﺑﻪ ﺷﺮاﯾﻂ آزﻣﺎﯾﺸﮕﺎﻫﯽ اﺳﺖ ﮐﻪ در ﺗﺨﻤﯿﺮ ﺳﻮﯾﺎ در ﺗﻬﯿﻪ ﺳﻮس ﺳﻮﯾﺎ ﺑﻄﻮر ﺳﻨﺘﯽ ﺑﺮاي ﻫﺰاران ﺳﺎل
ﺑﮑﺎر ﺑﺮده ﻣﯽ ﺷﺪه و ﺑﻨﺪرت ﺑﺎﻋﺚ ﺑﯿﻤﺎري ﻣﯽ ﺷﻮد.
-1-3-1دﺳﺘﻪ ژﻧﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﯾﮏ از ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪه ﺗﺮﯾﻦ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺖ ﻫﺎي ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ ﻗﺎرﭼﯽ اﺳﺖ و ﭘﮋوﻫﺶ ﻫﺎي ﻋﻤﺪه روي ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ اﯾﻦ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺖ
ﺑﯿﺸﺘﺮ در دو ﮔﻮﻧﻪ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس و آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس اﻧﺠﺎم ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ .اﯾﻦ دو ﮔﻮﻧﻪ ﺑﯿﺸﺘﺮﯾﻦ ارﺗﺒﺎط را ﺑﺎ
آﻟﻮدﮔﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ ﻣﺤﺼﻮﻻت زراﻋﯽ دارﻧﺪ .ﺗﺤﻘﯿﻘﺎت ﮔﺴﺘﺮده ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺘﻪ روي ﺗﻮﻟﯿﺪ اﺳﺘﺮﯾﮕﻤﺎﺗﻮﺳﯿﺴﺘﯿﻦ ) (STدر
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﯿﺪوﻻﻧﺲ ﺑﻌﻨﻮان ﻣﺪل ژﻧﺘﯿﮑﯽ ﻧﯿﺰ ﮐﻤﮏ ﺷﺎﯾﺎﻧﯽ ﺑﻪ درك ﻣﺴﯿﺮ ﺑﯿﻮﺳﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻧﻤﻮده اﺳﺖ .ﺑﯿﺶ از 20ﮔﻮﻧﻪ
18
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ ﮐﻪ STرا ﻧﻪ ﺑﻌﻨﻮان ﯾﮏ واﺳﻄﻪ ﺑﻠﮑﻪ ﺑﻌﻨﻮان ﯾﮏ ﻣﺤﺼﻮل ﻧﻬﺎﯾﯽ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ .اﯾﻦ ﺗﺮﮐﯿﺐ از
ﺟﻤﻠﻪ ﭘﯿﺶ ﺳﺎزﻫﺎي ﻧﻬﺎﯾﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﻗﺎرچ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ ﺑﻪ ﺣﺴﺎب ﻣﯽ آﯾﺪ .ﺑﺮﭘﺎﯾﻪ روش ﻫﺎي ژﻧﺘﯿﮏ ﻣﻠﮑﻮﻟﯽ روﺷﻦ ﺷﺪه
اﺳﺖ ﮐﻪ ﻋﻤﻠﮑﺮد ژن ﻫﺎي ﮐﺪ ﮐﻨﻨﺪه STدر آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﯿﺪوﻻﻧﺲ ﻣﺸﺎﺑﻪ ﺑﺎ ﻋﻤﻠﮑﺮد ژن ﻫﺎي ﻣﻮﺟﻮد در آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس
و آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس اﺳﺖ .روش ﻫﺎي ﺑﮑﺎر رﻓﺘﻪ ﺑﺮاي ﺗﻮﺻﯿﻒ ﻣﺴﯿﺮ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰي AF/STﺷﺎﻣﻞ اﯾﺰوﻟﻪ ﮐﺮدن ﻣﻮﺗﺎﻧﺖ
ﻫﺎي ﺑﺎ اﻧﺒﺎﺷﺘﮕﯽ ﭘﯿﺶ ﺳﺎزﻫﺎ ،ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺗﻐﺪﯾﻪ اي ﺑﺎ ﭘﯿﺶ ﺳﺎزﻫﺎي آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ،ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺑﯿﻮﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ ﺑﺮون ﺳﻠﻮﻟﯽ ،ﺗﮑﻤﯿﻞ ﻣﺴﯿﺮ
1
2
ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰي ﻣﻮﺗﺎﻧﺖ ﻫﺎي ﺑﻠﻮﮐﻪ ﺷﺪه ﺑﺎ ﮐﺘﺎﺑﺨﺎﻧﻪ ،cDNAﺗﻮاﻟﯽ ﯾﺎﺑﯽ DNAو ژن واﮐﯿﻨﮓ و (6ﺗﺨﺮﯾﺐ ژﻧﯽ و ﺗﻮﺻﯿﻒ ﻣﻮﺗﺎﻧﺖ
ﻣﺮﺑﻮﻃﻪ اﺳﺖ .در ﻣﺴﯿﺮ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺣﺪاﻗﻞ 18ﻣﺮﺣﻠﻪ آﻧﺰﯾﻤﯽ ﺑﺮاي ﺗﺒﺪﯾﻞ اﺳﺘﯿﻞ ﮐﻮآﻧﺰﯾﻢ ،Aاوﻟﯿﻦ ﭘﯿﺶ ﺳﺎز ﺗﻮﻟﯿﺪ
ﺳﻢ ،ﺑﻪ ﻣﺤﺼﻮﻻت ﻧﻬﺎﯾﯽ آن ﯾﻌﻨﯽ AFG1 ،AFB2 ،AFB1و AFG2دﺧﺎﻟﺖ دارﻧﺪ .ژن ﻫﺎي ﮐﺪ ﮐﻨﻨﺪه اﮐﺜﺮ آﻧﺰﯾﻢ ﻫﺎ و
ﻓﺎﮐﺘﻮرﻫﺎي روﻧﻮﯾﺴﯽ ﻣﺴﯿﺮ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ ﺳﻢ ﮐﻠﻮن و ﺗﻮﺻﯿﻒ ﺷﺪه اﻧﺪ .اﯾﻦ ژن ﻫﺎي ﺑﻬﻤﺮاه ژن ﻫﺎي ﺗﻨﻈﯿﻢ ﮐﻨﻨﺪه وﯾﮋه اﯾﻦ ﻣﺴﯿﺮ ﯾﻌﻨﯽ
aflRو aflSﺑﺼﻮرت ﯾﮏ دﺳﺘﻪ ژﻧﯽ ﺑﺰرگ در ﺣﺪود 70 kbpﻧﺰدﯾﮏ ﺗﻠﻮﻣﺮ ﮐﺮوﻣﻮزم ﺷﻤﺎره ﺳﻪ از ژﻧﻮم آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس
ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس و آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﻗﺮار دارﻧﺪ .ﻣﺴﯿﺮ روﻧﻮﯾﺴﯽ ﺑﺮاي ﻫﺮ ژن ﻣﻨﺤﺼﺮ ﺑﻔﺮد اﺳﺖ .ﺳﺎﺧﺘﺎر دﺳﺘﻪ ژﻧﯽ
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس و آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس اﺳﺎﺳﺎ ﻣﺸﺘﺮك اﺳﺖ )ﺷﮑﻞ .(13-1ﺑﻄﻮر ﮐﻠﯽ ﻣﻮﻗﻌﯿﺖ و
ﺟﺎﯾﮕﺎه ژن ﻫﺎي درﮔﯿﺮ در ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﻣﯿﺎن ﻗﺎرچ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺗﻐﯿﯿﺮات ﻧﺎﭼﯿﺰي دارد .ژن ﻫﺎي دﺧﯿﻞ در
ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ STدر آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﯿﺪوﻻﻧﺲ ﻧﯿﺰ ﯾﮏ دﺳﺘﻪ ژﻧﯽ ﺣﺪود 60 kbpرا ﺗﺸﮑﯿﻞ ﻣﯽ دﻫﻨﺪ.
ﺷﮑﻞ :13-1دﺳﺘﻪ ژﻧﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ .ژن ﻫﺎي ﺑﺎ ﻋﻤﻠﮑﺮد و ﺳﺎﺧﺘﺎر ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪه در دﺳﺘﻪ ژﻧﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﻬﻤﺮاه ﺗﺮﺗﯿﺐ ﻗﺮار
ﮔﯿﺮي ﺷﺎن ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪه اﻧﺪ .ﺷﻤﺎره ﻫﺎي داﺧﻞ ﭘﺎراﻧﺘﺰ زﯾﺮ ژن ﻫﺎ ﺑﻪ ﻋﻤﻠﮑﺮد ﺗﻮﺻﯿﻔﯽ آن ﻫﺎ در داﺧﻞ ﻣﺘﻦ اﺷﺎره دارد [ ] .ﻧﯿﺰ
ژن ﻫﺎﯾﯽ را ﻧﺸﺎن ﻣﯽ دﻫﺪ ﮐﻪ ﻋﻤﻠﮑﺮدﺷﺎن ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﻧﺸﺪه اﺳﺖ(Yabe et al, 2004) .
-2-3-1ژن ﻫﺎ و ﻣﺴﯿﺮ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ
واﮐﻨﺶ :1ﺗﺒﺪﯾﻞ اﺳﺘﯿﻞ ﮐﻮآﻧﺰﯾﻢ Aﺑﻪ ﻫﮕﺰاﻧﻮات
ﻣﺮاﺣﻞ ﺗﺸﮑﯿﻞ AF/STدر ﺷﮑﻞ ﻫﺎي 14-1و 15-1ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪه اﺳﺖ .اﯾﻦ ﻣﺴﯿﺮ ﺑﺎ اﺳﺘﯿﻞ ﮐﻮآﻧﺰﯾﻢ Aآﻏﺎز ﻣﯽ ﺷﻮد.
اﺳﺘﯿﻞ ﮐﻮآ از راه دﮐﺮﺑﮑﺴﯿﻼﺳﯿﻮن اﮐﺴﯿﺪاﺗﯿﻮ ﭘﯿﺮوات ،ﺑﺘﺎ -اﮐﺴﯿﺪاﺳﯿﻮن اﺳﯿﺪ ﻫﺎي ﭼﺮپ ﯾﺎ از ﮐﺘﻮژﻧﯿﮏ 3آﻣﯿﻨﻮ اﺳﯿﺪﻫﺎ ﻃﯽ ﻓﺮاﯾﻨﺪ
ﻫﺎي ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺴﻤﯽ ﺳﻨﺘﺰ ﻣﯽ ﺷﻮد .در ﻣﺴﯿﺮ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰي ،AF/STﻫﮕﺰاﻧﻮات اوﻟﯿﻦ ﻣﺎده ﺗﻮﻟﯿﺪ ﺷﺪه از اﺳﺘﯿﻞ ﮐﻮآ اﺳﺖ .اﮔﺮﭼﻪ
ﺟﺰﺋﯿﺎت واﮐﻨﺶ ﺗﺸﮑﯿﻞ ﻫﮕﺰاﻧﻮات در ﻃﯽ ﻣﺴﯿﺮ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ از ﻧﻈﺮ ﺑﯿﻮﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ دﻗﯿﻘﺎ روﺷﻦ ﻧﯿﺴﺖ ،اﻣﺎ ﺑﻨﻈﺮ ﻣﯽ رﺳﺪ،
ﻣﺸﺎﺑﻪ واﮐﻨﺸﯽ اﺳﺖ ﮐﻪ در ﻃﯽ ﺳﻨﺘﺰ اﺳﯿﺪﻫﺎي ﭼﺮپ رخ ﻣﯽ دﻫﺪ .در دﺳﺘﻪ ژﻧﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ،ژن ﻫﺎي aflAو aflBدر ﮐﻨﺎر
ﻫﻢ ﻗﺮار دارﻧﺪ و دﺧﺎﻟﺖ ژن aflAدر ﺗﺸﮑﯿﻞ ﻫﮕﺰاﻧﻮات ﺑﺎ روش ﺗﺨﺮﯾﺐ ژﻧﯽ در آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس ﺗﺎﯾﯿﺪ ﺷﺪه اﺳﺖ.
ژن ﻫﺎي aflAو aflBﺷﺒﺎﻫﺖ ﺑﺴﯿﺎر زﯾﺎدي ﺑﺎ ژن ﻫﺎي ﺳﻨﺘﺰ اﺳﯿﺪﻫﺎي ﭼﺮپ ﻗﺎرﭼﯽ ﯾﻌﻨﯽ fasβو fasαدارﻧﺪ .ﻗﺴﻤﺖ ﻫﺎﯾﯽ
1
Gene walking
Gene disruption
3
Ketogenic
2
19
1
2
از ژن aflAﺣﺎوي ﺗﻮاﻟﯽ ﻫﺎﯾﯽ ﻣﺸﺎﺑﻪ ﺑﺎ ژن ﻫﺎي ﮐﺪﮐﻨﻨﺪه اﻧﻮﺋﻞ ﻫﯿﺪراﺗﺎز و اﻧﻮﺋﻞ ACP -ردﮐﺘﺎز اﺳﺖ ،در ﺣﺎﻟﯿﮑﻪ ژن aflB
ﺣﺎوي ﻧﻮاﺣﯽ ﻣﺸﺎﺑﻪ ﺑﻪ ژن ﻫﺎي ﮐﺪ ﮐﻨﻨﺪه ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﺣﺎﻣﻞ اﺳﯿﻞ -β ،(ACP) 3ﮐﺘﻮاﺳﯿﻞ ﺳﻨﺘﺎز و -βﮐﺘﻮاﺳﯿﻞ ردﮐﺘﺎز اﺳﺖ.
در آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﯿﺪوﻻﻧﺲ ،ﺗﺨﺮﯾﺐ ژﻧﯽ ﻫﺮﯾﮏ از ژن ﻫﺎي steJﯾﺎ steKﺗﻮﻟﯿﺪ STرا ﻣﻬﺎر ﻣﯿﮑﻨﺪ ،در ﺣﺎﻟﯿﮑﻪ ﺑﺮ رﺷﺪ ﻗﺎرچ
ﺗﺎﺛﯿﺮ ﻧﺪارد .اﯾﻦ واﻗﻌﯿﺖ ﻧﺸﺎن ﻣﯽ دﻫﺪ ﮐﻪ اﯾﻦ ژن ﻫﺎ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ اﺳﯿﺪ ﭼﺮپ ﺳﻨﺘﺎزﻫﺎي درﮔﯿﺮ در ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ STرا ﮐﺪ ﮐﻨﻨﺪ .ﯾﮏ
اﺳﺘﯿﻞ ﮐﻮآ ﺑﺎ زﻧﺠﯿﺮه 6ﮐﺮﺑﻨﻪ ﻣﺤﺼﻮل ﻧﻬﺎﯾﯽ در ﻣﺮﺣﻠﻪ اول ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ AF/STاﺳﺖ .در ﺣﺎﻟﯿﮑﻪ در ﺳﻨﺘﺰ اﺳﯿﺪ ﻫﺎي ﭼﺮب ﻃﯽ
ﻓﺮاﯾﻨﺪﻫﺎي ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺴﻤﯽ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﺤﺼﻮﻟﯽ 18ﮐﺮﺑﻨﻪ ﯾﺎ 16ﮐﺮﺑﻨﻪ ﻣﻮرد اﻧﺘﻈﺎر اﺳﺖ.
واﮐﻨﺶ :2ﺗﺒﺪﯾﻞ ﻫﮕﺰاﻧﻮات ﺑﻪ ﻫﮕﺰاﻧﻮﺋﻞ ﺗﺘﺮا ﻫﯿﺪورﮐﺴﯽ آﻧﺘﺮون
اﮔﺮﭼﻪ ﺑﺴﯿﺎري از ﭘﻠﯽ ﮐﺘﺎﯾﺪ ﺳﻨﺘﺘﺎزﻫﺎي (PKS) 4ﻗﺎرﭼﯽ ﻋﻤﻮﻣﺎ اﺳﺘﺎت را ﺑﻌﻨﻮان ﺗﺮﮐﯿﺐ ﺷﺮوع ﮐﻨﻨﺪه ﺑﺮاي ﺳﻨﺘﺰ ﭘﻠﯽ ﮐﺘﯿﺪ ﺑﮑﺎر
ﻣﯽ ﮔﯿﺮﻧﺪ ،اﻣﺎ PKSﻫﺎي درﮔﯿﺮ در ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ AF/STاز ﻫﮕﺰاﻧﻮات ﻧﺎﺷﯽ از واﮐﻨﺶ ﺷﻤﺎره ) (1ﺑﺮاي اﻧﺠﺎم واﮐﻨﺶ اﺳﺘﻔﺎده ﻣﯽ
ﮐﻨﻨﺪ .ژن ﻫﺎي (aflC) pksاز آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس و آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﯿﺪوﻻﻧﺲ ﺟﺪاﺳﺎزي ﺷﺪه اﻧﺪ .اﯾﻦ ژن ﻫﺎ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ
ﺑﺰرﮔﯽ ﺑﺎ 2109آﻣﯿﻨﻮ اﺳﯿﺪ را ﮐﺪ ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ ﮐﻪ داراي 4دوﻣﯿﻦ ﻋﻤﻠﮑﺮدي ﺷﺎﻣﻞ -β ،ACPﮐﺘﻮاﺳﯿﻞ ﮐﺮﯾﺮ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﺳﻨﺘﺎز ،5آﺳﯿﻞ
ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮاز و ﺗﯿﻮاﺳﺘﺮاز اﺳﺖ .ژن aflCآﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس 2دوﻣﯿﻦ ردﮐﺘﺎزي ﮐﻪ ﻋﻤﻮﻣﺎ ﺑﺮاي ﺳﻨﺘﺰ اﺳﯿﺪ ﻫﺎي ﭼﺮب
ﺿﺮوري ﻫﺴﺘﻨﺪ را ﮐﺪ ﻧﻤﯽ ﮐﻨﺪ .ﻋﺪم ﺣﻀﻮر دوﻣﯿﻦ ﻫﺎي ردﮐﺘﺎزي ﺑﺎﻋﺚ ﺗﺸﮑﯿﻞ -βﭘﻠﯽ ﮐﺘﻮن ﻣﯽ ﺷﻮد .ﺑﺪﻧﺒﺎل ﺗﺸﮑﯿﻞ ﭘﻠﯽ -β
ﮐﺘﻮاﺳﯿﻞ ﺗﯿﻮاﺳﺘﺮ ،ﺣﻠﻘﻪ اي ﺷﺪن زﻧﺠﯿﺮه روي (AflC) PKSرخ ﻣﯽ دﻫﺪ .در ﻧﺘﯿﺠﻪ آﻧﺘﺮوﻧﯽ 6ﺣﺎوي ﯾﮏ ﻫﮕﺰاﻧﻮﺋﻞ و ﭼﻬﺎر
ﮔﺮوه ﻫﯿﺪروﮐﺴﯿﻞ ﺑﻨﺎم -2ﻫﮕﺰاﻧﻮﺋﻞ-8،6،3،1-ﺗﺘﺮاﻫﯿﺪروﮐﺴﯽ -(10H) 9-آﻧﺘﺮاﮐﻨﻮن 7ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﯽ ﺷﻮد.
واﮐﻨﺶ :3ﺗﺒﺪﯾﻞ ﻫﮕﺰاﻧﻮﺋﻞ ﺗﺘﺮا ﻫﯿﺪورﮐﺴﯽ آﻧﺘﺮون ﺑﻪ ﻧﻮرﺳﻮﻟﻮرﯾﻨﯿﮏ اﺳﯿﺪ
8
ﻫﮕﺰاﻧﻮﺋﻞ ﺗﺘﺮا ﻫﯿﺪورﮐﺴﯽ آﻧﺘﺮون ﻃﯽ واﮐﻨﺶ آﻧﺰﯾﻤﯽ ﮐﻪ ﺗﺎﺣﺪود زﯾﺎدي ﻧﺎﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﻣﺎﻧﺪه اﺳﺖ ﺑﻪ ﻧﻮرﺳﻮﻟﻮرﯾﻨﯿﮏ اﺳﯿﺪ )(NA
ﺗﺒﺪﯾﻞ ﻣﯽ ﺷﻮد .اﻟﺤﺎق ﯾﮏ اﺗﻢ اﮐﺴﯿﮋن ﺑﻪ آﻧﺘﺮون در ﺗﺸﮑﯿﻞ NAدﺧﺎﻟﺖ دارد .ﺗﺼﻮر ﻣﯽ ﺷﻮد ﮐﻪ اﺣﺘﻤﺎﻻ آﻧﺰﯾﻢ ﻫﺎي
ﻣﻮﻧﻮاﮐﺴﯿﮋﻧﺎز و اﮐﺴﯿﺪروردﮐﺘﺎز در اﯾﻦ ﻣﺴﯿﺮ درﮔﯿﺮ ﺑﺎﺷﻨﺪ.
واﮐﻨﺶ :4ﺗﺒﺪﯾﻞ ﻧﻮرﺳﻮﻟﻮرﯾﻨﯿﮏ اﺳﯿﺪ ﺑﻪ آوراﻧﺘﯿﻦ
NAاوﻟﯿﻦ ﭘﯿﺶ ﺳﺎز رﻧﮕﯽ و ﭘﺎﯾﺪار ﻣﺴﯿﺮ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ AF/STاﺳﺖ NA .ﺗﻮﺳﻂ ﯾﮏ اﮐﺴﯿﺪوردﮐﺘﺎز ﺳﯿﺘﻮزوﻟﯽ اﺳﺖ ﮐﻪ در ﺣﻀﻮر
NADPHﯾﺎ NADHﺑﻪ آوراﻧﺘﯿﻦ (AVN) 9ﺗﺒﺪﯾﻞ ﻣﯽ ﺷﻮد .اﯾﻦ واﮐﻨﺶ در ﺣﻀﻮر NADPﯾﺎ NADﺑﺮﮔﺸﺖ ﭘﺬﯾﺮ اﺳﺖ.
ﺗﻌﺎدل اﯾﻦ واﮐﻨﺶ ﺑﺮﮔﺸﺖ ﭘﺬﯾﺮ در ﯾﮏ ﺳﯿﺴﺘﻢ ﺧﺎرج ﺳﻠﻮﻟﯽ ﺑﻪ ﺳﻤﺖ ﺗﺸﮑﯿﻞ NAﺷﯿﻒ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ .ﭼﻮن اﯾﻦ ﺗﺮﮐﯿﺐ ﺑﺎ ﺗﺸﮑﯿﻞ
ﺑﺎﻧﺪ ﻫﺎي ﻫﯿﺪروژﻧﯽ ﻣﺎﺑﯿﻦ ﮔﺮوه ' oxo -1و دو ﮔﺮوه ﻫﯿﺪروﮐﺴﯿﻞ ﻣﺠﺎور OH-1و OH-2روي ﻣﻠﮑﻮل NAﭘﺎﯾﺪار ﻣﯽ ﺷﻮد.
اﮐﺴﯿﺪوردﮐﺘﺎز وﯾﮋﮔﯽ ﻓﻀﺎﯾﯽ ﺑﺮاي اﺗﻢ ﮐﺮﺑﻦ 1′اﯾﻦ ﺳﻮﺑﺴﺘﺮا ﻧﺸﺎن ﻣﯽ دﻫﺪ .در ﻧﺘﯿﺠﻪ ) AVN-(S1′ﻣﻨﺤﺼﺮا از NAﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﯽ
1
Enoyl hydratase
Enoyl-ACP reductase
3
Acyl carrier protein
4
Polyketide synthetases
5
β-ketoacyl carrier protein synthase
6
Anthrone
7
2-hexanoyl-1,3,6,8-tetrahydroxy-9(10H)- anthracenone
8
Norsolorinic acid
9
Averantin
2
20
ﮔﺮدد .ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﻓﺮم ) AVN-(S1′و ﻧﻪ ) AVN-(R1′ﺑﻌﻨﻮان ﺳﻮﺑﺴﺘﺮا ﺑﺮاي واﮐﻨﺶ ﺑﺮﮔﺸﺘﯽ از AVNﺑﻪ NAﻋﻤﻞ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ.
وﯾﮋﮔﯽ ﻓﻀﺎﯾﯽ اﮐﺴﯿﺪوردﮐﺘﺎز ،واﮐﻨﺶ ﻫﺎي ﺑﻌﺪي ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﺗﺸﮑﯿﻞ )-(S1′آوروﻓﯿﻦ 1را ﺗﻌﯿﯿﻦ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ.
ژن aflDاﮐﺴﯿﺪردﮐﺘﺎز را ﮐﺪ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ ﮐﻪ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﯽ 29kDaو ﺣﺎوي ﯾﮏ ﻣﻮﺗﯿﻒ ﺑﺎ زﻧﺠﯿﺮه ﮐﻮﺗﺎه اﻟﮑﻞ دﻫﯿﺪروژﻧﺎز در ﺗﻮاﻟﯽ
آﻣﯿﻨﻮ اﺳﯿﺪي ﺧﻮد اﺳﺖ .ﺑﯿﺎن ژن aflDﻧﻮﺗﺮﮐﯿﺐ در اﺷﺮﯾﺸﯿﺎ ﮐﻮﻟﯽ ﺑﺎ ﺗﺒﺪﯾﻞ NAﺑﻪ AVNدر ﺣﻀﻮر NADPHﻫﻤﺮاه ﺑﻮده
اﺳﺖ .ﺗﺨﺮﯾﺐ اﯾﻦ ژن ﻧﯿﺰ اﻧﺒﺎﺷﺘﮕﯽ NAو ﺑﻪ دﻧﺒﺎل آن ﮐﺎﻫﺶ ﺷﺪﯾﺪ ﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ را در ﭘﯽ داﺷﺘﻪ اﺳﺖ .ﭼﻨﯿﻦ ﻣﻬﺎر ﻧﺎﻗﺼﯽ
ﻧﺸﺎن ﻣﯿﺪﻫﺪ ﮐﻪ ﺷﺎﯾﺪ آﻧﺰﯾﻢ دﯾﮕﺮي ﻧﯿﺰ در ﺗﺒﺪﯾﻞ NAﺑﻪ AVNدﺧﯿﻞ ﺑﺎﺷﺪ .ژن stcEدر آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﯿﺪوﻻﻧﺲ ﻫﻤﻮﻟﻮگ
aflDاﺳﺖ .در دﺳﺘﻪ ژﻧﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ژن دﯾﮕﺮي ﺑﻨﺎم aflEﻧﯿﺰ ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﺷﺪه اﺳﺖ .اﯾﻦ ژن ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﯽ 43 kDaرا ﮐﺪ ﻣﯿﮑﻨﺪ
ﮐﻪ اﺑﺘﺪا ﺑﻌﻨﻮان ﯾﮏ NAردﮐﺘﺎز ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪه ﺑﻮد .ﺗﻮاﻟﯽ آﻣﯿﻨﻮاﺳﯿﺪي ﻣﺤﺼﻮل ژن aflEﺷﺒﺎﻫﺖ ﻧﺎﭼﯿﺰي ) (%22ﺑﺎ ﺗﻮاﻟﯽ
آﻣﯿﻨﻮاﺳﯿﺪي ژن aflDدارد .ﺗﺨﺮﯾﺐ ژﻧﯽ در ﻣﻮرد اﯾﻦ ژن ﻧﯿﺰ ﺑﺎﻋﺚ اﻧﺒﺎﺷﺘﮕﯽ NAﻧﮕﺮدﯾﺪه اﺳﺖ .ﻋﻤﻠﮑﺮد ژن aflEﺗﺎﮐﻨﻮن
ﻧﺎﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺑﺎﻗﯽ ﻣﺎﻧﺪه اﺳﺖ .ژن stcVدر آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﯿﺪوﻻﻧﺲ ﻫﻤﻮﻟﻮگ aflEارزﯾﺎﺑﯽ ﺷﺪه اﺳﺖ.
واﮐﻨﺶ :5ﺗﺒﺪﯾﻞ آوراﻧﺘﯿﻦ ﺑﻪ ' -5ﻫﯿﺪروﮐﺴﯽ آوراﻧﺘﯿﻦ
) AVN-(S1′ﺗﻮﺳﻂ ﯾﮏ آﻧﺰﯾﻢ ﻣﯿﮑﺮوزوﻣﯽ واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ NADPHﺑﻨﺎم AVNﻣﻮﻧﻮاﮐﺴﯿﮋﻧﺎز ﻫﯿﺪروﮐﺴﯿﻠﻪ ﺷﺪه و ﺑﻪ '-5
ﻫﯿﺪروﮐﺴﯽ آوراﻧﺘﯿﻦ (HAVN) 2ﺗﺒﺪﯾﻞ ﻣﯽ ﺷﻮد .اﯾﻦ آﻧﺰﯾﻢ وﯾﮋﮔﯽ ﻓﻀﺎﯾﯽ ﺑﺮاي ﮐﺮﺑﻦ AVN 1′ﻧﺸﺎن ﻣﯽ دﻫﺪ ،ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ ﻓﺮم
) AVN-(R1′ﺑﻌﻨﻮان ﺳﻮﺑﺴﺘﺮاي آﻧﺰﯾﻢ ﻣﺬﮐﻮر ﻋﻤﻞ ﻧﺨﻮاﻫﺪ ﮐﺮد .در ﻣﻘﺎﺑﻞ AVNﻣﻮﻧﻮاﮐﺴﯿﮋﻧﺎز وﯾﮋﮔﯽ ﻓﻀﺎﯾﯽ ﺟﻬﺖ
ﻫﯿﺪروﮐﺴﯿﻼﺳﯿﻮن ﺑﺮ روي ﮐﺮﺑﻦ ' AVN-(S1′) 5ﻧﺸﺎن ﻧﻤﯽ دﻫﺪ ،در ﻧﺘﯿﺠﻪ ﻫﺮ دوي ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت )' S1و ' HAVN-(S5و )' S1و
' HAVN-(R5ﺗﺸﮑﯿﻞ ﻣﯽ ﺷﻮد HAVN .ﯾﮏ ﻣﺎده ﻧﺎﭘﺎﯾﺪار اﺳﺖ ﮐﻪ ﺑﺮاﺣﺘﯽ از ﻃﺮﯾﻖ دﻫﯿﺪراﺗﺎﺳﯿﻮن ﺑﻪ آوروﻓﺎﻧﯿﻦ 3ﺗﺒﺪﯾﻞ ﻣﯽ
ﺷﻮد .ﭘﯿﺸﺘﺮ ﺗﺼﻮر ﺑﺮ اﯾﻦ ﺑﻮد ﮐﻪ آوروﻓﺎﻧﯿﻦ ﯾﮏ ﻣﺎده ﺣﺪواﺳﻂ ﻣﺎﺑﯿﻦ AVNو آوروﻓﯿﻦ اﺳﺖ ،اﻣﺎ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ژﻧﺘﯿﮑﯽ و آﻧﺰﯾﻢ
ﺷﻨﺎﺳﯽ ﺧﻼف اﯾﻦ ﺗﺼﻮر را ﺛﺎﺑﺖ ﮐﺮده اﺳﺖ .ژن aflGﮐﺪ ﮐﻨﻨﺪه آﻧﺰﯾﻢ AVNﻣﻮﻧﻮاﮐﺴﯿﮋﻧﺎز از آﺳﭙﺮﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس
ﺟﺪاﺳﺎزي ﺷﺪه اﺳﺖ و ﺗﺨﺮﯾﺐ ژﻧﯽ آن ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﺗﺠﻤﻊ و اﻧﺒﺎﺷﺘﮕﯽ AVNﻣﯿﺸﻮد .ﺑﺮرﺳﯽ ﺗﻮاﻟﯽ آﻣﯿﻨﻮاﺳﯿﺪي ﻣﺤﺼﻮل ژن aflG
ﻧﺸﺎن داده اﺳﺖ ﮐﻪ اﯾﻦ ژن ﯾﮏ آﻧﺰﯾﻢ ﻣﻮﻧﻮاﮐﺴﯿﮋﻧﺎز واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﺳﯿﺘﻮﮐﺮوم P-450را ﮐﺪ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ .در ﻣﺴﯿﺮ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰي STﻧﯿﺰ ژن
stcFآﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﯿﺪوﻻﻧﺲ آﻧﺰﯾﻢ ﻣﺸﺎﺑﻬﯽ را ﮐﺪ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ.
واﮐﻨﺶ :6ﺗﺒﺪﯾﻞ ' -5ﻫﯿﺪروﮐﺴﯽ آوراﻧﺘﯿﻦ ﺑﻪ ' -5اﮐﺴﻮآوراﻧﺘﯿﻦ)' S1و ' -(S5آوروﻓﯿﻦ )(AVR
ﻫﺮدوي )' S1و ' HAVN-(S5و )' S1و ' HAVN-(R5ﺗﻮﻟﯿﺪ ﺷﺪه در ﻣﺴﯿﺮ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺗﻮﺳﻂ ﯾﮏ دﻫﯿﺪروژﻧﺎز
ﺳﯿﺘﻮزوﻟﯽ ﺑﻪ اﮐﺴﻮآوراﻧﺘﯿﻦ (OAVN) 4ﺑﻪ واﺳﻄﻪ ﻫﺎي ﺑﻌﺪي ﺗﺒﺪﯾﻞ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ .اﯾﻦ آﻧﺰﯾﻢ ﻫﻤﻮداﯾﻤﺮي ﻣﺘﺸﮑﻞ از زﯾﺮواﺣﺪﻫﺎي
28kDaواﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ NADرا ﺑﻌﻨﻮان ﮐﻮﻓﺎﮐﺘﻮر ﺑﺮاي ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﻧﯿﺎز دارد .ﺗﻮاﻟﯽ آﻣﯿﻨﻮ اﺳﯿﺪي اﯾﻦ دﻫﯿﺪروژﻧﺎز ﺧﺎﻟﺺ ﺳﺎزي ﺷﺪه
ﻧﺸﺎن داده اﺳﺖ ﮐﻪ اﯾﻦ آﻧﺰﯾﻢ ﺗﻮﺳﻂ ژﻧﯽ ﺑﻨﺎم aflHﮐﺪ ﻣﯽ ﺷﻮد ﮐﻪ ﺗﺨﺮﯾﺐ آن ﻧﯿﺰ ﺑﺎﻋﺚ ﺗﺠﻤﻊ HAVNﻣﯽ ﮔﺮدد .ﺗﻮاﻟﯽ آﻣﯿﻨﻮ
اﺳﯿﺪي ژن aflHﺑﺎ ﺗﻮاﻟﯽ آﻣﯿﻨﻮ اﺳﯿﺪي دﻫﯿﺪروژﻧﺎز ﺣﺎوي زﻧﺠﯿﺮه ﮐﻮﺗﺎه اﻟﮑﻠﯽ ﻫﻤﺴﺎن اﺳﺖ ﮐﻪ ﻧﺸﺎن ﻣﯽ دﻫﺪ HAVNﺗﻮﺳﻂ
ﻓﺮاﯾﻨﺪ دﻫﯿﺪوژﻧﺎﺳﯿﻮن ﺑﻪ OAVNﺗﺒﺪﯾﻞ ﻣﯽ ﺷﻮد اﻣﺎ ﺗﻮﺳﻂ دﻫﯿﺪراﺗﺎﺳﯿﻮن ﺑﻪ آوروﻓﺎﻧﯿﻦ ﺗﺒﺪﯾﻞ ﻧﻤﯽ ﮔﺮدد.
1
(1′S)-averufin
5′-hydroxyaverantin
3
Averufanin
4
Oxoaverantin
2
21
ﺷﮑﻞ :14-1ﻣﺴﯿﺮ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ از اﺳﺘﯿﻞ ﮐﻮآ ﺗﺎ آوروﻓﯿﻦ )واﮐﻨﺶ ﻫﺎي .(Yabe et al, 2004) .(7-1
واﮐﻨﺶ :7ﺗﺒﺪﯾﻞ ' -5اﮐﺴﻮآوراﻧﺘﯿﻦ ﺑﻪ آوروﻓﯿﻦ
OAVNﺗﻮﺳﻂ ﯾﮏ OAVNﺳﯿﮑﻼز از راه ﺗﺸﮑﯿﻞ اﺳﺘﺎل درون ﻣﻠﮑﻮﻟﯽ ﻣﺎﺑﯿﻦ ' -5ﮐﺘﻮن ﺣﺎﺻﻞ و دو ﮔﺮوه ﻫﯿﺪروﮐﺴﯿﻞ '-1
OHو ' OH -3ﺑﻪ )' S1و ' - (S5آوروﻓﯿﻦ ) (AVRﺗﺒﺪﯾﻞ ﻣﯽ ﺷﻮد .اﯾﻦ آﻧﺰﯾﻢ ﯾﮏ ﻫﻤﻮداﯾﻤﺮ ﻣﺘﺸﮑﻞ از زﯾﺮواﺣﺪﻫﺎي 79 kDa
اﺳﺖ و ﺑﺮاي ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﻧﯿﺎزي ﺑﻪ ﮐﻮﻓﺎﮐﺘﻮر ﻧﺪارد .ﻫﻤﺎن ﻃﻮر ﮐﻪ اﺷﺎره ﺷﺪ ،آوروﻓﺎﻧﯿﻦ ﻣﺎده ﺣﺪواﺳﻂ ﻣﺎﺑﯿﻦ AVNو AVRﻧﯿﺴﺖ
و ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ در ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ دﺧﺎﻟﺘﯽ ﻧﺪارد.
واﮐﻨﺶ :8ﺗﺒﺪﯾﻞ آوروﻓﯿﻦ ﺑﻪ ﻫﯿﺪروﮐﺴﯽ ورﺳﯿﮑﻮﻟﻮرن
22
)' S1و ' AVR-(S5ﺗﻮﺳﻂ ﯾﮏ آﻧﺰﯾﻢ ﻣﯿﮑﺮوزوﻣﯽ ﺑﻨﺎم AVRﻣﻮﻧﻮاﮐﺴﯿﮋﻧﺎز در ﺣﻀﻮر NADPHﺑﻪ ﻫﯿﺪروﮐﺴﯽ ورﺳﯿﮑﻮﻟﻮرن
1
) (HVNﺗﺒﺪﯾﻞ ﻣﯽ ﺷﻮد .اﯾﻦ آﻧﺰﯾﻢ وﯾﮋﮔﯽ ﻓﻀﺎﯾﯽ ﺑﺮاي ﭘﯿﮑﺮﺑﻨﺪي AVRدارد ،زﯾﺮا )' R1و ' AVR-(R5را ﺑﻌﻨﻮان ﺳﻮﺑﺴﺘﺮا
ﻧﻤﯽ ﭘﺬﯾﺮد .ﺗﺨﺮﯾﺐ ژن aflIﺑﺎ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﻮﺗﺎﻧﺘﯽ ﺑﺎ اﻧﺒﺎﺷﺘﮕﯽ AVRﻫﻤﺮاه اﺳﺖ ﮐﻪ ﺑﯿﺎﻧﮕﺮ آن اﺳﺖ ﮐﻪ اﯾﻦ ژن آﻧﺰﯾﻢ AVR
ﻣﻮﻧﻮاﮐﺴﯿﮋﻧﺎز را ﮐﺪ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ .در دﺳﺘﻪ ژﻧﯽ STآﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﯿﺪوﻻﻧﺲ ،ژن ﻫﺎي stcBو stcWﺑﺘﺮﺗﯿﺐ ﻣﻮﻧﻮاﮐﺴﯿﮋﻧﺎز P-450و
ﻣﻮﻧﻮاﮐﺴﯿﮋﻧﺎز واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﻓﻼوﯾﻦ را ﮐﺪ ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ .ﺗﺨﺮﯾﺐ اﯾﻦ دو ژن ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﺗﺠﻤﻊ AVRﻣﯿﺸﻮد ﮐﻪ ﻧﺸﺎﻧﺪﻫﻨﺪه دﺧﺎﻟﺖ اﯾﻦ ژن
ﻫﺎ در واﮐﻨﺶ ﺗﺒﺪﯾﻠﯽ AVRﺑﻪ HVNاﺳﺖ؛ ﻫﺮﭼﻨﺪ وﻇﺎﯾﻒ دﻗﯿﻖ اﯾﻦ ژن ﻫﺎ ﻫﻨﻮز ﺑﻄﻮر ﮐﺎﻣﻞ روﺷﻦ ﻧﺸﺪه اﺳﺖ .در
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس ﻫﻤﻮﻟﻮگ اﯾﻦ ژن ﻫﺎ ﺑﺘﺮﺗﯿﺐ ﺗﺤﺖ ﻧﺎم ﻫﺎي aflVو aflWاﻃﻼق ﻣﯿﮕﺮدﻧﺪ.
واﮐﻨﺶ :9ﺗﺒﺪﯾﻞ ﻫﯿﺪروﮐﺴﯽ ورﺳﯿﮑﻮﻟﻮرن ) (HVNﺑﻪ ورﺳﯿﮑﻮﻧﺎل ﻫﻤﯽ اﺳﺘﺎل اﺳﺘﺎت )(VHA
HVNﺗﻮﺳﻂ ﯾﮏ آﻧﺰﯾﻢ ﺳﯿﺘﻮزوﻟﯽ ﺑﻨﺎم ورﺳﯿﮑﻮﻧﺎل ﻫﻤﯽ اﺳﺘﺎل اﺳﺘﺎت (VHA) 2ﺳﻨﺘﺎز واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ NADPHﺑﻪ VHAﺗﺒﺪﯾﻞ
ﻣﯽ ﺷﻮد .اﯾﻦ ﺗﺒﺪﯾﻞ از ﻃﺮﯾﻖ ﯾﮏ واﮐﻨﺶ Baeyer-Villigerرخ ﻣﯽ دﻫﺪ ﮐﻪ ﻃﯽ آن ﯾﮏ اﺗﻢ اﮐﺴﯿﮋن ﺑﻪ ﭘﯿﻮﻧﺪ C-Cﻣﺠﺎور ﺑﺎ
ﮔﺮوه ﮐﺮﺑﻮﻧﯿﻞ در زﻧﺠﯿﺮه ﮐﻨﺎري اﻓﺰوده ﻣﯽ ﺷﻮد .آﻧﺰﯾﻢ ﻫﺎي ﻣﻮﻧﻮاﮐﺴﯿﮋﻧﺎز ﺣﺎوي FADﮐﻪ واﮐﻨﺶ ﻣﺸﺎﺑﻬﯽ را ﮐﺎﺗﺎﻟﯿﺰ ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ،
ﻗﺒﻼ ﺧﺎﻟﺺ ﺳﺎزي ﺷﺪه اﻧﺪ .اﮔﺮﭼﻪ ژن ﻫﺎي ﮐﺪ ﮐﻨﻨﺪه ﺳﻨﺘﺰ VHAﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﻧﺸﺪه اﻧﺪ اﻣﺎ stcWاز آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﯿﺪوﻻﻧﺲ و
aflWاز آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس ﮐﺎﻧﺪﯾﺪ ﻫﺴﺘﻨﺪ ،زﯾﺮا آﻧﻬﺎ ﻣﻮﻧﻮاﮐﺴﯿﮋﻧﺎزﻫﺎي واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﻓﻼوﯾﻦ را ﮐﺪ ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ.
واﮐﻨﺶ :10ﺗﺒﺪﯾﻞ ورﺳﯿﮑﻮﻧﺎل ﻫﻤﯽ اﺳﺘﺎل اﺳﺘﺎت ﺑﻪ ورﺳﯿﮑﻮﻧﺎل
ﺑﻨﻈﺮ ﻣﯽ رﺳﺪ ﮐﻪ VHAﺗﻮﺳﻂ اﺳﺘﺮازﻫﺎي ﺳﯿﺘﻮزوﻟﯽ ﺑﻪ ورﺳﯿﮑﻮﻧﺎل (VHOH) 3ﺗﺒﺪﯾﻞ ﻣﯽ ﺷﻮد .اﮔﺮﭼﻪ ﺑﺪﻧﺒﺎل واﮐﻨﺶ ﺗﺒﺪﯾﻠﯽ
HVNﺑﻪ ،VHAواﮐﻨﺶ ﺗﺒﺪﯾﻞ VHAﺑﻪ VHOHﻣﺴﯿﺮ اﺻﻠﯽ واﮐﻨﺶ ﺑﻪ ﺷﻤﺎر ﻣﯽ آﯾﺪ ،اﻣﺎ واﮐﻨﺶ دﯾﮕﺮي ﻧﯿﺰ در ﯾﮏ ﻣﺴﯿﺮ
ﺟﺎﻧﺒﯽ رخ ﻣﯽ دﻫﺪ ﮐﻪ ﻃﯽ آن ورﺳﯿﮑﻮﻧﻮل اﺳﺘﺎت (VOAc) 4ﺑﻪ ورﺳﯿﮑﻮﻧﻮل (VOH) 5ﺗﺒﺪﯾﻞ ﻣﯽ ﺷﻮد .ﺣﺸﺮه ﮐﺶ
دﯾﮑﻠﻮرووس 6آﻧﺰﯾﻢ ﻫﺎي اﺳﺘﺮاز را ﻣﻬﺎر ﻣﯽ ﮐﻨﺪ و ﺑﺎﻋﺚ ﺗﺠﻤﻊ VHAو VOAcو ﻣﺘﻌﺎﻗﺐ آن ﻋﺪم ﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در
ﻗﺎرچ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ ﺳﻢ ﻣﯽ ﮔﺮدد .آﻧﺰﯾﻢ ﮐﺪ ﺷﺪه ﺗﻮﺳﻂ ژن aflJدر دﺳﺘﻪ ژﻧﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ،اﺳﺎﺳﺎ در واﮐﻨﺶ ﻫﺎي ﺗﺒﺪﯾﻠﯽ VHA
ﺑﻪ VHOHو VOAcﺑﻪ VOHدﺧﯿﻞ اﺳﺖ اﻣﺎ ﻧﺘﺎﯾﺞ ﺣﺎﺻﻞ از آﻧﺎﻟﯿﺰ RT-PCRﻧﺸﺎن داده اﺳﺖ ﮐﻪ ژن aflJﺑﻄﻮر ﺷﮕﻔﺖ
آوري ﺻﺮﻓﻨﻈﺮ از ﺷﺮاﯾﻂ اﻟﻘﺎ ﯾﺎ ﻋﺪم اﻟﻘﺎي ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺣﺪاﮐﺜﺮ ﺑﯿﺎن را ﺑﻪ ﻧﻤﺎﯾﺶ ﻣﯽ ﮔﺬارد .ﺑﺮ اﯾﻦ اﺳﺎس ﺑﻨﻈﺮ ﻣﯽ رﺳﺪ
ﮐﻪ آﻧﺰﯾﻢ ﻫﺎي ﻧﺎﺷﻨﺎﺧﺘﻪ دﯾﮕﺮي ﻧﯿﺰ ﺗﺎ اﻧﺪازه اي در اﯾﻦ ﺗﺒﺪﯾﻼت آﻧﺰﯾﻤﯽ درﮔﯿﺮ ﺑﺎﺷﻨﺪ .در دﺳﺘﻪ ژﻧﯽ STآﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﯿﺪوﻻﻧﺲ
ﻧﯿﺰ ژن stcIﺑﺮاﺳﺎس ﺗﻮاﻟﯽ آﻣﯿﻨﻮاﺳﯿﺪي ﺑﻨﻈﺮ ﻣﯽ رﺳﺪ ﮐﻪ آﻧﺰﯾﻢ اﺳﺘﺮاز را ﮐﺪ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ.
واﮐﻨﺶ :11ﺗﺒﺪﯾﻞ ﻫﯿﺪروﮐﺴﯽ ورﺳﯿﮑﻮﻟﻮرون ﺑﻪ ورﺳﯿﮑﻮﻟﻮرن ،ورﺳﯿﮑﻮﻧﺎل ﻫﻤﯽ اﺳﺘﺎل اﺳﺘﺎت ﺑﻪ ورﺳﯿﮑﻮﻧﻮل اﺳﺘﺎت و
ورﺳﯿﮑﻮﻧﺎل ﺑﻪ ورﺳﯿﮑﻮﻧﻮل
در ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ واﮐﻨﺶ ﻫﺎي ﺗﺒﺪﯾﻠﯽ HVNﺑﻪ VHAو VHAﺑﻪ VHOHﻣﺴﯿﺮ اﺻﻠﯽ واﮐﻨﺶ ﺑﻪ ﺳﻤﺖ ﺳﻨﺘﺰ
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﺤﺴﻮب ﻣﯽ ﺷﻮد اﻣﺎ آﻧﺰﯾﻤﯽ ﺑﻨﺎم VHAردوﮐﺘﺎز ﻧﯿﺰ ﻗﺎدر اﺳﺖ ﺑﺎ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ردوﮐﺘﺎزي و دﻫﯿﺪروژﻧﺎزي 3ﺗﺮﮐﯿﺐ
1
Hydroxyversicolorone
Versiconal hemiacetal acetate
3
Versiconal
4
Versiconol acetate
5
Versiconol
6
Dichlorvos
2
23
VHA ،HVNو VHOHرا ﺑﻌﻨﻮان ﺳﻮﺑﺴﺘﺮا ﺑﮑﺎر ﺑﺮده آﻧﻬﺎ را ﺑﻪ ﺗﺮﺗﯿﺐ ﺗﺒﺪﯾﻞ ﺑﻪ ورﺳﯿﮑﻮﻟﻮرون VOAc ،(VONE) 1و
VOHﻧﻤﺎﯾﺪ VHA .ردوﮐﺘﺎز ﮐﻪ ﺑﺮاي ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﻧﯿﺎز ﺑﻪ NADPHو ﻧﻪ NADHدارد ،ﺑﺼﻮرت ﯾﮏ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ 40 kDaﺧﺎﻟﺺ
ﺳﺎزي ﺷﺪه اﺳﺖ .اﯾﻦ آﻧﺰﯾﻢ ﺑﻮﺳﯿﻠﻪ ژن vrdAﮐﺪ ﻣﯽ ﺷﻮد ﮐﻪ در ﺑﯿﺮون از دﺳﺘﻪ ژﻧﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺣﻀﻮر دارد.
ﺗﺤﺖ ﺷﺮاﯾﻂ ﻓﯿﺰﯾﻮﻟﻮژﯾﮑﯽ ﻣﺎﯾﻊ درون ﺳﻠﻮﻟﯽ VONE ،ﮐﻪ ﯾﮏ ﻓﺮم ﺑﺎزي ﺣﺎوي دو ﮔﺮوه ﻫﯿﺪوﮐﺴﯿﻞ ' OH-1و ' OH-3دارد،
ﺗﻮﺳﻂ ﻫﻤﺎن آﻧﺰﯾﻢ ﻫﺎي درﮔﯿﺮ در ﻣﺴﯿﺮ اﺻﻠﯽ) HVNﺑﻪ VHAو VHAﺑﻪ ،(VHOHدر ﯾﮏ ﻣﺴﯿﺮ ﺟﺎﻧﺒﯽ اﺑﺘﺪا ﺑﻪ VOAcو
ﺳﭙﺲ ﺑﻪ VOHﺗﺒﺪﯾﻞ ﻣﯽ ﺷﻮد .ﺑﻨﻈﺮ ﻣﯽ رﺳﺪ ﮐﻪ اﻓﺰاﯾﺶ ﺳﻄﺢ NADPHﺑﺎﻋﺚ ﻣﯽ ﺷﻮد ﺗﺎ ﺗﻌﺎدل اﯾﻦ دو ﻣﺴﯿﺮ ﺑﻪ ﺳﻤﺖ
ﻣﺴﯿﺮ ﺟﺎﻧﺒﯽ ﺷﯿﻒ ﮐﻨﺪ .واﮐﻨﺶ ﻫﺎي ﺑﺮﮔﺸﺘﯽ ﯾﻌﻨﯽ VONEﺑﻪ VOAc ،HVNﺑﻪ VHAو VOHﺑﻪ VHOHدر ﺳﯿﺴﺘﻢ
ﺧﺎرج ﺳﻠﻮﻟﯽ ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﺸﺪه اﺳﺖ .ﻫﺮﭼﻨﺪ اﯾﻦ واﮐﻨﺶ ﻫﺎ اﺣﺘﻤﺎﻻ در درون ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ﻗﺎرﭼﯽ رخ ﻣﯽ دﻫﻨﺪ زﯾﺮا ﻣﻘﺎدﯾﺮ ﮐﻢ اﻣﺎ
ﭼﺸﻤﮕﯿﺮي از آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ از VOAc ،VONEو VOHﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﯽ ﺷﻮد.
واﮐﻨﺶ :12ﺗﺒﺪﯾﻞ ورﺳﯿﮑﻮﻧﺎل ﺑﻪ ورﺳﯿﮑﻮﻟﻮرﯾﻦ B
VHOHﯾﮏ ﻣﺎده ﻧﺎﭘﺎﯾﺪار اﺳﺖ و ﺑﺮاﺣﺘﯽ ﺗﻮﺳﻂ دﻫﯿﺪراﺗﺎﺳﯿﻮن ﺧﻮدﺑﺨﻮدي و ﺑﻮﯾﮋه ﺗﺤﺖ ﺷﺮاﯾﻂ اﺳﯿﺪي و دﻣﺎي ﺑﺎﻻ ﺑﻪ
ورﺳﯿﮑﻮﻟﻮرﯾﻦ (VC) 2Cﺗﺒﺪﯾﻞ ﻣﯿﺸﻮد VC .ﻣﺨﻠﻮط راﺳﻤﯿﮑﯽ از )' S2و ' -(R1ورﺳﯿﮑﻮﻟﻮرﯾﻦ (VB) 3Bو آﻧﺎﻧﺘﯿﻮﻣﺮ آن
اﺳﺖ .ﭘﯿﮑﺮﺑﻨﺪي ﻣﻄﻠﻖ VBﺑﺼﻮرت )' S2و ' ،(R1در ﻗﺴﻤﺖ ﺑﯿﺲ ﻓﻮران اﯾﻦ ﻣﻠﮑﻮل ﻣﺸﺎﺑﻪ ﺑﺎ ﻫﻤﯿﻦ ﻧﺎﺣﯿﻪ در ﺳﺎﺧﺘﺎر
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ و STاﺳﺖ VHOH .از ﻧﻈﺮ ﻓﯿﺰﯾﻮﻟﻮژﯾﮑﯽ ﺗﻮﺳﻂ آﻧﺰﯾﻢ VHOHﺳﯿﮑﻼز ﯾﺎ VBﺳﻨﺘﺎز ﺑﻪ VBﺗﺒﺪﯾﻞ ﻣﯽ ﺷﻮد.
VHOHﺳﯿﮑﻼز وﯾﮋﮔﯽ ﻓﻀﺎﯾﯽ ﺑﺮاي اﯾﻦ ﺳﻮﺑﺴﺘﺮا ) (VHOHﻧﺸﺎن ﻣﯽ دﻫﺪ زﯾﺮا اﯾﻦ آﻧﺰﯾﻢ ﻣﻨﺤﺼﺮا واﮐﻨﺶ ﺗﺒﺪﯾﻠﯽ )'- (S2
VHOHﺑﻪ )' S2و ' VB-(R1را ﮐﺎﺗﺎﻟﯿﺰ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ .اﮔﺮﭼﻪ ﺗﻨﻬﺎ )' VHOH-(S2ﺑﻌﻨﻮان ﺳﻮﺑﺴﺘﺮاي اﯾﻦ آﻧﺰﯾﻢ ﺟﻬﺖ ﺗﺒﺪﯾﻞ ﺑﻪ VB
ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده ﻗﺮار ﻣﯽ ﮔﯿﺮد VHOH-(R2') ،ﺑﺎﻗﯽ ﻣﺎﻧﺪه ﻧﯿﺰ ﺑﻄﻮر ﺧﻮد ﺑﺨﻮدي ﺗﺤﺖ ﺷﺮاﯾﻂ ﻓﯿﺰﯾﻮﻟﻮژﯾﮑﯽ راﺳﻤﯿﺰه ﺷﺪه و
)' -(S2آﻧﺎﻧﺘﯿﻮﻣﺮ ﺗﺸﮑﯿﻞ ﻣﯽ ﮔﺮدد .آﻧﺰﯾﻢ VHOHﺳﯿﮑﻼز از آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس اﯾﺰوﻟﻪ و ﺧﺎﻟﺺ ﺳﺎزي ﺷﺪه اﺳﺖ.
ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ژن ﮐﺪ ﮐﻨﻨﺪه آن ﯾﻌﻨﯽ aflKﻧﯿﺰ ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﺷﺪه اﺳﺖ و ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﻧﻮﺗﺮﮐﯿﺐ اﯾﻦ ژن ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﺳﯿﮑﻼزي ﻣﻮرد اﻧﺘﻈﺎر را
ﻧﺸﺎن داده اﺳﺖ.
واﮐﻨﺶ :13ﺗﺒﺪﯾﻞ ورﺳﯿﮑﻮﻟﻮرﯾﻦ Bﺑﻪ ورﺳﯿﮑﻮﻟﻮرﯾﻦ A
ﻣﺸﺎﺑﻪ AFB2و VB ،AFG2ﺷﺎﻣﻞ ﯾﮏ ﺣﻠﻘﻪ ﺗﺘﺮا ﻫﯿﺪروﺑﯿﺲ ﻓﻮران در ﺳﺎﺧﺘﺎر ﺧﻮد اﺳﺖ .ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ،ﻣﺸﺎﺑﻪ AFB1و ،AFG1
ورﺳﮑﻮﻟﻮرﯾﻦ (VA) 4Aﺷﺎﻣﻞ ﯾﮏ ﺣﻠﻘﻪ دي ﻫﯿﺪروﺑﯿﺲ ﻓﻮران اﺳﺖ .ﻣﺮﺣﻠﻪ اﺷﺘﻘﺎق و ﻣﻨﻌﺸﺐ ﺷﺪن ﻣﺎﺑﯿﻦ AFG1/AFB1و
AFG2/AFB2ﯾﮏ واﮐﻨﺶ اﺷﺒﺎع زداﯾﯽ 5اﺳﺖ ﮐﻪ ﻃﯽ آن VBﺑﻪ VAﺗﺒﺪﯾﻞ ﻣﯽ ﺷﻮد VB .ﺗﻮﺳﻂ ﯾﮏ آﻧﺰﯾﻢ ﻣﯿﮑﺮوزوﻣﯽ
واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ NADPHدر ﺣﻀﻮر اﮐﺴﯿﮋن ﻣﻠﮑﻮﻟﯽ ﺑﻪ VAﺗﺒﺪﯾﻞ ﻣﯽ ﺷﻮد .آﻧﺰﯾﻢ دﺳﺎﭼﻮراز وﯾﮋﮔﯽ ﻓﻀﺎﯾﯽ ﺑﺮاي ﭘﯿﮑﺮﺑﻨﺪي '-S2
VBﻧﺸﺎن ﻣﯽ دﻫﺪ .اﯾﻦ ﭘﯿﮑﺮﺑﻨﺪي ﮐﻪ ﻗﺒﻼ ﺗﻮﺳﻂ آﻧﺰﯾﻢ VHOHﺳﯿﮑﻼز اﻧﺘﺨﺎب ﺷﺪه ﺑﻮد ،در اﯾﻦ ﻣﺮﺣﻠﻪ ﻧﯿﺰ ﺗﺎﯾﯿﺪ ﻣﯽ ﺷﻮد.
ﺳﺎﺧﺘﺎرﻫﺎي )' S2و ' VB (R1و VAﻃﯽ ﺗﺒﺪﯾﻼت ﺑﻌﺪي ﺣﻔﻆ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ و ﺳﺮاﻧﺠﺎم ﻗﺴﻤﺖ ﻫﺎﯾﯽ از ﻣﻠﮑﻮل ﻫﺎي آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ
را ﺗﺸﮑﯿﻞ ﺧﻮاﻫﻨﺪ داد .ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ دﺳﺎﭼﻮراز ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﺑﻪ ﻃﻮر ﻣﺤﺴﻮﺳﯽ ﺑﻪ ﺗﻌﯿﯿﻦ ﻧﺴﺒﺖ ﻧﻬﺎﯾﯽ AFB1ﺑﻪ AFB2و ﻫﻤﯿﻨﻄﻮر
AFG1ﺑﻪ AFG2ﮐﻤﮏ ﮐﻨﺪ ،ﻫﺮﭼﻨﺪ وﯾﮋﮔﯿﻬﺎي آﻧﺰﯾﻢ ﻫﺎي ﺑﻌﺪي ﺑﺮاي ﭘﯿﺶ ﺳﺎزﻫﺎي دي ﻫﯿﺪرو و ﺗﺘﺮاﻫﯿﺪرو ﻧﯿﺰ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ
1
Versicolorone
Versicolorin C
3
Versicolorin B
4
Versicolorin A
5
Desaturation
2
24
اﯾﻦ ﻧﺴﺒﺖ را ﺗﺤﺖ ﺗﺎﺛﯿﺮ ﻗﺮار دﻫﻨﺪ .در آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﯿﺪوﻻﻧﺲ ژن stcLﺑﻌﻨﻮان ﮐﺪ ﮐﻨﻨﺪه آﻧﺰﯾﻢ دﺳﺎﭼﻮراز ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ.
ﻣﻮﺗﺎﺳﯿﻮن ﯾﺎ ﺗﺨﺮﯾﺐ ژﻧﯽ اﯾﻦ ژن ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﺗﺠﻤﻊ VBﺑﺎ ﯾﮏ ﮐﺎﻫﺶ ﻣﺸﺎﺑﻪ در STﻣﯿﮕﺮدد .ژن stcLﯾﮏ ﻣﻮﻧﻮاﮐﺴﯿﮋﻧﺎز واﺑﺴﺘﻪ
ﺑﻪ ﺳﯿﺘﻮﮐﺮوم P-450را ﮐﺪ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ .ژن aflKﻫﻮﻣﻮﻟﻮگ ژن stcLدر آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس اﺳﺖ.
واﮐﻨﺶ :14ﺗﺒﺪﯾﻞ ورﺳﯿﮑﻮﻟﻮرﯾﻦ Aﺑﻪ DMSTو ﯾﺎ ورﺳﯿﮑﻮﻟﻮرﯾﻦ Bﺑﻪ DHDMST
ﺣﻠﻘﻪ دي ﻫﯿﺪرو ﺑﯿﺲ ﻓﻮران در VAو ﺣﻠﻘﻪ ﺗﺘﺮاﻫﯿﺪروﺑﯿﺲ ﻓﻮران در VBدر ﺳﺮاﺳﺮ ﻣﺮاﺣﻞ ﺑﻌﺪي ﻣﺴﯿﺮ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰي ﺣﻔﻆ ﻣﯽ
ﺷﻮﻧﺪ .ﺣﺪواﺳﻂ ﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﻣﺘﻌﺎﻗﺐ اﯾﻦ ورﺳﯿﮑﻮﻟﻮرﯾﻦ ﻫﺎ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ ،ﺷﺎﻣﻞ دﻣﺘﯿﻞ اﺳﺘﺮﯾﮕﻤﺎﺗﻮﺳﯿﺴﺘﯿﻦ (DMST) 1ﺑﺮاي
VAو دي ﻫﯿﺪرو دﻣﺘﯿﻞ اﺳﺘﺮﯾﮕﻤﺎﺗﻮﺳﯿﺴﺘﯿﻦ (DHDMST)2ﺑﺮاي VBﻫﺴﺘﻨﺪ .آﻧﺰﯾﻢ ﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﺗﺒﺪﯾﻼت VAﺑﻪ DMSTو
VBﺑﻪ DHDMSTرا ﮐﺪ ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ ﻫﻨﻮز ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﻧﺸﺪه اﻧﺪ .در واﻗﻊ اﯾﻦ ﺗﻨﻬﺎ ﻣﺮﺣﻠﻪ از ﻣﺴﯿﺮ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰي NAﺗﺎ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ
ﻫﺎﺳﺖ ﮐﻪ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ آﻧﺰﯾﻤﯽ آن ﻫﻨﻮز ﺑﻄﻮر ﮐﺎﻣﻞ ﻣﺸﺨﺺ ﻧﺸﺪه اﺳﺖ .از روي ﺗﻐﯿﯿﺮ ﺳﺎﺧﺘﺎري اﯾﺠﺎد ﺷﺪه در ﺗﺒﺪﯾﻞ VAﺑﻪ
DMSTاﯾﻦ ﻣﺮﺣﻠﻪ اﺣﺘﻤﺎﻻ ﻣﺮﮐﺐ از ﺑﯿﺶ از ﯾﮏ واﮐﻨﺶ اﺳﺖ ،از ﺟﻤﻠﻪ اﯾﻦ واﮐﻨﺶ ﻫﺎ ﻣﯽ ﺗﻮان ﺑﻪ دﮐﺮﺑﮑﺴﯿﻼﺳﯿﻮن
اﮐﺴﯿﺪاﺗﯿﻮ ،ﻫﯿﺪروژﻧﺎﺳﯿﻮن و دو واﮐﻨﺶ دﻫﯿﺪراﺗﺎﺳﯿﻮن اﺷﺎره ﮐﺮد .اﺳﺘﺮﯾﮕﻤﺎﺗﯿﻦ 3ﮐﻪ اﯾﺰوﻣﺮي از DMSTاﯾﺰوﻟﻪ ﺷﺪه از
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ورﺳﯿﮑﺎﻟﺮ اﺳﺖ ،ﺷﺎﯾﺪ ﺑﺘﻮاﻧﺪ راه ﮔﺸﺎﯾﯽ ﺑﺮاي ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﻣﮑﺎﻧﺴﯿﻢ اﯾﻦ ﺗﺒﺪﯾﻞ ﺑﺎﺷﺪ .ژن aflMاز آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس
ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس اوﻟﯿﻦ ژﻧﯽ اﺳﺖ ﮐﻪ ﻧﻘﺶ آن در ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺗﺎﯾﯿﺪ ﮔﺮدﯾﺪه اﺳﺖ ﮐﻪ ﺑﺮﭘﺎﯾﻪ ﻗﺎﺑﻠﯿﺘﺶ در ﺗﮑﻤﯿﻞ ﻣﺴﯿﺮ
ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰي ﻧﺎﻗﺺ ﻧﺎﺷﯽ از ﻓﻘﺪان اﯾﻦ ژن و در ﻧﺘﯿﺠﻪ اﻧﺒﺎﺷﺘﮕﯽ VAدر ﻣﻮﺗﺎﻧﺘﯽ از آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس اﯾﺰوﻟﻪ ﮔﺮدﯾﺪه
اﺳﺖ .ﺗﻮاﻟﯽ ﻧﻮﮐﻠﺌﻮﺗﯿﺪي اﯾﻦ ژن ﭘﯿﺸﻨﻬﺎد ﻣﯽ ﮐﻨﺪ ﮐﻪ اﯾﻦ ژن ﯾﮏ ﮐﺘﻮردﮐﺘﺎز ﻣﺴﺌﻮل دﻫﯿﺪروژﻧﺎﺳﯿﻮن را ﮐﺪ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ .ژن stcUدر
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﯿﺪوﻻﻧﺲ ﻫﻤﻮﻟﻮگ ژن aflMاﺳﺖ .ژن دﯾﮕﺮ ﯾﻌﻨﯽ stcSﻧﯿﺰ ﮐﻪ از دﺳﺘﻪ ژﻧﯽ STاﯾﺰوﻟﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ ،ﯾﮏ
ﻣﻨﻮاﮐﺴﯿﮋﻧﺎز واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﺳﯿﺘﻮﮐﺮوم P-450را ﮐﺪ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ ﮐﻪ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ و ﯾﺎ در وﺿﻌﯿﺘﯽ ﻫﻤﺎﻧﻨﺪ stcUﻋﻤﻞ ﮐﻨﺪ .اﯾﻦ
ﻧﺘﺎﯾﺞ ﻧﺸﺎن ﻣﯽ دﻫﺪ ﮐﻪ ﺗﺒﺪﯾﻞ VAﺑﻪ DMSTﻧﯿﺎزﻣﻨﺪ ﺑﯿﺶ از ﯾﮏ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ آﻧﺰﯾﻤﯽ اﺳﺖ.
واﮐﻨﺶ :15ﺗﺒﺪﯾﻞ DMSTﺑﻪ STﯾﺎ DHDMSTﺑﻪ DHST
دو ﻧﻮع -Oﻣﺘﯿﻞ ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮاز ﺷﺎﻣﻞ -Oﻣﺘﯿﻞ ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮازﻫﺎي Iو IIدر ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ دﺧﺎﻟﺖ دارﻧﺪ DMST .و
DHDMSTﺣﺎوي دو ﮔﺮوه ﻫﯿﺪروﮐﺴﯿﻞ آزاد OH-6و OH-7ﻫﺴﺘﻨﺪ -O .ﻣﺘﯿﻞ ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮاز Iاﻧﺘﻘﺎل ﮔﺮوه ﻫﺎي ﻣﺘﯿﻞ را از -S
آدﻧﻮزﯾﻞ ﻣﺘﯿﻮﻧﯿﻦ (SAM) 4ﺑﻪ ﮔﺮوه ﻫﺎي ﻫﯿﺪروﮐﺴﯿﻞ DMSTو DHDMSTﺑﻪ ﻣﻨﻈﻮر ﺗﻮﻟﯿﺪ ﺑﻪ ﺗﺮﺗﯿﺐ STو دي ﻫﯿﺪرو
اﺳﺘﺮﯾﮕﻤﺎﺗﻮﺳﯿﺴﺘﯿﻦ (DHST) 5ﮐﺎﺗﺎﻟﯿﺰ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ .اﯾﻦ آﻧﺰﯾﻢ ﻣﺎﺑﯿﻦ ﺳﺎﺧﺘﺎرﻫﺎي دي ﻫﯿﺪرو ﺑﯿﺲ ﻓﻮران و ﺗﺘﺮا ﻫﯿﺪرو ﺑﯿﺲ ﻓﻮران در
ﻣﺸﺘﻘﺎت اﺳﺘﺮﯾﮕﻤﺎﺗﻮﺳﯿﺴﺘﯿﻦ ﺗﺒﻌﻀﯽ ﻗﺎﺋﻞ ﻧﻤﯽ ﺷﻮد -O .ﻣﺘﯿﻞ ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮاز Iﮐﻪ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﯽ 43 kDaاﺳﺖ ،از آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس
ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس اﯾﺰوﻟﻪ و ﺧﺎﻟﺺ ﺳﺎزي ﺷﺪه اﺳﺖ .ژن dmtAﮐﻪ اﯾﻦ آﻧﺰﯾﻢ را ﮐﺪ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ ،ﺑﺮﭘﺎﯾﻪ ﺗﻮاﻟﯽ آﻣﯿﻨﻮاﺳﯿﺪي آﻧﺰﯾﻢ ﺧﺎﻟﺺ
اﯾﺰوﻟﻪ ﮔﺮدﯾﺪه اﺳﺖ .اﯾﻦ آﻧﺰﯾﻢ ﮐﺎﻣﻼ ﻣﻨﺤﺼﺮﺑﻔﺮد اﺳﺖ ،زﯾﺮا ﻣﻬﺎر ﺳﻮﺑﺴﺘﺮا را در ﻏﻠﻈﺖ ﻫﺎي ﺑﺎﻻي ﺳﻮﺑﺴﺘﺮا ﻧﺸﺎن ﻣﯽ دﻫﺪ .در
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﯿﺪوﻻﻧﺲ ST ،ﻣﺤﺼﻮل ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﮑﯽ ﻧﻬﺎﯾﯽ اﺳﺖ .ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺗﺨﺮﯾﺐ ژﻧﯽ ﻧﺸﺎن داده اﺳﺖ ﮐﻪ ژن stcPدر ﺗﺒﺪﯾﻞ
DMSTﺑﻪ STدﺧﺎﻟﺖ دارد .ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ اﯾﻦ ژن ﻫﻤﻮﻟﻮژي ﺑﺎﻻﯾﯽ ﺑﺎ ژن dmtAدارد -O .ﻣﺘﯿﻞ ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮاز Iآﺧﺮﯾﻦ آﻧﺰﯾﻤﯽ اﺳﺖ
1
Demethylsterigmatocystin
Dihydrodemethylsterigmatocystin
3
Sterigmatin
4
S-adenosylmethionine
5
Dihydrosterigmatocystin
2
25
ﮐﻪ واﮐﻨﺶ ﻧﻬﺎﯾﯽ در ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ STدر آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﯿﺪوﻻﻧﺲ را ﮐﺎﺗﺎﻟﯿﺰ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ ST .ﺣﺎﺻﻞ ﻣﻌﻤﻮﻻ درون ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ﻗﺎرﭼﯽ
اﻧﺒﺎﺷﺘﻪ ﻣﯽ ﺷﻮد.
واﮐﻨﺶ :16ﺗﺒﺪﯾﻞ STﺑﻪ OMSTﯾﺎ DHDMSTﺑﻪ DHOMST
آﻧﺰﯾﻢ دوم -O ،ﻣﺘﯿﻞ ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮاز (OmtA) IIﯾﮏ ﮔﺮوه ﻣﺘﯿﻞ دﯾﮕﺮ از SAMﺑﻪ روي ST OH-7و DHSTﻣﻨﺘﻘﻞ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ ﺗﺎ
ﺑﺘﺮﺗﯿﺐ -Oﻣﺘﯿﻞ اﺳﺘﺮﯾﮕﻤﺎﺗﻮﺳﯿﺴﺘﯿﻦ (OMST) 1و دي ﻫﯿﺪرو -O-ﻣﺘﯿﻞ اﺳﺘﺮﯾﮕﻤﺎﺗﻮﺳﯿﺴﺘﯿﻦ (DHOMST) 2ﺗﺸﮑﯿﻞ ﮔﺮدد.
ﻫﺮ دو آﻧﺰﯾﻢ -Oﻣﺘﯿﻞ ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮاز Iو IIوﯾﮋﮔﯽ ﻓﻀﺎﯾﯽ را ﺑﺮاي ﺳﻮﺑﺴﺘﺮاي ﺧﻮد ﻧﺸﺎن ﻣﯽ دﻫﻨﺪ .ﺑﻄﻮرﯾﮑﻪ -Oﻣﺘﯿﻞ ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮاز II
ﻧﻤﯽ ﺗﻮاﻧﺪ DMSTﯾﺎ DHDMSTرا ﻋﻠﯿﺮﻏﻢ ﺣﻀﻮر ﮔﺮوه ﻫﺎي OH-7آزاد در اﯾﻦ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت ﻣﺘﯿﻠﻪ ﮐﻨﺪ -O .ﻣﺘﯿﻞ ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮاز
IIﺧﺎﻟﺺ ﺳﺎزي ﺷﺪه و ژن آن aflP ،ﺑﺮاﺳﺎس ﺗﻮاﻟﯽ آﻣﯿﻨﻮاﺳﯿﺪي آﻧﺰﯾﻢ ﺧﺎﻟﺺ ﺳﺎزي ﺷﺪه اﯾﺰوﻟﻪ ﮔﺮدﯾﺪه اﺳﺖ .ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ
ﻋﻤﻠﮑﺮد ژن aflPﺗﻮﺳﻂ ﺗﺨﺮﯾﺐ ژﻧﯽ و ﺑﯿﺎن ﺷﺪن ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﻧﻮﺗﺮﮐﯿﺐ آن ﻣﻮرد ﺗﺎﯾﯿﺪ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺖ .ﻓﻘﺪان ﻫﻤﻮﻟﻮگ ژن aflPدر
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﯿﺪوﻻﻧﺲ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﺗﻮﻟﯿﺪ اﺳﺘﺮﯾﮕﻤﺎﺗﻮﺳﯿﺴﺘﯿﻦ در اﯾﻦ ﻗﺎرچ ﺑﻌﻨﻮان ﻣﺤﺼﻮل ﻧﻬﺎﯾﯽ ﺷﺪه اﺳﺖ.
واﮐﻨﺶ :17ﺗﺒﺪﯾﻞ OMSTﺑﻪ AFB1ﯾﺎ DHOMSTﺑﻪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ B2
در ﻗﺎرچ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ OMSTو DHOMSTآﺧﺮﯾﻦ ﺣﺪواﺳﻂ ﻫﺎي ﭘﺎﯾﺪار ﺑﻮده و ﭘﯿﺶ ﺳﺎزﻫﺎﯾﯽ ﺑﻪ ﺗﺮﺗﯿﺐ ﺑﺮاي
AFG1/AFB1و AFG2/AFB2ﻣﺤﺴﻮب ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ .در ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺧﺎرج ﺳﻠﻮﻟﯽ ،آﻧﺰﯾﻤﯽ ﻣﯿﮑﺮوزوﻣﯽ ﺗﺒﺪﯾﻞ OMSTرا ﺑﻪ
AFB1و DHOMSTﺑﻪ AFB2را در ﺣﻀﻮر NADPHﮐﺎﺗﺎﻟﯿﺰ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ .آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ از ﻣﯿﺴﯿﻠﻮم ﻫﺎي ﻗﺎرﭼﯽ ﺑﻪ ﺑﯿﺮون
ﺗﺮﺷﺢ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ در ﺣﺎﻟﯿﮑﻪ ﭘﯿﺶ ﺳﺎزﻫﺎي آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ در ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻗﺎرﭼﯽ اﻧﺒﺎﺷﺘﻪ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ .ﺑﻨﻈﺮ ﻣﯽ رﺳﺪ ﻣﺤﺼﻮل ژن aflQ
ﮐﻪ واﮐﻨﺶ ﺗﺒﺪﯾﻠﯽ OMSTﺑﻪ AFB1را ﮐﺎﺗﺎﻟﯿﺰ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ ،در اﻧﺘﻘﺎل آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﻪ ﺧﺎرج از ﺳﻠﻮل ﻧﯿﺰ ﻧﻘﺶ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ.
ﻣﮑﺎﻧﺴﯿﻢ ﺗﺮﺷﺤﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ در دﻧﺒﺎﻟﻪ ﺑﺤﺚ ﺧﻮاﻫﻨﺪ ﺷﺪ .ژن aflQاز آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس و آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس
اﯾﺰوﻟﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ .اﯾﻦ ژن ﯾﮏ آﻧﺰﯾﻢ ﻣﻨﻮاﮐﺴﯿﮋﻧﺎز واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﺳﯿﺘﻮﮐﺮوم P-450را ﮐﺪ ﻣﯿﮑﻨﺪ ﮐﻪ ﻣﺴﺌﻮل واﮐﻨﺶ ﺗﺒﺪﯾﻠﯽ OMST
ﺑﻪ AFB1اﺳﺖ .ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻣﺨﻤﺮي ﺗﻐﯿﯿﺮﺷﮑﻞ ﯾﺎﻓﺘﻪ ﺑﺎ ژن aflQﺗﻮاﻧﺴﺘﻪ اﻧﺪ OMSTرا در ﺷﺮاﯾﻂ آزﻣﺎﯾﺸﮕﺎﻫﯽ ﺑﻪ AFB1
ﺗﺒﺪﯾﻞ ﮐﻨﻨﺪ.
واﮐﻨﺶ :18ﺗﺒﺪﯾﻞ DMSTﺑﻪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ G1ﯾﺎ DHOMSTﺑﻪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ G2
ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎي ﮔﺮوه ،Bآﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎي ﮔﺮوه Gﺷﺎﻣﻞ AFG1و AFG2ﻧﯿﺰ در ﺳﯿﺴﺘﻢ ﻫﺎي ﺧﺎرج ﺳﻠﻮﻟﯽ
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازاﯾﺘﯿﮑﻮس ﺑﺘﺮﺗﯿﺐ از OMSTو DHOMSTﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ .آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎي ﮔﺮوه Bو Gﺑﻄﻮر ﻣﺴﺘﻘﻠﯽ از
ﺳﻮﺑﺴﺘﺮاﻫﺎي ﯾﮑﺴﺎن ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ) .از AFB1 ،OMSTو AFG1و از AFB2 ،DHOMSTو .( AFG2اﮔﺮﭼﻪ ﻣﺤﺼﻮل
آﻧﺰﯾﻤﯽ ژن aflQﺗﻨﻬﺎ آﻧﺰﯾﻢ ﻣﻮرد ﻧﯿﺎز در ﺗﺸﮑﯿﻞ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎي ﮔﺮوه Bاﺳﺖ اﻣﺎ آﻧﺰﯾﻢ ﻣﯿﮑﺮوزوﻣﯽ ﻧﺎﭘﺎﯾﺪار اﺿﺎﻓﯽ و ﯾﮏ
ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﺳﯿﺘﻮزوﻟﯽ 220kDaﻧﯿﺰ ﻋﻼوه از aflQﺑﺮاي ﺗﺸﮑﯿﻞ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎي ﮔﺮوه Gﻧﯿﺎز اﺳﺖ .ژن ﻫﺎي ﮐﺪﮐﻨﻨﺪه اﯾﻦ
ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﻫﺎي اﻟﺤﺎﻗﯽ ﻫﻨﻮز ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﻧﺸﺪه اﻧﺪ .ﺑﻄﻮر ﮐﻠﯽ ﭘﺬﯾﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪه ﮐﻪ ﺳﻮﯾﻪ ﻫﺎي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﺗﻨﻬﺎ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ
ﻫﺎي ﺗﯿﭗ Bرا ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ ،در ﺣﺎﻟﯿﮑﻪ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس ﺗﻤﺎم 4ﻧﻮع اﺻﻠﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ را ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ .ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ
اﺣﺘﻤﺎل دارد ﮐﻪ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ آﻧﺰﯾﻤﯽ ﺑﺨﺶ ﻣﯿﮑﺮوزوﻣﯽ ﻧﺎﭘﺎﯾﺪار و ﻫﻤﯿﻨﻄﻮر ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﺳﯿﺘﻮزوﻟﯽ 220 kDaدر آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس
ﺑﻪ ﻣﺮاﺗﺐ ﮐﻤﺘﺮ از آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس ﺑﺎﺷﺪ.
O-methylsterigmatocystin
Dihydro-O-methylsterigmatocystin
26
1
2
ﺑﯿﺶ از ده ﻣﻠﮑﻮل NADPHﺑﺮاي ﺗﺸﮑﯿﻞ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﻮرد ﻧﯿﺎز اﺳﺖ .ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﯾﮏ NADﻧﯿﺰ ﺑﺮاي ﺗﺸﮑﯿﻞ OAVNاز
HAVNو دو ﻣﻠﮑﻮل SAMﺑﺮاي ﺗﺸﮑﯿﻞ OMSTاز DMSTﯾﺎ DHOMSTاز DHDMSTﻧﯿﺎز اﺳﺖ .ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ از ﻧﻈﺮ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﮑﯽ ﺑﺮاي ﻗﺎرچ ﺑﺴﯿﺎر ﭘﺮﻫﺰﯾﻨﻪ اﺳﺖ .در واﻗﻊ اﯾﻨﻄﻮر ﺑﻨﻈﺮ ﻣﯽ رﺳﺪ ﮐﻪ ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ از ﻧﻈﺮ
ﻓﯿﺰﯾﻮﻟﻮژﯾﮑﯽ ﺑﻪ وﺿﻌﯿﺖ اﻧﺮژي ﺳﻠﻮﻟﯽ واﺑﺴﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ NADPH .در ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ ﮐﺎﻫﺸﯽ ﺑﻌﻨﻮان ﯾﮏ دﻫﻨﺪه اﻟﮑﺘﺮون ﻋﻤﻞ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ ﮐﻪ
ﺗﻮﺳﻂ ﻣﺴﯿﺮ ﭘﻨﺘﻮز ﻓﺴﻔﺎت ﯾﺎ آﻧﺰﯾﻢ ﻣﺎﻻت ﻓﺮاﻫﻢ ﻣﯽ ﺷﻮد .ﺗﺪارك ﮐﻮﻓﺎﮐﺘﻮر از ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺴﻢ اوﻟﯿﻪ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﻓﺎﮐﺘﻮر ﮐﻠﯿﺪي ﺑﺮاي
ﮐﻨﺘﺮل اﯾﻦ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺴﻢ ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ ﺑﺎﺷﺪ .ﺑﻪ اﺳﺘﺜﻨﺎي ،aflJﺑﯿﺎن ژن ﻫﺎي ﮐﺪﮐﻨﻨﺪه اﯾﻦ آﻧﺰﯾﻢ ﻫﺎ ﺑﻄﻮر ﻣﺜﺒﺘﯽ در ﺳﻄﺢ روﻧﻮﯾﺴﯽ ﺗﻮﺳﻂ
ﻓﺎﮐﺘﻮر روﻧﻮﯾﺴﯽ ﮐﺪﺷﺪه ﺗﻮﺳﻂ ژن aflRﮐﻨﺘﺮل ﻣﯽ ﺷﻮد .ﻓﺎﮐﺘﻮرﻫﺎي ﻣﺤﯿﻄﯽ ﯾﺎ ﻓﯿﺰﯾﻮﻟﻮژﯾﮑﯽ از ﻗﺒﯿﻞ ﻣﻨﺒﻊ ﮐﺮﺑﻦ ،ﻣﻨﺒﻊ ﻧﯿﺘﺮوژن
و دﻣﺎ ﻧﯿﺰ ﺑﯿﺎن اﯾﻦ ژن ﻫﺎ را از ﻃﺮﯾﻖ ﺗﻨﻈﯿﻢ on/offﺑﯿﺎن ژن aflRﮐﻨﺘﺮل ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ.
ﺑﻨﻈﺮ ﻣﯽ رﺳﺪ ﮐﻪ آﻧﺰﯾﻢ ﻫﺎي درﮔﯿﺮ در ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﺑﺨﺶ ﺧﺎﺻﯽ از ﺳﻠﻮل ﻣﺘﻤﺮﮐﺰ ﺑﺎﺷﻨﺪ .اﻣﺎ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺑﯿﻮﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ
ﻧﺸﺎن داده اﻧﺪ ﮐﻪ ﺣﺪاﻗﻞ 4آﻧﺰﯾﻢ ﻏﺸﺎﯾﯽ )ﺑﺘﺮﺗﯿﺐ ﮐﺎﺗﺎﻟﯿﺰﮐﻨﻨﺪه ﭘﻨﺞ واﮐﻨﺶ ﺗﺒﺪﯾﻠﯽ AVNﺑﻪ AVR ،HAVNﺑﻪ VB ،HVN
ﺑﻪ OMST ،VAﺑﻪ AFG1/AFB1ﯾﺎ DHOMSTﺑﻪ (AFG2/AFB2و ﺑﯿﺶ از 7آﻧﺰﯾﻢ ﺳﯿﺘﻮزوﻟﯽ ﻣﺤﻠﻮل ،در ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ دﺧﺎﻟﺖ دارﻧﺪ ﮐﻪ در ﺑﺨﺶ ﻣﻌﯿﻨﯽ ﻣﺘﻤﺮﮐﺰ ﻧﻤﯽ ﺑﺎﺷﻨﺪ ﯾﺎ ﻓﻘﻂ ﺑﺼﻮرت ﺟﺰﯾﯽ و ﺗﺎاﻧﺪازه اي ﻣﺘﻤﺮﮐﺰ ﻫﺴﺘﻨﺪ .ﭘﯿﺶ
ﺳﺎز ﻫﺎي آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ اﺿﺎﻓﻪ ﺷﺪه ﺑﺼﻮرت دﺳﺘﯽ ﺑﻪ ﻣﺤﯿﻂ ﮐﺸﺖ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺑﻌﻨﻮان ﺣﺪاوﺳﻂ ﻫﺎﯾﯽ ﺑﺮاي ﺗﺸﮑﯿﻞ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ
در ﺷﺮاﯾﻂ آزﻣﺎﯾﺸﮕﺎﻫﯽ ﻋﻤﻞ ﮐﻨﻨﺪ .در واﻗﻊ ﻫﺮ دوي ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺖ ﻫﺎي درون زاد 1و ﺑﺮون زاد 2ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺑﻌﻨﻮان ﭘﯿﺶ ﺳﺎزﻫﺎﯾﯽ
ﺑﺮاي ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻋﻤﻞ ﮐﻨﻨﺪ .ﻋﻼوه ﺑﺮاﯾﻦ آﻧﺰﯾﻢ ﻫﺎي ﮐﺪ ﺷﺪه در دﺳﺘﻪ ژﻧﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﻤﯿﻨﻄﻮر ﺑﯿﺮون از آن ﻧﯿﺰ ﻣﯽ
ﺗﻮاﻧﻨﺪ در ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﺮ روي ﻫﻢ اﺛﺮات ﻣﺘﻘﺎﺑﻞ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﻨﺪ .از اﯾﻦ رو ﻣﺘﻤﺮﮐﺰ ﺷﺪن آﻧﺰﯾﻢ ﻫﺎ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﺑﺮاي
ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺿﺮوري ﻧﺒﺎﺷﺪ .ﺑﺎ اﯾﻦ ﺣﺎل ،اﮐﺜﺮ آﻧﺰﯾﻢ ﻫﺎي درﮔﯿﺮ در ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ وﯾﮋﮔﯽ ﻓﻀﺎﯾﯽ ﺑﺮاي
ﺳﻮﺑﺴﺘﺮاﻫﺎﯾﺸﺎن ﻧﺸﺎن ﻣﯽ دﻫﻨﺪ .اﯾﻦ وﯾﮋﮔﯽ و اﺧﺘﺼﺎﺻﯿﺖ ﺳﻮﺑﺴﺘﺮا ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻄﻮر ﻣﻮﺛﺮي اﯾﻦ ﻣﺴﯿﺮ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰي را ﮐﻨﺘﺮل ﮐﻨﺪ.
در اﯾﻦ ﻣﺴﯿﺮ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰي ،ﻧﻬﺎﯾﺘﺎ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ از ﻣﯿﺴﻠﯿﻮم ﻗﺎرچ ﻣﻮﻟﺪ ﺑﻪ داﺧﻞ ﻣﺤﯿﻂ ﮐﺸﺖ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ .در ﻣﻘﺎﺑﻞ ،اﮐﺜﺮ
ﺣﺪواﺳﻂ ﻫﺎي آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در داﺧﻞ ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ﻗﺎرﭼﯽ اﻧﺒﺎﺷﺘﻪ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ .اﮔﺮﭼﻪ ﺣﻀﻮر ﯾﮏ ﺳﯿﺴﺘﻢ اﺧﺘﺼﺎﺻﯽ ﺑﺮاي اﻧﺘﻘﺎل
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﻪ ﺑﯿﺮون ﺳﻠﻮل ﻫﺎ ﻣﻮرد اﻧﺘﻈﺎر اﺳﺖ وﻟﯽ ﺗﺎﮐﻨﻮن ﭼﻨﯿﻦ ﺳﯿﺴﺘﻤﯽ ﯾﺎﻓﺖ ﻧﺸﺪه اﺳﺖ .ﺑﻨﻈﺮ ﻣﯽ رﺳﺪ ﮐﻪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ
ﻫﺎ ﺑﻮاﺳﻄﻪ ﻏﯿﺮﻗﻄﺒﯽ ﺑﻮدن ﺑﺮﺧﻼف ﺣﺪواﺳﻂ ﻫﺎ ﻗﺎﺑﻠﯿﺖ ﻋﺒﻮر از ﻻﯾﻪ ﻟﯿﭙﯿﺪي ﻏﺸﺎي ﺳﻠﻮﻟﯽ را ﺑﺮاﺣﺘﯽ ﭘﯿﺪا ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ .از ﺑﯿﻦ
ﺣﺪواﺳﻂ ﻫﺎ ،ﺗﻨﻬﺎ ،OMSTﺑﺨﺎﻃﺮ ﻗﻄﺒﯿﺖ ﻣﺸﺎﺑﻪ ﺑﺎ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﺑﻪ ﻣﯿﺰان ﻧﺎﭼﯿﺰ ﺑﻪ ﺧﺎرج از ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻗﺎرﭼﯽ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﯽ ﺷﻮد.
در ﺣﺎل ﺣﺎﺿﺮ ،ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢ ﺗﻌﯿﯿﻦ ﮐﻨﻨﺪه ﻣﻘﺼﺪ و ﺳﺮﻧﻮﺷﺖ ﭘﯿﺶ ﺳﺎزﻫﺎ و ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﺧﻮد آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ در دﺳﺖ ﺑﺮرﺳﯽ اﺳﺖ.
endogenous
exogenous
27
1
2
ﺷﮑﻞ :15-1ﻣﺴﯿﺮ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰي آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ از آوروﻓﯿﻦ ﺗﺎ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ )واﮐﻨﺶ ﻫﺎي .(Yabe et al, 2004) .(8-18
28
-4-1ﮐﻨﺘﺮل ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ
ﮐﺎرﺑﺮد ژﻧﺘﯿﮏ و ﻋﻠﻮم ژﻧﻮﻣﯿﮑﺲ در ﻃﻮل دﻫﻪ ﮔﺬﺷﺘﻪ داﻧﺶ ﻣﺎ را از ﻣﺎﺷﯿﻦ ﮐﻨﺘﺮﻟﯽ ﻣﺴﯿﺮ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﻄﻮر ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻬﯽ
ﮔﺴﺘﺮش داده اﺳﺖ .اﯾﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻧﺸﺎن ﻣﯽ دﻫﺪ ﮐﻪ اﯾﻦ ﻣﺴﯿﺮ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰي آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﺴﯿﺎر ﭘﯿﭽﯿﺪه ﺑﻮده و ﻻﯾﻪ ﻫﺎي ﮐﻨﺘﺮﻟﯽ
زﯾﺎدي را در ﺑﺮﻣﯽ ﮔﯿﺮد ﮐﻪ ﺑﺮﺧﯽ از آﻧﻬﺎ ﺗﻘﺮﯾﺒﺎ ﺑﻄﻮر ﮐﺎﻣﻞ ﺑﺮاي اﯾﻦ ﻣﺴﯿﺮ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰي اﺧﺘﺼﺎﺻﯽ ﻫﺴﺘﻨﺪ .ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ،ﻓﺎﮐﺘﻮرﻫﺎي
ﻣﺤﯿﻄﯽ زﯾﺎدي ﻧﻈﯿﺮ رﺷﺪ ،ﻧﻮر ،ﻣﻨﺒﻊ ﮐﺮﺑﻦ ،دﻣﺎ و pHدر ﺗﻨﻈﯿﻢ اﯾﻦ ﻣﺴﯿﺮ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰي ﻧﻘﺶ دارﻧﺪ.
-1-4-1ﮐﻨﺘﺮل درون ﺳﻠﻮﻟﯽ دﺳﺘﻪ ژﻧﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﯾﮑﯽ از اوﻟﯿﻦ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺖ ﻫﺎي ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ ﻗﺎرﭼﯽ ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ ﮐﻪ ﺗﻤﺎم ژن ﻫﺎي ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰي آن درون ﯾﮏ دﺳﺘﻪ ژﻧﯽ
ﻣﺠﺰا ﺳﺎزﻣﺎﻧﺪﻫﯽ ﺷﺪه اﺳﺖ .در واﻗﻊ دﺳﺘﻪ ﺑﻨﺪي ژن ﻫﺎ ﺑﺮاي ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺴﻢ ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ ﯾﮏ ﻣﺸﺨﺼﻪ ﻣﻌﻤﻮل اﺳﺖ ،اﮔﺮﭼﻪ در ﺑﺮﺧﯽ
ﻣﻮارد ژن ﻫﺎي ﺗﻨﻈﯿﻤﯽ ﻣﺴﯿﺮ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰي ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺖ ﻫﺎي ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ ﺑﯿﺮون از دﺳﺘﻪ ژﻧﯽ ﺣﻀﻮر دارﻧﺪ .ﺗﺤﻘﯿﻘﺎت اﻧﺠﺎم ﮔﺮﻓﺘﻪ روي
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ،آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس و آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﯿﺪوﻻﻧﺲ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ درك ﮐﻨﻮﻧﯽ ﻣﺎ از ﻣﺮاﺣﻞ آﻧﺰﯾﻤﯽ ﻣﺴﯿﺮ
ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰي آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ و ﻫﻤﯿﻨﻄﻮر ﺳﺎزﻣﺎن ژﻧﯽ اﯾﻦ دﺳﺘﻪ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰي ﺷﺪه اﺳﺖ .آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﯿﺪوﻻﻧﺲ ،آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻧﻤﯽ
ﮐﻨﺪ ،اﻣﺎ ﺗﻤﺎم ژن ﻫﺎ و ﻣﺮاﺣﻞ آﻧﺰﯾﻤﯽ ﺗﻮﻟﯿﺪ STرا دارا اﺳﺖ .ﺑﻨﻈﺮ ﻣﯽ رﺳﺪ ﻣﺴﯿﺮﻫﺎي ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰي آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ و STﺗﺎ ﻣﺮﺣﻠﻪ
ﺗﺸﮑﯿﻞ STﯾﮏ ﻃﺮح ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰي ﻣﻌﻤﻮل را دﻧﺒﺎل ﻣﯿﮑﻨﻨﺪ و ﺑﻪ ﻫﻤﯿﻦ دﻟﯿﻞ ،اﻃﻼﻋﺎت ﺑﺪﺳﺖ آﻣﺪه از ﻫﺮ دو ﻣﺴﯿﺮ ﺑﺮاي ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ
ﮐﻨﺘﺮل ﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﮑﺎر ﻣﯽ رود .ﺗﺮﺗﯿﺐ ژن ﻫﺎي ﻣﺴﯿﺮ STدر آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﯿﺪوﻻﻧﺲ ﺑﻄﻮر ﻗﺎﺑﻞ ﻣﻼﺣﻈﻪ اي ﻣﺘﻔﺎوت از
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس اﺳﺖ .اﯾﻦ ﺑﻬﻢ ﺧﻮردﮔﯽ ﻧﻈﻢ ژﻧﯽ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺑﺎزﺗﺎﺑﯽ از ﻗﺪﻣﺖ ﻧﺴﺒﯽ اﯾﻦ دﺳﺘﻪ ژﻧﯽ ﺑﺎﺷﺪ .ﺑﺮﭘﺎﯾﻪ ارزﯾﺎﺑﯽ
ﺷﺒﺎﻫﺖ ﻫﺎي ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﯽ ﻣﺎﺑﯿﻦ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﯿﺪوﻻﻧﺲ ،آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻮﻣﯿﮕﺎﺗﻮس و آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ارﯾﺰا اﯾﻦ دﺳﺘﻪ ژﻧﯽ ﺷﺎﯾﺪ ﻗﺪﻣﺘﯽ
در ﺣﺪود 45ﻣﯿﻠﯿﻮن ﺳﺎل داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ .ﻫﺮﭼﻨﺪ درون ﮔﺮوه آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﻧﯿﺰ ﺷﻮاﻫﺪي ﻫﺴﺖ ﮐﻪ ﻧﺸﺎن ﻣﯿﺪﻫﺪ ﺑﺮاي
ﺣﺪاﻗﻞ 25ﻣﯿﻠﯿﻮن ﺳﺎل اﺳﺖ ﮐﻪ ﻧﻈﻢ ژﻧﯽ و ﻣﻮﻗﻌﯿﺖ ﺳﺎﯾﺖ ﻫﺎي اﺗﺼﺎﻟﯽ AflRو ﻓﻮاﺻﻞ درون ژﻧﯽ ﺑﺼﻮرت ﺣﺎﻓﻈﺖ ﺷﺪه
ﺑﻮده اﻧﺪ.
-1-1-4-1ﻓﺎﮐﺘﻮر ﻫﺎي روﻧﻮﯾﺴﯽ AflRو AflS
دو ژن aflRو aflSدر ﻣﺠﺎور ﻫﻢ ﻗﺮار دارﻧﺪ و ﺗﻮاﻣﺎ در ﮐﻨﺘﺮل ﺑﯿﺎن ژن ﻫﺎي دﺳﺘﻪ ژﻧﯽ AF/ STﻧﻘﺶ دارﻧﺪ .ژن aflR
ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﯽ ﺣﺎوي دوﻣﯿﻦ ﻫﺎي ﻋﻤﻠﮑﺮدي اﻧﮕﺸﺖ روي ﺗﺤﺖ ﻋﻨﻮان Zn(II)2Cys6ﺑﺎ ﻗﺎﺑﻠﯿﺖ اﺗﺼﺎل ﺑﻪ ﺗﻮاﻟﯽ وﯾﮋه از DNAرا
ﮐﺪ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ .ﻣﺤﺼﻮل اﯾﻦ ژن در واﻗﻊ ﺑﺎ اﺗﺼﺎل ﺑﻪ ﺗﻮاﻟﯽ ﻣﻮرد ﺗﻮاﻓﻖ 5'-TCG5CGA-'3در ﻧﻮاﺣﯽ ﭘﺮوﻣﻮﺗﺮ اﮐﺜﺮ ژن ﻫﺎي
ﻣﺴﯿﺮ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰي آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﻌﻨﻮان ﯾﮏ ﻓﺎﮐﺘﻮر روﻧﻮﯾﺴﯽ ﻣﺜﺒﺖ ،ﺑﯿﺎن اﯾﻦ ژن ﻫﺎ را اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽ دﻫﺪ .ﻟﻮﮐﻮس aflRدر ﺑﯿﻦ ﺳﻮﯾﻪ
ﻫﺎي ﮔﺮوه آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﺑﻮﯾﮋه در ﺑﯿﻦ اﯾﺰوﻟﻪ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻧﻈﯿﺮ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس و آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس
ﻓﻼووس ﻣﻘﺎﯾﺴﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ .اﯾﻦ ﻣﻘﺎﯾﺴﺎت ،اﺧﺘﻼﻓﺎت ﻣﻮﺟﻮد در ﺑﺴﯿﺎري از ﻋﻨﺎﺻﺮ ﺗﻨﻈﯿﻤﯽ ﭘﺮوﻣﻮﺗﺮ از ﻗﺒﯿﻞ ﻣﮑﺎن ﻫﺎي اﺗﺼﺎﻟﯽ
PacCو AreAرا آﺷﮑﺎر ﻧﻤﻮده اﺳﺖ .ژن aflRدر ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎﯾﯽ ﻧﻈﯿﺮ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﯿﺪوﻻﻧﺲ و آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻮﻣﯿﮕﺎﺗﻮس ﻧﯿﺰ
ﺣﻀﻮر دارد .ﺑﺎ وﺟﻮد اﺧﺘﻼﻓﺎت ﺑﺎرز در ﺗﻮاﻟﯽ ژن aflRﻣﺎﺑﯿﻦ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﯿﺪوﻻﻧﺲ و آﺳﭙﺮﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ،ﻋﻤﻠﮑﺮد آن
ﻫﻤﭽﻨﺎن ﺑﺼﻮرت ﺣﻔﺎﻇﺖ ﺷﺪه ﺑﺎﻗﯽ ﻣﺎﻧﺪه اﺳﺖ :ﺑﻄﻮرﯾﮑﻪ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ AflRاز آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﻗﺎدر اﺳﺖ ﺑﯿﺎن دﺳﺘﻪ ژﻧﯽ
STرا در ﺳﻮﯾﻪ اي از آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﯿﺪوﻻﻧﺲ ﮐﻪ ژن aflRآن ﺣﺬف ﺷﺪه اﺳﺖ را ﺑﺎﻋﺚ ﺷﻮد.
ﺑﺮاي درك دﻗﯿﻖ ﺗﺮ ﮐﻨﺘﺮل ژﻧﯽ ﺗﻮﺳﻂ Price ،AflRو ﻫﻤﮑﺎران ) (2006ﺑﯿﺎن ژن را در ﺗﯿﭗ وﺣﺸﯽ و ﺳﻮﯾﻪ اي از آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس
ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس ﮐﻪ ژن aflRآن ﺣﺬف ﺷﺪه ﺑﻮد )ﺳﻮﯾﻪ (ΔaflRرا ﺑﺎ ﺑﮑﺎر ﺑﺮدن ﺗﮑﻨﯿﮏ ﻣﯿﮑﺮوآراﯾﻪ ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﯽ ﻗﺮار دادﻧﺪ .آﻧﻬﺎ
درﯾﺎﻓﺘﻨﺪ ﮐﻪ ﺑﺮﺧﯽ ژن ﻫﺎي دﺳﺘﻪ ژﻧﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﯿﭻ ﺑﯿﺎﻧﯽ در ﺳﻮﯾﻪ ΔaflRﻧﺸﺎن ﻧﺪادﻧﺪ و در واﻗﻊ AflRﮐﺎﻣﻼ ﺑﺮاي
29
روﻧﻮﯾﺴﯽ ﺷﺎن ﻣﻮرد ﻧﯿﺎز اﺳﺖ .ﺳﺎﯾﺮ ژن ﻫﺎي اﯾﻦ دﺳﺘﻪ ژﻧﯽ در ﺳﻮﯾﻪ ΔaflRﺑﯿﺎن ﺷﺪﻧﺪ ،اﮔﺮﭼﻪ ﺑﯿﺎﻧﺸﺎن ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﺗﯿﭗ وﺣﺸﯽ
ﮐﻤﺘﺮ ﺑﻮد .ﺑﻨﻈﺮ ﻣﯽ رﺳﺪ ﮐﻪ ﺑﯿﺎن 6ژن aflNa ،aflN ،aflMa ،aflT ،aflFو aflIدر درون دﺳﺘﻪ ژﻧﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﺴﺘﻘﻞ از
ﮐﻨﺘﺮل AflRﺑﺎﺷﺪ .ﻧﺘﺎﯾﺞ اﯾﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻧﺸﺎن ﻣﯽ دﻫﺪ ﮐﻪ ﺑﯿﺎن اﯾﻦ ژن ﻫﺎ ﯾﺎ ﺑﺸﺪت ﮐﻨﺘﺮل ﻧﻤﯽ ﺷﻮﻧﺪ و ﯾﺎ اﯾﻨﮑﻪ ﺑﯿﺎﻧﺸﺎن ﺗﻮﺳﻂ
ﻓﺎﮐﺘﻮرﻫﺎي ﺗﻨﻈﯿﻤﯽ ﻏﯿﺮ از AflRﮐﻨﺘﺮل ﻣﯽ ﺷﻮد.
ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﺗﻮﺳﻂ ) aflSﻗﺒﻼ aflJﻧﺎﻣﯿﺪه ﻣﯿﺸﺪه( ﻧﯿﺰ ﮐﻨﺘﺮل ﻣﯽ ﺷﻮد .اﯾﻦ ژن ﺑﻼﻓﺎﺻﻠﻪ ﺑﻌﺪ از AflRﻗﺮار
دارد .ژن ﻫﺎي aflSو aflRﺑﻄﻮر ﺟﺪا از ﻫﻢ روﻧﻮﯾﺴﯽ ﻣﯿﺸﻮﻧﺪ و ﭘﺮوﻣﻮﺗﺮﻫﺎي ﻣﺴﺘﻘﻠﯽ دارﻧﺪ .ﻧﺎﺣﯿﻪ ﺑﯿﻦ ژﻧﯽ آﻧﻬﺎ ﮐﻮﭼﮏ ﺑﻮده
و ﺑﺮاي ﮐﻨﺘﺮل اﯾﻦ دو ژن ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﻓﺎﮐﺘﻮر ﻫﺎي روﻧﻮﯾﺴﯽ ﯾﺎ ﺳﺎﯾﺮ ﻋﻨﺎﺻﺮ ﺗﻨﻈﯿﻤﯽ ﺑﻪ اﯾﻦ ﻧﺎﺣﯿﻪ وارد ﺷﻮﻧﺪ .ﻧﻘﺶ دﻗﯿﻖ aflS
در ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﻨﻮز ﺑﻪ ﻃﻮر ﮐﺎﻣﻞ روﺷﻦ ﻧﺸﺪه اﺳﺖ AflS .اوﻟﯿﻦ ﺑﺎر از ﻃﺮﯾﻖ ﮐﺎرﺑﺮد ﺳﻮﯾﻪ ﻓﺎﻗﺪ اﯾﻦ ژن )ﺗﻮﻟﯿﺪ ﺷﺪه ﺑﻪ
روش ﺗﺨﺮﯾﺐ ژﻧﯽ( ﺗﻮﺻﯿﻒ ﮔﺮدﯾﺪ .در ﻏﯿﺎب اﯾﻦ ژن ،ﺳﻄﻮح mRNAﺑﺮاي ژن ﻫﺎي ﻣﺴﯿﺮ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰي aflM ،aflD ،aflCو
aflPﺑﺪون ﺗﻐﯿﯿﺮ ﺑﺎﻗﯽ ﻣﺎﻧﺪ ،اﻣﺎ ﺑﺎ اﯾﻦ وﺟﻮد ﺣﺪاوﺳﻂ ﻫﺎي اﯾﻦ ﻣﺴﯿﺮ ﻧﻤﯽ ﺗﻮاﻧﺴﺘﻨﺪ ﺑﻪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺗﺒﺪﯾﻞ ﺷﻮﻧﺪChang .
) (2004ﻧﺸﺎن داد ﮐﻪ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ AflSﺑﻪ AflRﻣﺘﺼﻞ ﻣﯽ ﺷﻮد و اﯾﻦ اﺗﺼﺎل ﺑﺮاي ﻓﻌﺎل ﺷﺪن AflRدر آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس
ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس ﺿﺮوري اﺳﺖ .ﻫﺮﭼﻨﺪ Duو ﻫﻤﮑﺎران ) (2007ﻧﺸﺎن دادﻧﺪ ﮐﻪ AflSﺷﺮط ﻣﻄﻠﻖ ﺑﺮاي ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﯾﺎ
ﻓﻌﺎل ﺳﺎزي AflRﻧﯿﺴﺖ .ﻧﻘﺶ و ﻋﻤﻠﮑﺮد دو ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ AflRو AflSﺗﻮﺳﻂ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺑﯿﺎن ژن ﻫﺎي ﻣﺮﺑﻮﻃﻪ در آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس
ﻓﻼووس ﺳﻮﯾﻪ 649ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﯽ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ .آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﺳﻮﯾﻪ 649ﻓﺎﻗﺪ دﺳﺘﻪ ژﻧﯽ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰي آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﯽ
ﺑﺎﺷﺪ ،اﻣﺎ ﻋﻨﺎﺻﺮ ﮐﻨﺘﺮﻟﯽ ﻓﺮادﺳﺖ ﻻزم ﺑﺮاي اﻧﺠﺎم روﻧﻮﯾﺴﯽ ژن aflRرا دارد .اﯾﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻧﺸﺎن دادﻧﺪ ﮐﻪ AflRﺑﺮاي ﺷﺮوع
روﻧﻮﯾﺴﯽ ژن ﻫﺎي اوﻟﯿﻪ ،ﻣﯿﺎﻧﻪ و ﺗﺎﺧﯿﺮي اﯾﻦ ﻣﺴﯿﺮ ﮐﺎﻓﯽ اﺳﺖ و AflSﻧﯿﺰ روﻧﻮﯾﺴﯽ ژن ﻫﺎي اوﻟﯿﻪ و ﻣﯿﺎﻧﻪ ﻣﺴﯿﺮرا اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽ
دﻫﺪ .ﻧﻘﺶ ﻫﺎي ﭘﯿﺸﻨﻬﺎد ﺷﺪه ﺑﺮاي AflSاز ﮐﻤﮏ رﺳﺎﻧﯽ در اﻧﺘﻘﺎل ﺣﺪواﺳﻂ ﻫﺎي ﻣﺴﯿﺮ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰي ﺗﺎ واﮐﻨﺶ ﻣﺘﻘﺎﺑﻞ ﺑﺎ AflR
ﺑﺮاي ﺗﻐﯿﯿﺮ ﻣﺴﯿﺮ روﻧﻮﯾﺴﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﺘﻨﻮع ﺑﻮده اﺳﺖ .اﺗﺼﺎل AflSﺑﻪ AflRﻣﻮﯾﺪ آن اﺳﺖ ﮐﻪ ﺑﯿﺎن آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ از ﻃﺮﯾﻖ
اﺛﺮ ﻣﺘﻘﺎﺑﻞ اﯾﻦ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﺑﺎ AflRﺗﻨﻈﯿﻢ ﻣﯽ ﺷﻮد.
آزﻣﺎﯾﺸﺎت ﻣﯿﮑﺮوآراﯾﻪ ﻧﺸﺎن داده اﻧﺪ ﮐﻪ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﻤﻮاره ﺑﺎ ﺑﯿﺎن aflRدر ارﺗﺒﺎط اﺳﺖ ﮐﻪ ﺧﻮد ﺗﺎﯾﯿﺪي ﺑﺮ اﻃﻼﻋﺎت
ﻣﻮﺟﻮد ﻗﺒﻠﯽ در اﯾﻦ ﺧﺼﻮص اﺳﺖ .ﻫﺮﭼﻨﺪ ﻃﯽ آزﻣﺎﯾﺸﺎت ﻣﻘﺎﯾﺴﻪ اي در ﺷﺮاﯾﻂ ﻣﺴﺎﻋﺪ و ﻧﺎﻣﺴﺎﻋﺪ ﺑﺮاي ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ،
ﺑﯿﺎن ژن ﻫﺎي aflRو aflSﭼﻨﺪان ﺗﻐﯿﯿﺮي ﻧﻤﯽ ﮐﻨﺪ .اﯾﻦ ﻣﺴﺎﻟﻪ ﻣﯿﺘﻮاﻧﺪ ﻧﺎﺷﯽ از ﺳﻄﺢ ﭘﺎﯾﯿﻦ روﻧﻮﺷﺖ ﻫﺎي aflRو aflSﺑﺎﺷﺪ
ﮐﻪ اﻧﺪازه ﮔﯿﺮي ﮐﻤﯽ آﻧﻬﺎ را ﺑﺎ ﻣﺸﮑﻞ ﻣﻮاﺟﻪ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ .اﺣﺘﻤﺎل دﯾﮕﺮ اﯾﻦ اﺳﺖ ﮐﻪ ﺗﻨﻈﯿﻢ ﺑﯿﺎن دﺳﺘﻪ ژﻧﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﭘﯿﭽﯿﺪه اﺳﺖ
و ﻓﺎﮐﺘﻮرﻫﺎي دﯾﮕﺮي ﻏﯿﺮ از ﺳﻄﻮح روﻧﻮﺷﺖ ﻫﺎي aflRو aflSدر اﯾﻦ راﺑﻄﻪ داراي اﻫﻤﯿﺖ ﻫﺴﺘﻨﺪ .ﺑﻨﻈﺮ ﻣﯽ رﺳﺪ ﮐﻪ روﻧﻮﺷﺖ
ﻫﺎي AflSواﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ aflRﺑﺎﺷﺪ و اﯾﻦ ﻧﺸﺎن ﻣﯽ دﻫﺪ ﮐﻪ ﺑﯿﺎن ژن ﻫﺎي ﻣﺴﯿﺮ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰي آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﺷﺮاﯾﻂ ﻧﺎﻣﺴﺎﻋﺪ ﮐﻪ دو
ژن aflSو aflRﺗﻌﯿﯿﺮ ﻧﮑﺮده اﻧﺪ وﻟﯽ ﺑﯿﺎن اﮐﺜﺮ ژن ﻫﺎي ﻣﺴﯿﺮ ﺷﺪﯾﺪا ﮐﺎﻫﺶ ﯾﺎﻓﺘﻪ اﺳﺖ ،ﻣﺴﺘﻘﻞ از ﮐﻨﺘﺮل اﻋﻤﺎﻟﯽ ﺗﻮﺳﻂ AflR
ﯾﺎ AflSﺻﻮرت ﻣﯿﭙﺬﯾﺮد.
-2-1-4-1ﺳﺎﯾﺮ ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢ ﻫﺎي ﺗﻨﻈﯿﻤﯽ اﺣﺘﻤﺎﻟﯽ
ﻫﺮﭼﻨﺪ ﮐﻪ روﻧﻮﺷﺖ آﻧﺘﯽ ﺳﻨﺲ ﻃﺒﯿﯿﻌﯽ (NAT)1ﻣﺮﺗﺒﻂ ﺑﺎ ژن aflRﺑﻨﺎم aflRasﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﺷﺪه اﺳﺖ اﻣﺎ ﺑﺎ اﯾﻦ وﺟﻮد ﺷﻮاﻫﺪ
ﻣﺴﺘﻘﯿﻤﯽ از دﺧﺎﻟﺖ RANﻫﺎي ﺗﻨﻈﯿﻤﯽ در ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ وﺟﻮد ﻧﺪارد .اﺧﯿﺮا ﻃﯽ آﻧﺎﻟﯿﺰ ﯾﮑﭙﺎرﭼﻪ اي از ﺑﯿﺎن NATدر
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﺑﻬﻨﮕﺎم ﭘﺮﮔﻨﻬﺰاﺳﯿﻮن آن در داﻧﻪ ﻫﺎي ذرت اﻧﮑﻮﺑﻪ ﺷﺪه در دﻣﺎي 37 °Cﺗﺎ ،28از NAT 352ﺗﻌﺪاد 32
NATﮐﻪ ﺑﯿﺎﻧﺸﺎن ﺑﻄﻮر ﻣﺴﺘﻘﯿﻢ ﯾﺎ ﻣﻌﮑﻮس ﻣﺮﺗﺒﻂ ﺑﺎ ﺑﯿﺎن ژن ﺳﻨﺲ ﻣﺮﺑﻮﻃﻪ ﺷﺎن ﺑﻮد ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﮔﺮدﯾﺪه اﺳﺖ .ﺑﯿﺎن ﯾﮑﯽ از اﯾﻦ
Naturally occurring Antisense Transcript
30
1
NATﻫﺎ راﺑﻄﻪ ﻣﻌﮑﻮﺳﯽ ﺑﺎ ﺑﯿﺎن ژن aflDداﺷﺖ ،ﺑﻄﻮرﯾﮑﻪ ﯾﮏ ﺑﯿﺎن اﻓﺰاﯾﺸﯽ از NATﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ aflDﺑﺎ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﮐﻤﺘﺮ
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﻤﺮاه ﺑﻮد .در ﺣﺎل ﺣﺎﺿﺮ اﻃﻼﻋﺎت ﻣﺎ از ﻧﻘﺶ NATﻫﺎ در ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻧﺎﭼﯿﺰ اﺳﺖ اﻣﺎ ﺑﺎ اﯾﻦ وﺟﻮد ﺑﻨﻈﺮ
ﻣﯽ رﺳﺪ ،ﺑﻄﻮرﮐﻠﯽ NATﻫﺎ در ﺗﻨﻈﯿﻢ ﺑﯿﺎن ژﻧﯽ ﺗﺎ اﻧﺪازه ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻬﯽ ﻣﻮﺛﺮﻧﺪ .ﺑﺮاي ﻣﺜﺎل NATﻣﺮﺗﺒﻂ ﺑﺎ ژن ،frqژن درﮔﯿﺮ در
رﯾﺘﻢ ﺷﺒﺎﻧﻪ ﻗﺎرچ ﻧﻮرﺳﭙﻮرا ﮐﺮاﺳﺎ ،1در ﺳﻮﯾﻪ ﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﺗﺠﻤﻊ ﻣﯽ ﯾﺎﻓﺖ ،ﺳﺎﻋﺖ دروﻧﯽ ﺷﺎن ﺑﻪ ﺗﻌﻮﯾﻖ ﻣﯽ اﻓﺘﺎد و ﻧﻮر ﻗﺎدر ﺑﻪ راه
اﻧﺪازي ﻣﺠﺪد آن ﻧﺒﻮد Kramer .و ﻫﻤﮑﺎران ) (2003ﻣﺸﺎﻫﺪه ﮐﺮدﻧﺪ ﮐﻪ ﺑﺎ رﺳﯿﺪن ﻣﯿﺰان روﻧﻮﺷﺖ ﻫﺎي ژن ﺳﻨﺲ frqﺑﻪ
ﺑﺎﻻﺗﺮﯾﻦ ﺳﻄﺢ در ﺗﺎرﯾﮑﯽ ،ﺗﺠﻤﻊ ﺣﺪاﮐﺜﺮي NATﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ اﯾﻦ ژن ﺑﻄﻮر ﻣﺴﺘﻘﯿﻢ رخ ﻣﯽ دﻫﺪ.
ﻋﻼوه ﺑﺮ ﻣﮑﺎن ﻫﺎي اﺗﺼﺎﻟﯽ ﺑﺮاي ،AflRﺳﺎﯾﺖ ﻫﺎي اﺗﺼﺎﻟﯽ دﯾﮕﺮي ﻧﯿﺰ درون اﯾﻦ دﺳﺘﻪ ژﻧﯽ ﺑﺮاي ﺳﺎﯾﺮ ﻓﺎﮐﺘﻮرﻫﺎي روﻧﻮﯾﺴﯽ
وﺟﻮد دارد ﮐﻪ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﻧﻘﺶ ﻣﻬﻤﯽ در ﺗﻨﻈﯿﻢ روﻧﻮﯾﺴﯽ دﺳﺘﻪ ژﻧﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ اﯾﻔﺎ ﮐﻨﻨﺪ .ﻣﮑﺎن اﺗﺼﺎﻟﯽ ﺑﺮاي ﻋﻨﺼﺮ ﭘﺎﺳﺨﯽ
(CRE1) 2cAMPدر ﭘﺮوﻣﻮﺗﺮ ژن aflDآﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس ﺑﻄﻮر وﯾﮋه ﻣﻮرد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ .ﻣﮑﺎن CRE1و
ﺗﻨﻈﯿﻢ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﻮﺳﯿﻠﻪ cAMPو ﻏﻠﻈﺖ ﻫﺎي ﮔﻠﻮﮐﺰ ﺑﺎ ﺟﺰﺋﯿﺎت ﺑﯿﺸﺘﺮ در اداﻣﻪ ﻣﻮرد ﺑﺤﺖ و ﺑﺮرﺳﯽ ﻗﺮار ﺧﻮاﻫﺪ ﮔﺮﻓﺖ.
ﺑﻌﻼوه ﺳﺎﯾﺖ ﻫﺎي اﺗﺼﺎﻟﯽ AreAو ﺳﺎﯾﺖ ﻫﺎي اﺗﺼﺎﻟﯽ PacCدر ﺳﺮاﺳﺮ ﻧﻮاﺣﯽ ﭘﺮوﻣﻮﺗﺮ ژن ﻫﺎي دﺳﺘﻪ ژﻧﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ
ﯾﺎﻓﺘﻪ ﺷﺪه اﻧﺪ و ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ در ﮐﻨﺘﺮل ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﻪ ﺗﺮﺗﯿﺐ ﺑﻮﺳﯿﻠﻪ ﻧﯿﺘﺮوژن و pHﻧﻘﺶ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﻨﺪ.
-2-4-1ﮐﻨﺘﺮل ﺧﺎرﺟﯽ دﺳﺘﻪ ژﻧﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ و ﮐﻨﺘﺮل ﺳﺮاﺳﺮي ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺴﻢ ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ
اﮔﺮﭼﻪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﻧﻘﺶ ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪه اي در اﮐﻮﻟﻮژي ﻗﺎرچ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ ﺑﺮﻋﻬﺪه ﻧﺪارد ،ﺑﺎ اﯾﻦ وﺟﻮد ،ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ
ﺑﻄﻮر ﺗﻨﮕﺎﺗﻨﮕﯽ ﺗﻮﺳﻂ ﺳﯿﮕﻨﺎل ﻫﺎي ﻣﺤﯿﻄﯽ و ﺗﻐﺬﯾﻪ اي ﮐﻨﺘﺮل ﻣﯽ ﺷﻮد .ﺷﺒﮑﻪ ﮐﺎﻣﻞ اﻧﺘﻘﺎل ﭘﯿﺎم ﺑﺮاي ﻓﺮاﯾﻨﺪ ﻫﺎي ﮐﻨﺘﺮﻟﯽ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﻨﻮز ﺑﺼﻮرت ﮐﺎﻣﻞ روﺷﻦ ﻧﯿﺴﺖ ،اﻣﺎ اﺟﺰاي اﯾﻦ ﺷﺒﮑﻪ ﺗﺎﺣﺪودي ﺗﻮﺻﯿﻒ ﺷﺪه اﻧﺪ .ﺷﮑﻞ 16-1ﺧﻼﺻﻪ اي از
درك ﮐﻨﻮﻧﯽ ﻣﺎ را از ﺷﺒﮑﻪ ﮐﻨﺘﺮﻟﯽ ﺳﯿﮕﻨﺎل ﻫﺎي ﻣﺤﯿﻄﯽ و روﯾﺸﯽ ﺗﺎﺛﯿﺮﮔﺬار ﺑﺮ روي ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ را ﻧﺸﺎن ﻣﯿﺪﻫﺪ.
Neurospora crassa
cAMP-response element
31
1
2
ﺷﮑﻞ :16-1ﻣﺴﯿﺮﻫﺎي اﻧﺘﻘﺎل ﭘﯿﺎم ﺗﻨﻈﯿﻢ ﮐﻨﻨﺪه ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ(Georgianna and Payne, 2009) .
-1-2-4-1ﻣﺴﯿﺮ ﺳﯿﮕﻨﺎﻟﯽ -Gﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﻫﺘﺮو ﺗﺮاﯾﻤﺮي
ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﻫﺎي ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﺷﺪه ﻓﻌﺎل در اﯾﻦ ﻣﺴﯿﺮ اﻧﺘﻘﺎل ﭘﯿﺎم ﺷﺎﻣﻞ FlbAﺑﻌﻨﻮان ﯾﮏ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﺗﻨﻈﯿﻢ ﮐﻨﻨﺪه ﺳﯿﮕﻨﺎل -Gﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ
1
) FluG ،(RGSﺑﻌﻨﻮان ﯾﮏ ﺗﻨﻈﯿﻢ ﮐﻨﻨﺪه ﻋﺎﻣﻞ رﺷﺪ اوﻟﯿﻪ FadA ،ﺑﻌﻨﻮان زﯾﺮواﺣﺪ آﻟﻔﺎي -Gﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﻫﺘﺮوﺗﺮاﯾﻤﺮ و PkaAﯾﺎ
ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﮐﯿﻨﺎز Aﻣﯽ ﺑﺎﺷﻨﺪ )ﺷﮑﻞ .(17-1ﻓﻌﺎل ﺳﺎزي ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﻫﺎي FadAو ،PkaAﺗﺸﮑﯿﻞ ﮐﻨﯿﺪﯾﻮم ﻗﺎرچ و ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ
ST/AFرا در آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﯿﺪوﻻﻧﺲ ﻣﻬﺎر ﻣﯽ ﮐﻨﺪ .اﯾﻦ در ﺣﺎﻟﯽ اﺳﺖ ﮐﻪ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ،FlbAﻓﻌﺎل ﺷﺪن ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ FadAرا
ﻣﺘﻮﻗﻒ ﻣﯿﺴﺎزد .ﻓﻌﺎﻟﺴﺎزي ﺑﯿﺎن ژﻧﯽ FadAواﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ FluGاﺳﺖ .ﺑﻨﻈﺮ ﻣﯽ رﺳﺪ ﮐﻪ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ FadAﺑﺎﻋﺚ ﻓﻌﺎل ﺷﺪن
آدﻧﯿﻼت ﺳﯿﮑﻼز ﻣﯽ ﺷﻮد ﮐﻪ آن ﻫﻢ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﺗﻨﻈﯿﻢ ﻣﺜﺒﺖ PkaAﺷﺪه و اﯾﻦ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ را ﻗﺎدر ﻣﯽ ﺳﺎزد ﺗﺎ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ AflR
را ﻃﺮﯾﻖ ﻓﺴﻔﺮﯾﻼﺳﯿﻮن آن ﻣﻬﺎر ﮐﻨﺪ .ﻫﻤﯿﻨﻄﻮر اﯾﻦ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﺑﺎﻋﺚ ﺗﻨﻈﯿﻢ ﻣﻨﻔﯽ ﯾﮏ ﻓﺎﮐﺘﻮر روﻧﻮﯾﺴﯽ ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﺗﺸﮑﯿﻞ ﮐﻨﯿﺪﯾﻮم و
ﻣﺘﻌﺎﻗﺒﺎ ﻣﻬﺎر ﺗﻮﻟﯿﺪ اﯾﻦ ارﮔﺎن زاﯾﺸﯽ در ﻗﺎرچ ﻣﯿﮕﺮدد .آزﻣﺎﯾﺸﺎت اﺧﯿﺮ ﻧﺸﺎن داده اﻧﺪ ﮐﻪ زﯾﺮواﺣﺪﻫﺎي دﯾﮕﺮ -Gﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ
ﻫﺘﺮوﺗﺮاﯾﻤﺮ ﯾﻌﻨﯽ زﯾﺮواﺣﺪ (SfaD) Gβو زﯾﺮواﺣﺪ (GpgA) Gγو ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ،PhnAﯾﮏ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﺷﺒﻪ ﻓﻮﺳﺪوﺳﯿﻦ و ﻓﻌﺎل
ﮐﻨﻨﺪه ﺳﯿﮕﻨﺎل ﺑﺎ واﺳﻄﻪ ،Gβγﺑﻌﻨﻮان ﺗﻨﻈﯿﻢ ﮐﻨﻨﺪه ﻫﺎي ﻣﺜﺒﺖ ﺑﯿﺎن aflRﺑﺮاي ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ STﺿﺮورﯾﻨﺪ.
ﺣﻀﻮر و ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﻣﺴﯿﺮ ﺳﯿﮕﻨﺎل دﻫﯽ -Gﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﻫﺘﺮو ﺗﺮاﯾﻤﺮي ﺗﻨﻈﯿﻢ ﮐﻨﻨﺪه ﺗﻮﻟﯿﺪ STو ﺗﺸﮑﯿﻞ ﮐﻨﯿﺪﯾﻮم در آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس
ﻧﯿﺪوﻻﻧﺲ ﻣﺤﺮز ﺷﺪه اﺳﺖ .ﺷﻮاﻫﺪ ﻧﺸﺎن ﻣﯽ دﻫﻨﺪ ﮐﻪ ﻣﺴﯿﺮ ﺳﯿﮕﻨﺎﻟﺪﻫﯽ ﻣﺸﺎﺑﻬﯽ در آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس و آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس
ﻓﻼووس وﺟﻮد دارد ﮐﻪ AflRرا ﺗﻨﻈﯿﻢ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ .اﯾﻦ ﻣﺴﯿﺮ ﺗﻨﻈﯿﻤﯽ ﺑﺎ واﺳﻄﻪ -Gﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﻫﺎ ﻋﻤﻞ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ و ﺑﻨﻈﺮ ﻣﯽ رﺳﺪ ﮐﻪ
ﺑﻌﻨﻮان ﯾﮏ ﻋﻤﻠﮑﺮد در رﺷﺪ روﯾﺸﯽ و ﮔﺴﺘﺮش ﺳﻠﻮﻟﯽ و ﻧﻪ در ﭘﺎﺳﺦ ﺑﻪ ﺑﻪ ﯾﮏ ﻣﺤﺮك ﺧﺎرﺟﯽ وﯾﮋه در ﺗﻨﻈﯿﻢ ﻣﺴﯿﺮ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰي
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﻪ اﯾﻔﺎي ﻧﻘﺶ ﻣﯿﭙﺮدازد.
Regulator of G-protein signaling
32
1
ﺷﻮاﻫﺪ ژﻧﻮﻣﯽ اﺧﯿﺮ ﻧﺸﺎن داده اﻧﺪ ﮐﻪ رﺳﭙﺘﻮرﻫﺎي ﻣﺘﺼﻞ ﺷﻮﻧﺪه ﺑﺎ -Gﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﻫﺎ (GPCRs) 1ﺗﺎ درﺟﻪ زﯾﺎدي در ﺑﯿﻦ
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ارﯾﺰا ،آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻮﻣﯿﮕﺎﺗﻮس و آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﯿﺪوﻻﻧﺲ ﺣﻔﺎﻇﺖ ﺷﺪه ﻫﺴﺘﻨﺪ .اﻣﺎ -Gﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﻫﺎي آﻧﻬﺎ واﮔﺮاﺗﺮ
ﻫﺴﺘﻨﺪ و از ﻧﻈﺮ ژﻧﺘﯿﮑﯽ ﺑﺎﻫﻢ اﺧﺘﻼف دارﻧﺪ .آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس و آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ارﯾﺰا ﺗﻘﺮﯾﺒﺎ در ﺳﻄﺢ ژﻧﻮﻣﯽ ﻣﺸﺎﺑﻪ ﻫﺴﺘﻨﺪ و
ﺗﻔﺎوﺗﯽ در -Gﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﻫﺎ و رﺳﭙﺘﻮرﻫﺎﯾﺸﺎن ﻧﺪارﻧﺪ .اﯾﻦ رﺳﭙﺘﻮرﻫﺎ ﻗﺎرچ را ﻗﺎدر ﻣﯽ ﺳﺎزﻧﺪ ﺗﺎ ﺑﻪ ﻣﺤﺮك ﻫﺎي ﮔﻮﻧﺎﮔﻮن ﻣﺤﯿﻄﯽ و
رﺷﺪي از ﻃﺮﯾﻖ ﻣﺴﯿﺮ ﺳﯿﮕﻨﺎﻟﯽ -Gﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﻫﺘﺮو ﺗﺮاﯾﻤﺮي ﭘﺎﺳﺦ دﻫﻨﺪ .ارﺗﺒﺎط اﯾﻦ رﺳﭙﺘﻮرﻫﺎ ﺑﺎ ﻣﺴﯿﺮ ﺳﯿﮕﻨﺎﻟﯽ ﺑﺎواﺳﻄﻪ FadA
در ﮐﻨﺘﺮل AFو STﺗﺎ ﺣﺪود زﯾﺎدي ﻧﺎﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺑﺎﻗﯽ ﻣﺎﻧﺪه اﺳﺖ .در ﻣﺠﻤﻮع (GprA-I) GPCRﻫﺎي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﯿﺪوﻻﻧﺲ
در ﭘﻨﺞ ﮐﻼس ﻣﺨﺘﻠﻒ ﮔﺮوه ﺑﻨﺪي ﺷﺪه اﻧﺪ :ﮐﻼس Iو GprB) IIو (GprBﮐﻪ آﻧﺎﻟﻮگ رﺳﭙﺘﻮرﻫﺎي ﻓﺮﻣﻮن ﻣﺨﻤﺮي ﻫﺴﺘﻨﺪ،
ﮐﻼس (GprC-E) IIIﮐﻪ اﺣﺘﻤﺎﻻ در ارﺗﺒﺎط ﺑﺎ ﻣﺒﻨﻊ ﮐﺮﺑﻦ ﻧﻘﺶ دارد ،ﮐﻼس GprG) IVو (GprFﮐﻪ ﺑﺎ ﻣﻨﺒﻊ ﻧﯿﺘﺮوژن در
ارﺗﺒﺎط اﺳﺖ و ﮐﻼس GprI) Vو (GprHﮐﻪ ﺑﻨﻈﺮ ﻣﯽ رﺳﺪ در ﺣﺲ ﮐﺮدن cAMP 2ﻧﻘﺶ دارد.
ﺷﮑﻞ :17-1ﮐﻨﺘﺮل اﭘﯽ ژﻧﺘﯿﮏ دﺳﺘﻪ ژﻧﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ .ﻫﯿﺴﺘﻮن H4ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ ﻫﺘﺮوﮐﺎرﯾﻮن از ﻓﻌﺎﻟﺴﺎزي ﺑﯿﺎن دﺳﺘﻪ ژﻧﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﻤﺎﻧﻌﺖ
ﺑﻌﻤﻞ ﻣﯽ آورﻧﺪ 3CRE1bp .از ﻃﺮﯾﻖ ﻣﺴﯿﺮ ﺑﺎ واﺳﻄﻪ GPCRدر ﻃﻮل دوره ﻫﺎي ﮐﺎﻫﺶ ﮔﻠﻮﮐﺰ /ﺳﺎﮐﺎرز ﺑﺎ ﻓﺮاﯾﻨﺪ دﻓﺴﻔﻮرﯾﻼﺳﯿﻮن ﻓﻌﺎل
ﻣﯽ ﺷﻮد و ﺑﺎ ﻓﺮاﺧﻮاﻧﺪن اﻧﺰﯾﻢ HATﺑﺎﻋﺚ اﺳﺘﯿﻼﺳﯿﻮن ﻫﺴﯿﺘﻮن H4ﻣﯽ ﺷﻮد ﮐﻪ در ﭘﯽ آن ﯾﻮﮐﺮوﻣﺎﺗﯿﻦ ﺗﺸﮑﯿﻞ ﮔﺮدد و اﻣﮑﺎن دﺳﺘﺮﺳﯽ
AflRو روﻧﻮﯾﺴﯽ دﺳﺘﻪ ژﻧﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻓﺮاﻫﻢ ﻣﯽ ﺷﻮد .آﻧﺰﯾﻢ ﻫﺴﯿﺘﻮن داﺳﺘﯿﻼز ) (HDACﻧﯿﺰ ﻗﺎدر اﺳﺖ ﮐﻪ ﮔﺮوه ﻫﺎي اﺳﺘﯿﻞ را از
ﻫﺴﯿﺘﻮﻧﻬﺎ ﺣﺬف ﮐﻨﺪ و ﺑﺎﻋﺚ ﺗﺸﮑﯿﻞ دوﺑﺎره ﻫﺘﺮوﮐﺮوﻣﺎﺗﯿﻦ و ﻣﻬﺎر ﺑﯿﺎن ژن ﻫﺎي دﺳﺘﻪ ژﻧﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﮔﺮدد .ﺑﻨﻈﺮ ﻣﯽ رﺳﺪ ﮐﻪ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ
LaeAﻧﯿﺰ ﮐﻪ ﺑﻌﻨﻮان ﯾﮏ ﺗﻨﻈﯿﻢ ﮐﻨﻨﺪه ﻋﻤﻮﻣﯽ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺴﻢ ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ از ﻃﺮﯾﻖ ﺗﻐﯿﯿﺮ وﺿﻌﯿﺖ ﮐﺮوﻣﻮزوﻣﯽ ﻋﻤﻞ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ اﻣﺎ
ﭼﮕﻮﻧﮕﯽ اﯾﻦ ﺗﻨﻈﯿﻢ ﻫﻨﻮز ﻣﺒﻬﻢ اﺳﺖ.(Georgianna and Payne, 2009) .
-2-2-4-1ﺳﯿﮕﻨﺎل cAMP
4cAMPﯾﮏ ﻣﻠﮑﻮل ﺳﯿﮕﻨﺎﻟﯽ ﻣﻬﻢ ﺑﻪ ﺷﻤﺎر ﻣﯽ رود ﮐﻪ ﺗﻮﺳﻂ آدﻧﯿﻼت ﺳﯿﮑﻼز ﺳﻨﺘﺰ ﺷﺪه و ﺗﻮﺳﻂ ﻓﺴﻔﻮدي اﺳﺘﺮاز ﺗﺠﺰﯾﻪ ﻣﯽ
ﺷﻮد .ﺗﻮﺳﻂ آﺑﺸﺎرﻫﺎي ﺳﯿﮕﻨﺎﻟﯽ ﮔﻮﻧﺎﮔﻮن -Gﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﯽ ﻧﯿﺰ ﺗﻨﻈﯿﻢ ﻣﯽ ﺷﻮد .اﻓﺰودن cAMPدر ﻣﺤﯿﻂ رﺷﺪ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﺑﺎﻋﺚ
اﻓﺰاﯾﺶ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﯽ ﮔﺮدد Roze .و ﻫﻤﮑﺎران ) (2004ﻧﺸﺎن دادﻧﺪ ﮐﻪ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ PkaAدر ﺷﺮاﯾﻂ آزﻣﺎﯾﺸﮕﺎﻫﯽ ﺑﺎ
1
G-protein coupled receptors
Sensing
3
cAMP-response element binding protein
4
cAMP
2
33
اﻓﺰودن cAMPاﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽ ﯾﺎﺑﺪ .اﻣﺎ وﻗﺘﯽ ﻗﺎرچ در ﺣﻀﻮر ﻏﻠﻈﺖ 5ﻣﯿﻠﯽ ﻣﻮﻻر cAMPﮐﺸﺖ داده ﺷﺪ ،ﺳﻄﻮح ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﮐﻠﯽ و
وﯾﮋه PkaAﻧﻪ ﺗﻨﻬﺎ اﻓﺰاﯾﺶ ﻧﯿﺎﻓﺖ ﺑﻠﮑﻪ ﮐﺎﻫﺶ ﻧﯿﺰ ﻧﺸﺎن داد .ﺑﻨﻈﺮ ﻣﯽ رﺳﺪ ﮐﻪ ﺳﻄﻮح ﺑﺎﻻي cAMPﻗﺎدر اﺳﺖ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ AflR
را از ﻃﺮﯾﻖ اﻓﺰاﯾﺶ ﻓﺴﻔﻮرﯾﻼﺳﯿﻮن ﺑﺎ واﺳﻄﻪ PkaAواﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ cAMPﻣﻬﺎر ﮐﻨﺪ .اﻟﺒﺘﻪ اﮔﺮ اﻓﺰاﯾﺶ ﺑﯿﺶ از ﺣﺪ cAMPاﺗﻔﺎق
ﺑﯿﺎﻓﺘﺪ PkaA ،واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ cAMPﻣﻬﺎر ﺷﺪه و در ﻧﺘﯿﺠﻪ اﻟﻘﺎي ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺻﻮرت ﻣﯽ ﮔﯿﺮد .ﺑﺎ اﻓﺰاﯾﺶ ﺑﯿﺶ از ﺣﺪ
ﺳﻄﺢ ،cAMPﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ 32 kDaﻧﺎﺷﻨﺎﺧﺘﻪ اي ﺑﻨﺎم p32ﻧﯿﺰ ﺷﮑﻞ ﻣﯽ ﮔﯿﺮد ﮐﻪ ﺑﺎ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ AflRو ﺳﺎﯾﺖ اﺗﺼﺎﻟﯽ CRE1
ﺑﺮﻫﻤﮑﻨﺶ ﮐﺮده و ﺑﻪ اﺗﺼﺎل آن ﺑﻪ ﺗﻨﻬﺎ ﺳﺎﯾﺖ اﺗﺼﺎﻟﯽ AflRدر ﻣﺤﻞ ﭘﺮوﻣﻮﺗﺮ aflDﯾﻌﻨﯽ CRE1ﮐﻤﮏ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ .ﺷﻮاﻫﺪ اﺧﯿﺮ
ﻧﺸﺎن داده اﻧﺪ ﮐﻪ ﻓﺴﻔﺎﺗﯿﺪﯾﻞ اﯾﻨﻮزﯾﺘﻮل -3ﮐﯿﻨﺎز (PI3K) 1ﻧﯿﺰ ﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ را از ﻃﺮﯾﻖ ﮐﻨﺘﺮل ﺳﻄﻮح cAMPو ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ
PkaAﺗﻨﻈﯿﻢ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ .در واﻗﻊ ﻃﯽ اﯾﻦ ﻣﺴﯿﺮ ،ﻓﺴﻔﻮدي اﺳﺘﺮاز ﻫﺎ ﻓﻌﺎل ﺷﺪه و ﺑﺎﻋﺚ ﮐﺎﻫﺶ در ﺳﻄﻮح cAMPو ﺑﻬﻤﺎن ﻧﺴﺒﺖ
ﮐﺎﻫﺶ در ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ PkaAﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ ﮐﻪ ﻧﺘﯿﺠﻪ آن ﻋﺪم ﻓﺴﻔﻮرﯾﻼﺳﯿﻮن AflRو ﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ اﺳﺖ )ﺷﮑﻞ .(16-1
-3-2-4-1ﺳﯿﮕﻨﺎل GTPaseﺧﺎﻧﻮاده Ras
ﺧﺎﻧﻮاده Rasﮔﺮوﻫﯽ از GTPaseﻫﺎ ﺑﺎ درﺟﻪ زﯾﺎد ﻣﺤﻔﺎﻇﺖ ﻣﺘﺸﮑﻞ از 6زﯾﺮ ﺧﺎﻧﻮاده،Arf ،Rab ،Ran ،Rho ،Ras :
Rad/Rem/Kirﻫﺴﺘﻨﺪ .اﯾﻦ ﺧﺎﻧﻮاده از GTPaseﻫﺎ ﺑﺎ ﺗﺸﮑﯿﻞ ﯾﮏ ﺷﺒﮑﻪ اﻧﺘﻘﺎل ﭘﯿﺎم ﺑﯿﻦ ﺳﻠﻮﻟﯽ ،اﻣﮑﺎن اﻧﺘﻘﺎل ﺳﯿﮕﻨﺎل ﻫﺎي
ﺧﺎرج ﺳﻠﻮﻟﯽ ﺑﻪ ﻫﺴﺘﻪ و ﮐﻨﺘﺮل روﻧﻮﯾﺴﯽ در ﭘﺎﺳﺦ ﺑﻪ ﯾﮏ ﻣﺤﺮك ﻣﻌﯿﻦ را ﻓﺮاﻫﻢ ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ .ﻫﻨﮕﺎﻣﯽ ﮐﻪ GTPaseدر ارﺗﺒﺎط ﺑﺎ
GTPﺑﺎﺷﻨﺪ ﺣﺎﻟﺖ ﻓﻌﺎل دارد و وﻗﺘﯽ GDPﺑﺪان ﻣﺘﺼﻞ ﺑﺎﺷﺪ ﻏﯿﺮﻓﻌﺎل ﻣﯿﮕﺮدد .ﻣﺴﯿﺮ ﺳﯿﮕﻨﺎﻟﯽ ،Ras-cAMPﭘﺎﺳﺦ ﻫﺎي
ﺳﺮاﺳﺮي ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﺗﺤﻤﻞ اﺳﺘﺮس )دﻣﺎ ،اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪ ،اﮐﺴﯿﺪاﺗﯿﻮ و (...و ﺣﺲ ﻏﺬا را ﻣﯿﺎﻧﺠﯽ ﮔﺮي ﻣﯽ ﮐﻨﺪ.
ﺗﺤﻘﯿﻘﺎت ﻧﺴﺒﺘﺎ اﻧﺪﮐﯽ در ﻣﻮرد ﻗﺎﺑﻠﯿﺖ ﻫﺎي اﯾﻦ ﺳﯿﺴﺘﻢ اﻧﺘﻘﺎل ﭘﯿﺎم و ﻧﻘﺶ آن در ﮐﻨﺘﺮل ﻣﺴﯿﺮ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﻣﻘﺎﯾﺴﻪ ﺑﺎ
ﻣﺴﯿﺮ ﺳﯿﮕﻨﺎﻟﯽ -Gﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﻫﺘﺮوﺗﺮاﯾﻤﺮي ﮔﺰارش ﺷﺪه اﺳﺖ .ﺑﺮرﺳﯽ ژﻧﻮم آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از آﻧﺎﻟﯿﺰ HMM
2
ﺑﺮاي ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﻫﺎي ﺧﺎﻧﻮاده ،Rasدر ﻣﺠﻤﻮع GTPase 31را ﺑﺮاي اﯾﻦ ﺧﺎﻧﻮاده ﭘﯿﺶ ﺑﯿﻨﯽ ﮐﺮده اﺳﺖ .اﻋﻀﺎي ﺧﺎﻧﻮاده Rasو
ﺗﻨﻈﯿﻢ ﮐﻨﻨﺪه ﻫﺎي آﻧﻬﺎ در درون ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎ و ﻫﻤﭽﯿﻨﻦ در ﺑﯿﻦ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎ ﺑﺴﯿﺎر ﻣﺸﺎﺑﻬﺖ دارﻧﺪ .ﺷﺒﺎﻫﺖ ﻫﺎي آﻣﯿﻨﻮ اﺳﯿﺪي ﻣﺎﺑﯿﻦ
اﻋﻀﺎي ﺧﺎﻧﻮاده Rasدرون ﯾﮏ ﮔﻮﻧﻪ ﻣﻌﻤﻮﻻ ﺑﯿﻦ 40ﺗﺎ 95درﺻﺪ ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ.
ژن rasAاز آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﯿﺪوﻻﻧﺲ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﻫﻤﻮﻟﻮگ ﭘﺮوﺗﻮاﻧﮑﻮژن rasاﻧﺴﺎﻧﯽ را ﮐﺪ ﻣﯿﮑﻨﺪ .ﺑﺮرﺳﯽ ﻣﻮﺗﺎﻧﺖ ﻫﺎي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس
ﻧﯿﺪوﻻﻧﺲ ﻣﻮﻟﺪ ﻓﺮم ﻓﻌﺎل ﻏﺎﻟﺐ از (RasAG17V) RasAﻧﺸﺎن داده اﺳﺖ ﮐﻪ اﯾﻦ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ در ﺟﻮاﻧﻪ زدن ﮐﻨﯿﺪﯾﻮم ﻗﺎرچ و ﺣﺲ
ﮐﺮدن ﮐﺮﺑﻦ ﻧﻘﺸﯽ اﻧﺘﻘﺎل ﭘﯿﺎم را ﺑﺮﻋﻬﺪه دارد .ﻋﻼوه ﺑﺮاﯾﻦ ﺛﺎﺑﺖ ﺷﺪه اﺳﺖ ﮐﻪ RasAﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ STرا ﺑﺎ ﮐﻨﺘﺮل روﻧﻮﯾﺴﯽ ژن
aflRو ﮐﻨﺘﺮل ﭘﺲ از روﻧﻮﯾﺴﯽ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ AflRﺗﻨﻈﯿﻢ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ .ﮐﻨﺘﺮل روﻧﻮﯾﺴﯽ ژن aflRﺗﻮﺳﻂ RasAﻣﺴﺘﻘﻞ از PkaAاﺳﺖ
اﻣﺎ ﮐﻨﺘﺮل ﭘﺲ از روﻧﻮﯾﺴﯽ ﺗﻮﺳﻂ PkaAﺗﻨﻈﯿﻢ ﻣﯽ ﺷﻮد .ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢ اﯾﻦ ﺗﻨﻈﯿﻢ ﺗﺎﺣﺪودي زﯾﺎدي روﺷﻦ ﻧﯿﺴﺖ وﻟﯽ ﻣﺸﺨﺺ ﺷﺪه
اﺳﺖ ﮐﻪ ﮐﻨﺘﺮل ﭘﺲ از روﻧﻮﯾﺴﯽ اﻋﻤﺎل ﺷﺪه ﺗﻮﺳﻂ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ RasAﻧﺎﺷﯽ از ﻓﺴﻔﻮرﯾﻼﺳﯿﻮن AflRﺑﺎ واﺳﻄﻪ PkaAﻧﯿﺴﺖ.
-4-2-4-1ﺗﻐﯿﯿﺮ وﺿﻌﯿﺖ ﮐﺮوﻣﻮزوﻣﯽ
ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ LaeAﺑﯿﺎن ژن ﻫﺎي درﮔﯿﺮ در ﺗﻮﻟﯿﺪ STدر آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﯿﺪوﻻﻧﺲ را ﮐﻨﺘﺮل ﻣﯽ ﮐﻨﺪ .ﺣﺬف اﯾﻦ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ از
ﺑﯿﻦ رﻓﺘﻦ ﺑﯿﺎن ژن aflRو ﻋﺪم ﺳﻨﺘﺰ ST/AFدر آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﯿﺪوﻻﻧﺲ و آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﻣﯽ ﺷﻮد .ﺑﺪﻧﺒﺎل اﺛﺒﺎت ﻧﻘﺶ
LaeAدر ﺗﻨﻈﯿﻢ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ ﻟﻮاﺳﺘﺎﺗﯿﻦ و ﭘﻨﯽ ﺳﯿﻠﯿﻦ در آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﯿﺪوﻻﻧﺲ ،اﯾﻦ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﺑﻌﻨﻮان ﯾﮏ ﺗﻨﻈﯿﻢ ﮐﻨﻨﺪه ﺳﺮاﺳﺮي و
ﻋﻤﻮﻣﯽ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺴﻢ ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ در ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪ .ﺑﺎ ﺑﮑﺎر ﺑﺮدن اﻃﻼﻋﺎت ﻣﯿﮑﺮوآراﯾﻪ از ﻣﻮﺗﺎﻧﺖ ﻫﺎي ﻓﺎﻗﺪ ژن laeAو ﻧﯿﺰ ﻣﻮﺗﺎﻧﺖ
Phosphatidyl inositol 3-kinase
Hidden Markov Model
34
1
2
ﻫﺎﯾﯽ ﺑﺎ ﺑﯿﺎن ﺑﯿﺶ از ﺣﺪ اﯾﻦ ژن Bok ،و ﻫﻤﮑﺎران ) (2006اﻟﮕﻮﻫﺎي ﺑﯿﺎن ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ ﻧﻮاﺣﯽ ژﻧﯽ را ﺗﺮﺳﯿﻢ ﻧﻤﻮدﻧﺪ ﺗﺎ دﺳﺘﻪ ﻫﺎي
ژﻧﯽ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺖ ﻫﺎي ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ ﺟﺪﯾﺪي را ﮐﻪ ﺗﻮﺳﻂ LaeAﮐﻨﺘﺮل ﻣﯽ ﺷﻮد را ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﮐﻨﻨﺪ .ﻧﺘﺎﯾﺞ ﺣﺎﺻﻞ از اﯾﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ،ﻧﻘﺶ
LaeAرا ﺑﻌﻨﻮان ﯾﮏ ﺗﻨﻈﯿﻢ ﮐﻨﺪه ﺳﺮاﺳﺮي ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺴﻢ ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ ﺗﺎﯾﯿﺪ ﻧﻤﻮد .ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢ ﮐﻨﺘﺮل اﻋﻤﺎل ﺷﺪه ﺗﻮﺳﻂ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ LaeAدر
ﺣﺎل ﺣﺎﺿﺮ ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪه ﻧﯿﺴﺖ وﻟﯽ ﺑﻮاﺳﻄﻪ ﻫﻤﻮﻟﻮژي اﯾﻦ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﺑﺎ ﻣﺘﯿﻞ ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮازﻫﺎي ﻫﯿﺴﺘﻮﻧﯽ و ﺣﻀﻮر ﻣﻘﺎدﯾﺮ زﯾﺎدي از
آﻣﯿﻨﻮاﺳﯿﺪﻫﺎي ﺑﺎزي ﻧﻈﯿﺮ آرژﻧﯿﻦ در ﺳﺎﺧﺘﺎر آن ،ﺗﺼﻮر ﻣﯽ ﺷﻮد ﮐﻪ LaeAﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ از ﻃﺮﯾﻖ ﺷﺮﮐﺖ در ﺗﻐﯿﯿﺮ ﺷﮑﻞ
ﮐﺮوﻣﺎﺗﯿﻦ ﺑﺎﻋﺚ ﺗﻨﻈﯿﻢ دﺳﺘﻪ ﻫﺎي ژﻧﯽ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﮏ ﮔﺮدد .اﮔﺮﭼﻪ اﺛﺒﺎت دﺧﺎﻟﺖ ﻣﺴﺘﻘﯿﻢ LaeAدر ﺗﻐﯿﯿﺮ وﺿﻌﯿﺖ ﮐﺮوﻣﻮزوﻣﯽ
ﺑﺴﯿﺎر دﺷﻮار اﺳﺖ.
ﺗﺤﻘﯿﻘﺎت اﺧﯿﺮ ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺗﻮﺳﻂ Rozeو ﻫﻤﮑﺎران ) (2007ﻧﺸﺎن داده اﺳﺖ ﮐﻪ اﺳﺘﯿﻼﺳﯿﻮن ﻫﺴﯿﺘﻮن H4ﺑﺎ ﻓﻌﺎل ﺷﺪن
دﺳﺘﻪ ژﻧﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﻤﺮاه اﺳﺖ )ﺷﮑﻞ .(17-1در ﺣﻘﯿﻘﺖ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ p32ﮐﻪ ﺗﺤﺖ ﻋﻨﻮان ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ اﺗﺼﺎﻟﯽ CRE1ﻧﯿﺰ
ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ ﺑﺎ ﺑﮑﺎر ﮔﯿﺮي اﺳﺘﯿﻞ ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮاز ﻫﯿﺴﺘﻮﻧﯽ (HAT) 1و TAflRﻫﯿﺴﺘﻮن H4را اﺳﺘﯿﻠﻪ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ .در ﻧﺘﯿﺠﻪ اﯾﻦ
ﻫﯿﺴﺘﻮن ﺿﻤﻦ ﺟﺪا ﺷﺪن از DNAﺑﺎﻋﺚ ﺗﻐﯿﯿﺮ وﺿﻌﯿﺖ ﮐﺮوﻣﻮزﻣﯽ و در ﻣﻌﺮض ﻗﺮارﮔﯿﺮي ﺑﺮﺧﯽ ﭘﺮوﻣﻮﺗﺮﻫﺎي ژﻧﯽ و ﺑﻮﯾﮋه
ﭘﺮوﻣﻮﺗﺮﻫﺎي دﺳﺘﻪ ژﻧﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﯽ ﮔﺮدد ﮐﻪ اﺗﺼﺎل ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ AflRﺑﻪ اﯾﻦ ﻧﻮاﺣﯽ را در ﭘﯽ دارد .ﺑﺪﻧﺒﺎل اﯾﻦ ﯾﺎﻓﺘﻪ ﻫﺎ
ﻣﺤﻘﻘﯿﻦ ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ﺳﻮﯾﻪ ﻓﺎﻗﺪ ژن aflRاز آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس ) (AFS10ﻧﺸﺎن دادﻧﺪ ﮐﻪ اﺳﺘﯿﻼﺳﯿﻮن ﻫﺴﯿﺘﻮﻧﯽ ﻣﺴﺘﻘﻞ
از ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ AflRاﺗﻔﺎق ﻣﯽ اﻓﺘﺪ و اﯾﻦ دو ﺑﺎﻫﻢ ارﺗﺒﺎﻃﯽ ﻧﺪارﻧﺪ .اﻟﺒﺘﻪ ﻣﺤﻘﯿﻖ ﺑﻪ اﯾﻦ ﻧﺘﯿﺠﻪ رﺳﯿﺪﻧﺪ ﮐﻪ در ژﻧﻮم AFS10ﮐﭙﯽ
دﯾﮕﺮي از ژن aflRﺑﻨﺎم aflR-2ﺣﻀﻮر دارد ﮐﻪ ﻏﯿﺮﻓﻌﺎل اﺳﺖ و ﻗﺎﺑﻠﯿﺖ ﻓﻌﺎﻟﺴﺎزي RNAﭘﻠﯿﻤﺮاز IIرا ﻧﺪارد ،ﺑﺎ اﯾﻨﺤﺎل ﻫﻨﻮز
ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ را ﮐﺪ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ .ﺑﻨﻈﺮ ﻣﯽ رﺳﺪ ﮐﻪ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ AflR-2ﺗﻨﻬﺎ ﺑﻪ ﭘﺮوﻣﻮﺗﺮﻫﺎي ﺳﻮﯾﻪ ﻓﺎﻗﺪ aflRﻣﺘﺼﻞ ﻣﯽ ﺷﻮد .اﯾﻦ ﻧﺸﺎن ﻣﯽ
دﻫﺪ ﮐﻪ AflR-2ﺗﻨﻬﺎ ﻋﻤﻠﮑﺮدي اﺗﺼﺎﻟﯽ دارد .ﻧﺘﺎﯾﺞ ﺣﺎﺻﻞ از اﯾﻦ ﺗﺤﻘﯿﻘﺎت ﻧﺸﺎن دادخ اﺳﺖ ﮐﻪ ﺣﻀﻮر ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ AflRﻓﻌﺎل
ﺿﺮورﺗﺎ ﺑﺎ اﺳﺘﯿﻼﺳﯿﻮن ﻫﺴﯿﺘﻮﻧﯽ ﻣﺮﺗﺒﻂ ﻧﯿﺴﺖ اﻣﺎ از آﻧﺠﺎﺋﯿﮑﻪ دوﻣﯿﻦ ﻫﺎي دﯾﮕﺮ AflR-2ﻓﻌﺎل ﻫﺴﺘﻨﺪ ،اﺳﺘﯿﻼﺳﯿﻮن ﻫﯿﺴﺘﻮﻧﯽ
ﻣﯿﺘﻮاﻧﺪ ﺑﻪ اﺗﺼﺎل AflRواﺑﺴﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ .ﻧﺘﺎﯾﺞ اﯾﻦ ﻣﺤﻘﯿﻘﻦ ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﯾﮏ واﺑﺴﺘﮕﯽ ﺑﻪ ﺗﺮﺗﯿﺐ ﻓﯿﺰﯾﮑﯽ ژن ﻫﺎ ﺑﺮاي ﻓﻌﺎل ﺷﺪن ژن ﻫﺎ
ﺟﻬﺖ اﺳﺘﯿﻼﺳﯿﻮن ﻫﯿﺴﺘﻮن H4را ﻧﺸﺎن داده اﺳﺖ .ﻧﮑﺘﻪ ﺟﺎﻟﺐ ﺗﻮﺟﻪ اﯾﻨﮑﻪ ﺗﺮﺗﯿﺐ ژﻧﯽ دﺳﺘﻪ STدر آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﯿﺪوﻻﻧﺲ
ﻣﺸﺎﺑﻪ ﺑﺎ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس و آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس ﻧﯿﺴﺖ و ﺗﻮاﻟﯽ ﻣﻮرد اﻧﺘﻈﺎر ﺑﺮاي ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ اﺗﺼﺎﻟﯽ CRE1ﯾﻌﻨﯽ p32
در آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﯿﺪوﻻﻧﺲ ﺣﻀﻮر ﻧﺪارد.
در ﺗﺠﺮﺑﻪ دﯾﮕﺮ ژن hdaAﮐﺪ ﮐﻨﻨﺪه ﻫﺴﯿﺘﻮن داﺳﺘﯿﻼز (HDAC) 2در ﺳﻮﯾﻪ اي از آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﯿﺪوﻻﻧﺲ ﺣﺬف ﮔﺮدﯾﺪ ﮐﻪ
ﭘﯿﺎﻣﺪ آن اﻓﺰاﯾﺶ ﺑﯿﺎن ژن در دﺳﺘﻪ ﻫﺎي ژﻧﯽ ﭘﻨﯽ ﺳﯿﻠﯿﻦ و STﺑﻮد .ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﺣﺬف اﯾﻦ ژن در ﻣﻮﺗﺎﻧﺖ ﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ ژن laeAآﻧﻬﺎ
ﻫﻢ ﺣﺬف ﺷﺪه ﺑﻮد ﺑﺎﻋﺚ راه اﻧﺪازي ﻣﺠﺪد ﻣﺴﯿﺮ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰي STو ﻫﻤﯿﻨﻄﻮر ﭘﻨﯽ ﺳﯿﻠﯿﻦ ﮔﺸﺖ .ﻋﻼوه ﺑﺮاﯾﻦ دﺳﺘﻪ ژﻧﯽ ﺗﺮاﮐﯿﻨﻮن
3Aﻧﯿﺰ ﺑﺎ ﺣﺬف ژﻧﯽ hdaAﻣﺘﺎﺛﺮ ﻧﮕﺮدﯾﺪ اﻣﺎ ﺑﺎ ﺣﺬف ژن laeAاﯾﻦ ﻣﺴﯿﺮ ﺳﻨﺘﺰي ﻣﻬﺎر ﮔﺮدﯾﺪ .ﺑﺮاﺳﺎس اﯾﻦ اﻃﻼﻋﺎت ﺑﻨﻈﺮ ﻣﯽ
رﺳﺪ ﮐﻪ ژن ﻫﺎي laeAو hdaAﺑﻪ ﻃﻮر ﻣﺘﻔﺎوﺗﯽ ﺑﯿﺎن ژﻧﯽ دﺳﺘﻪ ﻫﺎي ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺘﯽ را ﮐﻨﺘﺮل ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ.
-3-4-1ﺷﺮاﯾﻂ ﻣﺤﯿﻄﯽ ﺗﻨﻈﯿﻢ ﮐﻨﻨﺪه ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ
ﺷﺮاﯾﻂ ﻣﺤﯿﻄﯽ ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺷﺎﻣﻞ ﻧﻮر ،دﻣﺎ ،pH ،ﻣﻨﺒﻊ ﻧﯿﺘﺮوژن ،ﻣﻨﺒﻊ ﮐﺮﺑﻦ و ﻓﻠﺰات ،ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ را ﮐﻨﺘﺮل ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ )ﺟﺪول
.(2-1درك ارﺗﺒﺎط اﯾﻦ ﻓﺎﮐﺘﻮر ﻫﺎ ﺑﺎ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﻌﻨﻮان ﯾﮏ اﻣﺮ ﻣﻬﻢ در ﺗﻌﯿﯿﻦ ﻧﻘﺶ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در اﮐﻮﻟﻮژي ﻗﺎرچ
ﻣﻮﻟﺪ ﺳﻢ ﺣﯿﺎﺗﯽ اﺳﺖ .اﯾﻦ اﻣﺮ ﻣﯿﺘﻮاﻧﺪ ﺑﻪ ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﻣﮑﺎن ﻫﺎي ﻫﺪف ﺑﺮاي ﮐﻨﺘﺮل ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﮐﻤﮏ ﮐﻨﺪ .ﻣﺘﺎﺳﻔﺎﻧﻪ ﺷﺒﮑﻪ
1
Histone acetyltransferase
Deacetylase histone
3
Terraquinone A
2
35
ﻫﺎي ﺗﻨﻈﯿﻤﯽ دﺧﯿﻞ در اﻧﺘﻘﺎل ﻣﺤﺮك ﻫﺎي ﻣﺤﯿﻄﯽ و ﺗﻐﺬﯾﻪ اي ﺑﺨﻮﺑﯽ ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﻧﺸﺪه اﺳﺖ Price .و ﻫﻤﮑﺎران ) (2005اﺛﺮ 4
ﻓﺎﮐﺘﻮر ﻣﺤﯿﻄﯽ و ﮐﺸﺖ را ﺑﺮ روي ﻣﯿﺰان روﻧﻮﯾﺴﯽ ژن ﻫﺎي ﻣﺴﯿﺮ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﺮرﺳﯽ ﮐﺮدﻧﺪ .آﻧﻬﺎ درﯾﺎﻓﺘﻨﺪ ﮐﻪ دﻣﺎ ﺑﯿﺸﺘﺮﯾﻦ ﺗﺎﺛﯿﺮ
را دارد و ﺑﺪﻧﺒﺎل آن ،pHﻣﻨﺒﻊ ﻧﯿﺘﺮوژن و ﺳﭙﺲ ﻣﻨﺒﻊ ﮐﺮﺑﻦ ﻗﺮار دارﻧﺪ Schmidt-Heydt .و ﻫﻤﮑﺎران ) (2008اﺛﺮ دﻣﺎ و رﻃﻮﺑﺖ
ﻧﺴﺒﯽ را روي ژن ﻫﺎي ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺴﻢ ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ ﭼﻨﺪﯾﻦ ﮔﻮﻧﻪ ﻗﺎرﭼﯽ ﺑﺎﻧﻀﻤﺎم دﺳﺘﻪ ژﻧﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس ﻣﻮرد
ﺑﺮرﺳﯽ ﻗﺮار دادﻧﺪ .آﻧﻬﺎ ﻣﺸﺎﻫﺪه ﮐﺮدﻧﺪ ﮐﻪ ﺷﺮاﯾﻂ اﺳﺘﺮﺳﯽ ﺣﺪواﺳﻂ ﺑﺮاي اﯾﻦ ارﮔﺎﻧﯿﺴﻢ ﻣﻄﻠﻮﺑﺘﺮﯾﻦ وﺿﻌﯿﺖ ﺑﺮاي ﺗﻮﻟﯿﺪ
ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ را ﺑﻮﺟﻮد ﻣﯽ آورد Calvo .و ﻫﻤﮑﺎران ) (2004ﻧﺸﺎن دادﻧﺪ ﮐﻪ ﻧﻮر ﺑﺮ روﻧﻮﯾﺴﯽ ﭼﻨﺪﯾﻦ ژن از ﺟﻤﻠﻪ ژن ﻫﺎي
دﺳﺘﻪ ژﻧﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ و ژن ﻫﺎي درﮔﯿﺮ در رﺷﺪ اﺳﮑﺮوﺗﯿﺎ در آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﺗﺎﺛﯿﺮ دارد.
ﺟﺪول :2-1ﺷﺮاﯾﻂ ﻣﺤﯿﻄﯽ و ﺗﻐﺬﯾﻪ اي ﻣﻮﺛﺮ ﺑﺮ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ
ﻧﺎﻣﺴﺎﻋﺪ )(-
ﺷﺮاﯾﻂ ﻣﺤﯿﻄﯽ ﯾﺎ ﺗﻐﺬﯾﻪ اي
ﻣﺴﺎﻋﺪ )(+
ﻣﻨﺒﻊ ﮐﺮﺑﻦ
ﻗﻨﺪﻫﺎي ﺳﺎده
ﻗﻨﺪﻫﺎي ﻣﺮﮐﺐ
ﻣﻨﺒﻊ ﻧﯿﺘﺮوژن
ﺷﺮاﯾﻂ اﺣﯿﺎ )(Reduced
ﺷﺮاﯾﻂ اﮐﺴﯿﺪه )(Oxidized
اﺳﺘﺮس اﮐﺴﯿﺪاﺗﯿﻮ
اﮐﺴﯿﺪاﻧﺖ ﻫﺎ
آﻧﺘﯽ اﮐﺴﯿﺪاﻧﺖ ﻫﺎ
دﻣﺎ
<35°C
>36°C
pH
اﺳﯿﺪي )(4/5 pH
ﺑﺎزي )(8 pH
-1-3-4-1ﻧﻮر
در ﻣﯿﺎن ﻓﺎﮐﺘﻮرﻫﺎي ﻣﺤﯿﻄﯽ ﺗﻨﻈﯿﻢ ﮐﻨﻨﺪه ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ،اﺛﺮ ﻧﻮر ﺑﻪ ﺑﻬﺘﺮﯾﻦ ﺷﮑﻞ ﺗﻮﺻﯿﻒ ﺷﺪه اﺳﺖ .ﺗﻮﻟﯿﺪ ﺳﯿﮑﻠﻮﭘﯿﺎزوﻧﯿﮏ
اﺳﯿﺪ ،آﻓﻼﺗﺮم 1و آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﻮﺳﯿﻠﻪ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﺗﻮﺳﻂ ژن veAﺗﻨﻈﯿﻢ ﻣﯽ ﺷﻮد .اﯾﻦ ژن ﺑﺮاي ﺗﺸﯿﮑﻞ اﺳﮑﺮوﺗﯿﺎ ﻧﯿﺰ
ﺿﺮوري اﺳﺖ .ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﻣﺨﻤﻠﯽ (VeA)2Aدر ﺑﺴﯿﺎري از ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﻈﯿﺮ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ،آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس
ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس و آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﯿﺪوﻻﻧﺲ ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﯽ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ .ﺛﺎﺑﺖ ﺷﺪه اﺳﺖ ﮐﻪ اﯾﻦ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ در ﭘﺎﺳﺦ ﺑﻪ ﻧﻮر ،ﺑﯿﺎن ژن
aflRو ﻫﻤﯿﻨﻄﻮر ﺗﺸﮑﯿﻞ ﺳﺎﺧﺘﺎرﻫﺎي ﻣﻘﺎوم ﻣﺤﯿﻄﯽ ﺷﺎﻣﻞ ﮐﻠﯿﺴﺘﻮﺗﺴﯿﺎ در آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﯿﺪوﻻﻧﺲ و اﺳﮑﺮوﺗﯿﺎ در آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس
ﻓﻼووس و آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس را ﺗﻨﻈﯿﻢ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ Purschwitz .و ﻫﻤﮑﺎران ) (2008ﻧﺸﺎن دادﻧﺪ ﮐﻪ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ FphAﮐﻪ
ﯾﮏ ﻓﯿﺘﻮﮐﺮوم در آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﯿﺪوﻻﻧﺲ اﺳﺖ و ﺑﻪ ﻧﻮر آﺑﯽ و ﻗﺮﻣﺰ ﭘﺎﺳﺦ ﻣﯽ دﻫﺪ ،ﺑﺎ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ VeAﺑﺮﻫﻤﮑﻨﺶ دارد .آﻧﻬﺎ
درﯾﺎﻓﺘﻨﺪ ﮐﻪ ﻧﻮر ﻗﺮﻣﺰ و ﻧﻮر ﺳﻔﯿﺪ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ ﺗﻮﮐﺴﯿﻦ را ﻣﻬﺎر ﻣﯽ ﮐﻨﺪ در ﺣﺎﻟﯿﮑﻪ ﻧﻮر آﺑﯽ ﯾﮏ اﺛﺮ ﻣﺤﺮﮐﯽ دارد .اﺧﯿﺮا Bayramو
ﻫﻤﮑﺎران ) (2008ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از روش ﺧﺎﻟﺺ ﺳﺎزي ﺗﻤﺎﯾﻠﯽ ﭘﯽ در ﭘﯽ ﮐﺸﻒ ﮐﺮدﻧﺪ ﮐﻪ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ VeAدر ﮐﻤﭙﻠﮑﺴﯽ ﻣﺮﮐﺐ از
ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﺷﺒﻪ ﻣﺨﻤﻠﯽ دﯾﮕﺮي ﺑﻨﺎم VelBو ﯾﮏ ﺗﻨﻈﯿﻢ ﮐﻨﻨﺪه ﺳﺮاﺳﺮي ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺴﻢ ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ ﯾﻌﻨﯽ LaeAﻋﻤﻞ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ )ﺷﮑﻞ -1
.(17اﺛﺮات ﻣﺘﻘﺎﺑﻞ اﯾﻦ ﺳﻪ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﺑﺎﻋﺚ ﻣﯽ ﺷﻮد ﺗﺎ ﮐﻨﺘﺮل ﻫﻤﺎﻫﻨﮓ رﺷﺪ و ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺴﻢ ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ ﺗﻮﺳﻂ ﻧﻮر ﺻﻮرت ﮔﯿﺮد.
آﻧﺎﻟﯿﺰﻫﺎي ﻣﯿﮑﺮوآراﯾﻪ ﯾﮏ ﺳﻮﯾﻪ از آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﻓﺎﻗﺪ ژن veAﻧﺸﺎن داده اﺳﺖ ﮐﻪ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ VeAروﻧﻮﯾﺴﯽ ژن ﻫﺎي
ﻣﺘﻌﺪدي را در ﻗﺎرچ ﻫﺎ ﺗﻨﻈﯿﻢ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ Cary .و ﻫﻤﮑﺎران ) (2007ﺑﺮاي ارزﯾﺎﺑﯽ ﺗﻨﻈﯿﻢ روﻧﻮﯾﺴﯽ ﺗﻮﺳﻂ ،VeAآﻧﺎﻟﯿﺰﻫﺎي
ﻣﯿﮑﺮوآراﯾﻪ ﺣﺎﺻﻞ از ﺳﻮﯾﻪ ﻓﺎﻗﺪ ژن veAرا ﺑﺎ ﺳﻮﯾﻪ ﺗﯿﭗ وﺣﺸﯽ ﻣﻘﺎﯾﺴﻪ ﻧﻤﻮدﻧﺪ .آﻧﻬﺎ درﯾﺎﻓﺘﻨﺪ ﮐﻪ در ﻣﺠﻤﻮع 136ژن در
ﻣﻮﺗﺎﻧﺖ veAﺑﯿﺎن ﻧﺸﺪﻧﺪ ﮐﻪ در ﺗﯿﭗ وﺣﺸﯽ ﺑﯿﺎن داﺷﺘﻨﺪ .ژن ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﺳﻨﺘﺰ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﺗﻨﻈﯿﻢ ﮐﻨﻨﺪه روﻧﻮﯾﺴﯽ ﻣﺴﯿﺮ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ
Aflatrem
Velvet A
36
1
2
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﯾﻌﻨﯽ AflRﻧﯿﺰ در ﻣﯿﺎن اﯾﻦ ژن ﻫﺎي ﺑﯿﺎن ﻧﺸﺪه در ﺳﻮﯾﻪ ﺟﻬﺶ ﯾﺎﻓﺘﻪ ﺣﻀﻮر داﺷﺖ .اﻟﺒﺘﻪ ﻧﺘﺎﯾﺞ PCRﮐﻤﯽ ﮐﺎﻫﺶ
ﭼﺸﻤﮕﯿﺮي را در ﺑﯿﺎن aflRدر ﻣﻮﺗﺎﻧﺖ veAدر ﻣﻘﺎﯾﺴﻪ ﺑﺎ ﺳﻮﯾﻪ ﺗﯿﭗ وﺣﺸﯽ ﻧﺸﺎن داد .رﺧﺪاد اﯾﻦ ﻣﺴﺌﻠﻪ از آﻧﺠﺎﺋﯿﮑﻪ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ
VeAﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ را از ﻃﺮﯾﻖ ﻓﻌﺎﻟﺴﺎزي LaeAﮐﻨﺘﺮل ﻣﯽ ﮐﻨﺪ ،ﻗﺎﺑﻞ اﻧﺘﻈﺎر ﺑﻮد.
-2-3-4-1ﮐﺮﺑﻦ
در ﺣﺎﻟﯿﮑﻪ ﻣﺤﻘﻘﯿﻦ ﺑﺴﯿﺎري اﺛﺮ ﻣﻨﺒﻊ ﮐﺮﺑﻦ روي ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ را ﺑﺮرﺳﯽ ﮐﺮده اﻧﺪ روﺷﻦ ﻧﯿﺴﺖ ﮐﻪ آﯾﺎ ﻣﻨﺒﻊ ﮐﺮﺑﻦ ﺑﻄﻮر
ﻣﺴﺘﻘﯿﻢ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ را ﮐﻨﺘﺮل ﻣﯽ ﮐﻨﺪ و ﯾﺎ اﯾﻦ ﺗﻨﻈﯿﻢ را ﺑﻪ ﻃﻮر ﻏﯿﺮﻣﺴﺘﻘﯿﻢ از ﻃﺮﯾﻖ ﺗﺎﺛﯿﺮ ﺑﺮ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺴﻢ ﻋﻤﻮﻣﯽ ﻗﺎرچ
اﻋﻤﺎل ﻣﯿﻨﻤﺎﯾﺪ .ﺗﻮﻟﯿﺪ اﮐﺜﺮ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺖ ﻫﺎي ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ ﺗﻮﺳﻂ ﻗﻨﺪﻫﺎي ﺳﺎده ﻣﻬﺎر ﻣﯽ ﺷﻮد .اﯾﻦ در ﺣﺎﻟﯿﺴﺖ ﮐﻪ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ
ﺗﻮﺳﻂ ﻗﻨﺪﻫﺎي ﺳﺎده ﺣﺎوي ﮔﻠﻮﮐﺰ ﻧﻈﯿﺮ ﺳﺎﮐﺎرز ﯾﺎ ﻣﺸﺘﻘﺎت ﮔﻠﻮﮐﺰ از ﻗﺒﯿﻞ ﻓﺮوﮐﺘﻮز ﺗﺤﺮﯾﮏ ﻣﯽ ﺷﻮد .ﺑﺮاي درك اﺛﺮ ﻣﻨﺒﻊ ﮐﺮﺑﻦ
روي ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﺤﻘﻘﯿﻦ ﻣﯿﺰان ﻣﺸﺎرﮐﺖ اﺳﺘﺎت و ﮔﻠﻮﮐﺰ را در ﺗﺸﮑﯿﻞ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﯽ ﻗﺮار دادﻧﺪ و
درﯾﺎﻓﺘﻨﺪ ﮐﻪ اﺳﺘﺎت ﺗﺮﺟﯿﺤﺎ ﺑﯿﺸﺘﺮ از ﮔﻠﻮﮐﺰ در ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ وارد ﻣﯽ ﺷﻮد .اﯾﻦ اﺗﻔﺎق ﺣﺘﯽ در ﻣﻮاردي ﮐﻪ ﻏﻠﻈﺖ ﮔﻠﻮﮐﺰ
4ﺑﺮاﺑﺮ ﺑﯿﺸﺘﺮ از اﺳﺘﺎت ﺑﻮد ﻧﯿﺰ ﻣﺸﺎﻫﺪه ﺷﺪه اﺳﺖ .ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﻃﯽ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺘﻪ روي ﺣﺪواﺳﻂ ﻫﺎي ﭼﺮﺧﻪ ﺗﺮي
ﮐﺮﺑﻮﮐﺴﯿﻠﯿﮏ اﺳﯿﺪ (TCA) 1ﻣﺸﺨﺺ ﺷﺪه اﺳﺖ ﮐﻪ ﮐﺎﻫﺶ ﻏﻠﻈﺖ اﺳﺘﯿﻞ ﮐﻮآﻧﺰﯾﻢ Aدرون ﺳﻠﻮﻟﯽ از ﻃﺮﯾﻖ اﮐﺴﯿﺪاﺳﯿﻮن ﮐﺎﻣﻞ
اﯾﻦ ﺗﺮﮐﯿﺐ در ﻣﺴﯿﺮ ﭼﺮﺧﻪ ﮐﺮﺑﺲ ،ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ را ﻣﺤﺪود ﻣﯽ ﮐﻨﺪ .ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﯿﺮﺳﺪ ﻣﻨﺎﺑﻊ ﮐﺮﺑﻦ ﻧﺎﻣﺴﺎﻋﺪ ﺑﺮاي
ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ،در ﻣﻘﺎﯾﺴﻪ ﺑﺎ دﻣﺎ pH ،و ﻣﻨﺒﻊ ﻧﯿﺘﺮوژن ﻧﺎﻣﺴﺎﻋﺪ ،ﻣﻬﺎر ﮐﻤﺘﺮي را در ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ دﺳﺘﻪ ژﻧﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ اﻟﻘﺎ
ﻣﯿﻨﻤﺎﯾﻨﺪ .در ﺣﺎﻟﯿﮑﻪ ﻣﻨﺒﻊ ﮐﺮﺑﻦ اﺛﺮات آﺷﮑﺎري ﺑﺮ ﺑﯿﺎن ژن /ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ دارد ،وﻟﯽ ﻇﺎﻫﺮا ﻓﺎﻗﺪ اﺛﺮ ﺗﻨﻈﯿﻤﯽ وﯾﮋه ﺑﺮ ﻣﺴﯿﺮ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ اﺳﺖ .اﻟﺒﺘﻪ ﺑﻨﻈﺮ ﻣﯽ رﺳﺪ ﮐﻪ ﻣﻨﺒﻊ ﮐﺮﺑﻦ اﺣﺘﻤﺎﻻ ﺑﺠﺎي ﯾﮏ اﺛﺮ ﺗﻨﻈﯿﻤﯽ ﻣﺴﺘﻘﯿﻢ ﺑﺎ اﯾﺠﺎد ﺗﻐﯿﯿﺮ در ﺣﻮﺿﭽﻪ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﮑﯽ
ﭘﯿﺶ ﺳﺎزﻫﺎي ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺖ ﻫﺎي ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ اﺛﺮ ﮐﻨﺘﺮﻟﯽ ﺧﻮد را ﺑﻄﻮر ﻏﯿﺮ ﻣﺴﺘﻘﯿﻢ ﺑﺮ ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ اﻋﻤﺎل ﻣﯽ ﮐﻨﺪ .از آﻧﺠﺎﺋﯿﮑﻪ ﮔﻠﻮﮐﺰ
ذاﺗﺎ داراي ﯾﮏ اﺛﺮ ﻣﻬﺎري ﺑﺮ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ cAMPاﺳﺖ ،ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ را از ﻃﺮﯾﻖ ﻣﻬﺎر اﯾﻦ ﺗﺮﮐﯿﺐ اﻟﻘﺎ ﻧﻤﺎﯾﺪ.
ﻫﺮﭼﻨﺪ در آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﺸﺎن داده اﻧﺪ ﮐﻪ ﺳﻄﻮح cAMPﺑﻬﻨﮕﺎم رﺷﺪ ﻧﻤﺎﺑﯽ ،ﺑﺼﻮرت دوره اي در ﺣﻀﻮر ﻏﻠﻈﺖ ﻫﺎي ﺑﺎﻻي
ﮔﻠﻮﮐﺰ ،اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽ ﯾﺎﺑﺪ وﻟﯽ در ﻃﻮل ﻓﺎز ﺳﮑﻮن رﺷﺪ ﮐﺎﻫﺶ ﻧﺸﺎن ﻣﯽ دﻫﺪ .در ﻃﻮل دوره اي ﮐﻪ ﺳﻄﻮح cAMPﺗﻐﯿﯿﺮ ﻣﯽ
ﮐﻨﺪ ،ﺑﯿﺸﺘﺮﯾﻦ اﻧﺒﺎﺷﺘﮕﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ اﺗﻔﺎق ﺧﻮاﻫﺪ اﻓﺘﺎد.
-3-3-4-1ﻧﯿﺘﺮوژن
ﻣﻨﺒﻊ ﻧﯿﺘﺮژن ﺑﻮاﺳﻄﻪ اﻫﻤﯿﺘﯽ ﮐﻪ در ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ دارد ﺑﻄﻮر ﮔﺴﺘﺮده ﻣﻮرد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ .ﺑﺮرﺳﯽ ﻃﯿﻒ ﮔﺴﺘﺮده
اي از ﻣﻨﺎﺑﻊ ﻧﯿﺘﺮوژن ﻧﺸﺎن داده اﺳﺖ ﮐﻪ اﻧﻮاع ارﮔﺎﻧﯿﮏ ﺑﺮاي ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﻨﺎﺳﺒﺘﺮ از ﺳﺎﯾﺮﯾﻦ ﻫﺴﺘﻨﺪ .آﻣﯿﻨﻮاﺳﯿﺪﻫﺎﯾﯽ ﻧﻈﯿﺮ
ﭘﺮوﻟﯿﻦ ،آﺳﭙﺎراژﯾﻦ و ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﮐﺎزﺋﯿﻦ ﻫﻤﯿﻨﻄﻮر آﻣﻮﻧﯿﻮم ﺳﻮﻟﻔﺎت ﺑﺎﻋﺚ اﻓﺰاﯾﺶ ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ .ﻧﯿﺘﺮات ﺑﯿﺎن ژﻧﻬﺎي
ﻣﺴﯿﺮ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ ﺳﻢ را ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯿﺪﻫﺪ .در اﯾﻦ ﺧﺼﻮص ،ﺣﻀﻮر ﺳﺎﯾﺖ ﻫﺎي اﺗﺼﺎﻟﯽ AreAدر ﻧﺎﺣﯿﻪ ﺑﯿﻦ ژن ﻫﺎي aflRو aflS
ﺑﺴﯿﺎر ﺟﺎﻟﺐ ﺗﻮﺟﻪ اﺳﺖ .ﻧﺘﺎﯾﺞ ﻧﺸﺎن داده اﻧﺪ ﮐﻪ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ AreAآﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس ﻗﺎدر ﺑﻪ اﺗﺼﺎل ﺑﻪ اﯾﻦ ﻧﺎﺣﯿﻪ اﺳﺖ.
ﻧﯿﺘﺮات اﺗﺼﺎل ﻓﻌﺎل AreAﺑﻪ اﯾﻦ ﻧﺎﺣﯿﻪ را ﺗﺸﺪﯾﺪ ﻧﻤﻮده و ﺑﻪ اﯾﻦ ﺗﺮﺗﯿﺐ ﺑﯿﺎن ژن aflSرا ﻋﻤﻼ اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽ دﻫﺪ.
ﻣﻘﺎﯾﺴﻪ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﺟﻤﻌﯿﺖ ﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ آﺳﭙﺮﯾﻠﻮس ﻓﻼووس در دو ﻣﻨﻄﻘﻪ اﻣﺮﯾﮑﺎي ﺷﻤﺎﻟﯽ و ﺷﺮق آﻓﺮﯾﻘﺎ در
ﺣﻀﻮر ﻧﯿﺘﺮات ﻧﺸﺎن داده اﺳﺖ ﮐﻪ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﺳﻮﯾﻪ ﻫﺎي اﯾﺰوﻟﻪ ﺷﺪه از آﻣﺮﯾﮑﺎي ﺷﻤﺎﻟﯽ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ اﯾﺰوﻟﻪ ﻫﺎي
ﻣﻨﻄﻘﻪ ﺷﺮق آﻓﺮﯾﻘﺎ ﮐﻤﺘﺮ ﺗﻮﺳﻂ ﻧﯿﺘﺮات ﻣﻬﺎر ﮔﺮدﯾﺪ .ﻣﺤﻘﯿﻖ ﭼﻨﯿﻦ ﻧﺘﯿﺠﻪ ﮔﯿﺮي ﮐﺮدﻧﺪ ﮐﻪ ﺷﺎﯾﺪ ﺣﻀﻮر ﺳﺎﯾﺖ ﻫﺎي اﺗﺼﺎﻟﯽ
اﺿﺎﻓﯽ AreAﻣﺎﺑﯿﻦ aflRو aflSدر ﺳﻮﯾﻪ ﻫﺎي ﻣﻨﻄﻘﻪ آﻣﺮﯾﮑﺎي ﺷﻤﺎﻟﯽ )ﻫﺸﺖ ﺳﺎﯾﺖ در ﺑﺮاﺑﺮ 6ﺳﺎﯾﺖ( ﺑﺎﻋﺚ ﻣﻬﺎر ﮐﻤﺘﺮ
)Tricarboxylic acid cycle (TCA
37
1
ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺷﺪه ﺑﺎﺷﺪ .ﺑﯿﺎن ژن ﺗﻨﻈﯿﻤﯽ aflSدر ﻣﺤﯿﻂ ﺣﺎوي ﻧﯿﺘﺮات ﺑﺮاي ﺳﻮﯾﻪ ﻫﺎي آﻣﺮﯾﮑﺎي ﺷﻤﺎﻟﯽ ﻧﯿﺰ 2/6ﺑﺮاﺑﺮ
ﺑﯿﺸﺘﺮ از ﺳﻮﯾﻪ ﻫﺎي ﺷﺮق آﻓﺮﯾﻘﺎ ﺑﻮد .اﯾﻦ ﻧﺘﺎﯾﺞ ﻣﺤﻘﯿﻘﻦ را ﺑﺮ آن داﺷﺖ ﺗﺎ ﻣﻬﺎر ﻧﺎﺷﯽ از ﻧﯿﺘﺮات ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ را از ﻃﺮﯾﻖ
اﻟﻘﺎي ﺑﯿﺎن aflRو ﻧﻪ aflSﮐﺎﻫﺶ دﻫﻨﺪ .در ﻧﺨﺴﺘﯿﻦ ﮔﺎم Changو ﻫﻤﮑﺎران ) (1995درﯾﺎﻓﺘﻨﺪ ﮐﻪ درج ﯾﮏ ﮐﭙﯽ اﺿﺎﻓﯽ از
aflRدرون ژﻧﻮم آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس ﻗﺎدر اﺳﺖ ﮐﻪ ﺑﯿﺎن دﺳﺘﻪ ژﻧﯽ را دوﺑﺎره راه ﺑﯿﺎﻧﺪازد .ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ Flahertyو Payne
) (1997ﯾﮏ aflRﺑﺎ ﺣﺪاﮐﺜﺮ ﺑﯿﺎن ژﻧﯽ را ﮐﻪ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ راه اﻧﺪازي ﻣﺠﺪد روﻧﻮﺷﺖ ﻫﺎﯾﯽ ﺑﺮاي ژن ﻫﺎي aflD ،aflCو aflMﻣﯽ
ﺷﺪ را ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده ﻗﺮار دادﻧﺪ و ﺑﻪ اﯾﻦ ﻧﯿﺘﺠﻪ رﺳﯿﺪﻧﺪ ﮐﻪ وﻗﺘﯽ ﻧﯿﺘﺮات ﻣﻨﺤﺼﺮا ﺗﻨﻬﺎ ﻣﻨﺒﻊ ﻧﯿﺘﺮوژﻧﯽ ﺑﺎﺷﺪ ،ﻫﯿﭻ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ
ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻧﺨﻮاﻫﺪ ﺷﺪ .اﯾﻦ ﻧﺘﺎﯾﺞ ﻧﺸﺎن ﻣﯽ دﻫﺪ ﺑﺎ اﯾﻨﮑﻪ ﺑﯿﺎن ژﻧﯽ ﺗﻮﺳﻂ ﻧﯿﺘﺮات ﮐﻨﺘﺮل ﻣﯽ ﺷﻮد وﻟﯽ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ ﺣﻘﯿﻘﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ
ﺗﻮﺳﻂ ﮐﻨﺘﺮل دﯾﮕﺮي ﺑﯿﺮون از اﯾﻦ ﻣﺴﯿﺮ ﺳﻨﺘﺰي ﻣﻬﺎر ﻣﯽ ﺷﻮد .ﯾﮏ ﻓﺮﺿﯿﻪ اﯾﻦ اﺳﺖ ﮐﻪ ﻧﯿﺘﺮات ﺑﺎ ﺗﻐﯿﯿﺮ ﭘﺘﺎﻧﺴﯿﻞ ردﮐﺲ ﺳﻠﻮﻟﯽ
ﺑﺎﻋﺚ اﻓﺰاﯾﺶ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ آﻧﺰﯾﻢ ﻣﺎﻧﯿﺘﻮل دﻫﯿﺪروژﻧﺎز ﻣﯽ ﺷﻮد .در ﻧﺘﯿﺠﻪ اﯾﻦ آﻧﺰﯾﻢ ﻫﻢ ﺑﻌﻠﺖ ﻗﺪرت اﺣﯿﺎﮐﻨﻨﺪﮔﯽ ﭘﺎﯾﯿﻦ ﺑﺎﻋﺚ ﺗﻐﯿﯿﺮ
ﻣﺴﯿﺮ ﭘﯿﺶ ﺳﺎزﻫﺎي ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻧﻈﯿﺮ ﻣﺎﻟﻮﻧﯿﻞ ﮐﻮآ ﺑﻪ ﺳﻤﺖ ﺳﻨﺘﺰ اﺳﯿﺪﻫﺎي ﭼﺮب ﺑﺠﺎي ﺳﻨﺘﺰ ﭘﻠﯽ ﮐﺘﯿﺪ ﻣﯽ ﮔﺮدد .ﻫﺮﭼﻨﺪ
آزﻣﺎﯾﺸﺎت اﺧﯿﺮ ﻧﺸﺎن داده اﺳﺖ ﮐﻪ ﺗﻐﯿﯿﺮ ﭘﺘﺎﻧﺴﯿﻞ ردوﮐﺲ ﺗﻮﺳﻂ ﻣﺤﯿﻂ ﻫﺎي ﺣﺎوي 100ﻣﯿﻠﯽ ﻣﻮﻻر NADPHﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ
ﺑﺮﮔﺸﺖ ﻣﻬﺎر ﻧﺎﺷﯽ از ﻧﯿﺘﺮات ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻧﻤﯽ ﺷﻮد.
pH -4-3-4-1
ﺑﻄﻮر ﮐﻠﯽ ﺷﺮاﯾﻂ اﺳﯿﺪي ﺑﺮاي ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﻄﻠﻮﺑﺘﺮاز ﺷﺮاﯾﻂ ﻗﻠﯿﺎﯾﯽ اﺳﺖ Keller .و ﻫﻤﮑﺎران ) (1997ﻧﺸﺎن دادﻧﺪ ﮐﻪ
روﻧﻮﺷﺖ ﻫﺎي دﺳﺘﻪ ژﻧﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﺷﺮاﯾﻂ ﻗﻠﯿﺎﯾﯽ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﺷﺮاﯾﻂ اﺳﯿﺪي ﺗﺤﺖ ﺗﻨﻈﯿﻢ ﻣﻨﻔﯽ ﻫﺴﺘﻨﺪ .ﮐﻨﺘﺮل آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ
ﺗﻮﺳﻂ pHاز ﻓﺎﮐﺘﻮر روﻧﻮﯾﺴﯽ ﻗﻠﯿﺎﯾﯽ ﺑﻨﺎم PacCﻧﺎﺷﯽ ﻣﯽ ﺷﻮد PacC .ﯾﮏ ﻓﺎﮐﺘﻮر روﻧﻮﯾﺴﯽ اﻧﮕﺸﺖ روي 1اﺳﺖ ﮐﻪ ﺑﯿﺎن ژن
را از ﻃﺮﯾﻖ واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ pHﻣﺤﯿﻂ ﺗﻨﻈﯿﻢ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ .اﯾﻦ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﺑﺼﻮرت ﯾﮏ ﭘﯿﺶ ﻣﺎده ﻏﯿﺮﻓﻌﺎل ﺳﻨﺘﺰ ﻣﯽ ﺷﻮد و ﺑﺮاي ﻓﻌﺎﻟﯿﺘﺶ
ﺗﺤﺖ ﺷﺮاﯾﻂ ﻗﻠﯿﺎﯾﯽ ﻧﯿﺎزﻣﻨﺪ دو ﻣﺮﺣﻠﻪ ﻓﻌﺎل ﺳﺎزي ﭘﺮوﺗﺌﻮﻟﯿﺘﮑﯽ اﺳﺖ .در ﺷﺮاﯾﻂ اﺳﯿﺪي اﯾﻦ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ از ﻃﺮﯾﻖ اﺛﺮات ﻣﺘﻘﺎﺑﻞ
درون ﻣﻠﮑﻮﻟﯽ ﻧﺎﺣﯿﻪ Cﺗﺮﻣﯿﻨﺎل ﺧﻮد ﻏﯿﺮ ﻓﻌﺎل ﻣﯿﮕﺮدد .ﺳﺎﯾﺖ ﻫﺎي اﺗﺼﺎﻟﯽ PacCدر ﭘﺮوﻣﻮﺗﺮ ژن aflRﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﺷﺪه اﻧﺪ ،اﻣﺎ
دﻗﯿﻘﺎ روﺷﻦ ﻧﯿﺴﺖ ﮐﻪ آﯾﺎ اﯾﻦ ﺳﺎﯾﺖ ﻫﺎ ﻧﻘﺶ وﯾﮋه اي در ﮐﻨﺘﺮل ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺗﻮﺳﻂ pHدارﻧﺪ ﯾﺎ ﻧﻪ .ﺗﻨﻈﯿﻢ ﺑﯿﺎن ژن ﻫﺎي
ﻣﺴﯿﺮ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در دو 4/5 pHو 8ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از اﻃﻼﻋﺎت ﻣﯿﮑﺮوآراﯾﻪ ﻣﻮرد ارزﯾﺎﺑﯽ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ .در pHﻗﻠﯿﺎﯾﯽ ﺑﯿﺎن 19
ژن در دﺳﺘﻪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﺎ ﺗﻨﻈﯿﻢ ﻣﻨﻔﯽ ﻣﻮاﺟﻪ ﮔﺮدﯾﺪ و ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﺑﯿﺎن ژن pkaAﻧﯿﺰ ﺑﺎ ﻣﻬﺎر ﻣﻮاﺟﻪ ﺷﺪ .ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪه اﺳﺖ ﮐﻪ
ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ PkaAﺑﻄﻮر ﻣﻨﻔﯽ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ AflRرا از ﻃﺮﯾﻖ ﻓﺴﻔﻮرﯾﻼﺳﯿﻮن ﺗﻨﻈﯿﻢ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ.
-5-3-4-1ﻓﻠﺰات و ﻋﻨﺎﺻﺮ ﮐﻤﯿﺎب
از دﻫﻪ 1960ﻣﺸﺨﺺ ﺷﺪ ﮐﻪ ﻓﻠﺰات ﺑﻮﯾﮋه ﻓﻠﺰ روي از ﺟﻤﻠﻪ ﻓﺎﮐﺘﻮرﻫﺎي ﻣﻬﻢ و ﺿﺮوري ﺑﺮاي ﺗﻮﻟﯿﺪ و اﻧﺒﺎﺷﺘﮕﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ
در ﻣﺤﯿﻂ ﻫﺎي ﺻﻨﺎﻋﯽ ﻫﺴﺘﻨﺪ .ﭘﯿﺸﺘﺮ ﻣﺸﺎﻫﺪه ﺷﺪه ﺑﻮد ﮐﻪ ﻟﯿﮑﻮر ذرت ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ اﻓﺰاﯾﺶ ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻬﯽ در ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در
ﻣﺤﯿﻂ ﻣﺎﯾﻊ ﺻﻨﺎﻋﯽ ﻣﯽ ﮔﺮدد .ﺑﻨﻈﺮ ﻣﯽ رﺳﺪ ﮐﻪ ﺣﻀﻮر ﯾﮏ ﻣﺎده ﺗﻌﺬﯾﻪ اي ،اﺣﺘﻤﺎﻻ ﯾﮏ ﻓﻠﺰ در ﻟﯿﮑﻮر ذرت ﺑﺎﻋﺚ اﻓﺰاﯾﺶ ﺳﻨﺘﺰ
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﯽ ﺷﻮد .ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﺘﻌﺪدي ﺑﺮاي آﻧﺎﻟﯿﺰ ﻣﺤﺘﻮاي ﻓﻠﺰي و ارﺗﺒﺎط آن ﺑﺎ اﻟﻮدﮔﯽ ﻣﺤﺼﻮﻻت زراﻋﯽ ﻣﻬﻢ ﺑﻪ
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس و آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ اﻧﺠﺎم ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ Lillehoj .و ﻫﻤﮑﺎران ) (1974ﻧﺸﺎن دادﻧﺪ ﺑﻪ ﻫﻨﮕﺎم آﻟﻮدﮔﯽ داﻧﻪ ﻫﺎي ﻏﻼت ﺑﺎ
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﺗﻐﯿﯿﺮ ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻬﯽ در ﺳﻄﻮح ﻓﻠﺰات رخ ﻧﻤﯽ دﻫﺪ .ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ آﻧﻬﺎ ﺛﺎﺑﺖ ﮐﺮدﻧﺪ ﮐﻪ از ﻧﻈﺮ ﺑﯿﻮﻟﻮژﯾﮑﯽ
Zinc finger transcription factor
38
1
دﺳﺘﺮﺳﯽ ﺑﻪ ﻋﻨﺎﺻﺮ ﮐﻤﯿﺎب در داﻧﻪ ﻏﻼت ﺑﻮاﺳﻄﻪ ﺳﻄﻮح ﻓﯿﺘﺎت 1ﻣﺤﺪود ﻣﯽ ﺷﻮد .ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪ ﮐﻪ ﻓﻠﺰات روي و ﺳﺮب ﺑﺮ
ﺧﻼف ﻣﺲ ﺑﺎﻋﺚ اﻓﺰاﯾﺶ ﭼﺸﻤﮕﯿﺮي در ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﮔﯿﺎﻫﮏ ﻏﻼت ﻣﯽ ﮔﺮدد.
Cueroو ﻫﻤﮑﺎران ) (2003ارﺗﺒﺎط ﻣﻠﮑﻮﻟﯽ ﻓﻠﺰات و ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ را ﻣﻮرد ارزﯾﺎﺑﯽ ﻗﺮار دادﻧﺪ .اﯾﻦ ﻣﺤﻘﯿﻘﻦ درﯾﺎﻓﺘﻨﺪ ﮐﻪ
ﻣﺨﻠﻮﻃﯽ از ﻣﺲ ،آﻫﻦ و روي ﺑﺎﻋﺚ اﻓﺰاﯾﺶ ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻬﯽ در RNAﺗﻮﺗﺎل ،ﺗﻮده ﺳﻠﻮﻟﯽ ﻗﺎرچ ،روﻧﻮﯾﺴﯽ ژن aflPو ﺗﻮﻟﯿﺪ
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﯽ ﺷﻮد .ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت دﯾﮕﺮي ﻧﯿﺰ ﻧﺸﺎن دادﻧﺪ ﮐﻪ ﻓﻠﺰات ﺑﺎﻋﺚ اﻓﺰاﯾﺶ روﻧﻮﯾﺴﯽ ﺑﺴﯿﺎري از ژن ﻫﺎ از ﺟﻤﻠﻪ ﺗﻌﺪادي از
ژن ﻫﺎي درﮔﯿﺮ در رﺷﺪ و ﺗﻘﺴﯿﻢ ﺳﻠﻮﻟﯽ ﻗﺎرچ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ ﺳﻢ ﻣﯽ ﮔﺮدﻧﺪ .ﺑﯿﺎن ﯾﮑﯽ از اﯾﻦ ژن ﻫﺎ ﮐﻪ آﻧﺰﯾﻢ اﻟﮑﻞ دﻫﯿﺪروژﻧﺎز را
ﮐﺪ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ ﺗﻮﺳﻂ ﺗﮑﻨﯿﮏ RT-PCRﻣﻮرد ﺳﻨﺠﺶ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺖ و ﻣﺸﺨﺺ ﺷﺪ ﺑﯿﺎن آن در ﻣﺤﯿﻂ ﻫﺎي ﮐﺸﺖ دو ﻗﺎرچ ﻓﻮزارﯾﻮم
ﮔﺮاﻣﯿﻨﺎرﯾﻮم 2و آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس در ﺣﻀﻮر ﻓﻠﺰات ﮐﻤﯿﺎب اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽ ﯾﺎﺑﺪ Ouellet .و (2005)Cueroژن ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﯽ
را adh1ﻧﺎﻣﯿﺪﻧﺪ ،اﻣﺎ روﺷﻦ ﻧﯿﺴﺖ ﮐﻪ آﯾﺎ اﯾﻦ ژن ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ دﺳﺘﻪ ژﻧﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ اﺳﺖ ﯾﺎ اﻟﮑﻞ دﻫﯿﺪروژﻧﺎز دﯾﮕﺮي از ﻗﺎرچ
ﺑﻪ ﺣﺴﺎب ﻣﯽ آﯾﺪ .اﮔﺮ اﯾﻦ ژن ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ دﺳﺘﻪ ژﻧﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﺎﺷﺪ ﭘﺲ روﻧﻮﯾﺴﯽ ﺣﺪاﻗﻞ دو ژن aflHو aflPدر دﺳﺘﻪ ژﻧﯽ
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺗﻮﺳﻂ اﯾﻦ ﻓﻠﺰات ﺗﺤﺮﯾﮏ ﻣﯽ ﺷﻮد .آﻧﺰﯾﻢ اﻟﮑﻞ دﻫﯿﺪروژﻧﺎز ﻣﺮﺗﺒﻂ ﺑﺎ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ واﮐﻨﺶ ﺗﺒﺪﯾﻠﯽ -5
ﻫﯿﺪورﮐﺴﯽ آوراﻧﺘﯿﻦ ﺑﻪ آوروﻓﯿﻦ را ﮐﺎﺗﺎﻟﯿﺰ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ و ﺗﻮﺳﻂ ژن aflHﮐﺪ ﻣﯽ ﺷﻮد.
-6-3-4-1دﻣﺎ
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﺑﺼﻮرت ﺑﻬﯿﻨﻪ در دﻣﺎﻫﺎي ﻣﺎﺑﯿﻦ 30°Cﺗﺎ 28ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ و ﻫﻨﮕﺎﻣﯽ ﮐﻪ دﻣﺎ ﺑﻪ دﻣﺎي ﺑﻬﯿﻨﻪ رﺷﺪ ﻗﺎرچ ﻫﺎ
ﻧﺰدﯾﮏ ﻣﯽ ﺷﻮد ) (37°Cﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯽ ﯾﺎﺑﺪ .آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ از ﻧﻈﺮ دﻣﺎﯾﯽ ﯾﮏ ﺗﺮﮐﯿﺐ ﭘﺎﯾﺪار و ﺑﺎﺛﺒﺎت اﺳﺖ.
ﺗﺤﻘﯿﻖ ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﺗﺎﺛﯿﺮ دﻣﺎ ﺑﺮ ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ درﺣﺎل ﭘﯿﺸﺮﻓﺖ اﺳﺖ .ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻗﺒﻠﯽ ﻧﺸﺎن داده اﻧﺪ ﮐﻪ ﺣﺪاﮐﺜﺮ ﺗﻮﻟﯿﺪ
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در دﻣﺎي 24°Cاﺗﻔﺎق ﻣﯽ اﻓﺘﺪ و ﺗﻮﻟﯿﺪ ﺳﻢ در دﻣﺎﻫﺎي ﭘﺎﯾﯿﻨﺘﺮ از 18°Cو ﯾﺎ ﺑﺎﻻﺗﺮ از 35°Cﺗﻮﻟﯿﺪ ﺷﺪﯾﺪا ﮐﺎﻫﺶ
ﻣﯿﺎﺑﺪ Diener .و (1967) Davisﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ را در دﻣﺎي 40°Cدر ﺑﺎدام زﻣﯿﻨﯽ ﮔﺰارش ﮐﺮدﻧﺪ .ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ اﯾﻦ ﻣﺤﻘﯿﻘﻦ
ﻧﺸﺎن دادﻧﺪ ﮐﻪ ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﭘﻨﺒﻪ ،ﺑﺎدام زﻣﯿﻨﯽ و ﺑﺮﻧﺞ در دﻣﺎﻫﺎي ﺑﺎﻻﺗﺮ از 35°Cﻧﺎﭼﯿﺰ اﺳﺖ .ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ ﺑﻨﻈﺮ ﻣﯽ رﺳﺪ ﮐﻪ
ﭘﺎﺳﺦ ﻋﻤﻮﻣﯽ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﻪ دﻣﺎ ﻣﺴﺘﻘﻞ از ﺳﻮﺑﺴﺘﺮا ﺑﺎﺷﺪ .ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺑﺎ ﻫﺮ دوي ﻣﺤﯿﻂ ﻫﺎي ﻣﺎﯾﻊ و ﺟﺎﻣﺪ
A&Mﻧﺸﺎن داده اﺳﺖ ﮐﻪ وﻗﺘﯽ دﻣﺎ از دﻣﺎي ﺑﻬﯿﻨﻪ ) (28-30°Cﺑﺎﻻﺗﺮ ﯾﺎ ﭘﺎﯾﯿﻦ ﺗﺮ رود ،ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﺼﻮرت ﺧﻄﯽ
ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯽ ﯾﺎﺑﺪ .دﺳﺖ ﮐﻢ ﯾﮑﯽ از اﺛﺮات دﻣﺎ در ﺳﻄﺢ روﻧﻮﯾﺴﯽ ژن ﺑﺎ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺗﻮﺳﻂ Fengو Leonardﻣﻮرد
ارزﯾﺎﺑﯽ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ .اﯾﻦ ﻣﺤﻘﯿﻘﻦ ﺑﺎ ﮐﻤﮏ آﻧﺎﻟﯿﺰ ﻧﻮردرن ﺑﻼت ﺛﺎﺑﺖ ﮐﺮدﻧﺪ ﮐﻪ ژن ﭘﻠﯽ ﮐﺘﯿﺪ ﺳﻨﺘﺎز آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس
ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس در دﻣﺎي 27°Cﺑﯿﺎن ﻣﯽ ﺷﻮد اﻣﺎ در دﻣﺎي 37°Cﺑﯿﺎن ﻧﻤﯽ ﺷﻮد .ژن دﯾﮕﺮ ﻣﺴﯿﺮ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﯾﻌﻨﯽaflP
ﻧﯿﺰ ﺑﻪ ﻃﻮر ﻣﺸﺎﺑﻬﯽ در دﻣﺎي 29°Cروﻧﻮﯾﺴﯽ ﮔﺮدﯾﺪ اﻣﺎ در 37°Cروﻧﻮﯾﺴﯽ ﻧﺸﺪ.
اﻃﻼﻋﺎت ﻣﯿﮑﺮوآراﯾﻪ ﺑﺪﺳﺖ آﻣﺪه از ﮐﺸﺖ ﻫﺎي اﻧﺠﺎم ﮔﺮﻓﺘﻪ در درﺟﻪ ﺣﺮارت ﻫﺎي ﻣﺎﺑﯿﻦ 28°Cو 37°Cﺣﺎﮐﯽ از آن اﺳﺖ ﮐﻪ
اﮐﺜﺮ ژن ﻫﺎي ﻣﺘﻌﻠﻖ ﺑﻪ دﺳﺘﻪ ژﻧﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در دﻣﺎﻫﺎي ﺑﺎﻻﺗﺮ ﺑﺎوﺟﻮد ﺛﺎﺑﺖ ﻣﺎﻧﺪن ﺳﻄﻮح روﻧﻮﺷﺖ ﻫﺎي aflRو aflSﻣﻬﺎر
ﻣﯿﺸﻮﻧﺪ Liu .و (1998) Chuﻧﺸﺎن دادﻧﺪ ﮐﻪ ﻫﺮدوي روﻧﻮﺷﺖ ﻫﺎي aflRو ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ AflRدر دﻣﺎي 37°Cاﻣﺎ ﻏﻠﻈﺘﯽ 4ﺑﺮاﺑﺮ
ﮐﻤﺘﺮ از دﻣﺎي 28°Cﺣﻀﻮر دارﻧﺪ .ﺗﺼﻮر ﺑﺮ اﯾﻦ اﺳﺖ ﮐﻪ ﻣﻬﺎر روﻧﻮﯾﺴﯽ ژن ﻫﺎي اﯾﻦ دﺳﺘﻪ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻮاﺳﻄﻪ ﻏﯿﺮﻓﻌﺎل ﺷﺪن
ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ AflRدر دﻣﺎﻫﺎي ﺑﺎﻻﺗﺮ ﺑﺎﺷﺪ .ﻧﮑﺘﻪ ﺷﮕﻔﺖ اﻧﮕﯿﺰ اﯾﻨﮑﻪ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﯿﺪوﻻﻧﺲ ﻗﺎدر ﺑﻪ ﺗﻮﻟﯿﺪ STدر دﻣﺎي 37°Cاﺳﺖ.
ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ دﻣﺎ روي اﯾﻦ ﻣﺴﯿﺮ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰي در ﻣﻘﺎﯾﺴﻪ ﺑﺎ ﻣﺴﯿﺮ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰي آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ اﺛﺮ ﻣﺘﻔﺎوﺗﯽ دارد .اﮔﺮﭼﻪ ﻫﻨﻮز دﻟﯿﻠﯽ ﺑﺮاي اﯾﻦ
Phytate
F. graminearium
39
1
2
اﺧﺘﻼﻓﺎت اراﺋﻪ ﻧﮕﺮدﯾﺪه اﺳﺖ ،اﻣﺎ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺑﺎ اﺧﺘﻼﻓﺎت ﻣﻮﺟﻮد در ﺗﻮاﻟﯽ aflRﻣﺎﺑﯿﻦ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ و ﻣﻮﻟﺪ ST
ﻣﺮﺗﺒﻂ ﺑﺎﺷﺪ.
-7-3-4-1اﺳﺘﺮس اﮐﺴﯿﺪاﺗﯿﻮ
ﺗﺤﻘﯿﻘﺎت دﻫﻪ ﮔﺬﺷﺘﻪ روﺷﻦ ﺳﺎﺧﺘﻪ اﺳﺖ ﮐﻪ اﺳﺘﺮس اﮐﺴﯿﺪاﺗﯿﻮ ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ را ﺗﺤﺮﯾﮏ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ .در ﻫﻤﯿﻦ راﺳﺘﺎ ،آﻧﺘﯽ
اﮐﺴﯿﺪان ﻫﺎﯾﯽ ﻧﻈﯿﺮ ﮔﺎﻟﯿﮏ اﺳﯿﺪ ﻣﻮﺟﻮد در ﮔﺮدو اﺛﺮ ﻣﻬﺎري ﺑﺮ ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ دارﻧﺪ و روﻧﻮﯾﺴﯽ ﭼﻨﺪﯾﻦ ژن ﻣﺴﯿﺮ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰي
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻧﻈﯿﺮ aflMو aflDرا ﻣﻬﺎر ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ .اﺧﯿﺮا Kimو ﻫﻤﮑﺎران ) (2008ﺑﺎ ﺑﮑﺎر ﺑﺮدن ﻣﯿﮑﺮوآراﯾﻪ ﻫﺎ اﺛﺮات آﻧﺘﯽ
اﮐﺴﯿﺪاﻧﯽ ﮐﺎﻓﺌﯿﮏ اﺳﯿﺪ را روي ﺑﯿﺎن ژن آﻧﺎﻟﯿﺰ ﮐﺮدﻧﺪ و درﯾﺎﻓﺘﻨﺪ ﮐﻪ اﮐﺜﺮ ژن ﻫﺎي ﻣﺴﯿﺮ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﺪﻧﺒﺎل ﻣﺠﺎورت
ﻗﺎرچ ﻣﻮﻟﺪ ﺳﻢ ﺑﺎ ﮐﺎﻓﺌﯿﮏ اﺳﯿﺪ ﺗﺤﺖ ﺗﻨﻈﯿﻢ ﻣﻨﻔﯽ ﻗﺮار ﻣﯽ ﮔﯿﺮﻧﺪ Reverberi .و ﻫﻤﮑﺎران ) (2005ﻧﯿﺰ ﮔﺰارش ﮐﺮدﻧﺪ ﮐﻪ
ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﺪﻧﺒﺎل اﻟﻘﺎي آﻧﺰﯾﻢ ﻫﺎي آﻧﺘﯽ اﮐﺴﯿﺪاﻧﺖ ﺗﻮﺳﻂ -βﮔﻠﻮﮐﺎن ﻫﺎي ﺑﺪﺳﺖ آﻣﺪه از ﻟﻨﺘﯿﻨﻮﻻ ادودس 1ﻣﻬﺎر ﻣﯽ
ﮔﺮدد و روﻧﻮﯾﺴﯽ ژن ،aflRﻫﻤﯿﻨﻄﻮر روﻧﻮﯾﺴﯽ ﺳﺎﯾﺮ ژن ﻫﺎي دﺳﺘﻪ ژﻧﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯿﺎﺑﺪ.
ﯾﮑﯽ از ﻣﻬﻤﺘﺮﯾﻦ ﮐﺸﻔﯿﺎت اﺧﯿﺮ ﻧﺎﺷﯽ از ﺗﺤﻘﯿﻘﺎت Kimو ﻫﻤﮑﺎران ) ،(2008ﭘﯽ ﺑﺮدن ﺑﻪ ﻧﻘﺶ ﻣﺴﻠﻢ ﻓﺎﮐﺘﻮر روﻧﻮﯾﺴﯽ Yap1
در ﺗﻨﻈﯿﻢ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ اﺳﺖ .اﯾﻦ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﺑﺼﻮرت ﭘﺎﺳﺦ آﻧﺘﯽ اﮐﺴﯿﺪاﻧﯽ ﺗﻈﺎﻫﺮ ﭘﯿﺪا ﻣﯽ ﮐﻨﺪ Reverberi .و ﻫﻤﮑﺎران
) (2008ﻧﺸﺎن دادﻧﺪ ﮐﻪ ﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﻣﻮﺗﺎﻧﺖ ﻫﺎي ﻓﺎﻗﺪ Yap1اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽ ﯾﺎﺑﺪ .از ﮐﺎر اﻓﺘﺎدن ژن ﺳﻮﭘﺮاﮐﺴﯿﺪ دﯾﺴﻤﻮﺗﺎز
در آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﻧﯿﺰ ﮐﺎﻫﺶ ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ را در ﭘﯽ دارد.
-4-4-1دور ﻧﻤﺎي ﻋﻠﻢ ژﻧﻮﻣﯿﮑﺲ
ژﻧﻮﻣﯿﮑﺲ ﮐﺎرﺑﺮدي 2ﺿﻤﻦ اﯾﻨﮑﻪ اﻃﻼﻋﺎت ارزﺷﻤﻨﺪي درﺑﺎره ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺖ ﻫﺎﯾﯽ ﺑﺎ ﻋﻤﻠﮑﺮد ﻧﺎﺷﻨﺎﺧﺘﻪ و ﻣﮑﺎﻧﺴﯿﻢ ﻫﺎي ﺗﻨﻈﯿﻤﯽ آﻧﻬﺎ
ﻓﺮاﻫﻢ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ ،ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻪ ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ دﺳﺘﻪ ﻫﺎي ژﻧﯽ ﻣﺴﺌﻮل ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺖ ﻫﺎي ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ ﮐﻪ ﺗﺤﺖ ﮐﻨﺘﺮل ﻫﺎي ﺗﻨﻈﯿﻤﯽ ﻣﺸﺎﺑﻪ
ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻧﯿﺰ ﺑﺸﻮد .ﺷﺎﯾﺪ ﺗﺎﺛﯿﺮﮔﺬارﺗﺮﯾﻦ ﻗﺴﻤﺖ ژﻧﻮﻣﯿﮑﺲ ﮐﺎرﺑﺮدي ،درك ﺑﻬﺘﺮ ﺷﺒﮑﻪ ﻫﺎي ﺗﻨﻈﯿﻤﯽ اﺳﺖ ﮐﻪ ﺗﺤﺖ ﮐﻨﺘﺮل ﺗﻨﻈﯿﻢ
ﮐﻨﻨﺪه ﻫﺎي ﺳﺮاﺳﺮي ﻧﻈﯿﺮ LaeAﻗﺮار دارﻧﺪ .اﯾﻦ ژن و ﺷﺎﯾﺪ ژن ﻫﺎي ﻧﺎﺷﻨﺎﺧﺘﻪ دﯾﮕﺮي ﻧﯿﺰ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﻨﺪ در ﺗﻨﻈﯿﻢ ﻣﺴﯿﺮﻫﺎي
ﻣﺘﻌﺪدي از ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺴﻢ ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ داراي اﻫﻤﯿﺖ ﺑﺎﺷﻨﺪ .ﺗﻮاﻟﯽ ﻫﺎي ژﻧﻮﻣﯽ و ﻣﯿﮑﺮوآراﯾﻪ ﻫﺎي DNAﺗﻮﺗﺎل ژﻧﻮﻣﯽ ﺑﺪون ﺷﮏ ﺑﯿﻨﺶ
ﺑﺪﯾﻌﯽ را از ﭼﮕﻮﻧﮕﯽ ﺗﻨﻈﯿﻢ رﺷﺪ و ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺴﻢ ﺗﻮﺳﻂ اﯾﻦ ژن ﻫﺎ ﻓﺮاﻫﻢ ﺧﻮاﻫﻨﺪ ﮐﺮد ،ﺿﻤﻦ اﯾﻨﮑﻪ ﺗﺤﻘﯿﻘﺎﺗﯽ از اﯾﻦ دﺳﺖ ﺑﻪ
ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﺳﺎﯾﺮ ﺗﻨﻈﯿﻢ ﮐﻨﻨﺪه ﻫﺎي ﮐﻨﺘﺮﻟﯽ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺴﻢ ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ ﻧﯿﺰ ﮐﻤﮏ ﺷﺎﯾﺎﻧﯽ ﺧﻮاﻫﺪ ﻧﻤﻮد.
اﺧﯿﺮا ﺑﺎﻧﮏ اﻃﻼﻋﺎﺗﯽ ﮐﺎﻣﭙﯿﻮﺗﺮي از آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس اﯾﺠﺎد ﺷﺪه اﺳﺖ ﮐﻪ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺑﺎ ﮐﻤﮏ ﺑﻪ ﺗﺴﻬﯿﻞ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﮐﺎوﺷﯽ
ژﻧﻮم ،وﯾﮋﮔﯽ ﻫﺎي ﻋﻤﻠﮑﺮدي ﻣﻬﻢ آن را ﮐﺸﻒ ﮐﺮده و ﻣﺎ را در درك ﺑﻬﺘﺮ رواﺑﻂ ژﻧﺘﯿﮑﯽ ﺣﺎﮐﻢ ﺑﺮ ﻣﮑﺎﻧﺴﯿﻢ ﻫﺎي ﮐﻨﺘﺮﻟﯽ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﯾﺎري دﻫﺪ .ژﻧﻮم ﭼﻨﺪﯾﻦ ﮔﻮﻧﻪ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﯿﺰ اﺧﯿﺮا ﺗﻮاﻟﯽ ﯾﺎﺑﯽ ﺷﺪه اﺳﺖ .ژﻧﻮﻣﯿﮑﺲ ﻣﻘﺎﯾﺴﻪ اي در ﺑﯿﻦ اﯾﻦ ﮔﻮﻧﻪ
ﻫﺎ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺑﯿﻨﺶ ﺟﺪﯾﺪي از ﺗﻨﻮع ژﻧﺘﯿﮑﯽ درون اﯾﻦ ﺟﻨﺲ را ﻓﺮاروي داﻧﺸﻤﻨﺪان ﻗﺮار دﻫﺪ .ﺟﻤﻌﯿﺖ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻫﺎ ﺑﺘﺪرﯾﺞ
ﺑﺎ اﺑﺰارﻫﺎي ژﻧﻮﻣﯿﮑﺲ ﮐﺎرﺑﺮدي ﺟﺪﯾﺪ ﻣﻮرد ارزﯾﺎﺑﯽ ﻗﺮار ﻣﯿﮕﯿﺮﻧﺪ .ﺑﻄﻮرﯾﮑﻪ در ﺣﺎل ﺣﺎﺿﺮ ﭼﻨﺪﯾﻦ platformﻣﯿﮑﺮوآراﯾﻪ اي
ﻣﺨﺘﻠﻒ از اﯾﻦ ﺟﻤﻌﯿﺖ ) cDNAو (Affymetrixدر دﺳﺘﺮس ﻣﯿﺒﺎﺷﺪ .ﻋﻼوه ﺑﺮاﯾﻦ ،روﺷﻬﺎي ﭘﺮوﺗﺌﻮﻣﯿﮑﺲ ﮐﻤﯽ ﺑﺮاي
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس در ﺣﺎل اﺳﺘﻔﺎده اﻧﺪ .ﺳﺴﯿﺘﻢ ﻫﺎي اﻃﻼﻋﺎﺗﯽ ﺑﺮاي ﭘﯿﻮﺳﺘﮕﯽ و ﺗﻠﻔﯿﻖ اﻃﻼﻋﺎت ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺴﻤﯽ ،ژﻧﻮﻣﯿﮑﺴﯽ،
ﭘﺮوﺗﺌﻮﻣﯿﮑﺴﯽ و ﺳﺎﯾﺮ اﻃﻼﻋﺎت ارزﺷﻤﻨﺪ ﻧﯿﺰ ﺑﻌﻨﻮان ﯾﮏ اﺑﺰار ﺑﺴﯿﺎر ﻗﺪرﺗﻤﻨﺪ ﺟﻬﺖ ﺗﺤﻠﯿﻞ ﻋﻤﻠﮑﺮدي ﻓﺮاﯾﻨﺪﻫﺎي ﭘﯿﭽﯿﺪه در
ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﺣﺎل ﺗﻮﺳﻌﻪ اﺳﺖ.
Lentinula edodes
Functional genomics
40
1
2
ﻓﺼﻞ دوم :ﻗﺎرچ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ
41
ﮐﺎرﺳﯿﻨﻮژن ،ﺳﻼح ﺑﯿﻮﻟﻮژﯾﮑﯽ و اﯾﻤﻨﻮﺳﺎﭘﺮﺳﯿﻮ اﺻﻄﻼﺣﺎﺗﯽ اﺳﺖ ﮐﻪ ﺑﺮاي ﺗﻮﺻﯿﻒ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﮐﻪ ﯾﮏ ﺗﺮﮐﯿﯿﺐ ﭘﻠﯽ ﮐﺘﯿﺪ ﺳﻤﯽ
ﺗﻮﻟﯿﺪ ﺷﺪه ﺗﻮﺳﻂ ﻗﺎرچ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس در ﻣﺴﯿﺮ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺴﻢ ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ اﺳﺖ ﺑﮑﺎر ﺑﺮده ﻣﯽ ﺷﻮد .در ﺣﻘﯿﻘﺖ در ﻣﯿﺎن ﺑﯿﺶ از
18آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪه AFB1 ،ﻗﻮﯾﺘﺮﯾﻦ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ اﺳﺖ ﮐﻪ اﺛﺮات ﮐﺎرﺳﯿﻨﻮژﻧﯿﮑﯽ آن ﺑﻪ اﺛﺒﺎت رﺳﯿﺪه اﺳﺖ .اﻧﺴﺎن و
ﺣﯿﻮاﻧﺎت ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﺑﺎ ﻣﺼﺮف ﻣﺤﺼﻮﻻت ﻏﺬاﯾﯽ آﻟﻮده ﺑﻪ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس در ﻣﻌﺮض آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﻗﺮار ﺑﮕﯿﺮﻧﺪ.
ﻗﺎرچ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ روي اﮐﺜﺮ ﻣﺤﺼﻮﻻت ﻏﺬاﯾﯽ در زﻣﺎن ذﺧﯿﺮه ﺳﺎزي ﭘﺮﮔﻨﻬﺰه ﮔﺮدد .ﻗﺎﺑﻠﯿﺖ ﺑﯿﻤﺎرﯾﺰاﯾﯽ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﻧﯿﺰ
ﻗﺎرچ را ﻗﺎدر ﻣﯽ ﺳﺎزد ﺗﺎ ﻣﺤﺼﻮﻻت ﮐﺸﺎورزي ﻧﻈﯿﺮ ﻏﻼت ،ﭘﻨﺒﻪ و ﺧﺸﮑﺒﺎر را در ﻃﻮل ﻣﺮﺣﻠﻪ ﻗﺒﻞ از داﺷﺖ ﻧﯿﺰ آﻟﻮده ﻧﻤﺎﯾﺪ.
ﻣﺼﺮف ﻏﺬاي آﻟﻮده ﺑﻪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺗﻮﺳﻂ ﺣﯿﻮاﻧﺎت ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﺑﺎ ﻋﻮارﺿﯽ ﻧﻈﯿﺮ ﺳﺮﮐﻮب ﺳﯿﺴﺘﻢ اﯾﻤﻨﯽ ،ﺧﻮﻧﺮﯾﺰي و ﺳﺮﻃﺎن
ﮐﺒﺪ ﻫﻤﺮاه ﺑﺎﺷﺪ .در اﻧﺴﺎن ﺧﻄﺮات ﻣﺮﺗﺒﻂ ﺑﺎ ﻓﺴﺎد آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ ﺑﺨﻮﺑﯽ ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﯽ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ و آژاﻧﺲ ﺑﯿﻦ اﻟﻤﻠﻠﯽ
ﺗﺤﻘﯿﻘﺎت ﺳﺮﻃﺎن (IARC) 1آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ را ﺑﻌﻨﻮان ﯾﮏ ﮐﺎرﺳﯿﻨﻮژن ﮐﺒﺪ اﻧﺴﺎﻧﯽ ﺗﯿﭗ Iﻣﻌﺮﻓﯽ ﻧﻤﻮده اﺳﺖ .ﻫﻤﺎﻧﮕﻮﻧﻪ ﮐﻪ
ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت اﭘﯿﺪﻣﯿﻮﻟﻮژﯾﮑﯽ ﻧﺸﺎن داده اﻧﺪ ﺧﻄﺮ اﯾﺠﺎد ﺳﺮﻃﺎن ﮐﺒﺪ ﻧﺎﺷﯽ از آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﺮاي اﻓﺮادي ﮐﻪ ﺗﻤﺎس ﻗﺒﻠﯽ ﺑﺎ ﻫﭙﺎﺗﯿﺖ B
داﺷﺘﻪ اﻧﺪ ﺣﺪود 30ﺑﺮاﺑﺮ ﺑﯿﺸﺘﺮ از اﻓﺮاد ﻋﺎدي اﺳﺖ .اﯾﻦ ﺷﺮاﯾﻂ اﻏﻠﺐ در ﮐﺸﻮرﻫﺎي در ﺣﺎل ﺗﻮﺳﻌﻪ ﮐﻪ ﻏﻠﻈﺖ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در
ﻏﺬا ﮐﻨﺘﺮل ﻧﻤﯽ ﺷﻮد و واﮐﺴﻦ ﻫﺎي ﻫﭙﺎﺗﯿﺖ Bﺑﻌﻠﺖ ﻣﺸﮑﻼت ﺳﯿﺎﺳﯽ و اﻗﺘﺼﺎدي ﺗﻮزﯾﻊ ﻧﮕﺮدﯾﺪه اﺳﺖ ،رخ ﻣﯽ دﻫﺪ .ﺧﻄﺮات
ﻧﺎﺷﯽ از آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ از ﭼﻨﺎن ﺟﺬاﺑﯿﺘﯽ ﺑﺮﺧﻮردار اﺳﺖ ﮐﻪ ﻣﻮرد ﺗﻮﺟﻪ ﻣﺘﺨﺼﺼﯿﻦ ﺳﻼح ﻫﺎي ﺑﯿﻮﻟﻮژﯾﮏ ﻋﺮاﻗﯽ ﻧﯿﺰ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ
اﺳﺖ .ﺑﻄﻮرﯾﮑﻪ ﺑﻄﻮر ﺗﻘﺮﯾﺒﯽ 1600ﻟﯿﺘﺮ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻃﯽ ﺟﻨﮓ اول ﺧﻠﯿﺞ ﻓﺎرس ﺗﻮﻟﯿﺪ و دﺧﯿﺮه ﺳﺎزي ﮔﺮدﯾﺪ .اﮔﺮﭼﻪ ﮐﺎرﺑﺮد
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس و آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﻌﻨﻮن ﯾﮏ ﺳﻼح ﺑﯿﻮﻟﻮژﯾﮑﯽ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﺧﻄﺮ ﻓﻮري ﺑﺮاي ﺳﻼﻣﺖ اﻧﺴﺎﻧﯽ ﻧﺪاﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ،
اﻣﺎ اﺣﺘﻤﺎﻻ ﭼﻨﯿﻦ ﺳﻼﺣﯽ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺑﺎ اﯾﺠﺎد وﺣﺸﺖ ﮔﺴﺘﺮده ﺑﻌﻨﻮان ﯾﮏ ﺳﻼح رواﻧﯽ ﺗﺎﺛﯿﺮﮔﺬارﺗﺮ ﺑﺎﺷﺪ.
ﺑﺴﯿﺎري از داﻧﺸﻤﻨﺪان آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس/آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ را ﺑﻌﻨﻮان ﻣﺪﻟﯽ ﺑﺮاي ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺴﻢ ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ ﺑﮑﺎر ﺑﺮده اﻧﺪ .ﻣﺴﯿﺮ
ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از روﺷﻬﺎي ﻣﻠﮑﻮﻟﯽ و دﺳﺘﮑﺎري ﻫﺎي ژﻧﺘﯿﮑﯽ ﺑﯿﺎن ژن در ﻗﺎرچ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ ﯾﮑﯽ از ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪه
ﺗﺮﯾﻦ ﻣﺴﯿﺮﻫﺎي ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺴﻢ ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ ﻣﯿﮑﺮوﺑﯽ ﻣﺤﺴﻮب ﻣﯿﮕﺮدد .اﭘﯿﺪﻣﯿﻮﻟﻮژي ﻗﺎرچ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ ﺳﻢ ﻧﯿﺰ ﺑﺎ ﺑﺮرﺳﯿﻬﺎي اﻧﺠﺎم ﮔﺮﻓﺘﻪ ﻃﯽ
آﻟﻮدﮔﯽ ﻣﺤﺼﻮﻻت ﮐﺸﺎورزي اﺻﻠﯽ ﺑﺨﻮﺑﯽ ﺗﻮﺻﯿﻒ ﺷﺪه اﺳﺖ .اﺧﯿﺮا ﺳﺎﺧﺘﺎر ﺟﻤﻌﯿﺘﯽ و ﻓﯿﻠﻮژﻧﯽ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﻣﻮرد
ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ و دﯾﺮ زﻣﺎﻧﯽ اﺳﺖ ﮐﻪ اﺛﺮات آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در اﻧﺴﺎن ﻫﺎ و ﺣﯿﻮاﻧﺎت ﺑﻪ ﺧﻮﺑﯽ ﺗﻮﺻﯿﻒ ﮔﺮدﯾﺪه اﺳﺖ.
ﻋﻠﯿﺮﻏﻢ ﮔﺴﺘﺮدﮔﯽ اﻃﻼﻋﺎت ﺑﺪﺳﺖ آﻣﺪه ﻫﻨﻮز ﻫﻢ ﻧﻘﺶ واﺿﺢ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺴﻢ ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ و ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در اﮐﻮﻟﻮژي ﻗﺎرچ ﻫﺎي
International Agency for Research on Cancer
42
1
ﻣﻮﻟﺪ ﺑﺨﻮﺑﯽ درك ﻧﺸﺪه اﺳﺖ .در اﯾﻦ ﻓﺼﻞ ﻗﺎرچ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ از زواﯾﺎي ﮔﻮﻧﺎﮔﻮن ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﯽ ﻗﺮار ﻣﯽ ﮔﯿﺮﻧﺪ.
ﻃﺒﻘﻪ ﺑﻨﺪي اﯾﻦ ﻗﺎرچ ﻫﺎ ﺑﺤﺚ ﺧﻮاﻫﺪ ﺷﺪ و ﻫﻤﯿﻨﻄﻮر ﺑﯿﻮﻟﻮژي ﻋﻤﻮﻣﯽ ﺷﺎﻣﻞ اﮐﻮﻟﻮژي ،ﺗﻮزﯾﻊ و ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ و
ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ روش ﻫﺎي ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ اﯾﻦ ﻗﺎرچ ﻫﺎ ﻧﯿﺰ ﺗﺸﺮﯾﺢ ﻣﯿﮕﺮدد.
-1-2ﺟﻨﺲ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس
ﺟﻨﺲ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس در ﺷﺎﺧﻪ آﺳﮑﻮﻣﯿﺴﺖ 1ﻫﺎ ﻃﺒﻘﻪ ﺑﻨﺪي ﻣﯽ ﺷﻮد .در اﯾﻦ ﺷﺎﺧﻪ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎﯾﯽ ﺑﺎ ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﺜﻞ ﺟﻨﺴﯽ ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ
ﻧﺸﺪه در ﮐﻨﺎر ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﺜﻞ ﺟﻨﺴﯽ ﻫﻢ در ﺳﯿﮑﻞ ﺣﯿﺎﺗﯽ ﺧﻮد دارﻧﺪ ،ﻗﺮار ﻣﯽ ﮔﯿﺮﻧﺪ .ﺳﯿﺴﺘﻢ ﻫﺎي ﻃﺒﻘﻪ ﺑﻨﺪي ﻗﺒﻠﯽ
ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﺑﺎ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﺜﻞ ﻏﯿﺮﺟﻨﺴﯽ از ﻗﺒﯿﻞ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس را در ﺷﺎﺧﻪ دوﺗﺮوﻣﺎﯾﮑﻮﺗﺎ 2ﻃﺒﻘﻪ ﺑﻨﺪي ﻣﯽ ﮐﺮدﻧﺪ .اﻣﺎ ارزﯾﺎﺑﯽ
ﺻﻔﺎت ﻓﺮاﺳﺎﺧﺘﺎري ،ﻓﯿﺰﯾﻮﻟﻮژﯾﮑﯽ ،ﺑﯿﻮﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ و ﻧﯿﺰ آﻧﺎﻟﯿﺰ ﺗﻮاﻟﯽ ﻫﺎي ،DNAاﯾﻦ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎ را در ﺑﯿﻦ ﺧﻮﯾﺸﺎوﻧﺪان ﻧﺰدﯾﮏ ﺷﺎن
ﮐﻪ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﺜﻞ ﺟﻨﺴﯽ ﻫﻢ دارﻧﺪ ﻗﺮار داده اﺳﺖ Raper .و (1965) Fennelﺟﻨﺲ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس را در 18ﮔﺮوه ﺗﻘﺴﯿﻢ ﺑﻨﺪي
ﮐﺮدﻧﺪ ﮐﻪ ﻣﻄﺎﺑﻖ ﺑﺎ آﺧﺮﯾﻦ ﺗﻐﯿﯿﺮات ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺘﻪ روي اﯾﻦ ﺳﯿﺴﺘﻢ ﻃﺒﻘﻪ ﺑﻨﺪي ،ﺟﻨﺲ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﺑﺼﻮرت 6زﯾﺮ ﺟﻨﺲ 3و 18
دﺳﺘﻪ 4ﻃﺒﻘﻪ ﺑﻨﺪي ﺷﺪه اﺳﺖ .اﺳﺎس اﯾﻦ ﻃﺒﻘﻪ ﺑﻨﺪي ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﻮرﻓﻮﻟﻮژﯾﮑﯽ و ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت اﺧﯿﺮ ﻣﺘﻤﺮﮐﺰ ﺑﺮ روي ﻣﻘﺎﯾﺴﻪ ﺳﯿﺴﺘﻢ
ﻫﺎي ﻃﺒﻘﻪ ﺑﻨﺪي ﺳﻨﺘﯽ ﺑﺎ اﻃﻼﻋﺎت ﻓﯿﻠﻮژﻧﺘﯿﮑﯽ ﻣﻠﮑﻮﻟﯽ ﺟﺪﯾﺪ ﺑﻮده اﺳﺖ )ﺟﺪول .(1-2
ﺟﺪول :1-2ﻃﺒﻘﻪ ﺑﻨﺪي ﺟﻨﺲ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس اراﺋﻪ ﺷﺪه ﺗﻮﺳﻂ Raperو (1965) Fennel
زﯾﺮﺟﻨﺲ
دﺳﺘﻪ
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ،رﺳﺘﺮﯾﮑﺘﯽ
ﻓﻮﻣﯿﮕﺎﺗﯽ
ﻓﻮﻣﯿﮕﺎﺗﯽ ،ﺳﺮوﯾﻨﯽ
ﺳﯿﺮﮐﻮﻣﺪاﺗﯽ
ﺳﯿﺮﮐﻮﻣﺪاﺗﯽ ،وﻧﺘﯽ ،ﻧﺎﯾﮕﺮي ،ﻓﻼوي ،ﺳﺮﻣﺌﯽ ،اﺳﭙﺎرﺳﯽ ،ﮐﺎﻧﺪﯾﺪي
ﮐﻼواﺗﯽ
ﮐﻼواﺗﯽ ﺗﺮﺋﯽ
ﻧﯿﺪوﻻﻧﺘﺲ
ﻧﯿﺪوﻻﻧﺘﺲ ،اوﺳﺘﯽ ، ،ﺗﺮﺋﯽ ،ﻓﻼوﯾﭙﺪس ،ورﺳﯿﮑﺎﻟﺮ
اورﻧﺎﺗﯽ
اورﻧﺎﺗﯽ
(2000) Petersonزﯾﺮواﺣﺪ ﺑﺰرگ RNAرﯾﺒﻮزوﻣ ﯽ 215اﯾﺰوﻟﻪ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﺷﺎﻣﻞ ﻧﻤﺎﯾﻨﺪﮔﺎﻧﯽ از 6زﯾﺮ ﺟﻨﺲ و 18دﺳﺘﻪ را
ﺑﺮاي ﺑﺮرﺳﯽ رواﺑﻂ ﻓﯿﻠﻮژﻧﺘﯿﮑﯽ درون اﯾﻦ ﺟﻨﺲ ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﯽ ﻗﺮار داد .ﺳﯿﺴﺘﻢ ﻃﺒﻘﻪ ﺑﻨﺪي Raperو (1965) Fennelﺷﺎﻣﻞ 6
زﯾﺮ ﺟﻨﺲ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ،ﻓﻮﻣﯿﮕﺎﺗﯽ ،5اورﻧﺎﺗﯽ ،6ﮐﻼواﺗﯽ ،7ﻧﯿﺪوﻻﻧﺘﺲ 8و ﺳﯿﺮﮐﻮﻣﺪاﺗﯽ 9ﺑﺎ رواﺑﻂ ﻓﯿﻠﻮژﻧﺘﯿﮑﯽ ﺗﺸﺨﯿﺺ داده ﺷﺪه
ﺗﻮﺳﻂ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ Petersonﺳﺎزﮔﺎر ﻧﺒﻮد .ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ Petersonﯾﮏ ﺳﯿﺴﺘﻢ رده ﺑﻨﺪي ﺗﮏ ﺷﺎﺧﻪ را ﭘﯿﺸﻨﻬﺎد ﮐﺮده اﺳﺖ ﮐﻪ در آن،
15دﺳﺘﻪ در داﺧﻞ 3زﯾﺮ ﺟﻨﺲ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ،ﻓﻮﻣﯿﮕﺎﺗﯽ و ﻧﯿﺪوﻻﻧﺘﺲ ﻗﺮار ﻣﯽ ﮔﯿﺮﻧﺪ Tamura .و ﻫﻤﮑﺎران ) (2000آﻧﺎﻟﯿﺰ ﻫﺎي
ﻓﯿﻠﻮژﻧﺘﯿﮑﯽ ﻣﺸﺎﺑﻬﯽ را ﺑﺎ ﺑﮑﺎر ﺑﺮدن ﺗﻮاﻟﯽ ﻫﺎي ﮐﺎﻣﻞ 18S rDNAﺳﻮﯾﻪ ﻫﺎﯾﯽ از 6زﯾﺮﺟﻨﺲ و 18دﺳﺘﻪ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس اﻧﺠﺎم
1
Ascomycetes
Deuteromycota
3
Subgenera
4
Section
5
Fumigati
6
Ornati
7
Clavati
8
Nidulantes
9
Circumdati
2
43
دادﻧﺪ .آﻧﻬﺎ درﯾﺎﻓﺘﻨﺪ ﮐﻪ ﺟﻨﺲ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻣﺮﮐﺐ از ﺳﻪ دودﻣﺎن ﺗﮑﺎﻣﻠﯽ ﻣﺨﺘﻠﻒ اﺳﺖ و ﺗﻮﺻﯿﻪ ﮐﺮدﻧﺪ ﮐﻪ ﺗﺎﮐﺴﻮﻧﻮﻣﯽ راﯾﺞ
ﺟﻨﺲ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﺑﺎﯾﺪ ﻣﻮرد ﺗﺠﺪﯾﺪ ﻧﻈﺮ ﻗﺮار ﮔﯿﺮد ﺗﺎ ﺑﺎزﺗﺎﺑﯽ از رواﺑﻂ ﻓﯿﻠﻮژﻧﺘﯿﮑﯽ ﻣﺸﺎﻫﺪه ﺷﺪه ﺑﺎﺷﺪ .رواﺑﻂ ﻓﯿﻠﻮژﻧﺘﯿﮑﯽ ﮔﻮﻧﻪ
ﻫﺎي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس و ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﺑﺎ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﺜﻞ ﺟﻨﺴﯽ 1واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ آﻧﻬﺎ ،ﺑﺮاﺳﺎس ﻣﻘﺎﯾﺴﻪ ﺗﻮاﻟﯽ ﻫﺎي 18S rDNAﺷﺎن در ﺷﮑﻞ 1-2
1ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪه اﺳﺖ .ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ اﯾﻦ آﻧﺎﻟﯿﺰﻫﺎ ،آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس و آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس ﺑﻬﻤﺮاه ﻫﻢ در ﯾﮏ ﮔﺮوه
ﻗﺮار ﻣﯽ ﮔﯿﺮﻧﺪ و ﺧﻮﯾﺸﺎوﻧﺪي ﺑﯿﺸﺘﺮي ﺑﺎ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﯿﺪوﻻﻧﺲ 2در ﻣﻘﺎﯾﺴﻪ ﺑﺎ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻮﻣﯿﮕﺎﺗﻮس 3دارﻧﺪ .اﻃﻼﻋﺎﺗﯽ از
اﯾﻦ دﺳﺖ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﮐﻤﮏ ﺷﺎﯾﺎﻧﯽ ﺑﻪ درك رواﺑﻂ ﺗﮑﺎﻣﻠﯽ و ژﻧﺘﯿﮑﯽ ﻣﺎﺑﯿﻦ اﯾﻦ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎ ﺑﻨﻤﺎﯾﺪ .ﺑﺮاي ﻣﺜﺎل ﺑﺮاﺳﺎس اﯾﻦ اﻃﻼﻋﺎت
ﻓﯿﻠﻮژﻧﺘﯿﮑﯽ ﻣﯽ ﺗﻮان ﮔﻔﺖ ژن ﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ در آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس و آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﯿﺪوﻻﻧﺲ ﯾﺎﻓﺖ ﺷﺪه اﻧﺪ ،در آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس
ﻓﻼووس ﻫﻢ ﻣﻮﺟﻮد ﻫﺴﺘﻨﺪ.
ﺷﮑﻞ :1-2ﻓﯿﻠﻮژﻧﯽ ﻣﻠﮑﻮﻟﯽ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس و teleomorphﻫﺎي واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ آﻧﻬﺎ.
اﺧﯿﺮا ﻗﺎرچ ﺷﻨﺎﺳﺎن ﺑﺎ ﮐﻤﮏ ﺗﮑﻨﯿﮏ ﻫﺎي ﻣﻠﮑﻮﻟﯽ ﺑﻮﯾﮋه ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺗﻮاﻟﯽ ﯾﺎﺑﯽ ﻣﻮﻟﺘﯽ ﻟﻮﮐﻮﺳﯽ ﺗﻮاﻧﺴﺖ ﺗﺼﻮﯾﺮ ﻣﻄﻠﻮب ﺗﺮي از
رواﺑﻂ ژﻧﺘﯿﮑﯽ در ﺟﻨﺲ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس و ﺗﻠﻪ ﻣﻮرف ﻫﺎي آن را ﺑﻪ ﻧﻤﺎﯾﺶ ﺑﮕﺬارﻧﺪ .در ﺟﺪﯾﺪﺗﺮﯾﻦ ﺳﯿﺴﺘﻢ ﻃﺒﻘﻪ ﺑﻨﺪي اراﺋﻪ ﺷﺪه
ﺗﻮﺳﻂ Samsonو Vargaeﺑﺮﭘﺎﯾﻪ آﻧﺎﻟﯿﺰ اﻃﻼﻋﺎت ﺗﻮاﻟﯽ ﻣﻮﻟﺘﯽ ﻟﻮﮐﻮﺳﯽ ﺳﻪ ژن ﮐﺎﻟﻤﻮدوﻟﯿﻦ RNA ،ﭘﻠﯿﻤﺮاز و rRNAﺟﻨﺲ
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس را ﺑﻪ ﺳﻪ ﺻﻮرت 8زﯾﺮ ﺟﻨﺲ ﺗﻘﺴﯿﻢ ﺑﻨﺪي ﻧﻤﻮدﻧﺪ )ﺟﺪول .(2-2ﺗﺎﮐﻨﻮن 12ﺗﻠﻪ ﻣﻮرف ﻧﯿﺰ در ارﺗﺒﺎط ﺑﺎ
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪه اﻧﺪ ﮐﻪ ﺷﺎﻣﻞ ﮐﺎﺗﻮﺳﺎرﺗﻮرﯾﺎ ،4دﯾﮑﻮﺗﻮﻣﻮﻣﺎﯾﺴﺲ ،5اﻣﺮﯾﺴﻼ ،6ﯾﻮروﺗﯿﻮم ،7ﻓﻨﻠﯿﺎ،8
1
Teleomorph
A. nidulans
3
A. fumigatus
4
Chaetosartorya
5
Dichotomomyces
6
Emericella
7
Eurotium
8
Fenellia
2
44
ﺟﺪول :2-2ﺟﺪﯾﺪﺗﺮﯾﻦ ﻃﺒﻘﻪ ﺑﻨﺪي ﺟﻨﺲ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس اراﺋﻪ ﺷﺪه ﺗﻮﺳﻂ Samsonو Vargaﺑﺮﭘﺎﯾﻪ آﻧﺎﻟﯿﺰ اﻃﻼﻋﺎت ﺗﻮاﻟﯽ ﺳﻪ ژن
ﮐﺎﻟﻤﻮدوﻟﯿﻦ RNA ،ﭘﻠﯿﻤﺮاز و rRNA
زﯾﺮﺟﻨﺲ
دﺳﺘﻪ
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ،رﺳﺘﺮﯾﮑﺘﯽ
ﻓﻮﻣﯿﮕﺎﺗﯽ
ﻓﻮﻣﯿﮕﺎﺗﯽ ،ﮐﻼواﺗﯽ ،ﺳﺮوﯾﻨﯽ
ﺳﯿﺮﮐﻮﻣﺪاﺗﯽ
ﺳﯿﺮﮐﻮﻣﺪاﺗﯽ ،ﻧﯿﮕﺮي ،ﻓﻼوي ،ﺳﺮﻣﺌﯽ
ﮐﺎﻧﺪﯾﺪي
ﮐﺎﻧﺪﯾﺪي
ﺗﺮﺋﯽ
ﺗﺮﺋﯽ ،ﻓﻼوﯾﭙﺪس
ﻧﯿﺪوﻻﻧﺘﺲ
ﻧﯿﺪوﻻﻧﺘﺲ ،اوﺳﺘﯽ ،اﺳﭙﺎرﺳﯽ
وارﮐﻮﭘﯽ
وارﮐﻮﭘﯽ ،زوﻧﺎﺗﯽ
اورﻧﺎﺗﯽ
اورﻧﺎﺗﯽ
ﻧﺌﻮﮐﺎرﭘﻨﺘﻠﺲ ،1ﻧﺌﻮﭘﺘﺮوﻣﺎﯾﺴﺲ ،2ﭘﻨﯽ ﺳﯿﻠﯿﻮﭘﺴﯿﺲ ،3ﻧﺌﻮﺳﺎرﺗﻮرﯾﺎ ،4ﭘﺘﺮوﻣﺎﯾﺴﺲ ،5اﺳﮑﻠﺮوﮐﻠﯿﺴﺘﺎ 6و وارﮐﻮﭘﯿﻼ 7ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ .اﻋﻀﺎي
ﺟﻨﺲ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس در ﻫﻤﻪ ﺟﺎي دﻧﯿﺎ ﭘﺮاﮐﻨﺪه اﻧﺪ و ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﮔﻮﻧﻪ و ﺳﻮﺑﺴﺘﺮاﯾﯽ ﮐﻪ ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده ﻗﺮار ﻣﯽ دﻫﻨﺪ ،ﻣﻔﯿﺪ
ﯾﺎ ﻣﻀﺮ ﻗﻠﻤﺪاد ﺷﻮﻧﺪ .در ﺻﻨﻌﺖ ،ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎﯾﯽ از آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﺑﺮاي ﺗﻮﻟﯿﺪ اﺳﯿﺪ ﻫﺎي آﻟﯽ و آﻧﺰﯾﻢ ﻫﺎ ،ﺑﯿﺎن ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﻫﺎي ﺧﺎرﺟﯽ،
و ﺗﺨﻤﯿﺮ ﻏﺬا اﺳﺘﻔﺎده ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ .در ﻃﺒﯿﻌﺖ ﺑﯿﺸﺘﺮﯾﻦ اﻋﻀﺎي اﯾﻦ ﺟﻨﺲ در ﺧﺎك ﯾﺎﻓﺖ ﻣﯿﺸﻮﻧﺪ ﮐﻪ در ﺗﺠﺰﯾﻪ ﻣﻮاد آﻟﯽ ﻏﯿﺮزﻧﺪه
ﻣﺸﺎرﮐﺖ دارﻧﺪ .ﻋﻼوه ﺑﺮاﯾﻦ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﺑﻪ ﮐﺮات ﺑﻌﻨﻮان آﻻﯾﻨﺪه ﻣﻮاد ﻏﺬاﯾﯽ ﺟﺪا ﺳﺎزي ﺷﺪه اﻧﺪ .ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﭘﺎﺗﻮژن
ﻣﻀﺮﺗﺮﯾﻦ اﻧﻮاع ﻫﺴﺘﻨﺪ .اﯾﻦ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎ ﻧﻪ ﺗﻨﻬﺎ از ﻃﺮﯾﻖ ﻓﺮاﯾﻨﺪ آﻟﻮدﮔﯽ و ﭘﺮﮔﻨﻬﺰاﺳﯿﻮن ﮔﯿﺎﻫﺎن ﺣﺴﺎس را ﻣﻮرد ﺗﻬﺎﺟﻢ ﻗﺮار ﻣﯽ
دﻫﻨﺪ ،ﺑﻠﮑﻪ ﺑﺮﺧﯽ از آن ﻫﺎ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺖ ﻫﺎي ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ ﺳﻤﯽ را در ﺑﺎﻓﺖ ﻫﺎي ﻣﯿﺰﺑﺎن ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ .ﺑﺮﺧﯽ از ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس
ﺑﻌﻨﻮان ﭘﺎﺗﻮژن ﮔﯿﺎﻫﺎن ،ﺣﺸﺮات و ﺟﺎﻧﻮران ﻣﻌﺮﻓﯽ ﺷﺪه اﻧﺪ .ﺑﺮﺧﯽ از ﻣﻬﻤﺘﺮﯾﻦ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎ در ﺟﻨﺲ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﺷﺎﻣﻞ
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻮﻣﯿﮕﺎﺗﻮس )دﺳﺘﻪ ﻓﻮﻣﯿﮕﺎﺗﯽ( ﻋﺎﻣﻞ اﺻﻠﯽ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮزﯾﺲ 8در اﻧﺴﺎن و ﺣﯿﻮاﻧﺎت؛ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﺎﯾﺠﺮ) 9دﺳﺘﻪ
ﻧﯿﮕﺮي 10ﮐﻪ ﺑﺮاي ﺗﻮﻟﯿﺪ اﺳﯿﺪ ﺳﯿﺘﺮﯾﮏ در ﺻﻨﻌﺖ ﺑﮑﺎر ﻣﯽ رود( ،آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ارﯾﺰا) 11دﺳﺘﻪ ﻓﻼوي 12ﮐﻪ ﺑﺮاي ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻏﺬاﻫﺎي
ﺳﻨﺘﯽ ﻧﻈﯿﺮ Sakiو Soy sauceدر آﺳﯿﺎ اﺳﺘﻔﺎده ﻣﯽ ﺷﻮد( ،آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﯿﺪوﻻﻧﺲ )دﺳﺘﻪ ﻧﯿﺪوﻻﻧﺘﺲ ﺑﻌﻨﻮان ﯾﮏ ﻣﺪل ﺑﺮاي
ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ژﻧﺘﯿﮏ ﻗﺎرﭼﯽ( ،آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﺗﺮوس) 13دﺳﺘﻪ ﺗﺮﺋﯽ 14ﮐﻪ ﻣﻌﻤﻮﻻ ﮐﺎرﺑﺮدﻫﺎي ﺑﯿﻮﺗﮑﻨﻮﻟﻮژﯾﮑﯽ دارد( و آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس
1
Neocarpenteles
Neopetromyces
3
Penicilliopsis
4
Neosartorya
5
Petromyces
6
Sclerocleista
7
Warcupiella
8
Aspergillosis
9
A. niger
10
Nigri section
11
A. oryzae
12
Flavi section
13
A. terreus
14
Terrei section
٧
45
ﻓﻼووس )دﺳﺘﻪ ﻓﻼوي ﮐﻪ ﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ و ﺑﻌﻨﻮان ﭘﺎﺗﻮژن در ﺑﺮﺧﯽ ﮔﯿﺎﻫﺎن ،ﺣﺸﺮات و ﺟﺎﻧﻮران ﻣﻄﺮح اﺳﺖ( ﻫﺴﺘﻨﺪ .از
ﻣﯿﺎن ﺗﻤﺎم دﺳﺘﻪ ﻫﺎي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ،دﺳﺘﻪ ﻓﻼوي ﻣﺘﻌﻠﻖ ﺑﻪ زﯾﺮﺟﻨﺲ ﺳﯿﺮﮐﻮﻣﺪاﺗﯽ ،ﺷﺎﯾﺪ ﺑﻌﻠﺖ اﻫﻤﯿﺖ و ﺗﺎﺛﯿﺮاﺗﯽ ﮐﻪ در ﺻﻨﻌﺖ،
اﮐﻮﻟﻮژي و ﺑﻬﺪاﺷﺖ ﻋﻤﻮﻣﯽ داﺷﺘﻪ اﺳﺖ ﺑﺴﯿﺎر ﻣﻮرد ﺗﻮﺟﻪ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ .اﯾﻦ دﺳﺘﻪ ﻣﻬﻢ از آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮﺳﻬﺎ ﺑﺎ ﺟﺰﺋﯿﺎت ﺑﯿﺸﺘﺮ در
اداﻣﻪ ﻣﻮرد ﺑﺤﺚ و ﺑﺮرﺳﯽ ﻗﺮار ﻣﯽ ﮔﯿﺮد.
-2-2آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس دﺳﺘﻪ ﻓﻼووي )ﮔﺮوه آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس(
ﻣﮑﺎﻧﻬﺎي اﮐﻮﻟﻮژﯾﮏ ﮔﻮﻧﺎﮔﻮﻧﯽ ﺑﺮاي اﻋﻀﺎي ﺟﻨﺲ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس زﯾﺮ ﺟﻨﺲ ﺳﯿﺮﮐﻮﻣﺪاﺗﯽ دﺳﺘﻪ ﻓﻼوي ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﺷﺪه اﺳﺖ و
ﺗﻮاﻧﺎﯾﯽ ﺑﺮﺧﯽ از اﯾﻦ اﻋﻀﺎ در ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﺎﻋﺚ ﺷﺪه اﺳﺖ ﺗﺎ اﯾﻦ ﻗﺎرچ ﻫﺎ از دﯾﺮﺑﺎز ﻣﻮﺿﻮع ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺑﻮﯾﮋه در
زﻣﯿﻨﻪ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺴﻢ ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ ﺑﺎﺷﻨﺪ .اﻋﻀﺎي اﯾﻦ دﺳﺘﻪ در ﻃﺒﯿﻌﺖ ﯾﺎ ﺑﺼﻮرت ﺳﺎﭘﺮوﻓﯿﺖ در ﺧﺎك و ﺑﺮ روي ﻣﻮاد ﮔﯿﺎﻫﯽ در ﺣﺎل ﻓﺴﺎد
ﺣﻀﻮر دارﻧﺪ ﯾﺎ ﯾﮏ راﺑﻄﻪ اﻧﮕﻠﯽ ﺑﺎ ﮔﯿﺎﻫﺎن ،ﺣﺸﺮات و ﺟﺎﻧﻮران اﯾﺠﺎد ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ .ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﻏﯿﺮﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ از ﻗﺒﯿﻞ
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ارﯾﺰا و آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﺳﻮﺟﺎ 1ﺑﻄﻮر ﮔﺴﺘﺮده اي در ﺗﻮﻟﯿﺪ اﻏﺬﯾﻪ ﺗﺨﻤﯿﺮي و اﻧﻮاع آﻧﺰﯾﻢ ﻫﺎ ﺑﮑﺎر ﻣﯽ روﻧﺪ .در زﻣﯿﻨﻪ
ﮐﺸﺎورزي ،آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس و آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس ﺑﻌﻠﺖ اﯾﻔﺎي ﻧﻘﺶ ﺑﻌﻨﻮان ﭘﺎﺗﻮژن ﻫﺎي ﮔﯿﺎﻫﯽ و ﺗﻮاﻧﺎﯾﯽ ﺗﻮﻟﯿﺪ
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﻗﺴﻤﺖ ﻫﺎي آﻟﻮده ﮔﯿﺎﻫﯽ داراي اﻫﻤﯿﺘﯽ ﻓﻮق اﻟﻌﺎده و ﺗﺎﺛﯿﺮي آﺷﮑﺎر ﻫﺴﺘﻨﺪ .ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﮔﻮﻧﻪ اي در ﮔﺮوه
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﻣﺤﻘﻘﯿﻦ ﺑﺴﯿﺎري از رﺷﺘﻪ ﻫﺎ از ﺟﻤﻠﻪ ﭘﺰﺷﮑﯽ ،اﮐﻮﻟﻮژي ،ژﻧﻮﻣﯿﮑﺲ ،ﺣﺸﺮه ﺷﻨﺎﺳﯽ ،ژﻧﺘﯿﮏ ﮔﯿﺎﻫﯽ ،ﺳﻢ
ﺷﻨﺎﺳﯽ ،اﻗﺘﺼﺎد ،ﻗﺎرچ ﺷﻨﺎﺳﯽ و ﺑﯿﻤﺎري ﺷﻨﺎﺳﯽ ﮔﯿﺎﻫﯽ را ﺑﻪ ﺧﻮد ﻣﺸﻐﻮل ﮐﺮده اﺳﺖ.
ﺑﻪ ﻃﻮر ﮐﻼﺳﯿﮏ ،ﻃﺒﻘﻪ ﺑﻨﺪي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس و ﺗﻠﻪ ﻣﻮرف ﻫﺎي ﻣﺮﺗﺒﻂ ﺑﺎ آن اﺻﻮﻻ ﺑﺮ اﺳﺎس ﺗﻔﺎوت ﻫﺎي ﻣﻮﺟﻮد در ﺧﺼﻮﺻﯿﺎت
ﻣﻮرﻓﻮﻟﻮژﯾﮑﯽ ،ﮐﺸﺘﯽ و ﭘﺮوﻓﺎﯾﻞ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ ﺻﻮرت ﻣﯽ ﮔﯿﺮد .اﻣﺎ ﺑﺨﺎﻃﺮ وﺟﻮد واﮔﺮاﯾﯽ و اﻧﺸﻌﺎب ﻣﻮرﻓﻮﻟﻮژﯾﮑﯽ در ﺑﯿﻦ
اﯾﺰوﻟﻪ ﻫﺎي ﯾﮏ ﮔﻮﻧﻪ ،اﺳﺘﻔﺎده از از ﺗﮑﻨﯿﮏ ﻫﺎي ژﻧﺘﯿﮏ ﻣﻠﮑﻮﻟﯽ و آﻧﺎﻟﯿﺰ DNAﻧﯿﺰ ﻣﻮرد ﺗﻮﺟﻪ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ .ﺑﻄﻮرﮐﻠﯽ ﻧﺤﻮه
ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ دﻗﯿﻖ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﺑﺎﯾﺪ در اﯾﻦ دﺳﺘﻪ ﻗﺮار ﮔﯿﺮﻧﺪ ،ﻣﺸﮑﻞ و ﻧﯿﺎزﻣﻨﺪ ﺗﺠﺮﺑﻪ ﮐﺎﻓﯽ اﺳﺖ.
اوﻟﯿﻦ ﺑﺎر Raperو (1965) Fennelﺑﺮاﺳﺎس ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﻮرﻓﻮﻟﻮژﯾﮑﯽ و ﺑﯿﻮﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ ،ﮔﺮوه آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس را ﺷﺎﻣﻞ 9
ﮔﻮﻧﻪ و 2وارﯾﺎﻧﺖ در ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻓﺘﻨﺪ ﮐﻪ ﺷﺎﻣﻞ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ،آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس وارﯾﺎﻧﺖ ﮐﻮﻟﻮﻣﻨﺎرﯾﺲ ،2آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس
ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس ،آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ارﯾﺰا ،آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ارﯾﺰا وارﯾﺎﻧﺖ اﻓﻮﺳﻮس ،3آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس زوﻧﺎﺗﻮس ،4آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﮐﻼواﺗﻮﻓﻼووس،5
ﮐﻼواﺗﻮﻓﻼووس ،5آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﺗﺎﻣﺎري ،6آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼو -ﻓﻮرﮐﺎﺗﯿﺲ ،7آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﺳﺎب اوﻟﯿﻮاﺳﺌﻮس 8و آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس
آوﻧﺎﺳﺌﻮس 9ﺑﻮدﻧﺪ.
ﯾﮏ ﮐﻠﯿﺪ ﻣﺨﺘﺼﺮ و ﮐﻮﺗﺎه اراﺋﻪ ﺷﺪه ﺗﻮﺳﻂ Christensenدر ﺳﺎل 1981ﺗﻮﺻﯿﻔﯽ از 14ﮔﻮﻧﻪ و 4وارﯾﺎﻧﺖ را در ﺑﺮ ﻣﯽ ﮔﺮﻓﺖ
اﯾﻦ ﮐﻠﯿﺪ ﺑﺮرﺳﯽ ﮐﺎﻣﻠﯽ از ﺧﺼﻮﺻﯿﺎت ﻣﻮرﻓﻮﻟﻮژﯾﮑﯽ و ﮐﺸﺘﯽ را ﻓﺮاﻫﻢ ﻣﯽ ﮐﺮد ﮐﻪ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺴﺖ ﺑﺮاي ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎ در
ﮔﺮوه آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس و ﺗﻤﺎﯾﺰ ﺑﯿﻦ اﯾﻦ ﮔﺮوه و ﺳﺎﯾﺮ ﮔﺮوه ﻫﺎي ﻗﺎرﭼﯽ ﺑﺎ ﺧﺼﻮﺻﯿﺎت ﻣﻮرﻓﻮﻟﻮژﯾﮑﯽ ﻣﺸﺎﺑﻪ ﺑﺴﯿﺎر راﻫﮕﺸﺎ
ﺑﺎﺷﺪ .ﺧﺼﻮﺻﯿﺎت اﺻﻠﯽ ﺑﮑﺎر رﻓﺘﻪ ﺑﺎ اﻫﺪاف ﻃﺒﻘﻪ ﺑﻨﺪي ﺷﺎﻣﻞ ﺳﺮﻫﺎي ﮐﻨﯿﺪﯾﺎل ،رﺷﺪ در دﻣﺎي 37°Cو اﺑﻌﺎد ﮐﻨﯿﺪﯾﻮﻓﻮرﻫﺎ،
وزﯾﮑﻮل ﻫﺎ و ﮐﻨﯿﺪﯾﻮم ﻫﺎ ﺑﻮدﻧﺪ.
1
A. sojae
A. flavus var. columnaris
3
A. oryzae var. effusus
4
A. zonatus
5
A. clavato-flavus
6
A. tamarii
7
A. flavo-furcatis
8
A. subolivaceus
9
A. avenaceus
2
46
Wangو ﻫﻤﮑﺎران ) (2001ﮐﺎرﺑﺮد ﻗﺴﻤﺘﯽ از ژن ﺳﯿﺘﻮﮐﺮوم bﻣﯿﺘﻮﮐﻨﺪرﯾﺎﯾﯽ ) (402 bpرا ﺑﺮاي ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ و ﺗﻤﺎﯾﺰ 77اﯾﺰوﻟﻪ
ﮔﺮوه آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ،ﺗﻮﺻﯿﻒ ﮐﺮدﻧﺪ ﮐﻪ ﺑﺮاﺳﺎس آن 7ﺗﯿﭗ DNAدر ﺑﯿﻦ اﯾﺰوﻟﻪ ﻫﺎ ﻗﺎﺑﻞ ﺗﺸﺨﯿﺺ ﺑﻮد ).(D1-D7
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﺳﻮﺟﺎ ﺑﺼﻮرت ،D1آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﮑﻮس ،D2آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس و آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ارﯾﺰا ﺑﻪ ﻫﻤﺮاه ﻫﻢ
ﺑﺼﻮرت ،D4آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﺗﺎﻣﺎري ﺑﺼﻮرت D5و آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﻮﻣﯿﻮس ﺑﺼﻮرت D7ﻣﻌﺮﻓﯽ ﺷﺪﻧﺪ D3 .ﺷﺎﻣﻞ اﯾﺰوﻟﻪ ﻫﺎﯾﯽ ﻣﯽ
ﺷﺪ ﮐﻪ ﺷﺒﺎﻫﺘﯽ ﻧﺰدﯾﮏ ﺑﺎ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس ) (D2داﺷﺘﻨﺪ و ﻧﯿﺰ ﺳﻮﯾﻪ اي ﺗﺤﺖ ﻋﻨﻮان آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس وارﯾﺎﻧﺖ
ﻓﻼووس را ﻫﻢ در ﺑﺮﻣﯽ ﮔﺮﻓﺖ .ﺗﯿﭗ D6ﻧﯿﺰ ﺷﺎﻣﻞ ﺳﻮﯾﻪ اي ﺑﻮد ﮐﻪ ﺑﻌﻨﻮان آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﺷﺪه ﺑﻮد و ﺷﺒﺎﻫﺖ
ﻧﺰدﯾﮑﯽ ﺑﺎ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﺗﺎﻣﺎري داﺷﺖ.
17 (2002) Petersonاﯾﺰوﻟﻪ را در آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس دﺳﺘﻪ ﻓﻼوي ﺑﺮاﺳﺎس آﻧﺎﻟﯿﺰ ﺗﻮاﻟﯽ rDNAﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ و از ﻫﻢ ﻣﺘﻤﺎﯾﺰ ﮐﺮد ﮐﻪ
ﺷﺎﻣﻞ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ،آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ارﯾﺰا ،آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس ،آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﺳﻮﺟﺎ ،آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﺗﺮﯾﮑﻮﻻ وارﯾﺎﻧﺖ
آﻣﺮﯾﮑﺎﻧﺎ ،1آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﺳﺎب اوﻟﯿﻮاﺳﺌﻮس ،آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﮐﺎﻣﺒﺎرﻧﺴﯿﺲ ،2آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس وارﯾﺎﻧﺖ ﮐﻮﻟﻮﻣﻨﺎرﯾﺲ ،آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس
ﺗﻮﻣﯽ ،3آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﺗﺎﻣﺎري ،آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﮐﺎﻻﺗﻮس ،4آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻟﭙﻮرﯾﺲ ،5آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﻮﻣﯿﻮس ،ﭘﺘﺮوﻣﺎﯾﺴﺲ آﻟﯿﺎﺳﺌﻮس،
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس آوﻧﺎﺳﺌﻮس ،آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس زوﻧﺎﺗﻮس و آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﮐﻼواﺗﻮﻓﻼووس ﺑﻮدﻧﺪ Peterson .ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﻧﺸﺎن داد ﮐﻪ
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس زوﻧﺎﺗﻮس و آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﮐﻼواﺗﻮﻓﻼووس از ﻧﻈﺮ ﻓﯿﻠﻮژﻧﺘﯿﮑﯽ ﺟﺰو ﮔﺮوه آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﻧﯿﺴﺘﻨﺪ Rigo .و
ﻫﻤﮑﺎران ) (2002ﺳﯿﺮ ﺗﮑﺎﻣﻠﯽ 23ﮔﻮﻧﻪ و زﯾﺮ ﮔﻮﻧﻪ 6ﮐﻪ از اﻋﻀﺎي ﮔﺮوه ﻓﻼوي ﯾﺎ ﮔﺮوه ﻫﺎي ﺑﺎ ﺧﻮﯾﺸﺎوﻧﺪي ﻧﺰدﯾﮏ ﺑﻮدﻧﺪ را ﺑﺎ
اﺳﺘﻔﺎده از ﺗﮑﻨﯿﮏ 7SSCPو ﻧﻮاﺣﯽ 8 ITSﺑﻌﻨﻮان ﻧﺸﺎﻧﮕﺮﻫﺎي ﻣﻠﮑﻮﻟﯽ ﺑﺮاي ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ و ﺗﻤﺎﯾﺰ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎ در ﮔﺮوه آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس
ﻓﻼووس ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﯽ ﻗﺮار دادﻧﺪ و ﻧﺸﺎن دادﻧﺪ ﮐﻪ اﯾﻦ ﮔﺮوه ﺑﻪ ﺳﻪ ﮐﻼس ﺷﺎﻣﻞ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ،آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﺗﺎﻣﺎري و
ﭘﺘﺮوﻣﺎﯾﺴﺲ اﻟﯿﺎﺳﺌﻮس ﻗﺎﺑﻞ ﻃﺒﻘﻪ ﺑﻨﺪي اﺳﺖ .ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ اﯾﻦ ﺳﻪ ﮐﻼس اﺻﻠﯽ ﺑﺮﭘﺎﯾﻪ رﻧﮓ ﮐﻠﻨﯽ و ﺳﯿﺴﺘﻢ ﯾﻮﺑﯽ ﮐﯿﻨﻮن ﻧﯿﺰ ﻗﺎﺑﻞ
ﺗﺸﺨﯿﺺ ﺑﻮدﻧﺪ .ﺑﺮﭘﺎﯾﻪ آﻧﺎﻟﯿﺰ ﺗﻮاﻟﯽ ﻫﺎي ITSﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس روﺑﻮﺳﺘﻮس ،9آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻻﻧﻮﺳﺌﻮس ،10آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس
آﻟﺒﺮﺗﻨﺴﯿﺲ ،11آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﮐﻮرﻣﯿﻔﺮوﻣﯿﺲ ،12آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼوﻓﻮرﮐﺎﺗﯿﺲ ،13آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﺗﻮﮐﺴﯿﮑﺎرﯾﻮس ،آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﺗﺮﯾﮑﻮﻻ
وارﯾﺎﻧﺖ اﯾﻨﺪﯾﮑﺎ ،14آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﺗﺮﯾﮑﻮﻻ و ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ذﮐﺮ ﺷﺪه ﺗﻮﺳﻂ ﭘﺘﺮﺳﻮن ﻫﻤﮕﯽ در ﮔﺮوه آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﻗﺮار
ﮔﺮﻓﺘﻨﺪ .ﺑﻌﻼوه اﯾﻦ ﻣﺤﻘﻘﯿﻦ درﯾﺎﻓﺘﻨﺪ ﮐﻪ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﺳﻮدوﺗﺎﻣﺎري و آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﺑﻮﻣﺒﯿﺴﯿﺲ ﺧﻮﯾﺸﺎوﻧﺪي ﻧﺰدﯾﮑﯽ ﺑﻪ ﺗﺮﺗﯿﺐ ﺑﺎ
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﮐﺎﻻﺗﻮس و آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﻮﻣﯿﻮس دارﻧﺪ .ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ Rigoو ﻫﻤﮑﺎران ﺑﺮﭘﺎﯾﻪ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﯿﮑﺮوﺳﮑﻮپ اﻟﮑﺘﺮوﻧﯽ ﻧﮕﺎره
ﭘﯿﺸﻨﻬﺎد ﮐﺮدﻧﺪ ﮐﻪ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس زوﻧﺎﺗﻮس و آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﮐﺎواﺗﻮﻓﻼووس از ﮔﺮوه آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﺑﺎﯾﺪ ﻣﺴﺘﺜﻨﺎ ﺷﻮﻧﺪ.
ﭘﯿﺸﻨﻬﺎدي ﮐﻪ ﻗﺒﻼ ﺗﻮﺳﻂ (1989) Kozakiewiczو (2000) Petersonﻧﯿﺰ اراﺋﻪ ﺷﺪه ﺑﻮد .اﺧﯿﺮا Frisvadو ﻫﻤﮑﺎران )(2005
ﺑﺎ ﻣﻘﺎﯾﺴﻪ 4ﺳﻮﯾﻪ از آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس درﯾﺎﻓﺘﻨﺪ ﮐﻪ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﺗﻮﮐﺴﯿﮑﺎرﯾﻮس ﺑﺎ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس ﻣﺸﺎﺑﻪ
اﺳﺖ ،اﻣﺎ ﺣﺪاﻗﻞ در ﺳﻪ ﺗﻮاﻟﯽ از ﻧﻮاﺣﯽ ITSاﺧﺘﻼف دارﻧﺪ .ﻣﻌﻤﻮﻻ وﺟﻮد ﺗﻌﺪاد ﺳﻪ ﯾﺎ ﺑﯿﺸﺘﺮ از اﺧﺘﻼﻓﺎت ﺗﻮاﻟﯽ در ﻧﻮاﺣﯽ
1
A. terricola var. americana
A. kambarensis
3
A. thomii
4
A. caelatus
5
A. leporis
6
Subspecies
7
Single-Strand Conformation Polymorphism
8
Internal Transcribed Spacer
9
A. robustus
10
A. lanosus
11
A. albertensis
12
A. coremiiformis
13
A. flavofurcatis
14
A. terricola var. indica
2
47
ITSﻧﺸﺎﻧﮕﺮ ﺣﻀﻮر ﺗﻔﺎوت ﺑﯿﻦ ﮔﻮﻧﻪ اي اﺳﺖ .آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس زاﮐﯿﻨﺴﻨﺴﯿﺲ در اﯾﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺑﻌﻨﻮان ﻫﻤﺎن آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﻮﻣﯿﻮس
ﻣﺤﺴﻮب ﺷﺪه اﺳﺖ.ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﭘﺘﺮوﻣﺎﯾﺴﺲ آﻟﯿﺎﺳﺌﻮس 1و ﭘﺘﺮوﻣﺎﯾﺴﺲ آﻟﺒﺮﺗﻨﺴﯿﺲ 2ﺗﻨﻬﺎ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎﯾﯽ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﮐﻪ ﺑﺼﻮرت ﺟﻨﺴﯽ
ﺗﮑﺜﯿﺮ ﭘﯿﺪا ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ و در ﮔﺮوه آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﻃﺒﻘﻪ ﺑﻨﺪي ﺷﺪه اﻧﺪ .ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺟﻨﺴﯽ اﯾﻦ دو ﮔﻮﻧﻪ ﺑﻮاﺳﻄﻪ اﺳﮑﻮﻣﺎﺗﺎي 3ﺗﻮﻟﯿﺪ
ﺗﻮﻟﯿﺪ ﺷﺪه درون اﺳﺘﺮوﻣﺎي ﻣﺤﺼﻮر در ﺑﺎﻓﺖ اﺳﮑﺮاﻧﺸﯿﻤﯽ ﺗﻮﺻﯿﻒ ﺷﺪه اﺳﺖ .ﺟﻨﺲ ﭘﺘﺮوﻣﺎﯾﺴﺲ ﺑﻪ ﺧﺎﻧﻮاده ﺗﺮﯾﮑﻮﮐﻮﻣﺎﺳﻪ 4از
از راﺳﺘﻪ ﯾﻮروﺗﯿﺎﻟﺲ 5اﺳﮑﻮﻣﺎﯾﺴﺖ ﻫﺎ ﺗﻌﻠﻖ دارد Razzaghi-Abyaneh .و ﻫﻤﮑﺎران ) 3 (2000 ،2006ﮔﻮﻧﻪ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس
ﻓﻼووس ،آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس و ﺑﺮاي اوﻟﯿﻦ ﺑﺎر آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﻮﻣﯿﻮس را از ﺧﺎك ﻣﺰارع ﭘﺴﺘﻪ و ذرت از اﯾﺮان ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از
ﺗﻠﻔﯿﻘﯽ از روش ﻫﺎي ﻣﻮرﻓﻮﻟﻮژﯾﮏ و ﭘﺮوﻓﺎﯾﻞ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ ﮔﺰارش ﮐﺮدﻧﺪ.
-3-2ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺗﻮﺳﻂ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﮔﺮوه آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس
ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﻣﻮﺟﻮد در ﮔﺮوه آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس و ﭘﺮوﻓﺎﯾﻞ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ آﻧﻬﺎ در ﺟﺪول 3-2آﻣﺪه اﺳﺖ .ﺷﺎﯾﺪ ﺑﺮﺟﺴﺘﻪ ﺗﺮﯾﻦ
ﻣﺸﺨﺼﻪ ﮔﺮوه آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﻗﺎﺑﻠﯿﺖ ﺑﺮﺧﯽ از ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎ در ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﻣﺮﺣﻠﻪ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺴﻢ ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ اﺳﺖ .از ﮔﻮﻧﻪ
ﻫﺎي ﻃﺒﻘﻪ ﺑﻨﺪي ﺷﺪه در آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس دﺳﺘﻪ ﻓﻼوي 3 ،ﮔﻮﻧﻪ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ،آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس و آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس
ﻧﻮﻣﯿﻮس 6ﺑﻌﻨﻮان ﺗﻮﻟﯿﺪ ﮐﻨﻨﺪﮔﺎن اﺻﻠﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪه اﻧﺪ .ﻃﯽ ﮔﺰاراﺷﺎت اﺧﯿﺮ ﭼﻨﺪ ﮔﻮﻧﻪ دﯾﮕﺮ ﻧﯿﺰ ﺑﻪ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﮐﻨﻨﺪﮔﺎن
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ اﺿﺎﻓﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ ﮐﻪ ﻋﻤﺪﺗﺎ در آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس دﺳﺘﻪ ﻓﻼوي ﻃﺒﻘﻪ ﺑﻨﺪي ﺷﺪه اﻧﺪ.
Gotoو ﻫﻤﮑﺎران در ﺳﺎل 1996درﯾﺎﻓﺘﻨﺪ ﮐﻪ در ﻣﯿﺎن اﯾﺰوﻟﻪ ﻫﺎي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﺗﺎﻣﺎري ﺑﺮﺧﯽ اﯾﺰوﻟﻪ ﻫﺎ داراي ﺗﻮاﻧﺎﯾﯽ ﺗﻮﻟﯿﺪ
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺴﺘﻨﺪ .ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت دﻗﯿﻘﺘﺮ ﺷﺎﻣﻞ ﺑﺮرﺳﯿﻬﺎي ﻣﻮرﻓﻮﻟﻮژﯾﮑﯽ ،ﭘﺮوﻓﺎﯾﻞ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ و آﻧﺎﻟﯿﺰ ﺗﻮاﻟﯽ 4ژن ﮐﺎﻟﻤﻮدوﻟﯿﻦ،
ﺑﺘﺎـ ﺗﻮﺑﻮﻟﯿﻦ 28S rDNA ،و ﻧﻮاﺣﯽ ،ITSاﯾﻦ اﯾﺰوﻟﻪ ﻫﺎ را ﺑﻌﻨﻮان ﯾﮏ ﮔﻮﻧﻪ ﺟﺪﯾﺪ ﺗﺤﺖ ﻋﻨﻮان آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﺳﻮدوﺗﺎﻣﺎري 7در
ﮔﺮوه آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﻃﺒﻘﻪ ﺑﻨﺪي ﻧﻤﻮد .آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﺳﻮدوﺗﺎﻣﺎري ﮐﻪ ﺧﻮﯾﺸﺎوﻧﺪي ﻧﺰدﯾﮑﯽ ﺑﺎ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﮐﺎﻻﺗﻮس دارد،
از ﻧﻈﺮ ﺧﺼﻮﺻﯿﺎت ﻣﻮرﻓﻮﻟﻮژﯾﮑﯽ ،ژﻧﺘﯿﮑﯽ و ﭘﺮوﻓﺎﯾﻞ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ ﺑﺎ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﺗﺎﻣﺎري اﺧﺘﻼﻓﺎﺗﯽ دارد.
1
Petromyces alliaceus
P. albertensis
3
Ascomata
4
Trichocomaceae
5
Eurotiales
6
A. nomius
7
A. pseudotamarii
2
48
ﺟﺪول : 3-2ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﻣﻮﺟﻮد در آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼوي ﺑﻬﻤﺮاه ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺖ ﻫﺎي ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ اي ﮐﻪ ﻣﯽ ﺳﺎزﻧﺪ.
ﮔﻮﻧﻪ
اﯾﺰوﻟﻪ ﮐﻨﻨﺪه ﺑﺮاي اوﻟﯿﻦ ﺑﺎر
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ
ﺳﺎﯾﺮ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺖ ﻫﺎي ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس آراﭼﯿﺪﯾﮑﻮﻻ
)Pildain et al. (2008
G1 ،B2 ،B1و G2
ﮐﻮﺟﯿﮏ اﺳﯿﺪ ،Chrysogine ،ﭘﺎراﺳﯿﺘﯿﮑﻮﻟﯿﺪﻫﺎ ،ﺑﺮﺧﯽ ﺳﻮﯾﻪ ﻫﺎ :آﺳﭙﺮژﯾﻠﯿﮏ اﺳﯿﺪ
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس آوﻧﺎﺳﻮس
)Smith (1943
-
آوﻧﺎﺳﯿﻮﻟﯿﺪ
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﺑﯿﺠﯿﻨﮕﻨﺴﯿﺲ
)Li et al. (1998
-
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﺑﻮﻣﺒﯿﺴﯿﺲ
)Peterson et al. (2001
G1 ،B2 ،B1و G2
ﮐﻮﺟﯿﮏ اﺳﯿﺪ
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﮐﺎﺋﻼﺗﻮس
)Horn (1997
-
ﮐﻮﺟﯿﮏ اﺳﯿﺪ
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﮐﻮرﻣﯿﻔﻮرﻣﯿﺲ
)Bartoli & Maggi (1978
-
)Link (1809
B1
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس وارﯾﺎﻧﺖ ﭘﺎروي
ﮐﻮﺟﯿﮏ اﺳﯿﺪ -3 ،ﻧﯿﺘﺮو ﭘﺮوﭘﯿﻮﻧﯿﮏ اﺳﯿﺪ ،ﺳﯿﮑﻠﻮﭘﯿﺎزوﻧﯿﮏ اﺳﯿﺪ ،آﺳﭙﺮژﯾﻠﯿﮏ اﺳﯿﺪ
G1 ،B2 ،B1و G2
اﺳﮑﻠﺮوﺗﯿﺠﻨﺰ
ﺳﯿﮑﻠﻮﭘﯿﺎزوﻧﯿﮏ اﺳﯿﺪ؛ ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮل؛ ﮐﻮﺟﯿﮏ اﺳﯿﺪ؛ -O-3ﻣﺘﯿﻞ اﺳﺘﺮﯾﮕﻤﺎﺗﻮﺳﯿﺴﺘﯿﻦ؛
ورﺳﯿﮑﻮﻟﻮرﯾﻦ ﻫﺎα ،و βآﻓﻼﺗﺮﯾﻢ ،ﭘﺎﺳﭙﺎﻟﯿﻨﯿﻦ؛ ﭘﺎﺳﭙﺎﻟﯿﻦ؛ آﻓﻼوارﯾﻦ؛ ارﯾﺰاﮐﻠﻮرﯾﻦ
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼوﻓﻮرﮐﺎﺗﯿﺲ
)Batista & da Silva Maia (1955
-
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻻﻧﻮﺳﻮس
)Kamal & Bhargava (1969
-
ﮐﻮﺟﯿﮏ اﺳﯿﺪGriseofulvin ،
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻟﭙﻮرﯾﺲ
)States & Christensen (1966
-
ﮐﻮﺟﯿﮏ اﺳﯿﺪ ،ﺳﯿﮑﻠﻮﭘﯿﺎزوﻧﯿﮏ اﺳﯿﺪو آﻧﺘﯽ ﺑﯿﻮﺗﯿﮏ Y
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻣﯿﻨﯽ اﺳﮑﻠﺮوﺗﯿﺠﻨﺰ
)Pildain et al. (2008
G1 ،B2 ،B1و G2
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﻮﻣﯿﻮس
)(A. zhaoqingensis
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ارﯾﺰا
)Kurtzman et al. (1987
G1 ،B2 ،B1و G2
ﮐﻮﺟﯿﮏ اﺳﯿﺪ ،آﺳﭙﺮژﯾﻠﯿﮏ اﺳﯿﺪpseurotin،nominine،tenuazonic acid ،
)Cohn (1883
-
ﮐﻮﺟﯿﮏ اﺳﯿﺪ ،ﺳﯿﮑﻠﻮﭘﯿﺎزوﻧﯿﮏ اﺳﯿﺪ
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس
)Speare (1912
G1 ،B2 ،B1و G2
ﮐﻮﺟﯿﮏ اﺳﯿﺪ ،آﺳﭙﺮژﯾﻠﯿﮏ اﺳﯿﺪ ،ﭘﺎراﺳﯿﺘﯿﮑﻮل ،ﭘﺎراﺳﯿﺘﯿﮑﻮﻟﯿﺪ A
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﺳﻮدوﺗﺎﻣﺎري
)Ito et al. (2001
B1و B2
ﮐﻮﺟﯿﮏ اﺳﯿﺪ؛ ﺳﯿﮑﻠﻮﭘﯿﺎزوﻧﯿﮏ اﺳﯿﺪ
A. qizutongi
)Li et al. (1998
-
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس روﺑﻮﺳﺘﻮس
)Christensen & Raper (1978
49
ﺳﯿﮑﻠﻮﭘﯿﺎزوﻧﯿﮏ اﺳﯿﺪ،ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮل ،ﮐﻮﺟﯿﮏ اﺳﯿﺪ-O-3 ،ﻣﺘﯿﻞ اﺳﺘﺮﯾﮕﻤﺎﺗﻮﺳﯿﺴﺘﯿﻦ ،ورﺳﯿﮑﻮﻟﻮرﯾﻦ
ﻫﺎ α ،و βآﻓﻼﺗﺮﯾﻢ ،ﭘﺎﺳﭙﺎﻟﯿﻨﯿﻦ ،ﭘﺎﺳﭙﺎﻟﯿﻦ ،آﻓﻼوارﯾﻦ ،ارﯾﺰاﮐﻠﻮرﯾﻦ
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﺳﻮﺟﺎي
)Sakaguchi & Yamada (1944
-
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﺳﺎب اوﻟﯿﻮاﺳﻮس
)Raper & Fennel (1965
-
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﺗﻮﻣﯽ
)Smith (1951
-
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﺗﺎﻣﺎري
)Kita (1913
-
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﺗﺮﯾﮑﻮﻻ
)Marchal (1893
-
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﺗﺮﯾﮑﻮﻻ وارﯾﺎﻧﺖ اﻣﺮﯾﮑﺎﻧﺎ
)Thom & Church (1921
-
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﺗﺮﯾﮑﻮﻻ وارﯾﺎﻧﺖ اﯾﻨﺪﯾﮑﺎ
)Mehrotra & Agnihotri (1962
-
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﺗﻮﮐﺴﯿﮑﺎرﯾﻮس
)Murakami (1971
G1 ،B2 ،B1و G2
ﮐﻮﺟﯿﮏ اﺳﯿﺪ
ﭘﺘﺮوﻣﺎﯾﺴﺲ اﻟﯿﺎﺳﻮس
)Thom & Church (1926
-
ﮐﻮﺟﯿﮏ اﺳﯿﺪ ،آﺳﭙﺮژﯾﻠﯿﻦ ،ﮐﻮﺗﺎﻧﯿﻦ ﻫﺎ ،اﮐﺮاﺗﻮﮐﺴﯿﻦ Aو ،Bﭘﺎﺳﭙﺎﻟﯿﻦ ،ﻧﻮﻣﯿﻨﯿﻦ
ﭘﺘﺮوﻣﺎﯾﺴﺲ آﻟﺒﺮﺗﻨﺴﯿﺲ
)Tewari (1985
-
ﮐﻮﺟﯿﮏ اﺳﯿﺪ
ﮐﻮﺟﯿﮏ اﺳﯿﺪ ،ﺳﯿﮑﻠﻮﭘﯿﺎزوﻧﯿﮏ اﺳﯿﺪfumigaclavine ،
ﺟﺪول :4-2ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﯿﺮون از ﮔﺮوه آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس
ﮔﻮﻧﻪ
دﺳﺘﻪ
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ
ﺳﺎﯾﺮ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺖ ﻫﺎي ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ
اﻣﺮﯾﺴﻼ آﺳﺘﻼﺗﺎ
زﯾﺮﺟﻨﺲ ﻧﯿﺪوﻻﻧﺘﺲ )اﻣﺮﯾﺴﻼ(
B1
اﺳﺘﺮﯾﮕﻤﺎﺗﻮﺳﯿﺘﯿﻦ
اﻣﺮﯾﺴﻼ وﻧﺰواﻟﻨﺴﯿﺲ
زﯾﺮﺟﻨﺲ ﻧﯿﺪوﻻﻧﺘﺲ )اﻣﺮﯾﺴﻼ(
B1
اﺳﺘﺮﯾﮕﻤﺎﺗﻮﺳﯿﺘﯿﻦ ،Terrein ،ﺗﺮﮐﯿﺒﺎﺗﯽ ﺑﺎ ﮐﺮوﻣﻮﻓﻮرﻫﺎي Shamixanthoneو emerinو
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس اﮐﺮاﺳﺌﻮروزوس
زﯾﺮﺟﻨﺲ ﺳﯿﺮﮐﻮﻣﺪاﺗﯽ)اﮐﺮاﺳﺌﻮروزي(
B1و B2
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس راﻣﺒﻠﯽ
زﯾﺮﺟﻨﺲ ﺳﯿﺮﮐﻮﻣﺪاﺗﯽ)اﮐﺮاﺳﺌﻮروزي(
B1و B2
desertorins
50
اﺳﺘﺮﯾﮕﻤﺎﺗﻮﺳﯿﺘﯿﻦ -O-3 ،ﻣﺘﯿﻞ اﺳﺘﺮﯾﮕﻤﺎﺗﻮﺳﯿﺘﯿﻦ ،ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺖ ﻫﺎي ﺷﺒﻪ ،kotaninﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺖ
ﻫﺎي ﺷﺒﻪ ،wortmanninﺑﺮﺧﯽ indole alkaloidﻫﺎ
اﺳﺘﺮﯾﮕﻤﺎﺗﻮﺳﯿﺘﯿﻦ -O-3 ،ﻣﺘﯿﻞ اﺳﺘﺮﯾﮕﻤﺎﺗﻮﺳﯿﺘﯿﻦ ،ورﺳﯿﮑﻮﻟﻮرﯾﻦ ﻫﺎ ،ورﯾﻮﻓﯿﻦ،
ﻧﻮرﺳﻮﻟﻮرﻧﯿﮏ اﺳﯿﺪ ،ﮐﺮوﻣﻮﻓﻮر ﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ
در ﺳﺎل 2001آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﺑﻮﻣﺒﯿﺴﯿﺲ ﺑﻌﻨﻮان ﯾﮏ ﮔﻮﻧﻪ ﺟﺪﯾﺪ در ﮔﺮوه آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﺗﻮﺻﯿﻒ و ﻃﺒﻘﻪ ﺑﻨﺪي ﺷﺪ .اﯾﻦ
ﮔﻮﻧﻪ ﺟﺪﯾﺪ ﺑﺮ اﺳﺎس ﻣﻘﺎﯾﺴﺎت ﻓﯿﻠﻮژﻧﺘﯿﮑﯽ ﺗﻮاﻟﯽ ،DNAداراي ﺧﻮﯾﺸﺎوﻧﺪي ﻧﺰدﯾﮑﯽ ﺑﺎ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﻮﻣﯿﻮس ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ.
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﺑﻮﻣﺒﯿﺴﯿﺲ از ﻧﻈﺮ ﻣﻮرﻓﻮﻟﻮژﯾﮑﯽ ،ﻣﺸﺎﺑﻪ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس اﺳﺖ اﻣﺎ ﺑﺎ اﺳﺘﻨﺎد ﺑﻪ ﺑﺮﺧﯽ از وﯾﮋﮔﯿﻬﺎ ﻧﻈﯿﺮ ﻣﯿﺰان
رﺷﺪ و ﭘﺮوﻓﺎﯾﻞ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ ﻣﯽ ﺗﻮان آﻧﻬﺎ را از ﯾﮑﺪﯾﮕﺮ ﺗﻔﺮﯾﻖ ﻧﻤﻮد.
ﺑﺎﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﺗﺤﻮﻻت اﺧﯿﺮ ،در ﺣﺎل ﺣﺎﺿﺮ ﯾﮏ ﻓﻬﺮﺳﺖ ﺟﺎﻣﻊ از ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در دﺳﺘﻪ ﻓﻼوي ﺷﺎﻣﻞ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس
ﻓﻼووس ،آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس وارﯾﺎﻧﺖ ﭘﺎروي اﺳﮑﻠﺮوﺗﯿﺠﻨﻮس ،1آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس ،آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﻮﻣﯿﻮس،
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﺳﻮدوﺗﺎﻣﺎري ،آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﺑﻮﻣﺒﯿﺴﯿﺲ ،آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﺗﻮﮐﺴﯿﮑﺎرﯾﻮس ،آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس آراﮐﯿﺪﯾﮑﻮﻻ و آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻣﯿﻨﯽ
اﺳﮑﺮوﺗﯿﺠﻨﺰ 2وﺟﻮد دارد .ﺟﺪول 3-2ﺑﺎزﺗﺎﺑﯽ اﺳﺖ از داﻧﺶ ﻓﻌﻠﯽ از ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﮐﻪ ﺑﻄﻮر ﻣﻌﻤﻮل ﺗﻮﺳﻂ ﺑﺮﺧﯽ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي
ﮔﺮوه آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس در ﻣﺮﺣﻠﻪ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺴﻢ ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ .آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس و آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس
ﻣﻬﻤﺘﺮﯾﻦ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﺗﻮﻟﯿﺪ ﮐﻨﻨﺪه ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﮔﺮوه آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﻫﺴﺘﻨﺪ .ﻫﺮ دو ﮔﻮﻧﻪ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ اﻧﻮاﻋﯽ از
ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ را در ﻣﺤﺼﻮﻻت ﻏﺬاﯾﯽ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﮐﻨﻨﺪ ﮐﻪ اﯾﻦ اﻧﻮاع ﺗﺎ ﺣﺪودي ﻣﺘﻔﺎوت ﻫﺴﺘﻨﺪ .آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﻣﻌﻤﻮﻟﺘﺮﯾﻦ
ﮔﻮﻧﻪ اﯾﺠﺎد ﮐﻨﻨﺪه ﻓﺴﺎد آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ در ﻣﺤﺼﻮﻻت زراﻋﯽ در ﻣﺮﺣﻠﻪ ﭘﯿﺶ از ﮐﺎﺷﺖ اﺳﺖ .ﺑﻄﻮر ﻣﻌﻤﻮل ﺗﻨﻬﺎ 30-40درﺻﺪ
اﯾﺰوﻟﻪ ﻫﺎي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ،آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ .اﮐﺜﺮﯾﺖ اﯾﺰوﻟﻪ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس،
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎي B1و B2ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ ،اﮔﺮﭼﻪ ﺗﻌﺪادي از اﯾﺰوﻟﻪ ﻫﺎ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎي G1و G2را ﻫﻢ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ.
ﻋﻼوه ﺑﺮاﯾﻦ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎي دﯾﮕﺮي ﻧﯿﺰ ﺗﻮﺳﻂ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﯽ ﺷﻮد ﮐﻪ ﺷﺎﻣﻞ ﮐﻮﺟﯿﮏ اﺳﯿﺪ،
ﺳﯿﮑﻠﻮﭘﯿﺎزوﻧﯿﮏ اﺳﯿﺪ ،(CPA) 3آﺳﭙﺮژﯾﻠﯿﮏ اﺳﯿﺪ و βـ ﻧﯿﺘﺮوﭘﺮوﭘﯿﻮﻧﯿﮏ اﺳﯿﺪ ﻫﺴﺘﻨﺪ .آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس ﺑﺮاي اوﻟﯿﻦ ﺑﺎر
از ﻧﯿﺸﮑﺮ در ﻫﺎواﯾﯽ اﯾﺰوﻟﻪ ﮔﺮدﯾﺪ و ﻣﺘﻌﺎﻗﺒﺎ از ﻣﻨﺎﻃﻖ ﻣﺨﺘﻠﻒ دﻧﯿﺎ ﻧﯿﺰ ﮔﺰارش ﺷﺪ .آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس ﻋﻤﻮﻣﺎ ﺑﺎدام
زﻣﯿﻨﯽ را آﻟﻮده ﻣﯿﺴﺎزد و ﻇﺎﻫﺮا در ﺳﺎﯾﺮ ﻣﺤﺼﻮﻻت زراﻋﯽ ﺑﻨﺪرت آﻟﻮدﮔﯽ اﯾﺠﺎد ﻣﯿﻨﻤﺎﯾﺪ .اﯾﻦ ﮔﻮﻧﻪ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس
ﻓﻼووس ﭘﺮاﮐﻨﺪﮔﯽ ﺟﻐﺮاﻓﯿﺎﯾﯽ ﻣﺤﺪودﺗﺮي دارد و ﻫﺮ دوي آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎي Bو Gرا ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ .ﺑﺎ اﯾﻨﺤﺎل ﻗﺎدر ﺑﻪ ﺳﻨﺘﺰ
ﺳﯿﮑﻠﻮﭘﯿﺎزوﻧﯿﮏ اﺳﯿﺪ ﻧﯿﺴﺖ .آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺖ ﻫﺎي ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ دﯾﮕﺮي ﻧﯿﺰ ﻧﻈﯿﺮ ﮐﻮﺟﯿﮏ اﺳﯿﺪ و آﺳﭙﺮژﯾﻠﯿﮏ اﺳﯿﺪ
و ﭘﺎراﺳﯿﺘﻮﮐﻮﻟﯿﺪﻫﺎ 4را ﻧﯿﺰ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ .ﺑﺎ اﯾﻨﺤﺎل ﻣﺸﺨﺺ ﻧﯿﺴﺖ ﮐﻪ آﯾﺎ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎﺗﯽ ﻧﻈﯿﺮ ﭘﺎراﺳﯿﺘﮑﻮﻟﯿﺪ و ﺳﺎﯾﺮ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ
ﻫﺎي ﺗﻮﻟﯿﺪ ﺷﺪه ﺗﻮﺳﻂ ﻗﺎرچ ﺑﺼﻮرت ﺳﯿﻨﺮژﯾﮏ ﺑﺎ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﻋﻤﻞ ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ ﯾﺎ ﻧﻪ .ﺳﺎﯾﺮ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﺘﻌﻠﻖ
ﺑﻪ ﮔﺮوه آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﺷﺎﻣﻞ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﻮﻣﯿﻮس ،آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﺑﻮﻣﺒﯿﮑﺲ ،آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس ،آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس
ﺗﻮﮐﺴﯿﮑﺎرﯾﻮس و آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﺳﻮدوﺗﺎﻣﺎري ﺑﻨﺪرت ﺑﺎ ﻓﺴﺎد ﻣﺤﺼﻮﻻت ﮐﺸﺎورزي ﻣﺮﺗﺒﻂ ﻫﺴﺘﻨﺪ .اﯾﻦ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎ ﺑﺎ ﻓﺮاواﻧﯽ ﺑﺎﻻﯾﯽ
در ﺧﺎك ﯾﺎﻓﺖ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ و از ﺑﻘﺎﯾﺎي ﺣﺸﺮات ﻧﯿﺰ ﺟﺪاﺳﺎزي ﺷﺪه اﻧﺪ .ﺑﺮ اﺳﺎس ﺑﺮرﺳﯿﻬﺎي اﻧﺠﺎم ﮔﺮﻓﺘﻪ ،ﺑﺮ ﺧﻼف آﻧﭽﻪ اﻧﺘﻈﺎر
ﻣﯿﺮود اﯾﻦ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎ در ﺧﺎك ﻫﺎي ﻏﯿﺮﮐﺸﺎورزي ﺑﺎ ﻓﺮاواﻧﯽ ﺑﯿﺸﺘﺮي ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﺧﺎك ﻫﺎي ﮐﺸﺎورزي ﯾﺎﻓﺖ ﺷﺪه اﻧﺪ .ﻫﻤﺎﻧﻄﻮر ﮐﻪ
ذﮐﺮ ﺷﺪ اﮐﺜﺮ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ از اﻋﻀﺎي دﺳﺘﻪ ﻓﻼوي ﻫﺴﺘﻨﺪ ،ﻫﺮﭼﻨﺪ اﯾﺰوﻟﻪ ﻫﺎﯾﯽ از ﭼﻨﺪﯾﻦ ﮔﻮﻧﻪ
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﮐﻪ ﺧﻮﯾﺸﺎوﻧﺪي ﻧﺰدﯾﮑﯽ ﺑﺎ ﮔﺮوه آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﻧﺪارﻧﺪ ﻧﯿﺰ ﯾﺎﻓﺖ ﺷﺪه اﻧﺪ ﮐﻪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ
)ﺟﺪول .(4-2اﯾﺰوﻟﻪ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﯿﺮون از دﺳﺘﻪ ﻓﻼوي در دو زﯾﺮ ﺟﻨﺲ ﻗﺮار ﻣﯽ ﮔﯿﺮﻧﺪ :آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس
اﮐﺮاﺳﺌﻮروزوس 5و آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس راﻣﺒﻠﯽ 6در ﮔﺮوه ﺳﯿﺮﮐﻮﻣﺪاﺗﯽ و اﻣﺮﯾﺴﻼ آﺳﺘﻼﺗﺎ 7و اﻣﺮﯾﺴﻼ وﻧﺰواﻟﻨﺴﯿﺲ) 1ﺷﺒﻪ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس
1
A. flavus var. parvisclerotigenus
A. minisclerotigenes
3
Cyclopiazonic acid
4
Parasitticolide
5
A. ochraceoroseus
6
A. rambellii
7
E. astellata
2
51
ﻧﯿﺪوﻻﻧﺲ ﮐﻪ ﭘﯿﺶ ﺳﺎز آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﯾﻌﻨﯽ اﺳﺘﺮﯾﮕﻤﺎﺗﻮﺳﯿﺘﯿﻦ (ST) 2را ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ( ،در ﮔﺮوه ﻧﯿﺪوﻻﻧﺘﺲ ﻃﺒﻘﻪ ﺑﻨﺪي ﻣﯽ
ﺷﻮﻧﺪ .اﯾﻦ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﯿﺮون از ﮔﺮوه آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﺑﺎ ﺗﻮده ﺣﯿﺎﺗﯽ ﮔﯿﺎﻫﺎن آوﻧﺪي ﻧﺰدﯾﮏ ﻧﻮاﺣﯽ
ﺳﺎﺣﻠﯽ در ﻣﻨﺎﻃﻖ ﺣﺎره در ارﺗﺒﺎط ﻫﺴﺘﻨﺪ .اﻣﺮﯾﺴﻼ وﻧﺰواﻟﻨﺴﯿﺲ از اﺳﻔﻨﺞ ﻫﺎي ﻣﻮﺟﻮد در آب ﻫﺎي ﻣﻨﺎﻃﻖ ﻣﺮداﺑﯽ ﺟﺪاﺳﺎزي
ﺷﺪه اﺳﺖ و اوﻟﯿﻦ ارﮔﺎﻧﯿﺴﻢ ﺑﺎ ﻣﻨﺸﺎ درﯾﺎﯾﯽ اﺳﺖ ﮐﻪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ .ﻫﯿﭻ ﮐﺪام از اﯾﻦ ﻣﻮﻟﺪﯾﻦ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﯿﺮون از
ﮔﺮوه آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﮐﻪ در ﺑﺎﻻ ذﮐﺮ ﺷﺪﻧﺪ ﺑﺎ ﻣﺤﺼﻮﻻت ﮐﺸﺎورزي و اﻏﺬﯾﻪ در ارﺗﺒﺎط ﻧﺒﻮده اﻧﺪ.
-4-2ﺣﺪ ﻣﺠﺎز آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦﻫﺎ در ﻏﺬاي اﻧﺴﺎن و دام
ﺗﻤﺎم ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﺑﻄﻮر ﺑﺎﻟﻘﻮه ﺑﺮاي اﻧﺴﺎن ﺧﻄﺮﻧﺎك ﻫﺴﺘﻨﺪ AFB1 ..و AFB2ﺑﻌﻨﻮان ﮐﺎرﺳﯿﻨﻮژن ،ﺗﺮاﺗﻮژن و اﯾﻤﻨﻮﺳﺎﭘﺮﺳﯿﻮ
ﺗﻮﺻﯿﻒ ﺷﺪه و ﺑﺎ ﺳﯿﺮوز و آﺳﯿﺐ ﺷﺪﯾﺪ ﮐﺒﺪي ﻣﺮﺗﺒﻂ اﻧﺪ .آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎي G1و G2داراي اﺛﺮات ﻣﺸﺎﺑﻬﯽ ﻫﺴﺘﻨﺪ و از ﻧﻈﺮ
ﺳﻤﯿﺖ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ G1ﻧﺰدﯾﮏ ﺑﻪ AFB1و در ﻣﺮﺗﺒﻪ اي ﭘﺎﯾﯿﻨﺘﺮ از آن ﻗﺮار ﻣﯽ ﮔﯿﺮد .ﻣﺤﺼﻮﻻت ﻟﺒﻨﯽ ﺗﻬﯿﻪ ﺷﺪه از ﺣﯿﻮاﻧﺎت
ﺗﻐﺬﯾﻪ ﺷﺪه ﺑﺎ ﻣﻮاد ﻏﺬاﯾﯽ آﻟﻮده ﺑﻪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﺣﺎوي آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎي M1و M2ﺑﺎﺷﻨﺪ .ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﺣﻀﻮر
ﺳﯿﮑﻠﻮﭘﯿﺎزوﻧﯿﮏ اﺳﯿﺪ ﻧﯿﺰ در ﻣﺤﺼﻮﻻت ﮐﺸﺎورزي ﺗﺎﯾﯿﺪ ﺷﺪه اﺳﺖ ﮐﻪ ﺑﺎ ﻧﺎﻫﻨﺠﺎرﯾﻬﺎي ﻋﺼﺒﯽ و ﮔﻮارﺷﯽ در ﺣﯿﻮاﻧﺎت
آزﻣﺎﯾﺸﮕﺎﻫﯽ ﻣﺮﺗﺒﻂ اﺳﺖ .ﻋﻠﯿﺮﻏﻢ ﺗﻼش ﻫﺎي اﻧﺠﺎم ﮔﺮﻓﺘﻪ در ﺧﻼل ﺳﺎلﻫﺎي ﻣﺘﻤﺎدي ﺗﻮﺳﻂ ﮐﻤﯿﺘﻪﻫﺎي ﻗﺎﻧﻮﻧﯽ ﮐﺸﻮري و ﺑﯿﻦ
اﻟﻤﻠﻠﯽ ﺑﺮ روي ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ،ﻣﻮﻓﻘﯿﺖ ﻫﺎي ﻧﺎﭼﯿﺰي در ﮐﻨﺘﺮل اﯾﻦ دﺳﺘﻪ از ﺳﻤﻮم ﺣﺎﺻﻞ ﮔﺮدﯾﺪه اﺳﺖ .ﮐﻤﯿﺘﻪ ﻣﺸﺘﺮك
ﻣﺤﻘﻘﯿﻦ 3 (JESFA) FOA/WHOﮐﻪ ﺑﺮ روي ﻣﻮاد اﻓﺰودﻧﯽ و آﻟﻮدﮔﯽﻫﺎي ﻏﺬاﯾﯽ ﮐﺎر ﻣﯽﮐﻨﺪ ،ﻣﺴﺌﻮﻟﯿﺖ ﺟﻬﺎﻧﯽ ارزﯾﺎﺑﯽ ﺣﺪ
ﻣﺠﺎز ﻣﻮاد ﺳﻤﯽ ﻃﺒﯿﻌﯽ ﻧﻈﯿﺮ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦﻫﺎ را در ﻣﻮاد ﻏﺬاﯾﯽ ﺑﺮ ﻋﻬﺪه دارد و ﭘﯿﺸﻨﻬﺎدﻫﺎي ﻋﻠﻤﯽ اﯾﻦ ﮐﻤﯿﺘﻪ اﺳﺎس و ﺑﻨﯿﺎن
اﺳﺘﺎﻧﺪاردﻫﺎي ﻗﺎﻧﻮﻧﯽ ﻣﻮاد ﻏﺬاﯾﯽ را در اﯾﻦ راﺳﺘﺎ ﺗﺸﮑﯿﻞ ﻣﯽدﻫﺪ JECFA .ﺳﻤﯿﺖ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦﻫﺎ را ﺑﺮرﺳﯽ ﮐﺮده و ﺑﻪ اﯾﻦ
ﻧﺘﯿﺠﻪ رﺳﯿﺪه اﺳﺖ ﮐﻪ ﺑﺪﻟﯿﻞ ﻧﺎﮐﺎﻓﯽ ﺑﻮدن اﻃﻼﻋﺎت ﻧﻤﯽﺗﻮان ﯾﮏ ﺣﺪ ﻣﺠﺎز ﺟﻬﺎﻧﯽ را ﺑﺮاي ﺣﻀﻮر اﯾﻦ ﺳﻢ در ﻣﻮاد ﻏﺬاﯾﯽ ﺗﻌﯿﯿﻦ
ﮐﺮد .اﯾﻦ ﮐﻤﯿﺘﻪ ﺗﻮﺻﯿﻪ ﮐﺮده اﺳﺖ ﮐﻪ ﺣﺪ ﻣﺠﺎز آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦﻫﺎ ﺑﺎﯾﺪ ﺑﻪ ﺣﺪاﻗﻞ ﻣﻘﺪار ﻣﻌﻘﻮل ﺑﺮﺳﺪ .اﯾﻦ ﺣﺪاﻗﻞ ﻏﻠﻈﺘﯽ از ﯾﮏ
ﻣﺎده ﺳﻤﯽ در ﻣﻮاد ﻏﺬاﺋﯽ اﺳﺖ ﮐﻪ رﺳﯿﺪن ﺑﻪ ﭘﺎﯾﯿﻦﺗﺮ از اﯾﻦﺣﺪ ﺑﺎﻋﺚ از ﺑﯿﻦ رﻓﺘﻦ ﯾﺎ ﮐﺎﻫﺶ ﮐﯿﻔﯿﺖ ﻣﺎده ﻏﺬاﯾﯽ ﺷﻮد .ﺑﻄﻮر ﻣﺜﺎل
اﮔﺮ ﺑﺎ رﺷﺘﻪﮐﺮدن ﻣﻮاد ﻏﺬاﯾﯽ ﺑﺘﻮان ﻣﻘﺪار آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ را ﺑﻪ 2ppbرﺳﺎﻧﯿﺪ ،و دﺳﺘﯿﺎﺑﯽ ﺑﻪ ﭘﺎﯾﯿﻦﺗﺮ از اﯾﻦ ﺣﺪ ﺑﺎﻋﺚ از ﺑﯿﻦرﻓﺘﻦ
ﮐﯿﻔﯿﺖ ﻣﺎده ﻏﺬاﯾﯽ ﺷﻮد در اﯾﻦ ﺻﻮرت ﺣﺪ ﻣﻌﻘﻮل ﻫﻤﺎن 2ppbﺗﻌﯿﯿﻦ ﻣﯽﺷﻮد .در ﺳﺎل 1997ﮐﻤﯿﺘﻪ JECFAارزﯾﺎﺑﯽ ﻣﺠﺪدي
ﺑﺮ روي آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦﻫﺎ اﻧﺠﺎم داد و ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از روش ارزﯾﺎﺑﯽ اﺣﺘﻤﺎل زﯾﺎن ﺑﻪ اﯾﻦ ﻧﺘﯿﺠﻪ رﺳﯿﺪ ﮐﻪ ﺣﺪاﮐﺜﺮ 10ﺗﺎ 20ﻣﯿﮑﺮوﮔﺮم
در ﮐﯿﻠﻮﮔﺮم AFB1در ﻣﻮاد ﻏﺬاﯾﯽ ،ﻧﻤﯽﺗﻮاﻧﺪ ﺧﻄﺮي ﺑﺮاي ﺳﻼﻣﺘﯽ اﻧﺴﺎن اﯾﺠﺎد ﮐﻨﺪ .در اﯾﻦ ﮔﺰارش آﻣﺪه اﺳﺖ ﮐﻪ 77ﮐﺸﻮر
داراي اﺳﺘﺎﻧﺪاردﻫﺎي ﮐﻨﺘﺮﻟﯽ ﺑﺮاي ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﻫﺴﺘﻨﺪ 13 ،ﮐﺸﻮر ﻧﯿﺰ ﻓﺎﻗﺪ ﭼﻨﯿﻦ اﺳﺘﺎﻧﺪاردﻫﺎي ﮐﻨﺘﺮﻟﯽ ﺑﻮده و از 50ﮐﺸﻮر
ﻧﯿﺰ اﻃﻼﻋﺎت ﻗﺎﺑﻞ اﺳﺘﻨﺎدي در اﯾﻦ زﻣﯿﻨﻪ وﺟﻮد ﻧﺪارد .ﻧﺎم ﮐﺸﻮر اﯾﺮان ﺟﺰو 13ﮐﺸﻮر ﻓﺎﻗﺪ ﻣﻘﺮرات ﻣﺴﺘﻘﻞ ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﮐﻨﺘﺮل
ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ در ﻣﻮاد ﻏﺬاﯾﯽ اﺳﺖ .ﻣﻘﺮرات ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ اﺳﺘﺎﻧﺪاردﻫﺎي ﮐﻨﺘﺮﻟﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﻣﺤﺼﻮﻻت زراﻋﯽ و ﻓﺮاورده
ﻫﺎي ﺣﯿﻮاﻧﯽ )اراﺋﻪ ﺷﺪه ﺗﻮﺳﻂ FAOو اﺗﺤﺎدﯾﻪ اروﭘﺎ( در ﺟﺪول 5-2آورده ﺷﺪه اﺳﺖ .از ﻧﻈﺮ ﻗﺎﻧﻮﻧﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦﻫﺎ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان
آﻟﻮدﮔﯽﻫﺎي ﻏﯿﺮ ﻗﺎﺑﻞ اﺟﺘﻨﺎب در ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ .ﺑﺪﻟﯿﻞ اﯾﻨﮑﻪ ﺑﺎ ﺑﻬﺘﺮﯾﻦ ﻋﻤﻠﯿﺎت ﮐﺸﺎورزي ﺟﺪﯾﺪ ﻧﯿﺰ ﻧﻤﯽﺗﻮان از ﺣﻀﻮر
آﻧﻬﺎ را در ﻣﻮاد ﻏﺬاﯾﯽ ﺟﻠﻮﮔﯿﺮي ﻧﻤﻮد .ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ در ﻣﻌﺮض ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻦ ﺟﻤﻌﯿﺖ ﻫﺎ ﺑﺎ ﻣﻘﺎدﯾﺮ ﮐﻢ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﻏﯿﺮ ﻗﺎﺑﻞ
اﺟﺘﻨﺎب ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ .وﺿﻊ ﻣﻘﺮرات ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﺣﺪ ﻣﺠﺎز آﻟﻮدﮔﯽ ﺑﻪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦﻫﺎ در ﻣﻮاد ﻏﺬاﯾﯽ ﯾﮏ ﻧﯿﺎز آﺷﮑﺎر و ﻏﯿﺮ ﻗﺎﺑﻞ
اﺟﺘﻨﺎب اﺳﺖ و ﮐﺸﻮرﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺑﻮﯾﮋه ﮐﺸﻮرﻫﺎي ﺻﻨﻌﺘﯽ در اﯾﻦ زﻣﯿﻨﻪ از ﻣﺪت ﻫﺎ ﻗﺒﻞ ﻣﻘﺮرات وﯾﮋه اي وﺿﻊ ﮐﺮدهاﻧﺪ .در
1
E. venezuelensis
Sterigmatocystin
3
Joint FAO/WHO Expert Committee on Food Additives
2
52
ﻣﺠﻤﻮع ﺣﺪ ﻣﺠﺎز AFB1در ﻣﻮاد ﻏﺬاﯾﯽ ﺑﯿﻦ 0-30ﻣﯿﮑﺮوﮔﺮم ﺑﺮ ﮐﯿﻠﻮﮔﺮم و ﺑﺮاي ﮐﻞ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦﻫﺎ ﺑﯿﻦ 0-50ﻣﯿﮑﺮوﮔﺮم ﺑﺮ
ﮐﯿﻠﻮﮔﺮم ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ.
ﺟﺪول :5-2ﻣﻘﺮرات FAOو اﺗﺤﺎدﯾﻪ اروﭘﺎ ﺑﺮاي ﺣﺪاﮐﺜﺮ ﺳﻄﺢ ﻣﺠﺎز آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ در ﻣﺤﺼﻮﻻت زراﻋﯽ و ﻓﺮاورده ﻫﺎي ﺣﯿﻮاﻧﯽ
اﺗﺤﺎدﯾﻪ اروﭘﺎ
A
ﺣﺪاﮐﺜﺮ ﻣﯿﺰان آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﮐﻞ
ﻣﺤﺼﻮل
)(ppb
)4(2
ﺑﺎدام زﻣﯿﻨﯽ ،ﺧﺸﮑﺒﺎر ،ﻣﯿﻮه ﻫﺎي ﺧﺸﮏ و ﻣﺤﺼﻮﻻت ﻓﺮآوري ﺷﺪه آﻧﻬﺎ )ﺑﺮاي ﻣﺼﺮف ﻣﺴﺘﻘﯿﻢ
اﻧﺴﺎن(
ﺑﺎدام زﻣﯿﻨﯽ ) در ﻣﻌﺮض ﻓﺮآوري ﻓﯿﺰﯾﮑﯽ ﻗﺒﻞ از ﻣﺼﺮف اﻧﺴﺎﻧﯽ(
)15(8
ﺧﺸﮑﺒﺎر و ﻣﯿﻮه ﻫﺎي ﺧﺸﮏ ) در ﻣﻌﺮض ﻓﺮآوري ﻓﯿﺰﯾﮑﯽ ﻗﺒﻞ از ﻣﺼﺮف اﻧﺴﺎﻧﯽ(
)10(5
ﻏﻼت ) ﺑﺮاي ﻣﺼﺮف ﻣﺴﺘﻘﯿﻢ اﻧﺴﺎن ﯾﺎ در ﻣﻌﺮض ﻓﺮاوري ﻓﯿﺰﯾﮑﯽ ﻗﺒﻞ از ﻣﺼﺮف اﻧﺴﺎﻧﯽ(
)4(2
ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﮐﺎﺳﭙﯿﮑﻮم ،ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﭘﯿﭙﺮ ،ﻣﯿﺮﯾﺴﺘﯿﮑﺎ ﻓﺮاﮔﺎﻧﺲ ،زﯾﺰﯾﺒﺎر اوﻓﯿﺴﯿﻨﺎل ،ﮐﻮرﮐﻮﻣﺎ ﻟﻮﻧﮕﺎ
)10(5
ﺑﺎدام زﻣﯿﻨﯽ ،ﻣﻐﺰ ﻧﺎرﮔﯿﻞ ،ﺧﺮﻣﺎ ،ﭘﻨﺒﻪ ،ذرت و ﻣﺤﺼﻮﻻت ﻣﺸﺘﻖ از ﻓﺮاوري آﻧﻬﺎ
)(20
ﺧﻮراك ﮐﺎﻣﻞ دام ﺑﺮاي ﮔﺎو ،ﮔﻮﺳﻔﻨﺪ و ﺑﺰ ﺑﺎ اﺳﺘﺜﻨﺎي:
)(50
ﮔﺎو ﺷﯿﺮي
)(5
ﺑﺮه و ﮔﻮﺳﺎﻟﻪ
)(10
ﺧﻮرك ﮐﺎﻣﻞ دام ﺑﺮاي ﺧﻮك ﻫﺎ و ﻣﺎﮐﯿﺎن ) ﺑﺎﺳﺘﺜﻨﺎي ﺣﯿﻮاﻧﺎت ﺟﻮان(
)(20
ﺳﺎﯾﺮ ﺧﻮراك ﻫﺎي دام ﮐﺎﻣﻞ
)(10
ﺧﻮراك ﻣﮑﻤﻞ داﻣﯽ ﺑﺮاي ﮔﺎو ،ﮔﻮﺳﻔﻨﺪ و ﺑﺰ )ﺑﺎﺳﺘﺜﻨﺎي ﺣﯿﻮاﻧﺎت ﺷﯿﺮي ،ﺑﺮه و ﮔﻮﺳﺎﻟﻪ (
)(50
ﺧﻮراك ﻣﮑﻤﻞ داﻣﯽ ﺑﺮاي ﺧﻮك ﻫﺎ و ﻣﺎﮐﯿﺎن ) ﺑﺎﺳﺘﺜﻨﺎي ﺣﯿﻮاﻧﺎت ﺟﻮان(
)(30
ﺳﺎﯾﺮ ﺧﻮراك ﻫﺎي ﻣﮑﻤﻞ داﻣﯽ
)(5
FAO
ﺣﺪاﮐﺜﺮ ﻣﯿﺰان آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﮐﻞ
ﻣﺤﺼﻮل
)(ppb
ﺗﻤﺎم ﻏﺬاﻫﺎ
20
ﺧﻮراك دام
20
ﺧﻮراك ﺗﺨﻢ ﭘﻨﺒﻪ ﺑﻌﻨﻮان ﺧﻮراك دام
300
ذرت و ﺑﺎدام زﻣﯿﻨﯽ ﺑﺮاي ﻣﺼﺮف ﮔﺎوﻫﺎ و ﺧﻮك ﻫﺎي ﮔﻮﺷﺘﯽ ،ﻣﺎﮐﯿﺎن
100
ذرت و ﺑﺎدام زﻣﯿﻨﯽ ﺑﺮاي ﻣﺼﺮف ﺧﻮك ﻫﺎي ﺑﺎ وزن 100ﭘﻮﻧﺪ ﯾﺎ ﺑﯿﺸﺘﺮ
200
ﻣﺤﺼﻮﻻت ذرت و ﺑﺎدام زﻣﯿﻨﯽ ﺑﺮاي ﻣﺼﺮف finishing beef cattle
300
Aﺷﻤﺎره ﻫﺎي داﺧﻞ ﭘﺎراﻧﺘﺰ ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ AFB1ﺑﻪ ﺗﻨﻬﺎﯾﯽ اﺳﺖ.
53
-5-2ﺑﯿﻮﻟﻮژي ﺟﻤﻌﯿﺖ
ﺑﻨﻈﺮ ﻣﯽ رﺳﺪ ﻫﺮ ﺟﺎﯾﯽ ﮐﻪ داﻧﺸﻤﻨﺪان در ﺟﺴﺘﺠﻮي ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﺑﺎﺷﻨﺪ ﻣﯿﺘﻮاﻧﻨﺪ آﻧﻬﺎ را ردﯾﺎﺑﯽ ﻧﻤﺎﯾﻨﺪ .ﺑﻌﺒﺎرت دﯾﮕﺮ
اﻋﻀﺎي اﯾﻦ ﺟﻨﺲ در ﻫﻤﻪ ﺟﺎ ﺣﻀﻮر دارﻧﺪ Klich .و ﻫﻤﮑﺎران ) (1992اﮐﻮﻟﻮژي ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس را ﺑﺎ ﮔﺮدآوري
اﻃﻼﻋﺎت 327ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺠﺰا روي ﻓﻠﻮر ﻗﺎرﭼﯽ ﺧﺎك و ﺳﻮﺑﺴﺘﺮا ﻫﺎي دﯾﮕﺮ ﺑﺮرﺳﯽ ﮐﺮدﻧﺪ و درﯾﺎﻓﺘﻨﺪ ﮐﻪ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس
از ﺗﻤﺎم ﻋﺮض ﻫﺎي ﺟﻐﺮاﻓﯿﺎﯾﯽ ﺟﺪا ﺷﺪه اﺳﺖ ،اﻣﺎ ﺑﺎﻻﺗﺮﯾﻦ ﻓﺮاواﻧﯽ را در آب و ﻫﻮاي ﺑﯿﺎﺑﺎﻧﯽ و در ﻋﺮض ﻫﺎي ﺟﻐﺮاﻓﯿﺎﯾﯽ ﺑﯿﻦ
35°Cﺗﺎ 16داﺷﺘﻪ اﺳﺖ .اﯾﻦ ﻣﺤﺪوده ﻋﺮض ﺟﻐﺮاﻓﯿﺎﯾﯽ ﺷﺎﻣﻞ ﻧﻮاﺣﯽ ﮔﺮﻣﺴﯿﺮي ،ﻧﻤﯿﻪ ﮔﺮﻣﺴﯿﺮي و اﻗﻠﯿﻢ ﻫﺎي ﮔﺮم ﻣﻌﺘﺪل ﻣﯽ
ﺑﺎﺷﺪ .ﺑﺮﭘﺎﯾﻪ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﺬﮐﻮر اﯾﻨﻄﻮر ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﯿﺮﺳﺪ ﮐﻪ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﯾﮏ ﻗﺎرچ ﺑﺴﯿﺎر ﻣﻨﺤﺼﺮ ﺑﻪ ﻓﺮد و ﻣﻘﺎوم اﺳﺖ ﮐﻪ
ﻗﺎدر اﺳﺖ ﺧﻮد را ﺑﺎ ﻣﺠﻤﻮﻋﻪ اي از اﻗﻠﯿﻢ ﻫﺎ ،زﯾﺴﺘﮕﺎه ﻫﺎ و ﺳﻮﺑﺴﺘﺮاﻫﺎ ﺳﺎزﮔﺎر ﮐﻨﺪ .آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﻗﺎدر ﺑﻪ اﺳﺘﻘﺮار ﺑﺮ
روي ﺳﻮﺑﺴﺘﺮاﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺷﺎﻣﻞ ﺑﺎﻓﺖ ﻫﺎي ﭘﺴﺘﺎﻧﺪارن ،ﭘﺮﻧﺪﮔﺎن ،ﺧﺎك ،ﺑﺬر و داﻧﻪ ﻫﺎي ﮔﯿﺎﻫﯽ ذﺧﯿﺮه ﺷﺪه ،ﻏﻼت ،ﻋﻠﻮﻓﻪ،
ﭘﻨﺒﻪ ،اﻟﯿﺎف و ﭼﺮم اﺳﺖ .اﯾﻦ ﮔﻮﻧﻪ ﻋﻼوه ﺑﺮ ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ،در اﺗﯿﻮﻟﻮژي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮزﯾﺲ و ﺑﺮوز ﻣﻮارد آﻟﺮژي در اﻧﺴﺎن و
ﺣﯿﻮاﻧﺎت ﻧﻘﺶ داﺷﺘﻪ و ﺣﺘﯽ ﺑﻌﻨﻮان ﭘﺎﺗﻮژن ﺣﺸﺮات ﻧﯿﺰ ﻣﻌﺮﻓﯽ ﺷﺪه اﺳﺖ .ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي دﯾﮕﺮ ﮔﺮوه آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﮐﻪ
ﺳﺎزﮔﺎري ﺑﺎﻻﯾﯽ را در ﮔﺴﺘﺮه دﻣﺎﯾﯽ و ﺳﻮﺑﺴﺘﺮاﻫﺎي ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده ﻧﺸﺎن ﻣﯽ دﻫﻨﺪ ﺷﺎﻣﻞ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ارﯾﺰا ،آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس
ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس ،و آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﺗﺎﻣﺎري ﻫﺴﺘﻨﺪ.
-1-5-2ﺗﻮزﯾﻊ ﺳﻮﯾﻪ ﻫﺎي Lو S
ﺗﻨﻬﺎ ﺑﺎ ﺑﺮرﺳﯽ اﮐﻮﻟﻮژي اﯾﺰوﻟﻪ ﻫﺎي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس اﺳﺖ ﮐﻪ ﻣﯽ ﺗﻮان اﻇﻬﺎر ﻧﻈﺮ ﻣﻨﺎﺳﺒﯽ روي ﺗﻐﯿﯿﺮات ﻣﺸﺎﻫﺪه ﺷﺪه در
ﺑﯿﻦ ﮔﺮوه ﻫﺎﯾﯽ از آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس و ﺗﻮزﯾﻊ و ﭘﺮاﮐﻨﺪﮔﯽ اﯾﻦ ﮔﺮوه ﻫﺎ اراﺋﻪ داد .ﺳﻮﯾﻪ ﻫﺎي Lو Sاز ﻧﻈﺮ ﻣﻮرﻓﻮﻟﻮژﯾﮑﯽ
ﺑﺮاﺳﺎس اﻧﺪازه اﺳﮑﺮوﺗﯿﻮم و از ﻧﻈﺮ ژﻧﺘﯿﮑﯽ ﺑﺮاﺳﺎس ﮔﺮوه ﻫﺎي ﺳﺎزﮔﺎر روﯾﺸﯽ (VCGs) 1ﺗﻮﺻﯿﻒ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ .در ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت
ﻣﻮﻓﻮﻟﻮژﯾﮑﯽ ﺣﺮوف Lو Sﺑﻪ ﺗﺮﺗﯿﺐ ﺑﺮاي ﺗﻮﺻﯿﻒ اﯾﺰوﻟﻪ ﻫﺎﯾﯽ ﺑﺎ اﺳﮑﺮوﺗﯿﺎﻫﺎي ﺑﺰرگ و ﮐﻢ ﺗﻌﺪاد و اﺳﮑﺮوﺗﯿﺎﻫﺎي ﮐﻮﭼﮏ و
ﻣﺘﻌﺪد ﺑﮑﺎر ﻣﯽ رود .در ﯾﮏ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ اﻧﺠﺎم ﮔﺮﻓﺘﻪ در ﻏﺮب اﻓﺮﯾﻘﺎ 44 ،ﻣﺰرﻋﻪ ﻣﺨﺘﻠﻒ ذرت از ﻧﻈﺮ ﺣﻀﻮر آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس
ﻣﻮرد ارزﯾﺎﺑﯽ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻨﺪ ،ﻧﺘﺎﯾﺞ ﻧﺸﺎن داد ﮐﻪ ﺗﻤﺎم ﺧﺎك ﻫﺎ ﺣﺎوي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﺑﻮدﻧﺪ .ﺷﻤﺎر ﺑﯿﺸﺘﺮي از اﯾﺰوﻟﻪ ﻫﺎي
ﺳﻮﯾﻪ Lدر ﻧﻮاﺣﯽ ﺟﻨﻮﺑﯽ و ﺷﻤﺎر ﺑﯿﺸﺘﺮي از اﯾﺰوﻟﻪ ﻫﺎي ﺳﻮﯾﻪ Sدر ﻧﻮاﺣﯽ ﺷﻤﺎﻟﯽ ﯾﺎﻓﺖ ﺷﺪﻧﺪ .ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﻃﯽ اﯾﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺗﻨﻬﺎ
44درﺻﺪ اﯾﺰوﻟﻪ ﻫﺎي ﻧﻮع Lآﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﮐﺮدﻧﺪ )ﺗﻨﻬﺎ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻧﻮع ،(Bدرﺣﺎﻟﯿﮑﻪ ﺗﻤﺎم اﯾﺰوﻟﻪ ﻫﺎي ﻧﻮع Sﻫﺮدوي
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎي Bو Gرا ﺗﻮﻟﯿﺪ ﮐﺮدﻧﺪ .ﺑﺮرﺳﯽ ﻧﻤﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﺧﺎك ﻧﻮاﺣﯽ ﻧﯿﻮﻣﮑﺰﯾﮑﻮ ،ﺟﻮرﺟﯿﺎ و وﯾﺮﺟﯿﻨﯿﺎ در اﯾﺎﻻت ﻣﺘﺤﺪه
ﻧﺸﺎن داده اﺳﺖ ﮐﻪ ﺑﯿﺸﺘﺮﯾﻦ اﯾﺰوﻟﻪ ﻫﺎي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس از ﻧﻮع Lﺑﻮدﻧﺪ و ﺑﺎﻻﺗﺮﯾﻦ ﺳﻄﻮح اﯾﺰوﻟﻪ ﻫﺎي ﺳﻮﯾﻪ Sدر ﺧﺎك
ﻣﻨﺎﻃﻘﯽ از ﺗﮕﺰاس و ﻟﻮﺋﯿﺰﯾﺎﻧﺎ ﺟﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﮐﺘﺎن ﺑﻌﻨﻮان ﻣﺤﺼﻮل زراﻋﯽ اﺻﻠﯽ ﻣﻄﺮح اﺳﺖ ﺟﺪاﺳﺎزي ﮔﺮدﯾﺪه اﺳﺖ .اﯾﺰوﻟﻪ ﻫﺎي اﯾﻦ
ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ از ﻧﻈﺮ ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﯽ ﻗﺮار ﻧﮕﺮﻓﺘﻨﺪ Geiser .و ﻫﻤﮑﺎران ) (1998ﺑﺎ ﺑﮑﺎر ﺑﺮدن اﯾﺰوﻟﻪ ﻫﺎي ﺟﻤﻊ آوري
ﺷﺪه از ﺳﺮاﺳﺮ ﺟﻬﺎن ﺑﻪ ﺣﻀﻮر ﺑﺮﺧﯽ ﺗﻐﯿﯿﺮات در ﺑﯿﻦ اﯾﺰوﻟﻪ ﻫﺎي ﺳﻮﯾﻪ Sﭘﯽ ﺑﺮدﻧﺪ .ﺑﻄﻮرﯾﮑﻪ ﺑﺮﺧﯽ از اﯾﻦ اﯾﺰوﻟﻪ ﻫﺎ
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎي Gرا ﻧﯿﺰ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﯽ ﮐﺮدﻧﺪ .ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ ﺗﻔﮑﯿﮏ ﺳﻮﯾﻪ ﻫﺎ ﺑﻪ ﺗﯿﭗ ﻫﺎي Lو Sﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﯾﮏ روش آﺳﺎن ﺑﺮاي
ﮔﺮوه ﺑﻨﺪي اﯾﺰوﻟﻪ ﻫﺎي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﺑﺎﺷﺪ اﻣﺎ اﯾﻦ روش ﻃﺒﻘﻪ ﺑﻨﺪي ﻟﺰوﻣﺎ ﺑﺎ ﻗﺎﺑﻠﯿﺖ ﻫﺎي ﺗﻮﻟﯿﺪ ﺗﻮﮐﺴﯿﻦ اﯾﺰوﻟﻪ ﻫﺎ
ﻣﺮﺗﺒﻂ ﻧﯿﺴﺖ .در راﺑﻄﻪ ﺑﺎ ﺗﻮزﯾﻊ و ﭘﺮاﮐﻨﺪﮔﯽ ﺟﻐﺮاﻓﯿﺎﯾﯽ ،ﺳﻮﯾﻪ ﻫﺎي Sو Lاز ﺳﺮﺗﺎﺳﺮ ﺟﻬﺎن اﯾﺰوﻟﻪ ﺷﺪه اﻧﺪ اﻣﺎ ﺗﻔﺎوت ﻫﺎي
آﺷﮑﺎرا و ﻣﺸﻬﻮدي ﻫﻢ ﺑﻪ ﺛﺒﺖ رﺳﯿﺪه اﺳﺖ ﮐﻪ ﺣﺎﮐﯽ از ﻓﺮاواﻧﯽ ﻫﺮ ﮔﺮوه در ﯾﮏ ﻣﻮﻗﻌﯿﺖ ﺧﺎص ﺟﻐﺮاﻓﯿﺎﯾﯽ اﺳﺖ.
Vegetative Compatibility Groups
54
1
-2-5-2ﮔﺮوه ﻫﺎي ﺳﺎزﮔﺎر روﯾﺸﯽ )(VCG
ﻃﺒﻘﻪ ﺑﻨﺪي ﺑﺮاﺳﺎس VCGﻫﺎ ﺑﻄﻮر وﺳﯿﻌﯽ ﺑﺮاي ﺑﺮرﺳﯽ ﺟﻤﻌﯿﺖ ﻫﺎي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﺑﻪ ﮐﺎر ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪه اﺳﺖVCG .ﻫﺎ
ﺑﻪ ﮔﺮوه ﻫﺎﯾﯽ از اﯾﺰوﻟﻪ ﻫﺎ اﻃﻼق ﻣﯽ ﺷﻮد ﮐﻪ ﻗﺎدر ﺑﻪ ﺗﺸﮑﯿﻞ ﻫﺘﺮوﮐﺎرﯾﻮن از ﻃﺮﯾﻖ آﻧﺎﺳﺘﻮﻣﻮزﯾﺲ 1ﯾﺎ ﺗﺮﮐﯿﺐ ﻫﯿﻔﯽ ﻫﺴﺘﻨﺪ .در
ﻗﺎرچ ﻫﺎﯾﯽ ﻧﻈﯿﺮ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس اﯾﺰوﻟﻪ ﻫﺎي ﻣﺘﻌﻠﻖ ﺑﻪ ﮔﺮوه ﻫﺎي ﺳﺎزﮔﺎر روﯾﺸﯽ ﯾﮑﺴﺎن ،ﻣﻌﻤﻮﻻ ﺧﺼﻮﺻﯿﺎت
ﻣﻮرﻓﻮﻟﻮژﯾﮑﯽ و ﻓﯿﺰﯾﻮﻟﻮژﯾﮑﯽ ﻣﺸﺎﺑﻬﯽ دارﻧﺪ .ﻣﺤﻘﯿﻖ از ﻃﺮﯾﻖ آﻧﺎﻟﯿﺰ ﻫﺎي ﭘﺮوﻓﺎﯾﻞ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ ،ﻣﻮرﻓﻮﻟﻮژي ،اﻟﮕﻮﻫﺎي
اﯾﺰوآﻧﺰﯾﻤﯽ 2RFLP ،و 3RAPDو ﺗﻮاﻟﯽ ﯾﺎﺑﯽ DNAاﺧﺘﻼﻓﺎت ﻣﻮﺟﻮد ﺑﯿﻦ VCGﻫﺎ را ﺗﺸﺮﯾﺢ ﮐﺮده اﻧﺪ .در ﯾﮏ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺑﺎ
ﺑﺮرﺳﯽ ﻇﺎﻫﺮ ﻋﻤﻮﻣﯽ ﭘﺮﮔﻨﻪ ﻫﺎ ،ﻣﺸﺨﺼﺎت اﺳﮑﺮوﺗﯿﺎ )ﺗﻌﺪاد ،ﺣﺠﻢ و ﺷﮑﻞ( و ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ CPA ،و ﮐﻮﺟﯿﮏ اﺳﯿﺪ
اﺧﺘﻼﻓﺎت آﺷﮑﺎري ﻣﺎﺑﯿﻦ VCGﻫﺎي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﺛﺒﺖ ﮔﺮدﯾﺪ Bayman .و (1993) Cottyﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﯾﮏ ﭘﯿﻮﺳﺘﮕﯽ و
ارﺗﺒﺎط VCGﻫﺎ را ﺑﺎ ﺳﺎﯾﺰ اﺳﮑﺮوﺗﯿﻮم و ﺗﻮﻟﯿﺪ AFB1ﻣﺸﺎﻫﺪه ﮐﺮدﻧﺪ .اﮔﺮ ﭼﻪ ﺑﺴﯿﺎري از ﺧﺼﻮﺻﯿﺎت ﻧﺎم ﺑﺮده ﺷﺪه از ﻧﻈﺮ
آﻣﺎري ﻣﺎﺑﯿﻦ VCGﻫﺎ ﺗﻔﺎوت دارﻧﺪ اﻣﺎ ﻫﻨﻮز ﻫﯿﭽﮑﺪام از اﯾﻦ ﺧﺼﻮﺻﯿﺎت ﺑﻪ ﻃﻮر ﮐﺎﻣﻞ ﺑﺮاي ارزﯾﺎﺑﯽ رواﺑﻂ ﺗﮑﺎﻣﻠﯽ ﻣﺎﺑﯿﻦ
VCGﻫﺎ ﯾﺎ ﮔﻮﻧﺎﮔﻮﻧﯽ VCGﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ در آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﻣﻮﺟﻮد اﺳﺖ ﺑﮑﺎر ﻧﺮﻓﺘﻪ اﻧﺪ McAlpin .و ﻫﻤﮑﺎران )(2002
اﺧﯿﺮا ﻗﺎﺑﻠﯿﺖ ﯾﮏ DNAﮐﺎوﻧﺪه 4را ﺑﺮاي ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﻣﺎﺑﯿﻦ VCGﻫﺎ ﺑﺮ اﺳﺎس اﻧﮕﺸﺖ ﻧﮕﺎري DNAاﺛﺒﺎت ﻧﻤﻮدﻧﺪ .ﺑﺎ اﯾﻦ وﺟﻮد
اﯾﻦ ﺑﺮرﺳﯽ ﻣﺤﺪود ﺑﻪ اﯾﺰوﻟﻪ ﻫﺎﯾﯽ از ﯾﮏ ﻣﺰرﻋﻪ ﺑﺎدام زﻣﯿﻨﯽ ﺑﻮده اﺳﺖ .ﭼﻨﯿﻦ ﺗﮑﻨﯿﮑﯽ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ در ﻣﻘﯿﺎس وﺳﯿﻌﺘﺮ ﺑﺮاي
ارزﯾﺎﺑﯽ ﺟﻤﻌﯿﺖ ﻫﺎﯾﯽ از آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس از ﻣﻮﻗﻌﯿﺖ ﻫﺎ و ﻣﻨﺎﻃﻖ ﻣﺨﺘﻠﻒ در ﺳﺮاﺳﺮ ﺟﻬﺎن ﺑﮑﺎر رود
اﻟﮕﻮي ﭘﺮاﮐﻨﺪﮔﯽ VCGﻫﺎ در آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﻧﺎﺷﻨﺎﺧﺘﻪ اﺳﺖ .ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت روي VCGﻫﺎ در اﯾﻦ ﻗﺎرﭼﻬﺎ از ﻧﻈﺮ ﺟﻐﺮاﻓﯿﺎﯾﯽ
ﻣﺤﺪود ﺑﻮده اﺳﺖ .آﻧﭽﻪ ﮐﻪ ﻣﺸﺨﺺ ﺷﺪه اﯾﻦ اﺳﺖ ﮐﻪ ﮔﻮﻧﺎﮔﻮﻧﯽ و ﺗﻨﻮع VCGﻫﺎ ﺑﺎﻻﺳﺖ و ﺟﻤﻌﯿﺖ VCGﻫﺎ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺣﺘﯽ
در دوره ﻫﺎي زﻣﺎﻧﯽ ﮐﻮﺗﺎه ﻫﻢ ﺗﻐﯿﯿﺮ ﻧﻤﺎﯾﺪ .در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ اي ﺗﻮﺳﻂ VCG 22 ،(1984) Papaاز 32اﯾﺰوﻟﻪ ﺟﻤﻊ آوري ﺷﺪه از
ﻣﺰارع ذرت در ﺟﻮرﺟﯿﺎ ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﺷﺪ .ﮔﻮﻧﺎﮔﻮﻧﯽ VCGﻫﺎ ) ﺗﻌﺪاد ﮔﺮوه ﻫﺎي ﺳﺎزﮔﺎر روﯾﺸﯽ ﺑﺮ ﮐﻞ ﺗﻌﺪاد اﯾﺰوﻟﻪ ﻫﺎ( ﺑﺮاي اﯾﻦ
ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ 0/69ﺑﻮد .در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ دﯾﮕﺮي در ﺳﺎل 1995اﯾﺰوﻟﻪ ﻫﺎﯾﯽ از ﯾﮏ ﻣﺰرﻋﻪ ﺑﺎدام زﻣﯿﻨﯽ در ﺟﻨﻮب ﻏﺮب ﺟﻮرﺟﯿﺎ ﻣﻮرد ﺑﺮﺳﯽ
ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺖ .ﻣﺠﻤﻮﻋﻪ اﯾﺰوﻟﻪ ﻫﺎ ﯾﮏ ارزش ﮔﻮﻧﺎﮔﻮﻧﯽ ﺑﺎﻻﯾﯽ ) (0/56داﺷﺘﻨﺪ ،اﻣﺎ ﺗﻨﻬﺎ ﺣﺎوي VCG 3ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﺷﺪه ﺗﻮﺳﻂ
Papaﺑﻮدﻧﺪ .ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﺳﻄﻮح ﺑﺎﻻﯾﯽ از ﮔﻮﻧﺎﮔﻮﻧﯽ در آرﯾﺰوﻧﺎ ،ﺟﺎﺋﯿﮑﻪ Cottyو (1991) Baymanﺟﻤﻌﯿﺖ ﻫﺎﯾﯽ را در ﯾﮏ
ﻣﺰرﻋﻪ ﮐﺘﺎن در ﯾﮏ دوره 3ﺳﺎﻟﻪ ﺑﺮرﺳﯽ ﮐﺮدﻧﺪ ،ﻣﺸﺎﻫﺪه ﺷﺪ .آﻧﻬﺎ 61اﯾﺰوﻟﻪ را ﯾﺎﻓﺘﻨﺪ ﮐﻪ ﻣﺘﻌﻠﻖ ﺑﻪ VCG 13و 44اﯾﺰوﻟﻪ ﮐﻪ
ﻧﻤﯽ ﺗﻮاﻧﺴﺘﻨﺪ در VCGﻫﺎ وارد ﺷﻮﻧﺪ ﺑﻮدﻧﺪ .در ﺗﻌﺪاد زﯾﺎدي از اﯾﺰوﻟﻪ ﻫﺎ در ﻃﻮل دو ﺳﺎل ﻧﺨﺴﺖ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﯾﮏ VCGﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ
ﺷﺪ ﮐﻪ ﺳﭙﺲ اﺑﺪا در ﺳﺎل ﭘﺎﯾﺎﻧﯽ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ اﺛﺮي از آن ﻧﺒﻮد .ﺑﻌﻨﻮان ﻗﺴﻤﺘﯽ از ﻫﻤﯿﻦ ﺗﺠﺮﺑﻪ 43 ،اﯾﺰوﻟﻪ از ﺳﺎﯾﺮ ﻣﺰارع در آرﯾﺰوﻧﺎ
ﺟﻤﻊ آوري ﺷﺪﻧﺪ ﮐﻪ ﺷﺎﻣﻞ VCG 21ﺑﻮدﻧﺪ .ﺗﻨﻬﺎ VCG 6از VCG 21در ﺗﻨﻬﺎ ﻣﺰرﻋﻪ ﻣﻮرد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﺷﺪ .در ﺗﻤﺎم
ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ذﮐﺮ ﺷﺪه در ﺑﺎﻻ ﭘﺮاﮐﻨﺪﮔﯽ ﻫﺎي ﺑﺎﻻﯾﯽ از VCGﻫﺎ از آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﺣﺘﯽ داﺧﻞ ﻣﻨﺎﻃﻘﯽ ﮐﻪ ﮐﻮﭼﮑﺘﺮ از ﯾﮏ
ﻣﺰرﻋﻪ ﮐﺘﺎن ﺑﻮدﻧﺪ ،ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﺷﺪ .ﭼﻨﺪان دور از ذﻫﻦ ﻧﯿﺴﺖ ﮐﻪ ﻗﺎرﭼﯽ ﮐﻪ ﺑﯿﺸﺘﺮ ﺣﯿﺎت ﺧﻮد را در ﺧﺎك ﺑﺼﻮرت ﺳﺎﭘﺮوﻓﯿﺖ
ﺳﭙﺮي ﻣﯽ ﮐﻨﺪ ،اﯾﻦ ﭼﻨﯿﻦ ﺟﻤﻌﯿﺖ ﻫﺎي ﺑﺴﺮﻋﺖ در ﺣﺎل ﺗﻐﯿﯿﺮي داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ .ﻣﺸﺎﻫﺪه ﺳﻄﻮح ﺑﺎﻻي ﮔﻮﻧﺎﮔﻮﻧﯽ و ﺷﯿﻔﺖ ﺳﺮﯾﻊ
ﭘﺮوﻓﺎﯾﻞ ﻫﺎي VCGاﯾﻦ ﻓﺮض را ﭘﯿﺶ روي ﻣﺤﻘﯿﻖ ﻗﺮار داده اﺳﺖ ﮐﻪ ﮐﻨﯿﺪﯾﻮم ﻫﺎي ﻫﻮاﯾﯽ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﻣﺴﺌﻮل اﯾﻦ
ﺗﻐﯿﯿﺮات ﭼﺸﻤﮕﯿﺮ در ﺳﺎﺧﺘﺎر ﺟﻤﻌﯿﺘﯽ ﻗﺎرچ ﻫﺴﺘﻨﺪ .ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ،ﮔﻮﻧﺎﮔﻮﻧﯽ ﺟﻤﻌﯿﺖ ﻫﺎي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺗﺎ
ﺣﺪودي ﺑﻪ ﺣﻮادث ﻧﻮﺗﺮﮐﯿﺒﯽ ﮐﻪ زﯾﺮ ﺳﻄﺢ ﺧﺎك رخ ﻣﯽ دﻫﺪ ﻧﺴﺒﺖ داده ﺷﻮد .ﻧﻮﺗﺮﮐﯿﺒﯽ ﻣﯿﺘﻮزي ﺑﻌﻨﻮان ﻗﺴﻤﺘﯽ از ﭼﺮﺧﻪ
1
Anastomosis
Restriction Fragment Length Polymorphism
3
Randomly Amplified Polymorphic DNA
4
Probe
2
55
ﭘﺎراﺳﮑﺴﻮال 1ﮐﻪ ﺗﺎﮐﻨﻮن ﺗﻨﻬﺎ در آزﻣﺎﯾﺸﮕﺎه ﻣﺸﺎﻫﺪه ﺷﺪه اﺳﺖ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ در ﺧﺎك ﻣﺎﺑﯿﻦ اﻧﻮاع ﻣﺸﺎﺑﻪ از ﻟﺤﺎظ ژﻧﺘﯿﮑﯽ ﻗﺎرچ
رخ دﻫﺪ .در اﯾﻦ ر اﺳﺘﺎ ،ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺟﻨﺴﯽ در آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس و ﮔﺰارﺷﺎت ﻣﺘﻌﺪدي از اﻧﺘﺨﺎب ﮐﻠﻮﻧﺎل
ﻗﺪرﺗﻤﻨﺪ در ﭘﯿﺸﻨﯿﻪ ﺣﯿﺎﺗﯽ اﯾﻦ ﻗﺎرچ ،وﺟﻮد ﭘﺘﺎﻧﺴﯿﻞ ﺑﺮاي رﺧﺪاد ﻧﻮﺗﺮﮐﯿﺒﯽ ﻣﯿﺘﻮزي در اﯾﻦ ﻗﺎرچ اﻣﺮي ﺑﺴﯿﺎر ﻣﺤﺘﻤﻞ اﺳﺖ ﮐﻪ
ﺑﺮاي ﺗﺎﯾﯿﺪ ﻧﻬﺎﯾﯽ ﻧﯿﺎز ﺑﻪ ﺑﺮرﺳﯿﻬﺎي ﺑﯿﺸﺘﺮ دارد.
-6-2ﺑﯿﻤﺎرﯾﺰاﯾﯽ ﻗﺎرچ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﮔﯿﺎﻫﺎن
اﮔﺮﭼﻪ ﻗﺎرچ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻗﺎدر ﺑﻪ رﺷﺪ روي اﮐﺜﺮ ﻣﺤﺼﻮﻻت ﮐﺸﺎورزي ذﺧﯿﺮه ﺷﺪه و ﺗﻮﻟﯿﺪات ﻏﺬاﯾﯽ ﻧﺎﺷﯽ از آﻧﻬﺎ
ﻫﺴﺘﻨﺪ ،اﻣﺎ ﻧﮕﺮاﻧﯽ ﻋﻤﺪه ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ آﻟﻮدﮔﯽ ﻣﺤﺼﻮﻻت اﺳﺘﺮاﺗﮋﯾﮑﯽ ﻧﻈﯿﺮ ﻏﻼت ،ﭘﻨﺒﻪ ،ﭘﺴﺘﻪ و ﮔﺮدو اﺳﺖ .اﯾﻦ ﻗﺎرچ ﻫﺎ ﺑﻮاﺳﻄﻪ
ﻗﺪرت ﺗﻬﺎﺟﻢ ﺑﻪ ﺑﺎﻓﺘﻬﺎ ﮐﻪ ﺑﻪ ﭘﻮﺳﯿﺪﮔﯽ ﺑﺎﻓﺖ ﻫﺎي ﮔﯿﺎﻫﯽ ﺧﺘﻢ ﻣﯽ ﺷﻮد و ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﻗﺎﺑﻠﯿﺖ ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ روي ﺑﺬرﻫﺎ و داﻧﻪ
ﻫﺎي ﭘﺮﮔﻨﻬﺰه ﺷﺪه ،ﺑﺴﯿﺎر ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪه ﻫﺴﺘﻨﺪ .در اﻏﻠﺐ ﻣﻮارد آﻟﻮدﮔﯽ ﻗﺎرﭼﯽ و ﻓﺴﺎد آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ ﻣﺪت ﻫﺎ ﻗﺒﻞ از ﻣﺮﺣﻠﻪ
ﺑﺮداﺷﺖ 2ﻣﺤﺼﻮل اﺗﻔﺎق ﻣﯽ اﻓﺘﺪ .ﺳﻄﻮح آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﺪﻗﺖ در ﺗﻮﻟﯿﺪات ﻏﺬاﯾﯽ ﮐﻨﺘﺮل ﻣﯽ ﺷﻮد و آﻟﻮدﮔﯽ ﻃﯽ ﻣﺮﺣﻠﻪ ﻗﺒﻞ از
ﺑﺮداﺷﺖ ﺣﺘﯽ در ﻗﺴﻤﺖ ﮐﻮﭼﮑﯽ از ﺑﺎﻓﺖ ﮔﯿﺎﻫﯽ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻪ ﻣﻌﻨﺎي ﻋﺪم ﭘﺬﯾﺮش ﮐﺎﻣﻞ ﯾﮏ ﻣﺤﺼﻮل ﮐﺸﺎورزي ﺟﻬﺖ ﻣﺼﺎرف
داﻣﯽ و اﻧﺴﺎﻧﯽ ﺑﺎﺷﺪ .آﻟﻮدﮔﯽ ﻗﺒﻞ از ﺑﺮداﺷﺖ در ﻫﺮ ﯾﮏ از ﮔﯿﺎﻫﺎن ﻓﻮق اﻟﺬﮐﺮ ﻣﺸﺎﻫﺪه ﺷﺪه اﺳﺖ .ﺑﺎ اﯾﻨﺤﺎل ﺑﯿﺸﺘﺮﯾﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت
روي ﻓﺮاﯾﻨﺪ ﭘﻮﺳﯿﺪﮔﯽ ﮔﻮﺷﻮاره اي ) (Ear rotﻏﻼت ﺗﻮﺳﻂ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺖ اﺳﺖ .ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ دﻧﺒﺎﻟﻪ ﺑﺤﺚ
روي ﺑﯿﻤﺎرﯾﺰاﯾﯽ و ﭼﺮﺧﻪ ﺣﯿﺎﺗﯽ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﺗﺎ ﺣﺪ زﯾﺎدي ﺑﺴﻤﺖ ﻧﺘﯿﺠﻪ ﮔﯿﺮي از ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺑﺪﺳﺖ آﻣﺪه از آﻟﻮدﮔﯽ
ﻗﺒﻞ از ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺑﺮداﺷﺖ ﻏﻼت ﻣﺘﻤﺮﮐﺰ ﺧﻮاﻫﺪ ﺑﻮد..
ﻗﺎﺑﻠﯿﺖ ﺑﯿﻤﺎرﯾﺰاﯾﯽ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس از دﯾﺪﮔﺎه اﻗﺘﺼﺎدي و ﮐﺸﺎورزي از اﻫﻤﯿﺖ ﺑﺎﻻﯾﯽ ﺑﺮﺧﻮردار اﺳﺖ .اﻣﺎ ﺷﺎﯾﺪ ﻋﻤﻼ در
اﮐﻮﻟﻮژي ﻗﺎرچ اﻫﻤﯿﺖ ﭼﻨﺪاﻧﯽ ﻧﺪاﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ .ﺑﻨﻈﺮ ﻣﯽ رﺳﺪ ﮐﻪ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﺑﯿﺸﺘﺮ ﭼﺮﺧﻪ ﺣﯿﺎﺗﯽ ﺧﻮد را ﺑﺼﻮرت
ﺳﺎﭘﺮوﻓﯿﺖ در ﺧﺎك ﺳﭙﺮي ﻣﯽ ﮐﻨﺪ .رﺷﺪ ﻗﺎرچ در اﯾﻦ زﯾﺴﺘﮕﺎه ﺗﺎ درﺟﻪ زﯾﺎدي ﺑﻮﺳﯿﻠﻪ ﺣﻀﻮر ﻣﻮاد آﻟﯽ ﺑﺎﻗﯽ ﻣﺎﻧﺪه ﮔﯿﺎﻫﯽ و
ﺟﺎﻧﻮري ﺣﻤﺎﯾﺖ ﻣﯽ ﺷﻮد .ﺑﻨﻈﺮ ﻣﯽ رﺳﺪ ﻣﯿﺴﻠﯿﻮم ﻗﺎرﭼﯽ ﺳﺎﺧﺘﺎر ﻏﺎﻟﺐ ﯾﺎﻓﺖ ﺷﺪه در ﺧﺎك ﺑﺎﺷﺪ ،اﻟﺒﺘﻪ اﺳﮑﺮوﺗﯿﺎ ﻫﻢ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ
ﺗﺸﮑﯿﻞ ﺷﻮد ﮐﻪ ﺑﻪ ﺑﻘﺎي ﻃﻮﻻﻧﯽ ﻣﺪت ﻗﺎرچ ﮐﻤﮏ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ اﺻﻮﻻ ﻋﻔﻮﻧﺖ و آﻟﻮدﮔﯽ ﻧﺎﺷﯽ از آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس از ﻃﺮﯾﻖ
اﻧﺘﺸﺎر و ﺟﻮاﻧﻪ زﻧﯽ رخ ﻣﯽ دﻫﺪ .ﺷﮑﻞ 2-2ﻣﮑﺎﻧﺴﯿﻢ ﻫﺎي اﺣﺘﻤﺎﻟﯽ آﻟﻮدﮔﯽ ﺑﺎدام زﻣﯿﻨﯽ ،ﮐﺘﺎن و ﻏﻼت را ﺑﻪ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس
ﻓﻼووس ﺗﺸﺮﯾﺢ ﻣﯿﻨﻤﺎﯾﺪ .ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﺘﻌﺪدي ﺑﻘﺎ و ﺟﻮاﻧﻪ زﻧﯽ اﺳﮑﺮوﺗﯿﺎ )ﺗﺸﮑﯿﻞ ﮐﻨﯿﺪﯾﻮﻓﻮر و ﮐﻨﯿﺪﯾﻮم از اﺳﮑﺮوﺗﯿﺎ( را در ﺧﺎك
ﯾﺎ در ﻗﻤﺴﺖ ﻫﺎي آﻟﻮده ﮔﯿﺎﻫﯽ ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﯽ ﻗﺮار داده اﻧﺪ .در ﯾﮏ ﺗﺠﺮﺑﻪ ﺑﺎ ﻧﮕﺎه ﺗﺸﮑﯿﻞ اﺳﮑﺮوﺗﯿﻮم Wicklow ،و ﻫﻤﮑﺎران
) (1982ﻣﺸﺎﻫﺪه ﮐﺮدﻧﺪ ﮐﻪ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ روي داﻧﻪ ﻏﻼت در ﻫﺮ دو ﺷﺮاﯾﻂ ﻃﺒﯿﻌﯽ و آﻟﻮدﮔﯽ ﺗﺠﺮﺑﯽ،
اﺳﮑﺮوﺗﯿﺎ ﺗﺸﮑﯿﻞ دﻫﺪ .در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺟﺪاﮔﺎﻧﻪ اي Wicklowو ﻫﻤﮑﺎران ) (1998درﯾﺎﻓﺘﻨﺪ ﮐﻪ از زﻣﺎن وارد ﺷﺪن اﺳﮑﺮوﺗﯿﺎ ﺗﺎ ﯾﮏ
ﺗﺎ دو ﺳﺎل ﺑﻄﻮر ﭼﺸﻤﮕﯿﺮي ﺗﻮﻟﯿﺪ ﮐﻨﯿﺪﯾﻮم از اﺳﮑﺮوﺗﯿﺎ ﮐﺎﻫﺶ ﭘﯿﺪا ﻣﯽ ﮐﻨﺪ ،اﻣﺎ ﺗﺎ ﺳﺎﻟﻬﺎ ﭘﺲ وارد ﺷﺪن در ﺧﺎك اﯾﻦ
اﺳﮑﺮوﺗﯿﺎﻫﺎ زﻧﺪه ﻣﺎﻧﺪه اﻧﺪ.
ﮐﻨﯿﺪﯾﻮم ﺗﻮﻟﯿﺪ ﺷﺪه ﺗﻮﺳﻂ ﻣﯿﺴﻠﯿﻮم ﯾﺎ اﺳﮑﺮوﺗﯿﺎ ﺑﻌﻨﻮان ﺟﺰء ﻋﻔﻮﻧﺖ زاي اوﻟﯿﻪ ﺑﺮاي آﻟﻮدﮔﯽ ﻫﺎي ﻧﺎﺷﯽ از آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس
ﻓﻼووس ﻋﻤﻞ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ .ﮐﻨﯿﺪﯾﻮم ﻫﺎ ﺑﻮﺳﯿﻠﻪ ﺑﺎد ﯾﺎ ﺣﺸﺮات ﺑﻪ ﺳﻤﺖ ﮔﯿﺎﻫﺎن ﻣﺠﺎور ﺣﻤﻞ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ .در ﺣﺎﻟﯿﮑﻪ ﺣﺸﺮات ﺑﻮﺿﻮح
ﻧﻘﺶ ﻣﻬﻤﯽ در اﭘﯿﺪﻣﯿﻮﻟﻮژي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس اﯾﻔﺎ ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ Jones ،و ﻫﻤﮑﺎران ) (1980ﻧﺸﺎن دادﻧﺪ ﮐﻪ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس
ﻓﻼووس ﻗﺎدر ﺑﻪ آﻟﻮدﮔﯽ ﻏﻼت ﺣﺘﯽ در ﻣﺤﯿﻂ ﻫﺎي ﻓﺎﻗﺪ ﺣﺸﺮات ﻫﺴﺘﻨﺪ .ﺷﯿﻮه دﻗﯿﻖ اﺳﺘﻘﺮار و آﻟﻮدﮔﯽ ﻫﻨﻮز روﺷﻦ ﻧﯿﺴﺖ.
ﻗﺎرچ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ﺑﺎ دﯾﻮاره ﻧﺎزك در ﻣﺤﻞ ﺗﻼﻗﯽ ﺑﺮﮔﻮاره ﻫﺎ و ﻣﺤﻮر ﺧﻮﺷﻪ اي ﮔﯿﺎه را ﻣﻮرد ﺗﻬﺎﺟﻢ ﻗﺮار دﻫﺪ ﯾﺎ
Parasexual
Preharvest
56
1
2
ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ در ﻓﻀﺎ ﯾﺎ ﭼﺎك اﯾﺠﺎد ﺷﺪه در ﭼﻮب درون ﺳﻨﺒﻠﭽﻪ رﺷﺪ ﮐﻨﺪ .ﺑﻄﻮر ﮐﻠﯽ ﻗﺎرچ از دﯾﻮاره ﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ اﻣﮑﺎن ﻧﻔﻮد
وﺟﻮد دارد ،وارد ﻣﯽ ﺷﻮد .ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﺟﺮاﺣﺖ ﻫﺎي ﮔﯿﺎﻫﯽ ﻧﺎﺷﯽ از ﺗﻐﺬﯾﻪ ﺣﺸﺮات ،اﺳﺘﻘﺮار و ﺗﻬﺎﺟﻢ ﻗﺎرچ را ﺗﺴﻬﯿﻞ ﻣﯿﮑﻨﺪ.
ﺑﺪﻧﺒﺎل ﺣﻀﻮر آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس در ﺑﺎﻓﺖ ﻫﺎي ﮔﯿﺎﻫﯽ ﻗﺎرچ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻪ رﺷﺪ ﺧﻮد اداﻣﻪ داده و آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﮐﻨﺪ.
ﺗﻮﻟﯿﺪ ﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﺑﺎﻓﺖ ﻫﺎي ﮔﯿﺎﻫﯽ آﻟﻮده ﺑﻪ ﻗﺎرچ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺣﺘﯽ ﺑﺮاي زﻣﺎن ﻫﺎي ﻃﻮﻻﻧﯽ ﺑﻌﺪ از ﻣﺮﺣﻞ ﺑﺮداﺷﺖ ﮔﯿﺎه ﻧﯿﺰ اداﻣﻪ
داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ .در ﺣﺎﻟﯿﮑﻪ اﯾﻦ ﻓﺮاﯾﻨﺪﻫﺎ ﭘﯿﺎﻣﺪﻫﺎي ﻧﺎﮔﻮاري ﺑﺮاي ذﺧﯿﺮه و ﺗﺎﻣﯿﻦ ﻏﺬا و ﺧﻮراك ﺑﺪﻧﺒﺎل دارﻧﺪ ،رﺷﺪ ﺳﺎﭘﺮوﻓﯿﺘﯽ ﻗﺎرچ
ﻧﯿﺰ در ﭼﺮﺧﻪ ﺣﯿﺎﺗﯽ اﯾﻦ ﭘﺎﺗﻮژن ﻣﻬﻢ ﺗﻠﻘﯽ ﻣﯽ ﺷﻮد .ﺑﺎﻓﺖ ﮔﯿﺎﻫﯽ آﻟﻮده ﻧﻈﯿﺮ داﻧﻪ ﻫﺎي ﻏﻼت ،ﺑﺎﻓﺖ ﻫﺎي ﺑﺮﮔﯽ و ﭼﻮﺑﯽ ﻣﯿﺘﻮاﻧﻨﺪ
در ﺧﺎك ﺑﺎﻗﯽ ﻣﺎﻧﺪه و رﺷﺪ ﻣﯿﺴﻠﯿﻮﻣﯽ و ﺗﻮﻟﯿﺪ اﺳﮑﻠﺮوﺗﯿﺎ ﺗﻮﺳﻂ ﻗﺎرچ را ﺑﻌﻨﻮان ﺳﺎﺧﺘﺎرﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ ﮐﻨﯿﺪﯾﻮم ﻣﻮرد ﺣﻤﺎﯾﺖ ﻗﺮار
دﻫﻨﺪ .ﺑﺪﯾﻦ ﺗﺮﺗﯿﺐ ﺟﺰء ﻋﻔﻮﻧﺖ زاي اوﻟﯿﻪ ﯾﺎ ﻫﻤﺎن ﮐﻨﯿﺪﯾﻮم ﺑﺮاي ﭼﺮﺧﻪ ﺣﯿﺎﺗﯽ ﺑﻌﺪي ﻣﻬﯿﺎ ﺧﻮاﻫﺪ ﺷﺪ.
اﮔﺮﭼﻪ ﻫﺮ دوي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس و آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس ﻗﺎدر ﺑﻪ اﯾﺠﺎد آﻟﻮدﮔﯽ در ﻣﺰارع ﻫﺴﺘﻨﺪ ،اﻣﺎ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس
ﻓﻼووس ﺑﺎ ﻓﺮﮐﺎﻧﺲ ﺑﺎﻻﺗﺮي از ﺗﻤﺎم ﻣﺤﺼﻮﻻت ﮐﺸﺎورزي ﺟﺪا ﺷﺪه اﺳﺖ Zummo .و (1990) Scottﺑﺎ ﻣﻘﺎﯾﺴﻪ ﻗﺪرت
ﺗﻬﺎﺟﻤﯽ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس و آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازاﯾﺘﯿﮑﻮس در ﻏﻼت درﯾﺎﻓﺘﻨﺪ ﮐﻪ اﯾﻦ دو ﺑﻄﻮر ﯾﮑﺴﺎﻧﯽ اﯾﻦ ﻣﺤﺼﻮﻻت را
ﻣﻮرد ﺗﻬﺎﺟﻢ ﻗﺮار ﻣﯽ دﻫﻨﺪ .ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﯿﺮﺳﺪ ﺗﻔﺎوت ﻋﻤﺪه اﯾﻦ دو ﻗﺎرچ در ﺗﻮاﻧﺎﯾﯽ زﻣﺴﺘﺎن ﮔﺬراﻧﯽ آﻧﻬﺎﺳﺖ .ﺑﺎﻗﯽ ﻣﺎﻧﺪه ﻫﺎي
ﻣﺤﺼﻮﻻت ،ﭼﻮب ﻫﺎ و ﺿﺎﯾﻌﺎت ﻏﻼﺗﯽ ﮐﻪ ﯾﮏ زﻣﺴﺘﺎن را ﺑﺨﻮد دﯾﺪه ﺑﻮدﻧﺪ ،ﻋﻤﺪﺗﺎ ﺣﺎوي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﺑﻮدﻧﺪ و ﺗﻤﺎم
اﺳﮑﺮوﺗﯿﺎ ﻫﺎي ﺟﻤﻊ آوري ﺷﺪه از اﯾﻦ ﺑﺎﻗﯽ ﻣﺎﻧﺪه ﻫﺎ ﻧﯿﺰ ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﺑﻮد .ﺳﻄﺢ ﺑﺎﻻﺗﺮي از ﮐﻨﯿﺪﯾﻮم ﻫﺎي
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس در ﻣﻘﺎﯾﺴﻪ ﺑﺎ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس در ﻃﻮل دوره رﺷﺪ و ﺗﻮﺳﻌﻪ ﻋﻔﻮﻧﺖ ﮔﻮاﺷﻮاره اي ﻋﺮﺿﻪ ﺷﺪ.
اﮔﺮﭼﻪ ﺑﻨﻈﺮ ﻣﯽ رﺳﺪ ﮐﻪ اﯾﻦ دو ﻗﺎرچ ﻗﺎﺑﻠﯿﺖ ﻣﺸﺎﺑﻬﯽ در اﺳﺘﻘﺮار در ﺑﺎﻓﺖ ﻫﺎي ﻣﯿﺰﺑﺎن دارﻧﺪ اﻣﺎ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﮑﻮس در ﺑﺎﻗﯽ ﻣﺎﻧﺪه ﻫﺎي آﻟﯽ ﮔﯿﺎﻫﯽ ﭘﺎﯾﺪار ﺗﺮ و ﻣﺎﻧﺪﮔﺎرﺗﺮ اﺳﺖ و ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ ﻗﺎدر ﺑﻪ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﮐﻨﯿﺪﯾﻮم ﻫﺎي
ﺑﯿﺸﺘﺮي در اﺑﺘﺪاي ﻓﺼﻞ ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ.
ﺷﮑﻞ :2-2ﻣﮑﺎﻧﺴﯿﻢ ﻫﺎي اﺣﺘﻤﺎﻟﯽ آﻟﻮدﮔﯽ ﺑﺎدام زﻣﯿﻨﯽ ،ﮐﺘﺎن و ﻏﻼت ﺑﻮﺳﯿﻠﻪ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس.
57
-7-2ﻧﻘﺶ ﻣﺤﯿﻂ در اﯾﺠﺎد آﻟﻮدﮔﯽ
ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﺑﻄﻮر ﭼﺸﻤﮕﯿﺮي ﺗﻮﺳﻂ ﻓﺎﮐﺘﻮرﻫﺎي ﻣﺤﯿﻄﯽ ﻣﺘﻌﺪد ﺗﺎﺛﯿﺮ ﻣﯽ ﭘﺬﯾﺮد .از ﺟﻤﻠﻪ ﻋﻮاﻣﻞ ﺗﺎﺛﯿﺮﮔﺬار در ﺗﻮﻟﯿﺪ ﺳﻢ
و اﯾﺠﺎد آﻟﻮدﮔﯽ در ﻣﺤﺼﻮﻻت زراﻋﯽ ﺣﺴﺎس ﻣﯽ ﺗﻮان ﺑﻪ دﻣﺎ ،ﺳﻄﺢ ﺑﺎرﻧﺪﮔﯽ ،ﻣﯿﺰان رﻃﻮﺑﺖ ﻧﺴﺒﯽ ﺧﺎك و ﻧﻮع ﺧﺎك اﺷﺎره
ﮐﺮد.
-1-7-2دﻣﺎ
ﺧﺸﮑﺴﺎﻟﯽ ﺑﺮﺣﺴﺐ ﺷﺮاﯾﻂ ﺧﺸﮑﯽ اﻟﻘﺎ ﮐﻨﻨﺪه اﺳﺘﺮس در ﮔﯿﺎه ﺗﻌﺮﯾﻒ ﻣﯽ ﺷﻮد و ﻣﻌﻤﻮﻻ ﺑﺎ دﻣﺎﻫﺎي ﺑﺎﻻﺗﺮ از ﺣﺪ ﻧﺮﻣﺎل در
ارﺗﺒﺎط اﺳﺖ .ﭼﻨﯿﻦ آب و ﻫﻮاﯾﯽ ﻣﻌﻤﻮﻻ ﺑﺎ آﺳﯿﺐ ﻫﺎي ﻧﺎﺷﯽ از ﺣﺸﺮات و ﺑﺮوز آﻟﻮدﮔﯽ ﻗﺎرﭼﯽ ﻣﺤﺼﻮﻻت ﮐﺸﺎورزي ﻫﻤﺮاه
اﺳﺖ .آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﻗﺎرچ ﻣﻘﺎوم ﺑﻪ ﺣﺮارت ﻣﻨﺤﺼﺮﺑﻔﺮدي اﺳﺖ ﮐﻪ ﺑﻄﻮر اﯾﺪه ال ﺑﺎ ﻻﻧﻪ ﻫﺎي ﻣﺤﯿﻄﯽ اﯾﺠﺎد ﺷﺪه در اﺛﺮ
ﺧﺸﮑﺴﺎﻟﯽ و اﺳﺘﺮس ﺣﺮارﺗﯽ در ﻣﺰارع ﮐﺸﺎورزي ﺳﺎزﮔﺎري دارد .رﺷﺪ ﺑﻬﯿﻨﻪ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس در دﻣﺎي ﻣﺎﺑﯿﻦ 38°Cﺗﺎ 36
ﺻﻮرت ﻣﯽ ﮔﯿﺮد .درﺟﻪ ﺣﺮارت ﻫﺎي ﺑﺎﻻﺗﺮ از 30°Cﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ اﺳﺘﺮس ﮔﺮﻣﺎﯾﯽ را در ﮔﯿﺎﻫﺎن ﺣﺴﺎس اﻟﻘﺎ ﮐﻨﺪ .اﯾﻦ در ﺣﺎﻟﯿﺴﺖ
ﮐﻪ دﻣﺎي ﺑﻬﯿﻨﻪ ﺑﺮاي رﺷﺪ ﻏﻼت ﺣﺪود 27°Cاﺳﺖ .ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ در دﻣﺎﻫﺎي ﺑﺎﻻﺗﺮ از ،27°Cﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺗﻮﺳﻂ ﻗﺎرچ اﻓﺰاﯾﺶ
ﺧﻮاﻫﺪ ﯾﺎﻓﺖ و ﻇﺮﻓﯿﺖ رﺷﺪ ﮔﯿﺎه ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯽ ﯾﺎﺑﺪ و ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ ﮐﻤﺘﺮ ﻗﺎدر ﺑﻪ دﻓﺎع در ﺑﺮاﺑﺮ آﻟﻮدﮔﯿﻬﺎي ﻗﺎرﭼﯽ ﺧﻮاﻫﺪ ﺑﻮد .اﺳﺘﺮس
ﺧﺸﮑﺴﺎﻟﯽ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﺗﺮك ﺧﻮدن و ﺷﮑﺎﻓﺖ ﺑﺮداﺷﺘﻦ ﺳﻄﻮح داﻧﻪ ﻫﺎي ﻏﻼت ﮔﺮدد ﮐﻪ اﯾﻦ ﻣﺴﺎﻟﻪ ﺷﺮاﯾﻂ را ﺑﺮاي
اﺳﺘﻘﺮار ﻣﯿﺴﻠﯿﻮم ﻫﺎي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﻣﺴﺘﻌﺪ ﺧﻮاﻫﺪ ﺳﺎﺧﺖ .راﺑﻄﻪ ﻣﺴﺘﻘﯿﻢ ﻣﺎﺑﯿﻦ دﻣﺎ و ﻓﺴﺎد آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ ﻃﯽ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت
ﻣﯿﺪاﻧﯽ و ﮔﻠﺨﺎﻧﻪ اي ﺗﺤﺖ ﺷﺮاﯾﻂ ﮐﻨﺘﺮل ﺷﺪه ﺑﻪ اﺛﺒﺎت رﺳﯿﺪه اﺳﺖ و ﻣﺸﺨﺺ ﺷﺪه اﺳﺖ ﮐﻪ دﻣﺎﻫﺎي ﺑﺎﻻ ﺑﻄﻮر ﭼﺸﻤﮕﯿﺮي ﺑﻪ
ﻓﺮاﯾﻨﺪ آﻟﻮدﮔﯽ ﻗﺎرﭼﯽ ﮐﻤﮏ ﮐﺮده و ﻣﻘﺎدﯾﺮ ﺑﺎﻻﯾﯽ از آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﺧﻮاﻫﺪ ﺷﺪ.
-2-7-2ﻣﯿﺰان ﺑﺎرﻧﺪﮔﯽ
راﺑﻄﻪ ﻣﺘﻘﺎﺑﻞ ﻓﺎﮐﺘﻮرﻫﺎي اﻗﻠﯿﻤﯽ از ﻗﺒﯿﻞ دﻣﺎ و ﺑﺎرﻧﺪﮔﯽ ﻧﻤﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﻧﺎدﯾﺪه ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﻮد .اﯾﻦ دو ﻓﺎﮐﺘﻮر ﻫﺮﮐﺪام ﺑﺘﻨﻬﺎﯾﯽ ﺳﻬﻢ ﻏﯿﺮ
ﻗﺎﺑﻞ اﺟﺘﻨﺎﺑﯽ در ﻓﺴﺎد آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ ﻣﺤﺼﻮﻻت ﮐﺸﺎورزي دارﻧﺪ .ﻓﺼﻞ ﻫﺎﯾﯽ ﺑﺎ ﻣﯿﺰان ﺑﺎرش ﻧﺎﭼﯿﺰ ﺑﺮاي ﻣﺤﺼﻮﻻت ﮐﺸﺎورزي
ﮐﻪ در ﻣﻨﺎﻃﻖ ﺧﺸﮏ ﮐﺸﺖ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ ،ﺷﺪﯾﺪا اﺳﺘﺮس زا ﻣﯿﺒﺎﺷﻨﺪ .اﻣﺎ در ﺻﻮرﺗﯽ ﮐﻪ اﻣﮑﺎﻧﺎت آﺑﯿﺎري در دﺳﺘﺮس ﺑﺎﺷﺪ اﯾﻦ اﺛﺮات
اﺳﺘﺮﺳﯽ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻪ ﺣﺪاﻗﻞ ﻣﻤﮑﻦ ﺑﺮﺳﺪ .ﺑﻄﻮرﮐﻠﯽ دﻣﺎﻫﺎي ﺑﺎﻻ ﮐﻪ ﻣﻌﻤﻮﻻ ﺑﺎ ﻣﯿﺰان ﺑﺎرﻧﺪﮔﯽ ﮐﻢ ﺗﻮام ﻫﺴﺘﻨﺪ ،ﺑﺎ ﺷﺪت ﻓﺴﺎد
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ ﻣﺤﺼﻮﻻت ﮐﺸﺎورزي راﺑﻄﻪ ﻣﺴﺘﻘﯿﻢ دارﻧﺪ .ﺑﺎ ﺑﻪ ﺗﺎﺧﯿﺮ اﻓﺘﺎدن ﻓﺼﻞ ﺑﺎرﻧﺪﮔﯽ ،از ﺑﺮداﺷﺖ ﺑﻤﻮﻗﻊ ﻣﺤﺼﻮﻻت ﻧﯿﺰ
ﺟﻠﻮﮔﯿﺮي ﻣﯽ ﺷﻮد و در ﻧﺘﯿﺠﻪ اﺣﺘﻤﺎل ﻓﺴﺎد آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ در داﻧﻪ ﻫﺎي ﺟﻤﻊ آوري ﺷﺪه ،اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽ ﯾﺎﺑﺪ.
-3-7-2رﻃﻮﺑﺖ ﻧﺴﺒﯽ و ﺗﺒﺨﯿﺮ ﺧﺎﻟﺺ
رﻃﻮﺑﺖ ﻧﺴﺒﯽ 1و ﺗﺒﺨﯿﺮ ﺧﺎﻟﺺ 2ﺑﻄﻮر ﭘﯿﭽﯿﺪه اي ﺑﻬﻢ ﻣﺮﺑﻮﻃﻨﺪ ،ﺑﻄﻮرﯾﮑﻪ اﯾﻦ دو وﯾﮋﮔﯽ ﻧﺎﺷﯽ از اﺛﺮات ﻣﺘﻘﺎﺑﻞ ﻣﺎﺑﯿﻦ آّب و دﻣﺎ
ﻫﺴﺘﻨﺪ (1983) Lillehoj .ارﺗﺒﺎط ﻣﺘﻘﺎﺑﻞ ﻣﯿﺎن اﯾﻦ دو ﻓﺎﮐﺘﻮر را ﺑﺮﺣﺴﺐ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ آب ﺗﻮﺻﯿﻒ ﮐﺮد و ﻧﺸﺎن داد ﮐﻪ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ آب
ﺑﺮاﺑﺮ 0/9و ﺑﺎﻻﺗﺮ ﺑﺮاي رﺷﺪ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس و ﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ اﯾﺪه ال اﺳﺖ ،در ﺣﺎﻟﯿﮑﻪ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ آب ﮐﻤﺘﺮ از 0/85
ﺑﺸﺪت ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ را ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯽ دﻫﺪ (1987) Sisson .ﺷﺮاﯾﻂ ﻣﯿﺪاﻧﯽ را ﺑﺮاي ﺣﺎﻻت رﺷﺪ ﭼﻨﺪﯾﻦ ﻣﺤﺼﻮل ﮐﺸﺎورزي
ﺑﺮرﺳﯽ ﻧﻤﻮد و ﻧﺸﺎن داد ﮐﻪ رﻃﻮﺑﺖ و دﻣﺎي ﺑﺎﻻ ﻫﺮدو ﺑﺎ ﺑﺮوز ﺑﺎﻻﯾﯽ از ﻓﺴﺎد آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ در ارﺗﺒﺎط ﻫﺴﺘﻨﺪ .دﻣﺎي ﻣﺘﻮﺳﻂ و
ﺗﺒﺨﯿﺮ ﺧﺎﻟﺺ ﻣﺤﺼﻮﻻت ﮐﺸﺎورزي ﺑﻄﻮر ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻬﯽ ﺑﺎ ﻏﻠﻈﺖ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﻧﻤﻮﻧﻪ ﻫﺎي داﻧﻪ ﻏﻼت ﻃﯽ ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺑﺮداﺷﺖ
Relative humidity
Net evaporation
58
1
2
ارﺗﺒﺎط دارﻧﺪ .از آﻧﺠﺎﺋﯿﮑﻪ ﮐﻪ ﺷﺮاﯾﻂ رﺷﺪ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس )ﺗﺤﻤﻞ دﻣﺎي ﺑﺎﻻ و رﻃﻮﺑﺖ ﭘﺎﯾﯿﻦ( ﺑﺮاي ﺑﺴﯿﺎري از ﻣﯿﮑﺮوب
ﻫﺎي ﻣﻮﺟﻮد در ﺧﺎك ﯾﺎ ﺳﻄﻮح ﮔﯿﺎﻫﯽ ﻣﻄﻠﻮب ﻧﻤﯽ ﺑﺎﺷﺪ ،اﯾﻦ ﻗﺎرچ را در ﯾﮏ ﺷﺮاﯾﻂ ﺑﺮﺗﺮ در ﻣﻘﺎﯾﺴﻪ ﺑﺎ ﺳﺎﯾﺮ ﻣﯿﮑﺮوارﮔﺎﻧﯿﺴﻢ
ﻫﺎ ﻗﺮار داده و اﯾﻦ اﻣﮑﺎن را ﺑﻮﺟﻮد ﻣﯽ آورد ﺗﺎ ﻗﺎرچ ﺑﺮاﺣﺘﯽ ﺑﺮاي درﯾﺎﻓﺖ ﻣﻮاد ﻏﺬاﯾﯽ در ﺧﺎك ﯾﺎ ﺑﺮ روي ﮔﯿﺎه ﺑﻪ رﻗﺎﺑﺖ
ﺑﭙﺮدازد.
-4-7-2ﻧﻮع ﺧﺎك
ﻧﻮع ﺧﺎك ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ روي ﻓﺴﺎد آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ ﻣﺤﺼﻮﻻت ﮐﺸﺎورزي ﺗﺎﺛﯿﺮ ﺑﮕﺬارد .ﻧﻤﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﻗﺒﻞ از ﺑﺮداﺷﺖ ﺑﺪﺳﺖ آﻣﺪه از
ﻏﻼت رﺷﺪ ﯾﺎﻓﺘﻪ روي ﺧﺎك ﻫﺎي ﺷﻨﯽ ﻓﺴﺎد آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ ﺑﯿﺸﺘﺮي ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﻧﻤﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﺑﺪﺳﺖ آﻣﺪه از ﻣﺤﺼﻮﻻت ﮐﺸﺎورزي
ﺗﻮﻟﯿﺪ ﺷﺪه روي ﺧﺎك ﻫﺎي رﺳﯽ داﺷﺘﻪ اﻧﺪ .اﯾﻦ ﺗﻔﺎوت ﺑﻪ اﺳﺘﺮس ﻫﺎي ﮔﯿﺎﻫﯽ اﺿﺎﻓﯽ ﻧﺎﺷﯽ از ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯿﺰان دﺳﺘﺮﺳﯽ ﺑﻪ آب
ﻧﺴﺒﺖ داده ﺷﺪه اﺳﺖ .ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪه اﺳﺖ ﮐﻪ ﻧﻮع ﺧﺎك و ﺷﯿﻮه ﻫﺎي زراﻋﺖ روي ﻣﯿﺰان ﺣﻀﻮر ﮐﻨﯿﺪﯾﻮم ﻫﺎي ﻗﺎرﭼﯽ و ﻓﺴﺎد
ﻣﺤﺼﻮﻻت ﮐﺸﺎورزي ﺗﻮﺳﻂ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺗﺎﺛﯿﺮ ﻣﯽ ﮔﺬارﻧﺪ .ﺧﺎك ﻫﺎي ﺷﻨﯽ ﯾﺎ ﻣﺎﺳﻪ اي ﻇﺮﻓﯿﺖ ﻧﮕﻬﺪاري آب ﮐﻤﺘﺮي ﺑﻪ ﻣﯿﺰان
50درﺻﺪ در ﻣﻘﺎﯾﺴﻪ ﺑﺎ ﺳﺎﯾﺮ ﺧﺎك ﻫﺎ دارﻧﺪ و اﯾﻦ ﻣﺴﺌﻠﻪ اﺣﺘﻤﺎل اﺳﺘﺮس ﺧﺸﮑﺴﺎﻟﯽ را در ﻓﺼﻞ روﯾﺶ ﮔﯿﺎﻫﺎن و ﺑﺎاﻟﻄﺒﻊ
اﺣﺘﻤﺎل آﻟﻮدﮔﯽ ﻗﺎرﭼﯽ و ﻓﺴﺎد آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ را اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽ دﻫﺪ .اﮔﺮﭼﻪ ﮐﺸﺖ و زرع ﺣﻔﺎﻇﺘﯽ ﻣﯿﺰان ﻫﺪر رﻓﺘﮕﯽ آب از ﺧﺎك
ﻫﺎ را ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯽ دﻫﺪ ،وﻟﯽ ﺑﻬﺮ ﺣﺎل ﭼﻨﯿﻦ ﺷﯿﻮه ﻫﺎﯾﯽ ﻣﯿﺰان ﺑﺎر اﺳﭙﻮري آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس را ﺑﺮاي آﻟﻮدﮔﯽ ﻣﺤﺼﻮﻻت
ﮐﺸﺎورزي ﺑﺪﻧﺒﺎل ﮐﺸﺘﮕﺮد اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽ دﻫﺪ.
-8-2ﺟﺪاﺳﺎزي و ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ
ﻣﻌﻤﻮﻻ ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﺑﺮاﺳﺎس ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﻮرﻓﻮﻟﻮژﯾﮏ ﺷﺎﻣﻞ ﺻﻔﺎت ﻣﺎﮐﺮوﺳﮑﻮﭘﯽ و ﻣﯿﮑﺮوﺳﮑﻮﭘﯽ و
ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺑﯿﻮﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ ﺻﻮرت ﻣﯽ ﮔﯿﺮد .اﮔﺮﭼﻪ اﺧﯿﺮا روﺷﻬﺎي ﻣﻠﮑﻮﻟﯽ ﻧﯿﺰ ﺑﺮاي ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﺳﺮﯾﻌﺘﺮ ﺗﻮﺳﻌﻪ ﯾﺎﻓﺘﻪ و در دﺳﺘﺮس
ﻣﺤﻘﻘﯿﻦ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ اﻧﺪ.
-1-8-2ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﻮرﻓﻮﻟﻮژﯾﮏ
ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﻮرﻓﻮﻟﻮژﯾﮏ ﻫﻨﻮز ﻫﻢ ﺑﻌﻨﻮان اﺑﺰاي ﻗﺪرﺗﻤﻨﺪ و ﺿﺮوري ﺑﻄﻮر ﻣﻌﻤﻮل ﺑﺮاي ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻣﻮرد
اﺳﺘﻔﺎده ﻗﺮار ﻣﯽ ﮔﯿﺮد .ﺑﺮ اﺳﺎس ﮔﺰارش اﻧﺠﻤﻦ ﻣﯿﮑﺮوﺑﯿﻮﻟﻮژي آﻣﺮﯾﮑﺎ (ASM) 1در ﺳﺎل 89 ،2003درﺻﺪ آزﻣﺎﯾﺸﮕﺎه ﻫﺎ،
ﺑﺮرﺳﯽ ﻫﺎي ﻗﺎرچ ﺷﻨﺎﺳﯽ را ﺑﺮاﺳﺎس ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﻮرﻓﻮﻟﻮژﯾﮏ اﻧﺠﺎم ﻣﯽ دﻫﻨﺪ 16 ،درﺻﺪ آﻧﻬﺎ از ﺗﺴﺖ ﻫﺎي ﺳﺮوﻟﻮژﯾﮏ و ﮐﻤﺘﺮ
از 5درﺻﺪ ﻧﯿﺰ از ﺗﺴﺖ ﻫﺎي ﻣﻠﮑﻮﻟﯽ ﺑﺮاي ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﭘﺎﺗﻮژن ﻫﺎي ﻣﯿﮑﺮوﺑﯽ اﺳﺘﻔﺎده ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ .ﺑﺮاي دﺳﺘﯿﺎﺑﯽ ﺑﻪ ﻧﺘﺎﯾﺞ ﻗﺎﺑﻞ اﺗﮑﺎ
ﺑﺮاﺳﺎس ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﯿﮑﺮوﺳﮑﻮﭘﯽ و ﻣﺤﯿﻂ ﻫﺎي ﮐﺸﺖ ﺑﺎﯾﺴﺘﯽ ارزش ﺗﺸﺨﯿﺼﯽ اﯾﻦ روﺷﻬﺎ ﺑﺎ ﺗﻐﯿﯿﺮات روﯾﻪ اي و ﺗﻌﻠﯿﻢ ﻣﻨﺎﺳﺐ
ﭘﺮﺳﻨﻞ آزﻣﺎﯾﺸﮕﺎﻫﯽ ﺑﻬﺒﻮد ﯾﺎﺑﺪ .ﮐﺎرﺑﺮد ﻣﺤﯿﻂ ﻫﺎي ﮐﺸﺘﯽ ﻧﻈﯿﺮ ﭘﻮﺗﯿﺘﻮ دﮐﺴﺘﺮوز ،ﻋﺼﺎره ﻣﺎﻟﺖ و ﯾﺎ آﮔﺎرﻫﺎي اﺳﭙﻮرزاي ﻣﺸﺎﺑﻪ ﺑﻌﻨﻮان
ﻣﺤﯿﻂ ﻫﺎي ﺟﺪاﺳﺎزي اﺻﻠﯽ ﺑﺮاي ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﮐﻪ ﺳﺮﻋﺖ رﺷﺪ و ﺗﻮﻟﯿﺪ ﮐﻨﯿﺪﯾﻮم را ﺗﺴﺮﯾﻊ ﺑﺒﺨﺸﻨﺪ.
اﻓﺰودن ﻋﻮاﻣﻞ ﺿﺪ ﺑﺎﮐﺘﺮﯾﺎﯾﯽ ﺑﻪ ﻣﺤﯿﻂ ﻫﺎي ﺟﺪاﺳﺎزي ﻗﺎرچ ﺑﻪ ﮐﺎﻫﺶ زﻣﺎن ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ از ﻃﺮﯾﻖ ﻣﻬﺎر رﺷﺪ ﺑﺎﮐﺘﺮﯾﻬﺎي ﻣﺰاﺣﻢ
ﮐﻤﮏ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ و ﻧﯿﺎز ﺑﻪ ﮐﺸﺖ ﻫﺎي ﻣﺠﺪد را ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯽ دﻫﺪ .ﻋﻼوه ﺑﺮاﯾﻦ ﻣﺤﯿﻂ ﻫﺎي ﮐﺸﺖ اﻧﺘﺨﺎﺑﯽ ﻧﯿﺰ وﺟﻮد دارد ﮐﻪ ﻣﯽ
ﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻪ ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ آﺳﺎن ﺗﺮ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﮐﻤﮏ ﺷﺎﯾﺎﻧﯽ ﻧﻤﺎﯾﺪ .از ﺟﻤﻠﻪ اﯾﻦ ﻣﺤﯿﻂ ﻫﺎ ﻣﯽ ﺗﻮان ﺑﻪ 3CCA ،2AFPAو
1
American society for microbiology
Aspergillus differentiation agar
3
Coconut cream agar
2
59
1CZاﺷﺎره ﮐﺮد AFPA .ﯾﮏ ﻣﺤﯿﻂ ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ اﻧﺘﺨﺎﺑﯽ ﺑﺮاي آﺷﮑﺎرﺳﺎزي ﺣﻀﻮر ﻗﺎرچ ﻫﺎي ﮔﺮوه آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس اﺳﺖ.
ﺑﺎ اﯾﻦ روش اﻣﮑﺎن ﺗﺸﺨﯿﺺ و ﺗﻤﺎﯾﺰ اﯾﻦ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎ از ﺳﺎﯾﺮ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻫﺎ ﺑﺮ اﺳﺎس اﯾﺠﺎد رﻧﮓ زرد -ﻧﺎرﻧﺠﯽ در ﭘﺸﺖ ﭘﺮﮔﻨﻪ
ﻫﺎ اﻣﮑﺎن ﭘﺬﯾﺮ ﻣﯿﮕﺮدد .ﺑﻌﺒﺎرت دﯾﮕﺮ ﭘﺮﮔﻨﻪ ﻫﺎي ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ دو ﮔﻮﻧﻪ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس و آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس و ﺑﺮﺧﯽ
دﯾﮕﺮ از ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎ و ﻧﻪ ﻫﻤﻪ آﻧﻬﺎ ﭘﺸﺖ ﻧﺎرﻧﺠﯽ ﻫﺴﺘﻨﺪ )ﺷﮑﻞ 3-2اﻟﻒ( .ﻣﺤﯿﻂ CCAﺑﺮاي ﻏﺮﺑﺎﻟﮕﺮي ﺳﻮﯾﻪ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﮑﺎر ﻣﯽ رود )ﺷﮑﻞ 3-2ب( .ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺗﻮﺳﻂ ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻓﻠﻮرﺳﺎﻧﺲ آﺑﯽ رﻧﮓ در ﻣﺤﯿﻂ ﮐﺸﺖ ﻗﺎرچ
ﺑﻬﻨﮕﺎم ﻗﺮارﮔﯿﺮي در ﻣﻌﺮض ﻧﻮر UVﺑﺎ ﻃﻮل ﻣﻮج 365ﻧﺎﻧﻮﻣﺘﺮ ردﯾﺎﺑﯽ ﻣﯽ ﺷﻮد .در ﻣﺤﯿﻂ CZﭘﺮﮔﻨﻪ ﻫﺎي دو ﮔﻮﻧﻪ
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس و آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس ﻗﺎﺑﻞ ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﻫﺴﺘﻨﺪ .ﭘﺮﮔﻨﻪ ﻫﺎي ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس ﺑﻄﻮر
ﻣﺸﺨﺼﯽ ﺳﺒﺰ ﺗﯿﺮه و ﺗﻘﺮﯾﺒﺎ ﻧﺰدﯾﮏ ﺑﻪ رﻧﮓ ﺳﺒﺰ ﮔﯿﺎه ﭘﯿﭽﮏ و ﺑﺴﯿﺎر ﻣﺘﺮاﮐﻢ ﻫﺴﺘﻨﺪ )ﺷﮑﻞ .(4-2 Aدر ﺣﺎﻟﯿﮑﻪ ﭘﺮﮔﻨﻪ ﻫﺎي
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس و آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﻮﻣﯿﻮس ﺳﺒﺰـ زرد و ﺑﺎ ﺗﺮاﮐﻢ ﻧﺎﭼﯿﺰ ﻫﺴﺘﻨﺪ )اﺷﮑﺎل .(4-2 B & C
ﻣﺸﺨﺼﺎت ﻣﺎﮐﺮوﺳﮑﻮﭘﯽ ﮐﻪ ﺑﺮاي ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ اﯾﻦ ﻗﺎرچ ﻫﺎ در ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﻣﯽ ﺷﻮد ،ﺷﺎﻣﻞ رﻧﮓ ﮐﻨﯿﺪﯾﻮم و ﻣﯿﺴﻠﯿﻮم ،ﻗﻄﺮ ﭘﺮﮔﻨﻪ،
رﻧﮓ ﭘﺸﺖ ﭘﺮﮔﻨﻪ ،ﺣﻀﻮر اﺳﮑﺮوﺗﯿﺎ و ﮐﻠﯿﺴﺘﻮﺗﺴﯿﺎ 2اﺳﺖ .ﻣﺸﺨﺼﺎت ﻣﯿﮑﺮوﺳﮑﻮﭘﯽ ﻋﻤﺪﺗﺎ ﺗﻌﺪاد ردﯾﻒ اﺳﺘﺮﯾﮕﻤﺎﺗﺎ ،ﺷﮑﻞ و
اﻧﺪازه وزﯾﮑﻮل ،ﻣﻮرﻓﻮﻟﻮژي ﮐﻨﯿﺪﯾﻮم و ﺳﺎﻗﻪ ،3ﺣﻀﻮر ﺳﻠﻮل ﻫﺎي Hülleو ﻣﻮرﻓﻮﻟﻮژي ﮐﻠﯿﺴﺘﻮﺗﺴﯿﺎ و ﮐﻨﯿﺪﯾﻮم ﻫﺎ را در ﺑﺮ ﻣﯽ
ﮔﯿﺮد .ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ ﺑﺮاي دﺳﺘﯿﺎﺑﯽ ﺑﻪ ﻧﺘﺎﯾﺞ ﻗﺎﺑﻞ اﺗﮑﺎ ،ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﺗﻤﺎم اﯾﻦ وﯾﮋﮔﯽ ﻫﺎي ﻣﻮرﻓﻮﻟﻮژﯾﮑﯽ ﺑﺎﯾﺴﺘﯽ در ﺷﺮاﯾﻂ آزﻣﺎﯾﺸﮕﺎﻫﯽ
اﺳﺘﺎﻧﺪارد ﺑﻮﺳﯿﻠﻪ ﯾﮏ ﻣﺎﯾﮑﻮﻟﻮژﯾﺴﺖ ﮐﺎر آزﻣﻮده ﺻﻮرت ﮔﯿﺮد .ﻣﺸﺨﺼﺎت ﻣﻮرﻓﻮﻟﻮژﯾﮏ ﺗﻌﯿﯿﻦ ﮐﻨﻨﺪه ﻧﻮع ﮔﻮﻧﻪ ﻗﺎرچ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﺟﺪول 6-2ﺧﻼﺻﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ.
)ب(
)اﻟﻒ(
ﺷﮑﻞ :3-2اﻟﻒ( آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس در ﻣﺤﯿﻂ ،AFPAﺑﻌﺪ از اﻧﮑﻮﺑﺎﺳﯿﻮن در دﻣﺎي 25°Cﭘﺲ از 7روز ﺑﺼﻮرت ﭘﺸﺖ ﻧﺎرﻧﺠﯽ در ﻣﯽ
آﯾﺪ .ب( آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ رﺷﺪ ﯾﺎﻓﺘﻪ روي ﭘﻠﯿﺖ ﻫﺎي ﮐﻮﭼﮏ CCAﺗﺤﺖ ﻧﻮر UVﺑﺎ ﻃﻮل ﻣﻮج 365ﻧﺎﻧﻮﻣﺘﺮ ،ﺑﻌﺪ
از 7روز اﻧﮑﻮﺑﺎﺳﯿﻮن .ﻓﻠﻮرﺳﺎﻧﺲ آﺑﯽ رﻧﮓ ﻣﻮﯾﺪ ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ اﺳﺖ.
1
Czapek Dox agar
Cleistothecia
3
Stipe
2
60
ﺷﮑﻞ (A :4-2آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس (B ،آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس و (Cآﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﻮﻣﯿﻮس رﺷﺪ ﯾﺎﻓﺘﻪ روي ﻣﺤﯿﻂ .CZ
61
ﺟﺪول :6-2اﻃﻼﻋﺎت ﮐﺎﻣﻞ ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﻮرﻓﻮﻟﻮژﯾﮑﯽ و ﺑﯿﻮﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ اﻧﻮاع ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ
ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ
ﻣﺸﺨﺼﺎت ﻣﺎﮐﺮوﺳﮑﻮﭘﯽ ،ﻣﯿﮑﺮوﺳﮑﻮﭘﯽ و ﭘﺮوﻓﺎﯾﻞ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ
ﻣﺸﺨﺼﺎت ﻣﺎﮐﺮوﺳﮑﻮﭘﯽ:
روي :CZزرد -ﺳﺒﺰ؛ ﭘﺸﺖ ﮐﻠﻨﯽ ﺑﯽ رﻧﮓ ﺗﺎ ﺧﺎﮐﺴﺘﺮي ﺻﻮرﺗﯽ؛ ﮐﻠﻨﯽ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﮔﺮاﻧﻮﻻر ،ﭘﻬﻦ و ﺑﯿﺸﺘﺮ ﺑﺎ ﺷﯿﺎر ﻫﺎي ﺷﻌﺎﻋﯽ؛ ﻗﻄﺮ ﮐﻠﻨﯽ در 25°Cدر 7روز 3 -5 cm؛
روي :MEAرﺷﺪ ﺳﺮﯾﻌﺘﺮ ،زرد ﺗﺎ ﺳﺒﺰ ،ﭘﺸﺖ ﮐﻠﻨﯽ زرد ﺗﺎ ﺧﺎﮐﺴﺘﺮي؛ روي :CREAرﺷﺪ ﺿﻌﯿﻒ؛ روي :AFPAﭘﺸﺖ ﻧﺎرﻧﺠﯽ
ﻣﺸﺨﺼﺎت ﻣﯿﮑﺮوﺳﮑﻮﭘﯽ:
ﺳﺮﻫﺎي ﮐﻨﯿﺪﯾﻮﻣﺎل ﻣﻌﻤﻮﻻً ﺷﻌﺎﻋﯽ ،ﺳﭙﺲ ﺑﻪ ﭼﻨﺪﯾﻦ اﺳﺘﻮاﻧﻪ ﭘﻬﻦ ﺗﻘﺴﯿﻢ ﻣﯽ ﺷﻮد ،در اﺑﺘﺪا زرد ﺑﻌﺪ زرد ﻣﺎﯾﻞ ﺑﻪ ﺳﺒﺰ روﺷﻦ ﯾﺎ ﺗﯿﺮه ،ﻗﻄﺮ ،300-400μmﺳﺮﻫﺎي ﺟﻮان
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس
،Uniseriateﺳﺮﻫﺎي ﺑﺎﻟﻎ Biseriate؛ ﮐﻨﯿﺪﯾﻮﻣﻮﻓﻮر ﺷﻔﺎف و ﺧﺎردار ﺑﻪ ﺳﻤﺖ وزﯾﮑﻮل ﺧﺎردار ﺑﻮدن ﺑﯿﺸﺘﺮ ﻣﯽ ﺷﻮد ،ﻃﻮل 1-2/5 mm؛ وزﯾﮑﻮل ﮔﺮد ﺗﺎ ﺑﯿﻀﯽ ،ﻗﻄﺮ
24 -25μm؛ ﻓﯿﺎﻟﯿﺪﻫﺎ ﻣﺴﺘﻘﯿﻤﺎً روي وزﯾﮑﻮل ﯾﺎ روي ﻣﺘﻮﻻﺑﻪ وﺟﻮد ﻣﯽ آﯾﺪ ،اﻧﺪازه 4 -5/5 × 6 -10μm؛ ﻣﺘﻮﻻ 3 -5 × 6/5-10μm؛ ﮐﻨﯿﺪﯾﻮم ﮔﺮد ﺗﺎ ﺑﯿﻀﯽ ،ﺳﺒﺰ
ﮐﻤﺮﻧﮓ ،ﺧﺎردار ،ﺑﻪ ﺻﻮرت زﻧﺠﯿﺮه اي روي ﻓﯿﺎﻟﯿﺪﻫﺎ ،ﻗﻄﺮ 3- 6 μm؛ اﺳﮑﻠﺮوت ﺑﺮ روي اﯾﺰوﻟﻪ ﻫﺎي ﺗﺎزه ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﯽ ﺷﻮد ،از ﻟﺤﺎظ ﺷﮑﻞ و اﺑﻌﺎد ﻣﺘﻐﯿﺮ ،ﻣﻌﻤﻮﻻ -700μm
،400ﺳﻔﯿﺪ ﺗﺎ ﻗﺮﻣﺰ ﻗﻬﻮه اي ﺗﯿﺮه ﻧﺰدﯾﮏ ﺑﻪ ﺳﯿﺎه
ﭘﺮوﻓﺎﯾﻞ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ:
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ B1؛ ﮐﻮﺟﯿﮏ اﺳﯿﺪ؛ -3ﻧﯿﺘﺮو ﭘﺮوﭘﯿﻮﻧﯿﮏ اﺳﯿﺪ؛ ﺳﯿﮑﻠﻮﭘﯿﺎزوﻧﯿﮏ اﺳﯿﺪ؛ آﺳﭙﺮژﯾﻠﯿﮏ اﺳﯿﺪ
ﺳﻮﯾﻪ ـ Sآﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس
اﺳﮑﻠﺮوﺗﯿﺠﻨﺰ
وارﯾﺎﻧﺖ
ﭘﺎروي ﭘﺮوﻓﺎﯾﻞ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ:
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎي G1 ،B2 ،B1و G2؛ ﺳﯿﮑﻠﻮﭘﯿﺎزوﻧﯿﮏ اﺳﯿﺪ؛ ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮل؛ ﮐﻮﺟﯿﮏ اﺳﯿﺪ؛ -O-3ﻣﺘﯿﻞ اﺳﺘﺮﯾﮕﻤﺎﺗﻮﺳﯿﺴﺘﯿﻦ؛ ورﺳﯿﮑﻮﻟﻮرﯾﻦ ﻫﺎα ،و βآﻓﻼﺗﺮﯾﻢ ،ﭘﺎﺳﭙﺎﻟﯿﻨﯿﻦ؛
ﭘﺎﺳﭙﺎﻟﯿﻦ؛ آﻓﻼوارﯾﻦ؛ ) 3046-Aارﯾﺰاﮐﻠﻮرﯾﻦ(
62
ﻣﺸﺨﺼﺎت ﻣﺎﮐﺮوﺳﮑﻮﭘﯽ:
روي :CZﺳﺒﺰ ﺗﯿﺮه ،ﭘﺸﺖ ﮐﻠﻨﯽ ﮐﺮم ﺗﺎ ﺳﺎﯾﻪ ﻫﺎي ﺧﺎﮐﺴﺘﺮي ﺧﯿﻠﯽ روﺷﻦ ،ﻗﻄﺮ ﮐﻠﻨﯽ در 25°Cدر 7روز 2/5 -3/5 cm؛ روي :MEAرﺷﺪ ﺳﺮﯾﻌﺘﺮ،ﺳﺒﺰ ،ﭘﺸﺖ ﮐﻠﻨﯽ ﺑﯽ
رﻧﮓ؛ روي :CREAرﺷﺪ ﺿﻌﯿﻒ؛ روي :AFPAﭘﺸﺖ ﻧﺎرﻧﺠﯽ
ﻣﺸﺨﺼﺎت ﻣﯿﮑﺮوﺳﮑﻮﭘﯽ:
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس
ﺳﺮ ﮐﻨﯿﺪﯾﻮﻣﺎل ﺷﻌﺎﻋﯽ ،ﺳﺒﺰ ،اﺳﺘﺮﯾﮕﻤﺎي ﯾﮏ ردﯾﻔﻪ ،Uniseriateﻗﻄﺮ 400-500 μm؛ ﮐﻨﯿﺪﯾﻮﻣﻮﻓﻮر ﺷﻔﺎف ،ﺧﺎردار ،ﺳﺒﺰ ،ﻃﻮل 300-700 μm؛ وزﯾﮑﻮل ﺑﯿﻀﯽ ،ﻗﻄﺮ μm
20-35؛ ﻓﯿﺎﻟﯿﺪﻫﺎ )اﺳﺘﺮﯾﮕﻤﺎ( ﻣﻌﻤﻮﻻً ﻣﺴﺘﻘﯿﻤﺎً ﺑﺮ روي وزﯾﮑﻮل ﺑﻪ وﺟﻮد ﻣﯽ آﯾﺪ ،ﺷﻔﺎف )ﺑﯽ رﻧﮓ( ﺗﺎ ﺳﺒﺰ ﮐﻤﺮﻧﮓ؛ ﮐﻨﯿﺪﯾﻮم ﺑﯿﻀﯽ ،ﺧﺎردار ،از زرد ﺗﺎ زرد -ﺳﺒﺰ ﺗﯿﺮه ،ﻗﻄﺮ
3/5-5/5 μm؛ ﻋﺪم ﺗﻮﻟﯿﺪ اﺳﮑﻠﺮوت
ﭘﺮوﻓﺎﯾﻞ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ:
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎي G1 ،B2 ،B1و G2؛ ﮐﻮﺟﯿﮏ اﺳﯿﺪ؛ آﺳﭙﺮژﯾﻠﯿﮏ اﺳﯿﺪ؛ ﭘﺎراﺳﯿﺘﯿﮑﻮل؛ ﭘﺎراﺳﯿﺘﯿﮑﻮﻟﯿﺪ A
ﻣﺸﺨﺼﺎت ﻣﺎﮐﺮوﺳﮑﻮﭘﯽ:
روي :CZزرد -ﺳﺒﺰ ﺗﺎ ﺳﺒﺰ زﯾﺘﻮﻧﯽ ،ﭘﺸﺖ ﮐﻠﻨﯽ زرد روﺷﻦ ﯾﺎ ﻧﺎرﻧﺠﯽ ﻗﻬﻮه اي ،ﺗﺮﺷﺢ ﻗﺮﻣﺰ ﻗﻬﻮه اي در اﯾﺰوﻟﻪ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ اﺳﮑﺮوﺗﯿﺎ ،ﻇﺎﻫﺮ ﮐﻠﻨﯽ از ﻣﺨﻤﻠﯽ ﺗﺎ ﮐﺮك دار،
ﻗﻄﺮ ﮐﻠﻨﯽ در 25 °Cدرﺟﻪ در 7روز ،4-7 cmرﺷﺪ ﻣﺤﺪود در 42°در 7روز 0-1/5 cm؛ روي :MEAﺳﻄﺢ ﮐﻠﻨﯽ ﮐﺮك دار و ﺗﻮﻟﯿﺪ اﺳﭙﻮر ﺑﯿﺸﺘﺮ در ﻧﺎﺣﯿﻪ ﺣﺎﺷﯿﻪ
اي؛ روي :AFPAﭘﺸﺖ ﻧﺎرﻧﺠﯽ
ﻣﺸﺨﺼﺎت ﻣﯿﮑﺮوﺳﮑﻮﭘﯽ:
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﻮﻣﯿﻮس
ﺳﺮ ﮐﻨﯿﺪﯾﻮﻣﺎل Biseriateﯾﺎ ،Uniseriateﺷﻌﺎﻋﯽ ،اﻏﻠﺐ اوﻗﺎت ﺑﻪ ﭼﻨﺪﯾﻦ اﺳﺘﻮاﻧﻪ ﺗﻘﺴﯿﻢ ﻣﯽ ﺷﻮد ،ﻗﻄﺮ ،150-600 μmﺳﺮ ﻫﺎي ﮐﻮﭼﮏ ﺗﺮ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ اﺳﺘﻮاﻧﻪ اي
)(A. zhaoqingensis
ﭘﻬﻦ ﺑﺎﺷﻨﺪ100-250 × 20-80μm ،؛ ﮐﻨﯿﺪﯾﻮﻣﻮﻓﻮر ﺑﯽ رﻧﮓ ،ﺧﺎردار ،ﻗﻄﺮ ﺑﻼﻓﺎﺻﻠﻪ زﯾﺮ وزﯾﮑﻮل ،8- 22 μmﻃﻮل ﻣﺘﻐﯿﺮ اﻏﻠﺐ 300-1100μmﺗﺎ 3000؛ وزﯾﮑﻮل ﮔﺮد
ﺗﺎ ﺑﯿﻀﯽ ،ﻗﻄﺮ 25-65 μm؛ ﻓﯿﺎﻟﯿﺪﻫﺎ 3/8-6/5 × 7/6-11/3μm؛ ﻣﺘﻮﻻ 4-8/6 × 8/1-17/3μm؛ ﮐﻨﯿﺪﯾﻮم ﮔﺮد ﺗﺎ ﺑﯿﻀﯽ ،ﺧﺎردار ،ﻗﻄﺮ ﻣﺘﻐﯿﺮ ،3/7-8/1μmﺑﯿﺸﺘﺮ μm
4/5-6/5؛ اﺳﮑﻠﺮوت ﻗﻬﻮﻫﺎي ﺗﯿﺮه ﺗﺎ ﺳﯿﺎه ﺑﺎ ﺳﺮ ﺳﻔﯿﺪ ،ﺑﻪ ﻃﻮر ﻋﻤﻮدي ﻃﻮﯾﻞ ﺷﺪه ،ﭘﺎ در ﻫﻮا 500-800×1200-2100μm ،اﻣﺎ از ﻧﻈﺮ ﻃﻮل ﺗﺎ 6000μm؛ در ﻣﺤﯿﻂ
MEAﺳﺮ ﮐﻨﺪﯾﺎل ﺳﺒﺰ ،اﺳﮑﻠﺮوت ﮐﻮﭼﮑﺘﺮ و ﮐﻤﺘﺮ از CZ
ﭘﺮوﻓﺎﯾﻞ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ:
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ G1 ،B2 ،B1و G2؛ ﮐﻮﺟﯿﮏ اﺳﯿﺪ؛ آﺳﭙﺮژﯾﻠﯿﮏ اﺳﯿﺪ )ﺳﯿﮑﻠﻮﭘﯿﺎزوﻧﯿﮏ اﺳﯿﺪ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻧﻤﯽ ﮐﻨﺪ(pseurotin،nominine،tenuazonic acid ،
63
ﻣﺸﺨﺼﺎت ﻣﺎﮐﺮوﺳﮑﻮﭘﯽ:
روي :CZﺑﺎﻓﺖ ﮐﻠﻨﯽ ﭘﻬﻦ وﻋﻤﯿﻖ ،ﻣﻌﻤﻮﻻً ﺑﺎ ﺳﺎي اي ﻧﺰدﯾﮏ ﺑﻪ ﺳﺰ ﮐﺎﻫﻮﯾﯽ ﯾﺎ ﺳﺒﺰ ،callaﻧﺪرﺗﺎً ﻣﺘﻤﺎﯾﻞ ﺑﻪ ﻗﻬﻮه اي ﻧﺰدﯾﮏ ﺑﻪ ﺑﺮﻧﺰي ،ﭘﺸﺖ ﮐﻠﻨﯽ ﺑﯽ رﻧﮓ ﺗﺎ زرد
ﮐﻤﺮﻧﮓ ،ﻫﯿﭻ ﭘﯿﮕﻤﺎﻧﯽ اﻧﺘﺸﺎر ﻧﻤﯽ دﻫﺪ ،ﻗﻄﺮ ﮐﻠﻨﯽ در 25 °Cدرﺟﻪ در 7روز ،6/5cmﻗﻄﺮ ﮐﻠﻨﯽ در 37°درﺟﻪ در 7روز ،1/5cmدر 5°Cدر 7روز ﺗﻨﺪش ﺻﻮرت ﻣﯽ
ﮔﯿﺮد وﻟﯽ رﺷﺪ ﻧﻤﯽ ﮐﻨﺪ ،در 42 °Cرﺷﺪ ﻧﻤﯽ ﮐﻨﺪ؛ روي :MEAﺑﯿﺸﺘﺮ ﺗﺮﮐﯿﺒﯽ از زرد ،ﺗﻘﺮﯾﺒﺎً ﺳﺒﺰ ،ﻋﻤﻖ ﮐﻠﻨﯽ 1-3mm؛ روي :AFPA؟
ﻣﺸﺨﺼﺎت ﻣﯿﮑﺮوﺳﮑﻮﭘﯽ:
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﺑﻮﻣﺒﯿﺴﯿﺲ
ﺳﺎﻗﻪ ﻫﺎ ﺑﺎ دﯾﻮاره ﺻﺎف 300-500(-1000) × 20-10μm؛ ﺳﺮ ﮐﻨﯿﺪﯾﻮﻣﺎل ،200-100 × 300-600μmﺑﺎ زﻧﺠﯿﺮه ﻫﺎي ﺧﺸﮏ ﮐﻨﯿﺪﯾﻮم ﮐﻪ درون اﺳﺘﻮاﻧﻪ ﻫﺎي ﭘﻬﻦ
ﺳﺎزﻣﺎن ﯾﺎﻓﺘﻪ اﻧﺪ ،اﺳﺘﻮاﻧﻪ ﻫﺎ اﮐﺜﺮاً در ﺳﺮ ﻫﺎي ﺑﺎﻟﻎ ﺑﻪ 3ﯾﺎ 4اﺳﺘﻮاﻧﻪ ﮐﻮﭼﮑﺘﺮ ﺗﻘﺴﯿﻢ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ؛ وزﯾﮑﻮل ﮔﺮد ،ﻗﻄﺮ ،30-50μmﺑﺎرور در ﺗﻤﺎم ﺳﻄﺢ؛ ﻓﯿﺎﻟﯿﺪﻫﺎ 3-4 × 8μm
،ﺷﮑﻞ ﻓﻼﺳﮏ؛ ﻣﺘﻮﻻ اﺳﺘﻮاﻧﻪ اي 4-5 × 10-12μm؛ ﮐﻨﯿﺪﯾﻮم ﮔﺮد ﺗﺎ ﺑﯿﻀﯽ ،ﺧﺎردار ،ﻗﻄﺮ 3/5 (4) -7 (8/5) μm؛ ﻋﺪم ﺗﻮﻟﯿﺪ اﺳﮑﻠﺮوت؛ در ﻣﺤﯿﻂ MEAﺳﺎﻗﻪ ﻫﺎ ﭘﺮ
ازدﺣﺎم ﻧﯿﺴﺘﻨﺪ ،ﻣﻌﻤﻮﻻً اﺑﺘﺪاً در ﻧﯿﻤﻪ ﭘﯿﺮاﻣﻮﻧﯽ ﻫﺮ ﮐﻠﻨﯽ واﻗﻊ ﺷﺪه اﻧﺪ ،ﺳﺮﻫﺎي ﮐﻨﯿﺪﯾﻮﻣﺎل ﻧﺎﺑﺎﻟﻎ ﻣﺘﻤﺎﯾﻞ ﺑﻪ زرد و ﺳﺮﻫﺎي ﮐﻨﯿﺪﯾﻮﻣﺎل ﺑﺎﻟﻎ ﺳﺒﺰ ﻏﻠﯿﻆ ﺗﺮ.
ﭘﺮوﻓﺎﯾﻞ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ:
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎي Bو G؛ ﮐﻮﺟﯿﮏ اﺳﯿﺪ؛ )آﺳﭙﺮژﯾﻠﯿﮏ اﺳﯿﺪ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻧﻤﯽ ﮐﻨﺪ( )ﺳﯿﮑﻠﻮﭘﯿﺎزوﻧﯿﮏ اﺳﯿﺪ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻧﻤﯽ ﮐﻨﺪ(
ﻣﺸﺨﺼﺎت ﻣﺎﮐﺮوﺳﮑﻮﭘﯽ:
روي :CZﺳﻄﺢ ﮐﻠﻨﯽ ﻣﺨﻤﻠﯽ ﺷﺎﻣﻞ ﺳﺮ ﻫﺎي ﻓﺮاوان ﮐﻨﯿﺪﯾﻮﻣﺎل ،در 42°Cدرﺟﻪ اﺳﭙﻮر ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻧﻤﯽ ﺷﻮد ،ﻧﺎرﻧﺠﯽ ﻗﻬﻮه اي در 7روز ،در ﻧﻬﺎﯾﺖ در ﮐﺸﺖ ﻫﺎي ﺑﺎﻟﻎ ﺑﻪ
ﻗﻬﻮه اي روﺷﻦ ﺗﻐﯿﯿﺮ ﻣﯽ ﯾﺎﺑﺪ ،ﭘﺸﺖ ﮐﻠﻨﯽ زرد ﻗﻬﻮه اي ﮐﻢ رﻧﮓ ،ﺑﺎ ﭘﯿﮕﻤﺎن ﻗﺎﺑﻞ ﭘﺨﺶ ﻫﻤﺎن رﻧﮓ در ﻣﺤﯿﻂ آﮔﺎر؛ ﻗﻄﺮ ﮐﻠﻨﯽ در دﻣﺎي 25°Cدر 7روز 6-7 cm؛ ﻗﻄﺮ
ﮐﻠﻨﯽ در دﻣﺎي 37 °Cدر 7روز 3-3/5 cm؛ در دﻣﺎي 42°Cاﺳﭙﻮرﻫﺎ ﺗﻨﺪش ﻧﻤﯽ ﯾﺎﺑﻨﺪ؛ روي :MEAﻗﻄﺮ 6-7 cmدر ﻃﯽ 7روز ﺑﺎ ﻇﺎﻫﺮ ﮐﻠﻨﯽ اﻏﻠﺐ ﮐﺮك دار ﺳﺮ ﻫﺎي
ﮐﻨﯿﺪﯾﻮﻣﺎل ﺳﺒﺰ زﯾﺘﻮﻧﯽ؛ روي :AFPA؟)اﺣﺘﻤﺎﻻً ﻗﻬﻮه اي(
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﺳﻮدوﺗﺎﻣﺎري
ﻣﺸﺨﺼﺎت ﻣﯿﮑﺮوﺳﮑﻮﭘﯽ:
ﺳﺎﻗﻪ ﻫﺎ ﺷﻔﺎف ،ﺧﺎردار )(finely rough؛ ﺳﺮ ﮐﻨﯿﺪﯾﻮﻣﺎل ﮔﺮد ﺗﺎ ﺷﻌﺎﻋﯽ ،اﻏﻠﺐ ﺑﻪ ﭼﻨﺪﯾﻦ اﺳﺘﻮاﻧﻪ ﺗﻘﺴﯿﻢ ﻣﯽ ﺷﻮد ،ﻗﻄﺮ 500-770 μm؛ وزﯾﮑﻮل ﮔﺮد ﺗﺎ ﺑﯿﻀﯽ ،ﻗﻄﺮ μm
26-38؛ ﻓﯿﺎﻟﯿﺪﻫﺎ 3/1-4/5 × 4/5-6/1μm؛ ﻣﺘﻮﻻ 3/1-3/9 × 8/1-9/6 μm؛ ﮐﻨﯿﺪﯾﻮم ﮔﺮد ﺗﺎ ﺑﯿﻀﯽ ،ﺧﺎردار ،از ﻧﻈﺮ ﻗﻄﺮ ﻣﺘﻐﯿﺮ ،3/9-9/ 9 μmاﻏﻠﺐ ،6/1-7/8 μm
دﯾﻮاره ﺑﯿﺮوﻧﯽ ﮔﺸﺎد ﯾﮏ دﯾﻮاره دروﻧﯽ ﺛﺎﺑﺖ در ﺑﺮ ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ؛ اﺳﮑﻠﺮوت ﻗﻬﻮه اي ﺗﯿﺮه ﺗﺎ ﺳﯿﺎه ،ﮔﺮد ﺗﺎ ﺑﯿﻀﯽ ،ﻗﻄﺮ μm 2000-1000
ﭘﺮوﻓﺎﯾﻞ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ:
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎي B1و B2؛ ﮐﻮﺟﯿﮏ اﺳﯿﺪ؛ ﺳﯿﮑﻠﻮﭘﯿﺎزوﻧﯿﮏ اﺳﯿﺪ؛ )آﺳﭙﺮژﯾﻠﯿﮏ اﺳﯿﺪ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻧﻤﯽ ﮐﻨﺪ(
64
ﻣﺸﺨﺼﺎت ﻣﺎﮐﺮوﺳﮑﻮﭘﯽ:
روي :CZرﻧﮓ ﮐﻠﻨﯽ ﮐﺸﺖ ﻫﺎي ﻗﺪﯾﻤﯽ ﺳﺒﺰ ﺑﺮﺧﯽ اوﻗﺎت ﺑﺎ ﺳﺎﯾﻪ ﻗﻬﻮه اي ،ﮐﻠﻨﯽ ﺑﻪ ﺳﺮﻋﺖ رﺷﺪ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ ،ﻗﻄﺮ ﮐﻠﻨﯽ ﺑﺮ روي CZدر 34°Cدر 7روز 6- 7 cm
اﻏﻠﺐ ،8 cmﭘﺸﺖ ﮐﻠﻨﯽ ﭼﺮوﮐﯿﺪه و رﻧﮓ ﻏﻠﯿﻆ
ﻣﺸﺨﺼﺎت ﻣﯿﮑﺮوﺳﮑﻮﭘﯽ:
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﺗﻮﮐﺴﯿﮑﺎرﯾﻮس
ﺳﺮ ﮐﻨﯿﺪﯾﻮﻣﺎل ﺷﻌﺎﻋﯽ ﺑﺎز ﺗﺎ ﺷﻌﺎﻋﯽ ﺑﯽ ﻗﺎﻋﺪه؛ ﮐﻨﯿﺪﯾﻮﻣﻮﻓﻮر ﺧﺎردار ﺑﺎ ﻃﻮل ﻣﻌﻤﻮﻻً ﮐﻤﺘﺮ 1 mm؛ وزﯾﮑﻮل ﮔﺮد ﺗﺎ ﺑﯿﻀﯽ ﻗﻄﺮ 3-4μm؛ اﺳﺘﺮﯾﮕﻤﺎ Biseriate؛ ﮐﻨﯿﺪﯾﻮم
ﮔﺮد ،ﺧﺎردار ،ﻗﻄﺮ ﻣﻌﻤﻮﻻً 4-5 μmو ﺑﺮﺧﯽ اوﻗﺎت ﺗﺎ 6 μm؛ در ﻣﺤﯿﻂ anisaldehydeﺻﻮرﺗﯽ ﻧﻤﯽ ﺷﻮد؛ ﻣﻌﻤﻮﻻً اﺳﮑﻠﺮوت ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ؛ hydroquinoneﻧﺪرﺗﺎً
رﻧﮓ ﻣﯽ ﮔﯿﺮد؛ Methylene Blueﺑﻪ ﺳﺮﻋﺖ اﺣﯿﺎ ﻣﯽ ﺷﻮد؛ Amylolytic activityﻣﻌﻤﻮﻻً ﺿﻌﯿﻒ
ﭘﺮوﻓﺎﯾﻞ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ:
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎي Bو Gﺑﻪ ﻣﻘﺪار ﻓﺮاوان ،ﭘﯿﮕﻤﺎن ﺑﻪ ﻣﻘﺪار ﻓﺮاوان ،ﮐﻮﺟﯿﮏ اﺳﯿﺪ ﺑﻪ ﻣﻘﺪار ﻓﺮاوان
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻣﯿﻨﯽ اﺳﮑﻠﺮوﺗﯿﺠﻨﺰ
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس آراﭼﯿﺪي ﮐﻮﻻ
ﭘﺮوﻓﺎﯾﻞ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ:
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎي G1 ،B2 ،B1و G2؛ ﺳﯿﮑﻠﻮﭘﯿﺎزوﻧﯿﮏ اﺳﯿﺪ؛ ﮐﻮﺟﯿﮏ اﺳﯿﺪ؛ آﺳﭙﺮژﯾﻠﯿﮏ اﺳﯿﺪ؛ آﻓﻼوارﯾﻦ ﻫﺎ ،آﻓﻠﺘﺮم ،آﻓﻼوﯾﻨﯿﻦ ﻫﺎ ،ﭘﺎراﺳﯿﺘﯿﮑﻮﻟﯿﺪﻫﺎ ،ﭘﺎﺳﭙﺎﻟﯿﻦ.
ﭘﺮوﻓﺎﯾﻞ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ:
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎي G1 ،B2 ،B1و G2؛ ﮐﻮﺟﯿﮏ اﺳﯿﺪ؛ Chrysogine؛ ﭘﺎراﺳﯿﺘﯿﮑﻮﻟﯿﺪﻫﺎ؛ ﺑﺮﺧﯽ ﺳﻮﯾﻪ ﻫﺎ :آﺳﭙﺮژﯾﻠﯿﮏ اﺳﯿﺪ
ﻣﺸﺨﺼﺎت ﻣﺎﮐﺮوﺳﮑﻮﭘﯽ:
روي :CYAﻗﻬﻮه اي زرد ،ﭘﺸﺖ ﮐﻠﻨﯽ ﻗﻬﻮه اي زرد ،ﻗﻄﺮ ﮐﻠﻨﯽ ﺑﻌﺪ از ﯾﮏ ﻫﻔﺘﻪ روي CYAدر 2/4-3/2 cm 25°C؛ ﻗﻄﺮ ﮐﻠﻨﯽ ﺑﻌﺪ از ﯾﮏ ﻫﻔﺘﻪ روي MEAدر
3/6-3/9 cm 25°C؛ ﻗﻄﺮ ﮐﻠﻨﯽ ﺑﻌﺪ از ﯾﮏ ﻫﻔﺘﻪ روي YESدر 3/8-4/2 cm 25°C؛ ﻗﻄﺮ ﮐﻠﻨﯽ ﺑﻌﺪ از ﯾﮏ ﻫﻔﺘﻪ روي OATدر 3/1-3/7 cm 25°C؛ رﺷﺪ ﺿﻌﯿﻒ
روي ،CREAﺑﺪون ﺗﻮﻟﯿﺪ اﺳﯿﺪ؛ ﻗﻄﺮ ﮐﻠﻨﯽ ﺑﻌﺪ از ﯾﮏ ﻫﻔﺘﻪ روي CYAدر 0/7-0/9 cm 37 °C؛ :Cleistotheciaﺑﻪ ﻓﺮاواﻧﯽ روي ﺳﻄﺢ ﻣﺤﯿﻂ ﺗﺸﮑﯿﻞ ﻣﯽ ﺷﻮد،
ﮐﺮوي ،ﻗﻬﻮه اي ،ﻗﻄﺮ 100-300μm
اﻣﺮﯾﺴﻼ وﻧﺰواﻟﻨﺴﯿﺲ
ﻣﺸﺨﺼﺎت ﻣﯿﮑﺮوﺳﮑﻮﭘﯽ:
ﺗﻌﺪاد زﯾﺎدي Cleistothecia Hulle cellاﺣﺎﻃﻪ ﮐﺮده اﻧﺪ Hulle cell ،ﮔﺮد ﺗﺎ ﺑﯽ ﻗﺎﻋﺪه ،ﻗﻄﺮ 10-20 μm؛ :Cleistothecial peridiumﻗﻬﻮه اي زرد4-12μm ،؛
8 :Asciاﺳﭙﻮره ،ﮐﺮوي ﺗﺎ ﺑﯿﻀﯽ ،ﻗﻄﺮ 20- 33 μm؛ Ascosporeﺗﮏ ﺳﻠﻮﻟﯽ ،ﻗﻬﻮه اي -ﺑﻨﻔﺶ ،ﻟﻨﺰ ﺷﮑﻞ ، 6-7 × 7-9 μm ،ﺑﺎ دو ﺗﺎ ﺗﺎج اﺳﺘﻮاﯾﯽ ﺳﺘﺎره ﺷﮑﻞ و ﺳﻄﻮح
ﻣﺤﺪب ﺑﺎ آوﯾﺰه ﻫﺎي ﻣﺜﻠﺜﯽ ﺷﮑﻞ ﭘﻮﺷﯿﺪه ﺷﺪه اﺳﺖ؛ ﮐﻨﯿﺪﯾﻮﻣﻮﻓﻮر ﻗﻬﻮه اي ﺗﺎ ﻗﻬﻮه اي زرد و ﻧﺴﺒﺘﺎَ ﮐﻮﺗﺎه 70-200μm؛ وزﯾﮑﻮل ﮐﻮﭼﮏ 7-10μm؛ ﻓﯿﺎﻟﯿﺪﻫﺎ × 5-7 μm
1/5-2؛ ﻣﺘﻮﻻ 1/5-2 × 4/5-7 μm؛ ﮐﻨﯿﺪﯾﻮم ﮔﺮد و ﺧﺎردار(3/5-) 3/6 × 4/1(-4/3) ،؛ ﺑﻌﺪ از ﯾﮏ ﻫﻔﺘﻪ Ascomata ،و Hülle cellsﺑﺮ روي ﺗﻤﺎم ﻣﺤﯿﻂ ﻫﺎ ﺗﻮﻟﯿﺪ
ﻣﯽ ﺷﻮد
65
ﭘﺮوﻓﺎﯾﻞ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ:
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ B1؛ اﺳﺘﺮﯾﮕﻤﺎﺗﻮﺳﯿﺘﯿﻦ؛ ﺗﺮﯾﻦ؛ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎﺗﯽ ﺑﺎ ﮐﺮوﻣﻮﻓﻮرﻫﺎي emerin ،Shamixanthoneو desertorins
ﻣﺸﺨﺼﺎت ﻣﺎﮐﺮوﺳﮑﻮﭘﯽ:
ﺑﺮ روي :MEAﻗﻬﻮه اي ﺗﺎ ﺳﺒﺰ زﯾﺘﻮﻧﯽ؛ آﻧﺎﻣﻮرف ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ
ﻣﺸﺨﺼﺎت ﻣﯿﮑﺮوﺳﮑﻮﭘﯽ:
اﻣﺮﯾﺴﻼ اﺳﺘﻼﺗﺎ
ﺗﺸﮑﯿﻞ Ascomatal: Homothalic؛ ﺗﺎج ﻫﺎي آﺳﮑﻮﺳﭙﻮر 2ﻋﺪد؛ آﺳﮑﻮﺳﭙﻮر ﭘﻬﻦ ﺗﺎ ، 1/5 μmﺗﻔﮑﯿﮏ ﻋﺮﯾﺾ ،ﺑﻪ ﻃﻮر ﻣﺸﺨﺺ ﭘﻠﯿﺴﻪ دار؛ دﯾﻮاره ﻣﺤﺪب آﺳﮑﻮﺳﭙﻮر
ﺻﺎف؛ رﻧﮓ آﺳﮑﻮﺳﭙﻮر ارﻏﻮاﻧﯽ ﻗﺮﻣﺰ ﺗﺎ ﻗﻬﻮه اي ﻗﺮﻣﺰ
ﭘﺮوﻓﺎﯾﻞ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ:
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ B1؛ اﺳﺘﺮﯾﮕﻤﺎﺗﻮﺳﯿﺘﯿﻦ
ﻣﺸﺨﺼﺎت ﻣﺎﮐﺮوﺳﮑﻮﭘﯽ:
روي :CZﮐﺮم-ﻧﺨﻮدي ،ﺑﻪ ﻣﺮور زﻣﺎن ﺻﻮرﺗﯽ ﮐﻤﺮﻧﮓ ،دارﭼﯿﻨﯽ ﻣﺘﻤﺎﯾﻞ ﺑﻪ ﺻﻮرﺗﯽ ﮐﻤﺮﻧﮓ ،زرد ﻧﺨﻮدي ﻣﯽ ﺷﻮد ،ﭘﺸﺖ ﮐﻠﻨﯽ اﺑﺘﺪا ﺑﻪ رﻧﮓ ﮔﻮﺷﺖ ﺑﻌﺪ رﻧﮓ آﻫﻦ و
آﮔﺎر اﻃﺮاف ﺳﺎﯾﻪ اي از رﻧﮓ ﺷﺮاﺑﯽ ﮐﻤﺮﻧﮓ ،در دﻣﺎي اﺗﺎق ،24-26 °C ،ﺑﻪ ﮐﻨﺪي رﺷﺪ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ ،ﻗﻄﺮ ﮐﻠﻨﯽ در ﻃﯽ 2ﻫﻔﺘﻪ ﺑﻪ 2cmﻣﯽ رﺳﺪ ،ﺣﺎﺷﯿﻪ ﮐﻠﻨﯽ ﺑﻪ دﻟﯿﻞ
ﻣﯿﺴﻠﯿﻮم ﻫﺎي زﯾﺎد ﻏﻮﻃﻪ ور ،ﺑﯽ ﻗﺎﻋﺪه اﺳﺖ ،ﻣﺎده ﻣﺘﺮﺷﺤﻪ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻧﻤﯽ ﮐﻨﺪ ،ﺑﻮي ﻧﺎﭼﯿﺰ ﯾﺎ ﻧﺎﻣﺸﺨﺼﯽ دارد؛ روي :MEAﺧﺼﻮﺻﯿﺎت ﻣﯿﮑﺮوﺳﮑﻮﭘﯽ و ﺳﺎﺧﺘﺎر ﺷﺒﯿﻪ ﮐﺸﺖ
روي ،CZﻓﻘﻂ رﻧﮓ ﭘﺸﺖ ﮐﻠﻨﯽ ﮐﻤﺮﻧﮓ ﺗﺮ و آﮔﺎر اﻃﺮاف ﺑﯿﺮﻧﮓ ﻣﯽ ﻣﺎﻧﺪ ،در 37°Cرﺷﺪ ﻧﻤﯽ ﮐﻨﺪ؛ ﻗﻄﺮ ﮐﻠﻨﯽ ﺑﻌﺪ از ﯾﮏ ﻫﻔﺘﻪ روي CYAدر ،1/2-1/7 cm 25 °C
ﻗﻄﺮ ﮐﻠﻨﯽ ﺑﻌﺪ از ﯾﮏ ﻫﻔﺘﻪ روي MEAدر (-0/9)1/7-3/3 cm 25 °C؛ ﻗﻄﺮ ﮐﻠﻨﯽ ﺑﻌﺪ از ﯾﮏ ﻫﻔﺘﻪ روي YESدر 4/3-5/8 cm 25 °C؛ ﻗﻄﺮ ﮐﻠﻨﯽ ﺑﻌﺪ از ﯾﮏ ﻫﻔﺘﻪ
روي OATدر 2/2-4/2 cm 25 °C؛ روي CREAرﺷﺪ ﺿﻌﯿﻒ و ﺑﺪون ﺗﻮﻟﯿﺪ اﺳﯿﺪ
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس اﮐﺮاﺳﺌﻮروزوس
ﻣﺸﺨﺼﺎت ﻣﯿﮑﺮوﺳﮑﻮﭘﯽ:
ﺳﺮ ﮐﻨﯿﺪﯾﻮﻣﺎل زرد ﻧﺨﻮدي ،ﺷﻌﺎﻋﯽ ﺑﺎز ،ﺑﻪ ﻣﺮور ﺑﻪ ﭼﻨﺪﯾﻦ ﺳﺘﻮن ﻣﻨﺸﻌﺐ ﺗﻘﺴﯿﻢ ﻣﯽ ﺷﻮد ،ﮐﻨﯿﺪﯾﻮﻣﻮﻓﻮر از ﻻﯾﻪ زﯾﺮي ﺑﺎ ﺳﻠﻮل ﭘﺎﯾﻪ اي ﮐﺎﻣﻞ ﺗﻮﺳﻌﻪ ﯾﺎﻓﺘﻪ ﺑﻪ وﺟﻮد ﻣﯽ
آﯾﺪ10-12/5 × 800-1500μm ،؛ ﺗﺪرﯾﺠﺎً ﺑﻪ ﺳﻤﺖ وزﯾﮑﻮل ﺑﺎرﯾﮏ ﻣﯽ ﺷﻮد ،ﺑﺮﺧﯽ اوﻗﺎت ﻣﻮﺟﯽ ،ﺿﺨﯿﻢ ،ﺑﺎ دﯾﻮاره ﺻﺎف ،اﻏﻠﺐ ﺷﻔﺎف ﺗﺎ ﻗﻬﻮه اي ﮐﻤﺮﻧﮓ ،ﻣﻌﻤﻮﻻً
ﻣﮑﺮراً دﯾﻮاره دار)ﺟﺪا ﺟﺪا( اﺳﺖ؛ وزﯾﮑﻮل ﮔﺮد ،ﻗﻄﺮ ،35-50 μmﻫﻤﺮﻧﮓ ﮐﻨﯿﺪﯾﻮﻣﻮﻓﻮر ﯾﺎ ﺑﺎرور ﺑﺮ روي ﮐﻞ ﺳﻄﺢ ﻣﺘﻤﺎﯾﻞ ﺑﻪ زرد؛ اﺳﺘﺮﯾﮕﻤﺎ دو ردﯾﻔﻪ؛ ﻣﺘﻮﻻ 7-9 μm
× 4-4/5؛ ﻓﯿﺎﻟﯿﺪﻫﺎ 2/5-3 × 7-9 μm؛ ﮐﻨﯿﺪﯾﻮم ﺷﻔﺎف ،ﺑﻪ ﻃﻮر ﺟﻤﻌﯽ زرد رﻧﮓ ،از ﻧﻈﺮ ﺷﮑﻞ ﻣﺘﻐﯿﺮ ،ﮔﺮد ،ﺑﯿﻀﯽ ﺗﺎ ﺗﺨﻢ ﻣﺮﻏﯽ ،ﺑﺮﺧﯽ اوﻗﺎت ﮐﻤﯽ ﻧﻮك دار ،ﺑﺎ دﯾﻮاره
ﺻﺎف2/5-4/5 μm ،؛ ﺳﺮ ﮐﻨﯿﺪﯾﻮﻣﺎل ﻏﯿﺮﻋﺎدي ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ وﺟﻮد داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ ،ﺑﺮﺧﯽ اوﻗﺎت ﮐﻮﭼﮏ و ﺑﯽ ﻗﺎﻋﺪه ﻫﺴﺘﻨﺪ ،در ﻏﯿﺮ اﯾﻦ ﺻﻮرت از ﻟﺤﺎظ ﺷﮑﻞ و اﺑﻌﺎد ﻣﻨﻈﻢ
ﻫﺴﺘﻨﺪ ،ﻓﯿﺎﻟﯿﺪ ﻫﺎي ﺑﻠﻨﺪﺗﺮ و ﻋﻘﯿﻢ را ﺣﻤﻞ ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ
ﭘﺮوﻓﺎﯾﻞ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ:
66
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ B1و B2؛ اﺳﺘﺮﯾﮕﻤﺎﺗﻮﺳﯿﺘﯿﻦ؛ -O-3ﻣﺘﯿﻞ اﺳﺘﺮﯾﮕﻤﺎﺗﻮﺳﯿﺘﯿﻦ؛ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺖ ﻫﺎي ﺷﺒﻪ kotanin؛ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺖ ﻫﺎي ﺷﺒﻪ wortmannin؛ ﺑﺮﺧﯽ indole alkaloidﻫﺎ
ﻣﺸﺨﺼﺎت ﻣﺎﮐﺮوﺳﮑﻮﭘﯽ:
روي :CYAزرد ﻣﺎﯾﻞ ﺑﻪ ﺧﺎﮐﺴﺘﺮي ،ﻗﻄﺮ ﮐﻠﻨﯽ ﺑﻌﺪ از ﯾﮏ ﻫﻔﺘﻪ روي CYAدر ،3/8-5.8 cm 25°Cﭘﺸﺖ ﮐﻠﻨﯽ ﻧﺎرﻧﺠﯽ ﺗﺎ ﻗﺮﻣﺰ؛ ﻗﻄﺮ ﮐﻠﻨﯽ ﺑﻌﺪ از ﯾﮏ ﻫﻔﺘﻪ روي
MEAدر ،(0/8-)2/2-3/6 cm 25 °Cﭘﺸﺖ ﮐﻠﻨﯽ زرد ﮐﻤﺮﻧﮓ؛ ﻗﻄﺮ ﮐﻠﻨﯽ ﺑﻌﺪ از ﯾﮏ ﻫﻔﺘﻪ روي YESدر ،6/2-7/2 cm 25°Cﭘﺸﺖ ﮐﻠﻨﯽ ﻧﺎرﻧﺠﯽ زرد ﺗﺎ ﻗﺮﻣﺰ
ﻧﺎرﻧﺠﯽ؛ ﻗﻄﺮ ﮐﻠﻨﯽ ﺑﻌﺪ از ﯾﮏ ﻫﻔﺘﻪ روي OATدر 2/4-4/5 cm 25°C؛ ﻗﻄﺮ ﮐﻠﻨﯽ ﺑﻌﺪ از ﯾﮏ ﻫﻔﺘﻪ روي CREAدر ،1/2-2/5 cm 25°Cﮐﻠﻨﯽ ﻫﺎي ﺿﻌﯿﻒ و ﺑﺪون
ﺗﻮﻟﯿﺪ اﺳﯿﺪ؛ روي CYAدر 37 °Cﺑﺪون رﺷﺪ
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس راﻣﺒﻠﯽ
ﻣﺸﺨﺼﺎت ﻣﯿﮑﺮوﺳﮑﻮﭘﯽ:
ﺳﺮ ﮐﻨﯿﺪﯾﻮﻣﺎل Biseriate؛ ﮐﻨﯿﺪﯾﻮﻣﻮﻓﻮر ﺑﻠﻨﺪ ،ﺻﺎف ،ﺑﺎﺳﻠﻮل ﭘﺎﯾﻪ اي ﺗﻮﺳﻌﻪ ﯾﺎﻓﺘﻪ750-1000 μm ،؛ وزﯾﮑﻮل ورم ﮐﺮده ،ﮔﺮد ،ﻗﻄﺮ 25-65 μm؛ ﻓﯿﺎﻟﯿﺪﻫﺎ × 7-10μm
phialide collula ،2/5-3/5ﻧﺴﺒﺘﺎَ ﺑﻠﻨﺪ؛ ﻣﺘﻮﻻ ورم ﮐﺮده 4-4/5 × 7- 10μm؛ ﮐﻨﯿﺪﯾﻮم ﺑﯿﻀﯽ ،ﺗﻌﺪاد ﮐﻤﯽ ﮔﻼﺑﯽ ﺷﮑﻞ ،ﺻﺎف ،3/5-4 × 4/5-5/5 μm ،ﺗﻌﺪاد ﮐﻤﯽ
ﮐﻨﯿﺪﯾﻮم ﺑﻠﻨﺪﺗﺮ ،رﻧﮓ زرد ﻣﺘﻤﺎﯾﻞ ﺑﻪ ﺧﺎﮐﺴﺘﺮي؛ ﻗﻄﺮات ﺗﺮﺷﺤﯽ ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﺸﺪه.
ﭘﺮوﻓﺎﯾﻞ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ:
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ B1و B2؛ اﺳﺘﺮﯾﮕﻤﺎﺗﻮﺳﯿﺘﯿﻦ؛ -O-3ﻣﺘﯿﻞ اﺳﺘﺮﯾﮕﻤﺎﺗﻮﺳﯿﺘﯿﻦ؛ ورﺳﯿﮑﻮﻟﻮرﯾﻦ ﻫﺎ؛ ورﯾﻮﻓﯿﻦ؛ ﻧﻮرﺳﻮﻟﻮرﻧﯿﮏ اﺳﯿﺪ؛ 18ﮐﺮوﻣﻮﻓﻮر ﻣﺨﺘﻠﻒ -1 :ﺷﺒﯿﻪ kotaninﻫﺎ
ﯾﺎ desertorinﻫﺎ -2 ،ﺷﺒﯿﻪ -3 ،wortmanninﺷﺒﯿﻪ emerinﯾﺎ -4 ، xanthocillinﺷﺒﯿﻪ ﯾﮏ ﺗﺮﺷﺢ اﯾﻨﺪوﻟﯽ
67
ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﯿﮑﺮوﺳﮑﻮپ اﻟﮑﺘﺮوﻧﯽ ﻧﮕﺎره (SEM) 1و زﻣﯿﻨﻪ روﺷﻦ روي ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﻣﻄﺮح ﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ،ﮐﻨﯿﺪﯾﻮم ﻫﺎﯾﯽ ﺑﺎ دو
آراﯾﺶ ﻣﺸﺨﺺ را آﺷﮑﺎر ﺳﺎﺧﺘﻪ اﺳﺖ .ﯾﮑﯽ از اﯾﻦ آراﯾﺶ ﻫﺎ در اﯾﺰوﻟﻪ ﻫﺎي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس )ﺷﮑﻞ 5-2اﻟﻒ( و
دﯾﮕﺮي ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﻣﯿﺒﺎﺷﺪ )ﺷﮑﻞ 5-2ب( .ﺑﺎ ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﻮﻣﯿﻮس ﺗﻤﺎﯾﺰ اﯾﻦ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎ ﭘﯿﭽﯿﺪه
ﺗﺮ ﺷﺪه اﺳﺖ .از ﻧﻈﺮ ﻣﻮرﻓﻮﻟﻮژﯾﮑﯽ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﻮﻣﯿﻮس ﻣﺸﺎﺑﻪ ﺑﺎ ﺑﺎ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس اﺳﺖ .اﻣﺎ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﻮﻣﯿﻮس
اﺳﮑﺮوﺗﯿﺎي ﮔﻠﻮﻟﻪ اي ﺷﮑﻞ ﮐﻮﭼﮏ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ .در ﺣﺎﻟﯿﮑﻪ در آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس اﺳﮑﺮوﺗﯿﺎ ﺑﯿﺸﺘﺮ ﮐﺮوي اﺳﺖ .ﻋﻼوه
ﺑﺮاﯾﻦ اﻟﮕﻮي اﯾﺰوآﻧﺰﯾﻤﯽ و ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻧﯿﺰ اﻣﮑﺎن ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ دﻗﯿﻖ ﺗﺮ اﯾﻦ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎ را ﻓﺮاﻫﻢ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ .ﺑﻪ ﻋﺒﺎرت دﯾﮕﺮ
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﻮﻣﯿﻮس ﻫﻤﺎﻧﻨﺪ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس ﻫﺮ ﭼﻬﺎر ﻧﻮع آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎي G1 ،B2 ،B1و G2را ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ.
اﻣﺎ ﺑﺮﺧﻼف آن ﻗﺎدر ﺑﻪ ﺗﻮﻟﯿﺪ CPAﻧﯿﺴﺖ .آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﺗﻨﻬﺎ ﻗﺎدر ﺑﻪ ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎي B1و B2و CPAاﺳﺖ.
ﺗﺸﺨﯿﺺ ﮐﻨﻮﻧﯽ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در دﺳﺘﻪ ﻓﻼوي ﺑﺮﭘﺎﯾﻪ ﺗﻮﺻﯿﻔﺎت و ﮐﻠﯿﺪﻫﺎي اراﺋﻪ ﺷﺪه ﺗﻮﺳﻂ Raperو
Fennellاﺳﺖ .ﻃﺒﻖ اﯾﻦ ﮐﻠﯿﺪ در اﯾﺰوﻟﻪ ﻫﺎي ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﺳﺮﻫﺎي ﮐﻨﯿﺪﯾﺎل ﺑﺼﻮرت دوردﯾﻔﻪ اﺳﺖ .اﯾﻦ
ﺑﺪان ﻣﻌﻨﯽ اﺳﺖ ﮐﻪ ﻫﺮ دوي ﻣﺘﻮﻻ 2و ﻓﯿﺎﻟﯿﺪ 3ﺣﻀﻮر دارﻧﺪ .اﻣﺎ ﺳﺮﻫﺎي ﮐﻨﯿﺪﯾﺎل در اﯾﺰوﻟﻪ ﻫﺎي ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس
ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس ﺑﺼﻮرت ﯾﮏ ردﯾﻔﻪ اﺳﺖ ﯾﻌﻨﯽ ﺗﻨﻬﺎ ﺷﺎﻣﻞ ﻓﯿﺎﻟﯿﺪﻫﺎﺳﺖ )ﺷﮑﻞ 5-2ج( .اﯾﻦ در ﺣﺎﻟﯽ اﺳﺖ ﮐﻪ ﺑﺮرﺳﯽ ﺗﻌﺪاد
زﯾﺎدي از اﯾﺰوﻟﻪ ﻫﺎي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس ﻧﺸﺎن داده ﮐﻪ ﺑﯿﺶ از 10درﺻﺪ ﺳﺮﻫﺎي ﮐﻨﯿﺪﯾﺎل در ﭘﺮﮔﻨﻪ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس
ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ داراي ﻣﺘﻮﻻ و ﻓﯿﺎﻟﯿﺪ ) (biseriateﺑﺎﺷﺪ .ﻋﻼوه ﺑﺮاﯾﻦ ﺗﻤﺎم اﯾﺰوﻟﻪ ﻫﺎي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﺑﻄﻮر ﭘﺎﯾﺪار
ﻣﺘﻮﻻ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻧﻤﯽ ﮐﻨﻨﺪ .آراﯾﺶ دﯾﻮاره ﮐﻨﯿﺪﯾﺎل ﻧﯿﺰ اﮐﻨﻮن ﺑﻌﻨﻮان ﯾﮏ ﺻﻔﺖ ﺗﺸﺨﯿﺼﯽ اﺻﻠﯽ ﺑﺮاي ﺟﺪاﺳﺎزي ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﻮرد ﺗﻮﺟﻪ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ .ﮐﻨﯿﺪﯾﻮم آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس دﯾﻮاره اي ﻧﺴﺒﺘﺎ ﻧﺎزك دارد ﮐﻪ ﺗﺎ ﺣﺪودي ﺧﺎردار
اﺳﺖ و ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ از ﮐﺮوي ﺗﺎ ﺑﯿﻀﯽ ﺷﮑﻞ ﻣﺘﻐﯿﯿﺮ ﺑﺎﺷﺪ .ﮐﻨﯿﺪﯾﻮم آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس ﺑﯿﺸﺘﺮ ﮐﺮوي و ﺑﻄﻮر ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻬﯽ
ﺧﺎردار ﯾﺎ ﻣﻀﺮس اﺳﺖ .رﯾﺰﻧﮕﺎر ﻫﺎي ﻣﯿﮑﺮوﺳﮑﻮپ اﻟﮑﺘﺮوﻧﯽ ﻧﮕﺎره ﺑﻮﺿﻮح اﯾﻦ اﺧﺘﻼﻓﺎت آراﯾﺸﯽ را ﻧﺸﺎن ﻣﯽ دﻫﻨﺪ )ﺷﮑﻞ
5-2اﻟﻒ و ب(.
)اﻟﻒ(
)ب(
)ج(
ﺷﮑﻞ :5-2ﺗﺼﺎوﯾﺮ ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﻣﯿﮑﺮوﺳﮑﻮپ اﻟﮑﺘﺮوﻧﯽ ﻧﮕﺎره ﺗﻔﺎوت ﻫﺎي ﻣﻮﺟﻮد در ﻣﺸﺨﺼﺎت ﮐﻨﯿﺪﯾﻮم اﻟﻒ( آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس و
ب( آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس را ﻧﺸﺎن ﻣﯿﺪﻫﺪ .ﯾﮏ ﺳﺮ ﮐﻨﯿﺪﯾﺎل آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس در ﺗﺼﻮﯾﺮ )ج( ﺑﻮﺿﻮع ﻗﺎﺑﻞ روﯾﺖ اﺳﺖ.
1
Scanning Electron Microscopy
Metulae
3
Phialides
2
68
-2-8-2ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺑﯿﻮﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ )ﭘﺮوﻓﺎﯾﻞ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ(
ﭘﺮوﻓﺎﯾﻞ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ ﻗﺎرچ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﻄﻮر روﺗﯿﻦ ﺑﺮاي ﻣﻘﺎﺻﺪ ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ در ﺳﻄﺢ ﮔﻮﻧﻪ ﺑﮑﺎر ﻣﯽ رود .در اﯾﻦ
ﺧﺼﻮص ،آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس ﭘﺎﯾﺪاري ﺑﯿﺸﺘﺮي ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس دارد و ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ ﺑﻪ آﺳﺎﻧﯽ ﻃﺒﻘﻪ ﺑﻨﺪي ﻣﯽ
ﺷﻮد .ﺳﻮﺑﻪ ﻫﺎي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس ﻧﺴﺒﺘﺎ از ﻧﻈﺮ ﻗﺎﺑﻠﯿﻦ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﯾﮏ ﺷﮑﻞ و ﯾﮑﺴﺎن ﻫﺴﺘﻨﺪ .آﻧﻬﺎ ﻣﻌﻤﻮﻻ ﻣﻮﻟﺪ
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺴﺘﻨﺪ و ﻫﺮدوي آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎي ﮔﺮوه Bو Gرا ﺳﻨﺘﺰ ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ ،اﻣﺎ ﻗﺎدر ﺑﻪ ﺗﻮﻟﯿﺪ CPAﻧﯿﺴﺘﻨﺪ .ﺳﻮﯾﻪ ﻫﺎي
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس ﻏﯿﺮﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﻨﺪرت ﮔﺰارش ﺷﺪه اﻧﺪ .از ﺳﻮي دﯾﮕﺮ ﺟﻤﻌﯿﺖ ﻫﺎي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس در
ارﺗﺒﺎط ﺑﺎ ﻣﻮرﻓﻮﻟﻮژي و ﻗﺎﺑﻠﯿﺖ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﺸﺪت ﻣﺘﻨﻮع ﻫﺴﺘﻨﺪ و ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ ﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﭘﺮوﻓﺎﯾﻞ ﻣﺎﯾﮑﻮ ﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ ﺑﻪ 5ﮔﺮوه
ﺗﻘﯿﺴﯿﻢ ﺑﻨﺪي ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ (1 :ﺷﯿﻤﯿﻮﺗﺎﯾﭗ Iﺷﺎﻣﻞ ﻣﻮﻟﺪﯾﻦ AFBو (2 ،CPAﺷﯿﻤﯿﻮﺗﺎﯾﭗ IIﺷﺎﻣﻞ ﻣﻮﻟﺪﯾﻦ AFG ،AFBو
(3 ،CPAﺷﯿﻤﯿﻮﺗﺎﯾﭗ IIIﺷﺎﻣﻞ ﻣﻮﻟﺪﯾﻦ (4 ،AFBﺷﯿﻤﯿﻮﺗﺎﯾﭗ IVﺷﺎﻣﻞ ﻣﻮﻟﺪﯾﻦ (5 ،CPAﺷﯿﻤﯿﻮﺗﺎﯾﭗ Vﺷﺎﻣﻞ ﺳﻮﯾﻪ ﻫﺎي
ﻏﯿﺮﻣﻮﻟﺪ ﺳﻢ .ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﻣﻨﺸﺎ ﺟﻐﺮاﻓﯿﺎﯾﯽ و ﺳﻮﺑﺴﺘﺮا ،ﺑﺮوز و رﺧﺪاد اﺳﺘﺮﯾﻦ ﻫﺎي ﻏﯿﺮﻣﻮﻟﺪ ﺳﻢ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﺗﻐﯿﯿﺮ ﻣﯽ
ﮐﻨﺪ .آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﻮﻣﯿﻮس اﻟﮕﻮي ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ ﻣﺸﺎﺑﻪ ﺑﺎ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس دارد .اﯾﻦ ﻗﺎرچ ﻋﻠﯿﺮﻏﻢ ﺗﻮاﻧﺎﯾﯽ ﺗﻮﻟﯿﺪ
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎي ﮔﺮوه Bو ،Gﻗﺎدر ﺑﻪ ﺗﻮﻟﯿﺪ CPAﻧﯿﺴﺖ .اﻃﻼﻋﺎت ﮐﺎﻣﻞ ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﭘﺮوﻓﺎﯾﻞ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻫﺎي
ﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﺟﺪول 3-2و 4-2آورده ﺷﺪه اﺳﺖ.
-3-8-2ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﻠﮑﻮﻟﯽ
ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﺮاﺳﺎس ﺻﻔﺎت ﻣﻮرﻓﻮﻟﻮژﯾﮏ و ﺑﯿﻮﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ وﻗﺖ ﮔﯿﺮ اﺳﺖ و ﻫﻤﯿﺸﻪ ﺑﻪ ﻧﺘﯿﺠﻪ ﻣﻄﻠﻮب
ﻧﻤﯿﺮﺳﺪ .در اﯾﻦ ﺧﺼﻮص روﺷﻬﺎي ﻣﻠﮑﻮﻟﯽ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺑﻪ ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ دﻗﯿﻖ ﺗﺮ و آﺳﺎﻧﺘﺮ ﮐﻤﮏ ﮐﻨﻨﺪ .ﺑﺎ اﯾﻨﺤﺎل ،ﻣﺸﺎﺑﻬﺖ ژﻧﺘﯿﮑﯽ ﺑﺎﻻ
ﻣﺎﺑﯿﻦ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎ در ﮔﺮوه آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ،ﻫﻤﯿﻨﻄﻮر ﺗﻐﯿﯿﺮﭘﺬﯾﺮي ﺑﺎﻻي درون ﮔﻮﻧﻪ اي ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﻧﺎﺗﻮاﻧﯽ در ﺗﻮﻟﯿﺪ ﯾﮏ ﻧﺸﺎﻧﮕﺮ
ﻣﻠﮑﻮﻟﯽ ﺑﺎ ﻗﺎﺑﻠﯿﺖ ﺗﻤﺎﯾﺰي ﮐﺎﻣﻞ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﻣﺬﮐﻮر ﺷﺪه اﺳﺖ .ﺑﺮﺧﯽ از ﻣﺤﻘﯿﻖ ﺗﻮاﻧﺎﯾﯽ ﺗﻤﺎﯾﺰ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﮔﺮوه آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس
ﻓﻼووس را ﺑﺎ ﺑﮑﺎر ﺑﺮدن ﺗﮑﻨﯿﮏ ﻫﺎي ﻣﻠﮑﻮﻟﯽ ﮔﺰارش ﮐﺮده اﻧﺪ .اﯾﻦ ﯾﺎﻓﺘﻪ ﻫﺎ ﺑﺎزﺗﺎﺑﯽ از ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺗﻌﺪاد ﻣﻌﺪودي ﺳﻮﯾﻪ و اﺳﺎﺳﺎ
ﺳﻮﯾﻪ ﻫﺎي آزﻣﺎﯾﺸﮕﺎﻫﯽ ﺑﻮده اﺳﺖ و ﺗﺎﮐﻨﻮن ﺗﻌﺪاد ﻗﺎﺑﻞ ﻗﺒﻮﻟﯽ از ﺳﻮﯾﻪ ﻫﺎي ﻣﯿﺪاﻧﯽ ﺑﺮاي ﺗﺎﯾﯿﺪ ﮐﺎراﯾﯽ ﻧﺸﺎﻧﮕﺮﻫﺎي ﻣﻠﮑﻮﻟﯽ
ﺟﻬﺖ ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎ در ﮔﺮوه آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﯽ ﻗﺮار ﻧﮕﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ.
-1-3-8-2روﺷﻬﺎي ﻣﻠﮑﻮﻟﯽ ﺑﺮاي ﺗﻤﺎﯾﺰ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎ در ﮔﺮوه آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس
روﺷﻬﺎي ﻣﻠﮑﻮﻟﯽ ﺑﻄﻮر ﮔﺴﺘﺮده ﺑﻪ ﻣﻨﻈﻮر ﺗﻤﺎﯾﺰ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎ در ﮔﺮوه آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﺑﮑﺎر ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ .ﺗﮑﺜﯿﺮ DNAو
ﺑﺪﻧﺒﺎل آن آﻧﺎﻟﯿﺰ ﺗﻮاﻟﯽ DNAﯾﮏ اﺑﺰار ﻗﺪرﺗﻤﻨﺪ در ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺗﺎﮐﺴﻮﻧﻮﻣﯿﮏ اﯾﻦ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎ ﻣﺤﺴﻮب ﻣﯽ ﺷﻮد .ژﻧﻮم ﮐﺎﻣﻞ
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس NRRL 3357ﺗﻮاﻟﯽ ﯾﺎﺑﯽ ﺷﺪه و در 1NCBIﻣﻮﺟﻮد اﺳﺖ .ﻫﻤﭽﯿﻦ ﺗﻮاﻟﯽ ﻫﺎي ﻣﺘﻌﺪدي از ﭼﻨﺪﯾﻦ
ﺳﻮﯾﻪ از ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﮔﺮوه آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﻧﯿﺰ در دﺳﺘﺮس ﻫﺴﺘﻨﺪ.
ﺑﺮاي ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ و ﺗﻤﺎﯾﺰ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ،ﻧﻮاﺣﯽ ﻫﺪف DNAﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﯽ اﮐﺜﺮا ﮐﻤﭙﻠﮑﺲ rDNAو ﺑﻄﻮر ﻋﻤﺪه ITS1
2
و ITS2و ﻧﻮاﺣﯽ ﻣﺘﻐﯿﺮ و ﻧﺎﭘﺎﯾﺪار در اﻧﺘﻬﺎي ' 5ژن ) 28S rRNAﻧﺎﺣﯿﻪ (D1-D2ﻣﯿﺒﺎﺷﺪ .درﺟﻪ ﺑﺎﻻي ﺗﻐﯿﯿﺮ ﭘﺬﯾﺮي ﺗﻮاﻟﯽ ﻫﺎي
ﻧﻮﮐﻠﺌﻮﺗﯿﺪي ﻧﺎﺣﯿﻪ ITS1-5/8S -ITS2در ﺑﯿﻦ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﺑﺎﻋﺚ ﺷﺪه اﺳﺖ ﺗﺎ ﺗﻮاﻟﯽ ﯾﺎﺑﯽ اﯾﻦ ﻧﺎﺣﯿﻪ اﺑﺰار ﻣﻔﯿﺪي
ﺑﺮاي ﻃﺒﻘﻪ ﺑﻨﺪي ﺳﻮﯾﻪ اي و ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻓﯿﻠﻮژﻧﯽ ﺑﺎﺷﻨﺪ .ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﮔﻮﻧﻪ اي ﺑﺎ ﺑﮑﺎر ﺑﺮدن ﻧﺸﺎﻧﮕﺮﻫﺎي ITSﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺣﺘﯽ ﻗﺎﺑﻞ
اﺗﮑﺎﺗﺮ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ آﻧﺎﻟﯿﺰ ﺗﻮاﻟﯽ دوﻣﯿﻦ D1-D2زﯾﺮواﺣﺪ رﺑﺒﻮزوﻣﯽ ﺑﺰرﮔﺘﺮ ﺑﺎﺷﺪ .ﻫﻢ ﭼﻨﯿﻦ ﻣﺎرﮐﺮﻫﺎي RAPDﻧﯿﺰ ﺑﻄﻮر
National Center for Biotechnology Information
Internal Transcribed Spacer region 1
69
1
2
ﭼﺸﻤﮕﯿﺮي ﺑﻪ ﻃﺒﻘﻪ ﺑﻨﺪي ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﮐﻤﮏ ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ .در ﺻﻮرﺗﯽ ﮐﻪ ﻗﻄﻌﺎت ﻣﻮﻟﺘﯽ ﮐﭙﯽ از ﮐﻤﭙﻠﮑﺲ rDNAﻓﺎﻗﺪ
ﺗﻐﯿﯿﺮﭘﺬﯾﺮي ﺑﺎﺷﻨﺪ ،ژﻧﻬﺎي ﺣﻔﺎﻇﺖ ﺷﺪه ﺗﮏ ﮐﭙﯽ ﻧﯿﺰ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺑﺮاي ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺗﺎﮐﺴﻮﻧﻮﻣﯿﮑﯽ در ﮔﺮوه آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس
ﺑﮑﺎر رود .ژن ﻫﺎي ﯾﻮﻧﯿﻮرﺳﺎل -βﺗﻮﺑﻮﻟﯿﻦ ،1ﮐﺎﻟﻤﻮدوﻟﯿﻦ و ﺗﻮﭘﻮاﯾﺰوﻣﺮاز IIدر ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﻗﺎرﭼﯽ ﺑﮑﺎر رﻓﺘﻪ اﻧﺪ ،اﻣﺎ
ﮐﺎرﺑﺮد واﻗﻌﯽ آﻧﻬﺎ ﺑﺪﻟﯿﻞ ﻗﺎﺑﻠﯿﺖ ﺗﻐﯿﯿﺮﭘﺬﯾﺮي ﭘﺎﯾﯿﻦ ﺗﻨﻬﺎ ﺑﺮاي ﺗﻔﺮﯾﻖ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﺑﺎ ﺧﻮﯾﺸﺎوﻧﺪي دور ﻣﯿﺒﺎﺷﺪ .ﺑﻨﻈﺮ ﻣﯽ رﺳﺪ ﮐﻪ
ژﻧﻬﺎي درﮔﯿﺮ در ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺴﻢ ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ درون ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﺑﺎ ﺧﻮﯾﺸﺎوﻧﺪي ﻧﺰدﯾﮏ ﺗﻐﯿﯿﺮ ﭘﺬﯾﺮﺗﺮ ﺑﺎﺷﻨﺪ.
ﺗﻤﺎﯾﺰ ژﻧﺘﯿﮑﯽ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﮔﺮوه آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﻣﺸﮑﻞ اﺳﺖ .آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ،آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس،
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﺳﻮﺟﺎي و آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ارﯾﺰا درﺟﻪ ﺑﺎﻻﯾﯽ از ﺗﺸﺎﺑﻪ ژﻧﯽ و ﺧﻮﯾﺸﺎوﻧﺪي را ﻧﺸﺎن داده اﻧﺪ .ﺑﻪ ﻫﻤﯿﻦ دﻟﯿﻞ ،ﺗﻤﺎﯾﺰ
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس از آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ارﯾﺰا و ﻫﻤﯿﻨﻄﻮر آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس از آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﺳﻮﺟﺎي ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ﺗﮑﻨﯿﮏ
ﻫﺎي ﻣﻠﮑﻮﻟﯽ ﺑﺪﻟﯿﻞ واﺑﺴﺘﮕﯽ ژﻧﯽ ﺑﻪ ﺗﺮﺗﯿﺐ 100و 91درﺻﺪ اﮔﺮ ﻧﮕﻮﺋﯿﻢ ﻧﺎﻣﻤﮑﻦ ،ﺑﺴﯿﺎر دﺷﻮار اﺳﺖ .در ﻋﯿﻦ ﺣﺎل ،در
ﺑﺮرﺳﯿﻬﺎي ﺑﻌﻤﻞ آﻣﺪه ،آﻧﺎﻟﯿﺰ RAPDﻗﺎدر ﺑﻪ ﺗﻤﺎﯾﺰ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس و آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﺳﻮﺟﺎي ﺑﻮده اﺳﺖ.
DNAﻣﯿﺘﻮﮐﻨﺪرﯾﺎﯾﯽ ) (mtDNAﻧﯿﺰ ﺑﻨﻈﺮ ﻣﯽ رﺳﯿﺪ ﮐﻪ داراي ﺳﻄﻮح ﻗﺎﺑﻞ اﺗﮑﺎﯾﯽ از ﺗﻐﯿﯿﺮ ﭘﺬﯾﺮي در ﺳﻄﺢ ﮔﻮﻧﻪ اي ﺑﺮاي
ﺗﻤﺎﯾﺰ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﮔﺮوه آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﺑﺎﺷﺪ (1990) Moody .ﻧﺘﻮاﻧﺴﺖ ﺑﺮ اﺳﺎس ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت mtDNAﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﻣﺸﺎﺑﻪ
را از ﻫﻢ ﺗﻤﯿﺰ دﻫﺪ ،اﮔﺮﭼﻪ Wangو ﻫﻤﮑﺎران ) (2001ﯾﮏ اﺑﺰار ﻗﺎﺑﻞ اﺗﮑﺎ ﺑﺮاي ﺗﻤﯿﺰ دادن ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎ ﺑﺮ ﭘﺎﯾﻪ ﺗﻐﯿﯿﺮ ﭘﺬﯾﺮي ﺗﻮاﻟﯽ
ﺳﯿﺘﻮﮐﺮوم bﮔﺰارش ﮐﺮدﻧﺪ .ﭼﻨﺪﯾﻦ ﻧﺎﺣﯿﻪ از ﮐﻤﭙﻠﮑﺲ rDNAو ژن ﻫﺎي ﺳﺎﺧﺘﺎري آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﻌﻨﻮان ﻧﺸﺎﻧﮕﺮﻫﺎي ﻣﻠﮑﻮﻟﯽ
ﺑﺮاي ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت درون ﮔﻮﻧﻪ اي ﮔﺮوه آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ،ﻣﻘﺎﯾﺴﻪ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﺑﺎ ﺳﺎﯾﺮ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس و
ﺣﺘﯽ ﺑﺮاي ﺗﻤﺎﯾﺰ ﺑﯿﻦ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ و ﻏﯿﺮ ﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﯽ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ ﮐﻪ ﺳﻄﻮح ﻣﻮﻓﻘﯿﺖ ﻣﺨﺘﻠﻔﯽ ﺑﻪ
ﻫﻤﺮاه داﺷﺘﻪ اﻧﺪ .ﺑﺮﺧﯽ از اﯾﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺑﺮ ﭘﺎﯾﻪ ﺗﮑﺜﯿﺮ PCRاﺳﺖ ﮐﻪ ﺟﻬﺖ آﻧﺎﻟﯿﺰ ﺗﻐﯿﯿﺮ ﭘﺬﯾﺮي ﺑﺎ ﺗﻮاﻟﯽ ﯾﺎﺑﯽ دﻧﺒﺎل ﻣﯽ ﺷﻮد .اﻣﺎ
اﺳﺘﻔﺎده از PCRﺑﻪ ﻫﻤﺮاه ﺗﮑﻨﯿﮏ ﻫﺎي ﻧﻈﯿﺮ SSCP ،RFLPو 2ISSRﺑﺮاي ژن ﻫﺎ ﯾﺎ ﻧﻮاﺣﯽ DNAﻫﺪف ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪه
ﺟﻬﺖ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺗﻌﺪاد ﻣﺘﻨﺎﺑﻬﯽ از ﻧﻤﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﻣﯿﺪاﻧﯽ آﺳﺎن ﺗﺮ ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ .اﻃﻼﻋﺎت NCBIﻧﯿﺰ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺑﺮاي ﺳﻨﺘﺰ آﻏﺎزﮔﺮﻫﺎ و
ﮐﺎوﻧﺪه ﻫﺎي DNAاﺳﺘﻔﺎده ﺷﻮد Kumeda .و (1996) Asaoﺑﻄﻮر ﻣﻮﻓﻘﯿﺖ آﻣﯿﺰي دو ﺗﮑﻨﯿﮏ PCR-SSCPو PCR-
RFLPرا ﺑﺮاي ﺗﻤﺎﯾﺰ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس از ﺳﺎﯾﺮ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎ )ﺑﺎاﻧﻀﻤﺎم آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس( ﺑﮑﺎر ﺑﺮدﻧﺪ .در اﯾﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ
ﻧﺎﺣﯿﻪ ITS1-5/8S -ITS2ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ﺟﻔﺖ آﻏﺎزﮔﺮ ﻫﺎي ITS4و ITS1ﺗﮑﺜﯿﺮ ﯾﺎﻓﺖ و ﻗﻄﻌﻪ 600 bpﺑﺪﺳﺖ آﻣﺪ .ﻫﺮﭼﻨﺪ
اﯾﻦ آﻧﺎﻟﯿﺰﻫﺎ ﻣﻮﻓﻖ ﺑﻪ ﺗﻤﺎﯾﺰ ﻣﺎﺑﯿﻦ ﺳﻮﯾﻪ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ و ﻏﯿﺮ ﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﺷﺪه ﺑﻪ روش ﻣﻌﻤﻮل ﻧﺸﺪﻧﺪ Batista .و
ﻫﻤﮑﺎران ) (2008ﺑﺎ ﺑﮑﺎر ﺑﺮدن ﺗﮑﻨﯿﮏ ﻫﺎي ﻣﻠﮑﻮﻟﯽ PCR-RAPDو PCR-ISSRﺿﻤﻦ اﯾﻨﮑﻪ اﯾﻦ دو ﺗﮑﻨﯿﮏ را ﺑﻌﻨﻮان
ﮐﺎرآﻣﺪ ﺗﺮﯾﻦ روﺷﻬﺎي ﻣﻠﮑﻮﻟﯽ ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﺟﻬﺖ ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس در ﺳﻄﺢ ﮔﻮﻧﻪ اي ﻣﻌﺮﻓﯽ ﮐﺮدﻧﺪ ،ﻗﺎدر ﺑﻪ
ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ و ﻃﺒﻘﻪ ﺑﻨﺪي ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس دﺳﺘﻪ ﻓﻼوي اﯾﺰوﻟﻪ ﻫﺎي ﺑﺮزﯾﻠﯽ ﻧﯿﺰ ﺷﺪﻧﺪ .ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﺑﺮاي اوﻟﯿﻦ ﺑﺎر ﺗﮑﻨﯿﮏ
PCR-ISSRﺑﺮاي ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ و ﻃﺒﻘﻪ ﺑﻨﺪي ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﺗﻮﺳﻂ اﯾﻦ ﮔﺮوه از ﻣﺤﻘﻘﯿﻦ ﺑﮑﺎر ﺑﺮده ﺷﺪ.
Changو ﻫﻤﮑﺎران ) (1995درﯾﺎﻓﺘﻨﺪ ﮐﻪ ژن aflRدر آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس و آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس ﻣﺸﺎﺑﻪ اﺳﺖ اﻣﺎ
(2004) Somashekarﺑﺎ ﺑﮑﺎر ﺑﺮدن ﺗﻌﺪاد ﻣﻌﺪودي از ﺳﻮﯾﻪ ﻫﺎ ﻗﺎدر ﺑﻪ ﺗﻤﺎﯾﺰ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﮑﻮس از آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس
ﻓﻼووس ﺑﺮ ﭘﺎﯾﻪ RFLPﻧﺎﺷﯽ از ﻫﻀﻢ ﻗﻄﻌﻪ ژﻧﯽ aflRﺑﺎ آﻧﺰﯾﻢ ﺑﺮش دﻫﻨﺪه PvuIIﺷﺪ .ﺑﮑﺎرﮔﯿﺮي Multiplex PCRﺑﺎ
ﭼﻨﺪﯾﻦ ﺟﻔﺖ ﭘﺮاﯾﻤﺮ ﺑﺮاي ﻧﻮاﺣﯽ ﻫﺪف ﻣﺨﺘﻠﻒ ﯾﮏ روش ﺟﺎﯾﮕﺰﯾﻦ ﺑﺮاي ﺗﻤﺎﯾﺰ ﮔﻮﻧﻪ اي ﻣﺤﺴﻮب ﻣﯽ ﺷﻮد و ﺑﻄﻮر ﻣﻮﻓﻘﯿﺖ
آﻣﯿﺰي ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ژﻧﻬﺎي ver-1 ،omt-1 ،nor-1و aflRﺑﮑﺎر ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ.
β-tubulin
Inter Simple Sequence Repeat
70
1
2
RAPD
ﻧﺸﺎﻧﮕﺮ ﻫﺎي ﻣﻠﮑﻮﻟﯽ DNAﮐﻪ از اواﯾﻞ دﻫﻪ 1980ﺗﺎ ﺑﻪ اﻣﺮوز ﻣﻌﺮﻓﯽ ﺷﺪه اﻧﺪ ،دﻗﯿﻖ ﺗﺮﯾﻦ اﺑﺰار ﺑﺮرﺳﯽ ﺳﺎﺧﺘﺎر ژﻧﺘﯿﮑﯽ ،ﺗﻌﯿﯿﻦ
رواﺑﻂ دﻗﯿﻖ ﻓﯿﻠﻮژﻧﺘﯿﮑﯽ و ﻧﯿﺰ ﺗﺸﺨﯿﺺ ﺳﺮﯾﻊ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎ و وارﯾﺘﻪ ﻫﺎي ﻣﻮﺟﻮدات زﻧﺪه را ﻓﺮاﻫﻢ ﮐﺮده اﻧﺪ .اﯾﻦ ﻧﺸﺎﻧﮕﺮ ﻫﺎ ﺧﻮد ﺑﻪ
دو ﮔﺮوه ﻋﻤﺪه ﺷﺎﻣﻞ ﻧﺸﺎﻧﮕﺮﻫﺎي واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ PCRو ﻣﺴﺘﻘﻞ از آن ﺗﻘﺴﯿﻢ ﺑﻨﺪي ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ .از اﯾﻦ ﻣﯿﺎن ﻧﺸﺎﻧﮕﺮ ﻫﺎ ALP
1
SSCP ،RFLP ،2AFLP ،و RAPDﺟﺰو ﻧﺸﺎﻧﮕﺮﻫﺎي واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ PCRﺑﻮده و ﮐﺎرﺑﺮد ﺑﯿﺸﺘﺮي دارﻧﺪ.
آﻧﺎﻟﯿﺰ RAPDﺑﻄﻮر ﻣﻮﻓﻘﯿﺖ آﻣﯿﺰي ﺑﺮاي ﺑﺮرﺳﯽ ﺧﻮﯾﺸﺎوﻧﺪي DNAﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﺟﺎﻧﻮران ،ﮔﯿﺎﻫﺎن ،ﻗﺎرچ ﻫﺎ و ﺑﺎﮐﺘﺮي ﻫﺎ ﺑﮑﺎر
ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ RAPD .روﺷﯽ ﻣﺒﺘﻨﯽ ﺑﺮ PCRاﺳﺖ ﮐﻪ ﺑﺮ ﭘﺎﯾﻪ ﺗﮑﺜﯿﺮ ﺗﺼﺎدﻓﯽ ﺗﻮاﻟﯽ ﻫﺎي ژﻧﻮﻣﯽ اﺳﺘﻮار اﺳﺖ و ﺑﻪ وﺳﯿﻠﮥ آن
ﻣﯽ ﺗﻮان اﻧﮕﺸﺖ ﻧﮕﺎري DNAﯾﮏ ژﻧﻮم ﺑﺰرگ و ﭘﯿﭽﯿﺪه را ﺗﻬﯿﻪ ﮐﺮد .در اﯾﻦ روش ﺑﺮﺧﻼف روش ﻫﺎي اﺳﺘﺎﻧﺪارد PCRاز
ﯾﮏ آﻏﺎزﮔﺮ ﺑﻪ ﻃﻮل 9-10ﻧﻮﮐﻠﺌﻮﺗﯿﺪ ﮐﻪ ردﯾﻒ ﺑﺎزي آن ﺑﻪ ﻃﻮر ﻗﺮاردادي ﺗﻌﯿﯿﻦ ﻣﯽ ﮔﺮدد ،اﺳﺘﻔﺎده ﻣﯽ ﺷﻮد .در اﯾﻦ واﮐﻨﺶ ﯾﮏ
آﻏﺎزﮔﺮ ﻣﻨﻔﺮد ﻧﻘﺎط ﻣﮑﻤﻞ ﺧﻮد را روي DNAژﻧﻮﻣﯽ ﻧﻤﻮﻧﻪ ﭘﯿﺪا و ﺧﻮد را در آن ﻧﻘﺎط ﺑﺮ روي دو رﺷﺘﻪ DNAﻣﺘﺼﻞ ﻣﯽ
ﮐﻨﺪ .اﮔﺮ ﻣﺤﻞ اﺗﺼﺎل آﻏﺎزﮔﺮﻫﺎ در روي دو رﺷﺘﻪ ﻣﺘﻘﺎﺑﻞ DNAﺑﻪ ﻫﻢ ﻧﺰدﯾﮏ ﺑﺎﺷﻨﺪ )ﻓﺎﺻﻠﻪ اي ﮐﻪ DNAﻗﺎﺑﻞ ﺗﮑﺜﯿﺮ ﺑﺎﺷﺪ(
ﺗﻮاﻟﯽ ﺑﯿﻦ آن دو ﻧﻘﻄﻪ اﺗﺼﺎل ﻃﯽ PCRﺗﮑﺜﯿﺮ ﺧﻮاﻫﺪ ﺷﺪ .ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ ﭼﻨﺎﻧﭽﻪ دو آﻏﺎزﮔﺮ ﺑﻪ ﻃﻮر ﺗﺼﺎدﻓﯽ روي دو ﻗﻄﻌﻪ از DNA
ﻗﺮار ﺑﮕﯿﺮﻧﺪ ،ﻓﺮآورده ﻫﺎي ﺣﺎﺻﻞ از آﻧﻬﺎ ﻣﺘﻔﺎوت ﺧﻮاﻫﺪ ﺑﻮد؛ ﺑﻪ ﻋﺒﺎرت دﯾﮕﺮ اﻟﮕﻮي RAPDآﻧﻬﺎ ﻣﺘﻔﺎوت اﺳﺖ .از اﯾﻦ ﺗﻔﺎوت
ﻫﺎ ﻣﯽ ﺗﻮان ﺑﺮاي ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت اﻟﮕﻮي ﭘﻠﯽ ﻣﻮرﻓﯿﺴﻢ ،DNAﺗﻌﯿﯿﻦ رواﺑﻂ ﻓﯿﻠﻮژﻧﺘﯿﮑﯽ ،ﺗﻬﯿﮥ ﻧﻘﺸﮥ ﻫﺎي ژﻧﺘﯿﮑﯽ و ﻏﯿﺮه اﺳﺘﻔﺎده ﮐﺮد.
ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ اﺳﺘﻔﺎده از ﻧﺸﺎﻧﮕﺮ RAPDﺑﻪ دﻟﯿﻞ ﻣﺰاﯾﺎي ﺑﺎﻻي آن از ﻗﺒﯿﻞ اﺳﺘﻔﺎده از آﻏﺎزﮔﺮﻫﺎي ﺗﺼﺎدﻓﯽ ،ﻋﺪم ﻧﯿﺎز ﺑﻪ ﺗﻮاﻟﯽ DNA
و ﻣﻮاد رادﯾﻮاﮐﺘﯿﻮ ،ﺳﻬﻮﻟﺖ اﻧﺠﺎم و ﻫﺰﯾﻨﻪ ﭘﺎﯾﯿﻦ از اﻫﻤﯿﺖ ﺑﺴﺰاﯾﯽ ﺑﺮﺧﻮردار اﺳﺖ ،ﻫﺮ ﭼﻨﺪ ﻋﺪم ﺗﮑﺜﯿﺮ ﭘﺬﯾﺮي ﻣﺤﺪودﯾﺖ اﺻﻠﯽ
و ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪه اﯾﻦ ﺗﮑﻨﯿﮏ اﺳﺖ .در اﯾﻦ ﺧﺼﻮص ،ﻣﺤﺪودﯾﺖ ﻫﺎي اﺻﻠﯽ ﺗﮑﻨﯿﮏ RAPDاز ﺣﺴﺎﺳﯿﺖ آن ﺑﻪ ﺷﺮاﯾﻂ واﮐﻨﺶ
ﻧﺎﺷﯽ ﻣﯽ ﺷﻮد .ﺗﻐﯿﯿﺮات ﺟﺰﺋﯽ در ﺷﺮاﯾﻂ PCRﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ روي ﺗﮑﺮارﭘﺬﯾﺮي ﻣﺤﺼﻮﻻت ﺗﮑﺜﯿﺮي ﺗﺎﺛﯿﺮ ﺑﮕﺬارد .ﻣﻬﻤﺘﺮﯾﻦ
ﻓﺎﮐﺘﻮر ﺗﺎﺛﯿﺮﮔﺬار روي ﺗﮑﺮارﭘﺬﯾﺮي ﭘﺮوﻓﺎﯾﻞ RAPDﻧﺎﺷﯽ از آﻣﺎده ﺳﺎزي ﻧﺎﻣﻨﺎﺳﺐ DNAي اﻟﮕﻮ اﺳﺖ .ﺑﻄﻮرﯾﮑﻪ ﺗﻔﺎوت ﻫﺎ
ﻣﺎﺑﯿﻦ ﻏﻠﻈﺖ ،DNAﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﺷﮑﻞ ﮔﯿﺮي ﯾﺎ ﻋﺪم ﺷﮑﻞ ﮔﯿﺮي ﺑﺮﺧﯽ ﺑﺎﻧﺪﻫﺎ ﻣﯽ ﺷﻮد.
ﺑﺮاي ﺗﺠﺰﯾﻪ و ﺗﺤﻠﯿﻞ آﻣﺎري اﻟﮕﻮﻫﺎي ﭼﻨﺪ ﺷﮑﻠﯽ اﯾﺠﺎد ﺷﺪه )ﻣﺤﺼﻮﻻت (PCR- RAPDاز ﻣﯿﺰان ﺣﺮﮐﺖ ﻧﺴﺒﯽ ﺑﺎﻧﺪﻫﺎ
اﺳﺘﻔﺎده ﻣﯽ ﺷﻮد .ﺑﺮاﺳﺎس وﺟﻮد ﯾﺎ ﻋﺪم وﺟﻮد ﻫﺮ ﺑﺎﻧﺪ از ﻣﺤﺼﻮﻻت PCR-RAPDﺑﻪ ﺗﺮﺗﯿﺐ ﻋﺪد ﯾﮏ ﯾﺎ ﺻﻔﺮ ﺑﻪ آن ﻧﺴﺒﺖ
داده ﺷﺪه و ﺟﺪول ﻣﺎﺗﺮﯾﺲ ﺻﻔﺮ و ﯾﮏ رﺳﻢ ﻣﯽ ﺷﻮد .ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از اﯾﻦ ﺟﺪول ﻣﺎﺗﺮﯾﺲ ﺻﻔﺮ و ﯾﮏ اﯾﺠﺎد ﺷﺪه ﺑﺮ اﺳﺎس اﻟﮕﻮي
ﭼﻨﺪ ﺷﮑﻠﯽ DNAي ﻣﺤﺼﻮﻻت ،RAPDدﻧﺪوﮔﺮام ﻫﺎﯾﯽ 3ﺑﺎ ﺑﺮﻧﺎﻣﻪ SPSSﺑﻪ روش 4UPGMAﺑﻄﻮر ﺟﺪاﮔﺎﻧﻪ ﺑﺮاي ﻫﺮ
آﻏﺎزﮔﺮ و ﻧﯿﺰ ﺣﺎﻟﺖ ﺗﺮﮐﯿﺒﯽ آﻧﻬﺎ رﺳﻢ ﺷﺪه و دوري و ﻧﺰدﯾﮑﯽ ﺳﻮﯾﻪ ﻫﺎ ﺑﺮرﺳﯽ ﻣﯽ ﺷﻮد .دﻧﺪوﮔﺮام ﻫﺎ ﮐﻪ دﯾﺎﮔﺮام ﻫﺎي درﺧﺘﯽ
ﻧﯿﺰ ﺧﻮاﻧﺪه ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ ،ﯾﮑﯽ از اﺑﺰارﻫﺎي ﮔﺮاﻓﯿﮑﯽ روﺷﺎول ﺑﺮاي ﻧﺸﺎن دادن ﻧﺘﺎﯾﺞ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﮔﻮﻧﺎﮔﻮﻧﯽ )ﺗﻨﻮع( ژﻧﺘﯿﮑﯽ ﻫﺴﺘﻨﺪ.
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس و آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﺳﻮﺟﺎي ﺗﻮﺳﻂ آﻧﺎﻟﯿﺰ RAPDاز ﻫﻢ ﻣﺘﻤﺎﯾﺰ ﺷﺪه اﻧﺪ .آﻏﺎزﮔﺮﻫﺎي ﺗﮑﯽ ﺑﺎ ﺗﻮاﻟﯽ ﻫﺎي
اﺧﺘﯿﺎري ﺑﺮاي ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻧﺸﺎﻧﮕﺮﻫﺎي RAPDاز ﺳﻮﯾﻪ ﻫﺎي اﯾﻦ دو ﮔﻮﻧﻪ ﺑﮑﺎر ﺑﺮده ﺷﺪه اﺳﺖ .ﺳﻪ آﻏﺎزﮔﺮ 10ﺗﺎﯾﯽ -10 ،OPA-04
OPR-01 ،OPBاﻣﮑﺎن ﺗﻤﺎﯾﺰ ﻣﻨﺎﺳﺐ ﻣﺎﺑﯿﻦ اﯾﺰوﻟﻪ ﻫﺎي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس و آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس در آﻧﺎﻟﯿﺰ ﻫﺎي
RAPDرا ﻓﺮاﻫﻢ ﻧﻤﻮده اﺳﺖ .آﻧﺎﻟﯿﺰﻫﺎي RAPDﻣﺠﺪد اﯾﺰوﻟﻪ ﻫﺎي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﺑﺎ آﻏﺎزﮔﺮﻫﺎي OPR -01 ،OPA-04آﻧﻬﺎ را
ﺑﺼﻮرت دو ﮔﺮوه Aو Bاز ﻫﻢ ﺗﻔﮑﯿﮏ ﻧﻤﻮد .ﻋﻼوه ﺑﺮ ﻗﺎﺑﻠﯿﺖ ﺗﻔﺮﯾﻖ ﺑﯿﻦ و درون ﮔﻮﻧﻪ اي اﻋﻀﺎي ﮔﺮوه آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس
1
Amplicon Length Polymorphism
Amplified Fragment Length Polymorphism
3
Dendrogram
4
Unweighted Pair Group Method with Arithmetic mean
2
71
ﻓﻼووس ،آﻧﺎﻟﯿﺰ RAPDدر ﺗﻤﺎﯾﺰ اﺳﺘﺮﯾﻦ ﻫﺎي ﺑﯿﻤﺎرﯾﺰا و ﻏﯿﺮ ﺑﯿﻤﺎرﯾﺰاي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﯿﺰ ﺑﮑﺎر ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ .راﺑﻄﻪ اﺣﺘﻤﺎﻟﯽ
ﻣﺎﺑﯿﻦ ﻗﺎﺑﻠﯿﺖ ﺳﻮﯾﻪ ﻫﺎي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻮﻣﯿﮕﺎﺗﻮس ﺑﺮاي ﺗﻬﺎﺟﻢ ﺑﻪ ﺑﺎﻓﺖ ﻫﺎ و ﭼﻨﺪ ﺷﮑﻠﯽ ژﻧﺘﯿﮑﯽ آﻧﻬﺎ ﺗﻮﺳﻂ آﻧﺎﻟﯿﺰ RAPD
ﻧﻤﻮﻧﻪ ﻣﺸﺨﺼﯽ در اﯾﻦ ﺧﺼﻮص ﺑﻪ ﺣﺴﺎب ﻣﯽ آﯾﺪ .ﯾﮑﺼﺪ اﻟﯿﮕﻮﻧﻮﮐﻠﺌﻮﺗﯿﺪ 10ﺗﺎﯾﯽ ﻃﺮاﺣﯽ ﺷﺪه ﺑﻄﻮر ﺗﺼﺎدﻓﯽ ﺑﺎ DNAﺳﻪ
ﺳﻮﯾﻪ ﻣﺮﺟﻊ ،ﻫﺸﺖ اﯾﺰوﻟﻪ ﻣﺤﯿﻄﯽ و 21اﯾﺰوﻟﻪ از دو وﺿﻌﯿﺖ ﮐﻠﯿﻨﯿﮑﯽ ﻣﺸﺨﺺ)آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮزﯾﺲ ﻣﻬﺎﺟﻢ و ﻏﯿﺮﻣﻬﺎﺟﻢ( ﻣﻮرد
ﺑﺮرﺳﯽ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺖ .از ﻣﯿﺎن اﯾﻦ 100آﻏﺎزﮔﺮ ،آﻏﺎزﮔﺮي را ﯾﺎﻓﺘﻨﺪ ﮐﻪ ﺿﻤﻦ اﯾﻨﮑﻪ ﻣﺤﺼﻮل ﺗﮑﺜﯿﺮي ﺗﮑﺮار ﭘﺬﯾﺮي را ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﯽ
ﮐﺮد ،ﻗﺎدر ﺑﻮد دو ﮔﺮوه ﻣﻄﺎﺑﻖ را ﺑﺎ ﺣﻀﻮر ﯾﺎ ﻋﺪم ﺣﻀﻮر ﯾﮏ ﻗﻄﻌﻪ 0/95 kbاز ﯾﮑﺪﯾﮕﺮ ﺗﻔﺮﯾﻖ ﻧﻤﺎﯾﺪ .اﯾﻦ ﻗﻄﻌﻪ ﺑﺎ ﻣﺎﻫﯿﺖ
ﻋﻔﻮﻧﺖ و ﺣﺎﻟﺖ اﯾﻤﻨﯽ ﺑﯿﻤﺎري ﻫﻤﺒﺴﺘﮕﯽ داﺷﺖ.
PCR-ISSR
اﯾﻦ ﺗﮑﻨﯿﮏ ﺷﺒﯿﻪ PCR-RAPDﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ ،ﺑﺎ اﯾﻦ ﺗﻔﺎوت ﮐﻪ آﻏﺎزﮔﺮﻫﺎي ﺑﮑﺎر رﻓﺘﻪ در آن ،ﺗﻮاﻟﯽ ﻫﺎي ﺗﮑﺮاري ﺳﺎده ﭼﻨﺪ
ﻧﻮﮐﻠﺌﻮﺗﯿﺪي ﻣﯽ ﺑﺎﺷﻨﺪ .در اﯾﻦ روش DNA ،اﯾﺰوﻟﻪ ﻫﺎ ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ﭘﺮاﯾﻤﺮﻫﺎي اﻧﺘﺨﺎﺑﯽ ﺑﻌﻨﻮان آﻏﺎزﮔﺮﻫﺎي ﺗﮑﺮارﭘﺬﯾﺮ ﺗﮑﺜﯿﺮ
ﯾﺎﻓﺘﻪ و ﻧﻬﺎﯾﺘﺎ اﻟﮕﻮي ﻫﺎي ﭼﻨﺪ ﺷﮑﻠﯽ ﺣﺎﺻﻞ از آﻧﻬﺎ ﺑﺎ رﺳﻢ دﻧﺪوﮔﺮام ﻫﺎﯾﯽ ﺑﻪ روش UPGMAﻣﻮرد آﻧﺎﻟﯿﺰ ﻗﺮار ﻣﯽ ﮔﯿﺮد.
RFLP
ﻣﻠﮑﻮل DNAﻣﺮﮐﺐ از ﺑﺎزﻫﺎي ﻧﻮﮐﻠﺌﻮﺗﯿﺪي اﺳﺖ ﮐﻪ از ﻧﻮاﺣﯽ ژﻧﯽ )اﮔﺰون( و ﻣﺎﺑﯿﻦ ژﻧﯽ )اﯾﻨﺘﺮون( ﺗﺸﮑﯿﻞ ﺷﺪه اﺳﺖ .ﺗﻐﯿﯿﺮ
در ﺗﺮﮐﯿﺐ ﺗﻮاﻟﯽ DNAﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺗﻮﺳﻂ آﻧﺰﯾﻢ ﻫﺎي ﻣﺤﺪود ﮐﻨﻨﺪه (RE) 1ردﯾﺎﺑﯽ ﺷﻮد .اﯾﻦ آﻧﺰﯾﻢ ﻫﺎ ﺗﻮاﻟﯽ ﻫﺎي ﻧﻮﮐﻠﺌﻮﺗﯿﺪي
ﮐﻮﺗﺎه اﺧﺘﺼﺎﺻﯽ ) 4-8ﻧﻮﮐﻠﺌﻮﺗﯿﺪي( را ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ و در اﯾﻦ ﻧﻘﺎط رﺷﺘﻪ ﻫﺎي DNAرا ﺑﺮش ﻣﯽ زﻧﻨﺪ .ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از
ﺗﮑﻨﯿﮏ ژل اﻟﮑﺘﺮوﻓﻮرز ،ﯾﮏ ﺟﺮﯾﺎن اﻟﮑﺘﺮﯾﮑﯽ در ﺳﺮاﺳﺮ ﻃﻮل ژل آﮔﺎرز اﯾﺠﺎد ﻣﯽ ﺷﻮد .ﺑﻮاﺳﻄﻪ ﺣﻀﻮر ﺗﻌﺪاد زﯾﺎدي از ﻗﻄﻌﺎت
ﻧﺎﺷﯽ از ﺑﺮش ﺗﻮﺳﻂ آﻧﺰﯾﻢ ﻫﺎي ﻣﺤﺪود ﮐﻨﻨﺪه ،ﻣﻌﻤﻮﻻ اﻟﮕﻮي RFLPﺑﺮاي اﮐﺜﺮ ارﮔﺎﻧﯿﺴﻢ ﻫﺎ ﺑﺼﻮرت ﯾﮏ اﺳﻤﯿﺮ ﺑﺮ روي ژل
آﮔﺎروز ﻗﺎﺑﻞ ﺑﺮرﺳﯽ ﺧﻮاﻫﺪ ﺑﻮد .رﻧﮓ آﻣﯿﺰي اﺗﯿﺪﯾﻮم ﺑﺮوﻣﺎﯾﺪ ﻧﯿﺰ ﺑﺮاي آﺷﮑﺎرﺳﺎزي ﻗﻄﻌﺎت DNAﺗﺤﺖ ﻧﻮر UVﺑﺎ ﻃﻮل ﻣﻮج
260ﻧﺎﻧﻮﻣﺘﺮ ﺑﮑﺎر ﮔﺮﻓﺘﻪ ﻣﯽ ﺷﻮد .اﺧﺘﻼﻓﺎت ﻣﺸﺎﻫﺪه ﺷﺪه ﻧﺎﺷﯽ از ﺟﺎﯾﮕﺰﯾﻨﯽ ﺑﺎزي ،اﻓﺰاﯾﺶ ﺑﺎزي ،ﺣﺬف ﺑﺎزي ﯾﺎ ﻧﻮﺗﺮﺗﯿﺒﯽ ﻫﺎ
در دورن ﺗﻮاﻟﯽ ﻫﺎي ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ REﻫﺴﺘﻨﺪ .ﺗﮑﻨﯿﮏ ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده در ﺗﺤﻠﯿﻞ ،RFLPﺳﺎدرن ﺑﻼﺗﯿﻨﮓ ﯾﺎ ﻟﮑﻪ ﮔﺬاري ﺳﺎدرن اﺳﺖ.
اﯾﻦ ﺗﮑﻨﯿﮏ اوﻟﯿﻦ ﺑﺎر ﺑﻪ ﺳﺎل 1970ﺗﻮﺳﻂ Edward M. Southernدر داﻧﺸﮕﺎه ادﯾﻨﺒﻮرگ ﺑﻪ ﮐﺎر ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪ .ﺳﺎدرن ﺑﻼﺗﯿﻨﮓ
ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ RFLPﻫﻤﺮاه ﺑﺎ ﻫﯿﺒﺮﯾﺪاﺳﯿﻮن (RFLPH) 2ﻧﯿﺰ ﺧﻮاﻧﺪه ﻣﯽ ﺷﻮد DNA .اﯾﺰوﻟﻪ ﻫﺎ ﭘﺲ از اﺳﺘﺨﺮاج ﺗﺤﺖ ﺗﺎﺛﯿﺮ ﻧﻮع
ﻣﻨﺎﺳﺒﯽ از آﻧﺰﯾﻢ ﻣﺤﺪودﮐﻨﻨﺪه ﻗﺮار ﻣﯽ ﮔﯿﺮد و ﻗﻄﻌﻪ ﻫﺎي ﺣﺎﺻﻞ را ﭘﺲ از اﻟﮑﺘﺮوﻓﻮرز روي ژل آﮔﺎروز دﮔﺮﺳﺮﺷﺖ 3ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ.
در روي ژل ﻗﻄﻌﺎت ﺑﺰرﮔﺘﺮ DNAﻧﺰدﯾﮏ ﺑﻪ ﺑﺎﻻي ژل و ﻗﻄﻌﺎت ﮐﻮﭼﮑﺘﺮ ﻧﺰدﯾﮏ ﺑﻪ ﭘﺎﯾﯿﻦ ژل ﻗﺮار ﻣﯽ ﮔﯿﺮﻧﺪ .ﺑﺎ ﻗﺮار دادن ژل
در ﻣﺤﻠﻮل ﻗﻠﯿﺎﯾﯽ ،ﻗﻄﻌﺎت DNAدﻧﺎﺗﻮره ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ .ﺳﭙﺲ ﻗﻄﻌﺎت ﺗﮏ رﺷﺘﻪ اي از روي ژل ﺑﻪ روي ﮐﺎﻏﺬ ﻧﯿﺘﺮوﺳﻠﻮﻟﺰ ﻣﻨﺘﻘﻞ
ﻣﯿﺸﻮﻧﺪ .ژل ﻣﺤﺘﻮي ﻗﻄﻌﻪ ﻫﺎي DNAروي ﮐﺎﻏﺬ ﺻﺎﻓﯽ ﻣﻌﻤﻮﻟﯽ ﮐﻪ در ﻣﺤﻠﻮل ﻏﻠﯿﻆ ﻧﻤﮏ ﻃﻌﺎم ﺧﯿﺲ ﺷﺪه اﺳﺖ ﻗﺮار ﻣﯽ
ﮔﯿﺮد .ﻏﺸﺎي ﻧﯿﺘﺮوﺳﻠﻮﻟﺰي روي ﺳﻄﺢ ژل ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ و روي ﻏﺸﺎي ﻧﯿﺘﺮوﺳﻠﻮﻟﺰي ﺗﻮده اي از ﮐﺎﻏﺬ ﺧﺸﮏ و ﺟﺎذب ﻗﺮار ﻣﯽ
ﮔﯿﺮد و روي آن ﻧﯿﺰ وزﻧﻪ اي ﻗﺮار ﻣﯽ دﻫﻨﺪ .ﺑﺎﻓﺮ ﻃﺒﻖ ﺧﺎﺻﯿﺖ ﻣﻮﯾﯿﻨﮕﯽ از ﮐﺎﻏﺬ ﺻﺎﻓﯽ ،ژل و ﻏﺸﺎي ﻧﯿﺘﺮوﺳﻠﻮﻟﺰي ﻋﺒﻮر ﮐﺮده و
ﺟﺬب ﺗﻮده ﮐﺎﻏﺬ ﺧﺸﮏ ﻣﯽ ﺷﻮد و ﺿﻤﻦ اﯾﻦ ﻋﻤﻞ ﻗﻄﻌﻪ ﻫﺎي DNAاز ژل روي ﮐﺎﻏﺬ ﯾﺎ ﻏﺸﺎي ﻧﯿﺘﺮوﺳﻠﻮﻟﺰي اﻧﺘﻘﺎل ﯾﺎﻓﺘﻪ و
در اﯾﻦ ﻧﺎﺣﯿﻪ ﺑﻪ دام ﻣﯽ اﻓﺘﻨﺪ .ﺑﺪﯾﻦ ﺗﺮﺗﯿﺐ اﻟﮕﻮي دﻗﯿﻖ ﻗﻄﻌﻪ ﻫﺎي DNAروي ژل ﺑﻪ روي ﮐﺎﻏﺬ ﻧﯿﺘﺮوﺳﻠﻮﻟﺰ ﻣﻨﺘﻘﻞ ﻣﯽ ﺷﻮد.
1
Restriction enzymes
RFLP with hybridization
3
Denature
2
72
ﭘﺲ از آن ﻣﯽ ﺗﻮان ﻗﻄﻌﻪ ﯾﺎ ﻗﻄﻌﻪ ﻫﺎي DNAﻣﻮرد ﻧﻈﺮ را ﺑﻮﺳﯿﻠﻪ ﻓﺮاﯾﻨﺪ ﻫﯿﺒﺮﯾﺪاﺳﯿﻮن ﻣﻮﺿﻌﯽ ﺑﺎ ﮐﺎوﻧﺪه اي ﮐﻪ ﺑﺎ ﻣﻮاد رادﯾﻮ
اﮐﺘﯿﻮ ﻧﺸﺎﻧﺪار ﺷﺪه ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﮐﺮد .ﻃﯽ اﯾﻦ ﻓﺮاﯾﻨﺪ ،ﮐﺎوﻧﺪه ﺑﻪ ﻗﻄﻌﻪ DNAﻣﻮرد ﻧﻈﺮ ﻣﺘﺼﻞ ﻣﯽ ﺷﻮد و ﻧﻬﺎﯾﺘﺎ ﻋﻤﻞ ﺧﻮد
ﭘﺮﺗﻮﻧﮕﺎري )اﺗﻮرادﯾﻮﮔﺮاﻓﯽ( ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺘﻪ و ﻣﺤﻞ ﻗﻄﻌﻪ ﻣﻮرد ﻧﻈﺮ و ﻃﻮل آن ﻣﺸﺨﺺ ﻣﯽ ﺷﻮد RFLPH .ﺑﺮاي ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ
ﺳﻮﯾﻪ ﻫﺎي ﯾﮏ ﮔﻮﻧﻪ ﮐﻪ داراي ﻧﻮاﺣﯽ ﺑﺎ ﺗﻮاﻟﯽ ﻫﺎي DNAﻣﺸﺎﺑﻪ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﺑﮑﺎر ﻣﯽ رود .اﯾﻦ ﺗﻮاﻟﯽ DNAﻣﺸﺎﺑﻪ ﺑﯿﻦ ﺳﻮﯾﻪ ﻫﺎي
ﯾﮏ ﮔﻮﻧﻪ ﺑﻪ ﻣﻨﻈﻮر ﺗﻮﻟﯿﺪ ﮐﺎوﻧﺪه اﺳﺘﻔﺎده ﻣﯽ ﺷﻮد .ﺗﻨﺎﺳﺐ و ﺷﺒﺎﻫﺖ ﺑﺎﻧﺪﻫﺎي ﻣﻌﻤﻮل در ﯾﮏ RFLPHﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻌﻨﻮان ﻣﻘﯿﺎﺳﯽ
ﺑﺮاي ﺗﻌﯿﯿﻦ درﺻﺪ ﺧﻮﯾﺸﺎوﻧﺪي ﻣﺎﺑﯿﻦ اﯾﺰوﻟﻪ ﻫﺎ ﺑﮑﺎر ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﻮد .اﻟﮕﻮي RFLPاز mtDNAدر 64اﯾﺰوﻟﻪ از 11ﮔﻮﻧﻪ
ﮔﺮوه آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﺗﻮﺻﯿﻒ ﺷﺪه اﻧﺪ .ﻫﺎﭘﻠﻮﺗﯿﭗ ﻫﺎي mtDNAﺑﺪﻧﺒﺎل ﻫﻀﻢ DNAﮐﻞ ﺳﻠﻮﻟﯽ ﺑﺎ آﻧﺰﯾﻢ ﻫﺎي ﻣﺤﺪود
ﮐﻨﻨﺪه AseI ،HaeIIIﯾﺎ DraIﻣﻮرد ارزﯾﺎﺑﯽ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻨﺪ و ﻣﺸﺨﺺ ﺷﺪ ﮐﻪ اﯾﺰوﻟﻪ ﻫﺎي ﯾﮏ ﮔﻮﻧﻪ داراي ﻫﺎﭘﻠﻮﺗﯿﭗ ﻫﺎي
mtDNAﻣﺸﺎﺑﻬﯽ ﻫﺴﺘﻨﺪ .در ﺗﺠﺮﺑﻪ اي دﯾﮕﺮ ﻣﺤﻘﯿﻖ ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﻧﻮاﺣﯽ ﻧﻈﯿﺮ ITS1-5/8S -ITS2از rDNAﯾﺎ ژن alfR
اﯾﺰوﻟﻪ ﻫﺎ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس را ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از آﻏﺎزﮔﺮﻫﺎي ﯾﻮﻧﯿﻮرﺳﺎل و اﺧﺘﺼﺎﺻﯽ ﺗﮑﺜﯿﺮ داده و ﻣﺤﺼﻮﻻت PCRﺣﺎﺻﻞ از آﻧﻬﺎ را
اﻟﮑﺘﺮوﻓﻮرز ﻧﻤﻮدﻧﺪ .ﺗﮏ ﺑﺎﻧﺪﻫﺎي ﺑﻮﺟﻮد آﻣﺪه ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از آﻧﺰﯾﻢ ﻫﺎي ﻣﺤﺪودﮐﻨﻨﺪه اي ﻧﻈﯿﺮ EcoRI ،HapIIو HinfIﻫﻀﻢ
ﺷﺪﻧﺪ .ﺳﭙﺲ اﯾﻦ ﻣﺨﻠﻮط ﺑﺮروي ژل ﭘﻠﯽ اﮐﺮﯾﻼﻣﯿﺪ اﻟﮑﺘﺮوﻓﻮرز ﺷﺪه و ﻧﻬﺎﯾﺘﺎ ﭼﻨﺪﺷﮑﻠﯽ ﺑﺎﻧﺪﻫﺎي ﺣﺎﺻﻞ در ﺑﯿﻦ اﯾﺰوﻟﻪ ﻫﺎ آﻧﺎﻟﯿﺰ
ﮔﺮدﯾﺪ ﮐﻪ ﻧﺘﺎﯾﺞ ﻣﻄﻠﻮﺑﯽ را در ﭘﯽ داﺷﺖ .آﻧﺎﻟﯿﺰ RFLPدر ﺳﺎل ﻫﺎي اﺧﯿﺮ ﺑﺮاي ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ اﯾﺰوﻟﻪ ﻫﺎي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻮﻣﯿﮕﺎﺗﻮس
ﻧﯿﺰ ﺑﻌﻨﻮان اﻟﮕﻮي ﻗﺎرچ ﻫﺎي ﭘﺎﺗﻮژن از ﺟﻨﺲ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﺑﮑﺎر ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ Semighini .و ﻫﻤﮑﺎران در ﺳﺎل 2001
ﻣﺎرﮐﺮﻫﺎي RFLPﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﺷﺪه از ﻣﺤﺼﻮﻻت ﺗﮑﺜﯿﺮ ﯾﺎﻓﺘﻪ ﺗﻮﺳﻂ آﻏﺎزﮔﺮ R-108ﺑﺎ روش RAPDرا ﻣﻮرد ارزﯾﺎﺑﯽ ﻗﺮار دادﻧﺪ.
اﯾﻦ ﻧﺸﺎﻧﮕﺮﻫﺎ ﮐﺎوﻧﺪه ﻫﺎي اﺿﺎﻓﯽ را ﺑﺮاي ﺗﯿﭗ ﺑﻨﺪي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻮﻣﯿﮕﺎﺗﻮس ﻓﺮاﻫﻢ ﮐﺮدﻧﺪ .ﻫﺮدوي آﻧﺎﻟﯿﺰ RAPDﺑﺎ آﻏﺎزﮔﺮ
R-108و آزﻣﻮن ﻫﺎي RFLPﺑﺮاي ﺗﻌﯿﯿﻦ ﻧﺴﺒﺖ ژﻧﺘﯿﮑﯽ اﯾﺰوﻟﻪ ﻫﺎي ﮐﻠﯿﻨﮑﯽ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻮﻣﯿﮕﺎﺗﻮس ﺑﮑﺎر ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪه اﻧﺪ.
PCR-SSCP
ﺟﺪاﯾﯽ دو رﺷﺘﻪ DNAدر ﺣﻀﻮر ﯾﮏ ﻣﺎده دﻧﺎﺗﻮره ﮐﻨﻨﺪه ﻃﯽ اﻟﮑﺘﺮوﻓﻮرز و ﺣﺮﮐﺖ ﺑﺎﻧﺪﻫﺎي ﺗﮏ رﺷﺘﻪ اي در روي ژل ﭘﻠﯽ
اﮐﺮﯾﻞ اﻣﯿﺪ اﺳﺎس ﺗﮑﻨﯿﮏ SSCPرا ﺗﺸﮑﯿﻞ ﻣﯽ دﻫﺪ .ﺣﺮﮐﺖ DNAﺗﮏ رﺷﺘﻪ اي در روي ژل واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﺳﺎﺧﺘﺎر دوم آن
اﺳﺖ ﮐﻪ آن ﻫﻢ ﺗﻮﺳﻂ ﺗﻮاﻟﯽ ﻧﻮﮐﻠﺌﻮﺗﯿﺪي ﺗﻌﯿﯿﻦ ﻣﯽ ﮔﺮدد.از آﻧﺠﺎﺋﯿﮑﻪ درﺟﻪ ﺣﻔﺎﻇﺖ rDNAاز ﯾﮏ ارﮔﺎﻧﯿﺴﻢ ﺑﻪ ارﮔﺎﻧﯿﺴﻢ
دﯾﮕﺮ ﻣﺘﻔﺎوت اﺳﺖ ،ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ ﺗﮑﻨﯿﮏ PCR-SSCPﺑﺮاي ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻓﯿﻠﻮژﻧﺘﯿﮑﯽ ﻣﻨﺎﺳﺐ اﺳﺖ .از اﯾﻨﺮو در اﯾﻦ روش ﻧﯿﺰ ﺑﺮاي
ﺗﻤﺎﯾﺰ ﺑﯿﻦ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻫﺎي دﺳﺘﻪ ﻓﻼوي اﺑﺘﺪا ﻧﺎﺣﯿﻪ PCR ،ITS 1-5/8S -ITS2ﻣﯽ ﮔﺮدد ﮐﻪ ﻧﻬﺎﯾﺘﺎ ﺗﮏ ﺑﺎﻧﺪﻫﺎﯾﯽ ﺑﺎ ﻃﻮل
ﺣﺪود 600 bpاﯾﺠﺎد ﻣﯽ ﮔﺮدد .ﻣﻘﺪار 3ﻣﯿﮑﺮوﻟﯿﺘﺮ از ﻫﺮ ﻣﺤﺼﻮل PCRﺑﺎ ﺣﺠﻢ ﺑﺮاﺑﺮي از ﻟﻮدﯾﻨﮓ ﺑﺎﻓﺮ ﺗﺮﮐﯿﺐ ﺷﺪه و
اﻧﮑﻮﺑﻪ ﻣﯽ ﺷﻮد ﮐﻪ ﻃﯽ آن DNAﺗﮏ رﺷﺘﻪ اي ﻣﯽ ﮔﺮدد .ﺳﭙﺲ ﻣﺨﻠﻮط ﺣﺎﺻﻞ ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ژل ﭘﻠﯽ اﮐﺮﯾﻼﻣﯿﺪ 6درﺻﺪ
اﻟﮑﺘﺮوﻓﻮز ﻣﯽ ﺷﻮد .ﻧﻬﺎﯾﺘﺎ ژل ﭘﺲ از رﻧﮓ آﻣﯿﺰي ﺑﺎ اﺗﯿﺪﯾﻮم ﺑﺮوﻣﺎﯾﺪ و رﻧﮓ زداﯾﯽ ﺑﺎ آب ﻣﻘﻄﺮ زﯾﺮ ﻧﻮر UVﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﯽ ﻗﺮار
ﻣﯽ ﮔﯿﺮد .ﺑﻮاﺳﻄﻪ ﺳﺎدﮔﯽ و ﺣﺴﺎﺳﯿﺖ ﺑﺎﻻ ،اﯾﻦ روش ﯾﮑﯽ از ﻣﻔﯿﺪﺗﺮﯾﻦ ﺗﮑﻨﯿﮏ ﻫﺎ ﺑﺮاي ردﯾﺎﺑﯽ ﻣﻮﺗﺎﺳﯿﻮن ﻫﺎ در اﻧﮑﻮژن ﻫﺎ و
ﺗﻐﯿﯿﺮات آﻟﻠﯽ در ژﻧﻮم اﻧﺴﺎﻧﯽ ﻫﺴﺘﻨﺪ .آﻧﺎﻟﯿﺰ PCR-SSCPﯾﮏ روش ارزان و ﻋﻤﻠﯽ ﺑﺪون ﻧﯿﺎز ﺑﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﯾﺎ ﻣﻬﺎرت ﻫﺎي وﯾﮋه
ﻣﺤﺴﻮب ﻣﯿﮕﺮدد.
73
-2-3-8-2روﺷﻬﺎي ﻣﻠﮑﻮﻟﯽ ﺑﺮاي ﺗﻤﺎﯾﺰ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ و ﻏﯿﺮ ﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ در ﺑﺮﺧﯽ ﻣﻮارد ﺑﻮاﺳﻄﻪ ﻣﺤﺪودﯾﺖ ﻫﺎي آﺷﮑﺎرﺳﺎزي ذاﺗﯽ ﺳﯿﺴﺘﻢ ﻫﺎي آﻧﺎﻟﯿﺰي ردﯾﺎﺑﯽ ﻧﮕﺮدﻧﺪ.
ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ ﺷﮕﻔﺖ آور ﻧﯿﺴﺖ ﮐﻪ ﻫﯿﭽﮑﺪام از روش ﻫﺎي ﻣﻠﮑﻮﻟﯽ ﺗﻮﺻﯿﻒ ﺷﺪه ﻗﺒﻠﯽ ﻗﺎدر ﻧﺒﺎﺷﻨﺪ ﮐﻪ ﺑﻄﻮر واﺿﺢ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ
و ﻏﯿﺮ ﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ را از ﻫﻢ ﻣﺘﻤﺎﯾﺰ و ﺗﻔﮑﯿﮏ ﮐﻨﻨﺪ.
اوﻟﯿﻦ ﺳﯿﺴﺘﻢ ردﯾﺎﺑﯽ ﺑﺮاﺳﺎس PCRﺑﺮاي ﯾﮏ ﻗﺎرچ ﻣﻮﻟﺪ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺗﻮﺳﻂ Tangو ﻫﻤﮑﺎران ) (1993اﻧﺘﺸﺎر ﯾﺎﻓﺖ ﮐﻪ
ﺗﻮاﻧﺴﺖ ﺣﻀﻮر آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس را در ﻣﺎﯾﻊ ﺣﺎﺻﻞ از ﺷﺴﺘﺸﻮي ﺑﺮوﻧﺸﻬﺎ ﺑﻮﺳﯿﻠﻪ nested PCRردﯾﺎﺑﯽ و ﺗﻮﺻﯿﻒ ﮐﻨﺪ.
آﻏﺎزﮔﺮﻫﺎي ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده در اﯾﻦ ﺗﺤﻘﯿﻖ ﺑﺮﭘﺎﯾﻪ ژن ﮐﺪﮐﻨﻨﺪه آﻟﮑﺎﻟﯿﻦ ﭘﺮوﺗﺌﺎز ﺑﻮدﻧﺪ .اﯾﻦ ﺗﺤﻘﯿﻖ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس را ﺑﻌﻨﻮان
ﯾﮏ ﭘﺎﺗﻮژن رﯾﻮي و ﻧﻪ ﯾﮏ ﻗﺎرچ ﻣﻮﻟﺪ ﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﻌﺮﻓﯽ ﮐﺮد .ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﺘﻤﺮﮐﺰ روي ارزﯾﺎﺑﯽ ﺧﻮاص ﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس دﺳﺘﻪ ﻓﻼوي ﺑﺎ دو آزﻣﻮن PCRﺗﻮﺳﻂ (1996) Geisenو ﺑﻪ ﻣﻮازات آن ﺗﻮﺳﻂ Shapiraو ﻫﻤﮑﺎران )(1996
اﻧﺠﺎم ﮔﺮﻓﺖ .ﻫﺮ دوي اﯾﻦ ﭘﮋوﻫﺶ ﻫﺎ ﺑﻌﻨﻮان ﻧﻘﻄﻪ ﺷﺮوع ﺑﺮاي ﺗﺸﺨﯿﺺ ﻗﺎرچ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از روش ﻫﺎي
ﻣﺒﺘﻨﯽ ﺑﺮ PCRﻣﻄﺮح ﻫﺴﺘﻨﺪ .اﯾﻦ ﻣﺤﻘﻘﯿﻦ ﺗﻮاﻟﯽ ﻫﺎي ﺳﻪ ژن ﻣﺸﺎﺑﻪ درﮔﯿﺮ در ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس،
1
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﯿﺘﮑﻮس و آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ورﺳﯿﮑﺎﻟﺮ را ﺑﺮاي ﻃﺮاﺣﯽ ﭘﺮاﯾﻤﺮﻫﺎي اﺧﺘﺼﺎﺻﯽ ﺑﮑﺎر ﮔﺮﻓﺘﻨﺪ .در ﺳﻨﺠﺶ PCR
اﻧﺠﺎم ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺗﻮﺳﻂ Geisenﺳﻪ ﺟﻔﺖ ﭘﺮاﯾﻤﺮ ﺑﺼﻮرت multiplex PCRﺑﮑﺎر ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪ و ﻣﺸﺨﺺ ﮔﺮدﯾﺪ ﮐﻪ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس
ﺳﻮﺟﺎي و آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ارﯾﺰا ﻓﺎﻗﺪ ژن nor-1ﻫﺴﺘﻨﺪ .اﯾﻦ دو ﮔﻮﻧﻪ اﺳﺎﺳﺎ ﻣﺸﺎﺑﻪ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﻫﺴﺘﻨﺪ وﻟﯽ ﻗﺎدر ﺑﻪ ﺗﻮﻟﯿﺪ
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻧﯿﺴﺘﻨﺪ .ﺳﺎﯾﺮ ﺳﻮﯾﻪ ﻫﺎي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﻏﯿﺮ ﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻧﯿﺰ ﺑﺎ ﯾﮏ ﯾﺎ ﻫﻤﻪ ﺟﻔﺖ ﭘﺮاﯾﻤﺮﻫﺎي ﺑﮑﺎر رﻓﺘﻪ
ﺑﺎﻧﺪي اﯾﺠﺎد ﻧﮑﺮدﻧﺪ .ﻗﺎﺑﻠﯿﺖ ﻫﺮ دو آزﻣﻮن PCRدر اﯾﻦ ﭘﮋوﻫﺶ ﻫﺎ ﺑﺮاي ردﯾﺎﺑﯽ ﻗﺎرچ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﻏﻼت ،ذرت
و ﻫﻤﯿﻨﻄﻮر اﻧﺠﯿﺮ ﺑﺪﻧﺒﺎل ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺑﻌﺪي ﺑﻪ اﺛﺒﺎت رﺳﯿﺪ Mayer .و ﻫﻤﮑﺎران ) (2003ﺗﻮاﻟﯽ ﻫﺎﯾﯽ از ژن nor-1را ﺑﺮاي
ﺳﺎﺧﺘﻦ آﻏﺎزﮔﺮﻫﺎ و ﯾﮏ ﮐﺎوﻧﺪه ﺑﺮاي آزﻣﻮن TaqMan™real-time PCRﺑﮑﺎر ﺑﺮدﻧﺪ ﮐﻪ در ﻧﺘﯿﺠﻪ آن آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس
در ﻧﻤﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﻏﺬاﯾﯽ آﻟﻮده و در ﻏﻼت ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ و ﺗﻌﯿﯿﻦ ﮐﻤﯿﺖ ﺷﺪ .ﺑﺎ ﺑﮑﺎر ﺑﺮدن ﯾﮏ راه ﮐﺎر ﻣﺘﻔﺎوت ﺑﺮاي ﻃﺮاﺣﯽ آﻏﺎزﮔﺮ و
اﺳﺘﻔﺎده از SYBRGreen Iﺑﻌﻨﻮان رﻧﮕﯿﻨﻪ ﻓﻠﻮرﺳﻨﺖ Bu ،و ﻫﻤﮑﺎران ) (2005ﯾﮏ آزﻣﻮن Real-time PCRﮐﻤﯽ را ﺑﺮاي
ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ و ﺗﻤﺎﯾﺰ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس از ﺳﺎﯾﺮ ﻗﺎرچ ﻫﺎي ﻣﻬﻢ از ﻧﻈﺮ ﭘﺰﺷﮑﯽ در ﮐﺸﺖ ﻫﺎي ﺧﺎﻟﺺ و در ﻧﻤﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﺑﺎﻟﯿﻨﯽ
ﺗﻮﺻﯿﻒ ﮐﺮدﻧﺪ .آﻏﺎزﮔﺮﻫﺎي ﺑﮑﺎر رﻓﺘﻪ در اﯾﻦ آزﻣﻮن ،ﺑﺮﭘﺎﯾﻪ ﺗﻮاﻟﯽ ﻫﺎﯾﯽ از ﻧﺎﺣﯿﻪ ITS1-5/8Sاز ژن rRNAآﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس
ﻓﻼووس ﺑﻮدﻧﺪ .آزﻣﻮن PCRﺗﻮﺳﻂ ﺳﺎﯾﺮ ﻣﺤﻘﻘﯿﻦ ﺑﺎ ﺑﮑﺎرﺑﺮدن آﻏﺎزﮔﺮﻫﺎي اﺧﺘﺼﺎﺻﯽ ﻃﺮاﺣﯽ ﺷﺪه از ﺗﻮاﻟﯽ ﻗﺴﻤﺖ دﯾﮕﺮي از
ﻧﺎﺣﯿﻪ ITS1ژن rRNAآﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﺑﺮاي آﻧﺎﻟﯿﺰ ﻧﻤﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﺑﺎﻟﯿﻨﯽ ﺑﮑﺎر ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪه ﺑﻮد .ﻋﻼوه ﺑﺮ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ذﮐﺮ ﺷﺪه در ﺑﺎﻻ ،آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﻮﻣﯿﻮس ﮔﻮﻧﻪ دﯾﮕﺮي در دﺳﺘﻪ ﻓﻼوي اﺳﺖ ﮐﻪ ﺑﻌﻨﻮان ﻗﺎرچ ﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ
ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ .ﺳﯿﺴﺘﻢ ﺗﻮﺻﯿﻒ ﺷﺪه ﺑﺮاي ردﯾﺎﺑﯽ وﯾﮋه آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﻮﻣﯿﻮس ،ﺑﺮﭘﺎﯾﻪ ﺗﻮاﻟﯽ ﻫﺎﯾﯽ از ﻧﺎﺣﯿﻪ ITSژن rRNA
ﺑﻮده اﺳﺖ ﮐﻪ ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ ﯾﮏ ﮐﺎوﻧﺪه ﻧﺸﺎﻧﺪار ﺷﺪه ﺑﺎ ﻣﻮاد ﻓﻠﻮرﺳﻨﺖ در آزﻣﻮن TaqMan™ real-time PCRﮐﻤﯽ ﺑﮑﺎر ﮔﺮﻓﺘﻪ
ﺷﺪه اﺳﺖ .ﻫﻨﻮز ﻫﯿﭻ آزﻣﻮن ﻣﺒﺘﻨﯽ ﺑﺮ PCRﺑﺮاي ردﯾﺎﺑﯽ ﻗﺎرچ ﻫﺎي ﻏﯿﺮﻣﻌﻤﻮل ﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻧﻈﯿﺮ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس
ﺳﻮدوﺗﺎﻣﺎري ،آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﺑﻮﻣﺒﯿﺴﯿﺲ و آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس اﮐﺮاﺳﺌﻮروزوس ﺗﻮﺻﯿﻒ ﻧﺸﺪه اﺳﺖ.
ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ و ﺗﻤﺎﯾﺰ ﺳﻮﯾﻪ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻮﺳﯿﻠﻪ دﯾﺪه وري ﺑﯿﺎن ژن ﻫﺎي آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در دﺳﺘﻪ ﻓﻼوي
ﺑﺎ ﺑﮑﺎرﮔﯿﺮي روش ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ RT-PCRﻧﯿﺰ اﻣﮑﺎن ﭘﺬﯾﺮ ﮔﺮدد .ﺗﮑﻨﯿﮏ RT-PCRاﻣﮑﺎن آﺷﮑﺎرﺳﺎزي mRNAﻫﺎي روﻧﻮﯾﺴﯽ
ﺷﺪه ﺑﻮﺳﯿﻠﻪ ژن ﻫﺎي ﺧﺎص را ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ﺗﮑﺜﯿﺮ PCRﺣﺪواﺳﻂ ﻫﺎي cDNAﺳﻨﺘﺰ ﺷﺪه ﺗﻮﺳﻂ روﻧﻮﯾﺴﯽ ﻣﻌﮑﻮس ﻓﺮاﻫﻢ
ﻣﯿﮑﻨﺪ .ﭼﻨﯿﻦ ﺳﯿﺴﺘﻤﯽ ﺑﻄﻮر ﻣﻮﻓﻘﯿﺖ آﻣﯿﺰ ﺑﺮاي دﯾﺪه وري ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ و ﺑﯿﺎن ژﻧﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﺮﭘﺎﯾﻪ ژن ﻫﺎي ﺳﺎﺧﺘﺎري
A. versicolor
74
1
و ﺗﻨﻈﯿﻤﯽ ﻣﺴﯿﺮ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس و ﯾﺎ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس ﺑﮑﺎر ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ .از ﺟﻤﻠﻪ
ﻣﺰﯾﺖ ﻫﺎي اﯾﻦ ﺳﯿﺴﺘﻢ اﻓﺘﺮاﻗﯽ ﺣﺴﺎﺳﯿﺖ و ﺳﺮﻋﺖ ﺑﺎﻻي آن اﺳﺖ Scherm .و ﻫﻤﮑﺎران ) 13 (2005ﺳﻮﯾﻪ از اﯾﻦ دو ﮔﻮﻧﻪ را
ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﮐﺮدﻧﺪ و درﯾﺎﻓﺘﻨﺪ ﮐﻪ ردﯾﺎﺑﯽ ﺑﯿﺎن ﺳﻪ ژن aflO ،aflDو aflPﺑﺎ ﻗﺎﺑﻠﯿﺖ ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در اﯾﻦ دو ﮔﻮﻧﻪ ارﺗﺒﺎط
ﻣﺴﺘﻘﯿﻢ دارد .در ﻧﺘﯿﺠﻪ اﯾﻦ ژن ﻫﺎ را ﺑﻌﻨﻮان ژن ﻫﺎي ﻧﺸﺎﻧﮕﺮ ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﻄﺮح ﻧﻤﻮدﻧﺪ .ﻧﮑﺘﻪ ﻣﻬﻢ در اﺳﺘﻔﺎده از ژن ﻫﺎي
ﻣﺴﯿﺮ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰي آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﺮاي ﺗﻤﺎﯾﺰ ﺑﯿﻦ ﺳﻮﯾﻪ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ و ﻏﯿﺮﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ اﯾﻦ اﺳﺖ ﮐﻪ ﺑﺮﺧﯽ ژن ﻫﺎ ﻧﻈﯿﺮ ژن aflR
ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﻧﺘﺎﯾﺠﯽ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﻣﺜﺒﺖ ﮐﺎذب اراﺋﻪ دﻫﻨﺪ Multiplex PCR .ﺑﺎ ژن ﻫﺎي ﻣﺴﯿﺮ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰي آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺷﺎﻣﻞ ،nor-1
ver-1 ،omt-1و aflRﻧﯿﺰ ﻫﯿﭻ اﻟﮕﻮي روﺷﻨﯽ در اﯾﻦ ﺧﺼﻮص ﭘﯿﺶ روي ﻣﺤﻘﯿﻘﻦ ﻗﺮار ﻧﺪاده اﺳﺖ.
-3-3-8-2ﻣﺤﺪودﯾﺖ ﻫﺎي روش ﻫﺎي ﻣﻠﮑﻮﻟﯽ
ﺑﻪ ﻫﻨﮕﺎم اﺳﺘﻔﺎده از روش ﻫﺎي ﻣﻠﮑﻮﻟﯽ ،ﺑﺮﺧﯽ ﻣﻮارد ﺑﺎﯾﺴﺘﯽ در ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﻮد .ﺳﯿﺴﺘﻢ ﻫﺎي ﺑﺮﮔﺰﯾﺪه ﺑﺮاي آﻧﺎﻟﯿﺰ وارﯾﺎﻧﺲ
ﺗﻨﻮع درون ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎ ﺑﺎﯾﺪ روي زﯾﺮ ﻣﺠﻤﻮﻋﻪ اي از ﺗﺎﮐﺴﻮن ﻫﺎ ،ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ﺗﻤﺎم ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي واﺑﺴﺘﻪ آزﻣﺎﯾﺶ ﺷﻮد .ﺑﻄﻮرﯾﮑﻪ ﮔﻮﻧﻪ
ﻫﺎي ﺑﺎ ﺧﻮﯾﺸﺎوﻧﺪي ﻧﺰدﯾﮏ ﺑﻬﻢ و دورﺗﺮ را در ﺑﺮﮔﯿﺮد .ﻋﻼوه ﺑﺮاﯾﻦ ﺑﻪ ﻣﻨﻈﻮر ﮐﺸﻒ ﻧﺘﺎﯾﺞ ﻣﻨﻔﯽ ﮐﺎذب ،ﺣﻀﻮر ﮐﻨﺘﺮل ﻫﺎي
ﺗﮑﺜﯿﺮي داﺧﻠﯽ (IACs) 1ﺿﺮورﯾﺴﺖ .ﻧﺘﺎﯾﺞ ﻣﻨﻔﯽ ﮐﺎذب ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ از ﻏﻔﻠﺖ در اﺳﺘﻔﺎده از ﻫﻤﻪ ﻣﻌﺮف ﻫﺎي ،PCRﻧﺎﭘﺎﯾﺪاري ﯾﺎ
ﻧﺎﺳﺎزﮔﺎري دﻣﺎي دﺳﺘﮕﺎه ﺗﺮﻣﻮﺳﺎﯾﮑﻠﺮ و ﺣﻀﻮر ﻣﻤﺎﻧﻌﺖ ﮐﻨﻨﺪه ﻫﺎي ﻧﺎﺷﯽ از ﻣﺤﯿﻂ ﻫﺎي ﮐﺸﺖ ﯾﺎ ﺳﻮﺑﺴﺘﺮاﻫﺎ ﺑﺎﺷﺪ .ﺳﻮﺑﺴﺘﺮاﻫﺎ
از اﻫﻤﯿﺖ ﺑﯿﺸﺘﺮي ﺑﺮﺧﻮردارﻧﺪ ،ﺑﻄﻮرﯾﮑﻪ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت اﻧﺠﺎم ﺷﺪه ﻧﺸﺎن ﻣﯽ دﻫﺪ ﮐﻪ در ﻗﺎرچ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ ﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ،ﺧﻮد ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺖ
ﻫﺎي ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ ،ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﺪه ﻫﺎي ﻧﯿﺮوﻣﻨﺪي ﺑﺮاي واﮐﻨﺶ ﻫﺎي PCRﻣﺤﺴﻮب ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ .ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ روي ﻧﻤﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﻏﺬاﯾﯽ آﻟﻮده ﻫﻢ
ﻧﺸﺎن داده اﺳﺖ ﮐﻪ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت ﻏﺬاﯾﯽ ﺧﺎﺻﯽ ﻧﯿﺰ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺿﻤﻦ آﻟﻮده ﮐﺮدن ﻓﺮاﯾﻨﺪ ،PCRاﺛﺮ ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﺪﮔﯽ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﻨﺪ .در
ﺷﺮاﯾﻂ ﺣﻀﻮر آﻟﻮدﮔﯽ ) DNAﻋﻤﺪﺗﺎ در ﻧﻤﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﻣﺤﯿﻄﯽ و ﻏﺬاﯾﯽ( ،روش nested PCRﺑﺎ ﺑﮑﺎرﮔﯿﺮي دو ﺳﺮي آﻏﺎزﮔﺮ
ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ ﺳﻄﻮح ﻣﺘﻔﺎوﺗﯽ از اﺧﺘﺼﺎﺻﯿﺖ ﺑﺮاي ﺣﺬف ﻣﺪاﺧﻠﻪ ﮔﺮﻫﺎ ﮐﺎرﺑﺮد دارد.
Internal Amplification Controls
75
1
ﻓﺼﻞ ﺳﻮم :ﺳﻨﺠﺶ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﻣﻮاد ﻏﺬاﯾﯽ و
ﻣﺤﺼﻮﻻت ﮐﺸﺎورزي
76
در ﻣﯿﺎن ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦﻫﺎ ،آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦﻫﺎ ﻣﻬﻤﺘﺮﯾﻦ آﻧﻬﺎ ﻫﺴﺘﻨﺪ و ﺗﻐﺬﯾﻪ ﻣﻮاد آﻟﻮده ﺑﻪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ،ﻋﻮارﺿﯽ ﻧﻈﯿﺮ ﺳﻤﯿﺖ و
ﺳﺮﻃﺎن ﮐﺒﺪ را ﺑﺮاي اﻧﺴﺎن ،دام و ﻃﯿﻮر ﺑﻪ ﻫﻤﺮاه داﺷﺘﻪ اﺳﺖ .ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ آﮔﺎﻫﯽ از ﺳﻄﺢ آﻟﻮدﮔﯽ ﻣﺤﺼﻮﻻت ﮐﺸﺎورزي و
ﻣﻮادﻏﺬاﯾﯽ ﺑﻪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﺑﺎ ﮐﻤﮏ روش ﻫﺎي آﻧﺎﻟﯿﺰي ﻣﻨﺎﺳﺐ از اﻫﻤﯿﺖ ﺑﺴﺰاﯾﯽ ﺑﺮﺧﻮردار اﺳﺖ .روش ﻫﺎي آﻧﺎﻟﯿﺰ اﯾﺪه ال
ﺑﺮاي ﺑﺮرﺳﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﺑﺎﯾﺪ ﺳﺎده ،ﺳﺮﯾﻊ ،دﻗﯿﻖ ،ﺣﺴﺎس و اﻗﺘﺼﺎدي ﺑﺎﺷﻨﺪ.
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﻣﻌﻤﻮﻻ ﺑﻮﺳﯿﻠﻪ ﺧﻮاص ﻓﺘﻮﻓﯿﺰﯾﮑﯽ ﻧﻈﯿﺮ ﺟﺬب و اﻧﺘﺸﺎر ﻃﯿﻒ ﻫﺎ ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ .ﺑﺮاي ﻣﺜﺎل ،اﯾﻦ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت
در ﻃﻮل ﻣﻮج 360ﻧﺎﻧﻮﻣﺘﺮ وﯾﮋﮔﯽ ﺟﺬﺑﯽ از ﺧﻮد ﻧﺸﺎن ﻣﯽ دﻫﻨﺪ .آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎي ﺗﯿﭗ Bدر زﯾﺮ ﻧﻮر ﻓﺮاﺑﻨﻔﺶ ،ﻓﻠﻮرﺳﻨﺲ
آﺑﯽ رﻧﮓ و آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎي Gﺗﺤﺖ ﻧﻮر ﻓﺮاﺑﻨﻔﺶ ،ﻓﻠﻮرﺳﻨﺲ ﺳﺒﺰ -آﺑﯽ دارﻧﺪ .ﭘﺪﯾﺪه ﻓﻠﻮرﺳﻨﺲ ﺑﻄﻮر ﮔﺴﺘﺮده اي ﺑﺮاي
ﮐﺸﻒ ﺳﻮﯾﻪ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ و ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﺳﻨﺠﺶ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ در ﻣﺤﺼﻮﻻت ﮐﺸﺎورزي و ﻣﻮاد ﻏﺬاﯾﯽ ﺑﮑﺎر ﮔﺮﻓﺘﻪ
ﺷﺪه اﺳﺖ .اﻣﺮوزه اﺳﺘﻔﺎده از روﺷﻬﺎي ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﺑﺮﭘﺎﯾﻪ ﻓﻠﻮرﺳﻨﺲ از ﻗﺒﯿﻞ ﮐﺮوﻣﺎﺗﻮﮔﺮاﻓﯽ ﻻﯾﻪ ﻧﺎزك و ﯾﺎ HPLCدر ﺑﺴﯿﺎري از
آزﻣﺎﯾﺸﮕﺎه ﻫﺎ ﻣﻌﻤﻮل اﺳﺖ .روش ﺟﺎﯾﮕﺰﯾﻦ دﯾﮕﺮ ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﻣﺒﺘﻨﯽ ﺑﺮ ﻟﻮﻣﯿﻨﺎﻧﺲ ،روش اﯾﻤﻨﯽ ﺳﻨﺠﯽ اﺳﺖ .ﮐﺎرﺑﺮد روﺷﻬﺎي
اﯾﻤﻨﯽ ﺳﻨﺠﯽ ﺑﻮﯾﮋه اﻻﯾﺰا 1ﺑﺮاي ﮐﺸﻒ و ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﺑﻌﻠﺖ ﺣﺴﺎﺳﯿﺖ ،اﺧﺘﺼﺎﺻﯿﺖ ،ﺳﺎدﮔﯽ ،ﮐﻢ ﻫﺰﯾﻨﻪ ﺑﻮدن و
ﺳﺮﻋﺖ در ﺣﺎل ﮔﺴﺘﺮش اﺳﺖ .اﻻﯾﺰاي اﺧﺘﺼﺎﺻﯽ ﺑﺮاي ،AFG1 ،AFB2 ،AFB1آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺗﻮﺗﺎل و ﺑﺮاي ﻫﺮ ﮐﺪام از
ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺖ ﻫﺎي اﺻﻠﯽ و ﻋﻤﺪه از ﻗﺒﯿﻞ AFQ1 ،AFB2aو AFM1ﮔﺰارش ﺷﺪه اﺳﺖ .ﻋﻼوه ﺑﺮ اﻻﯾﺰا ،ﺗﮑﻨﯿﮏ ﻫﺎي زﯾﺎدي ﺑﺎ
اﺳﺘﻔﺎده از روش اﯾﻤﻨﯽ ﺳﻨﺠﯽ ﻧﻈﯿﺮ اﯾﻤﻨﯽ ﺳﻨﺠﯽ ﺑﺮاﺳﺎس ﻗﻄﺒﯿﺖ ﻓﻠﻮرﺳﺎﻧﺲ ﺟﻬﺖ ﮐﺸﻒ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﮑﺎر ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ.
اﯾﻦ روش ﻫﺎي اﯾﻤﻨﯽ ﺳﻨﺠﯽ ﻫﻤﺎﻧﻨﺪ اﻻﯾﺰا ﺣﺴﺎﺳﯿﺖ و وﯾﮋﮔﯽ ﻗﺎﺑﻞ ﻗﺒﻮﻟﯽ ﺑﺮاي ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ و اﻧﺪازه ﮔﯿﺮي آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ داﺷﺘﻪ اﻧﺪ.
ﺑﺘﺎزﮔﯽ ﻓﻨﺎوري ﻫﺎي ﻧﻮﯾﻦ ﺑﺎ ﺑﮑﺎرﮔﯿﺮي ﺑﯿﻮﺳﻨﺴﻮرﻫﺎ ﻧﯿﺰ ﺗﻮﺳﻌﻪ ﯾﺎﻓﺘﻪ اﻧﺪ ﮐﻪ ﻧﺘﺎﯾﺞ اﻣﯿﺪوار ﮐﻨﻨﺪه اي ﺑﻬﻤﺮاه داﺷﺘﻪ اﻧﺪ .ﻋﻼوه
ﺑﺮاﯾﻦ ،ﺗﻨﻮع زﯾﺎدي از ﮐﯿﺖ ﻫﺎي ﻣﺒﺘﻨﯽ ﺑﺮ اﻧﺘﯽ ﺑﺎدي ﺑﺼﻮرت ﺗﺠﺎري ﺑﺮاي ردﯾﺎﺑﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ در درﺳﺘﺮس ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ اﻧﺪ.
وب ﺳﺎﯾﺖ ﺑﯿﻦ اﻟﻤﻠﻠﯽ (http://www.aoac.org/testkits) AOACﺗﻌﺪاد 11ﻓﺮﻣﺖ ﻣﺨﺘﻠﻒ از ﮐﯿﺖ ﻫﺎي آزﻣﻮن ﻋﺮﺿﻪ
)Enzyme linked immuno-sorbent assay (ELISA
77
1
ﺷﺪه ﺗﻮﺳﻂ 10ﺷﺮﮐﺖ ﻣﺨﺘﻠﻒ را ﻓﻬﺮﺳﺖ ﮐﺮده اﺳﺖ .اﮔﺮﭼﻪ در ﻣﻮرد ﻫﺮﮐﺪام از اﯾﻦ ﮐﯿﺖ ﻫﺎ ﺷﺮﮐﺖ ﻫﺎي ﺳﺎزﻧﺪه ادﻋﺎي
ﺑﻬﺘﺮﯾﻦ ﻋﻤﻠﮑﺮد را ﺑﺮاي ﮐﯿﺖ ﻫﺎﯾﺸﺎن دارﻧﺪ ،اﻣﺎ ﺗﻨﻬﺎ ﯾﮏ ﻣﻮرد از اﯾﻦ ﮐﯿﺖ ﻫﺎ ﺗﻮﺳﻂ ﯾﮏ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺸﺘﺮك ﺑﯿﻦ آزﻣﺎﯾﺸﮕﺎﻫﯽ
ﺗﻮﺳﻂ AOACﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ و ﮐﺎراﯾﯽ آن ﺑﻪ ﺗﺎﯾﯿﺪ رﺳﯿﺪه اﺳﺖ.
در ﭼﺎرﭼﻮب اﯾﻦ ﻓﺼﻞ ﻋﻼوه ﺗﺸﺮﯾﺢ روﺷﻬﺎي ﺳﺮﯾﻊ و ﮐﺎرا ﺟﻬﺖ آﻧﺎﻟﯿﺰ آزﯾﺸﮕﺎﻫﯽ ﻧﻤﻮﻧﻪ ﻫﺎ ،ﺗﮑﻨﯿﮏ ﻫﺎي ﺿﺮوري ﺑﺮاي
ردﯾﺎﺑﯽ ﺣﻀﻮر ﯾﺎ ﻋﺪم ﺣﻀﻮر آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ در ﻓﯿﻠﺪ ﯾﺎ در ﻣﺤﯿﻂ ﻫﺎي ﻓﺮاوري و ذﺧﯿﺮه ﺳﺎزي ﻣﺤﺼﻮﻻت ﮐﺸﺎورزي ﻧﯿﺰ ﺑﻪ
ﺗﻔﻀﯿﻞ ﻣﻮرد ﺑﺤﺚ و ﺑﺮرﺳﯽ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ.
-1-3ﻧﻤﻮﻧﻪ ﺑﺮداري
ﻗﺎرچ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﻄﻮر ﯾﮑﻨﻮاﺧﺖ در ﺳﺮاﺳﺮ ﻣﺰرﻋﻪ رﺷﺪ ﻧﻤﯽ ﮐﻨﻨﺪ .آﻧﻬﺎ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ در ﯾﮏ ﻣﺰرﻋﻪ ذرت ﺑﺎﻋﺚ
آﻟﻮدﮔﯽ در ﯾﮏ ﮔﯿﺎه ﺷﻮﻧﺪ وﻟﯽ ﮔﯿﺎه ﻣﺠﺎور را آﻟﻮده ﻧﺴﺎزﻧﺪ .ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﺗﻨﻬﺎ ﺑﺎﻋﺚ ﭘﻮﺳﯿﺪﮔﯽ ﺗﻌﺪادي از داﻧﻪ ﻫﺎي
زراﻋﯽ در ﺳﻄﺢ ﻣﺰرﻋﻪ ﮔﺮدﻧﺪ .ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﺳﻄﻮح ﭘﺎﯾﯿﻦ ﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﺣﺪ ppbﻧﯿﺰ ﺑﻪ اﯾﻦ ﻏﯿﺮ ﯾﮑﻨﻮاﺧﺘﯽ ﮐﻤﮏ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ .ﺑﺮﺧﻼف
ﺗﻮزﯾﻊ ﯾﮑﺴﺎﻧﯽ ﮐﻪ در ﻣﺤﺘﻮاي ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﯽ و رﻃﻮﺑﺖ داﻧﻪ ﻫﺎ وﺟﻮد دارد ،ﻣﺤﺘﻮاي آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ داﻧﻪ ﻫﺎ در ﻃﯽ ﻓﺮاﯾﻨﺪ آﻟﻮدﮔﯽ ﺗﻐﯿﯿﺮ
ﻣﯽ ﮐﻨﺪ .از اﯾﻨﺮو ﭘﺮوﺗﮑﻞ ﻫﺎي ﻧﻤﻮﻧﻪ ﺑﺮداري ﻧﯿﺰ ﺗﺤﺖ ﺗﺎﺛﯿﺮ ﻗﺮار ﻣﯽ ﮔﯿﺮﻧﺪ .ﺳﺎزﻣﺎن ﻫﺎي ﺑﯿﻦ اﻟﻤﻠﻠﯽ ﻧﻈﯿﺮ ﮐﻤﯿﺴﯿﻮن ﮐﺪﮐﺲ ﻣﻮاد
ﻏﺬاﯾﯽ 1داراي ﭘﺮوﺗﮑﻞ ﻫﺎي اﺟﺮاﯾﯽ ﻣﺪوﻧﯽ ﺑﺮاي ﻧﻤﻮﻧﻪ ﺑﺮداري از ﻣﺤﺼﻮﻻت زراﻋﯽ آﻟﻮده ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ .اﯾﻦ ﮐﻤﯿﺴﯿﻮن زﯾﺮ ﻧﻈﺮ
FAOو WHOﺑﺎ ﻫﺪف ﺗﺎﻣﯿﻦ ﺑﻬﺪاﺷﺖ ﻣﻮاد ﻏﺬاﯾﯽ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﻣﯿﻨﻤﺎﯾﺪ .ﺑﺮاي ﻣﺜﺎل دﺳﺘﻮراﻟﻌﻤﻞ اﺗﺤﺎدﯾﻪ اروﭘﺎ در ﻣﻮرد
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﺷﺎﻣﻞ ﺗﻮﺿﯿﺤﺎﺗﯽ ﻣﺒﺴﻮط درﺑﺎره ﻧﺤﻮه ﻧﻤﻮﻧﻪ ﺑﺮداري از ﺧﺸﮑﺒﺎر ،ﻏﻼت و ادوﯾﻪ ﺟﺎت اﺳﺖ .ﺑﺮاﺳﺎس
دﺳﺘﻮراﻟﻌﻤﻞ ﻣﺬﮐﻮر ،ﻧﻤﻮﻧﻪ ﻫﺎي اوﻟﯿﻪ ﺑﺎﯾﺴﺘﯽ ﺑﺨﻮﺑﯽ ﺧﺮد و ﮐﻮﺑﯿﺪه ﺷﺪه و ﺑﻄﻮر ﮐﺎﻣﻞ درﻫﻢ آﻣﯿﺨﺘﻪ ﮔﺮدﻧﺪ ﺗﺎ ﯾﮏ ﻣﺨﻠﻮط
ﻫﻤﻮژن ﺑﺪﺳﺖ آﯾﺪ .ﺳﭙﺲ از اﯾﻦ ﻣﺨﻠﻮط ﻫﻤﻮژن ﻧﻤﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﮐﻮﭼﮏ 50ﮔﺮﻣﯽ ﺟﻬﺖ آﻧﺎﻟﯿﺰ اﺧﺬ ﻣﯽ ﮔﺮدد .دﻗﯿﻘﺎ اﯾﻨﮑﻪ ﭼﻄﻮر
اﯾﻦ ﮐﺎر ﺑﺎﯾﺪ اﻧﺠﺎم ﮔﯿﺮد ﻣﻌﯿﻦ ﻧﺸﺪه اﺳﺖ ،اﮔﺮﭼﻪ دﺳﺘﻮراﻟﻌﻤﻞ ﺑﯿﺎن ﻣﯽ ﮐﻨﺪ ﮐﻪ ﮐﻮﺑﯿﺪن و ﻣﺨﻠﻮط ﮐﺮدن ﺑﺎﯾﺪ ﺑﺼﻮرﺗﯽ ﺑﺎﺷﺪ ﮐﻪ
ﻫﻤﺴﺎن ﺳﺎزي ﮐﺎﻣﻞ اﻧﺠﺎم ﺑﭙﺬﯾﺮد .ﮐﻮﺑﯿﺪن ﻣﻨﺎﺳﺐ ،داﻧﻪ ﻫﺎي آﻟﻮده را ﺑﺎز ﻣﯽ ﮐﻨﺪ و ذرات آﻟﻮده را در ﺳﺮاﺳﺮ ﻧﻤﻮﻧﻪ ﺗﻮزﯾﻊ ﻣﯽ
ﮐﻨﺪ و ﺑﺪﯾﻦ ﺗﺮﺗﯿﺐ ﺷﺎﻧﺲ ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ آﻟﻮدﮔﯽ را اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽ دﻫﺪ .ﺧﻄﺎﻫﺎي ﺣﺎﺻﻞ از ﻧﻤﻮﻧﻪ ﺑﺮداري و ﯾﺎ ﮐﻮﺑﯿﺪن ﻧﺎﻣﻨﺎﺳﺐ ،ﻧﺘﺎﯾﺞ
ﻣﻨﻔﯽ ﮐﺎذب ﺑﯿﺸﺘﺮي ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﻣﺜﺒﺖ ﮐﺎذب اﯾﺠﺎد ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ .ﺣﺪود 90درﺻﺪ ﺧﻄﺎ در ردﯾﺎﺑﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﻪ دﺳﺘﻮراﻟﻌﻤﻞ ﻫﺎي
ﻧﻤﻮﻧﻪ ﺑﺮداري ﻧﺎﻣﻨﺎﺳﺐ و ﻧﺎدرﺳﺖ ﻧﺴﺒﺖ داده ﺷﺪه اﺳﺖ .ﻣﻨﺎﺑﻊ ﺑﺎﻟﻘﻮه ﺧﻄﺎ در ﻧﻤﻮﻧﻪ ﺑﺮداري ﯾﺎ ﺗﻐﯿﯿﺮﭘﺬﯾﺮي ﻣﻌﻤﻮﻻ ﺷﺎﻣﻞ ﻧﻈﯿﺮ
اﻧﺪازه ﺧﯿﻠﯽ ﮐﻮﭼﮏ ﻧﻤﻮﻧﻪ ،ﻧﻤﻮﻧﻪ ﺑﻪ اﻧﺪازه ﮐﺎﻓﯽ ﮐﻮﺑﯿﺪه ﻧﺸﺪه ﺑﺎ اﻧﺪازه ﻧﺎﻣﻨﺎﺳﺐ ،ﻧﻤﻮﻧﻪ ﺑﻪ ﺧﻮﺑﯽ ﻣﺨﻠﻮط ﻧﺸﺪه و ﻋﺪم اﺟﺮاي
ﺻﺤﯿﺢ دﺳﺘﻮراﻟﻌﻤﻞ ﮐﯿﺖ آزﻣﻮن اﺳﺖ.
-2-3اﺳﺘﺨﺮاج
ﻫﺪف از اﺳﺘﺨﺮاج ،ﺟﺪا ﮐﺮدن و ﺑﺮداﺷﺖ ﻣﻘﺪار ﻣﻄﻠﻮﺑﯽ از آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ از ﻧﻤﻮﻧﻪ ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﯽ و ﻗﺮار دادن در ﯾﮏ ﻣﺤﻠﻮل
ﻣﻨﺎﺳﺐ ﺑﺮاي ﺗﺼﻔﯿﻪ ﯾﺎ ﭘﺎﻻﯾﺶ 2ﯾﺎ ﺑﻌﺒﺎرﺗﯽ ﺟﺪا ﮐﺮدن و ﺧﺎﻟﺺ ﺳﺎزي آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ از ﺳﺎﯾﺮ ﻣﻮاد ﻣﻮﺟﻮد در ﻣﺤﯿﻂ اﺳﺘﺨﺮاج و
اﻋﻤﺎل ﻣﺮاﺣﻞ ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﺑﻌﺪي اﺳﺖ .آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ﺣﻼل ﻫﺎي ﻗﻄﺒﯽ ﻧﻈﯿﺮ اﺳﺘﻮن ،اﺳﺘﻮﻧﯿﺘﺮﯾﻞ ،اﺗﯿﻞ اﺳﺘﺎت ،ﻣﺘﺎﻧﻮل
و دي ﮐﻠﺮوﻣﺘﺎن اﺳﺘﺨﺮاج ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ .اﻓﺰودن ﻣﻘﺪار ﻣﻨﺎﺳﺒﯽ آب ﺑﻪ ﺣﻼل ﺑﺎﻋﺚ اﻓﺰاﯾﺶ و ﺳﻬﻮﻟﺖ ﺣﻼﻟﯿﺖ ﺳﻢ در ﺣﻼل ﻣﯽ
ﮔﺮدد .اﺳﺘﻮﻧﯿﺘﺮﯾﻞ و ﻣﺘﺎﻧﻮل ﻣﻌﻤﻮﻟﺘﺮﯾﻦ ﺣﻼل ﻫﺎي ﺑﮑﺎر رﻓﺘﻪ ﺟﻬﺖ اﺳﺘﺨﺮاج آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﻫﺴﺘﻨﺪ .ﺣﻼل ﻫﺎي ﮐﻠﺮدار ﻧﻈﯿﺮ
ﻣﺘﯿﻠﻦ ﮐﻠﺮاﯾﺪ ﮐﺎراﯾﯽ ﺑﺎﻻﯾﯽ ﺑﺮاي اﺳﺘﺨﺮاج آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ از ﻧﻤﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﻏﻼت دارﻧﺪ اﻣﺎ ﺑﺪﻟﯿﻞ ﻓﻘﺪان ﻗﺎﺑﻠﯿﺖ اﺧﺘﻼط ﺑﺎ آب
Codex Alimentarius
Clean up
78
1
2
ﮐﺎرﺑﺮد ﻣﺤﺪودي در آزﻣﻮن ﻫﺎي آﻧﺎﻟﯿﺰي ﻣﺒﺘﻨﯽ ﺑﺮ ﻣﺤﯿﻂ آﺑﯽ از ﻗﺒﯿﻞ اﻻﯾﺰا دارﻧﺪ .دو ﺷﯿﻮه ﮐﻪ ﺑﻄﻮر ﮔﺴﺘﺮده ﺑﺮاي اﺳﺘﺨﺮاج
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده ﻗﺮار ﻣﯿﮕﯿﺮﻧﺪ ﺷﺎﻣﻞ ﻣﺨﻠﻮط ﮐﺮدن ﻧﻤﻮﻧﻪ ﺑﺎ ﯾﮏ ﺣﻼل ﻗﻄﺒﯽ در ﯾﮏ ﻣﺨﻠﻮط ﮐﻦ ﻗﻮي ﺑﺎ ﺳﺮﻋﺖ ﺑﺎﻻ
ﺑﺮاي ﭼﻨﺪ دﻗﯿﻘﻪ و ﯾﺎ وارد ﮐﺮدن ﻧﻤﻮﻧﻪ در ﯾﮏ ﺣﻼل و ﺗﮑﺎن دادن آن ﺑﺮاي 30ﺗﺎ 120دﻗﯿﻘﻪ اﺳﺖ .در ارﺗﺒﺎط ﺑﺎ ﻧﻤﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﺑﺎ
ﺣﺠﻢ ﮐﻢ ،ﭘﺮوﺗﮑﻞ ﻫﺎي ﻣﺨﻠﻮط ﮐﺮدن ﺧﯿﻠﯽ ﺳﺮﯾﻌﺘﺮ و ﺑﻬﺘﺮ از ﭘﺮوﺗﮑﻞ ﻫﺎي ﺗﮑﺎن دادن ﻋﻤﻞ ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ .در ﻣﺨﻠﻮط ﮐﺮدن ﻧﻤﻮﻧﻪ
ﺑﺎ ﯾﮏ ﺣﻼل ﻗﻄﺒﯽ ﺑﺎﯾﺴﺘﯽ دﻗﺖ ﺷﻮد ﮐﻪ ﻧﻤﻮﻧﻪ ﺑﻄﻮر ﻣﺴﺘﻤﺮ ﺑﺎ ﺣﻼل اﺳﺘﺨﺮاﺟﯽ ﺷﺴﺘﻪ ﺷﻮد .از آﻧﺠﺎﺋﯿﮑﻪ ﺷﯿﮑﺮﻫﺎي ﻣﺪرن
اﻣﺮوزي ﻗﺎﺑﻠﯿﺖ ﺑﺎرﮔﺬاري ﺑﯿﺶ از 20ﻧﻤﻮﻧﻪ را ﺑﺼﻮرت ﯾﮑﺠﺎ دارﻧﺪ ،در ﻧﻤﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﺑﺎ ﺷﻤﺎرﮔﺎن ﺑﺎﻻ ،ﭘﺮوﺗﻮﮐﻞ ﻫﺎي ﺗﮑﺎن دادن
ﻣﻌﻤﻮﻟﺘﺮ ﺑﻮده و ارﺟﺤﯿﺖ دارﻧﺪ .ﺣﻀﻮر رﻧﮕﺪاﻧﻪ ﻫﺎ و ﭼﺮﺑﯽ ﻫﺎ در ﻣﺎﯾﻊ اﺳﺘﺨﺮاﺟﯽ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﮐﺎراﯾﯽ روش ﻫﺎي اﺳﺘﺨﺮاﺟﯽ را
ﮐﺎﻫﺶ دﻫﺪ .اﻓﺰودن ﺣﻼل ﻫﺎي ﻏﯿﺮﻗﻄﺒﯽ ﻧﻈﯿﺮ ﻫﮕﺰان و ﯾﺎ دي اﺗﯿﻞ اﺗﺮ ﺑﻪ ﺣﻼل ﻫﺎي اﺳﺘﺨﺮاﺟﯽ ﻣﻮﺟﺐ ورود ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت ﻏﯿﺮ
ﻗﻄﺒﯽ ﺑﻪ ﻓﺎز ﻏﯿﺮ ﻗﻄﺒﯽ ﻫﮕﺰان و ﺑﺎﻟﻄﺒﻊ ﺣﺬف آﻧﻬﺎ ﻣﯽ ﺷﻮد .ﺑﺪﻧﺒﺎل اﻓﺰودن ﺣﻼل اﺳﺘﺨﺮاج ﻣﻨﺎﺳﺐ ﺑﻪ ﻧﻤﻮﻧﻪ و ﻣﺨﻠﻮط ﮐﺮدن ﺑﺎ
ﻣﺨﻠﻮط ﮐﻦ ﻫﺎي ﻗﻮي ﯾﺎ ﺗﮑﺎن دادن ﺑﺎ ﺷﯿﮑﺮ ،آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﺑﺘﺪرﯾﺞ در ﺣﻼل ﺣﻞ ﺷﺪه و از ﻓﺎز ﺟﺎﻣﺪ ﺟﺪا ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ .ﻓﺎز ﻣﺎﯾﻊ
ﺣﺎوي آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ﻓﯿﻠﺘﺮاﺳﯿﻮن و ﯾﺎ ﺳﺎﻧﺘﺮﯾﻔﻮژ ﻗﺎﺑﻞ ﺟﺪاﺳﺎزي اﺳﺖ .ﻣﺎﯾﻊ اﺳﺘﺨﺮاﺟﯽ ﺑﻤﻨﻈﻮر ﺣﺬف ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت
ﻣﻌﺪود ﻣﺪاﺧﻠﻪ ﮔﺮ اﺿﺎﻓﯽ ﭘﺎﻻﯾﺶ ﺷﺪه و ﯾﺎ اﯾﻨﮑﻪ ﺑﻄﻮر ﻣﺴﺘﻘﯿﻢ وارد ﻣﺮﺣﻠﻪ آﻧﺎﻟﯿﺰ ﮐﻤﯽ ،ﮐﯿﻔﯽ و ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﻣﯽ ﮔﺮدﻧﺪ.
-3-3ﭘﺎﻻﯾﺶ
اﺻﻮل ﭘﺎﻻﯾﺶ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در اﺷﮑﺎل 1-3و 2-3آورده ﺷﺪه اﺳﺖ .ﻣﺴﺌﻠﻪ اﺻﻠﯽ در ارﺗﺒﺎط ﺑﺎ اﮐﺜﺮ روﺷﻬﺎي آﻧﺎﻟﯿﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ
ﻫﺎ ،ﺣﻀﻮر ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت ﻣﺪاﺧﻠﻪ ﮔﺮ اﺳﺖ ﮐﻪ ﭘﺘﺎﻧﺴﯿﻞ اﯾﺠﺎد ﺗﺪاﺧﻞ در ﻣﺴﯿﺮ آﻧﺎﻟﯿﺰ را دارﻧﺪ .ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ وﺟﻮد ﯾﮏ ﻣﺮﺣﻠﻪ ﭘﺎﻻﯾﺸﯽ
ﻣﻨﺎﺳﺐ ﺑﺮاي ﺣﺬف اﯾﻦ ﻣﻮاد ﻗﺒﻞ از ﺗﻌﯿﯿﻦ ﮐﻤﯿﺖ ﺿﺮوري اﺳﺖ .ﻋﻤﻞ ﭘﺎﻻﯾﺶ ﺑﺎﻋﺚ ﺟﺪاﺷﺪن ﺗﻮﮐﺴﯿﻦ از ﻣﺎﯾﻊ اﺳﺘﺨﺮاﺟﯽ و
ﺗﻐﻠﯿﻆ آن ﻣﯽ ﮔﺮدد و ﭘﯿﺶ ﺷﺮط اﮐﺜﺮ روش ﻫﺎي آﻧﺎﻟﯿﺰ ﻣﺤﺴﻮب ﻣﯿﮕﺮدد .ﺑﺮﺧﯽ از روش ﻫﺎي ﻏﺮﺑﺎﻟﮕﺮي 1ﻧﻈﯿﺮ اﻻﯾﺰا ﻧﯿﺎزي ﺑﻪ
ﭘﺎﻻﯾﺶ ﯾﺎ ﻓﯿﻠﺘﺮاﺳﯿﻮن ﻗﺒﻞ از ﻣﺮﺣﻠﻪ آﻧﺎﻟﯿﺰ ﻧﺪارﻧﺪ .در اداﻣﻪ ،دو روش ﭘﺎﻻﯾﺶ ﻧﻤﻮﻧﻪ ﮐﻪ ﮐﺎراﯾﯽ ﻣﻨﺎﺳﺒﯽ در ﺣﺬف ﻣﺪاﺧﻠﻪ ﮔﺮﻫﺎ
دارﻧﺪ در اداﻣﻪ ﻣﻮرد ﺑﺤﺚ و ﺑﺮرﺳﯽ ﻗﺮار ﻣﯿﮕﯿﺮﻧﺪ.
-1-3-3ﭘﺎﻻﯾﺶ ﺑﺎ ﺳﺘﻮن ﻫﺎي اﺳﺘﺨﺮاﺟﯽ ﻓﺎز ﺟﺎﻣﺪ
ﮐﺎرﺑﺮد ﺳﺘﻮن ﻫﺎي اﺳﺘﺨﺮاﺟﯽ ﻓﺎز ﺟﺎﻣﺪ (SPE) 2ﺑﺮاي ﺧﺎﻟﺺ ﺳﺎزي و ﺣﺬف ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت ﻣﺪاﺧﻠﻪ ﮔﺮ ﻣﻘﺮون ﺑﺼﺮﻓﻪ ﺑﻮده و ﺑﺎ
ﺳﺮﻋﺖ ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻬﯽ ﻗﺎﺑﻞ اﺟﺮاﺳﺖ .اﮐﺜﺮ ﻣﻮادي ﮐﻪ ﻋﻤﻮﻣﺎ ﺳﺎﺧﺘﺎر ﺳﺘﻮن ﻫﺎ ﯾﺎ ﮐﺎرﺗﺮﯾﺞ ﻫﺎي SPEرا ﺗﺸﮑﯿﻞ ﻣﯿﺪﻫﻨﺪ ،ﻣﻮاد
ﺟﺎذب ﻣﺘﺨﻠﺨﻠﯽ ﻧﻈﯿﺮ ﺳﯿﻠﯿﮑﺎ ژل ،ﻓﻠﻮرﯾﺴﯿﻞ ،3ﭘﻠﯽ آﻣﯿﺪ ،ﺳﻔﺎدﮐﺲ ،اﮐﺴﯿﺪﻫﺎي آﻟﻮﻣﯿﻨﯿﻮم و ﯾﺎ رزﯾﻦ ﻫﺎي ﺗﺒﺎدل ﯾﻮﻧﯽ ﻫﺴﺘﻨﺪ.
ﺳﺘﻮن ﭘﺎﻻﯾﺸﯽ SPEﯾﮏ ﻣﺮﺣﻠﻪ اي ﺑﺮاي ﭘﺎﻻﯾﺶ ﺳﺮﯾﻊ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﺑﻮﯾﮋه اﻧﻮاع آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﮐﺎرﺑﺮد ﺑﺴﯿﺎر ﻣﻨﺎﺳﺒﯽ دارد.
ﻣﺤﻠﻮل ﺣﺎوي ﻧﻤﻮﻧﻪ اﺳﺘﺨﺮاﺟﯽ ﺑﻪ ﻣﺨﺰن ﻧﻤﻮﻧﻪ ﺑﺮ روي ﺳﺘﻮن اﺿﺎﻓﻪ ﻣﯽ ﺷﻮد و ﯾﮏ ﺳﺮﻧﮓ ﺣﺎوي ﭘﯿﺴﺘﻮن ﻻﺳﺘﯿﮑﯽ ﯾﺎ وﺳﯿﻠﻪ
اي ﻣﺸﺎﺑﻪ آن ﺑﺮاي ﻋﺒﻮر دادن ﻧﻤﻮﻧﻪ اﺳﺘﺨﺮاﺟﯽ از ﻣﯿﺎن ﺳﺘﻮن ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده ﻗﺮار ﻣﯿﮕﯿﺮد .ﻣﺤﻠﻮل اﺳﺘﺨﺮاﺟﯽ ﺧﺎﻟﺺ ﺳﺎزي ﺷﺪه
ﮐﻪ در اﻧﺘﻬﺎي ﺗﯿﻮپ ﺟﻤﻊ ﻣﯽ ﺷﻮد ﺣﺎوي آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ اﺳﺖ ﮐﻪ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺗﻮﺳﻂ روﺷﻬﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ آﻧﺎﻟﯿﺰ ﮔﺮدد )ﺷﮑﻞ .(1-3از
آﻧﺠﺎﺋﯿﮑﻪ ﺷﺴﺘﺸﻮي ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺧﺎﻟﺺ ﺷﺪه از ﺳﺘﻮن ﺑﺎ ﺑﮑﺎر ﺑﺮدن ﻣﺤﻠﻮل اﺳﺘﺨﺮاﺟﯽ ﺑﻌﻨﻮان ﻣﺤﻠﻮل ﺷﺴﺘﺸﻮ دﻫﻨﺪه و ﻃﯽ
ﯾﮏ ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺻﻮرت ﻣﯽ ﮔﯿﺮد ،اﯾﻦ روش ﺑﻌﻨﻮان ﯾﮏ روش ﺧﯿﻠﯽ ﺳﺮﯾﻊ و ﺳﺎده ﻣﻄﺮح ﺷﺪه اﺳﺖ .ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﻋﺪم ﺑﮑﺎرﮔﯿﺮي
ﻣﻌﺮف ﻫﺎي ﺑﯿﻮﻟﻮژﯾﮑﯽ در اﯾﻦ روش ،اﻣﮑﺎن ﻧﮕﻪ داري ﺳﺘﻮن ﻫﺎ در دﻣﺎي اﺗﺎق ﺑﺮاي ﻣﺪت زﻣﺎن ﻃﻮﻻﻧﯽ را ﻓﺮاﻫﻢ ﺳﺎﺧﺘﻪ اﺳﺖ.
1
Screening methods
Solid-phase extraction columns
3
Florisil
2
79
اﺧﯿﺮا ﺳﺘﻮن ﻫﺎي SPEدر ﻓﺮﻣﺖ ﻫﺎي ﺟﺪﯾﺪ ﺑﻬﻢ ﭘﯿﻮﺳﺘﻪ ﺷﺎﻣﻞ دﯾﺴﮏ ﻫﺎ و ﭘﻠﯿﺖ ﻫﺎي 96ﺧﺎﻧﻪ اي ﺟﻬﺖ ﺟﺪاﺳﺎزي ﺳﺮﯾﻌﺘﺮ
ﺑﻪ ﺑﺎزار ﻣﻌﺮﻓﯽ ﺷﺪه اﻧﺪ.
ﺷﮑﻞ :1-3اﺻﻮل ﭘﺎﻻﯾﺶ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ﺳﺘﻮن اﺳﺘﺨﺮاﺟﯽ ﻓﺎز ﺟﺎﻣﺪ ) آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ
؛ ﻧﺎﺧﺎﻟﺼﯽ
(( Zheng et al, 2006).
-2-3-3ﭘﺎﻻﯾﺶ ﺗﻮﺳﻂ ﺳﺘﻮن ﻫﺎي اﯾﻤﻨﻮاﻓﯿﻨﯿﺘﯽ
ﺳﺘﻮن ﻫﺎي اﯾﻤﻨﻮاﻓﯿﻨﯿﺘﯽ (IAC) 1ﺑﻄﻮر ﮔﺴﺘﺮده ﺑﺮاي ﭘﺎﻻﯾﺶ ﻧﻤﻮﻧﻪ در آﻧﺎﻟﯿﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﺑﮑﺎر ﻣﯽ روﻧﺪ IAC .ﺣﺎوي آﻧﺘﯽ
ﺑﺎدي ﻫﺎي اﺧﺘﺼﺎﺻﯽ ﺿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ اﺳﺖ ﮐﻪ ﺑﺮوي ﯾﮏ ﭘﺸﺘﯿﺒﺎن ﺟﺎﻣﺪ ﻧﻈﯿﺮ ژل آﮔﺎرز در ﺑﺎﻓﺮ ﻓﺴﻔﺎت ﺛﺎﺑﺖ ﺷﺪه اﻧﺪ )ﺷﮑﻞ
.(2-3ﻣﺤﻠﻮل ﺣﺎوي ﻧﻤﻮﻧﻪ اﺳﺘﺨﺮاﺟﯽ از ﺑﺎﻻي ﺳﺘﻮن ﺳﺮازﯾﺮ ﻣﯽ ﺷﻮد .در داﺧﻞ ﺳﺘﻮن آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﺑﻪ آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي ﻫﺎي
اﺧﺘﺼﺎﺻﯽ ﻣﺘﺼﻞ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ ،در ﺣﺎﻟﯿﮑﻪ ﻧﺎﺧﺎﻟﺼﯽ ﻫﺎ از ﻣﯿﺎن ﺳﺘﻮن ﻋﺒﻮر ﮐﺮده و ﺧﺎرج ﻣﯿﮕﺮدﻧﺪ .در اداﻣﻪ ،ﺑﺎ ﻋﺒﻮر ﻣﺤﻠﻮﻟﯽ ﻧﻈﯿﺮ
ﻣﺘﺎﻧﻮل از روي ﺳﺘﻮن ،آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎي ﺑﺪام اﻓﺘﺎده از آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي ﻫﺎ ﺟﺪا ﺷﺪه و ﺑﺪﯾﻦ ﺗﺮﺗﯿﺐ از ﺳﺘﻮن ﺷﺴﺘﻪ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ .ﻧﻬﺎﯾﺘﺎ
ﻣﺤﻠﻮل ﺣﺎوي آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎي ﺧﺎﻟﺺ ﺳﺎزي ﺷﺪه ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺑﺮاي آﻧﺎﻟﯿﺰ ﺗﻮﺳﻂ روﺷﻬﺎﯾﯽ ﻧﻈﯿﺮ HPLCﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده ﻗﺮار ﮔﯿﺮد.
ﯾﮑﯽ از ﻣﺰاﯾﺎي ﺳﺘﻮن ﻫﺎي اﯾﻤﻨﻮاﻓﯿﻨﯿﺘﯽ ﻣﺎﻫﯿﺖ ﺑﺴﯿﺎر وﯾﮋه واﮐﻨﺶ ﻣﺘﻘﺎﺑﻞ ﻣﺎﺑﯿﻦ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ و آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي اﺳﺖ .اﮔﺮﭼﻪ اﯾﻦ
ﺣﺎﻟﺖ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﺗﺎﺣﺪودي ﺗﻮﺳﻂ اﺛﺮات ﻣﺘﻘﺎﺑﻞ ﻏﯿﺮاﺧﺘﺼﺎﺻﯽ ﻣﺎﺑﯿﻦ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت ﻣﺸﺎﺑﻪ دﯾﮕﺮ و ﻣﺎده ﭘﺸﺘﯿﺒﺎن ﻓﺎز ﺟﺎﻣﺪ ﺗﻀﻌﯿﻒ
ﺷﻮد وﻟﯽ در اﮐﺜﺮ ﻣﻮارد اﯾﻦ ﺳﺘﻮن ﻫﺎ ﺑﺮاي ﺣﺬف ﻧﺎﺧﺎﻟﺼﯽ ﻫﺎ ﺑﺴﯿﺎر ﮐﺎراﻣﺪ ﻋﻤﻞ ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ .ﻋﻮاﻣﻠﯽ ﻧﻈﯿﺮ ﻗﺪرت ﺣﻼل ﺑﮑﺎر رﻓﺘﻪ
در ﺳﺘﻮن ،ﻣﯿﺰان ﺟﺮﯾﺎن ،و ﺣﺠﻢ ﻣﺎﯾﻊ اﺳﺘﺨﺮاﺟﯽ ﺑﺎﯾﺴﺘﯽ ﺑﺮاي دﺳﺘﯿﺎﺑﯽ ﺑﻪ ﻧﺘﺎﯾﺞ ﺻﺤﯿﺢ و ﺗﮑﺮار ﭘﺬﯾﺮ ﺑﻬﯿﻨﻪ ﮔﺮدﻧﺪ .ﺳﺘﻮن ﻫﺎي
اﯾﻤﻨﻮاﻓﯿﻨﯿﺘﯽ ،ﺑﺮﺧﻼف ﺳﺘﻮن ﻫﺎي SPEﺗﮏ ﻣﺮﺣﻠﻪ اي ﻗﺎدر ﺑﻪ ﺗﻐﻠﯿﻆ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﻬﻨﮕﺎم ﻓﺮاﯾﻨﺪ ﭘﺎﻻﯾﺶ ﻧﯿﺰ ﻫﺴﺘﻨﺪ.
Immunoaffinity column
80
1
ﺷﮑﻞ :2-3اﺻﻮل ﭘﺎﻻﯾﺶ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ﺳﺘﻮن ﻫﺎي اﯾﻤﻨﻮاﻓﯿﻨﯿﺘﯽ) آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ
؛ ﻧﺎﺧﺎﻟﺼﯽ ﻫﺎ
(( Zheng et al, 2006).
-4-3ردﯾﺎﺑﯽ
ﻣﺮﺣﻠﻪ ﻧﻬﺎﯾﯽ در ﯾﮏ ﭘﺮوﺗﻮﮐﻞ آﻧﺎﻟﯿﺰي ﺑﺮاي ﺗﻌﯿﯿﻦ ﺣﻀﻮر ﯾﺎ ﻋﺪم ﺣﻀﻮر آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﺑﮑﺎر ﺑﺮدن ﺣﺪاﻗﻞ ﯾﮏ ﻓﻨﺎوري ردﯾﺎﺑﯽ
اﺳﺖ .ﻣﻌﻤﻮﻻ ﻣﺎ ﺑﯿﻦ روﺷﻬﺎي رﻓﺮﻧﺲ ﮐﻪ اﻣﮑﺎن ردﯾﺎﺑﯽ ،ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ و ﺗﻌﯿﯿﻦ ﮐﻤﯿﺖ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ را ﻓﺮاﻫﻢ ﻣﯽ ﺳﺎزﻧﺪ و
روﺷﻬﺎي ﻏﺮﺑﺎﻟﮕﺮي ﺳﺮﯾﻊ )اﻏﻠﺐ ﺑﻌﻨﻮان روﺷﻬﺎي ﺟﺎﯾﮕﺰﯾﻦ ﯾﺎد ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ( ﮐﻪ اﺳﺎﺳﺎ ﺑﻪ ردﯾﺎﺑﯽ ﺣﻀﻮر ﯾﮏ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﯾﺎ
ﮔﺮوﻫﯽ از ﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﮐﻤﮏ ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ ﺗﻔﺎوﺗﻪ ﻫﺎي اﺳﺎﺳﯽ وﺟﻮد دارد.
-1-4-3روﺷﻬﺎي رﻓﺮﻧﺲ ﯾﺎ ﺗﺎﯾﯿﺪي
روﺷﻬﺎي ﺗﺎﯾﯿﺪي ﺑﺮاي اﻫﺪاف ﻣﺘﻌﺪد از ﺟﻤﻠﻪ اﻧﺪازه ﮔﯿﺮي دﻗﯿﻖ ﮐﻤﯽ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ و ﺗﺎﯾﯿﺪ ﺣﻀﻮر ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﺪﻧﺒﺎل
ﺗﺴﺖ ﻫﺎي ﻏﺮﺑﺎﻟﮕﺮي ﺳﺮﯾﻊ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﮐﺎرﺑﺮد دارﻧﺪ .روﺷﻬﺎي ﺗﺎﯾﯿﺪي ﮐﻪ ﻋﻤﻮﻣﺎ ﺑﺮاي آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ اﺳﺘﻔﺎده ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ ،ﺷﺎﻣﻞ
ﺗﮑﻨﯿﮏ ﻫﺎي ﮐﺮوﻣﺎﺗﻮﮔﺮاﻓﯽ ﻧﻈﯿﺮ ﮐﺮوﻣﺎﺗﻮﮔﺮاﻓﯽ ﻻﯾﻪ ﻧﺎزك (TLC) 1و ﮐﺮوﻣﺎﺗﻮﮔﺮاﻓﯽ ﻣﺎﯾﻊ ﺑﺎ ﮐﺎراﯾﯽ ﺑﺎﻻ (HPLC) 2ﻫﺴﺘﻨﺪ.
-1-1-4-3ﮐﺮوﻣﺎﺗﻮﮔﺮاﻓﯽ ﻻﯾﻪ ﻧﺎزك
ﺑﺴﯿﺎري از ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت اوﻟﯿﻪ در زﻣﯿﻨﻪ آﻧﺎﻟﯿﺰ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﻗﺒﻞ از دﺳﺘﯿﺎﺑﯽ ﺑﻪ روﺷﻬﺎي HPLCو اﯾﻤﻨﯽ ﺳﻨﺠﯽ ﺑﺮ روﺷﻬﺎي
TLCاﺳﺘﻮار ﺑﻮده اﺳﺖ .اﯾﻦ روش ﺷﺎﻣﻞ ﻣﺮاﺣﻠﯽ ﻧﻈﯿﺮ ﭘﻮﺷﺎﻧﺪن ﯾﮏ ﺻﻔﺤﻪ ﺑﺎ ژل ﺑﻌﻨﻮان ﻓﺎز ﺳﺎﮐﻦ ،ﻗﺮار دادن ﻧﻤﻮﻧﻪ ﺗﻐﻠﯿﻆ
ﺷﺪه ﺑﺮ روي ﺧﻂ ﭘﺎﯾﻪ ،ﺗﻔﮑﯿﮏ ﺗﻮﺳﻂ ﻓﺎز ﻣﺘﺤﺮك ،ﺧﺸﮏ ﮐﺮدن و ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﻟﮑﻪ ﻫﺎي ﺣﺎﺻﻞ از ﻧﻤﻮﻧﻪ ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ .ﯾﮏ
ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﻣﻮرد ﻫﺮ ﺳﯿﺴﺘﻢ ﺣﻼل ﺑﻌﻨﻮان ﻓﺎز ﻣﺘﺤﺮك ،اﻟﮕﻮي ﻣﻬﺎﺟﺮت و ﺟﺪاﺳﺎزي اﺧﺘﺼﺎﺻﯽ ﺧﻮاﻫﺪ داﺷﺖ ﮐﻪ
ﺑﺮاﺳﺎس ﺣﺮﮐﺖ ﻧﺴﺒﯽ (Rf) 3آن ﻗﺎﺑﻞ ﻣﺤﺎﺳﺒﻪ اﺳﺖ .ﺑﺮاي ﻣﺜﺎل در ﻣﻮرد آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ،ﺳﯿﺴﺘﻢ ﻫﺎي ﺣﻼﻟﯽ ﻣﺨﺘﻠﻔﯽ ﺑﻪ ﮐﺎر
ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ و ﻣﯿﺰان ﺣﺮﮐﺖ ﻧﺴﺒﯽ اﻧﻮاع آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ در ﺑﺮﺧﯽ از اﯾﻦ ﺳﯿﺴﺘﻢ ﻫﺎ در ﺟﺪول 1-3ﺧﻼﺻﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ.
1
Thin-layer chromatography
High performance liquid chromatography
3
Rate of flow
2
81
روش ﮐﺮوﻣﺎﺗﻮﮔﺮاﻓﯽ ﻻﯾﻪ ﻧﺎزك دوﺑﻌﺪي ﺑﺮاي آﻧﺎﻟﯿﺰ ﻧﻤﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﺣﺎوي ﻣﻘﺎدﯾﺮ زﯾﺎدي از ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت ﻣﺪاﺧﻠﻪ ﮔﺮ ﺑﺴﯿﺎر ﻣﻨﺎﺳﺐ اﺳﺖ.
در اﯾﻦ روش ﻧﻤﻮﻧﻪ ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ﯾﮏ ﺳﯿﺴﺘﻢ ﺣﻼل در ﯾﮏ ﺟﻬﺖ ﺑﺮ روي ﺻﻔﺤﺎت ﮐﺮوﻣﺎﺗﻮﮔﺮاﻓﯽ ﺣﺮﮐﺖ داده ﺷﺪه و ﭘﺲ از
ﺧﺸﮏ ﺷﺪن ﺻﻔﺤﺎت ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ﯾﮏ ﺳﯿﺴﺘﻢ ﺣﻼل ﻣﺘﻔﺎوت در ﺟﻬﺖ ﻋﻤﻮد ﺑﺮ ﺟﻬﺖ اول ﻣﺠﺪدا ﮐﺮوﻣﺎﺗﻮﮔﺮاﻓﯽ ﻣﯽ ﺷﻮد
ﺣﺮﮐﺖ در ﺟﻬﺖ اول ﺑﻌﻨﻮان ﯾﮏ ﻣﺮﺣﻠﻪ ﭘﺎﻻﯾﺶ ﻋﻤﻞ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ در ﺣﺎﻟﯿﮑﻪ ﺣﺮﮐﺖ در ﺟﻬﺖ دﯾﮕﺮ ﻣﺮﺣﻠﻪ اﺳﺎﺳﯽ ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ و
ﺗﻌﯿﯿﻦ ﮐﻤﯿﺖ ﻣﺤﺴﻮب ﻣﯽ ﺷﻮد .ﭘﺲ از ﺟﺪاﺳﺎزي ﻣﻨﺎﺳﺐ ﻋﺼﺎره ﻫﺎي ﺣﺎﺻﻞ از ﻧﻤﻮﻧﻪ ﻫﺎ ﺑﻮﺳﯿﻠﻪ روش ﻫﺎي ﮐﺮوﻣﺎﺗﻮﮔﺮاﻓﯽ
ﻻﯾﻪ ﻧﺎزك ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ و ﺑﺮرﺳﯽ ﮐﻤﯽ و ﮐﯿﻔﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ اﻧﺠﺎم ﻣﯿﮕﯿﺮد .در اﯾﻦ راﺑﻄﻪ ﺗﻠﻔﯿﻘﯽ از ﺧﻮاص ﻓﯿﺰﯾﮑﻮﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ ﺷﺎﻣﻞ
ﺧﻮاص ﺟﺬﺑﯽ و ﻓﻠﻮرﺳﺎﻧﺲ ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده ﻗﺮار ﻣﯽ ﮔﯿﺮد .آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﺿﻤﻦ اﯾﻨﮑﻪ ﻗﺎدرﻧﺪ ﻧﻮر ﻓﺮاﺑﻨﻔﺶ را ﺟﺬب ﮐﻨﻨﺪ ﻣﯽ
ﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺑﺨﺸﯽ از ﻧﻮر ﺟﺬب ﺷﺪه را ﺑﺼﻮرت ﻧﻮر ﻣﺮﺋﯽ ﺑﺎزﺗﺎب ﮐﻨﻨﺪ .آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ در ﻃﻮل ﻣﻮج 360ﻧﺎﻧﻮﻣﺘﺮ ﻟﮑﻪ ﻫﺎي
ﻓﻠﻮرﺳﺎﻧﺲ آﺑﯽ رﻧﮓ دارﻧﺪ .ﺑﻪ اﯾﻦ ﺗﺮﺗﯿﺐ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ را ﻣﯽ ﺗﻮان ﺑﺮاﺣﺘﯽ ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﮐﺮد .ﺷﺪت ﻓﻠﻮرﺳﺎﻧﺲ ﺑﺎ ﻏﻠﻈﺖ ﺳﻢ ارﺗﺒﺎط
ﻣﺴﺘﻘﯿﻢ دارد و اﯾﻦ ﺷﺪت را ﻣﯽ ﺗﻮان ﺑﻪ ﺻﻮرت ﭼﺸﻤﯽ و ﯾﺎ ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ﯾﮏ داﻧﺴﯿﺘﻮﻣﺘﺮ از ﻃﺮﯾﻖ ﻣﻘﺎﯾﺴﻪ ﺑﺎ اﺳﺘﺎﻧﺪاردﻫﺎي
ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪه ﺗﻌﯿﯿﻦ ﻧﻤﻮد .ﺣﻀﻮر ﻟﮑﻪ ﺑﺮ روي ﺻﻔﺤﻪ ﮐﺮوﻣﺎﺗﻮﮔﺮاﻓﯽ ﻻﯾﻪ ﻧﺎزك ﺗﻨﻬﺎ ﻣﻮﯾﺪ ﺣﻀﻮر اﺣﺘﻤﺎﻟﯽ ﯾﮏ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ
اﺳﺖ و اﻧﺠﺎم آزﻣﻮن ﻫﺎي ﺗﺎﯾﯿﺪي ﺿﺮوري اﺳﺖ .ﺗﺎﯾﯿﺪ ﺗﺸﺨﯿﺺ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺷﺎﻣﻞ ﮐﺮوﻣﺎﺗﻮﮔﺮاﻓﯽ ﻣﺠﺪد ﻋﺼﺎره ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از
ﺳﯿﺴﺘﻢ ﻫﺎي ﺣﻼل ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺑﺎﺷﺪ .ﺑﺎ اﯾﻦ ﺣﺎل در ﻣﻮرد آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﺗﺎﯾﯿﺪ ﺗﺸﺨﯿﺺ ﺑﻮﺳﯿﻠﻪ اﺳﭙﺮي ﮐﺮدن ﺻﻔﺤﺎت ﺑﺎ اﺳﯿﺪ
ﺳﻮﻟﻔﻮرﯾﮏ 25درﺻﺪ اﻧﺠﺎم ﻣﯽ ﮔﯿﺮد .ﺗﺤﺖ اﯾﻦ ﺷﺮاﯾﻂ رﻧﮓ ﻓﻠﻮرﻧﺴﺎس آﺑﯽ ﻟﮑﻪ ﻫﺎي آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﻪ رﻧﮓ ﻣﺮﺋﯽ زرد ﺗﺒﺪﯾﻞ
ﺧﻮاﻫﺪ ﺷﺪ .اﻟﺒﺘﻪ ﺑﺮﺧﯽ از ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت دﯾﮕﺮ ﻧﯿﺰ در اﯾﻦ روش ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﺑﻪ رﻧﮓ زرد ﯾﺎ ﻗﻬﻮه اي درآﯾﻨﺪ .ﺗﺸﮑﯿﻞ ﻣﺸﺘﻘﺎت
ﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ و ﻣﻘﺎﯾﺴﻪ ﺣﺮﮐﺖ و ﺧﻮاص ﻓﻠﻮرﺳﺎﻧﺲ اﯾﻦ ﻣﺸﺘﻘﺎت ﺑﺎ ﻣﺸﺘﻘﺎت ﺣﺎﺻﻞ از ﻧﻤﻮﻧﻪ ﻫﺎي اﺳﺘﺎﻧﺪارد ﺑﺮ روي ﺻﻔﺤﺎت
ﮐﺮوﻣﺎﺗﻮﮔﺮاﻓﯽ ﻻﯾﻪ ﻧﺎزك ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺗﺸﺨﯿﺺ ﻗﻄﻌﯽ را ﻣﯿﺴﺮ ﺳﺎزد .ﺑﻬﺘﺮﯾﻦ روش ﺗﺎﯾﯿﺪ ﺗﺸﺨﯿﺺ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ اﺳﺘﻔﺎده از
روش اﺳﭙﮑﺘﺮوﺳﮑﻮﭘﯽ ﺗﻮده اي 1اﺳﺖ.
ﺟﺪ.ول :1-3ﻣﻘﺪار ﺣﺮﮐﺖ ﻧﺴﺒﯽ ) (Rfاﻧﻮاع آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﺳﯿﺴﺘﻢ ﻫﺎي ﺣﻼل ﻣﺨﺘﻠﻒ)ﻋﻼﻣﻪ – رزاﻗﯽ اﺑﯿﺎﻧﻪ ،ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ (2001
ﺳﯿﺴﺘﻢ ﺣﻼل
ﻧﺴﺒﺖ ﺣﺠﻤﯽ
ﻣﯿﺰان ﺣﺮﮐﺖ ﻧﺴﺒﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ
B1
B2
G1
G2
M1
ﮐﻠﺮوﻓﺮوم :اﺳﺘﻮن
9ﺑﻪ 1
0/70
0/61
0/52
0/44
-
ﮐﻠﺮوﻓﺮوم :ﻣﺘﺎﻧﻮل
97ﺑﻪ 3
0/47
0/43
0/38
0/33
-
ﺑﻨﺰن :اﺗﺎﻧﻮل :آب
46ﺑﻪ 35ﺑﻪ 19
0/58
0/53
0/47
0/43
-
ﮐﻠﺮوﻓﺮوم :اﺳﺘﻮن :اﯾﺰو ﭘﺮوﭘﺎﻧﻮل
825ﺑﻪ 150ﺑﻪ 25
0/73
0/66
0/59
0/52
-
ﮐﻠﺮوﻓﺮوم :ﻣﺘﺎﻧﻮل
95ﺑﻪ 5
0/55
0/55
0/45
0/45
-
ﺗﻮﻟﻮﺋﻦ :اﯾﺰوآﻣﯿﻞ اﻟﮑﻞ :ﻣﺘﺎﻧﻮل
90ﺑﻪ 32ﺑﻪ 3
0/56
0/48
0/42
0/34
-
ﮐﻠﺮوﻓﺮوم :اﺳﺘﻮن
97ﺑﻪ 3
0/15
-
0/10
-
0/01
ﮐﻠﺮوﻓﺮوم :اﺗﺮ :اﺳﺘﯿﮏ اﺳﯿﺪ
85ﺑﻪ 15ﺑﻪ 5
0/24
-
0/16
-
0/03
اﺗﺮ :ﻣﺘﺎﻧﻮل :آب
94ﺑﻪ 4/5ﺑﻪ 1/5
0/22
-
0/16
-
0/15
-ﻣﻘﺎدﯾﺮ ﻣﺸﺨﺼﯽ وﺟﻮد ﻧﺪارد.
Mass spectroscopy
82
1
-2-1-4-3ﮐﺮوﻣﺎﺗﻮﮔﺮاﻓﯽ ﻣﺎﯾﻊ ﺑﺎ ﮐﺎراﯾﯽ ﺑﺎﻻ
HPLCﺑﻌﻠﺖ ﺣﺴﺎﺳﯿﺖ و دﻗﺖ ﺑﯿﺸﺘﺮ در ﻣﻘﺎﯾﺴﻪ ﺑﺎ روش ﮐﺮوﻣﺎﺗﻮﮔﺮاﻓﯽ ﻻﯾﻪ ﻧﺎزك ﮐﺎرﺑﺮد ﮔﺴﺘﺮده اي در آﻧﺎﻟﯿﺰ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ
ﻫﺎ و ﺑﻮﯾﮋه آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﯾﺎﻓﺘﻪ اﺳﺖ .اﯾﻦ ﺳﯿﺴﺘﻢ ﮐﺮوﻣﺎﺗﻮﮔﺮاﻓﯽ ﺷﺎﻣﻞ ﺳﺘﻮن ﻫﺎﯾﯽ ﺑﺎ ﻗﻄﺮ ﮐﻢ و ﺗﻘﺮﯾﺒﺎ ﺑﻠﻨﺪ اﺳﺖ ﮐﻪ از
ﻣﺎﺗﺮﯾﮑﺲ ﻫﺎﯾﯽ ﭘﺮ ﻣﯽ ﺷﻮد ﮐﻪ ﺗﺤﻤﻞ ﻓﺸﺎر زﯾﺎد را داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﻨﺪ و در ﻓﺸﺎر ﻫﺎي ﺑﺎﻻ ﮐﺎﻣﻼ ﻓﺸﺮده ﻧﺸﻮﻧﺪ .ﻣﺎﺗﺮﯾﮑﺲ از ذرات
ﭘﻼﺳﺘﯿﮑﯽ و ﯾﺎ از ﺟﻨﺲ ﺷﯿﺸﻪ اي ﯾﺎ ﺳﯿﻠﯿﮑﺎ اﺳﺖ ﮐﻪ ﺑﺎ ﻻﯾﻪ ﻧﺎزﮐﯽ از ﻓﺎز ﺛﺎﺑﺖ ﭘﻮﺷﯿﺪه ﺷﺪه اﺳﺖ .ﻓﺎز ﺛﺎﺑﺖ ﻣﺎﯾﻊ ﯾﺎ ﺟﺎﻣﺪ اﺳﺖ.
ﻓﺎز ﻣﺘﺤﺮك ﮐﻪ ﻣﺎﯾﻊ اﺳﺖ ﺑﺎ ﻓﺸﺎر ﭘﻤﭗ از ﺳﺘﻮن ﻋﺒﻮر ﻣﯽ ﮐﻨﺪ و در ﻃﻮل ﺳﺘﻮن اداﻣﻪ ﻣﯽ ﯾﺎﺑﺪ ﺗﺎ ﺑﻪ ﺷﻨﺎﺳﺎﮔﺮ 1ﺑﺮﺳﺪ .ﻫﺮﮐﺪام از
اﺟﺰاي ﻧﻤﻮﻧﻪ در ﻃﯽ ﻋﺒﻮر از ﺷﻨﺎﺳﺎﮔﺮ ﺗﻐﯿﯿﺮي در ﺟﺮﯾﺎن ﺧﺮوﺟﯽ دﺳﺘﮕﺎه اﯾﺠﺎد ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ ﮐﻪ اﯾﻦ ﺗﻐﯿﯿﺮ ﺑﺼﻮرت ﮐﺮوﻣﺎﺗﻮﮔﺮام ﺑﻪ
ﻧﻤﺎﯾﺶ در ﻣﯽ آﯾﺪ .زﻣﺎن ﻋﺒﻮر از ﺳﺘﻮن ﺑﺮاي ﻫﺮ ﺗﺮﮐﯿﺐ ﺗﺤﺖ ﺷﺮاﯾﻂ ﻣﺸﺨﺺ ﻫﻤﻮاره ﺛﺎﺑﺖ اﺳﺖ و اﺻﻄﻼﺣﺎ زﻣﺎن ﺑﺎزداري
2
اﻃﻼق ﻣﯽ ﺷﻮد .آﻧﺎﻟﯿﺰ ﮐﯿﻔﯽ اﺟﺰاي ﻧﻤﻮﻧﻪ ﻧﯿﺰ ﺑﻮﺳﯿﻠﻪ ﻣﻘﺎﯾﺴﻪ زﻣﺎن ﺑﺎزداري آﻧﻬﺎ ﺑﺎ زﻣﺎن ﺑﺎزداري ﻧﻤﻮﻧﻪ ﻫﺎي اﺳﺘﺎﻧﺪارد ﺻﻮرت
ﻣﯽ ﮔﯿﺮد .ﺳﻄﺢ زﯾﺮ ﻫﺮ ﭘﯿﮏ ﺑﺮ روي ﮐﺮوﻣﺎﺗﻮﮔﺮام ﺑﺎ ﻏﻠﻈﺖ ﺟﺰء ﻣﺮﺑﻮﻃﻪ ﻣﺘﻨﺎﺳﺐ اﺳﺖ ،ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ آﻧﺎﻟﯿﺰ ﮐﻤﯽ ﻧﻤﻮﻧﻪ ﻫﺎ ﻧﯿﺰ ﺑﺎ اﯾﻦ
روش اﻣﮑﺎﻧﭙﺬﯾﺮ ﺧﻮاﻫﺪ ﺑﻮد .از ﻣﺰاﯾﺎي اﯾﻦ روش ﮐﻢ ﺷﺪن زﻣﺎن ﮐﺮوﻣﺎﺗﻮﮔﺮاﻓﯽ ،ﻗﺪرت ﺗﻔﮑﯿﮏ ﺑﺎﻻ ،3ﺣﺴﺎﺳﯿﺖ ﺑﺎﻻ و ﻗﺎﺑﻠﯿﺖ
اﺗﻮﻣﺎﺗﯿﮏ ﺷﺪن اﺳﺖ .ﺣﺴﺎﺳﯿﺖ روش HPLCﺑﻘﺪري اﺳﺖ ﮐﻪ ﻣﻘﺎدﯾﺮ ﭘﯿﮑﻮﻣﻮل از ﯾﮏ ﺗﺮﮐﯿﺐ ﻧﯿﺰ در اﯾﻦ روش ﻗﺎﺑﻞ ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ
و ﺑﺮرﺳﯽ اﺳﺖ .ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ ﺑﺮاي ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﻧﻈﯿﺮ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ M1در ﺷﯿﺮ و ﻓﺮاوردﻫﺎي آن روش HPLCﺟﺎﯾﮕﺰﯾﻦ
ﻣﻄﻤﺌﻦ و ﻣﻨﺎﺳﺒﯽ ﺑﺮاي روش TLCاﺳﺖ .ﻣﺘﺪاوﻟﺘﺮﯾﻦ روش HPLCﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده در آﻧﺎﻟﯿﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﻧﻮﻋﯽ از HPLC
ﺑﻨﺎم reversed- phase HPLCاﺳﺖ ﮐﻪ ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ ﺗﮑﯿﻨﮏ ﻫﺎي ﺟﺬب UVﯾﺎ ردﯾﺎﺑﯽ ﻓﻠﻮرﺳﻨﺲ ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده ﻗﺮار ﻣﯽ ﮔﯿﺮد.
-2-4-3روﺷﻬﺎي ﻏﺮﺑﺎﻟﮕﺮي ﺳﺮﯾﻊ
روﺷﻬﺎي ﺳﺮﯾﻊ اﺻﻄﻼﺣﺎ ﺑﻪ روﺷﻬﺎﯾﯽ اﻃﻼق ﻣﯽ ﺷﻮد ﮐﻪ ﺳﺮﯾﻊ ﺗﺮ از روش رﻓﺮﻧﺲ ﻣﺮﺑﻮﻃﻪ اﻧﺠﺎم ﭘﺬﯾﺮ ﺑﺎﺷﻨﺪ .ﺑﻄﻮر ﮐﻠﯽ
روﺷﻬﺎي ﺳﺮﯾﻊ ﺑﺮاي آﻧﺎﻟﯿﺰ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﺑﺎﯾﺪ واﺟﺪ ﺑﺮﺧﯽ وﯾﮋﮔﯽ ﻫﺎي ﻣﺸﺘﺮك ﺑﺎﺷﺪ :روش ﺑﺎﯾﺪ ﺳﺎده و اﺳﺘﻔﺎده از آن آﺳﺎن
ﺑﺎﺷﺪ .ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﻧﺴﺒﺘﺎ ﺳﺮﯾﻊ ﺑﻮده و ﻗﺎدر ﺑﻪ آزﻣﻮدن آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ در ﻓﯿﻠﺪ ﻧﯿﺰ ﺑﺎﺷﺪ .روﺷﻬﺎي ﻏﺮﺑﺎﻟﮕﺮي ﮐﻪ ﺑﺮاي ﺑﺮرﺳﯽ ﺣﻀﻮر
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﺑﮑﺎر ﻣﯽ روﻧﺪ ،ﻣﻌﻤﻮﻻ ﻗﺎدر ﺑﻪ ﮐﺸﻒ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ در ﮐﻤﺘﺮ از 30دﻗﯿﻘﻪ ﻣﯽ ﺑﺎﺷﻨﺪ.
-1-2-4-3اﻻﯾﺰا
روش اﻻﯾﺰا ﺑﯿﺶ از ﯾﮏ دﻫﻪ اﺳﺖ ﮐﻪ ﺑﺮاي ﺑﺮرﺳﯽ ﺣﻀﻮر ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ در اﻧﻮاع ﻣﺨﺘﻠﻔﯽ از ﺳﻮﺑﺴﺘﺮاﻫﺎ در دﺳﺘﺮس ﻗﺮار
ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ .اﯾﻦ ﺗﮑﻨﻮﻟﻮژي ﺑﺮاﺳﺎس ﺗﻮاﻧﺎﯾﯽ ﯾﮏ آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي اﺧﺘﺼﺎﺻﯽ در ﺗﺸﺨﯿﺺ ﺳﺎﺧﺘﺎر ﺳﻪ ﺑﻌﺪي ﯾﮏ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ
ﺧﺎص ﺑﻌﻨﻮان آﻧﺘﯽ ژن اﺳﺘﻮار اﺳﺖ .اﻻﯾﺰاي رﻗﺎﺑﺘﯽ ﻣﺴﺘﻘﯿﻢ ﻋﻤﻮﻣﺎ ﺑﺮاي آﻧﺎﻟﯿﺰ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﺑﮑﺎر ﻣﯽ رود .اﻧﺠﺎم ﺗﯿﺘﺮاﺳﯿﯿﻮن
ﺑﺮاي ﺗﻨﻈﯿﻢ واﮐﻨﺶ آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي -آﻧﺘﯽ ژن ﻧﯿﺎز اﺳﺖ .اﯾﻦ ﻣﻮازﻧﻪ آﻧﺘﯽ ژن -آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي ﺑﻪ ﯾﮏ زﻣﺎن اﻧﮑﻮﺑﺎﺳﯿﻮن ﺗﻘﺮﯾﺒﯽ 2-1ﺳﺎﻋﺘﻪ
ﻧﯿﺎز دارد .در ﺣﺎل ﺣﺎﺿﺮ در اﮐﺜﺮ ﮐﯿﺖ ﻫﺎي آزﻣﻮن اﻻﯾﺰاي در دﺳﺘﺮس ﺑﺮاي ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﯿﺴﻦ ﻫﺎ ﺑﻪ ﻣﺮﺣﻠﻪ ﮐﻨﺘﯿﮏ اﺗﺼﺎل آﻧﺘﯽ ژن-
آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي ﺗﻮﺟﻪ ﻣﯽ ﺷﻮد ﺗﺎ زﻣﺎن اﻧﮑﻮﺑﺎﺳﯿﻮن ﺗﺎ ﺣﺪ دﻗﯿﻘﻪ ﮐﺎﻫﺶ ﯾﺎﺑﺪ .اﮔﺮﭼﻪ ﮐﺎﻫﺶ زﻣﺎن اﻧﮑﻮﺑﺎﺳﯿﻮن ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ از
دﺳﺖ رﻓﺘﻦ ﻧﺴﺒﯽ ﺣﺴﺎﺳﯿﺖ آزﻣﻮن ﮔﺮدد .ﮐﯿﺖ آزﻣﻮن ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﻧﺘﺎﯾﺞ ﺻﺤﯿﺢ و ﻗﺎﺑﻞ ﺗﮑﺮاري را ﻓﺮاﻫﻢ ﮐﻨﺪ .اﺻﻮل اﻻﯾﺰاي
رﻗﺎﺑﺘﯽ ﻣﺴﺘﻘﯿﻢ در ﺷﮑﻞ 3-3ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪه اﺳﺖ .ﺑﻌﺪ از اﯾﻨﮑﻪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﻮﺳﯿﻠﻪ ﺣﻼل از ﻧﻤﻮﻧﻪ اﺳﺘﺨﺮاج ﮔﺮدﯾﺪ ﺑﺎ ﯾﮏ
ﮐﺎﻧﺠﻮﮔﯿﺖ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ -آﻧﺰﯾﻢ ﻣﺨﻠﻮط ﻣﯽ ﺷﻮد و ﺳﭙﺲ ﺑﻪ ﮔﻮده ﻫﺎي ﭘﻮﺷﯿﺪه ﺷﺪه از آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي اﺿﺎﻓﻪ ﻣﯽ ﮔﺮدد .آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ
1
Detector
Retention time
3
High Resolution
2
83
ﻫﺎي ﻣﻮﺟﻮد در ﻧﻤﻮﻧﻪ اﺳﺘﺨﺮاﺟﯽ ﯾﺎ اﺳﺘﺎﻧﺪاردﻫﺎي ﮐﻨﺘﺮﻟﯽ اﯾﻦ اﻣﮑﺎن را ﭘﯿﺪا ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ ﮐﻪ ﺑﺎ ﮐﺎﻧﺠﻮﮔﯿﺖ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ -آﻧﺰﯾﻢ ﺑﺮاي
ﺳﺎﯾﺖ ﻫﺎي اﺗﺼﺎﻟﯽ آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي رﻗﺎﺑﺖ ﮐﻨﻨﺪ .ﺑﻌﺪ از ﻋﻤﻞ ﺷﺴﺘﺸﻮ ﺟﻬﺖ ﺧﺎج ﺷﺪن آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎي آزاد )ﻏﯿﺮﻣﺘﺼﻞ(،
ﺳﻮﺑﺴﺘﺮاي آﻧﺰﯾﻤﯽ اﻓﺰوده ﺷﺪه و رﻧﮓ آﺑﯽ اﯾﺠﺎد ﻣﯽ ﺷﻮد .ﺷﺪت اﯾﻦ رﻧﮓ ﺑﺎ ﻏﻠﻈﺖ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﻮﺟﻮد در ﻧﻤﻮﻧﻪ ﯾﺎ اﺳﺘﺎﻧﺪارد
راﺑﻄﻪ ﻋﮑﺲ دارد .در ﻧﻬﺎﯾﺖ ﻣﺤﻠﻮﻟﯽ اﺿﺎﻓﻪ ﻣﯽ ﺷﻮد ﮐﻪ واﮐﻨﺶ آﻧﺰﯾﻤﯽ را ﻣﺘﻮﻗﻒ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ .ﺷﺪت رﻧﮓ ﺑﺼﻮرت اﭘﺘﯿﮑﺎﻟﯽ ﺑﺎ
ﺑﮑﺎرﺑﺮدن اﻻﯾﺰا رﯾﺪر 1ﻣﺠﻬﺰ ﺑﻪ ﯾﮏ ﻓﯿﻠﺘﺮ ﺑﺎ ﻗﺎﺑﻠﯿﺖ ﺟﺬب 450ﻧﺎﻧﻮﻣﺘﺮ اﻧﺪازه ﮔﯿﺮي ﻣﯽ ﺷﻮد .ﭼﮕﺎﻟﯽ ﻫﺎي ﻧﻮري (OD) 2ﻧﻤﻮﻧﻪ
ﻫﺎ ﺑﺎ ODﻫﺎي اﺳﺘﺎﻧﺪارد ﻣﻘﺎﯾﺴﻪ ﺷﺪه و ﻧﺘﺎﯾﺞ ﺗﻔﺴﯿﺮ ﻣﯽ ﺷﻮد .ﮐﯿﺖ ﻫﺎي آزﻣﻮن اﻻﯾﺰا ﺑﺪﻟﯿﻞ ﻣﺰاﯾﺎﯾﯽ ﻧﻈﯿﺮ ﮐﺎراﯾﯽ ﺑﺎﻻ ،ﺳﺎدﮔﯽ،
ﻧﯿﺎز ﺑﻪ ﺣﺠﻢ ﮐﻢ ﻧﻤﻮﻧﻪ و اﻏﻠﺐ ﻋﺪم ﻧﯿﺎز ﺑﻪ روش ﻫﺎي ﭘﺎﻻﯾﺸﯽ در ﻣﻘﺎﯾﺴﻪ ﺑﺎ روﺷﻬﺎي ﺳﻨﺘﯽ از ﻗﺒﯿﻞ TLCو HPLCاز
ﻣﻘﺒﻮﻟﯿﺖ ﺑﯿﺸﺘﺮي ﺑﺮﺧﻮردارﻧﺪ .ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ روﺷﻬﺎي اﻻﯾﺰا ﻋﻼوه ﺑﺮ ﮐﻤﯽ ﺑﻮدن ،ﺳﺮﯾﻊ ،اﺧﺘﺼﺎﺻﯽ ،ﺣﺴﺎس و ﻗﺎﺑﻞ اﻧﺠﺎم ﺑﺮاي
ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﯿﺪاﻧﯽ ﺟﻬﺖ ﮐﺸﻒ و ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ در ﻣﺤﺼﻮﻻت ﮐﺸﺎورزي و ﻓﺮاورده ﻫﺎي ﻏﺬاﯾﯽ ﻫﺴﺘﻨﺪ .ﻣﺜﺎﻟﯽ از
وﯾﮋﮔﯽ ﻫﺎي اﺳﺎﺳﯽ روش اﻻﯾﺰا در ﺟﺪول 2-3آورده ﺷﺪه اﺳﺖ .اﮔﺮﭼﻪ آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي ﻫﺎ ﻣﺰاﯾﺎﯾﯽ ﻧﻈﯿﺮ ﺣﺴﺎﺳﯿﺖ و اﺧﺘﺼﺎﺻﯿﺖ
ﺑﺎﻻ را دارا ﻫﺴﺘﻨﺪ اﻣﺎ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎﺗﯽ ﺑﺎ ﺳﺎﺧﺘﺎر ﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ ﻣﺸﺎﺑﻪ ﺑﺎ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺑﺎ آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي ﻫﺎ ﺑﺮﻫﻤﮑﻨﺶ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ ﮐﻪ
اﺻﻄﻼﺣﺎ اﺛﺮ ﻣﺎﺗﺮﯾﮑﺲ ﯾﺎ ﺗﺪاﺧﻞ ﻣﺎﺗﺮﯾﮑﺴﯽ ﺧﻮاﻧﺪه ﻣﯽ ﺷﻮد .اﺛﺮ ﻣﺎﺗﺮﯾﮑﺴﯽ ﻋﻤﻮﻣﺎ در روﺷﻬﺎي اﻻﯾﺰا رخ داده و ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﺑﺮآورد
ﻫﺎي ﺑﺎﻻ ﯾﺎ ﮐﻢ در ﻏﻠﻈﺖ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﻮﺟﻮد در ﻧﻤﻮﻧﻪ ﻫﺎ ﻣﯽ ﮔﺮدد .ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﮔﺴﺘﺮده روي دﻗﺖ و ﺻﺤﺖ ﯾﮏ روش
اﻻﯾﺰا ﻻزم ﺑﻮده و ﻣﻌﺘﺒﺮﺳﺎزي ﮐﺎﻣﻞ ﻧﯿﺰ ﺿﺮوري و ﺣﯿﺎﺗﯽ اﺳﺖ.
ﺷﮑﻞ :3-3اﺻﻮل اﻻﯾﺰاي رﻗﺎﺑﺘﯽ ﺑﺮاي آﻧﺎﻟﯿﺰ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ (a .ﻧﻤﻮﻧﻪ ﺑﺎ ﮐﺎﻧﺠﻮﮔﯿﺖ ﻣﺨﻠﻮط ﻣﯽ ﺷﻮد (b ،ﻣﺨﻠﻮط ﺣﺎﺻﻞ ﺑﻪ آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي
ﻫﺎي ﮐﻪ ﺳﻄﺢ ﮔﻮده را ﭘﻮﺷﺎﻧﺪه اﻧﺪ اﺿﺎﻓﻪ ﻣﯽ ﺷﻮد (c ،اﺗﺼﺎل ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﻪ آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي در ﻣﺮﺣﻠﻪ اول اﻧﮑﻮﺑﺎﺳﯿﻮن (d ،ﻣﻮاد ﻣﺘﺼﻞ ﻧﺸﺪه
در ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺷﺴﺘﺸﻮ ﺷﺴﺘﻪ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ (e ،ﺳﻮﺑﺴﺘﺮا اﺿﺎﻓﻪ ﻣﯽ ﺷﻮد ﮐﻪ در اﺛﺮ ﻋﻤﻞ آﻧﺰﯾﻤﯽ ﺗﻮﻟﯿﺪ رﻧﮓ ﻣﯽ ﺷﻮد (f ،ﻣﺤﻠﻮل stopاﺿﺎﻓﻪ ﻣﯽ
ﺷﻮد ﮐﻪ واﮐﻨﺶ را ﻣﺘﻮﻗﻒ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ( Zheng et al, 2006).
ELISA reader
Optical Densities
84
1
2
Flow-through assay -2-2-4-3
آزﻣﻮن flow-throughﺑﺮاي ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ از اواﺧﺮ دﻫﻪ 1980در دﺳﺘﺮس ﺑﻮده اﺳﺖ .اﯾﻦ آزﻣﻮن در ﺣﻘﯿﻘﺖ ﯾﮏ ﻧﻮع
اﻻﯾﺰاي رﻗﺎﺑﺘﯽ ﻣﺴﺘﻘﯿﻢ اﺳﺖ .ﺳﻄﺢ ﻏﺸﺎ ﺑﺎ آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي ﻫﺎي ﺿﺪ ﯾﮏ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺧﺎص ﭘﻮﺷﯿﺪه ﻣﯽ ﺷﻮد )ﺷﮑﻞ .(4-3
ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ از ﻧﻤﻮﻧﻪ ﻫﻤﻮژن ﺷﺪه اﺳﺘﺨﺮاج ﮔﺮدﯾﺪه و ﺳﭙﺲ ﺑﺨﺸﯽ از ﻣﺤﻠﻮل اﺳﺘﺨﺮاﺟﯽ ﺑﻪ اﯾﻦ ﻏﺸﺎ اﻓﺰوده ﻣﯽ ﺷﻮد .ﺑﺪﻧﺒﺎل
آن ﮐﺎﻧﺠﻮﮔﯿﺖ آﻧﺰﯾﻢ -ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ اﺿﺎﻓﻪ ﻣﯽ ﺷﻮد .ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ و ﮐﺎﻧﺠﻮﮔﯿﺖ آﻧﺰﯾﻢ -ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﺮاي ﺳﺎﯾﺖ ﻫﺎي
اﺗﺼﺎﻟﯽ ﻣﺤﺪود آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي رﻗﺎﺑﺖ ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ .ﺑﻌﺪ از ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺷﺴﺘﺸﻮ ،ﺳﻮﺑﺴﺘﺮاي آﻧﺰﯾﻤﯽ اﺿﺎﻓﻪ ﺷﺪه ﮐﻪ ﺑﺎ ﮐﺎﻧﺠﻮﮔﯿﺖ آﻧﺰﯾﻢ-
ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ وارد واﮐﻨﺶ ﻣﯽ ﺷﻮد .ﺑﺮاي ﯾﮏ ﻧﻤﻮﻧﻪ ﻣﻨﻔﯽ ﯾﻌﻨﯽ ﺳﻄﺢ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ ﮐﻤﺘﺮ از ﺳﻄﺢ آزﻣﻮن ، cut-offﻟﮑﻪ ﻫﺎي
رﻧﮕﯽ ﻗﺎﺑﻞ ﻣﺸﺎﻫﺪه اي در ﻣﺮﮐﺰ ﻏﺸﺎ ﺑﻪ وﺟﻮد ﻣﯽ آﯾﺪ و ﺑﺮاي ﯾﮏ ﻧﻤﻮﻧﻪ ﻣﺜﺒﺖ ﯾﻌﻨﯽ ﺳﻄﺢ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﯿﺸﺘﺮ ﯾﺎ ﺑﺮاﺑﺮ ﺑﺎ ﺳﻄﺢ
،cut-offﻫﯿﭻ ﻟﮑﻪ رﻧﮕﯽ روي ﻏﺸﺎ ﺑﻮﺟﻮد ﻧﻤﯽ آﯾﺪ .ﻏﻠﻈﺖ ﻫﺎي ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﻧﻤﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﻣﺜﺒﺖ ﻧﯿﺰ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺗﻮﺳﻂ ﯾﮏ
روش ﮐﻤﯽ ﻧﻈﯿﺮ HPLCﺗﺎﯾﯿﺪ ﺷﻮد .آزﻣﻮن flow-throughﯾﮏ روش ﺳﺮﯾﻊ ،ﺳﺎده و ﻣﻨﺎﺳﺐ ﺑﺮاي ﮐﺸﻒ ﺣﻀﻮر
ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ در آزﻣﺎﯾﺸﺎت ﻣﯿﺪاﻧﯽ اﺳﺖ .اﯾﻦ روش ﻧﯿﺎزي ﺑﻪ ﺗﺠﻬﯿﺰات وﯾﮋه و اﻓﺮاد ﻣﺘﺨﺼﺺ ﻧﺪارد .ﯾﮏ ﻣﺜﺎل از ﺗﻮﺻﯿﻒ
ﻋﻤﻠﮑﺮدي اﯾﻦ آزﻣﻮن ﺑﺮاي آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ در ﺟﺪول 2-3آورده ﺷﺪه اﺳﺖ .از آﻧﺠﺎﺋﯿﮑﻪ اﯾﻦ روش ﯾﮏ روش ﻧﯿﻤﻪ ﮐﻤﯽ اﺳﺖ،
ﺗﻔﺴﯿﺮ ﻧﺘﺎﯾﺞ ﻫﻨﮕﺎﻣﯽ ﮐﻪ ﻏﻠﻈﺖ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﻧﻤﻮﻧﻪ ﻣﻮرد آزﻣﻮن ﻧﺰدﯾﮏ ﺑﻪ ﺳﻄﺢ cut-offاﺳﺖ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺑﺎ ﻣﺸﮑﻞ روﺑﺮو
ﺷﻮد.
85
ﺷﮑﻞ :4-3اﺻﻮل .Flow-through assayدر اﻧﺎﻟﯿﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ :در ﻏﯿﺎب ﺗﻮﮐﺴﯿﻦ رﻧﮓ اﯾﺠﺎد ﻣﯽ ﺷﻮد )ﺳﻤﺖ ﭼﭗ( و در ﺣﻀﻮر
ﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺗﻮﻟﯿﺪ رﻧﮓ ﻣﻬﺎر ﻣﯽ ﮔﺮدد )ﺳﻤﺖ راﺳﺖ(( Zheng et al, 2006) .
Lateral flow test -3-2-4-3
ﺗﮑﻨﻮﻟﻮژي آزﻣﻮن اﯾﻤﻮﻧﻮﮐﺮوﻣﺎﺗﻮﮔﺮاﻓﯽ ﮐﻪ آزﻣﻮن ﺟﺮﯾﺎن ﺟﺎﻧﺒﯽ 1ﯾﺎ آزﻣﻮن ﻧﻮار 2ﻧﯿﺰ ﻧﺎﻣﯿﺪه ﻣﯽ ﺷﻮد ،ﺑﺮاي ﺳﺎﻟﻬﺎي ﻣﺘﻤﺎدي در
آﻧﺎﻟﯿﺰ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت ﻣﺨﺘﻠﻒ ﮐﺎرﺑﺮد داﺷﺘﻪ اﺳﺖ .اﻣﺎ ﮐﺎرﺑﺮد آن در اﯾﻤﻨﯽ ﻏﺬاﯾﯽ ﺑﻮﯾﮋه ﺑﺮرﺳﯽ ﺣﻀﻮر آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﮐﺎﻣﻼ ﺟﺪﯾﺪ اﺳﺖ.
ﯾﮏ ﻧﻮار آزﻣﻮن اﯾﻤﻮﻧﻮﮐﺮوﻣﺎﺗﻮﮔﺮاﻓﯽ ﺗﯿﭙﯿﮏ از ﺻﻔﺤﻪ ﻧﻤﻮﻧﻪ ،3ﺻﻔﺤﻪ ﮐﺎﻧﺠﻮﮔﯿﺖ ،ﻏﺸﺎ ،ﺻﻔﺤﻪ ﺟﺎذب و ﯾﮏ ﭘﺸﺘﯿﺒﺎن اﺗﺼﺎﻟﯽ
ﺗﺸﮑﯿﻞ ﻣﯽ ﺷﻮد .اﮐﺜﺮ اوﻗﺎت ﺑﺮاي آزﻣﻮدن ﻣﻠﮑﻮل ﻫﺎي ﮐﻮﭼﮏ ﺑﺎ ﺗﻌﯿﯿﻦ ﮐﻨﻨﺪه ﻫﺎي آﻧﺘﯽ ژﻧﯽ ﻣﻨﻔﺮد از ﻗﺒﯿﻞ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ
روش واﮐﻨﺸﯽ رﻗﺎﺑﺘﯽ ﺑﮑﺎر ﻣﯽ رود )ﺷﮑﻞ .(5-3ﻣﺤﻠﻮل اﺳﺘﺨﺮاﺟﯽ ﺣﺎوي ﻧﻤﻮﻧﻪ ﺑﻪ ﺻﻔﺤﻪ ﻧﻤﻮﻧﻪ اﺿﺎﻓﻪ ﻣﯽ ﺷﻮد .آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ
ﻫﺎي ﻣﻮﺟﻮد در ﻣﺤﻠﻮل اﺳﺘﺨﺮاﺟﯽ ﺑﻪ ﮐﻤﭙﻠﮑﺲ ذرات آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي ﺿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻧﺸﺎﻧﺪار ﺷﺪه ﺑﺎ ﻃﻼ در ﺻﻔﺤﻪ ﮐﺎﻧﺠﻮﮔﯿﺖ
ﻣﺘﺼﻞ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ و ﺑﻬﻤﺮاه ﮐﻤﭙﻠﮑﺲ آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي ﻧﺸﺎﻧﺪار ﺷﺪه ﺑﺎ ﻃﻼي ﺿﺪ آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي اول در اﻣﺘﺪاد ﻏﺸﺎ ﻣﻬﺎﺟﺮت ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ .ﻏﺸﺎ
ﺷﺎﻣﻞ ﯾﮏ ﻧﺎﺣﯿﻪ آزﻣﻮن و ﯾﮏ ﻧﺎﺣﯿﻪ ﮐﻨﺘﺮﻟﯽ اﺳﺖ ﮐﻪ ﺑﻪ آﻧﻬﺎ ﺑﻪ ﺗﺮﺗﯿﺐ ﯾﮏ ﮐﺎﻧﺠﻮﮔﯿﺖ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ– ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ و ﯾﮏ
2nd antibodyوﺻﻞ ﺷﺪه اﺳﺖ .ﮐﺎﻧﺠﻮﮔﯿﺖ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ– ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﻧﺎﺣﯿﻪ آزﻣﻮن ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﻫﺮ ذره آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي ﻧﺸﺎﻧﺪار ﺿﺪ
ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ آزاد 4را ﺑﻪ دام ﺑﯿﻨﺪازد و اﺟﺎزه ﻣﯽ دﻫﺪ ﮐﻪ ذرات رﻧﮕﯽ ﺗﻐﻠﯿﻆ ﺷﺪه و ﺗﺸﮑﯿﻞ ﯾﮏ ﺧﻂ ﻗﺎﺑﻞ روﯾﺖ را ﺑﺪﻫﻨﺪ.
ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ ﯾﮏ ﻧﻤﻮﻧﻪ ﻣﺜﺒﺖ ﺑﺎ ﻏﻠﻈﺖ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ ﺑﯿﺸﺘﺮ ﯾﺎ ﺑﺮاﺑﺮ ﺑﺎ ﺣﺪ cut-offﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﻋﺪم ﺗﺸﮑﯿﻞ ﺧﻂ ﻗﺎﺑﻞ روﯾﺖ در ﻧﺎﺣﯿﻪ
آزﻣﻮن ﻣﯽ ﺷﻮد .از ﻃﺮف دﯾﮕﺮ ﯾﮏ ﻧﻤﻮﻧﻪ ﻣﻨﻔﯽ ﺑﺎ ﻏﻠﻈﺖ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ ﮐﻤﺘﺮ از ﺣﺪ cut-offﯾﮏ ﺧﻂ ﻗﺎﺑﻞ روﯾﺖ در ﻧﺎﺣﯿﻪ
آزﻣﻮن را ﺗﺸﮑﯿﻞ ﺧﻮاﻫﺪ داد .ﺻﺮﻓﻨﻈﺮ از ﺣﻀﻮر ﯾﺎ ﻋﺪم ﺣﻀﻮر ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ،ﻫﻤﯿﺸﻪ ،anti-2nd antibodyذره anti-2nd
antibodyﮔﻠﺪ را ﺑﻪ دام ﻣﯽ اﻧﺪازد .اﯾﻦ ﻣﺴﺌﻠﻪ ﻧﺸﺎﻧﺪﻫﻨﺪه ﺗﺎﯾﯿﺪ ﮐﺎرﮐﺮد آزﻣﻮن اﺳﺖ ،در ﻧﺘﯿﺠﻪ ﻧﺎﺣﯿﻪ ﮐﻨﺘﺮﻟﯽ ﻫﻤﯿﺸﻪ ﻗﺎﺑﻞ روﯾﺖ
ﺧﻮاﻫﺪ ﺑﻮد .ﻣﺤﺎﺳﻦ آزﻣﻮن اﯾﻤﻮﻧﻮﮐﺮوﻣﺎﺗﻮﮔﺮاﻓﯽ ﺷﺎﻣﻞ ﮐﺎرﺑﺮي راﺣﺖ ،ﺳﺮﻋﺖ ﺑﺴﯿﺎر زﯾﺎد ،ﭘﺎﯾﺪاري و ﺛﺒﺎت ﻃﻮﻻﻧﯽ ﻣﺪت در
ﮔﺴﺘﺮه وﺳﯿﻌﯽ از دﻣﺎﻫﺎ ،و ﻣﺨﺼﻮﺻﺎ ﻣﻨﺎﺳﺐ ﺑﺮاي آزﻣﻮدن آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ در آزﻣﺎﯾﺸﺎت ﻣﯿﺪاﻧﯽ اﺳﺖ .ﯾﮏ ﻣﺜﺎل از وﯾﮋﮔﯽ ﻫﺎي
ﻋﻤﻠﮑﺮدي آزﻣﻮن ﺟﺮﯾﺎن ﺟﺎﻧﺒﯽ ﺑﺮاي آﺷﮑﺎرﺳﺎزي آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ در ذرت در ﺟﺪول 2-3آورده ﺷﺪه اﺳﺖ .اﯾﻦ ﺗﮑﻨﻮﻟﻮژي
ﺗﻨﻬﺎ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﻧﺘﺎﯾﺞ ﻧﯿﻤﻪ ﮐﻤﯽ ﻓﺮاﻫﻢ ﮐﻨﺪ ،ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ ﺑﺮاي ﺗﻌﯿﯿﻦ ﻏﻠﻈﺖ واﻗﻌﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ،ﻫﺮ ﻧﻤﻮﻧﻪ ﻣﺜﺒﺖ ﻧﯿﺎز ﺑﻪ ﺗﺎﯾﯿﺪ ﺑﻮﺳﯿﻠﻪ
روﺷﻬﺎي رﻓﺮﻧﺲ از ﻗﺒﯿﻞ HPLCدارد.
1
Lateral flow test
Strip test
3
Sample pad
4
Free anti-mycotoxin antibody gold
2
86
ﺷﮑﻞ :5-3ﻃﺮح ﺷﻤﺎﺗﯿﮏ (a) .lateral flow testﭘﯿﮑﺮﺑﻨﺪي (b) ،ﻣﺤﻞ ﻣﻌﺮف ﻫﺎ( Zheng et al, 2006) .
-4-2-4-3آزﻣﻮن ﻓﻠﻮروﻣﺘﺮﯾﮏ
آزﻣﻮن ﻓﻠﻮروﻣﺘﺮﯾﮏ 1ﯾﮏ روش ﮐﻤﯽ و ﮐﺎرا ﺑﺮاي آﻧﺎﻟﯿﺰ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ اﺳﺖ ﮐﻪ ﺑﯿﺶ از ﯾﮏ دﻫﻪ اﺳﺖ ﮐﻪ در دﺳﺘﺮس ﻗﺮار
ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ .ﺑﺮاي ﺑﺪﺳﺖ آوردن ﻧﺘﺎﯾﺞ دﻗﯿﻖ ﺑﺎﯾﺴﺘﯽ ﻣﻮاد ﻣﺪاﺧﻠﻪ ﮔﺮ و ﻧﺎﺧﺎﻟﺼﯽ ﻫﺎ ﻗﺒﻞ از ﺳﻨﺠﺶ ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از روﺷﻬﺎي
ﭘﺎﻻﯾﺶ از ﻧﻤﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﯽ ﺣﺬف ﮔﺮدﻧﺪ .زﯾﺮا اﯾﻨﮕﻮﻧﻪ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﻓﻠﻮرﺳﻨﺲ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﻨﺪ ﮐﻪ اﯾﻦ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ
ﻧﺘﺎﯾﺞ اﺻﻠﯽ ﺣﺎﺻﻞ از ﻗﺮاﺋﺖ ﻓﻠﻮرﺳﻨﺲ را ﺗﻐﯿﯿﺮ دﻫﺪ .ﻋﻼوه ﺑﺮاﯾﻦ ﺑﺮاي اﻓﺰاﯾﺶ ﺳﯿﮕﻨﺎل ﻓﻠﻮرﺳﻨﺲ و ﺑﻪ ﻋﺒﺎرﺗﯽ اﻓﺰاﯾﺶ
ﺣﺴﺎﺳﯿﺖ روش ،اﮐﺜﺮ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﻗﺒﻞ از ﺳﻨﺠﺶ ﻣﺸﺘﻖ ﮔﯿﺮي ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ در اﯾﻦ راﺑﻄﻪ ،ﻣﻮاد ﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ ﺧﺎﺻﯽ ﺑﻪ ﻣﺤﻠﻮل
ﭘﺎﻻﯾﺶ ﺷﺪه ﺣﺎوي ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ اﺿﺎﻓﻪ ﻣﯽ ﺷﻮد ﮐﻪ ﯾﺎ ﻓﻠﻮرﺳﻨﺲ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ را اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽ دﻫﻨﺪ و ﯾﺎ ﺷﺪت آن را ﺗﺤﺮﯾﮏ
ﻣﯽ ﮐﻨﺪ .ﯾﮏ ﻣﺜﺎل از وﯾﮋﮔﯽ ﻫﺎي ﻋﻤﻠﮑﺮدي آزﻣﻮن ﻓﻠﻮروﻣﺘﺮﯾﮏ ﺗﻮﺳﻂ IACو SPEﺑﺮاي آﺷﮑﺎرﺳﺎزي آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ در
ذرت در ﺟﺪول 2-3آورده ﺷﺪه اﺳﺖ.
ﺟﺪول :2-3وﯾﮋﮔﯽ ﻫﺎي ﻋﻤﻠﮑﺮدي روﺷﻬﺎي ﺳﺮﯾﻊ ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺑﺮاي آﺷﮑﺎرﺳﺎزي آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ در ذرت( Zheng et al, 2006) .
Fluorometric assay
87
1
وﯾﮋﮔﯽ ﻫﺎي
آزﻣﻮن ﻓﻠﻮروﻣﺘﺮﯾﮏ ﻫﻤﺮاه
آزﻣﻮن ﻓﻠﻮروﻣﺘﺮﯾﮏ ﻫﻤﺮاه
ﺑﺎ ﺳﯿﺴﺘﻢ ﭘﺎﻻﯾﺸﯽ IAC
ﺑﺎ ﺳﯿﺴﺘﻢ ﭘﺎﻻﯾﺸﯽ SPE
ﮐﻤﯽ
ELISA
Flow-through
immunoassay
Lateral flow
test
ﮐﻤﯽ ﯾﺎ ﻧﯿﻤﻪ ﮐﻤﯽ
ﮐﻤﯽ
ﻧﯿﻤﻪ ﮐﻤﯽ
ﻧﯿﻤﻪ ﮐﻤﯽ
ﮐﻤﯽ
ﺣﺪود آﺷﮑﺎرﺳﺎزي
2/5ppb
20ppb
10 ،4ppbﯾﺎ 20
1ppb
5ppb
ﺑﺎزﯾﺎﻓﺖ )(%
%93/7-122/6
NA
NA
%105-123
%92-102
%4/8-15/9
NA
NA
%11/75-16/57
%8/8-19/6
وﯾﮋﮔﯽ
NA
%97
%100
NA
NA
زﻣﺎن آزﻣﻮن ﺑﻪ دﻗﯿﻘﻪ
<25
<5
5
<15
<5
ﺗﺠﻬﯿﺰات ﻻزم
ELISA reader
NA
NA
ﻓﻠﻮروﻣﺘﺮ
ﻓﻠﻮروﻣﺘﺮ
ﻋﻤﻠﮑﺮدي
اﻧﺤﺮاف ﻣﻌﯿﺎر ﻧﺴﺒﯽ
ﺑﺮاي ﺗﮑﺮارﭘﺬﯾﺮي )(%
-5-2-4-3اﯾﻤﻨﯽ ﺳﻨﺠﯽ ﺑﺮاﺳﺎس ﻗﻄﺒﯿﺖ ﻓﻠﻮرﺳﺎﻧﺲ
ﻗﻄﺒﯿﺖ ﻓﻠﻮرﺳﺎﻧﺲ (FP)1ﺗﮑﻨﯿﮑﯽ اﺳﺖ ﮐﻪ ﺑﻄﻮر ﮔﺴﺘﺮده در ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺑﺎﻟﯿﻨﯽ ﺑﮑﺎر ﻣﯽ رود و اﺧﯿﺮا ﻧﯿﺰ ﺑﺮاي آﻧﺎﻟﯿﺰ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ
ﻫﺎ و ﺑﻮﯾﮋه آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ .اﯾﻤﻨﯽ ﺳﻨﺠﯽ ﻗﻄﺒﯿﺖ ﻓﻠﻮرﺳﺎﻧﺲ ﻣﺒﺘﻨﯽ ﺑﺮ رﻗﺎﺑﺖ ﻣﺎﺑﯿﻦ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ و
ﯾﮏ ﮐﺎﻧﺠﻮﮔﯿﺖ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ -ﻓﻠﺌﻮروﻓﻮر 2اﺳﺖ .ﻗﻄﺒﺶ ﯾﺎ ﭘﻼرﯾﺰاﺳﯿﻮن ﺳﻨﺠﺶ ﻣﺴﺘﻘﯿﻢ از ﻏﻠﻈﺖ ﻓﻠﻮروﻓﻮر ﯾﺎ ﻣﺎده ﻓﻠﻮرﺳﻨﺖ
ﻧﯿﺴﺖ ﺑﻠﮑﻪ اﻧﺪازه ﮔﯿﺮي درﺟﻪ ﻣﻌﯿﻨﯽ از ﺟﻬﺖ ﮔﯿﺮي ﺗﺎﺑﺶ ﻓﻠﻮرﺳﻨﺲ از ﺟﻬﺎت اﻓﻘﯽ و ﻋﻤﻮدي اﺳﺖ .ﺟﻬﺖ ﮔﯿﺮي ﻓﻠﻮرﺳﻨﺲ
ﻣﺸﺎﻫﺪه ﺷﺪه ﻧﯿﺰ ﺑﺎ ﺳﺮﻋﺖ ﭼﺮﺧﺶ ﻓﻠﻮروﻓﻮر در ﻣﺤﻠﻮل ﻣﺮﺗﺒﻂ اﺳﺖ ﮐﻪ اﯾﻦ ﻫﻢ ﺑﻨﻮﺑﻪ ﺧﻮد ﺑﺎ اﻧﺪازه ﻓﻠﺌﻮروﻓﻮر در ﻣﺤﻠﻮل
ارﺗﺒﺎط دارد .ﻣﻠﮑﻮل ﻫﺎي ﮐﻮﭼﮏ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﻣﻠﮑﻮل ﻫﺎي ﺑﺰرﮔﺘﺮ ﺳﺮﻋﺖ ﭼﺮﺧﺶ ﺑﯿﺸﺘﺮ و ﭘﻼرﯾﺰاﺳﯿﻮن ﮐﻤﺘﺮي دارﻧﺪ .روش FP
اﺛﺮ ﻣﺘﻘﺎﺑﻞ آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي ﺿﺪ ﯾﮏ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺧﺎص ﺑﺎ ﯾﮏ ﮐﺎﻧﺠﻮﮔﯿﺖ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ – ﻓﻠﻮروﻓﻮر اﺳﺖ ﮐﻪ ﺑﻄﻮر ﻣﻮﺛﺮي ﺳﺮﻋﺖ
ﭼﺮﺧﺶ ﻓﻠﺌﻮرﻓﻮر را ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯽ دﻫﺪ .در ﻏﯿﺎب ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ آزاد در ﻧﻤﻮﻧﻪ ﻣﻮرد آزﻣﺎﯾﺶ ،اﺗﺼﺎل آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي ﺑﻪ ﮐﺎﻧﺠﻮﮔﯿﺖ
ﻫﺎي ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ -ﻓﻠﺌﻮروﻓﻮر ﺳﺮﻋﺖ ﭼﺮﺧﺶ ﻓﻠﺌﻮروﻓﻮر را ﮐﺎﻫﺶ داده و ﭘﻼرﯾﺰاﺳﯿﻮن ﻓﻠﺌﻮروﻓﻮر را اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽ دﻫﺪ .در
ﺣﻀﻮر ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎي آزاد آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي ﮐﻤﺘﺮي ﺑﻪ ﮐﺎﻧﺠﻮﮔﯿﺖ ﻫﺎي ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ -ﻓﻠﺌﻮروﻓﻮر ﻣﺘﺼﻞ ﺷﺪه و ﭘﻼرﯾﺰاﺳﯿﻮن
ﻓﻠﺌﻮروﻓﻮر ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯽ ﯾﺎﺑﺪ .ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ ﻣﯿﺰان ﭘﻼرﯾﺰاﺳﯿﻮن ﻓﻠﺌﻮروﻓﻮر ﺑﺎ ﻏﻠﻈﺖ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﻮﺟﻮد در ﻧﻤﻮﻧﻪ ﻣﻮرد آزﻣﺎﯾﺶ راﺑﻄﻪ
ﻋﮑﺲ دارد )ﺷﮑﻞ .(6-3
آزﻣﻮن ﻫﺎي FPﻧﯿﺎز ﺑﻪ ﻣﺮاﺣﻞ ﺷﺴﺘﺸﻮ و ﻫﻤﯿﻨﻄﻮر اﻧﺠﺎم واﮐﻨﺶ آﻧﺰﯾﻤﯽ ﻫﻤﺎﻧﻨﺪ آزﻣﻮن اﻻﯾﺰا ﺟﻬﺖ اﯾﺠﺎد رﻧﮓ ﻧﺪارﻧﺪ .اﯾﻦ
روش ﺑﺮاﺣﺘﯽ ﻗﺎﺑﻞ اﺳﺘﻔﺎده ﺑﻮده و ﺑﺮاي آزﻣﺎﯾﺸﺎت ﻣﯿﺪاﻧﯽ ﻧﯿﺰ ﻣﻨﺎﺳﺐ اﺳﺖ .اﯾﻦ ﺗﮑﻨﯿﮏ ﻣﺤﺪودﯾﺖ ﻫﺎﯾﯽ ﻫﻢ دارد .در واﻗﻊ ﺑﻪ
ﻫﻨﮕﺎم ﻣﻘﺎﯾﺴﻪ ﻧﺘﺎﯾﺞ ﺣﺎﺻﻞ از آزﻣﻮن ﻫﺎي FPﺑﺮاي ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎي ﮔﻮﻧﺎﮔﻮن ﺑﺎ ﻧﺘﺎﯾﺞ ﺣﺎﺻﻞ از ،HPLCاﮐﺜﺮ آزﻣﻮن ﻫﺎي
30-20 FPدرﺻﺪ ﻧﺘﺎﯾﺞ را ﺑﺼﻮرت ﻣﺜﺒﺖ ﮐﺎذب ﻧﺸﺎن داده اﻧﺪ ﮐﻪ ﺑﺨﺸﯽ از اﯾﻦ ﺧﻄﺎ ﻧﺎﺷﯽ از واﮐﻨﺶ ﻣﺘﻘﺎﻃﻊ آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي ﻫﺎي
ﺿﺪ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﺎ ﺳﺎﯾﺮ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺖ ﻫﺎي ﻗﺎرﭼﯽ و ﺑﺨﺸﯽ دﯾﮕﺮ ﻧﯿﺰ ﻧﺎﺷﯽ از اﺛﺮات ﻣﺎﺗﺮﯾﮑﺴﯽ اﺳﺖ.
Fluorescence polarization
Fluorophore
88
1
2
ﺷﮑﻞ :6-3اﺻﻮل آزﻣﻮن ﻗﻄﺒﯿﺖ ﻓﻠﻮرﺳﺎﻧﺲ( Zheng et al, 2006) .
-6-2-4-3ﻓﻨﺎوري ﻫﺎي ﻧﻮﻇﻬﻮر
ﻓﻨﺎوري ﻫﺎي ﻧﻮﻇﻬﻮر دﯾﮕﺮي ﻧﯿﺰ ﺑﺮاي آﻧﺎﻟﯿﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺗﻮﺳﻌﻪ ﯾﺎﻓﺘﻪ اﻧﺪ ،اﻣﺎ ﻫﻨﻮز ﺑﺼﻮرت ﺗﺠﺎري در دﺳﺘﺮس ﻧﻤﯽ ﺑﺎﺷﻨﺪ .از
ﺟﻤﻠﻪ اﯾﻦ ﻓﻨﺎوري ﻫﺎ ﻣﯽ ﺗﻮان ﺑﻪ ﻓﻨﺎوري ﻣﻮﺟﯽ ﻧﺎﭘﺎﯾﺪار 1و ﻓﻨﺎوري ﻣﯿﮑﺮوآراﯾﻪ 2اﺷﺎره ﮐﺮد.
ﻓﻨﺎوري ﻣﻮج ﻧﺎﭘﺎﯾﺪار
(1زﯾﺴﺖ ﺣﺴﮕﺮﻫﺎي رزوﻧﺎﻧﺲ ﺳﻄﺢ ﭘﻼﺳﻤﻮن
در ﺳﻄﺢ ﻣﺸﺘﺮك ﻣﺎﺑﯿﻦ دو ﻣﺤﯿﻂ ﺷﻔﺎف ﺑﺎ ﺿﺮﯾﺐ ﺷﮑﺴﺖ ﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻧﻈﯿﺮ آب و ﺷﯿﺸﻪ ،ﺑﺨﺸﯽ از ﻧﻮر ﻧﺎﺷﯽ از ﺳﻤﺖ
ﻣﺤﯿﻂ ﺣﺎوي ﺿﺮﯾﺐ ﺷﮑﺴﺖ ﺑﺎﻻﺗﺮ ﺑﺎزﺗﺎب ﯾﺎﻓﺘﻪ و ﺑﺨﺶ دﯾﮕﺮ ﺷﮑﺴﺖ ﻣﯽ ﯾﺎﺑﺪ .در زاوﯾﻪ ﺗﺎﺑﺸﯽ ﻧﻮر ﻧﯿﺰ ﺑﻬﻨﮕﺎم ﻋﺒﻮر از ﺳﻄﺢ
ﻣﺸﺘﺮك ﺗﻐﯿﯿﺮ اﯾﺠﺎد ﻧﻤﯽ ﺷﻮد ،وﻟﯽ ﻣﻮج ﻧﺎﭘﺎﯾﺪاري در داﺧﻞ ﻣﺤﯿﻂ ﺑﺎ ﻧﻮر ﮐﻤﺘﺮ ﻧﻔﻮذ و ﻣﺴﺎﻓﺘﯽ را ﺑﺎ ﻃﻮل ﻣﻮج ﺛﺎﺑﺖ ﻃﯽ ﻣﯽ
ﮐﻨﺪ .اﮔﺮ ﺳﻄﺢ ﻣﺸﺘﺮك ﻣﺎﺑﯿﻦ دو ﻣﺤﯿﻂ ﺑﺎ ﺿﺮﯾﺐ ﺷﮑﺴﺖ ﻫﺎي ﮐﻤﺘﺮ و ﺑﯿﺸﺘﺮ ،ﺗﻮﺳﻂ ﯾﮏ ﻏﺸﺎي ﻓﻠﺰي ﻧﺎزك ﭘﻮﺷﺎﻧﯿﺪه ﺷﻮد،
آﻧﮕﺎه اﻧﺘﺸﺎر اﯾﻦ ﻣﻮج ﻧﺎﭘﺎﯾﺪار ﺑﺎ اﻟﮑﺘﺮون ﻫﺎي روي ﺳﻄﺢ ﻓﻠﺰي ﺑﺮﻫﻤﮑﻨﺶ ﺧﻮاﻫﺪ داﺷﺖ .اﯾﻦ اﻟﮑﺘﺮون ﻫﺎ ﺗﺤﺖ ﻋﻨﻮان
ﭘﻼﺳﻤﻮن ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ .ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ وﻗﺘﯽ رزوﻧﺎﻧﺲ ﯾﺎ ﺗﺸﺪﯾﺪ ﺳﻄﺢ ﭘﻼﺳﻤﻮن اﺗﻔﺎق ﻣﯽ اﻓﺘﺪ ،اﻧﺮژي ﻧﺎﺷﯽ از ﻧﻮر ﺗﺎﺑﺸﯽ ﻃﯽ
ﺑﺮﺧﻮرد ﺑﺎ ﻏﺸﺎي ﻓﻠﺰي از ﺑﯿﻦ ﻣﯽ رود ﮐﻪ اﯾﻦ ﻓﺮاﯾﻨﺪ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﮐﺎﻫﺶ داﻧﺴﯿﺘﻪ ﻧﻮر ﺑﺎزﺗﺎﺑﯽ ﻣﯽ ﺷﻮد .ﭘﺪﯾﺪه رزوﻧﺎﻧﺲ ﺗﻨﻬﺎ در
زاوﯾﻪ ﺗﻌﺮﯾﻒ ﺷﺪه اي از ﻧﻮر ﺗﺎﺑﺸﯽ رخ ﻣﯽ دﻫﺪ .اﯾﻦ زاوﯾﻪ ﺑﺴﺘﮕﯽ ﺑﻪ ﺿﺮﯾﺐ ﺷﮑﺴﺖ ﻣﺤﯿﻂ ﻣﺠﺎور ﺑﺎ ﺳﻄﺢ ﻏﺸﺎي ﻓﻠﺰي دارد.
ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ ﺗﻐﯿﯿﺮات در ﺿﺮﯾﺐ ﺷﮑﺴﺖ ﻣﺤﯿﻂ ﻣﺠﺎور ﺣﺎوي ﻣﺤﻠﻮل ﺑﺎﻓﺮي زاوﯾﻪ رزوﻧﺎس را ﺣﺪود 300ﻧﺎﻧﻮﻣﺘﺮ از ﺳﻄﺢ ﻏﺸﺎي
ﻓﻠﺰي ﺗﻐﯿﯿﺮ ﺧﻮاﻫﺪ داد .ﺑﺮرﺳﯽ ﻣﺪاوم اﯾﻦ زاوﯾﻪ رزوﻧﺎﻧﺲ اﻣﮑﺎن ﺗﻌﯿﯿﻦ ﮐﻤﯽ ﺗﻐﯿﯿﺮات در ﺿﺮﯾﺐ ﺷﮑﺴﺖ ﻣﺤﻠﻮل ﺑﺎﻓﺮي ﻣﺠﺎور
ﺑﺎ ﺳﻄﺢ ﻏﺸﺎي ﻓﻠﺰي را ﻓﺮاﻫﻢ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ )ﺷﮑﻞ .(7-3از آﻧﺠﺎﺋﯿﮑﻪ ﺗﻐﯿﯿﺮ در ﺿﺮﯾﺐ ﺷﮑﺴﺖ روي اﯾﻦ ﺳﻄﺢ ﻏﺸﺎي ﻓﻠﺰي ،راﺑﻄﻪ
Evanescent wave technology
Microarray technology
89
1
2
ﺧﻄﯽ ﺑﺎ ﻣﻘﺪار ﻣﻠﮑﻮل ﻫﺎي ﻣﺘﺼﻞ ﺷﺪه دارد ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ ﻣﺤﺘﻮاي ﻣﻠﮑﻮل ﻫﺎي ﻣﺘﺼﻞ ﺑﻪ آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي ﻫﺎي وﯾﮋه در ﻣﺤﻠﻮل ﺑﺎﻓﺮي ﻣﯽ
ﺗﻮاﻧﺪ ﺗﻌﯿﯿﻦ ﮐﻤﯿﺖ ﺷﻮد .ﺗﺤﻘﯿﻘﺎت ﭘﺎﯾﻪ اي ﺑﺎ ﺑﮑﺎر ﺑﺮدن ﺗﮑﻨﻮﻟﻮژي رزوﻧﺎﻧﺲ ﺳﻄﺢ ﭘﻼﺳﻤﻮن (SRP)1ﺑﺮاي آﻧﺎﻟﯿﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ
اﻧﺠﺎم ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ و ﺑﺮﺧﯽ ﻧﺘﺎﯾﺞ ﮐﺎﻣﻼ اﻣﯿﺪ ﺑﺨﺶ ﺑﻮده اﻧﺪ .روش SRPداراي ﭼﻨﺪﯾﻦ ﻣﺰﯾﺖ اﺳﺖ .ﺣﺠﻢ ﺧﯿﻠﯽ ﮐﻮﭼﮑﯽ از
ﻧﻤﻮﻧﻪ در ﺣﺪ ﻣﯿﮑﺮوﻟﯿﺘﺮ ﻻزم اﺳﺖ ،ﭼﯿﭗ ﻓﻠﺰي ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده ﻣﺠﺪد ﻗﺮار ﮔﯿﺮد ،اﯾﻦ روش ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﮐﻨﺘﯿﮏ واﮐﻨﺶ
آﻧﺘﯽ ژن -آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي را ردﯾﺎﺑﯽ ﻧﻤﺎﯾﺪ و ﻧﻬﺎﯾﺘﺎ اﯾﻦ روش ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﮔﺴﺘﺮه اي از آﻧﺎﻟﯿﺖ ﻫﺎ را ﺑﻄﻮر ﻫﻤﺰﻣﺎن و ﺑﻪ ﺳﻬﻮﻟﺖ ردﯾﺎﺑﯽ
ﮐﻨﺪ .ﻫﺮﭼﻨﺪ ﺣﺴﺎﺳﯿﺖ اﯾﻦ روش ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﯾﮏ ﻣﺎﻧﻊ و ﺳﺪ راه ﺑﺮاي ﺑﺮﺧﯽ از ﺳﯿﺴﺘﻢ ﻫﺎي SPRﺑﺎﺷﺪ .ﻋﻼوه ﺑﺮاﯾﻦ ﺳﺮﻣﺎﯾﻪ
ﮔﺬاري ﻣﺎﻟﯽ ﺑﺮاي ﺗﺠﻬﯿﺰات SPRﻧﯿﺰ واﻗﻌﺎ ﺑﺎﻻﺳﺖ.
ﺷﮑﻞ :7-3اﺻﻮل رزوﻧﺎﻧﺲ ﺳﻄﺢ ﭘﻼﺳﻤﻮن ) :L .(SRPﻣﻨﺒﻊ ﻧﻮر :D ،ﻓﺘﻮدﯾﻮد آﺷﮑﺎرﺳﺎز آراﯾﻪ :P ،ﻣﻨﺸﻮر :S ،ﺳﻄﺢ ﺳﻨﺴﻮر :F ،ﺟﺮﯾﺎن
ﺳﻠﻮﻟﯽ )دو ﺧﻂ ﺿﺨﯿﻢ ﺑﻪ ﺑﺎرﯾﮑﻪ ﻧﻮر ﺣﺎﺻﻞ از اﻓﺖ ﺷﺪت ﻧﻮر ﺑﺪﻧﺒﺎل ﭘﺪﯾﺪه رزوﻧﺎس در زﻣﺎن t1و t2اﺷﺎره دارد .ﺧﻂ ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ زﻣﺎن t1ﺑﺎ
ﻣﻮﻗﻌﯿﺖ ﻗﺒﻞ از اﺗﺼﺎل آﻧﺘﯽ ژن )ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ( ﺑﻪ آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي در روي ﺳﻄﺢ ﻣﺮﺗﺒﻂ اﺳﺖ و ﺧﻂ ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ t2ﺑﺎ ﺣﺎﻟﺖ رزوﻧﺎﻧﺲ ﺑﻌﺪ از
اﺗﺼﺎل آﻧﺘﯽ ژن ﺑﻪ آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي ارﺗﺒﺎط دارد(( Zheng et al, 2006) .
(2ﺣﺴﮕﺮ اﯾﻤﻨﯽ ﻓﯿﺒﺮ ﻧﻮري
در اﯾﻦ روش ،ﻣﻮج ﻧﺎﭘﺎﯾﺪار در ﺳﻄﺢ ﻣﺸﺘﺮك ﻣﺎﺑﯿﻦ ﻓﯿﺒﺮ ﻧﻮري و ﻣﺎده اي ﺑﺎ ﺿﺮﯾﺐ ﺷﮑﺴﺖ ﭘﺎﯾﯿﻦ ﺗﺮ ﺑﯿﺮوﻧﯽ )از ﻗﺒﯿﻞ ﻣﺎﯾﻊ ﯾﺎ
دوﻣﯿﻦ ﻻﯾﻪ واﺣﺪ ﻓﯿﺒﺮي( ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﯽ ﺷﻮد )ﺷﮑﻞ .(8-3ﮐﺎﻧﺠﻮﮔﯿﺖ ﻫﺎي ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ -ﻣﻠﮑﻮل ﻓﻠﻮرﺳﻨﺖ در اﯾﻦ ﻧﺎﺣﯿﻪ ﻣﯽ
ﺗﻮاﻧﻨﺪ اﻧﺮژي ﻧﺎﺷﯽ از ﻣﻮج ﻧﺎﭘﺎﯾﺪار را ﺟﺬب ﮐﺮده و ﻓﻠﻮرﺳﻨﺲ ﭘﯿﺪا ﮐﻨﻨﺪ .ﻣﯿﺰان ﻓﻠﻮرﺳﻨﺲ ﻧﯿﺰ ﺗﻮﺳﻂ ﻓﻠﻮروﻣﺘﺮي ﻗﺎﺑﻞ اﻧﺪازه
ﮔﯿﺮي اﺳﺖ .در ﺣﻀﻮر ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎي آزاد ،ﮐﺎﻧﺠﻮﮔﯿﺖ ﻫﺎي ﮐﻤﺘﺮي ﺑﻪ آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي ﻣﺘﺼﻞ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ و ﺑﺎﻟﺒﻊ ﻓﻠﻮرﺳﻨﺲ
ﮐﻤﺘﺮي ﻫﻢ ﭘﯿﺪا ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ .از ﺟﻤﻠﻪ ﻣﺰاﯾﺎي اﯾﻦ روش ﻣﯽ ﺗﻮان ﺑﻪ اﺧﺘﺼﺎﺻﯿﺖ ﺑﺎﻻ ،ﭘﺎﯾﺶ ﺑﺼﻮرت real-timeو اﻧﻄﺒﺎق ﭘﺬﯾﺮي
ﺳﻨﺠﺶ از راه دور اﺷﺎره ﮐﺮد .اﻟﺒﺘﻪ اﯾﻦ روش ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﺣﺴﺎﺳﯿﺖ ﮐﻤﺘﺮي در ﻣﻘﺎﯾﺴﻪ ﺑﺎ ﺳﺎﯾﺮ روش ﻫﺎ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ ﮐﻪ آن ﻫﻢ
ﺑﺎ ﺑﮑﺎر ﮔﯿﺮي ﺳﺘﻮن ﻫﺎﯾﯽ ﭘﺎﻻﯾﺸﯽ اﯾﻤﻨﻮاﻓﯿﻨﯿﺘﯽ ﻗﺎﺑﻞ اﺻﻼح ﺧﻮاﻫﺪ ﺑﻮد .ﻋﻼوه ﺑﺮاﯾﻦ ﺣﻼل ﻫﺎ ﻧﯿﺰ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ روي ﺻﺤﺖ اﯾﻦ
روش ﺗﺎﺛﯿﺮ ﮔﺬار ﺑﺎﺷﻨﺪ ﭼﺮا ﮐﻪ ﺣﻼل ﻫﺎ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺿﺮﯾﺐ ﺷﮑﺴﺖ ﯾﮏ ﻣﺤﯿﻂ را ﺗﻐﯿﯿﺮ دﻫﻨﺪ.
Surface plasmon resonance
90
1
ﺷﮑﻞ :8-3اﺻﻮل زﯾﺴﺖ اﯾﻤﻨﯽ ﻓﯿﺒﺮ ﻧﻮري ) آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ
؛ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻧﺸﺎﻧﺪار ﺷﺪه ﺑﺎ ﻓﻠﻮرﺳﻨﺲ
(( Zheng et al, 2006) .
-7-2-4-3ﺗﮑﻨﻮﻟﻮژي ﻣﯿﮑﺮوآراﯾﻪ
در ﺳﺎل ﻫﺎي اﺧﯿﺮ ﻓﻨﺎوري ﻣﯿﮑﺮوآراﯾﻪ اﻣﮑﺎن ﻣﺎﻧﯿﺘﻮرﯾﻨﮓ ﺑﯿﺎن ﻫﺰاران ژن ﺑﻪ ﺻﻮرت ﻫﻤﺰﻣﺎن را ﻓﺮاﻫﻢ ﮐﺮده اﺳﺖ .ﺑﻄﻮرﯾﮑﻪ در
ﺣﺎل ﺣﺎﺿﺮ ،ژﻧﻮﻣﯿﮑﺲ و ﭘﺮوﺗﺌﻮﻣﯿﮑﺲ ﺷﯿﻮه ﻋﻠﻤﯽ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﭘﺎﯾﻪ ﻣﻮﻟﮑﻮﻟﯽ رﻓﺘﺎر ﺑﺎﻓﺖ و ﺳﻠﻮل در ﺷﺮاﯾﻂ ﻓﯿﺰﯾﻮﻟﻮژﯾﮏ و
ﭘﺎﺗﻮﻟﻮژﯾﮏ را ﺗﻐﯿﯿﺮ داده اﻧﺪ و ﯾﮏ ﺷﯿﻮه ﻓﺮاﮔﯿﺮ را در اﺧﺘﯿﺎر ﺟﺎﻣﻌﻪ ﺗﺤﻘﯿﻘﺎﺗﯽ ﻗﺮار داده اﺳﺖ .ﺑﻪ ﻃﻮر ﺧﺎص ﺗﮑﻨﯿﮏ ﻣﯿﮑﺮوآراﯾﻪ
ﺑﺮاي آﻧﺎﻟﯿﺰ ﻫﻤﺰﻣﺎن ﺑﯿﺎن ﻫﺰاران ژن در ﺑﺎزه وﺳﯿﻌﯽ از ﺗﺤﻠﯿﻞ ﻫﺎي ژﻧﻮﻣﯿﮑﺲ ،ﻧﻈﯿﺮ ﺷﻨﺎﺳﺎﺋﯽ ژن ﻫﺎ ،اﮐﺘﺸﺎف داروﻫﺎ و
ﺗﺸﺨﯿﺺﻫﺎي ﮐﻠﯿﻨﯿﮑﯽ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﻣﻮﻓﻘﯿﺖ آﻣﯿﺰ ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ .اﯾﻦ ﺗﮑﻨﯿﮏ اﻣﮑﺎن ﻓﻬﻢ ﻓﺮاﯾﻨﺪﻫﺎي ﺳﻠﻮﻟﯽ و
ﺷﺒﮑﻪﻫﺎي روﻧﻮﯾﺴﯽ و ﺗﻨﻈﯿﻤﯽ ژﻧﻬﺎ را ﺑﻪ ﺻﻮرت genome-wide system-levelﻓﺮاﻫﻢ ﻣﯽﮐﻨﺪ.
ﺟﺰء اﺻﻠﯽ در ﺗﮑﻨﻮﻟﻮژي ﻣﯿﮑﺮوآراﯾﻪ ،آراﯾﻪ اي از ﭘﺮوب ﻫﺎي ﻣﻮﻟﮑﻮﻟﯽ اﺳﺖ ﮐﻪ ﻣﮑﻤﻞ ﺗﻮاﻟﯽﻫﺎي ﺧﺎﺻﯽ از mRNAﻫﺪف
اﺳﺖ ﮐﻪ روي ﯾﮏ ﻓﺎز ﺟﺎﻣﺪ ،ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻣﺜﺎل ﯾﮏ اﺳﻼﯾﺪ ﺷﯿﺸﻪاي ﺗﺜﺒﯿﺖ ﺷﺪه اﺳﺖ .ﭘﺮوب ﻫﺎ ﻣﯽﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ﺗﮑﻨﯿﮏ
ﻓﻮﺗﻮﻟﯿﺘﻮﮔﺮاﻓﯿﮏ ،ﻣﺴﺘﻘﯿﻤﺎ روي ﻓﺎز ﺟﺎﻣﺪ ﺳﻨﺘﺰ ﺷﺪه ) (Affymetrixﯾﺎ اﯾﻨﮑﻪ روي ﻓﺎز ﺟﺎﻣﺪ ﭘﺮﯾﻨﺖ ﺷﻮﻧﺪ )ﻣﺤﺼﻮﻻت PCRﯾﺎ
اوﻟﯿﮕﻮﻧﻮﮐﻠﺌﻮﺗﯿﺪ( .اﯾﻦ ﺳﯿﺴﺘﻢ ﻫﺎ ﺗﺎ /cm2ﭘﺮوب 100000را ﺗﺎﻣﯿﻦ ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ ،ﮐﻪ اﻣﮑﺎن ﺑﺮرﺳﯽ وﺳﯿﻊ ﺑﯿﺎن ژن را ﻓﺮاﻫﻢ ﻣﯽﮐﻨﺪ.
mRNAﻧﻤﻮﻧﻪﻫﺎ اﺳﺘﺨﺮاج ،ﻧﺸﺎﻧ ﻪ ﮔﺬاري ،و ﺑﺎ ﻣﯿﮑﺮوآراﯾﻪ ﺗﺮﮐﯿﺐ ﺷﺪه و ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ﺗﮑﻨﯿﮏ ﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺷﻨﺎﺳﺎﺋﯽ ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ.
اﺳﺎس ﺑﯿﺸﺘﺮ اﯾﻦ ﺗﮑﻨﯿﮏ ﻫﺎ ﺑﺮ ﭘﺎﯾﻪ ﻗﺮاﺋﺖ ﻧﺸﺎﻧﮕﺮﻫﺎي ﻓﻠﻮرﺳﺎﻧﺲ اﺳﺘﻮار اﺳﺖ .ﻣﻌﻤﻮﻟﺘﺮﯾﻦ ﻣﺤﺼﻮﻻت ﻣﯿﮑﺮوآراﯾﻪ در ﺣﺎل
ﺣﺎﺿﺮ ﭼﯿﭗ ﻫﺎي Affymetrixﻫﺴﺘﻨﺪ .از ﺟﻤﻠﻪ ﻣﺰاﯾﺎي ﺗﮑﻨﯿﮏ ﻣﯿﮑﺮوآراﯾﻪ ﻣﯽ ﺗﻮان ﺑﻪ آﻧﺎﻟﯿﺰ ﻧﻤﻮﻧﻪ ﻫﺎ ﺑﺎ ﮐﺎراﯾﯽ ﺑﺎﻻ ،ﻧﯿﺎز ﺑﻪ
ﺣﺠﻢ ﮐﻤﯽ از ﻧﻤﻮﻧﻪ و اﻣﮑﺎن ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﮔﺴﺘﺮه وﺳﯿﻌﯽ از ﻣﯿﮑﺮوارﮔﺎﻧﯿﺴﻢ ﻫﺎ اﺷﺎره ﮐﺮد .اﯾﻦ ﺗﮑﻨﯿﮏ در اﺳﺘﻔﺎده ﺑﺮاي آﻧﺎﻟﯿﺰ
ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﺑﺎ ﻣﺤﺪودﯾﺖ ﻫﺎي ﻣﺘﻌﺪدي ﻣﻮاﺟﻪ اﺳﺖ .ﺑﺴﯿﺎري از ﻣﺤﻘﯿﻘﻦ ﻫﻨﻮز ﺑﻪ اﻃﻼﻋﺎت ﺣﺎﺻﻞ از ﻣﯿﮑﺮواراﯾﻪ ﺑﻮاﺳﻄﻪ
ﺗﻐﯿﯿﺮﭘﺬﯾﺮي ﺑﺎﻻي )ﺗﮑﺮار ﭘﺬﯾﺮي ﭘﺎﯾﯿﻦ( آن اﻃﻤﯿﻨﺎن ﻧﺪارﻧﺪ .ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﻓﺮاﯾﻨﺪﻫﺎي درﮔﯿﺮ در اﯾﻦ ﺳﯿﺴﺘﻢ ﺷﺎﻣﻞ اﺳﺘﺨﺮاج ،RNA
ﺗﮑﺜﯿﺮ و ﻫﯿﺒﺮﯾﺪاﺳﯿﻮن ،ﻫﻤﮕﯽ داراي ﻣﺸﮑﻼت اﺳﺎﺳﯽ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﮐﻪ ﺑﻪ اﺷﺘﺒﺎﻫﺎت آﻣﺎري ﻣﯽ اﻧﺠﺎﻣﻨﺪ .اﯾﻦ روش اﺧﯿﺮا ﺑﺮاي ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ
و ردﯾﺎﺑﯽ ﻗﺎرچ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ و ﺑﺮرﺳﯽ ﺗﻨﻮع ژﻧﺘﯿﮑﯽ آﻧﻬﺎ ﺑﺴﯿﺎر ﺗﻮﺳﻌﻪ ﯾﺎﻓﺘﻪ اﺳﺖ .ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از آن ،اﻃﻼﻋﺎت
ارزﺷﻤﻨﺪي ﻧﯿﺰ درﺑﺎره ﻣﺴﯿﺮ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰي آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ و ﺷﺒﮑﻪ ﻫﺎي ﺗﻨﻈﯿﻤﯽ ﻣﺮﺗﺒﻂ ﺑﺎ آن ﺑﺪﺳﺖ آﻣﺪه اﺳﺖ.
91
ﻓﺼﻞ ﭼﻬﺎرم :ﻋﻮارض ﻧﺎﺷﯽ از آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ در اﻧﺴﺎن و دام
92
در اواﯾﻞ دﻫﻪ 1960در اﻧﮕﻠﺴﺘﺎن ،ﻣﺼﺮف ﺑﺎدام زﻣﯿﻨﯽ وارداﺗﯽ از ﮐﺸﻮر ﺑﺮزﯾﻞ ﺑﺎﻋﺚ ﮐﺎﻫﺶ اﺷﺘﻬﺎ ،ﺿﻌﻒ ﻋﻤﻮﻣﯽ و ﻧﻬﺎﯾﺘﺎً
ﻣﺮگ ﻫﺰاران ﺟﻮﺟﻪ ﺑﻮﻗﻠﻤﻮن ﮔﺮدﯾﺪ .از آﻧﺠﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﻋﻠﺖ ﺑﯿﻤﺎري ﻧﺎﻣﺸﺨﺺ ﺑﻮد ،ﺗﺤﺖ ﻋﻨﻮان ﺑﯿﻤﺎري ﻧﺎﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺑﻮﻗﻠﻤﻮن ) X
(Turkey Diseaseﻣﻌﺮوف ﺷﺪ .ﻃﯽ ﺑﺮرﺳﯽ ﻫﺎي اوﻟﯿﻪ ﺑﻪ ﻋﻤﻞ آﻣﺪه ﻣﺸﺨﺺ ﮔﺮدﯾﺪ ﮐﻪ ﻏﺬاي ﺑﻮﻗﻠﻤﻮن ﻫﺎ آﻟﻮده ﺑﻪ ﻗﺎرچ
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﺑﻮد .در اداﻣﻪ ﻣﺎده ﺳﻤﯽ ﻋﺎﻣﻞ ﻣﺮگ و ﻣﯿﺮ از ﻏﺬاي آﻟﻮده ﺟﺪاﺳﺎزي ﮔﺮدﯾﺪ ﮐﻪ ﺗﺤﺖ ﻋﻨﻮان آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ
ﻧﺎﻣﮕﺰاري ﺷﺪ .در ﺳﺎل 1974در ﻫﻨﺪوﺳﺘﺎن 397ﻧﻔﺮ در اﺛﺮ ﻣﺼﺮف ذرت آﻟﻮده ﺑﻪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﺴﻤﻮم ﺷﺪﻧﺪ ﮐﻪ از اﯾﻦ ﻣﯿﺎن
106ﻧﻔﺮ ﻓﻮت ﮐﺮدﻧﺪ .ﻋﻼﯾﻢ ﺑﯿﻤﺎري ﺷﺎﻣﻞ ﺑﯽ اﺷﺘﻬﺎﯾﯽ ،اﺳﺘﻔﺮاغ ،زردي ﺷﺪﯾﺪ ،آب آوردن ﺷﮑﻢ و ﺧﻮﻧﺮﯾﺰي دﺳﺘﮕﺎه ﮔﻮارش
ﺑﻮد .ﺗﻌﺪاد ﺗﻠﻔﺎت در ﻣﺮدان دو ﺑﺮاﺑﺮ زﻧﺎن ﮔﺰارش ﺷﺪ .ﭘﺲ از ﺑﺮرﺳﯽ ﻫﺎي ﺑﻪ ﻋﻤﻞ آﻣﺪه ﺗﺨﻤﯿﻦ زده ﺷﺪ ﮐﻪ ﺑﯿﻤﺎران ﺑﻪ ﻃﻮر
روزاﻧﻪ 2ﺗﺎ 6ﻣﯿﻠﯽ ﮔﺮم آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﺮاي ﭼﻨﺪﯾﻦ ﻫﻔﺘﻪ درﯾﺎﻓﺖ ﮐﺮده ﺑﻮدﻧﺪ .در ﺳﺎل 1991در ﻣﺎﻟﺰي در ﻧﺘﯿﺠﻪ ﻣﺼﺮف
ﻣﺎﮐﺎروﻧﯽ آﻟﻮده ﺑﻪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ 40ﻧﻔﺮ ﺑﯿﻤﺎر ﺷﺪه و 13ﮐﻮدك ﻓﻮت ﮐﺮدﻧﺪ .ﻋﻼﯾﻢ ﺑﯿﻤﺎري ﺷﺎﻣﻞ اﺳﺘﻔﺮاغ ،اﺳﻬﺎل ،ﺗﺐ و دل درد
ﺑﻮد و ﮐﻤﺎ ﭘﺲ از 8ﺳﺎﻋﺖ ﺑﻌﺪ از ﻣﺼﺮف ﻏﺬا رخ داد .ﻣﺮگ 2ﺗﺎ 9روز ﭘﺲ از ﺑﺮوز ﻋﻼﯾﻢ ﺑﯿﻤﺎري ﺑﻪ وﻗﻮع ﭘﯿﻮﺳﺖ .ﭘﺲ از
ﺑﺮرﺳﯽ ﻫﺎي ﺑﻪ ﻋﻤﻞ آﻣﺪه آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﻪ ﻣﯿﺰان زﯾﺎد در ﮐﺒﺪ ،رﯾﻪ ،ﮐﻠﯿﻪ ،ﻗﻠﺐ ،ﻣﻐﺰ و ﻃﺤﺎل اﻓﺮاد ﻓﻮت ﺷﺪه ردﯾﺎﺑﯽ ﺷﺪ .در ﺳﺎل
2004در ﮐﻨﯿﺎي ﺷﺮﻗﯽ و ﻣﺮﮐﺰي در اﺛﺮ ﻣﺼﺮف ذرت آﻟﻮده ﺑﻪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ 317 ،ﻣﻮرد ﻣﺴﻤﻮﻣﯿﺖ و ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﺣﺎد ﮐﺒﺪي و 125
ﻣﻮرد ﻣﺮگ رخ داد .اﻧﺒﺎرداري ﻧﺎﻣﻨﺎﺳﺐ ذرت ﺗﺎزه ﺗﺤﺖ ﺷﺮاﯾﻂ ﮔﺮم و ﻣﺮﻃﻮب ﻋﻠﺖ اﺻﻠﯽ ﻣﺴﻤﻮﻣﯿﺖ ﮔﺰارش ﺷﺪ .ﻃﺒﻖ
ﮔﺰارش ﻣﺮﮐﺰ ﮐﻨﺘﺮل و ﭘﯿﺸﮕﯿﺮي از ﺑﯿﻤﺎرﯾﻬﺎ (CDC) 1ﻣﻘﺎدﯾﺮ ppb 8-20 × 103آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ذرت اﻧﺒﺎر ﺷﺪه ﯾﺎﻓﺖ ﺷﺪ.
ﻣﻮارد ﻣﺘﻌﺪد دﯾﮕﺮي از ﻣﺴﻤﻮﻣﯿﺖ ﺑﻪ وﺳﯿﻠﻪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﮐﺸﻮرﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺗﺎﯾﻮان ،اوﮔﺎﻧﺪا ،ﺗﺎﯾﻠﻨﺪ ،ﻧﯿﻮﯾﻠﻨﺪ ،ﭼﮏ
،اﺳﻠﻮاﮐﯽ ،اﯾﺎﻻت ﻣﺘﺤﺪه ،ﮐﻨﯿﺎ و ﻫﻨﺪ ﮔﺰارش ﺷﺪه اﺳﺖ .در ﺗﺎﯾﻮان 26ﻧﻔﺮ ﺑﺮ اﺛﺮ ﺗﻐﺬﯾﻪ ﺑﺮﻧﺞ ﮐﭙﮏ زده ﺑﻪ ﻣﺪت 3ﻫﻔﺘﻪ ﺷﺪﯾﺪا
ﺑﯿﻤﺎر ﺷﺪه و ﺳﻪ ﮐﻮدك 4ﺗﺎ 6ﺳﺎﻟﻪ در ﻫﻤﺎن اﺑﺘﺪا ﺟﺎن ﺧﻮد را از دﺳﺖ دادﻧﺪ .در اوﮔﺎﻧﺪا ﻧﯿﺰ ﺗﻌﺪادي از ﭘﺴﺮان 15ﺳﺎﻟﻪ ﺑﺮ اﺛﺮ
ﺗﻐﺬﯾﻪ از ﻣﻮاد ﮐﭙﮏ زده ﺟﺎن ﺑﺎﺧﺘﻪ و ﯾﮏ ﺧﺎﻧﻮاده ﻧﯿﺰ ﺑﺮ اﺛﺮ ﺗﻐﺬﯾﻪ از ﻟﻮﺑﯿﺎ و ﻣﺎﻫﯽ ﮐﭙﮏ زده ﺟﺎن ﺧﻮد را از دﺳﺖ دادﻧﺪ.
رژﯾﻢ ﻏﺬاﯾﯽ اﺻﻠﯽ ﺗﺮﯾﻦ راﻫﯽ اﺳﺖ ﮐﻪ اﻧﺴﺎن ﻫﺎ و ﺣﯿﻮاﻧﺎت را در ﻣﻌﺮض آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻗﺮار ﻣﯽ دﻫﺪ .ﺻﺮﻓﻨﻈﺮ از اﯾﻦ ،آﻟﻮدﮔﯽ
ﺑﺎ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ از ﻃﺮﯾﻖ ﻣﺼﺮف ﺷﯿﺮ ﺣﺎوي AFM1ﻧﯿﺰ رخ دﻫﺪ .ﺗﻤﺎس ﻫﺎي ﺷﻐﻠﯽ ﺑﺎ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ در ﮐﺸﺎورزي،
اﻓﺮادﯾﮑﻪ در ﻣﺮاﺣﻞ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻓﺮاوري ذﺧﯿﺮه داﻧﻪ ﻫﺎي روﻏﻨﯽ ﻧﻘﺶ دارﻧﺪ و ﻧﯿﺰ ﮐﺎرﮔﺮان ﺷﺎﻏﻞ در اﻧﺒﺎرﻫﺎي ﻏﻠﻪ ﻣﺸﺎﻫﺪه ﺷﺪه اﺳﺖ.
در راﺑﻄﻪ ﺑﺎ آﻟﻮدﮔﯽ ﻃﺒﯿﻌﯽ ﺣﯿﻮاﻧﺎت ﺑﺎ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ اﻃﻼﻋﺎت ﻣﺴﺘﻨﺪ ﭼﻨﺪاﻧﯽ در دﺳﺘﺮس ﻧﯿﺴﺖ.
Centers for Disease Control and Prevention
93
1
-1-4اﺛﺮات ﺳﻤﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ
ﻋﻮارض ﻧﺎﺷﯽ از ﻣﺼﺮف آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦﻫﺎ در اﻧﺴﺎن و ﺣﯿﻮاﻧﺎت ﺑﻪ دو ﺻﻮرت ﺷﺎﻣﻞ ﺳﻤﯿﺖ ﺣﺎد و ﻣﺰﻣﻦ )ﺳﺮﻃﺎﻧﺰاﯾﯽ( ﺑﺮاز ﻣﯿﺎﺑﺪ.
ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت اﭘﯿﺪﻣﯿﻮﻟﻮژﯾﮑﯽ ،ﮐﻠﯿﻨﯿﮑﯽ و آزﻣﺎﯾﺸﮕﺎﻫﯽ ﻧﺸﺎن داده اﻧﺪ ﮐﻪ ﻏﻠﻈﺖ ﻫﺎي ﺑﺎﻻي آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ )ﺑﯿﺸﺘﺮ از 6000ﻣﯿﻠﯽ ﮔﺮم(
ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﺑﺎﻋﺚ ﺳﻤﯿﺖ ﺣﺎد و ﻧﻬﺎﯾﺘﺎ ﻣﺮگ ﮔﺮدد .در ﺣﺎﻟﯿﮑﻪ آﻟﻮدﮔﯽ ﺑﺎ ﻏﻠﻈﺖ ﻫﺎي ﮐﻤﺘﺮ ﺑﺮاي ﻣﺪت ﻫﺎي ﻃﻮﻻﻧﯽ
ﺳﺮﻃﺎﻧﺰاﺳﺖ.
-1-1-4ﺳﻤﯿﺖ ﺣﺎد
ﺳﻤﯿﺖ ﺣﺎد ﺑﺪﻧﺒﺎل ﺑﻠﻊ ﻣﻘﺎدﯾﺮ ﺑﺎﻻي آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﯾﮏ دوره زﻣﺎﻧﯽ ﮐﻮﺗﺎه اﯾﺠﺎد ﻣﯽ ﺷﻮد ﮐﻪ در ﻣﯿﺎن ﺣﯿﻮاﻧﺎت در ﭼﻬﺎرﭘﺎﯾﺎن
اﻫﻠﯽ ﻣﻌﻤﻮل اﺳﺖ .اﻧﺪام اﺻﻠﯽ ﻫﺪف ﺑﺮاي آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﮐﺒﺪ اﺳﺖ .ﭘﺲ از ﺗﻬﺎﺟﻢ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﺑﻪ ﮐﺒﺪ ،ﻣﺎﯾﻌﺎت و ﻟﯿﭙﯿﺪﻫﺎ ﺑﻪ
ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ﮐﺒﺪي ﻧﻔﻮذ ﮐﺮده و ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﻧﮑﺮوز ﯾﺎ ﻣﺮگ ﺳﻠﻮﻟﯽ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ .ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺖ ﻫﺎي آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ اﻧﻮاع ﻣﺨﺘﻠﻔﯽ از ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ
ﻫﺎي ﺳﻠﻮﻟﯽ را ﺑﻪ درﺟﺎت ﻣﺘﻔﺎوت ﻣﺘﺎﺛﺮ ﺳﺎﺧﺘﻪ و ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﻣﻬﺎر ﺳﻨﺘﺰ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﻫﺎ و اﺧﺘﻼل در ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺴﻢ ﮐﺮﺑﻮﻫﯿﺪارت ﻫﺎ و
ﻟﯿﭙﯿﺪﻫﺎ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ .در ارﺗﺒﺎط ﺑﺎ ﮐﺎﻫﺶ ﻋﻤﻠﮑﺮد ﮐﺒﺪ ،اﺧﺘﻼل در ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢ ﻫﺎي ﻟﺨﺘﻪ ﺷﺪن ﺧﻮن ،زردي و ﮐﺎﻫﺶ در ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﻫﺎي
ﺳﺮﻣﯽ ﺣﯿﺎﺗﯽ ﺳﻨﺘﺰ ﺷﺪه ﺗﻮﺳﻂ ﮐﺒﺪ ﺑﻮﺟﻮد ﻣﯽ آﯾﺪ .ﺳﺎﯾﺮ ﻋﻼﯾﻢ ﻋﻤﻮﻣﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﮑﻮز ﺣﺎد ﺷﺎﻣﻞ ﺧﯿﺰش ) ،(edemaﺗﻬﻮع،
اﺳﻬﺎل ،دل درد ،ﺗﺐ ،ﺑﯽ اﺷﺘﻬﺎﯾﯽ ،ﺧﻮاب آﻟﻮدﮔﯽ ،ﮐﻤﺎ و در ﻧﻬﺎﯾﺖ ﻣﺮگ اﺳﺖ .ﺗﺤﺖ اﯾﻦ ﺷﺮاﯾﻂ ،ﻣﻘﺎدﯾﺮ زﯾﺎدي ﺳﻢ در ﮐﺒﺪ،
ﮐﻠﯿﻪ ،ﻗﻠﺐ ،رﯾﻪ ،ﻃﺤﺎل و ﻣﻐﺰ ﺣﯿﻮاﻧﺎت درﮔﯿﺮ ﯾﺎﻓﺖ ﻣﯽ ﺷﻮد .ﺷﺪﯾﺪﺗﺮﯾﻦ ﻣﻮرد ﻣﺴﻤﻮﻣﯿﺖ ﺣﺎد آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ در ﺳﺎل 1974در
ﺷﻤﺎل ﻏﺮب ﻫﻨﺪ ﮔﺰارش ﺷﺪ ﮐﻪ 25درﺻﺪ ﺟﻤﻌﯿﺖ در ﻣﻌﺮض ﺧﻄﺮ ﺑﺪﻧﺒﺎل ﺑﻠﻊ ذرت ﮐﭙﮏ زده ﺑﺎ ﺳﻄﻮح آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﯿﻦ 2-6
ﻣﯿﻠﯽ ﮔﺮم در ﻫﺮ ﮐﯿﻠﻮﮔﺮم ﺟﺎن ﺧﻮد را از دﺳﺖ دادﻧﺪ .اﻣﺮوزه اﻏﻠﺐ ﻣﻮارد آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﮑﻮز ﺣﺎد اﻧﺴﺎﻧﯽ ﺑﺪﻟﯿﻞ ﻓﻘﺮ اﻗﺘﺼﺎدي و
ﺑﻬﺪاﺷﺘﯽ در آﻓﺮﯾﻘﺎ و آﺳﯿﺎي ﺟﻨﻮب ﺷﺮﻗﯽ ﺑﻪ وﻗﻮع ﻣﯽ ﭘﯿﻮﻧﺪد.
-2-1-4ﺳﻤﯿﺖ ﻣﺰﻣﻦ
ﺳﻤﯿﺖ ﻣﺰﻣﻦ ﺑﺪﻧﺒﺎل ﺗﻤﺎس ﻃﻮﻻﻧﯽ ﻣﺪت ﺑﺎ ﻏﻠﻈﺖ ﻫﺎي ﻧﺎﭼﯿﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ اﯾﺠﺎد ﻣﯽ ﺷﻮد .ﻋﻼﯾﻢ آن ﺷﺎﻣﻞ ﺳﺮﻃﺎن ﮐﺒﺪ ،ﻫﭙﺎﺗﯿﺖ
ﻣﺰﻣﻦ ،زردي )ﯾﺮﻗﺎن( ،ﻫﭙﺎﺗﻮﻣﮕﺎﻟﯽ ،ﺗﻮرم ﮐﯿﺴﻪ ﺻﻔﺮا ،ﺳﯿﺮوز ﮐﺒﺪي ،ﮐﺒﺪ ﭼﺮب ،ﮐﺎﻫﺶ ﺳﺮﻋﺖ رﺷﺪ و ﮐﺎﻫﺶ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﺷﯿﺮ ﯾﺎ ﺗﺨﻢ
ﻣﺮغ ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ .ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪه اﺳﺖ ﮐﻪ ﺑﺮوز ﺳﺮﻃﺎن ﮐﺒﺪ در آﻓﺮﯾﻘﺎي ﻣﺮﮐﺰي و ﻗﺴﻤﺖ ﻫﺎﯾﯽ از آﺳﯿﺎي ﺟﻨﻮب ﺷﺮﻗﯽ اﺣﺘﻤﺎﻻً ﺑﺎ
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﮑﻮز ﻣﺰﻣﻦ در ارﺗﺒﺎط اﺳﺖ AFB1 .ﺿﻤﻦ ﺗﺎﺛﯿﺮ ﻣﻨﻔﯽ ﺑﺮ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ، Tﻋﻤﻠﮑﺮد وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ Kو ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ
ﻓﺎﮔﻮﺳﺘﯿﻮزي ﻣﺎﮐﺮوﻓﺎژﻫﺎ را ﻧﯿﺰ ﺗﻀﻌﯿﻒ ﻧﻤﻮده و ﺑﺪﯾﻦ ﺗﺮﺗﯿﺐ ﺳﯿﺴﺘﻢ اﯾﻤﻨﯽ ﻣﯿﺰﺑﺎن را ﺳﺮﮐﻮب ﻣﯽ ﮐﻨﺪ .اﯾﻦ اﺛﺮات ﺑﺎزدارﻧﺪﮔﯽ
ﺳﯿﺴﺘﻢ اﯾﻤﻨﯽ ﺣﯿﻮاﻧﺎت ﺟﻮان و اﺣﺘﻤﺎﻻ ﮐﻮدﮐﺎن را ﺑﻪ ﺑﺴﯿﺎري از ﻋﻔﻮﻧﺖ ﻫﺎي ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ ﻧﺎﺷﯽ از ﺳﺎﯾﺮ ﻗﺎرچ ﻫﺎ ،ﺑﺎﮐﺘﺮي ﻫﺎ و
وﯾﺮوس ﻫﺎ ﻣﺴﺘﻌﺪ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ.
-2-4ﺳﺮﻃﺎﻧﺰاﯾﯽ
اﮔﺮ ﻣﻘﺪار ﻧﺴﺒﺘﺎً زﯾﺎدي از ﺑﺎدامزﻣﯿﻨﯽ آﻟﻮده ﺑﻪ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﺑﻪ رژﯾﻢ ﻏﺬاﯾﯽ ﻣﻮشﻫﺎ اﻓﺰوده ﺷﻮد ،اﺣﺘﻤﺎل ﺑﺮوز
ﺗﻮﻣﻮرﻫﺎي ﮐﺒﺪي ،ﻣﺘﻨﺎﺳﺐ ﺑﺎ ﻏﻠﻈﺖ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﺷﺪه در ﻏﺬا وﺟﻮد دارد .ﭼﻨﺎﻧﭽﻪ ﺑﻪ ﺟﺎي ﺑﺎدامزﻣﯿﻨﯽ آﻟﻮده ﺑﻪ ﻗﺎرچ،
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺧﺎﻟﺺ ﺑﻪ ﻏﺬا اﻓﺰوده ﺷﻮد ،ﻧﺘﺎﯾﺞ ﻣﺸﺎﺑﻬﯽ ﺣﺎﺻﻞ ﺧﻮاﻫﺪ ﺷﺪ .ﻫﺮﭼﻪ ﺣﯿﻮان ﺟﻮاﻧﺘﺮ ﺑﺎﺷﺪ ،در ﻣﻘﺎﺑﻞ
ﺧﺎﺻﯿﺖ ﺳﺮﻃﺎﻧﺰاﯾﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺣﺴﺎس ﺗﺮ ﺧﻮاﻫﺪ ﺑﻮد .اﯾﺠﺎد ﺗﻮﻣﻮر در ﺣﯿﻮاﻧﺎت ﺗﺎزه از ﺷﯿﺮ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪه ،ﺑﺎ ﻣﺼﺮف ﻣﻘﺎدﯾﺮ
0/2-0/5ﻣﯿﻠﯽ ﮔﺮم آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﻫﺮ ﮐﯿﻠﻮﮔﺮم ﻏﺬا ﺑﻄﻮر ﻏﯿﺮﻗﺎﺑﻞ ﺑﺮﮔﺸﺖ اﺗﻔﺎق ﻣﯿﺎﻓﺘﺪ .ﮔﺰارش ﺷﺪه اﺳﺖ ﮐﻪ ﻣﺼﺮف روزاﻧﻪ
5ﻣﯿﻠﯽ ﮔﺮم آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ،ﻣﻮﺟﺐ اﻓﺰاﯾﺶ ﺗﻮده ﻫﺎي ﺑﺎ رﺷﺪ ﻏﯿﺮﻋﺎدي ﻧﻤﯽﺷﻮد .ﺣﺘﯽ ﭘﺲ از ﯾﮏ ﺳﺎل ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﯽرﺳﺪ ﮐﻪ
94
ﺣﯿﻮاﻧﺎت از ﻧﻈﺮ ﺳﻼﻣﺖ ﻋﻤﻮﻣﯽ در وﺿﻊ ﺑﺴﯿﺎر ﺧﻮﺑﯽ ﻫﺴﺘﻨﺪ ،ﻟﯿﮑﻦ ﺑﺎز ﻫﻢ در 50-60درﺻﺪ از ﻣﻮشﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﺗﺤﺖ اﯾﻦ اﺛﺮ
ﻏﺬاﯾﯽ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺑﻮدﻧﺪ ،ﻧﻬﺎﯾﺘﺎً ﻏﺪد ﺳﺮﻃﺎﻧﯽ ﻇﺎﻫﺮ ﻣﯿﮕﺮدد .ﺑﺮﺧﻼف ﺣﺎﻟﺖ ﺑﺎﻻ ،ﺧﻮردن 20ﻣﯿﮑﺮوﮔﺮم آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در روز،
ﻫﺮﭼﻨﺪ ﮐﻪ در اﺑﺘﺪا ﻫﯿﭻ ﺿﺎﯾﻌﻪاي اﯾﺠﺎد ﻧﻤﯽﮐﻨﺪ ،اﻣﺎ ﭘﺲ از ﮔﺬﺷﺖ ﯾﮏ ﺳﺎل ﻣﻮﺟﺐ ﺿﻌﻒ ﻣﺰاﺟﯽ ﺣﯿﻮان ﺷﺪه و در 60-70
درﺻﺪ ﻣﻮارد ﻫﻢ ﺑﻪ اﯾﺠﺎد ﺗﻮﻣﻮرﻫﺎي ﺑﺪﺧﯿﻢ ﻣﯽ اﻧﺠﺎﻣﺪ .ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯿﺰان ﻣﺼﺮﻓﯽ روزاﻧﻪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﺪون اﯾﻨﮑﻪ ﻣﻮﺟﺐ
ﻇﺎﻫﺮ ﺷﺪن ﺗﻌﺪاد ﺧﯿﻠﯽ ﺑﯿﺸﺘﺮي ﺗﻮﻣﻮر ﺑﺸﻮد ،ﺗﻐﯿﯿﺮاﺗﯽ را در وﺿﻌﯿﺖ ﮐﻠﯽ ﺳﻼﻣﺘﯽ ﺣﯿﻮان ﺑﺎﻋﺚ ﻣﯽﺷﻮد .ﺑﺪﻧﺒﺎل ﻣﺸﺎﻫﺪه ﯾﮏ
ﻣﻮرد ﺳﺮﻃﺎن ﻣﻌﺪه ﻧﺎﺷﯽ از آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﻣﻮش ،اﯾﻦ اﺣﺘﻤﺎل ﮐﻪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﺘﻮاﻧﺪ اﯾﺠﺎد ﺳﺮﻃﺎن در اﻋﻀﺎﯾﯽ ﺑﻪ ﺟﺰ ﮐﺒﺪ ﻣﺜﻼ
رﯾﻪ ﻫﺎ را اﻟﻘﺎ ﮐﻨﺪ ﻗﻮت ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ ﺑﮑﻨﺪ .ﻣﺴﻠﻢ اﺳﺖ ﮐﻪ ﺗﺮﮐﯿﺐ رژﯾﻢ ﻏﺬاﯾﯽ ﺳﻬﻢ ﻣﻬﻤﯽ را در ﺑﺮوز ﺳﺮﻃﺎن ﺑﻪ ﻋﻬﺪه دارد،
ﺑﺪﯾﻦ ﺗﺮﺗﯿﺐ ﮐﻪ اﮔﺮ رژﯾﻢ ﻏﺬاﯾﯽ ﮐﻪ از ﻧﻈﺮ ﻟﯿﭙﯿﺪﻫﺎ ﻧﺎﻗﺺ ﺑﺎﺷﺪ ،ﺑﺮاي رﺷﺪ و ﮔﺴﺘﺮش ﺳﺮﻃﺎن ﻣﺴﺎﻋﺪ اﺳﺖ.
ﭘﺲ از ﺗﺠﺮﺑﯿﺎت ﮔﺴﺘﺮده روي ﺑﺴﯿﺎري از ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﺟﺎﻧﻮري ﻧﻈﯿﺮ ﻣﻮش ﻫﺎي رت و ﻣﺎﻫﯽ ﻗﺰل آﻻ ،آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﺑﻮﯾﮋه
AFB1ﺑﻌﻨﻮان ﯾﮏ ﮐﺎرﺳﯿﻨﻮژن ﺑﺎﻟﻘﻮه ﺗﺎﯾﯿﺪ ﺷﺪﻧﺪ .ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺴﻢ ﺳﻢ در ﺑﺪن ﻣﻮﺟﻮد زﻧﺪه ﯾﮏ ﻧﻘﺶ اﺳﺎﺳﯽ در ﻣﯿﺰان ﺳﻤﯿﺖ اﯾﻔﺎ ﻣﯽ
ﮐﻨﺪ .ﭘﺲ از ﺑﻠﻊ ،آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺗﻮﺳﻂ آﻧﺰﯾﻢ ﻫﺎي ﮔﺮوه ﺳﯿﺘﻮﮐﺮوم P-450در ﮐﺒﺪ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺰه ﺷﺪه و ﻣﺤﺼﻮﻻت ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﮑﯽ ﺑﺴﯿﺎري
ﻧﻈﯿﺮ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﮑﻮل AFP1 ،AFQ1 ،و AFM1ﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ اﺳﺘﻌﺪاد ژﻧﺘﯿﮑﯽ ﮔﻮﻧﻪ ﺣﯿﻮاﻧﯽ درﮔﯿﺮ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ .ﻋﻼوه ﺑﺮ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت
ﻓﻮق ،ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺖ دﯾﮕﺮي ﺑﻨﺎم 8-AFB1و 9اﭘﻮﮐﺴﺎﯾﺪ ﻧﯿﺰ ﺗﺸﮑﯿﻞ ﻣﯽ ﺷﻮد ﮐﻪ ﺑﺎ ﺟﺎﯾﮕﯿﺮي در ﺑﯿﻦ ﺑﺎزﻫﺎي DNAﺑﻪ ﺑﺎزﻫﺎي
ﮔﻮاﻧﯿﻨﯽ ﻣﺘﺼﻞ ﻣﯽ ﺷﻮد و ﻣﺤﺼﻮل اﻓﺰاﯾﺸﯽ Gau-N7 -AFB1ﺷﮑﻞ ﻣﯽ ﮔﯿﺮد .ﺗﻮﻟﯿﺪ اﯾﻦ ﻣﺤﺼﻮل اﻓﺰاﯾﺸﯽ در اﻏﻠﺐ ﻣﻮارد
) 74درﺻﺪ( ﺑﺎﻋﺚ اﯾﺠﺎد ﻣﻮﺗﺎﺳﯿﻮن ﻧﻘﻄﻪ اي از ﻧﻮع ﺗﺮاﻧﺴﻮرﺳﯿﻮن 1و ﺗﺒﺪﯾﻞ ﺑﺎز Gﺑﻪ Tدر ﮐﺪون 249ژن ﺳﺮﮐﻮﺑﮕﺮ
ﺗﻮﻣﻮري p53در ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ﮐﺒﺪي ﻣﯽ ﺷﻮد ﮐﻪ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﮐﺎرﺳﯿﻨﻮﻣﺎي ﮐﺒﺪي ﮔﺮدد .اﯾﻦ ﭘﺪﯾﺪه در اﮐﺜﺮ ﻣﺪل ﻫﺎي
آزﻣﺎﯾﺸﮕﺎﻫﯽ ﺑﻪ اﺛﺒﺎت رﺳﯿﺪه و ﺑﻌﻨﻮان دﻟﯿﻞ ﻋﻤﺪه ﺳﺮﻃﺎن زاﯾﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﭘﺬﯾﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ .ﻋﻼوه ﺑﺮاﯾﻦ ،ﺣﺴﺎﺳﯿﺖ ﮔﻮﻧﻪ
اي ﺑﻪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻋﻤﺪﺗﺎ ﺑﻪ ﺳﯿﺴﺘﻢ ﻫﺎي ﺳﻢ زداﯾﯽ ﮐﺒﺪي ،ﻗﺎﺑﻠﯿﺖ ژﻧﺘﯿﮑﯽ ،ﺳﻦ و ﺳﺎﯾﺮ ﻓﺎﮐﺘﻮرﻫﺎي ﺗﻐﺬﯾﻪ اي ﮔﻮﻧﻪ درﮔﯿﺮ
واﺑﺴﺘﻪ اﺳﺖ .ﻋﻼوه ﺑﺮاﯾﻦ ﻣﻮﺗﺎﺳﯿﻮن ﻫﺎي ﺗﺮاﻧﺴﻮرﺳﯿﻮن 3-1) G→Cدرﺻﺪ( و ﺗﺮاﻧﺰﯾﺸﻦ 18-13) G→A 2درﺻﺪ( ﻧﯿﺰ رخ
ﻣﯽ دﻫﺪ AFB1 .ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﻣﻮﺟﺐ اﻧﺤﺮاﻓﺎت ﮐﺮوﻣﻮزﻣﯽ ،ﺷﮑﺴﺘﻪ ﺷﺪن ﮐﺮوﻣﻮزمﻫﺎ ،ﺷﮑﺴﺘﻪ ﺷﺪن ﮐﺮوﻣﺎﺗﯿﺪﻫﺎ و ﺷﮑﺴﺘﻪ ﺷﺪن
DNAدر ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﮔﯿﺎﻫﯽ و ﺣﯿﻮاﻧﯽ ﻣﯽﺷﻮد .اﻃﻼﻋﺎت ﺣﺎﺻﻞ از ﺗﺴﺖ اﻣﺲ 3ﻣﺸﺨﺺ ﮐﺮده اﺳﺖ ﮐﻪ AFB1ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﺳﺎﯾﺮ
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦﻫﺎ داراي ﺑﯿﺸﺘﺮﯾﻦ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﺟﻬﺶزاﯾﯽ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ .ﺑﺮ اﺳﺎس ﺗﺤﻘﯿﻘﺎت ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺘﻪ ﻣﺸﺨﺺ ﺷﺪه اﺳﺖ ﮐﻪ در ﻣﯿﺎن
ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت ﻃﺒﯿﻌﯽ ﺗﻨﻬﺎ دﯾﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ) (TD50 = 6/7 × 10-6mg/kg/dﻣﯿﺰان ﺳﺮﻃﺎن زاﯾﯽ ﺑﯿﺸﺘﺮ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ -4mg/kg/d) AFB1
(TD50= 9/3 × 10دارﻧﺪ.
-3-4اﺛﺮات ﺑﯿﻮﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ
در ﺣﺎل ﺣﺎﺿﺮ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺑﯿﺸﻤﺎري ﺑﺮاي ﭘﯽ ﺑﺮدن ﺑﻪ ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢ اﺛﺮات ﺑﯿﻮﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ در ﺳﻄﻮح آزﻣﺎﯾﺸﮕﺎﻫﯽ و در
داﺧﻞ ﺑﺪن ﻣﻮﺟﻮدات زﻧﺪه در ﺣﺎل اﻧﺠﺎم اﺳﺖ .در ﻣﻮﺟﻮد زﻧﺪه ﻋﻤﻞ ﻣﺘﻘﺎﺑﻞ ﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﺎ اﺟﺰاي ﻣﺘﺸﮑﻠﻪ ﺳﻠﻮﻟﯽ ،ﺑﻪ ﺧﺼﻮص
ﻧﻮﮐﻠﺌﯿﮏ اﺳﯿﺪ و واﺳﻄﻪﻫﺎي ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺴﻢ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ،ﺣﺎﺋﺰ اﻫﻤﯿﺖ ﻓﺮاوان اﺳﺖ .آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﯾﮏ ﺑﺎزدارﻧﺪه ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ
ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻋﻤﻞ ﮐﻨﺪ ،ﺑﻪ ﻃﻮري ﮐﻪ دوزﻫﺎي ﺑﺎﻻي آن ﺑﺎﻋﺚ ﺑﺎزدارﻧﺪﮔﯽ ﮐﻠﯽ ﺷﺪه و دوزﻫﺎي ﮐﻤﺘﺮ آن ﺑﻪ ﺗﺪرﯾﺞ ﺑﺮ
ﺳﯿﺴﺘﻢﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ اﺛﺮ ﻣﯽﮐﻨﺪ .ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﺗﺎﺛﯿﺮ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﺮ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﮐﺒﺪي را ﻣﯽﺗﻮان ﺑﻪ ﺻﻮرت زﯾﺮ ﻃﺒﻘﻪﺑﻨﺪي ﻧﻤﻮد ،ﺑﻪ
ﻃﻮري ﮐﻪ ﻫﺮ ﻣﺮﺣﻠﻪ ﻧﺘﯿﺠﻪ ﻣﺮﺣﻠﻪ ﻗﺒﻠﯽ اﺳﺖ:
1
Transversion
Transition
3
Ames
2
95
واﮐﻨﺶ ﻣﺘﻘﺎﺑﻞ ﺑﺎ DNAو ﻣﻤﺎﻧﻌﺖ از ﻋﻤﻞ ﭘﻠﯿﻤﺮازﻫﺎي ﻣﺴﺌﻮل ﺳﻨﺘﺰ DNAو .RNA
ﺟﻠﻮﮔﯿﺮي از ﺳﻨﺘﺰ DNA
ﺟﻠﻮﮔﯿﺮي از ﺳﻨﺘﺰ RNAو ﻣﻬﺎر RNAﭘﯿﺎﻣﺒﺮ ).(mRNA
ﺗﻐﯿﯿﺮ دادن ﻣﻮرﻓﻮﻟﻮژي ﯾﺎ ﺷﮑﻞ ﻫﺴﺘﻪ.
ﮐﺎﻫﺶ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ
واﮐﻨﺶ ﻣﺘﻘﺎﺑﻞ ﺑﺎ :DNAآﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻪ DNAﻣﺘﺼﻞ ﺷﻮد و در ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن ﻣﻮﻟﮑﻮﻟﯽ آن ﺗﻐﯿﯿﺮ اﯾﺠﺎد ﮐﻨﺪ AFB1 .ﮐﻪ
از ﻟﺤﺎظ ﺑﯿﻮﻟﻮژﯾﮑﯽ ﻓﻌﺎلﺗﺮﯾﻦ ﻧﻮع آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ اﺳﺖ ﻗﻮﯾﺘﺮ از AFG1و AFG2وارد واﮐﻨﺶ ﻣﯽﺷﻮد .ﺑﺮرﺳﯽ واﮐﻨﺶ ﻣﺘﻘﺎﺑﻞ
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﺎ ﭘﻮرﯾﻦ و ﻣﺸﺘﻘﺎت ﭘﻮرﯾﻨﯽ ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از دﺳﺘﮕﺎه اﺳﭙﮑﺘﺮوﺳﮑﻮﭘﯽ ،ﯾﮏ ﺗﻔﺎوت اﺳﺎﺳﯽ ﺑﯿﻦ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ و ﺳﺎﯾﺮ
ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت واﮐﻨﺶ ﮔﺮ ﺑﺎ DNAرا در ﻧﺤﻮه اﺗﺼﺎل و وﮐﻨﺶ ﻧﺸﺎن داده اﺳﺖ .در اﯾﻦ ﺧﺼﻮص ،آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﺎ DNAﯾﺘﮏ
رﺷﺘﻪاي ﻫﻢ ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ واﮐﻨﺶ دﻫﺪ .ﻣﻌﻬﺬا اﺗﺼﺎل ﺑﺎ DNAآﻧﭽﻨﺎن ﺿﻌﯿﻒ اﺳﺖ ﮐﻪ ﻋﺒﻮر از ﯾﮏ ﺳﺘﻮن ﮐﺮوﻣﺎﺗﻮﮔﺮاﻓﯽ ﺑﻪ ﺳﺎدﮔﯽ
ﮐﻤﭙﻠﮑﺲ را از ﻫﻢ ﺟﺪا ﻣﯽﮐﻨﺪ .اﯾﻦ واﮐﻨﺶ ﻣﺘﻘﺎﺑﻞ ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ ﻣﻤﺎﻧﻌﺖ ﻫﻤﺰﻣﺎن ﺳﻨﺘﺰ DNAو RNAرا ﺗﻮﺳﻂ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ
ﺗﻮﺿﯿﺢ دﻫﺪ.
ﺟﻠﻮﮔﯿﺮي از ﺳﻨﺘﺰ :DNAﻣﻤﺎﻧﻌﺖ از ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ اﺳﯿﺪ دزوﮐﺴﯽ رﯾﺒﻮﻧﻮﮐﻠﺌﯿﮏ ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ﻏﯿﺮﻓﻌﺎل ﺳﺎزي ﺳﯿﺴﺘﻢﻫﺎي
ﺳﺎزﻧﺪه آﻧﺰﯾﻢ ﭘﻠﯿﻤﺮاز ﺑﻮده ،و ﯾﺎ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﺑﻪ اﯾﻦ ﺧﺎﻃﺮ ﺑﺎﺷﺪ ﮐﻪ ﻣﻮﻟﮑﻮﻟﯽﻫﺎي DNAﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺻﺪﻣﻪ دﯾﺪه دﯾﮕﺮ ﻧﻤﯽﺗﻮاﻧﻨﺪ
ﻣﺪل ﺧﻮﺑﯽ ﺑﺮاي ﻫﻤﺎﻧﻨﺪﺳﺎزي ﺑﺎﺷﻨﺪ .اﯾﻦ ﺿﻌﻒ ﻫﻤﺎﻧﻨﺪﺳﺎزي DNAﻧﺎﺷﯽ از آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ،ﺑﺎ ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢ ﻋﻤﻞ اﮐﺘﯿﻨﻮﻣﺎﯾﺴﯿﻦ ﻗﺎﺑﻞ
ﻣﻘﺎﯾﺴﻪ اﺳﺖ ،ﺑﻪ ﺧﺼﻮص ﮐﻪ ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن اﯾﻦ دو ﻣﻮﻟﮑﻮل از ﺑﻌﻀﯽ ﺟﻨﺒﻪﻫﺎ ﻣﺸﺘﺮك اﺳﺖ .اﮐﺘﯿﻨﻮﻣﺎﯾﺴﯿﻦ ﺑﻪ درون زﻧﺠﯿﺮ ﻣﺎرﭘﯿﭽﯽ
دوﮔﺎﻧﻪ DNAﻧﻔﻮذ ﮐﺮده و در ﺟﺎﯾﮕﺎه ﻫﺎي ﺣﺎوي ﮔﻮاﻧﯿﻦ اﺳﺖ ﺟﺎي ﻣﯽﮔﯿﺮد .در ﺣﺎﻟﯿﮑﻪ آدﻧﯿﻦ و ﺗﯿﻤﯿﻦ ﺑﻪ ﺻﻮرت دﺳﺖ
ﻧﺨﻮرده ﺑﺎﻗﯽ ﻣﯽﻣﺎﻧﻨﺪ.
ﮐﺎﻫﺶ ﺳﻨﺘﺰ :RNAآﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦﻫﺎ ﺑﻪ وﺳﯿﻠﻪ واﮐﻨﺶ ﺑﺎ DNAﻣﯽﺗﻮاﻧﻨﺪ از ﻧﺴﺨﻪﺑﺮداري DNAﺗﻮﺳﻂ RNAﭘﻠﯿﻤﺮاز ﻣﻤﺎﻧﻌﺖ
ﮐﺮده و ﺑﺪﯾﻦ ﺻﻮرت از ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ RNAﻧﯿﺰ ﺟﻠﻮﮔﯿﺮي ﻧﻤﺎﯾﻨﺪ .ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ RNAﺳﯿﺘﻮﭘﻼﺳﻤﯽ ﺑﻪ ﮐﻞ ﻣﺘﻮﻗﻒ ﻣﯽﺷﻮد در ﺣﺎﻟﯿﮑﻪ اﯾﻦ
ﺣﺎﻟﺖ در ﻣﻮرد RNAﻫﺴﺘﻪاي ﺧﻔﯿﻒﺗﺮ اﺳﺖ .ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ RNAﻫﺴﺘﻪاي در ﻣﺮاﺣﻞ اوﻟﯿﻪ ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯿﺎﺑﺪ و ﺑﻌﺪ از 15دﻗﯿﻘﻪ ﺗﻤﺎس
ﺑﺎ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ،ﻓﺮاﯾﻨﺪ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ ﺑﻪ ﻣﯿﺰان 90-95درﺻﺪ ﻣﺘﻮﻗﻒ ﻣﯽﺷﻮد .اﯾﻦ ﭘﺪﯾﺪه در دوزﻫﺎي ﮐﻢ ) 1-5ﻣﯿﻠﯽ ﮔﺮم آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ
در ﮐﯿﻠﻮﮔﺮم وزن ﻣﻮش( ﺑﺎزﮔﺸﺖﭘﺬﯾﺮ اﺳﺖ و ﻓﺮاﯾﻨﺪﻫﺎي ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻣﺠﺪداً آﻏﺎز ﻣﯿﮕﺮدد .ﺑﺪﯾﻦ ﺗﺮﺗﯿﺐ ﮐﻪ ﭘﺲ از 24
ﺳﺎﻋﺖ ﺳﻨﺘﺰ ﮐﻠﯽ RNAﻫﺴﺘﻪاي ،ﺳﭙﺲ ﺳﻨﺘﺰ RNAﻫﺴﺘﮏ ،و ﭘﺲ از 48ﺳﺎﻋﺖ ﺳﻨﺘﺰ DNAاز ﺳﺮ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﻣﯽﺷﻮد.
ﮐﺎﻫﺶ در ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ :ﻗﺎﺑﻠﯿﺖ ﻣﻤﺎﻧﻌﺖﮐﻨﻨﺪﮔﯽ ﺳﻨﺘﺰ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦﻫﺎ ﺗﻮﺳﻂ AFB1از ﺳﺮﻋﺖ و ﻣﯿﺰان اﺛﺮ ﻣﻤﺎﻧﻌﺖﮐﻨﻨﺪﮔﯽ آن
ﺑﺮ ﺳﻨﺘﺰ DNAو RNAﮐﻤﺘﺮ اﺳﺖ .ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از اﺳﯿﺪآﻣﯿﻨﻪ ﻟﻮﺳﯿﻦ ﻧﺸﺎﻧﺪار ﻣﺸﺨﺺ ﺷﺪه اﺳﺖ ﮐﻪ ﭘﺲ از 3ﺗﺎ 8ﺳﺎﻋﺖ
ﻣﺼﺮف ﺧﻮراﮐﯽ AFB1ﺑﻪ ﻣﯿﺰان 3ﻣﯿﻠﯽ ﮔﺮم در ﮐﯿﻠﻮﮔﺮم ،ﺳﻨﺘﺰ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ در ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﮐﺒﺪ ﻣﻮش ﺑﻪ ﻣﯿﺰان 60درﺻﺪ ﻣﺘﻮﻗﻒ
ﻣﯿﮕﺮدد .ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ در ﺑﺮرﺳﯽ ﻫﺎي آزﻣﺎﯾﺸﮕﺎﻫﯽ اﻧﺠﺎم ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺑﺮ روي ﻣﯿﻤﻮن ﺑﻌﺪ از 3/5-130ﺳﺎﻋﺖ ﻣﺼﺮف 3ﻣﯿﻠﯽ ﮔﺮم در
ﮐﯿﻠﻮﮔﺮم 45 ،AFB1درﺻﺪ ﺳﻨﺘﺰ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ در ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﮐﺒﺪ ﻣﺘﻮﻗﻒ ﺷﺪه اﺳﺖ .ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ دﯾﮕﺮي ﻧﺸﺎن داده اﺳﺖ ﮐﻪ ﺗﺰرﯾﻖ
ﺻﻔﺎﻗﯽ 60ﻣﯿﻠﯽ ﮔﺮم در ﮐﯿﻠﻮﮔﺮم AFB1ﺑﻪ ﮐﺒﺪ ﻣﻮش ﺑﺎﻋﺚ ﯾﮏ ﮐﺎﻫﺶ 30درﺻﺪي ﺳﻨﺘﺰ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ در ﮐﺒﺪ ﺑﻌﺪ از ﮔﺬﺷﺖ ﯾﮏ
دوره زﻣﺎﻧﯽ 1ﺳﺎﻋﺘﻪ ﻣﯽ ﮔﺮدد .اﺛﺮ ﻣﻤﺎﻧﻌﺖﮐﻨﻨﺪﮔﯽ AFB1ﺑﺮ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦﻫﺎ ﺑﺎ دو ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢ ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺷﺎﻣﻞ ﺑﺮﻫﻢ ﺧﻮردن
96
ﻧﻈﻢ ﭘﻠﯽرﯾﺒﻮزمﻫﺎ و اﯾﺠﺎد رﯾﺒﻮزمﻫﺎي ﻣﺎرﭘﯿﭽﯽ اﻧﺠﺎم ﻣﯿﭙﺬﯾﺮد .ﺑﺮﻫﻢ ﺧﻮردن ﻧﻈﻢ ﭘﻠﯽرﯾﺒﻮزمﻫﺎ در ﮐﺒﺪ ﻣﻮش ،ﺳﻨﺠﺎب ،ﻣﯿﻤﻮن و
ﮐﺸﺖ ﺳﻠﻮل ﮔﺰارش ﮔﺮدﯾﺪه اﺳﺖ .در اﯾﻦ ﺧﺼﻮص 70 ،درﺻﺪ ﭘﻠﯽزومﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ در ﻣﻌﺮض 1/5ﻣﯿﻠﯽ ﮔﺮم در ﻫﺮ ﮐﯿﻠﻮﮔﺮم دوز
ﺗﺰرﯾﻖ داﺧﻞ ﺻﻔﺎﻗﯽ AFB1ﺑﻮدهاﻧﺪ ﺑﻌﺪ از 18ﺳﺎﻋﺖ ،ﺗﺒﺪﯾﻞ ﺑﻪ ﻣﻮﻧﻮزمﻫﺎ ﺷﺪهاﻧﺪ .اﯾﺠﺎد رﯾﺒﻮزمﻫﺎي ﻣﺎرﭘﯿﭽﯽ و ﺣﻀﻮر
ﭘﻠﯽرﯾﺒﻮزم ﻫﺎي ﻣﺎرﭘﯿﭽﯽ ﺑﻌﺪ از ﺗﺰرﯾﻖ 1ﻣﯿﻠﯽ ﮔﺮم در ﮐﯿﻠﻮﮔﺮم AFB1ﺑﻪ ﺟﮕﺮ و ﮐﻠﯿﻪ ﺳﻨﺠﺎب و ﻣﻮش ،ﭘﺲ از ﮔﺬﺷﺖ 15
دﻗﯿﻘﻪ از ﺗﺰرﯾﻖ ﺑﺎ ﻣﯿﮑﺮوﺳﮑﻮپ اﻟﮑﺘﺮوﻧﯽ ﺗﺎﯾﯿﺪ ﺷﺪه اﺳﺖ .ﻫﺮ ﻣﺎرﭘﯿﭻ رﯾﺒﻮزم داراي 25-30رﯾﺒﻮزم ﺑﻮده ﮐﻪ ﺑﺎ زاوﯾﻪ 60-70
درﺟﻪ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﯾﮑﺪﯾﮕﺮ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪاﻧﺪ و ﻣﺎﻧﻊ ﻋﻤﻠﮑﺮد ﺻﺤﯿﺢ mRNAﻣﯽﺷﻮﻧﺪ AFM1 .و AFG1ﻧﯿﺰ ﻣﺎﻧﻊ از ﺳﻨﺘﺰ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦﻫﺎ
در ﺟﮕﺮ و ﮐﻠﯿﻪ ﺳﻨﺠﺎب ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ .اﻣﺎ اﺛﺮ آﻧﻬﺎ در ﻣﻤﺎﻧﻌﺖﮐﻨﻨﺪﮔﯽ ﺳﻨﺘﺰ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﺑﻪ اﻧﺪازه AFB1ﻧﯿﺴﺖ .ﺳﻨﺘﺰ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦﻫﺎي
ﭘﻼﺳﻤﺎ )آﻟﺒﻮﻣﯿﻦ ،ﻓﯿﺒﺮوﻧﻮژن 2-α ،ﮔﻠﺒﻮﻟﯿﻦ ،و -αاﺳﯿﺪﮔﻠﯿﮑﻮ ﭘﺮوﺗﯿﺌﻦ( ﺑﻌﺪ از اﺿﺎﻓﻪ ﮐﺮدن ﻣﻘﺎدﯾﺮ 125-1000ﻣﯿﻠﯽ ﮔﺮم
AFB1در ﻫﺮ 100ﮔﺮم از اﯾﻦ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﻫﺎ ،ﻇﺮف 2-4ﺳﺎﻋﺖ ﻣﺘﻮﻗﻒ ﺷﺪه اﺳﺖ.
ﻣﻤﺎﻧﻌﺖ از ﺳﻨﺘﺰ ﭼﺮﺑﯽﻫﺎ :در ﺑﺮرﺳﯽ ﻫﺎي آزﻣﺎﯾﺸﮕﺎﻫﯽ و ﺑﺎﻓﺘﯽ ﻣﺸﺨﺺ ﺷﺪه اﺳﺖ ﮐﻪ AFB1ﻣﺎﻧﻊ از ﺳﻨﺘﺰ ﻟﯿﭙﯿﺪﻫﺎ ﻣﯽﮔﺮدد ،و
از ورود ﭘﺎراﻓﺴﻔﺎت ﺑﻪ داﺧﻞ ﻓﺴﻔﻮﻟﯿﭙﯿﺪﻫﺎ و اﺳﺘﺎت ﺑﻪ داﺧﻞ ﭼﺮﺑﯽﻫﺎي ﮐﺒﺪ ﻣﻤﺎﻧﻌﺖ ﻣﯽﮐﻨﺪ AFB1 .ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﻣﺎﻧﻊ از ورود
اﺳﺘﺎت ﺑﻪ داﺧﻞ ﺗﺮيﮔﻠﺴﯿﺮﯾﺪﻫﺎ ،اﺳﯿﺪﻫﺎي ﭼﺮب ،ﮐﻠﺴﺘﺮول و اﺳﺘﺮﮐﻠﺴﺘﺮول در ﺑﺎﻓﺖ ﮐﺒﺪ ﻣﯽﺷﻮد .ﻣﺼﺮف 2-5ﻣﯿﻠﯽ ﮔﺮم در
ﮐﯿﻠﻮﮔﺮم آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﻪ ﺷﮑﻞ ﺗﺰرﯾﻖ داﺧﻞ ﺻﻔﺎﻗﯽ ﻣﻮﺟﺐ ﺗﻮﻗﻒ ﮐﺎﻣﻞ ﺳﻨﺘﺰ ﮐﻠﺴﺘﺮول در ﮐﺒﺪ ﺳﻨﺠﺎب ﺷﺪه اﺳﺖ .در ﮐﺎﻟﺒﺪ
ﺷﮑﺎﻓﯽ از ﺑﺎﻓﺖﻫﺎي اﺟﺴﺎد 23ﮐﻮدك ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ آﻧﺴﻔﺎﻟﻮﭘﺎﺗﯽ دژﻧﺮاﺳﯿﻮن ﭼﺮﺑﯽ ﻧﺎﺷﯽ از ﻣﺼﺮف AFB1ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪه اﺳﺖ ﮐﻪ
ﻣﻘﺪار اﯾﻦ ﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﮐﺒﺪ ﺑﺮاﺑﺮ 0/093ﻣﯿﻠﯽ ﮔﺮم در ﮐﯿﻠﻮﮔﺮم ،در ﻣﺪﻓﻮع 0/123ﻣﯿﻠﯽ ﮔﺮم در ﮐﯿﻠﻮﮔﺮم ،در ﻣﻌﺪه 0/127ﻣﯿﻠﯽ
ﮔﺮم در ﮐﯿﻠﻮﮔﺮم و در ﺻﻔﺮا 0/08ﻣﯿﻠﯽ ﮔﺮم در ﮐﯿﻠﻮﮔﺮم ﺑﻮده اﺳﺖ .ذﺧﯿﺮه ﺷﺪن آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﺑﺎﻓﺖﻫﺎي ﺑﺪن ﻣﯿﻤﻮن ﻫﻢ ﺷﺒﯿﻪ
اﻧﺴﺎن اﺳﺖ .آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﻣﻐﺰ ،ﮐﺒﺪ ،ﮐﻠﯿﻪ ،ﻗﻠﺐ و ﺻﻔﺮاي ﺑﻌﻀﯽ از ﺣﯿﻮاﻧﺎت ،ﺣﺪاﻗﻞ 2روز و ﺣﺪﮐﺜﺮ 3روز ﺑﺎﻗﯽ ﻣﯽﻣﺎﻧﺪ و
ﺳﭙﺲ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺰه ﻣﯿﮕﺮدد.
-4-4اﺛﺮات آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ روي ﺳﯿﺴﺘﻢ اﯾﻤﻨﯽ
ﺑﺴﯿﺎري از ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺘﻪ روي ﭘﺮﻧﺪﮔﺎن ،ﺧﻮك ﻫﺎ و ﻣﻮش ﻫﺎي رت ﻧﺸﺎن داده اﻧﺪ ﮐﻪ آﻟﻮدﮔﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ اﯾﻦ ﮔﻮﻧﻪ
ﻫﺎ از ﻃﺮﯾﻖ ﻣﺼﺮف ﻏﺬاي ﻓﺎﺳﺪ ﺑﺎ ﺳﺮﮐﻮب ﭘﺎﺳﺦ ﻫﺎي اﯾﻤﻨﯽ ﺑﺎ واﺳﻄﻪ ﺳﻠﻮﻟﯽ ﻫﻤﺮاه اﺳﺖ .ﺗﯿﻤﻮس و ﺑﻮرﺳﺎل رﻓﺘﻪ رﻓﺘﻪ
ﮐﻮﭼﮏ ﺷﺪه و ﻟﻨﻔﻮﺑﻼﺳﺘﻮژﻧﺰ ﻣﺘﻮﻗﻒ ﻣﯽ ﺷﻮد .ﺗﻌﺪاد ﺳﻠﻮل ﻫﺎي (helper T) CD4ﻃﺤﺎﻟﯽ و ﺗﻮﻟﯿﺪ اﻧﺘﺮﻟﻮﮐﯿﻦ (IL-2) 2ﻧﯿﺰ
ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯽ ﯾﺎﺑﺪ .ﺑﻨﻈﺮ ﻣﯽ رﺳﺪ ﮐﻪ اﺧﺘﻼل ﻋﻤﻠﮑﺮد ﺳﻠﻮﻟﯽ ﻧﺎﺷﯽ از آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﻌﻠﺖ ﺗﺎﺛﯿﺮ ﻣﻨﻔﯽ ﺳﻢ ﺑﺮ ﻓﺎﮐﺘﻮرﻫﺎﯾﯽ ﻧﻈﯿﺮ ﺗﻮﻟﯿﺪ
ﻟﻨﻔﻮﮐﯿﻦ ﻫﺎ 1و ﻓﺮاوري آﻧﺘﯽ ژن ﺗﻮﺳﻂ ﻣﺎﮐﺮوﻓﺎژﻫﺎ ﺑﺎﺷﺪ .ﻣﺎﮐﺮوﻓﺎژﻫﺎ ﺑﻌﻨﻮان ﯾﮑﯽ از اﺳﺘﺤﮑﺎﻣﺎت دﻓﺎﻋﯽ ﻣﯿﺰﺑﺎن ﻧﻘﺶ ﻋﻤﺪه اي
در ﺑﺮاﺑﺮ ﻋﻔﻮﻧﺖ ﻫﺎ اﯾﻔﺎ ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ .در ﻃﯽ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ اﯾﻤﻨﯽ اﺧﺘﺼﺎﺻﯽ ،اﯾﻦ ﺳﻠﻮل ﻫﺎ آﻧﺘﯽ ژن را ﺑﻪ ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖ ﻫﺎ اراﺋﻪ ﮐﺮده و ﺑﻌﻨﻮان
ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ﮐﻤﮑﯽ ﺣﻤﺎﯾﺖ ﮐﻨﻨﺪه ﻋﻤﻞ ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ .ﻋﻼوه ﺑﺮاﯾﻦ ﻣﺎﮐﺮوﻓﺎژﻫﺎ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﻓﺎﮔﻮﺳﯿﺘﻮزي ﺧﻮد را اﻓﺰاﯾﺶ داده و ﺗﻮﻟﯿﺪات
ﻓﻌﺎل ﮔﻮﻧﺎﮔﻮﻧﯽ از ﻗﺒﯿﻞ ﺳﯿﺘﻮﮐﺎﯾﻦ ﻫﺎ و ﺣﺪواﺳﻂ ﻫﺎي ﻓﻌﺎل واﮐﻨﺸﮕﺮ را آزاد ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ ﮐﻪ ﭘﺎﺳﺦ ﻫﺎي اﯾﻤﻨﯽ ﻏﯿﺮاﺧﺘﺼﺎﺻﯽ را
ﺷﺎﻣﻞ ﻣﯿﺸﻮﻧﺪ .ﮔﺰارﺷﺎت ﻣﺘﻌﺪدي ﻧﺸﺎن ﻣﯽ دﻫﺪ ﮐﻪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﻋﻤﻠﮑﺮد ﻣﺎﮐﺮوﻓﺎژﻫﺎ را در ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﺟﺎﻧﻮري ﺑﻪ ﺷﺪت
ﻣﺘﺎﺛﺮ ﻣﯿﺴﺎزﻧﺪ .ﻋﻼوه ﺑﺮ اﺛﺮات آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﮐﺎﻫﺶ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﻓﺎﮔﻮﺳﯿﺘﻮزي ﻣﺎﮐﺮوﻓﺎژﻫﺎ ،اﺧﯿﺮا ﻣﺸﺎﻫﺪه ﺷﺪه اﺳﺖ ﮐﻪ
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﻣﺤﯿﻂ in vitroﻋﻤﻠﮑﺮد ﻓﺎﮔﻮﺳﯿﺘﻮزي ﻣﻮﻧﻮﺳﯿﺖ ﻫﺎي اﻧﺴﺎﻧﯽ را ﻣﻬﺎر ﻣﯽ ﮐﻨﺪ AFB1 .در ﻏﻠﻈﺖ ﻫﺎي ﺑﺎﻻﺗﺮ از
100ﭘﯿﮑﻮﮔﺮم در ﻣﯿﻠﯽ ﻟﯿﺘﺮ ﺑﺮاي ﻣﻮﻧﻮﺳﯿﺖ ﻫﺎ ﺳﯿﺘﻮﺗﻮﮐﺴﯿﮏ ﺑﻮده اﺳﺖ و ﻏﻠﻈﺖ ﻫﺎي 0/5ﺗﺎ 1آن ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﻓﺎﮔﻮﺳﯿﺘﻮزي
Lymphokines
97
1
ﻣﻮﻧﻮﺳﯿﺖ را ﻣﻬﺎر ﻣﯽ ﮐﻨﺪ وﻟﯽ روي ﺗﻮﻟﯿﺪ ﺳﻮﭘﺮاﮐﺴﯿﺪ و ﻗﺎﺑﻠﯿﺖ ﻣﻮﻧﻮﺳﯿﺖ ﻫﺎ در ﺗﺨﺮﯾﺐ وﯾﺮوس ﻫﺮﭘﺲ ﺳﯿﻤﭙﻠﮑﺲ ﺗﺎﺛﯿﺮي
ﻧﺪاﺷﺘﻪ اﺳﺖ .ﻣﺼﺮف ﺧﻮراﮐﯽ AFB1در ﻏﻠﻈﺖ ﻫﺎي 0/030 – 0/07ﻣﯿﻠﯽ ﮔﺮم در ﮐﯿﻠﻮﮔﺮم ،ﺳﯿﺘﻮﻟﯿﺰ ﺑﺎ واﺳﻄﻪ ﺳﻠﻮل ﻫﺎي
ﮐﺸﻨﺪه ﻃﺒﯿﻌﯽ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي YAC-1را در ﻣﻮش ﻫﺎي BALB/cﺳﺮﮐﻮب ﻣﯽ ﮐﻨﺪ ،اﻣﺎ روي ﻣﻮش ﻫﺎي 57B1/6و ﺧﺮﮔﻮش ﻫﺎﯾﯽ
ﮐﻪ ﻏﺬاﯾﺸﺎن ﺣﺎوي 24 ppbآﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﻮد ﺗﺎﺛﯿﺮي ﻧﺪاﺷﺘﻪ اﺳﺖ .ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪه اﺳﺖ ﮐﻪ ﻣﺼﺮف ﻣﻘﺎدﯾﺮ 500 ppb
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺗﻮﺳﻂ ﺧﻮك ،ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﺗﻮﺗﺎل ﮐﻤﭙﻠﻤﺎن ﺳﺮم را ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯿﺪﻫﺪ ،اﻣﺎ ﻣﻘﺎدﯾﺮ 300 ppbاز ﺳﻢ ﺗﺎﺛﯿﺮي در اﯾﻦ راﺑﻄﻪ
ﻧﺪاﺷﺘﻪ اﺳﺖ .ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﮐﻤﭙﻠﻤﺎن ﺳﺮﻣﯽ در ﺧﺮﮔﻮش ﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ AFB1 95 ppbاز ﻃﺮﯾﻖ ﻏﺬا درﯾﺎﻓﺖ ﮐﺮده ﺑﻮدﻧﺪ ،ﺗﻐﯿﯿﺮ
ﻧﮑﺮده ﺑﻮد .اﯾﻦ اﺧﺘﻼﻓﺎت ﻧﺸﺎن ﻣﯽ دﻫﺪ ﮐﻪ ﺷﺪت ﺳﺮﻃﺎﻧﺰاﯾﯽ و ﺳﻤﯿﺖ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﺑﯿﻦ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﺗﺤﺖ ﺗﺎﺛﯿﺮ ﺳﻢ ﻗﺮار
ﻣﯽ ﮔﯿﺮد ﻣﺘﻔﺎوت اﺳﺖ .ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﻧﻮع و ﺷﺪت ﭘﺎﺳﺦ ﻫﺎي اﯾﻤﻨﯽ ﻧﯿﺰ ﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﮔﻮﻧﻪ و ﻣﯿﺰان آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ درﯾﺎﻓﺘﯽ در ﺟﺎﻧﻮران
ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﯽ ﻣﺘﻔﺎوت ﺑﻮده اﺳﺖ .ﻣﺤﻘﯿﻖ ﺑﺮاي ارزﯾﺎﺑﯽ ﭘﺎﺳﺦ ﻫﺎي اﯾﻤﻨﯽ ﻫﻤﻮرال و ﺳﻠﻮﻟﯽ در ﺑﭽﻪ ﺧﻮك ﻫﺎ آﻧﻬﺎ را در ﻣﻌﺮض
ﻏﻠﻈﺖ ﻫﺎي آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ 140-280 ppbﺑﻤﺪت 4ﻫﻔﺘﻪ ﻗﺮار دادﻧﺪ و ﻣﺸﺎﻫﺪه ﮐﺮدﻧﺪ ﮐﻪ ﻋﻤﻠﮑﺮد اﯾﻤﻨﯽ ﺳﻠﻮﻟﯽ و ﻫﻤﻮرال ﭘﺎﺳﺦ
ﻫﺎي اﯾﻤﻨﯽ اوﻟﯿﻪ و ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ ﺑﻪ ﺷﺪت ﺳﺮﮐﻮب ﮔﺮدﯾﺪ .ﺳﻄﻮح آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي ﻧﺎﺷﯽ از اﯾﻤﻦ ﺳﺎزي ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﻣﺎﯾﮑﻮﭘﻼﺳﻤﺎ آﮔﺎﻻﮐﺘﯿﺎ)ﯾﮏ
ﻣﯿﮑﺮوارﮔﺎﻧﺴﯿﻢ ﻋﻔﻮﻧﯽ( در ﺑﭽﻪ ﺧﻮك ﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﺑﺎ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺗﻤﺎس داﺷﺘﻨﺪ ،ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ اﻧﻮاع ﮐﻨﺘﺮل ﮐﻤﺘﺮ ﺑﻮده اﺳﺖ .اﺛﺮات
اﯾﻤﻨﻮﺳﺎﭘﺮﺳﯿﻮ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻧﯿﺰ ﺑﺨﻮﺑﯽ ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ .آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ از ﺑﻨﺪ ﻧﺎف ﻋﺒﻮر ﮐﺮده و ﺟﻨﯿﻦ ﺧﻮك را ﻣﺘﺎﺛﺮ
ﺳﺎزد .ﺧﻮك ﻫﺎي آﻟﻮده ﺑﻪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ و ﺣﺴﺎس ﺷﺪه ﺑﻪ ﻣﺎﯾﮑﻮﺑﺎﮐﺘﺮﯾﻮم ﺗﻮﺑﺮﮐﻮﻟﻮزﯾﺲ واﮐﻨﺶ ﻫﺎي ازدﯾﺎد ﺣﺴﺎﺳﯿﺖ ﺟﻠﺪي
ﮐﻤﺘﺮي ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﺧﻮك ﻫﺎي ﻧﺮﻣﺎل داﺷﺘﻨﺪ .ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﻋﻤﻠﮑﺮد اﯾﻤﻨﯽ ﺳﻠﻮﻟﯽ و ﻓﺎﮔﻮﺳﯿﺘﻮز و ﺑﺎ ﯾﮏ ﮔﺴﺘﺮه ﮐﻤﺘﺮ ﻋﻤﻠﮑﺮد اﯾﻤﻨﯽ
ﻫﻤﻮرال در ﻧﺘﺎج ﺧﻮك ﻫﺎ و ﻣﻮش ﻫﺎي رت در ﻣﻌﺮض آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﮐﺎﻫﺶ ﯾﺎﻓﺘﻪ اﺳﺖ .ﺑﺎ در ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻓﺘﻦ اﺛﺮ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ روي
ﺳﯿﺴﺘﻢ اﯾﻤﻨﯽ ﺷﮕﻔﺖ آور ﻧﯿﺴﺖ ﮐﻪ ارزش واﮐﺴﯿﻨﺎﺳﯿﻮن ﺑﻬﻨﮕﺎم ﺗﻤﺎس ﺑﺎ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﻄﻮر وﯾﮋه ﻣﺪ ﻧﻈﺮ ﻗﺮار ﮔﯿﺮد .ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻦ
در ﻣﻌﺮض آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ،ﭘﺎﺳﺦ آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي را ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ واﮐﺴﻦ ﻫﺎ ﺑﻪ ﺷﺪت ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯽ دﻫﺪ .ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت اﻧﺠﺎم ﺷﺪه در ﭘﺮﻧﺪﮔﺎن
ﻧﺸﺎن داده اﺳﺖ اﻓﺰودن 200ppbاز آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﺟﯿﺮه ﻏﺬاﯾﯽ ﭘﺮﻧﺪﮔﺎن ﺑﻄﻮر روزاﻧﻪ ﺑﻤﺪت 40ﻫﻔﺘﻪ ،ﺗﯿﺘﺮ آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي ﻫﺎي
اﺧﺘﺼﺎﺻﯽ را در واﮐﻨﺶ ﺑﻪ واﮐﺴﻦ ﺑﯿﻤﺎري ﻫﺎﯾﯽ ﻧﻈﯿﺮ ﻧﯿﻮﮐﺎﺳﻞ ،1ﺑﺮوﻧﺸﯿﺖ ﻋﻔﻮﻧﯽ 2و ﺑﯿﻤﺎري ﺑﻮرﺳﺎل ﻋﻔﻮﻧﯽ ﺷﺪﯾﺪا ﮐﺎﻫﺶ
ﻣﯽ دﻫﺪ .در ﺧﺮﮔﻮش ﻧﯿﺰ آﻟﻮدﮔﯽ ﺗﺠﺮﺑﯽ ﺑﺎ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ،ﺗﯿﺘﺮ آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي ﻫﺎي اﺧﺘﺼﺎﺻﯽ ﺿﺪ ﻣﺎﯾﮑﻮﺑﺎﮐﺘﺮﯾﻮم ﺑﻮﯾﺲ ،3ﺑﻮردﺗﻼ
ﺑﺮوﻧﺸﯿﺴﭙﺘﯿﮑﺎ ،4ﭘﺎﺳﺘﻮرﻻ ﻣﻮﻟﺘﻮﺳﯿﺪا 5را ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯽ دﻫﺪ .ﮐﺎﻫﺶ ﮐﺎراﯾﯽ واﮐﺴﯿﻨﺎﺳﯿﻮن در ﺑﺮاﺑﺮ ﺗﺐ ﺧﻮﮐﯽ ،ﺳﭙﺘﺴﻤﯽ ﻫﻤﻮراژﯾﮏ
و ﺑﯿﻤﺎري ﺗﺐ ﺑﺮﻓﮑﯽ ﻧﯿﺰ ﺑﺪﻧﺒﺎل آﻟﻮدﮔﯽ ﺑﺎ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي داﻣﯽ ﻣﺸﺎﻫﺪه ﺷﺪه اﺳﺖ.
ﺷﻮاﻫﺪ ﺳﺮﮐﻮب ﺳﯿﺴﺘﻢ اﯾﻤﻨﯽ ﺗﻮﺳﻂ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در اﻧﺴﺎن ﻣﺤﺪود ،ﻣﺘﻨﺎﻗﺾ و ﻣﺸﮑﻮك اﺳﺖ .ﺑﻄﻮر ﻣﻌﻤﻮل ،ﻏﻠﻈﺖ ﻣﺤﺼﻮل
اﻓﺰاﯾﺸﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ -آﻟﺒﻮﻣﯿﻦ ) (AF-albدر ﺳﺮم اﻓﺮاد در ﻣﻌﺮض ﺑﻌﻨﻮان ﻣﻌﯿﺎر ﺗﻤﺎس ﺑﺎ ﺳﻢ اﻧﺪازه ﮔﯿﺮي ﻣﯿﮕﺮدد .اﻣﺎ ﺑﺎﺗﻮﺟﻪ
ﺑﻪ ﺳﻢ ﺷﻨﺎﺳﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ و ﺑﺎزﯾﺎﻓﺖ ﻓﺮاﯾﻨﺪﻫﺎي ﺳﻠﻮﻟﯽ ﻃﯽ دوره ﻫﺎي زﻣﺎﻧﯽ ﺗﻤﺎس ﺑﺎ ﺳﻢ ،ﮐﻤﭙﻠﮑﺲ AF-albﺷﺎﯾﺪ ﻫﻤﯿﺸﻪ
ﯾﮏ ﻣﻌﯿﺎر ﻣﻨﺎﺳﺐ ﺑﺮاي ﺳﻨﺠﺶ ﺗﻐﯿﯿﺮات ﻋﻤﻠﮑﺮد ﺳﯿﺴﺘﻢ اﯾﻤﻨﯽ ﻧﺒﺎﺷﺪ .ﺣﻀﻮر AFM1در ادرار اﻧﺴﺎن ،آﻟﻮدﮔﯽ ﻃﯽ 24ﺳﺎﻋﺖ
ﻗﺒﻞ ﺑﺎ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ را آﺷﮑﺎر ﻣﯿﺴﺎزد ،در ﺣﺎﻟﯿﮑﻪ ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ AF-albﺑﺎزﺗﺎﺑﯽ از ﺗﻤﺎس ﻃﻮﻻﻧﯽ ﻣﺪت ﺑﺎ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ اﺳﺖ.
ﺑﯿﻮﻣﺎرﮐﺮﻫﺎي آﻟﻮدﮔﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ در اﻧﺴﺎن ﺷﺎﻣﻞ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺖ ﻫﺎي ادراري ﻧﻈﯿﺮ Gau-N7 -AFB1و –AFB1ﻣﺮﮐﺎﭘﺘﻮرﯾﮏ
اﺳﯿﺪ 6و AF-albﺳﺮم ﻫﺴﺘﻨﺪ.
1
Newcastle
Infectious bronchitis
3
Mycobacterium bovis
4
Bordetella bronchiseptica
5
Pasteurella multocida
6
AFB1–mercapturic acid
2
98
-5-4اﺛﺮات ﺗﻐﺬﯾﻪ اي
اﺑﺘﻼ ﺑﻪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﮑﻮز ﻣﺰﻣﻦ اﺛﺮات ﻋﻤﺪه اي روي ﺷﺮاﯾﻂ ﺗﻐﺬﯾﻪ اي ﺟﺎﻧﻮران و اﻧﺴﺎن دارد ،ﺑﻄﻮرﯾﮑﻪ ﺑﺎ ﮐﺎﺳﺘﻦ از ﺳﺮﻋﺖ رﺷﺪ
ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﮐﺎﻫﺶ وزن ﻣﯽ ﺷﻮد .در واﻗﻊ ﻃﯽ آﻟﻮدﮔﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ ،اﺗﺼﺎل ﮐﻮاﻻﻧﺖ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﻪ DNAﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺘﻪ و
ﮐﺎﻫﺶ ﺳﻨﺘﺰ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ اﺗﻔﺎق ﻣﯽ اﻓﺘﺪ ﮐﻪ ﺑﺎ ﺗﻐﯿﯿﺮ روﻧﺪ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺴﻢ ﺳﻠﻮﻟﯽ ﺑﺎﻋﺚ ﮐﺎﻫﺶ ﺳﺮﻋﺖ رﺷﺪ ﻣﯽ ﮔﺮدد .در ﺟﺎﻧﻮراﻧﯽ ﻧﻈﯿﺮ
ﭘﺮﻧﺪﮔﺎن و ﺷﺘﺮ ﺑﺎ اﻓﺰاﯾﺶ ﻏﻠﻈﺖ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ،ﻣﯿﺰان وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ Aﮐﺎﻫﺶ ﭘﯿﺪا ﻣﯽ ﮐﻨﺪ .اﯾﻦ درﺣﺎﻟﯿﺴﺖ ﮐﻪ ﺣﻀﻮر آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در
ﺑﺪن اﻧﺴﺎن ارﺗﺒﺎﻃﯽ ﺑﺎ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺴﻢ وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ Aﻧﺪارد .ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﻌﺪودي ﻧﯿﺰ ﻧﺸﺎن داده اﺳﺖ ﮐﻪ ﻣﯿﺰان ﻋﻨﺎﺻﺮ ﺳﻠﻨﯿﻮم و روي ﻧﯿﺰ در
ﺣﯿﻮاﻧﺎت و اﻓﺮاد در ﻣﻌﺮض آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯽ ﯾﺎﺑﺪ .اﯾﻦ ﻋﻨﺎﺻﺮ ﺑﺮاي ﺳﻼﻣﺘﯽ ﺳﯿﺴﺘﻢ اﯾﻤﻨﯽ ﺿﺮوري ﻫﺴﺘﻨﺪ.
-6-4آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ و ﻫﭙﺎﺗﯿﺖ
ارﺗﺒﺎط اﮐﻮﻟﻮژﯾﮑﯽ ﮔﺴﺘﺮده اي ﻣﺎﺑﯿﻦ ﻣﻨﺎﻃﻖ ﺑﺎ رﯾﺴﮏ ﺑﺎﻻي آﻟﻮدﮔﯽ ﺑﺎ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻧﻈﯿﺮ ﭼﯿﻦ ،آﺳﯿﺎي ﺟﻨﻮب ﺷﺮﻗﯽ و ﻗﺴﻤﺖ
ﻫﺎﯾﯽ از اﻓﺮﯾﻘﺎ ﺑﺎ وﯾﺮوس ﻫﭙﺎﺗﯿﺖ (HBV) Bوﺟﻮد دارد .ﺑﻄﻮرﯾﮑﻪ آزﻣﺎﯾﺸﺎت ﺑﺴﯿﺎري در ﻣﻨﺎﻃﻖ ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺑﻮﯾﮋه در ﭼﯿﻦ و در
ﮐﺸﻮرﻫﺎي اﻓﺮﯾﻘﺎﯾﯽ ﻧﺸﺎن داده اﻧﺪ ﮐﻪ در ﻣﻨﺎﻃﻘﯽ ﮐﻪ آﻟﻮدﮔﯽ ﺑﻪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﺷﺎﯾﻊ اﺳﺖ ،درﺻﺪ آﻟﻮدﮔﯽ ﺑﺎ HBVﻧﯿﺰ ﻓﺮﮐﺎﻧﺲ
ﺑﺎﻻﯾﯽ داﺷﺘﻪ اﺳﺖ .ﺗﺤﻘﯿﻘﺎت ﻣﺘﻌﺪد ﻧﺸﺎن داده اﺳﺖ ﮐﻪ دو ﻋﺎﻣﻞ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ و HBVﺑﺼﻮرت ﻫﻢ اﻓﺰا ﺧﻄﺮ اﺑﺘﻼ ﺑﻪ ﺳﺮﻃﺎن
ﮐﺒﺪ را اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽ دﻫﻨﺪ .آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢ ﻫﺎي ﺗﺮﻣﯿﻤﯽ DNAرا ﺳﺮﮐﻮب ﮐﺮده و HBVﻧﯿﺰ از ﺳﻢ زداﯾﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ
ﺟﻠﻮﮔﯿﺮي ﻣﯽ ﮐﻨﺪ.
-7-4آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﺣﯿﻮاﻧﺎت
ﻫﯿﭻ ﮔﻮﻧﻪ ﺟﺎﻧﻮري در ﺑﺮاﺑﺮ اﺛﺮات ﺳﻤﯽ ﺣﺎد آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﻘﺎوم ﻧﯿﺴﺖ .ﭘﺮاﮐﻨﺪﮔﯽ ﮔﺴﺘﺮده اي از ﻣﻘﺎدﯾﺮ LD50در ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي
ﺟﺎﻧﻮري ﮐﻪ در ﻣﻌﺮض آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﺎ ي ﻣﯿﺰان دوز واﺣﺪ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ اﻧﺪ ﺑﺪﺳﺖ آﻣﺪه اﺳﺖ .ﺑﺮاي اﮐﺜﺮ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎ ﻣﯿﺰان LD50ﺳﻢ
در ﻣﺤﺪوده 0/5ﺗﺎ 10ﻣﯿﻠﯽ ﮔﺮم ﺑﻪ ازاي ﻫﺮ ﮐﯿﻠﻮﮔﺮم از وزن ﺑﺪن ﻗﺮار دارد )ﺟﺪول .(1-4ﻣﯿﺰان ﺣﺴﺎﺳﯿﺖ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﺟﺎﻧﻮري
ﺑﻪ ﺳﻤﯿﺖ ﺣﺎد و ﻣﺰﻣﻦ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ ﻣﺘﻔﺎوت اﺳﺖ .ﻓﺎﮐﺘﻮرﻫﺎي ﻣﺤﯿﻄﯽ ،ﻣﯿﺰان آﻟﻮدﮔﯽ و ﻣﺪت در ﻣﻌﺮض ﺑﻮدن در ﮐﻨﺎر
ﻓﺎﮐﺘﻮرﻫﺎي دﯾﮕﺮي ﻧﻈﯿﺮ ﺳﻦ ،ﺳﻼﻣﺘﯽ و ﺷﺮاﯾﻂ ﺗﻐﺬﯾﻪ اي ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﻨﺪ روي ﺷﺪت ﺳﻤﯿﺖ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ ﺗﺎﺛﯿﺮﮔﺬار ﺑﺎﺷﻨﺪ.
-1-7-4ﺧﻮك
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﮑﻮز در ﺧﻮك ﻋﻤﺪﺗﺎ ﺑﻪ اﯾﻦ دﻟﯿﻞ اﯾﺠﺎد ﻣﯽ ﺷﻮد ﮐﻪ ﻏﻼت ﻗﺴﻤﺖ ﺑﺰرﮔﯽ از رژﯾﻢ ﻏﺬاي اﯾﻦ ﺣﯿﻮان را ﺗﺸﮑﯿﻞ ﻣﯽ
دﻫﺪ .ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻧﺸﺎن داده اﻧﺪ ﮐﻪ ﻣﯿﺰان 0/4 ppbاز ﺳﻢ در رژﯾﻢ ﻏﺬاﯾﯽ اﺛﺮات ﻣﻨﻔﯽ روي ﺳﻼﻣﺘﯽ و ﺳﺮﻋﺖ رﺷﺪ ﺧﻮك ﻫﺎ و
ﺑﻮﯾﮋه ﺑﭽﻪ ﺧﻮك ﻫﺎ دارد .ﺑﭽﻪ ﺧﻮك ﻫﺎ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﺑﺎﻟﻐﯿﻦ ﺣﺴﺎﺳﺘﺮ ﻫﺴﺘﻨﺪ .دوزﻫﺎي ﺑﺎﻻي آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﺎﻋﺚ ﻧﮑﺮوز ﮐﺒﺪي در
ﺧﻮك ﻫﺎ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ .اﺛﺮات آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﮑﻮز ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺑﺎ اﺳﺘﺮس وارد ﺷﺪه ﺑﺮ ﺣﯿﻮان ﻫﻤﺮاه ﺷﺪه و ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ آﺗﺎﮐﺴﯿﺎ 1ﯾﺎ ﻧﺎﻫﻤﺎﻫﻨﮕﯽ
ﺣﺮﮐﺘﯽ و ﺧﻮﻧﺮﯾﺰي ﮔﺮدد .ﺧﻮﻧﺮﯾﺰي ﺑﻌﻠﺖ ﻃﻮﻻﻧﯽ ﺷﺪن زﻣﺎن ﻟﺨﺘﻪ ﺷﺪن ﺧﻮن ﮐﻪ آن ﻫﻢ ﻧﺎﺷﯽ از ﻋﺪم ﺑﮑﺎرﮔﯿﺮي وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ K
اﺳﺖ ،اﺗﻔﺎق ﻣﯽ اﻓﺘﺪ .درﻣﺎن ﺑﺎ وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ ،Kﻣﻨﺎدﯾﻮن و ﺣﺘﯽ اﺳﺘﻔﺎده از ﻣﮑﻤﻞ ﻫﺎي ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﯽ اﺛﺮات ﭘﯿﺸﮕﺮاﻧﻪ اي در ﮐﺎﻫﺶ ﺗﺎﺛﯿﺮ
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﮑﻮز در ﺧﻮك داﺷﺘﻪ اﺳﺖ.
ﺟﺪول :1-4ﺳﻤﯿﺖ ﺣﺎد ﻧﺎﺷﯽ از AFB1از ﻃﺮﯾﻖ ﺳﻨﺠﺶ ﻣﯿﺰان LD50در ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺟﺎﻧﻮري ﺑﺎ ﺑﮑﺎرﺑﺮدن ﯾﮏ ﻣﯿﺰان دوز واﺣﺪ.
-1
) LD50 (mg kg
ﮔﻮﻧﻪ
Ataxia
99
1
ﺧﺮﮔﻮش
0/30
ﺟﻮﺟﻪ اردك )11روزه(
0/43
ﮔﺮﺑﻪ
0/55
ﺧﻮك
0/60
ﻣﺎﻫﯽ ﻗﺰل آﻻ
0/80
ﺳﮓ
1/00 -0/50
ﮔﻮﺳﻔﻨﺪ
2/00 -1/00
ﺧﻮﮐﭽﻪ ﻫﻨﺪي
2/00 -1/40
ﺟﻮﺟﻪ ﻣﺮغ
6/30
ﻣﻮش رت )ﻧﺮ(
7/20 -5/50
ﻣﻮش رت )ﻣﺎده(
17/90
ﻣﯿﻤﻮن )ﻣﺎده(
7/80
ﻣﻮش ﺧﺎﻧﮕﯽ
9/00
ﻫﺎﻣﺴﺘﺮ
10/20
-2-7-4ﭘﺮﻧﺪﮔﺎن
اﺛﺮات ﺳﻤﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ در ﭘﺮﻧﺪﮔﺎن ﻣﺸﺎﺑﻪ ﭘﺴﺘﺎﻧﺪاران اﺳﺖ .ﻣﯿﺰان 0/25 ppbآﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ،رﺷﺪ ﺑﻮﻗﻠﻤﻮن و ﺟﻮﺟﻪ اردك را
ﺑﺸﺪت ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯿﺪﻫﺪ و ﻣﻘﺎدﯾﺮ 1/5 ppbدرﺟﻮﺟﻪ ﻫﺎي ﮔﻮﺷﺘﯽ و 4 ppbدر ﺑﻠﺪرﭼﯿﻦ ﺗﺎﺛﯿﺮ ﻣﻨﻔﯽ روي رﺷﺪ دارد .آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ
ﻫﺎ ﻗﺎﺑﻠﯿﺖ دﺳﺘﺮﺳﯽ ﺑﻪ ﻧﻤﮏ ﻫﺎي ﺻﻔﺮاوي را از ﺑﯿﻦ ﺑﺮده ﮐﻪ در ﻧﺘﯿﺠﻪ ﺗﻮﻟﯿﺪ وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ D3ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯽ ﯾﺎﺑﺪ .آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ
ﺗﻮﻟﯿﺪ وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ Aرا در ﮐﺒﺪ ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯽ دﻫﺪ .ﮐﺎﻫﺶ وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ Aاﺛﺮات ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ اي ﻧﻈﯿﺮ ﮐﺎﻫﺶ ﺳﻄﺢ ﮐﻠﺴﯿﻢ ﺧﻮن ،ﮐﺎﻫﺶ
اﺳﺘﺤﮑﺎم اﺳﺘﺨﻮاﻧﯽ و ﮐﺎﻫﺶ ﺳﻄﺢ ﺗﻮﮐﻮﻓﺮول 1ﺳﺮﻣﯽ را در ﭘﯽ دارد .ﮐﺎﻫﺶ ﺳﻄﻮح ﺗﻮﮐﻮﻓﺮول ﺧﻮد ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﮐﻤﺒﻮد
وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ ﻫﺎي Aو Eﮔﺮدد.
-3-7-4ﻧﺸﺨﻮارﮐﻨﻨﺪﮔﺎن
اﺛﺮات آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﮑﻮز در ﻧﺸﺨﻮارﮐﻨﻨﺪﮔﺎن ﮐﻮﭼﮏ ﻣﺸﺎﺑﻪ ﺳﺎﯾﺮ ﺟﺎﻧﻮران اﺳﺖ .ﮔﻮﺳﺎﻟﻪ ﻫﺎ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﺑﺎﻟﻐﯿﻦ ﺑﺴﯿﺎر ﺣﺴﺎس ﺗﺮ
ﻫﺴﺘﻨﺪ .ﻣﯿﺰان 0/2ﻣﯿﻠﯽ ﮔﺮم در ﮐﯿﻠﻮﮔﺮم از آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ B1ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺑﺎﻋﺚ ﮐﺎﻫﺶ وزن در ﮔﻮﺳﺎﻟﻪ ﻫﺎ ﺷﻮد .اﯾﻦ ﮐﺎﻫﺶ وزن
ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﻧﺎﺷﯽ از ﮐﺎﻫﺶ ﻣﺼﺮف ﻏﺬا و اﻓﺰاﯾﺶ ﭼﺸﻤﮕﯿﺮ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ آﻧﺰﯾﻢ آﻟﮑﺎﻟﯿﻦ ﻓﺴﻔﺎﺗﺎز در ﺷﮑﻤﺒﻪ ﺑﺎﺷﺪ .آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﮑﻮز ﻣﺰﻣﻦ
در ﻧﺸﺨﻮارﮐﻨﻨﺪﮔﺎن ﺑﺎﻟﻎ ﺑﺎﻋﺚ ﺑﯽ اﺷﺘﻬﺎﯾﯽ ،ﺧﺸﮑﯽ و ﭘﻮﺳﺘﻪ ﭘﻮﺳﺘﻪ ﺷﺪن 2ﭘﻮزه ،ﺑﯿﺮون زدن راﺳﺖ روده و ﺧﯿﺰش 3ﻏﯿﺮﻣﻌﻮل
ﺷﻮد .آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﮑﻮز ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﺑﺎﻋﺚ ﮐﺎﻫﺶ ﺑﺎروري ،ﺳﻘﻂ ﺟﻨﯿﻦ و ﮐﺎﻫﺶ وزن ﺗﻮﻟﺪ در ﮔﻮﺳﻔﻨﺪان ﻣﯽ ﮔﺮدد .ﺑﺮﺧﯽ ﺷﻮاﻫﺪ ﻧﻈﯿﺮ
ﮐﺎﻫﺶ ﺗﺠﺰﯾﻪ ﺳﻠﻮﻟﺰ و ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻣﻮﻧﯿﻮم ﻣﻮﯾﺪ آن ﻫﺴﺘﻨﺪ ﮐﻪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﮑﻮز روي ﻓﻠﻮر ﻣﯿﮑﺮوﺑﯽ ﺷﮑﻤﺒﻪ ﻧﯿﺰ ﺗﺎﺛﯿﺮ ﻣﯽ ﮔﺬارد.
1
Tocopherol
Peeling
3
Edema
2
100
-4-7-4ﺧﺮﮔﻮش ﻫﺎ
ﺧﺮﮔﻮش ﻫﺎ ﺑﺎ LD50ﺑﺮاﺑﺮ 300ﻣﯿﻠﯽ ﮔﺮم در ﮐﯿﻠﻮﮔﺮم از ﺟﻤﻠﻪ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﺑﺴﯿﺎر ﺣﺴﺎس ﺑﻪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺴﺘﻨﺪ .ﺣﻀﻮر 15
ﻣﯿﻠﯽ ﮔﺮم در ﮐﯿﻠﻮﮔﺮم آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﻏﺬاي ﺧﺮﮔﻮش ﺑﻤﺪت 30روز ﺑﺎﻋﺚ آﻧﻤﯿﺎي ﻫﻤﻮﻟﯿﺘﯿﮏ 1و ﺑﺮوز اﺛﺮات ﺳﯿﺘﻮﺗﻮﮐﺴﯿﮏ
ﺷﺪﯾﺪ ﻣﯽ ﮔﺮدد.
-5-7-4ﺳﮓ و ﮔﺮﺑﻪ
AFB1 LD50در ﺳﮓﻫﺎ و ﮔﺮﺑﻪﻫﺎ ﺑﻪ ﺗﺮﺗﯿﺐ 1-5و 3-6ﻣﯿﻠﯽ ﮔﺮم در ﮐﯿﻠﻮﮔﺮم اﺳﺖ .ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ ،ﺳﮓﻫﺎ و ﮔﺮﺑﻪﻫﺎ ﻫﻢ ﻣﺜﻞ
اردكﻫﺎ و ﺧﺮﮔﻮشﻫﺎ )ﮐﻪ ﺑﻪﺻﻮرت ﻣﺮﺳﻮم ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﺣﺴﺎسﺗﺮﯾﻦ ﮔﻮﻧﻪ در ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ( در ﺑﺮاﺑﺮ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦﻫﺎ ﺑﺴﯿﺎر
ﺣﺴﺎﺳﻨﺪ .ﺳﮓﻫﺎي ﺟﻮان ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﺑﺎﻟﻐﯿﻦ ﺣﺴﺎﺳﯿﺖ ﺑﯿﺸﺘﺮي دارﻧﺪ .در ﺳﺎل 1990ﺗﻨﻬﺎ ﯾﮏ ﻣﻮرد ﺛﺒﺖ ﺷﺪه آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﮑﻮز در
اﯾﺎﻻت ﻣﺘﺤﺪه وﺟﻮد داﺷﺖ .در اﯾﻦ ﻣﻮرد ﺧﺎص ،ﺳﮓﻫﺎ ﻏﺬاي ﺣﺎوي AFB1 100-300 ppbرا ﺑﻪ ﻣﺪت 3ﺗﺎ 4ﻣﺎه ﻣﺼﺮف
ﮐﺮده ﺑﻮدﻧﺪ .ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ در دﻫﻪ 1980ﻫﻢ ﻓﻘﻂ ﯾﮏ ﻣﻮرد آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﮑﻮز در ﺳﮓﻫﺎ ﺛﺒﺖ ﺷﺪه ﺑﻮد .در اﯾﻦ ﻣﻮرد ،در آﻓﺮﯾﻘﺎي
ﺟﻨﻮﺑﯽ ﺗﻌﺪادي ﺳﮓ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﻧﺎﮔﻬﺎﻧﯽ ﯾﺎ ﺑﻪ دﻧﺒﺎل ﯾﮏ دوره ﺑﺎﻟﯿﻨﯽ ﮐﻮﺗﺎه ﻣﺮده ﺑﻮدﻧﺪ .آﻧﺎﻟﯿﺰ ﻏﺬاي ﻣﺼﺮف ﺷﺪه ﺗﻮﺳﻂ اﯾﻦ
ﺳﮓﻫﺎ ﻧﺸﺎﻧﮕﺮ وﺟﻮد AFB1 100- 300 ppbﺑﻮد .در ﺳﺎلﻫﺎي ﻗﺒﻞ از 1970ﻧﯿﺰ ﭼﻨﺪﯾﻦ ﻣﻮرد آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﮑﻮز در ﺳﮓﻫﺎ
ﮔﺰارش ﺷﺪه اﺳﺖ .از ﺟﻤﻠﻪ ﯾﮏ ﻣﻮرد در ﻧﯿﻮﯾﻮرك ﮐﻪ ﭼﻨﺪﯾﻦ ﺳﮓ ﭘﺲ از ﺧﻮردن ﯾﮏ ﻏﺬاي ﺗﺠﺎري ﺣﺎوي AFB1 60 ppb
ﻣﺮده ﺑﻮدﻧﺪ.
-8-4آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﮐﻮدﮐﺎن
ﺷﺮاﯾﻂ ﺟﻨﯿﻨﯽ و ﮐﻮدﮐﯽ ﻧﻈﯿﺮ وﺿﻌﯿﺖ ﺗﻐﺬﯾﻪ اي ﻣﺎدر ﺑﺎردار و ﮐﻮدك ﺑﻮاﺳﻄﻪ رﺷﺪ و ﺧﻄﺮ ﺑﯿﻤﺎري در ﻣﺮاﺣﻞ اوﻟﯿﻪ زﻧﺪﮔﯽ
داراي اﻫﻤﯿﺖ وﯾﮋه اﺳﺖ .ﺳﻮء ﺗﻐﺬﯾﻪ ﯾﮑﯽ از ﻣﺴﺎﺋﻞ ﻣﻌﻤﻮل در ﮐﺸﻮرﻫﺎي در ﺣﺎل ﺗﻮﺳﻌﻪ ﻣﺤﺴﻮب ﻣﯿﺸﻮد .در ﮐﺸﻮرﻫﺎي در
ﺣﺎل ﺗﻮﺳﻌﻪ ﻧﻈﯿﺮ ﻫﻨﺪ و ﭼﯿﻦ ﺷﺮاﯾﻂ ﻣﺤﯿﻄﯽ ﻣﻄﻠﻮﺑﯽ ﺑﺮاي ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﻬﯿﺎﺳﺖ .ﯾﮏ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ در ﻏﺮب اﻓﺮﯾﻘﺎ ﻧﺸﺎن داده
اﺳﺖ ﮐﻪ راﺑﻄﻪ ﻣﻌﻨﯽ داري ﻣﺎﺑﯿﻦ آﻟﻮدﮔﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ و ﮐﻨﺪي رﺷﺪ در ﺑﭽﻪ ﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ در ﻣﺮاﺣﻞ ﻧﻮزادي در ﻣﻌﺮض ﺳﻢ ﻗﺮار
ﮔﺮﻓﺘﻪ اﻧﺪ ،وﺟﻮد داﺷﺘﻪ اﺳﺖ .ﻋﻼوه ﺑﺮاﯾﻦ ،آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻗﺎﺑﻠﯿﺖ ﻋﺒﻮر از ﺳﺪ ﺧﻮﻧﯽ ﻣﺎﺑﯿﻦ ﻣﺎدر و ﺟﻨﯿﻦ را دارد ،ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ ﻣﯽ
ﺗﻮاﻧﻨﺪ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﻧﻘﺎﯾﺺ ژﻧﺘﯿﮑﯽ در ﻣﺮاﺣﻞ ﺟﻨﯿﻨﯽ ﮔﺮدد.
-9-4آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﮑﻮز در اﻧﺴﺎن
ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﺘﻌﺪد اﭘﯿﺪﻣﯿﻮﻟﻮژﯾﮑﯽ اﻧﺠﺎم ﮔﺮﻓﺘﻪ در آﺳﯿﺎ و آﻓﺮﯾﻘﺎ ﻧﺸﺎن داده اﻧﺪ ﮐﻪ AFB1ﻣﺴﻠﻤﺎ ﺑﺎ ﺳﺮﻃﺎن ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ﮐﺒﺪي ﻣﺮﺗﺒﻂ
اﺳﺖ .ﻋﻮاﻣﻠﯽ ﻧﻈﯿﺮ ﺳﻦ ،ﺟﻨﺲ ،ﺷﺮاﯾﻂ ﺗﻐﺬﯾﻪ اي ،اﻣﮑﺎﻧﺎت ﺑﻬﺪاﺷﺘﯽ و ﺳﻄﺢ و ﻣﺪت در ﻣﻌﺮض ﻗﺮارﮔﯿﺮي ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﻨﺪ در
اﺳﺘﻌﺪاد اﺑﺘﻼ ﺑﻪ ﺳﻨﺪرم ﺑﺎﻟﯿﻨﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﮑﻮز ﺗﺎﺛﯿﺮﮔﺬار ﺑﺎﺷﻨﺪ .ﻗﺮارﮔﯿﺮي ﻃﻮﻻﻧﯽ ﻣﺪت در ﻣﻌﺮض ﺳﻄﻮح ﭘﺎﯾﯿﻨﯽ از آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ
ﻫﺎ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﺗﺎﺛﯿﺮات ﻧﺎﺧﻮاﺳﺘﻪ اي روي اﻧﺴﺎن داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ .ﺑﺮوز ﺑﯿﻤﺎري در اﻧﺴﺎن ﺑﺎ ﻣﺼﺮف ﻣﺤﺼﻮﻻت ﻏﺬاﯾﯽ آﻟﻮده ﺑﻪ ﺳﻢ
ﻧﻈﯿﺮ ﺣﺒﻮﺑﺎت ،ﺧﺸﮑﺒﺎر و ﺷﯿﺮ در ارﺗﺒﺎط اﺳﺖ .ﻋﻼﯾﻢ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﮑﻮز ﺷﺪﯾﺪ در اﻧﺴﺎن ﺷﺎﻣﻞ از دﺳﺖ دادن اﺷﺘﻬﺎ ،ﮐﻤﺒﻮد وزن،
ﯾﺮﻗﺎن ،ﺗﮑﺜﯿﺮ ﺳﺮﯾﻊ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻣﺠﺮاي ﺻﻔﺮاوي و اﻓﺰاﯾﺶ ﺗﺮﺷﺤﺎت آن ،ادم ،ﺧﺴﺘﮕﯽ و ﻧﮑﺮوز ﻫﻤﻮراژﯾﮏ ﮐﺒﺪ اﺳﺖ .ﻋﻼوه ﺑﺮ
اﺣﺘﻤﺎل رﺧﺪاد آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﮑﻮز ﻣﺰﻣﻦ و ﺑﺮوز ﺳﺮﻃﺎن ﮐﺒﺪ در اﻧﺴﺎن ،اﻣﮑﺎن آﻟﻮدﮔﯽ ﺑﺎ ﺳﻄﻮح ﺑﺎﻻي آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ و وﻗﻮع ﻧﻮع ﺣﺎد
ﺑﯿﻤﺎري ﻧﯿﺰ وﺟﻮد داد .ﺑﻄﻮرﯾﮑﻪ ﺷﺪﯾﺪﺗﺮﯾﻦ ﻣﻮرد ﻣﺴﻤﻮﻣﯿﺖ ﺣﺎد آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﺷﻤﺎل ﻏﺮب ﻫﻨﺪ در ﺳﺎل 1974ﮔﺰارش ﺷﺪه
اﺳﺖ ﮐﻪ در ﻃﯽ آن 25 ،درﺻﺪ ﺟﻤﻌﯿﺖ در ﻣﻌﺮض ﺧﻄﺮ ﺑﺪﻧﺒﺎل ﺑﻠﻊ ذرت ﮐﭙﮏ زده ﺑﺎ ﺳﻄﻮح آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﯿﻦ 2-6ﻣﯿﻠﯽ ﮔﺮم
Hemolytic anemia
101
1
در ﮐﯿﻠﻮﮔﺮم ﺟﺎن ﺧﻮد را از دﺳﺖ دادﻧﺪ .اﻏﻠﺐ ﻣﻮارد آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﮑﻮز ﺣﺎد اﻧﺴﺎﻧﯽ در آﻓﺮﯾﻘﺎ و آﺳﯿﺎي ﺟﻨﻮب ﺷﺮﻗﯽ ﺑﻪ وﻗﻮع ﻣﯽ
ﭘﯿﻮﻧﺪد.
-10-4درﻣﺎن آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﮑﻮز
واﺿﺢ اﺳﺖ ﮐﻪ در ﻫﻨﮕﺎم ﻣﻮاﺟﻪ ﺷﺪن ﺑﺎ ﯾﮏ ﻣﻮرد اﺛﺒﺎت ﺷﺪه آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﮑﻮز ﻧﺨﺴﺘﯿﻦ اﻗﺪاﻣﯽ ﮐﻪ ﺑﺎﯾﺪ اﻧﺠﺎم ﮔﯿﺮد ،ﺑﺮﻃﺮف
ﺳﺎزي ﻣﻨﺸﺎ اوﻟﯿﻪ آﻟﻮدﮔﯽ از ﻃﺮﯾﻖ ﺗﻨﻈﯿﻢ ﯾﮏ رژﯾﻢ ﻏﺬاﯾﯽ ﻣﺘﻨﺎﺳﺐ ﺑﺎ ﻣﻮازﯾﻦ ﺑﻬﺪاﺷﺘﯽ اﺳﺖ .ﻣﺨﻠﻮﻃﯽ از ﮐﻮﻟﯿﻦ ،اﯾﻨﻮزﯾﺘﻮل،
وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ B2و وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ Eﺑﺎﻋﺚ ﺟﻠﻮﮔﯿﺮي از ﺑﺮوز ﺿﺎﯾﻌﺎت ﮐﺒﺪي ﻧﺎﺷﯽ از ﻣﺼﺮف آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﯽﮔﺮدﻧﺪ .ﺑﺎﯾﺪ ﯾﺎدآوري ﮐﺮد ﮐﻪ
ﻣﯽﺗﻮان از اﺛﺮ ﺳﻤﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﻪ وﺳﯿﻠﻪ ﻣﻌﺎﻟﺠﻪ ﭘﯿﺸﮕﯿﺮاﻧﻪ ﺑﺎ ﻓﻨﻮﺑﺎرﺑﯿﺘﺎل ﻧﯿﺰ ﺟﻠﻮﮔﯿﺮي ﻧﻤﻮد .ﻓﻨﻮﺑﺎرﺑﯿﺘﺎل آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ را ﺑﻪ
ﻣﺤﺼﻮﻻت ﻏﯿﺮﺳﺮﻃﺎﻧﺰا ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺰه ﻣﯽﮐﻨﺪ .ﺑﻪ ﮐﻤﮏ اﺳﺘﺎت ﮐﻮرﺗﯿﺰون و دﻫﯿﺪروﮐﻮرﺗﯿﺰون ﯾﮏ ﮐﺎﻫﺶ ﻧﺴﺒﯽ در اﺑﻌﺎد ﻫﭙﺎﺗﻮم ﻧﺎﺷﯽ
از آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﻣﻮش ﺻﺤﺮاﯾﯽ ﺑﻪ دﺳﺖ آﻣﺪه اﺳﺖ ،اﻣﺎ ﭼﻨﯿﻦ ﻣﻌﺎﻟﺠﻪاي روي ﮐﺎرﺳﯿﻨﻮم ﻣﺎﻫﯽ ﻗﺰلآﻻ ﺑﯽ ﺗﺎﺛﯿﺮ ﺑﻮده اﺳﺖ.
AFB1ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ آﺳﯿﺐ ﺳﺮﻃﺎﻧﯽ در ﻣﻮشﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ دﭼﺎر ﮐﻤﺒﻮد وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ Aﻫﺴﺘﻨﺪ اﯾﺠﺎد ﮐﻨﺪ ،اﻣﺎ در ﻣﻮشﻫﺎي ﮐﻨﺘﺮل ﺷﺪه اﯾﻦ
وﺿﻌﯿﺖ ﺑﺮوز ﻧﻤﯽﮐﻨﺪ .ﻋﻼوه ﺑﺮاﯾﻦ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﺎﻋﺚ ﮐﺎﻫﺶ در ﻣﯿﺰان ﻓﺴﻔﺮ و ﮐﻠﺴﯿﻢ ﺳﺮم ﺧﻮن ﻣﯽﺷﻮد و در ﻧﺘﯿﺠﻪ
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﺎ ﮐﻤﺒﻮد وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ Dاﺛﺮات ﻣﺘﻘﺎﺑﻠﯽ دارد .از آﻧﺠﺎﯾﯽ ﮐﻪ اﯾﻦ دو وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ ) Dو (Aاز وﯾﺘﺎﻣﯿﻦﻫﺎي ﻣﺤﻠﻮل در ﭼﺮﺑﯽ
ﻣﺤﺴﻮب ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ ،ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ رژﯾﻢ ﻏﺬاﯾﯽ ﮐﻪ از ﻧﻈﺮ ﻟﯿﭙﯿﺪﻫﺎ ﻧﺎﻗﺺ ﺑﺎﺷﺪ ،ﺑﺮاي رﺷﺪ و ﮔﺴﺘﺮش ﺳﺮﻃﺎن ﻧﺎﺷﯽ از آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ
ﻣﻨﺎﺳﺐ اﺳﺖ .از اﯾﻨﺮو ﻣﯽﺗﻮان اﻧﺘﻈﺎر داﺷﺖ ﮐﻪ اﯾﻦ دو وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ در ﻣﻌﺎﻟﺠﻪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﮑﻮز ﻧﻘﺶ ﻣﺆﺛﺮي را اﯾﻔﺎ ﮐﻨﻨﺪ.
-11-4آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮزﯾﺲ
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮزﯾﺲ ﻋﻔﻮﻧﺖ ﻧﺎﺷﯽ از ﺑﺮﺧﯽ از اﻋﻀﺎي ﺟﻨﺲ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس اﺳﺖ ﮐﻪ ﺑﺎ درﮔﯿﺮي ﭘﻮﺳﺖ ،ﻏﺸﺎﻫﺎي ﻣﺨﺎﻃﯽ دﻫﺎن،
ﺑﺎﻓﺘﻬﺎي زﯾﺮﺟﻠﺪي وﮔﺎﻫﺎ ﺑﺎﻓﺖ ﻫﺎي ﻋﻤﻘﯽ ﻫﻤﺮاه اﺳﺖ .ﺑﺮوز ﺑﯿﻤﺎري اﻏﻠﺐ ﺑﺎ ﺣﻀﻮر ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎﯾﯽ ﻧﻈﯿﺮ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس و
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس در ارﺗﺒﺎط ﻣﯿﺒﺎﺷﺪ .درﮔﯿﺮي ﺗﻬﺎﺟﻤﯽ رﯾﻪ ﻧﺎﺷﯽ از آﺳﭙﺮﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﺗﻘﺮﯾﺒﺎ ﻏﯿﺮﻣﻌﻤﻮل اﺳﺖ .ﺗﻔﺎوت
ﻣﻬﻢ دﯾﮕﺮ در ﺑﯿﻦ ﺷﯿﻮع ﻫﺎي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮزﯾﺲ ﻧﺎﺷﯽ از آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻮﻣﯿﮕﺎﺗﻮس و آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﺳﻄﺢ واﮔﺮاﯾﯽ ژﻧﺘﯿﮑﯽ
ﻣﺎﺑﯿﻦ اﯾﺰوﻟﻪ ﻫﺎي اﯾﺠﺎد ﮐﻨﻨﺪه ﺑﯿﻤﺎري اﺳﺖ .ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﻠﮑﻮﻟﯽ ﻧﺸﺎن داده اﻧﺪ ﮐﻪ اﯾﺰوﻟﻪ ﻫﺎي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻮﻣﯿﮕﺎﺗﻮس ﺟﺪا ﺷﺪه
از اﭘﯿﺪﻣﯽ ﻫﺎ ﻣﻌﻤﻮﻻ از ﻧﻈﺮ ژﻧﺘﯿﮑﯽ ﻣﺸﺨﺺ و ﻣﺘﻤﺎﯾﺰ ﻫﺴﺘﻨﺪ .ﺑﺪﯾﻦ ﻣﻌﻨﺎ ﮐﻪ ﻫﺮ ﺑﯿﻤﺎر ﮔﺮاﯾﺶ ﺑﻪ آﻟﻮدﮔﯽ ﺑﺎ ﺳﻮﯾﻪ ﻣﺘﻔﺎﺗﯽ از
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻮﻣﯿﮕﺎﺗﻮس دارد .در ﻣﻘﺎﯾﺴﻪ اﮐﺜﺮ ﻣﻮارد ﺑﯿﻤﺎري ﻧﺎﺷﯽ از آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﺑﺎ ﯾﮏ ﯾﺎ ﺗﻌﺪاد ﮐﻤﯽ از ﺳﻮﯾﻪ
ﻣﺨﺘﻠﻒ اﯾﺠﺎد ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ .ﺑﻨﻈﺮ ﻣﯽ رﺳﺪ ﮐﻪ ﻣﺎﺑﯿﻦ اﯾﺰوﻟﻪ ﻫﺎي ﺑﺎﻟﯿﻨﯽ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس در ﻣﻘﺎﯾﺴﻪ ﺑﺎ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻮﻣﯿﮕﺎﺗﻮس
واﮔﺮاﯾﯽ ژﻧﺘﯿﮑﯽ ﮐﻤﺘﺮي وﺟﻮد داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ .ﺑﯿﺶ از 40ﺳﺎل اﺳﺖ ﮐﻪ آﻟﻮدﮔﯽ ﺗﺠﺮﺑﯽ ﻧﺎﺷﯽ از آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس در
ﺣﯿﻮاﻧﺎت ﻣﺪل ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﮔﺮدﯾﺪه اﺳﺖ ،اﻣﺎ ﻫﻨﻮز ﺑﻨﺪرت در ﻣﻘﺎﯾﺴﻪ ﺑﺎ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻮﻣﯿﮕﺎﺗﻮس در اﯾﺠﺎد ﺑﯿﻤﺎري ﺗﺠﺮﺑﯽ ﻣﻮرد
اﺳﺘﻔﺎده ﻗﺮار ﻣﯿﮕﯿﺮد .ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻗﺒﻠﯽ روي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮزﯾﺲ ﺗﻬﺎﺟﻤﯽ در ﻣﺪل ﺟﻮﻧﺪﮔﺎن ﻧﺸﺎن داده اﺳﺖ ﮐﻪ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس
ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﺳﺎﯾﺮ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس از ﺑﯿﻤﺎرﯾﺰاي ﺑﯿﺸﺘﺮي ﺑﺮﺧﻮردار اﺳﺖ .اﺧﯿﺮا ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت اﻧﺠﺎم ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺑﺮ روي ﻣﻮش ﻫﺎي ﺑﺎ
اﯾﻤﻨﯽ ﺗﻀﻌﯿﻒ ﺷﺪه و ﻃﺒﯿﻌﯽ ﺛﺎﺑﺖ ﮐﺮده اﺳﺖ ﮐﻪ ﻣﯿﺰان LD90آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس 100ﺑﺮاﺑﺮ ﮐﻤﺘﺮ از ﻫﻤﯿﻦ ﻣﯿﺰان در
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻮﻣﯿﮕﺎﺗﻮس اﺳﺖ .ﺑﺪﻧﺒﺎل ﺗﺰرﯾﻖ داﺧﻞ ورﯾﺪي اﺳﭙﻮرﻫﺎي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﺑﻪ ﻣﻮش ﻫﺎي ﻧﺎن ﻧﻮﺗﺮوﭘﻨﯿﮏ،1
ﻋﻔﻮﻧﺖ ﺑﺴﺮﻋﺖ در ﻋﺮض 4ﺳﺎﻋﺖ در ﮐﺒﺪ و رﯾﻪ ﻫﺎ ﮔﺴﺘﺮش ﯾﺎﻓﺘﻪ و ﻣﯿﺰان ﺑﺎر ﻗﺎرﭼﯽ در ﺷﺶ ﻫﺎ ﻃﯽ 24ﺳﺎﻋﺖ ﺑﺴﺮﻋﺖ ﺗﺎ
95درﺻﺪ ﮐﺎﻫﺶ ﭘﯿﺪا ﮐﺮد ،در ﺣﺎﻟﯿﮑﻪ ﻣﯿﺰان ﺑﺎر ﻗﺎرﭼﯽ در ﮐﺒﺪ ﺑﻄﻮر آﻫﺴﺘﻪ و ﺑﺎ ﺳﺮﻋﺖ ﮐﻤﺘﺮي ﻃﯽ 5روز ﮐﺎﻫﺶ ﻧﺸﺎن داد.
در ﻣﻘﺎﺑﻞ ﻣﯿﺰان ﺑﺎر ﻗﺎرﭼﯽ ﻃﯽ 5-10روز ﺑﻌﺪ از ﻋﻔﻮﻧﺖ در ﮐﻠﯿﻪ ﻫﺎ و ﻣﻐﺰ ﺗﺎ ﺣﺪ ﮐﺸﻨﺪه اﻓﺰاﯾﺶ ﯾﺎﻓﺖ .واﺿﺢ اﺳﺖ ﮐﻪ
Nonneutropenic
102
1
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﮔﺴﺘﺮش ﺑﯿﻤﺎري ﻓﺎﮐﺘﻮر اﺻﻠﯽ ﻧﯿﺴﺖ زﯾﺮا ﺳﻮﯾﻪ ﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﻗﺎدر ﺑﻪ ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻧﺒﻮده اﻧﺪ ﻧﯿﺰ در ﺷﺮاﯾﻂ
آزﻣﺎﯾﺸﮕﺎﻫﯽ ﺑﯿﻤﺎري ﻣﺸﺎﺑﻬﯽ را اﯾﺠﺎد ﮐﺮده اﻧﺪ .ﺑﻌﻼوه ،در ﻃﯽ ﻋﻔﻮﻧﺖ ﻫﺎي ﻧﺎﺷﯽ از ﺳﻮﯾﻪ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻧﯿﺰ در
ﺑﺴﯿﺎري از ﻣﻮارد آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﺑﺎﻓﺖ ﻫﺎ ﻏﯿﺮﻗﺎﺑﻞ ردﯾﺎﺑﯽ ﺑﻮده اﺳﺖ .ﻣﻮش ﻫﺎي رت و ﺧﺮﮔﻮش ﻫﺎي ﺑﺎ اﯾﻤﻨﯽ ﺗﻀﻌﯿﻒ ﺷﺪه
ﺑﻌﻨﻮان ﻣﯿﺰﺑﺎن ﻫﺎي ﻣﺪل ﺑﺮاي ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻋﻔﻮﻧﺖ ﻫﺎي اﻧﺘﺸﺎري و ﺗﻬﺎﺟﻤﯽ رﯾﻮي و ﺳﯿﻨﻮﺳﯽ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﺑﮑﺎر ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪه
اﻧﺪ .ﻋﻔﻮﻧﺖ ﻫﺎ در ﻃﯽ 10 -7روز ﭘﺲ از آﻟﻮدﮔﯽ ﺑﺎ ﺑﺎﻻﺗﺮﯾﻦ ﺑﺎر ﻗﺎرﭼﯽ ﺑﺎزﯾﺎﻓﺖ ﺷﺪه ﺑﻪ ﺗﺮﺗﯿﺐ از ﺷﺶ ﻫﺎ< ﮐﺒﺪ < ﻣﻐﺰ< ﮐﻠﯿﻪ
ﻫﺎ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﻣﺮگ ﺷﺪﻧﺪ .ﻋﻼوه ﺑﺮ اﯾﻦ ﻣﺤﻘﻘﯿﻦ ﺑﺎ ﺗﺰرﯾﻖ ﻣﺴﺘﻘﯿﻢ داﺧﻞ ﺳﯿﻨﻮﺳﯽ آﺳﭙﺮرژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ،ﻋﻔﻮﻧﺖ ﻫﺎي ﺳﯿﻨﻮﺳﯽ
ﭘﺎراﻧﺎزال اﯾﺠﺎد ﺷﺪه را ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﯽ ﻗﺮار داده اﻧﺪ .در اﯾﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺧﺮﮔﻮش ﻫﺎ دﭼﺎر ﺳﺮﮐﻮب ﺳﯿﺴﺘﻢ اﯾﻤﻨﯽ ﻧﺒﻮدﻧﺪ اﻣﺎ ﻧﯿﺎزﻣﻨﺪ
ﺗﻠﻘﯿﺢ ﻣﯿﺰان ﺑﺎﻻﯾﯽ از اﺳﭙﻮر ﻗﺎرﭼﯽ )ﺑﯿﺶ از 108اﺳﭙﻮر( ﺑﻮدﻧﺪ ﺗﺎ ﺑﻄﻮر اﻃﻤﯿﻨﺎن ﺑﺨﺸﯽ ﻋﻔﻮﻧﺖ اﯾﺠﺎد ﺷﻮد .ﭘﺮﻧﺪﮔﺎن اﻫﻠﯽ ﻧﻈﯿﺮ
ﻏﺎزﻫﺎ و ﺑﻮﻗﻠﻤﻮن ﻫﺎ ﻫﻤﮕﯽ ﺣﺴﺎس ﺑﻪ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﻫﺴﺘﻨﺪ .ﻋﻔﻮﻧﺖ ﻫﺎ ﺑﻄﻮر ﻃﺒﯿﻌﯽ در ﮔﻠﻪ ﭘﺮﻧﺪﮔﺎن اﻫﻠﯽ رخ ﻣﯽ دﻫﺪ
و ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺑﺪﻧﺒﺎل در ﻣﻌﺮض ﻗﺮارﮔﯿﺮي اﺋﺮوﺳﻠﯽ از ﮐﻨﯿﺪﯾﻮم ﻫﺎي ﻗﺎرﭼﯽ در ﻣﺤﯿﻂ ﺗﺜﺒﯿﺖ ﮔﺮدد.
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﻗﺎدر اﺳﺖ ﻃﯿﻒ وﺳﯿﻌﯽ از ﺑﯿﻤﺎري ﻫﺎ از واﮐﻨﺶ ﻫﺎي ازدﯾﺎد ﺣﺴﺎﺳﯿﺖ 1ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺗﺎ ﻋﻔﻮﻧﺖ ﻫﺎي ﺗﻬﺎﺟﻤﯽ
ﻣﺮﺗﺒﻂ ﺑﺎ ﺗﻬﺎﺟﻢ ﻋﺮوﻗﯽ را در اﻧﺴﺎن اﯾﺠﺎد ﮐﻨﺪ .آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس دوﻣﯿﻦ ﻋﻠﺖ ﺷﺎﯾﻊ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮزﯾﺲ ﺗﻬﺎﺟﻤﯽ و ﻏﯿﺮ ﺗﻬﺎﺟﻤﯽ
ﭘﺲ از آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻮﻣﯿﮕﺎﺗﻮس ﺑﻪ ﺣﺴﺎب ﻣﯽ آﯾﺪ .ﻣﺴﯿﺮ ﻋﻤﺪه ﻋﻔﻮﻧﺖ ،اﺳﺘﻨﺸﺎق ﮐﻨﯿﺪﯾﻮم ﻗﺎرچ اﺳﺖ .اﻧﺪازه ﺑﺰرﮔﺘﺮ ﮐﻨﯿﺪﯾﻮم
ﻫﺎي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻮﻣﯿﮕﺎﺗﻮس ) 25ﻣﯿﮑﺮوﻣﺘﺮ ﺿﺨﺎﻣﺖ در ﺑﺮاﺑﺮ 23ﻣﯿﮑﺮوﻣﺘﺮ( ،اﺳﺘﻘﺮار آﻧﻬﺎ را
در ﻗﺴﻤﺖ ﻫﺎي ﻓﻮﻗﺎﻧﯽ دﺳﺘﮕﺎه ﺗﻨﻔﺲ ﻣﺴﺎﻋﺪﺗﺮ ﻣﯽ ﺳﺎزد .ﺣﻀﻮر آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس در اﯾﻦ ﻧﺎﺣﯿﻪ از ﻟﻮﻟﻪ ﺗﻨﻔﺴﯽ آن را
ﺑﻌﻨﻮان ﻋﺎﻣﻞ اﺗﯿﻮﻟﻮژﯾﮑﯽ ﻣﻌﻤﻮل ﺳﯿﻨﻮزﯾﺖ ﻫﺎي ﻗﺎرﭼﯽ و ﻋﻔﻮﻧﺖ ﻫﺎي ﺟﻠﺪي 2ﻣﻌﺮﻓﯽ ﮐﺮده اﺳﺖ .ﺟﺪاي از اﻧﺪازه ،وﯾﮋﮔﯽ
ﻫﺎي ﺳﻄﺤﯽ ﮐﻨﯿﺪﯾﻮم ﻧﯿﺰ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﻧﻘﺶ ﺗﻌﯿﯿﻦ ﮐﻨﻨﺪه اي در اﺳﺘﻘﺮار 3ﻗﺎرچ در ﺑﺎﻓﺖ ﻫﺎي ﻣﯿﺰﺑﺎن داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ .ﻫﻤﺎﻧﻄﻮر ﮐﻪ ﻗﺒﻼ
ﺑﯿﺎن ﺷﺪ ﻓﺎﮐﺘﻮرﻫﺎي اﻗﻠﯿﻤﯽ و ﺟﻐﺮاﻓﯿﺎﯾﯽ ﺗﻌﯿﯿﻦ ﮐﻨﻨﺪه ﻫﺎي ﻣﻬﻤﯽ ﺑﺮاي ﺷﯿﻮع ﻋﻔﻮﻧﺖ ﻫﺎي ﻧﺎﺷﯽ از آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس
ﻫﺴﺘﻨﺪ .در ﮐﺸﻮرﻫﺎﯾﯽ ﻧﻈﯿﺮ ﻋﺮﺑﺴﺘﺎن ﺳﻌﻮدي و ﺳﻮدان ﺑﺎ ﺷﺮاﯾﻂ آب و ﻫﻮاﯾﯽ ﻧﯿﻤﻪ ﮔﺮم و ﮔﺮم و ﺧﺸﮏ ،آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس
ﻋﺎﻣﻞ اﺗﯿﻮﻟﻮژﯾﮏ ﻋﻤﺪه آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮزﯾﺲ ﺗﻬﺎﺟﻤﯽ ﻣﺤﺴﻮب ﻣﯽ ﺷﻮد .ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ اﯾﻦ ﻗﺎرچ ﯾﮑﯽ از ﭘﺎﺗﻮژن ﻫﺎي اﺻﻠﯽ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮزﯾﺲ
رﯾﻮي در آﻓﺮﯾﻘﺎﺳﺖ .ﺑﻪ دﻻﯾﻞ ﻧﺎﻣﻌﻠﻮم ﻓﺮاواﻧﯽ ﻋﻔﻮﻧﺖ ﻫﺎي اﯾﺠﺎد ﺷﺪه ﺗﻮﺳﻂ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس در ﺑﺮﺧﯽ ﺑﯿﻤﺎرﺳﺘﺎن ﻫﺎ در
ﻣﻨﺎﻃﻖ ﻣﺨﺘﻠﻒ اﻓﺰاﯾﺶ دارد.
-12-4آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮزﯾﺲ ﺑﺮوﻧﺸﯽ -رﯾﻮي آﻟﺮژﯾﮏ )(ABPA
ﺑﺎ اﯾﻨﮑﻪ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻮﻣﯿﮕﺎﺗﻮس ﺑﻌﻨﻮان ﻋﺎﻣﻞ اﺗﯿﻮﻟﻮژﯾﮏ اﮐﺜﺮ ﻣﻮارد ABPAﻣﻌﺮﻓﯽ ﺷﺪه اﺳﺖ ،ﻧﻘﺶ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس
ﻧﯿﺰ در ﺑﺮﺧﯽ ﻣﻮارد و ﺑﻮﯾﮋه در ﻫﻨﺪ در ﺑﺮوز ﺑﯿﻤﺎري ﺗﺎﯾﯿﺪ ﮔﺮدﯾﺪه اﺳﺖ .ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪه اﺳﺖ ﮐﻪ ABPAاﯾﺠﺎد ﺷﺪه ﺗﻮﺳﻂ
اﻋﻀﺎي ﮔﺮوه آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻌﻨﻮان ﯾﮏ ﺑﯿﻤﺎري ﺷﻐﻠﯽ ﻧﯿﺰ رخ دﻫﺪ .ﮔﺰارﺷﺎت ﺑﺴﯿﺎري از ﻫﻨﺪ ﻧﺸﺎن داده اﻧﺪ
ﮐﻪ ﺗﻤﺎس ﺑﺎ ﻏﻠﻈﺖ ﻫﺎي ﺑﺎﻻﯾﯽ از ﮐﻨﯿﺪﯾﻮم ﻫﺎي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ارﯾﺰا در ﻃﻮل ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﺤﺼﻮﻻت ﻏﺬاﯾﯽ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ABPA
ﮔﺮدد .اﮐﺜﺮ ﺑﯿﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ABPAﺳﺎﺑﻘﻪ اﺑﺘﻼي ﺑﻪ آﺳﻢ دارﻧﺪ .ﭼﻨﺪﯾﻦ ﮔﻮﻧﻪ از آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﺷﺎﻣﻞ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻮﻣﯿﮕﺎﺗﻮس،
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﺎﯾﺠﺮ ،آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس و آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ارﯾﺰا ﺑﻌﻨﻮان ﻗﺎرچ ﻫﺎي آﻟﺮژن ﻣﻌﺮﻓﯽ ﺷﺪه اﻧﺪ .ﺗﺎﮐﻨﻮن ﺑﯿﺶ از 20ﻧﻮع
آﻟﺮژن در آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻮﻣﯿﮕﺎﺗﻮس 2 ،ﻧﻮع آﻟﺮژن در آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس) Asp fl 18و ،(Asp fl 13و 4ﻣﻮرد ﻧﯿﺰ در
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ارﯾﺰا ) Asp o lactase ،Asp o 13 ،Asp o 21و (Asp o lipaseﺗﻮﺻﯿﻒ ﺷﺪه اﻧﺪ .ﭘﺮوژه ﻫﺎي ﺗﻮاﻟﯽ ﯾﺎﺑﯽ
١
Hypersensitivity reactions
Cutaneous infections
٣
Localization
٢
103
ژﻧﻮﻣﯽ اﺧﯿﺮ اﻣﮑﺎن ﺑﺮرﺳﯽ آﻟﺮژن ﻫﺎي ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس را ﻣﺴﯿﺮ ﺳﺎﺧﺘﻪ اﺳﺖ .ﺟﺪول 2-4ﻫﻤﻮﻟﻮگ ﻫﺎي آﻟﺮژن
ﭘﯿﺶ ﺑﯿﻨﯽ ﺷﺪه در آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس را در ﻣﻘﺎﯾﺴﻪ ﺑﺎ آﻟﺮژن ﻫﺎﯾﯽ از ﺳﺎﯾﺮ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﺸﺎن ﻣﯽ دﻫﺪ .اﯾﻦ ﺟﺪول
ﻧﺸﺎن ﻣﯽ دﻫﺪ ﮐﻪ ﺑﺴﯿﺎري از آﻟﺮژن ﻫﺎي ﻣﻮﺟﻮد در آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻮﻣﯿﮕﺎﺗﻮس داراي ﺳﻄﻮح ﺑﺎﻻﯾﯽ از ﻫﻤﻮﻟﻮژي ﺑﺎ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس
ﻓﻼووس ﻫﺴﺘﻨﺪ .اﺣﺘﻤﺎﻻ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﻫﺎي آﻟﺮژن ﺑﺎ ﺑﯿﺶ از %50ﺷﺒﺎﻫﺖ اﯾﻤﻮﻧﻮﻟﻮژﯾﮏ داراي واﮐﻨﺶ ﻫﺎي ﻣﺘﻘﺎﻃﻊ ﻫﺴﺘﻨﺪ .آﻟﺮژن
ﻫﺎي Asp o 21و Asp o 13آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ارﯾﺰا 100ﺗﺎ 98درﺻﺪ ﻫﻤﻮﻟﻮژي و ﺷﺒﺎﻫﺖ ﺑﺎ آﻟﺮژن ﻫﺎي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس
دارﻧﺪ .ﻋﻼوه ﺑﺮاﯾﻦ آﻟﺮژن ﻫﺎي Asp f 5 ،Asp f 12 ،Asp f 13 ،Asp f 18 ،Asp f 22 ،Asp f 23و Asp f 1ﻫﻤﮕﯽ ﺑﺎ ﺑﯿﺶ
از 90درﺻﺪ ﻫﻤﻮﻟﻮژي در ژﻧﻮم آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﻣﻮﺟﻮد ﻫﺴﺘﻨﺪ و اﺣﺘﻤﺎﻻ در اﯾﻦ ﮔﻮﻧﻪ ﺑﻌﻨﻮان ﯾﮏ آﻟﺮژن ﭘﺮﻗﺪرت ﻋﻤﻞ
ﻣﯽ ﮐﻨﺪ .از اﯾﻦ رو ﺑﻪ اﺣﺘﻤﺎل ﺑﺴﯿﺎر زﯾﺎد ﺗﻌﺪاد آﻟﺮژن ﻫﺎ در آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﺑﯿﺶ از دو ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪه ﻓﻮق اﻟﺬﮐﺮ
اﺳﺖ.
ﺟﺪول :2-4آﻟﺮژن ﻫﺎي ﭘﯿﺶ ﺑﯿﻨﯽ ﺷﺪه در ژﻧﻮم آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس
درﺻﺪ ﺷﺒﺎﻫﺖ ﺑﺎ ﻫﻤﻮﻟﻮگ
آﻟﺮژن
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس
]Asp f 1 Mitogillin [Afu5g02330
97
]Asp f 2 [Afu4g09580
65
]Asp f 3 PMP20 [Afu6g02280
86
]Asp f 4 [Afu2g03830
56
]Asp f 5 Metalloprotease [Afu8g07080
95
]Asp f 6 Mn SOD [Afu1g14550
60
]Asp f 7 [Afu4g06670
48
Asp f 8 [Afu2g10100] ribosomal P2
85
]Asp f 9 [Afu1g16190
64
]Asp f 10 Aspergillopepsin [Afu5g13300
75
]Asp f 11 Cyclophilin [Afu2g03720
85
]Asp f 12 HSP90 [Afu5g04170
94
Asp f 13 [Afu2g12630] protease
)94 (Asp fl 13
]Asp f 17 [Afu4g03240
42
Asp f 18 Cell serine protease
][Afu5g09210
Asp f 18 Cell serine protease
][Afu5g09210
]Asp f 23 Rpl3 [Afu2g11850
)92 (Asp fl 18
93
95
)Asp fl 13 (previously Asp fl 1
100
Asp n 14 b-Xylosidase
64
Asp n 25 3-Phytase B
31
104
Asp n Glucoamylase
68
Asp o 13 Oryzin
100
Asp o 21 a-Amylase A
98
-13-4آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﺑﻌﻨﻮان ﺟﻨﮓ اﻓﺰارﻫﺎي ﺑﯿﻮﻟﻮژﯾﮏ
ﺑﺪﻟﯿﻞ ﺧﻄﺮات ﺑﺎﻟﻘﻮه ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺖ ﻫﺎي ﺳﻤﯽ ﻗﺎرچ ﻫﺎ )ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ( ﺑﺮاي اﻧﺴﺎن و ﺣﯿﻮاﻧﺎت ،اﻣﮑﺎن ﺑﮑﺎرﮔﯿﺮي آﻧﻬﺎ اﺧﯿﺮ
ﺑﻌﻨﻮان ﺟﻨﮓ اﻓﺰار ﻫﺎي ﺑﯿﻮﻟﻮژﯾﮏ ﺑﻮﯾﮋه در ﺳﺎﻟﻬﺎي ﻣﻮرد ﺗﻮﺟﻪ ﻣﺤﻘﻘﯿﻦ و ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﻣﺤﺎﻓﻞ ﻧﻈﺎﻣﯽ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ .ﻗﺎرچ ﻫﺎي
ﻣﻮﻟﺪ ﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ ﮐﻪ ﺑﺎ ﻫﺪف ﺑﮑﺎرﮔﯿﺮي ﺑﻌﻨﻮان ﺳﻼح ﺑﯿﻮﻟﻮژﯾﮏ ﻣﺪﻧﻈﺮ ﻗﺮار ﻣﯽ ﮔﯿﺮﻧﺪ ،ﻣﻌﻤﻮﻻ ﺑﻪ آﺳﺎﻧﯽ ﺗﮑﺜﯿﺮ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ ،ﻗﺎﺑﻠﯿﺖ
اﯾﺠﺎد ﺑﯿﻤﺎري در اﻧﺴﺎن را دارﻧﺪ و ﺑﺮاﺣﺘﯽ ﻧﯿﺰ اﻧﺘﺸﺎر ﻣﯽ ﯾﺎﺑﻨﺪ .ﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎي ﺗﻮﻟﯿﺪ ﺷﺪه ﺗﻮﺳﻂ ﺗﻌﺪادي از اﯾﻦ ﻗﺎرچ ﻫﺎ ﭘﺘﺎﻧﺴﯿﻞ
ﺗﺒﺪﯾﻞ ﺷﺪن ﺑﻪ ﺳﻼح ﻫﺎي ﺟﻨﮕﯽ ﻗﺪرﺗﻤﻨﺪي را دارﻧﺪ .اﯾﻨﮕﻮﻧﻪ ﺳﻤﻮم ﺑﺎﻋﺚ ﺳﻤﯿﺖ ﺣﺎد و ﺗﻀﻌﯿﻒ ﺷﺪﯾﺪ ﺳﯿﺴﺘﻢ اﯾﻤﻨﯽ ﺑﺪن و
ﻧﻬﺎﯾﺘﺎ ﻣﺮگ ﻣﯿﺰﺑﺎن ﻣﯽ ﮔﺮدﻧﺪ .ﺑﺮﺧﯽ دﯾﮕﺮ از ﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎي ﻗﺎرﭼﯽ ﺑﺪﻟﯿﻞ ﻗﺎﺑﻠﯿﺖ اﯾﺠﺎد ﺳﻤﯿﺖ ﻣﺰﻣﻦ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺑﻌﻨﻮان ﻋﻮاﻣﻞ
ﺑﯿﻮﺗﺮورﯾﺴﺘﯽ در اﯾﺠﺎد ﺟﻨﮓ رواﻧﯽ ﻣﻔﯿﺪ ﺑﺎﺷﻨﺪ .ﺟﻨﮓ اﻓﺰار ﻫﺎي ﺑﯿﻮﻟﻮژﯾﮑﯽ از اﯾﻦ دﺳﺖ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﺳﻼح ﻫﺎي ﻫﺴﺘﻪ اي و
ﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ ﻣﻌﻤﻮل ﮐﻢ ﻫﺰﯾﻨﻪ ﺗﺮﻧﺪ و ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﺑﺮاي ﮐﺸﻮرﻫﺎ ﯾﺎ ﺳﺎزﻣﺎن ﻫﺎي ﺗﺮورﯾﺴﺘﯽ ﮐﻪ ﻫﺰﯾﻨﻪ ﻫﺎ ﻋﻤﺪﺗﺎ ﻣﺴﺌﻠﻪ اي اﺻﻠﯽ
اﺳﺖ ،ﺟﺎﻟﺐ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﺎﺷﻨﺪ .ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﺑﺮاي ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻧﯿﺎز ﺑﻪ ﻣﻮاد اوﻟﯿﻪ و ﭘﯿﺶ ﺳﺎز دارﻧﺪ .ﺑﺮاي ﻣﺜﺎل ﻣﺤﯿﻂ رﺷﺪ ﺷﺎﻣﻞ ﮐﺮﺑﻦ
و ﻧﯿﺘﺮوژن ﺑﻌﻨﻮان ﭘﯿﺶ ﻣﺎده ﻫﺎي اﺻﻠﯽ و ﺿﺮوري ﺑﺎﯾﺴﺘﯽ ﺑﻬﻤﺮاه ﻗﺎرچ زﻧﺪه در ﯾﮏ ﻣﺤﯿﻂ ﻣﻨﺎﺳﺐ )ﻧﻈﯿﺮ ﺑﯿﻮراﮐﺘﻮر( ﻗﺮار
ﮔﯿﺮﻧﺪ .ﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﻌﻨﻮان ﻧﺘﯿﺠﻪ اي از ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺴﻢ ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ در ﻗﺎرچ ﻫﺎ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﺷﺪه و ﺳﭙﺲ ﺑﺎ درﺟﺎت ﺧﻠﻮص ﻣﺨﺘﻠﻒ اﺳﺘﺨﺮاج ﻣﯽ
ﮔﺮدد .اﯾﻦ ﻓﺮاﯾﻨﺪ ﻫﺎ در ﺑﯿﻮراﮐﺘﻮرﻫﺎي ﺑﺰرگ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ اﻧﺠﺎم ﮔﯿﺮد .ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ ﻣﻘﺎدﯾﺮ ﺑﺎﻻﯾﯽ از ﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﯽ ﺷﻮد .از آﻧﺠﺎﯾﯽ
ﮐﻪ ﺑﯿﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﻣﻮاد ﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ ﻣﺤﺴﻮب ﺷﺪه و ﺟﺰء زﻧﺪه اي ﻧﺪارﻧﺪ ﺑﻨﻈﺮ ﻣﯽ رﺳﺪ ﮐﻪ ﺑﺎﯾﺪ ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ ﺳﻼح ﻫﺎي ﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ
دﺳﺘﻪ ﺑﻨﺪي ﺷﻮﻧﺪ .ﺑﺮاي ﻣﺜﺎل آﻧﻬﺎ ﻗﺎدر ﺑﻪ اﻧﺘﻘﺎل از ﻓﺮدي ﺑﻪ ﻓﺮد دﯾﮕﺮ ﻧﻤﯽ ﺑﺎﺷﺪ .ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ ﻣﺴﻠﻤﺎ ﻃﺒﻘﻪ ﺑﻨﺪي دوﺑﺎره اﯾﻦ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت
در ﯾﮏ ﮔﺮوه ﺧﺎص ﺿﺮورت ﻧﺨﻮاﻫﺪ داﺷﺖ.
-1-13-4ﺗﺎرﯾﺨﭽﻪ
ﺗﺎﮐﻨﻮن ﺑﯿﺶ از 400ﻧﻮع ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﺷﺪه اﺳﺖ و اﺛﺮات ﺳﻤﯽ ﺑﺮﺧﯽ از ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﻗﺎرﭼﯽ ﻣﻮﻟﺪ ﺗﻮﮐﺴﯿﻦ از دوران
ﺑﺎﺳﺘﺎن ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪه ﺑﻮده اﺳﺖ .آﻟﮑﺎﻟﻮﺋﯿﺪﻫﺎي ارﮔﻮت ﺗﻮﻟﯿﺪ ﺷﺪه ﺗﻮﺳﻂ ﻗﺎرچ ﮐﻼوﯾﺴﭙﺲ ﭘﻮرﭘﻮرا 1ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﻣﺮگ و ﻣﯿﺮ
ﮔﺴﺘﺮده اي در ﻗﺮون وﺳﻄﯽ ﺷﺪه اﻧﺪ .ﺑﺪﺗﺮﯾﻦ ﻣﻮرد ﺷﯿﻮع و ﻣﺮگ و ﻣﯿﺮ ﻧﺎﺷﯽ از ﺳﻢ ﺧﻄﺮﻧﺎك ارﮔﻮت ﺑﻪ ﺳﺎل 1692در اﻣﺮﯾﮑﺎ
ﺑﺮﻣﯿﮕﺮدد .ﻣﻮرﺧﯿﻦ ﺗﺼﻮر ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ ﮐﻪ ﺟﻨﺒﻪ ﻫﺎي ﺗﻮﻫﻢ زاي آﻟﮑﺎﻟﻮﺋﯿﺪﻫﺎي ارﮔﻮت در رﻓﺘﺎرﻫﺎي ﺧﯿﺎﻟﯽ و ﺟﺎدوﮔﺮي در زﻣﺎن
ﻫﺎي ﻗﺪﯾﻢ ﻧﻘﺶ داﺷﺘﻪ اﺳﺖ .داﻧﻪ ﻫﺎي آﻟﻮده ﺑﻪ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﺑﺎﻋﺚ ﻋﻮارض ﮐﺒﺪي و ﮐﻠﯿﻮي در اﻧﺴﺎن و ﺣﯿﻮاﻧﺎت ﺳﺮاﺳﺮ
دﻧﯿﺎ ﺷﺪه اﻧﺪ .ﻧﻮﻋﯽ از ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﮑﻮز ﺗﺤﺖ ﺷﺮاﯾﻂ آب و ﻫﻮاﯾﯽ ﻧﺎﻣﻄﻠﻮب و ﺑﺎراﻧﯽ در اواﺧﺮ 1970و اواﯾﻞ 1980در ﺟﻨﻮب
ﺷﺮق آﺳﯿﺎ ﺑﻪ وﻗﻮع ﭘﯿﻮﺳﺖ ﮐﻪ ﺑﻪ ﺣﻤﻠﻪ ﺑﺎران زرد ﻣﻌﺮف ﺷﺪ .در اداﻣﻪ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ از ﮔﺮوه ﺗﺮاﯾﮑﻮﺗﺴﻦ ﺗﺤﺖ ﻋﻨﻮان ﺳﻢ -2
Tﺑﻌﻨﻮان ﻣﺴﺌﻮل ﺑﯿﻤﺎري ﻣﺬﮐﻮر ﮔﺰارش ﺷﺪ.
-2-13-4ﭘﺘﺎﻧﺴﯿﻞ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﺮاي ﺗﺒﺪﯾﻞ ﺷﺪن ﺑﻪ ﯾﮏ ﺟﻨﮓ اﻓﺰار ﺑﯿﻮﻟﻮژﯾﮏ
ﺗﺎﮐﻨﻮن ﻗﺎرچ ﻫﺎي زﯾﺎدي ﻧﻈﯿﺮ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ،ﮐﻼوﯾﺴﭙﺲ ،ﻓﻮزارﯾﻮم ،اﺳﺘﺎﮐﯽ ﺑﻮﺗﺮﯾﺲ ،ﻣﯿﺮودﺳﯿﻮم ،ﻓﻮﻣﻮﭘﺴﯿﺲ ،ﺗﺮﯾﮑﻮدرﻣﺎ و
ﺗﺮﯾﮑﻮﺗﺴﯿﻮم ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﺷﺪه اﻧﺪ ﮐﻪ ﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ .از ﺑﯿﻦ اﯾﻦ ﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ،اﮐﺜﺮا آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ،آﻟﮑﺎﻟﻮﺋﯿﺪﻫﺎي ارﮔﻮت،
Claviceps purpurea
105
1
اﮐﺮاﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ،ﺗﺮﯾﮑﻮﺗﺴﻦ ﻫﺎ ،و وﻣﯿﺘﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﺑﻌﻨﻮان ﺳﻤﻮم ﺑﯿﻤﺎرﯾﺰا در اﻧﺴﺎن ﻣﻌﺮﻓﯽ ﺷﺪه اﻧﺪ .در اﯾﻦ ﺑﯿﻦ ،آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﺑﺎ
ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﭘﺘﺎﻧﺴﯿﻞ ﺑﺎﻻ در اﯾﺠﺎد ﺳﻤﯿﺖ ﺣﺎد ،ﺳﻤﯿﺖ ﻣﺰﻣﻦ و ﻫﻤﯿﻨﻄﻮر ﺳﺮﻃﺎن ﮐﺒﺪ ،از ﺟﺎﯾﮕﺎه وﯾﮋه اي در ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ
ﺑﮑﺎرﮔﯿﺮي ﺑﻌﻨﻮان ﺟﻨﮓ اﻓﺰار ﺑﯿﻮﻟﻮژﯾﮑﯽ ﺑﺮﺧﻮردارﻧﺪ .آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﻣﺴﺌﻮل ﺳﻤﯿﺖ ﺣﺎد و ﻣﺮگ ﺻﺪ ﻫﺰار ﺟﻮﺟﻪ ﺑﻮﻗﻠﻤﻮن در
ﺳﺎل 1960ﭘﺲ از ﻣﺼﺮف ﻣﻮاد ﻏﺬاﯾﯽ آﻟﻮده ﺑﻪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﻮده اﻧﺪ .ﻋﻼوه ﺑﺮاﯾﻦ اﻋﺘﻘﺎد ﺑﺮاﯾﻦ اﺳﺖ ﮐﻪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﻣﺴﺌﻮل
ﺗﻮرم ﺷﺪﯾﺪ ﮐﺒﺪي در ﺑﯿﻦ 400اﻧﺴﺎن در ﻫﻨﺪ در ﺳﺎل 1974ﻣﯽ ﺑﺎﺷﻨﺪ .ﺷﯿﻮع اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎري ﺑﺎ ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺗﻮﺳﻂ
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس روي ﻏﻼت ﻣﺼﺮﻓﯽ ﻣﺮﺗﺒﻂ ﺑﻮد .ﻣﻮارد ﻣﺸﺎﺑﻬﯽ از آﻟﻮدﮔﯽ ﻣﻮاد ﻏﺬاﯾﯽ اﻧﺴﺎﻧﯽ ﺑﻪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ و ﺗﻮرم
ﺷﺪﯾﺪ ﮐﺒﺪي از ﮐﺸﻮرﻫﺎﯾﯽ ﻧﻈﯿﺮ اوﮔﺎﻧﺪا ،ﻫﻨﺪ ،ﮐﻨﯿﺎ ﮔﺰارش ﺷﺪه اﺳﺖ .ﻋﻼوه ﺑﺮاﯾﻦ ﺷﻮاﻫﺪي در دﺳﺖ اﺳﺖ ﮐﻪ ﻧﺸﺎن ﻣﯽ دﻫﺪ
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ از ﻃﺮﯾﻖ ﺗﻨﻔﺲ ﻧﯿﺰ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﻨﺪ اﺛﺮات ﺳﻤﯽ ﺧﻮد را اﻋﻤﺎل ﮐﻨﻨﺪ و ﺧﻄﺮ ﺑﺮوز ﮐﺎرﺳﯿﻨﻮﻣﺎي رﯾﻮي را اﻓﺰاﯾﺶ دﻫﻨﺪ.
در اﯾﻦ راﺑﻄﻪ ،آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﻣﯿﺘﻮاﻧﻨﺪ ﺑﻬﻤﺮاه ﮔﺮدو ﻏﺒﺎر داﻧﻪ ﻫﺎي زراﻋﯽ از ﻃﺮﯾﻖ ﺗﻨﻔﺴﯽ وارد ﺷﺪه و ﺑﯿﻤﺎري اﯾﺠﺎد ﮐﻨﻨﺪ.
ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ اﯾﻦ ﺳﻤﻮم از ﭘﺘﺎﻧﺴﯿﻞ ﺧﻮﺑﯽ ﺑﺮاي ﺗﺒﺪﯾﻞ ﺷﺪن ﺑﻪ ﺟﻨﮓ اﻓﺰار ﺑﯿﻮﻟﻮژﯾﮏ ﮐﻪ ﺑﺮاﺣﺘﯽ ﻗﺎدر ﺑﻪ اﻧﺘﺸﺎر ﻫﺴﺘﻨﺪ ﺑﺮﺧﻮردارﻧﺪ.
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﺑﺎ وزن ﻣﻠﮑﻮﻟﯽ ﺣﺪود 300داﻟﺘﻮن در آب ﻏﯿﺮﻣﺤﻠﻮﻟﻨﺪ .اﯾﻦ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت در ﺑﺮاﺑﺮ ﮔﺮﻣﺎ ﭘﺎﯾﺪارﻧﺪ ،ﺑﻪ آﺳﺎﻧﯽ در
آزﻣﺎﯾﺸﮕﺎه ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ و ﻣﻌﻤﻮﻻ ﺑﻪ ﺷﮑﻞ ﭘﻮدر ﮐﺮﯾﺴﺘﺎﻟﯽ ﺳﻔﯿﺪ رﻧﮓ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ .آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﺑﺨﻮﺑﯽ از ﻃﺮﯾﻖ
دﺳﺘﮕﺎه ﮔﻮارش ﺑﻌﻨﻮان راه ورود اﺻﻠﯽ ﺑﻪ ﺑﺪن ﻣﯿﺰﺑﺎن ﺟﺬب ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ .اﯾﻨﻄﻮر ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﯿﺮﺳﺪ ﮐﻪ ﻗﺎﺑﻠﯿﺖ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﺑﺮاي
ﺗﺒﺪﯾﻞ ﺷﺪن ﺑﻪ ﺟﻨﮓ اﻓﺰارﻫﺎي ﺑﯿﻮﻟﻮژﯾﮏ ﺣﻘﯿﻘﯽ ﭘﺎﯾﯿﻦ ﺑﺎﺷﺪ ،اﻣﺎ ﺧﻄﺮ اﯾﺠﺎد ﺳﻤﯿﺖ ﻣﺰﻣﻦ ﺗﻮﺳﻂ اﯾﻦ دﺳﺘﻪ از ﺳﻤﻮم آﻧﻬﺎ را
ﺑﻌﻨﻮان ﻋﻮاﻣﻞ ﺑﺎﻟﻘﻮه ﺗﺮورﯾﺴﺘﯽ ﻣﻄﺮح ﮐﺮده اﺳﺖ .ﺷﻮاﻫﺪي از ﮔﺰارﺷﺎت دﺳﺘﮕﺎه اﺳﺘﺮاق ﺳﻤﻊ اﯾﺎﻻت ﻣﺘﺤﺪه در دﺳﺖ اﺳﺖ ﮐﻪ
ﻧﺸﺎن ﻣﯽ دﻫﺪ ﺣﮑﻮﻣﺖ ﻋﺮاق ﭘﯿﺶ از ﺟﻨﮓ اول ﺧﻠﯿﺞ ﻓﺎرس در ﺳﺎل 1990ﺑﻪ ﻃﻮر ﺗﻘﺮﯾﺒﯽ 1600ﻟﯿﺘﺮ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ را ﺑﻌﻨﻮان
ﺟﻨﮓ اﻓﺰار ﺑﯿﻮﻟﻮژﯾﮑﯽ ﺗﻮﻟﯿﺪ و ذﺧﯿﺮه ﮐﺮده ﺑﻮد.
-3-13-4اﻗﺪاﻣﺎت ﺿﺮوري ﺑﺮاي ﭘﺎﺳﺦ ﺑﻪ ﺣﻤﻼت ﺑﯿﻮﺗﺮوﯾﺴﺘﯽ اﺣﺘﻤﺎﻟﯽ
داﻣﻨﻪ وﺳﯿﻌﯽ از اﻗﺪاﻣﺎت و ﺑﺮﻧﺎﻣﻪ ﻫﺎ ﺑﻤﻨﻈﻮر ﺟﻠﻮﮔﯿﺮي و ﭘﺎﺳﺦ ﺑﻪ ﺣﻤﻼت ﺑﯿﻮﺗﺮورﯾﺴﺘﯽ ﺗﻮﺳﻌﻪ ﯾﺎﻓﺘﻪ اﻧﺪ .ﺑﺮاي ﻣﺜﺎل ﻣﯽ ﺗﻮان
ﺑﻪ اﻓﺰاﯾﺶ ﻗﺎﺑﻠﯿﺖ ﻫﺎي آزﻣﺎﯾﮕﺸﺎﻫﯽ ،اﻓﺰاﯾﺶ ﺗﺤﻘﯿﻘﺎت و آزﻣﻮن ﻫﺎ ،ﺑﻬﺒﻮد ﻋﻤﻠﯿﺎت ﭘﺎﯾﺶ و دﯾﺪه وري ،ﺑﮑﺎرﮔﯿﺮي آﻣﻮزﺷﻬﺎي
ﺗﺨﺼﺼﯽ ﺗﺮ و ﺗﻮﺳﻌﻪ درﻣﺎن ﻫﺎي ﭘﺰﺷﮑﯽ ﻣﺪرن اﺷﺎره ﮐﺮد .ﻧﻤﻮﻧﻪ ﺑﺮداري ﻫﺎي ﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ و ﻗﺎرﭼﯽ ،ﻫﻤﯿﻨﻄﻮر روش ﻫﺎي
ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﺑﺮاي ﻣﻘﺎﺑﻠﻪ و ﮐﺎﻫﺶ ﻧﮕﺮاﻧﯽ ﻫﺎي ﻧﺎﺷﯽ از ﺑﮑﺎرﮔﯿﺮي اﯾﻦ ﺳﻼح ﻫﺎي ﺑﯿﻮﻟﻮژﯾﮑﯽ ﺑﺎﯾﺴﺘﯽ ﺑﻬﺒﻮد ﯾﺎﺑﻨﺪ .ﻏﯿﺮﻓﻌﺎﻟﺴﺎزي
ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ و رﻓﻊ آﻟﻮدﮔﯽ از ﮔﯿﺎﻫﺎن ﺗﻐﺬﯾﻪ اي ﺑﻪ ﺗﻮﺟﻪ ﻓﻮري ﻧﯿﺎز دارد .و ﺳﺮاﻧﺠﺎم ﺗﻮﺳﻌﻪ اﻟﮕﻮرﯾﺘﻢ ﻫﺎﯾﯽ ﺑﺮاي ﺗﻤﺎﯾﺰ
آﻟﻮدﮔﯽ ﻫﺎي ﻏﺬاﯾﯽ ﻃﺒﯿﻌﯽ از اﻧﻮاع ﻏﯿﺮﻃﺒﯿﯿﻌﯽ ﺿﺮوري اﺳﺖ
درﻣﺎن آﻏﺎزﯾﻦ ﺑﻬﻨﮕﺎم اﺳﺘﻔﺎده از آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﺑﻌﻨﻮان ﺟﻨﮓ اﻓﺰار ﺑﯿﻮﻟﻮژﯾﮑﯽ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺷﺎﻣﻞ رﻓﻊ آﻟﻮدﮔﯽ ،درﻣﺎن ﻋﻼﻣﺘﯽ و
ﻣﺤﺪود ﮐﺮدن ﺗﻤﺎس ﺑﺎ ﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﺎﺷﺪ .ﻋﻼوه ﺑﺮاﯾﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎﺗﯽ ﻧﯿﺰ ﺑﺮاي دﺳﺘﯿﺎﺑﯽ ﺑﻪ داروي اﺧﺘﺼﺎﺻﯽ ﺿﺪ ﺳﻢ در ﺣﺎل اﻧﺠﺎم
اﺳﺖ .ﻋﻮاﻣﻞ ﺟﺎذب ﭼﻨﺪﮔﺎﻧﻪ ﺑﺪﻧﺒﺎل ﺗﻤﺎس دﻫﺎﻧﯽ ﺑﺎ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﺑﺨﻮﺑﯽ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ .در اﯾﻦ ﺑﯿﻦ ﺑﯿﺸﺘﺮﯾﻦ ﺗﺤﻘﯿﻘﺎت
ﺑﺮوي ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت آﻟﻮﻣﯿﻨﻮﺳﯿﻠﯿﮑﺎﺗﻪ ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ .ﺑﺮ اﺳﺎس ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺣﯿﻮاﻧﯽ ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪه اﺳﺖ ﮐﻪ ﺳﺪﯾﻢ ﮐﻠﺴﯿﻢ
آﻟﻮﻣﯿﻨﻮﺳﯿﻠﯿﮑﺎت ﻫﯿﺪراﺗﻪ ﺑﺎ ﮐﺎﻫﺶ ﺗﺮاﻧﺲ آﻣﯿﻨﯿﺘﺲ ،1ﮐﺎﻫﺶ اﺛﺮات ﻣﺨﺮب ﺳﻢ ﺑﺮ ﺳﯿﺴﺘﻢ ﻣﺎﮐﺮوﻓﺎژي و ﺣﻔﻆ ﺑﺎﻓﺖ ﻧﺮﻣﺎل ﮐﺒﺪي،
اﺛﺮات زﯾﺎﻧﺒﺎر آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ B1را ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯽ دﻫﺪ .اوﻟﺘﯽ ﭘﯿﺮاز ] -4ﻣﺘﯿﻞ -2) -5 -ﭘﯿﺮازﯾﻨﯽ( -و -2دﯾﺘﯿﻮل -3-ﺗﯿﻮن[ ﯾﮏ
داروي ﺗﺤﻘﯿﻘﺎﺗﯽ ﺑﺮاي درﻣﺎن ﮐﺎرﺳﯿﻨﻮﻣﺎي ﻧﺎﺷﯽ از آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ اﺳﺖ .اﯾﻦ دارو ﮐﻪ اﺳﺎﺳﺎ ﺑﻌﻨﻮان ﯾﮏ داروي ﺿﺪ ﺷﯿﺴﺘﻮزﻣﺎ
ﻣﻄﺮح اﺳﺖ ،ﺑﺎ اﺛﺮ ﺑﺮ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺴﻢ آﻓﻼوﮐﺴﯿﻦ ،از ﺗﺸﮑﯿﻞ اﭘﻮﮐﺴﺎﯾﺪﻫﺎي واﮐﻨﺸﮕﺮ ﺟﻠﻮﮔﯿﺮي ﮐﺮده و از ﻃﺮف دﯾﮕﺮ ﺑﺎﻋﺚ اﻓﺰاﯾﺶ
Transaminitis
106
1
ﺳﻄﻮح ﮔﻠﻮﺗﺎﺗﯿﻮن اﺣﯿﺎ ﺑﻌﻨﻮان ﯾﮏ ﺗﺮﮐﯿﺐ ﻏﯿﺮﻓﻌﺎل ﮐﻨﻨﺪه ﺳﻢ ﻣﯽ ﮔﺮدد .ﺑﻨﻈﺮ ﻣﯽ رﺳﺪ ﮐﻪ اﺳﺘﻔﺎده از اوﻟﺘﯽ ﭘﯿﺮاز ﭘﺲ از ﺑﻠﻊ و ﯾﺎ
اﺳﺘﻨﺸﺎق آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ،درﻣﺎﻧﯽ ﻣﻌﻘﻮل و ﮐﺎرﺳﺎز ﺑﺎﺷﺪ .در ﮐﺸﻮرﻫﺎي ﮐﻪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ B1ﺑﻄﻮر ﻣﻌﻤﻮل در اﻏﺬﯾﻪ ﺣﻀﻮر دارد،
واﮐﺴﯿﻨﺎﺳﯿﻮن در ﺑﺮاﺑﺮ وﯾﺮوس ﻫﭙﺎﺗﯿﺖ Bﺑﻌﻨﻮان ﺣﻔﺎﻇﯽ در ﻣﻘﺎﺑﻞ ﺧﻄﺮ ﮐﺎرﺳﯿﻨﻮﻣﺎ ﺗﻮﺻﯿﻪ ﻣﯽ ﺷﻮد.
107
ﻓﺼﻞ ﭘﻨﺠﻢ :ﮐﻨﺘﺮل آﻟﻮدﮔﯽ ﻫﺎي آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ در ﻣﺰارع ﮐﺸﺎورزي
و ﻣﻮاد ﻏﺬاﯾﯽ
108
ﻓﺴﺎد ﻣﻮاد ﻏﺬاﯾﯽ و ﺧﻮراك ﺟﺎﻧﻮران ﺑﺎ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﯾﮏ ﻣﺸﮑﻞ ﺟﻬﺎﻧﯽ اﺳﺖ .آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ در ﺷﺮاﯾﻂ آب و ﻫﻮاﯾﯽ
ﮔﺮﻣﺴﯿﺮي ﺑﻮاﺳﻄﻪ در ﺷﺮاﯾﻂ ﺑﺮداﺷﺖ ﻧﺎﻣﻨﺎﺳﺐ و اﻧﺒﺎرداري ﻧﺎﻣﻄﻠﻮب ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﯿﺸﻮﻧﺪ .ﮐﻨﺘﺮل آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﻧﯿﺎز ﺑﻪ راﻫﺒﺮدﻫﺎي
ﻣﺪﯾﺮﯾﺘﯽ ﮐﺎراﻣﺪ دارد ﺗﺎ ﺑﺘﻮاﻧﺪ از رﺷﺪ ﻗﺎرچ ﺑﺮ روي ﻣﺤﺼﻮل در ﻣﺰرﻋﻪ ،زﻣﺎن ﺑﺮداﺷﺖ ،ﻗﺒﻞ از ﺑﺮداﺷﺖ ،ﺑﻌﺪ از ﺑﺮداﺷﺖ ،ﻃﯽ
ﻓﺮآﯾﻨﺪ ﺣﻤﻞ و ﻧﻘﻞ و ﻧﻬﺎﯾﺘﺎ اﻧﺒﺎرداري ﺟﻠﻮﮔﯿﺮي ﮐﻨﺪ .ﺣﺬف آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ از اﻏﺬﯾﻪ ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از روش ﻫﺎي ﻣﻮﺟﻮد آﻟﻮدﮔﯽ
زداﯾﯽ ﺑﺴﯿﺎر دﺷﻮار اﺳﺖ .ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ،آﻧﺎﻟﯿﺰ آﻧﻬﺎ ﻫﺰﯾﻨﻪ ﺑﺮ ﺑﻮده و ﺗﻬﯿﻪ ﻧﻤﻮﻧﻪ اي ﮐﻪ ﻣﻌﺮف ﺣﻀﻮر آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ در ﻣﻘﺎﯾﺴﻪ ﺑﺎ
ﻧﻤﻮﻧﻪ اﺻﻠﯽ ﺑﺎﺷﺪ ﻣﺸﮑﻼت زﯾﺎدي دارد .ﻟﺬا ﻫﻤﻮاره ﺳﻌﯽ ﺑﺮ اﯾﻦ اﺳﺖ از ﺗﺸﮑﯿﻞ آﻧﻬﺎ در ﻣﺤﺼﻮﻻت ﮐﺸﺎورزي و ﻏﺬاﯾﯽ
ﺟﻠﻮﮔﯿﺮي ﺷﻮد .ﺗﺪوﯾﻦ ﯾﮏ ﺑﺮﻧﺎﻣﻪ ﻣﻮﺛﺮ و ﮐﺎرا ﺟﻬﺖ ﮐﻨﺘﺮل آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﻧﯿﺎزﻣﻨﺪ ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ و ﻣﺪﯾﺮﯾﺖ ﻋﻨﺎﺻﺮ ﮐﻠﯿﺪي دارد ﮐﻪ
در ﮐﺎﻫﺶ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﺳﻢ در ﺳﻄﺢ ﻣﺰرﻋﻪ و ﯾﺎ در ﺷﺮاﯾﻂ اﻧﺒﺎرداري ﻣﻮﺛﺮ ﺑﺎﺷﻨﺪ .در اﯾﻦ ﺧﺼﻮص ،ﺗﻮﺟﻪ وﯾﮋه ﺑﻪ ﻓﺎﮐﺘﻮرﻫﺎي آب و
ﻫﻮاﯾﯽ ،ﺳﯿﺴﺘﻢ ﻫﺎي ﮐﺎﺷﺖ ،ﻗﺒﻞ از ﺑﺮداﺷﺖ ،ﺑﺮداﺷﺖ ،و ﭘﺲ از ﺑﺮداﺷﺖ از اﻫﻢ ﻣﻮارد ﻣﺤﺴﻮب ﻣﯿﮕﺮدد ﺗﺎ ﺑﺪﯾﻦ ﺗﺮﺗﯿﺐ ،ﺷﺎﻧﺲ
ﺗﻮﻟﯿﺪ اﯾﻦ ﺳﻤﻮم در ﮐﻠﯿﻪ ﻣﺮاﺣﻞ ﺑﻪ ﺣﺪاﻗﻞ ﺑﺮﺳﺪ.
-1-5ﭘﯿﺸﮕﯿﺮي از ﻓﺴﺎد آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ
آﻟﻮدﮔﯽ ﻗﺎرﭼﯽ و ﺑﺪﻧﺒﺎل آن ﺗﺸﮑﯿﻞ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ در ﺳﻄﺢ ﻣﺰرﻋﻪ ﺑﻬﻨﮕﺎم ﺑﺮداﺷﺖ ﻣﺤﺼﻮل و ﯾﺎ در ﻃﻮل دوره
اﻧﺒﺎرداري و ﻓﺮاوري رخ دﻫﺪ .ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ راﻫﺒﺮدﻫﺎي ﻣﺪﯾﺮﯾﺖ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﺗﻮﻟﯿﺪات ﮐﺸﺎورزي ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻪ ﺳﻪ دﺳﺘﻪ ﺷﺎﻣﻞ
راﻫﺒﺮدﻫﺎي ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﻣﺮاﺣﻞ ﭘﯿﺶ از ﺑﺮداﺷﺖ ،ﺑﺮداﺷﺖ و ﭘﺲ از ﺑﺮداﺷﺖ ﺗﻘﺴﯿﻢ ﺑﻨﺪي ﺷﻮد.
-1-1-5ﻣﺪﯾﺮﯾﺖ ﻣﺤﺼﻮﻻت ﮐﺸﺎورزي در ﻣﺮﺣﻠﻪ ﭘﯿﺶ از ﺑﺮداﺷﺖ
اﻋﻤﺎل ﻣﺪﯾﺮﯾﺖ در ﻣﺮﺣﻠﻪ ﭘﯿﺶ از ﺑﺮداﺷﺖ ،اوﻟﯿﻦ ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺑﺮاي ﮐﻨﺘﺮل ﻓﺴﺎد آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ ﻣﺤﺼﻮﻻت ﮐﺸﺎورزي اﺳﺖ .ﮔﻮﻧﻪ
ﻫﺎي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ،ﻃﯿﻒ ﮔﺴﺘﺮده اي از ﻣﺤﺼﻮﻻت ﮐﺸﺎورزي ﻧﻈﯿﺮ ذرت ،ﺑﺎدام زﻣﯿﻨﯽ ،ﭘﺴﺘﻪ و ﻏﯿﺮه را در
ﺳﻄﺢ ﻣﺰرﻋﻪ آﻟﻮده ﮐﺮده و ﺑﺎﻋﺚ ﭘﻮﺳﯿﺪﮔﯽ داﻧﻪ ﻫﺎ ﻗﺒﻞ از ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺑﺮداﺷﺖ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ .اﺳﺘﺮاﺗﮋي ﻫﺎي ﻣﺘﻨﻮﻋﯽ ﺑﺮاي ﮐﻨﺘﺮل
آﻟﻮدﮔﯽ ﻗﺎرﭼﯽ و ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﻣﺰارع ﮐﺸﺎورزي ﺑﮑﺎر ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ ،ﻟﯿﮑﻦ ﻣﻌﻤﻮﻻ ﺑﺮاي ﮐﺴﺐ ﺣﺪاﮐﺜﺮ ﻣﻮﻓﻘﯿﺖ
اﺳﺘﻔﺎده ﻫﻤﺰﻣﺎن از ﺗﺮﮐﯿﺒﯽ از ﭼﻨﺪﯾﻦ روش ﺗﻮﺻﯿﻪ ﻣﯿﮕﺮدد .ﺑﻌﻨﻮان ﯾﮏ اﺻﻞ ﮐﻠﯽ ،ﻋﻤﺪه ﻣﻮارد ﺗﺸﮑﯿﻞ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ
109
ﻣﺰرﻋﻪ اﺳﺖ .در اﯾﻦ ﺧﺼﻮص ،ﻋﻮاﻣﻠﯽ ﻧﻈﯿﺮ ﺧﺸﮑﺴﺎﻟﯽ؛ ﺑﺎرﻧﺪﮔﯽ؛ رﻃﻮﺑﺖ ﺑﺎﻻ در زﻣﺎن ﺧﻮﺷﻪ دادن ﻣﺤﺼﻮل و آﻟﻮدﮔﯽ ﺑﺎ
ﺣﺸﺮات ﺗﺸﮑﯿﻞ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ را ﺗﺴﻬﯿﻞ ﻣﯽ ﻧﻤﺎﯾﻨﺪ .ﺗﺤﻘﯿﻘﺎت ﻧﺸﺎن داده اﺳﺖ ﮐﻪ ﮐﺎﻫﺶ آﻟﻮدﮔﯽ ﻣﺤﺼﻮل ﺑﻪ ﺣﺸﺮات ﺑﺮاي
ﮐﻨﺘﺮل آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﺑﺴﯿﺎر ﻣﻬﻢ اﺳﺖ ،زﯾﺮا آﺳﯿﺐ داﻧﻪ ﻫﺎ در اﺛﺮ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﺣﺸﺮات زﻣﯿﻨﻪ را ﺑﺮاي اﺳﺘﻘﺮار ﻗﺎرچ و ﺗﻮﻟﯿﺪ ﺳﻢ ﻣﻬﯿﺎ
ﻣﯿﺴﺎزد .ﻋﻮاﻣﻠﯽ ﻧﻈﯿﺮ رﻃﻮﺑﺖ ﺑﺎﻻ و ﺧﺸﮑﺴﺎﻟﯽ ﮐﻪ ﺷﺮاﯾﻂ ﺑﺤﺮاﻧﯽ ﻣﺤﺴﻮب ﻣﯿﺸﻮﻧﺪ ﻧﯿﺰ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ را ﺗﺴﻬﯿﻞ
ﻧﻤﺎﯾﻨﺪ .راﻫﮑﺎرﻫﺎي اﺻﻠﯽ ﻣﻘﺎﺑﻠﻪ ﺑﺎ ﺗﺸﮑﯿﻞ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ در ﻣﺤﺼﻮﻻت ﮐﺸﺎورزي در ﻣﺮﺣﻠﻪ ﭘﯿﺶ از ﺑﺮداﺷﺖ ﺷﺎﻣﻞ ﮐﻨﺘﺮل
ﺣﺸﺮات در ﺳﻄﺢ ﻣﺰرﻋﻪ ،اﺳﺘﻔﺎده از ﻣﻬﻨﺪﺳﯽ ژﻧﺘﯿﮏ ﺟﻬﺖ ﺗﻮﻟﯿﺪ وارﯾﺘﻪ ﻫﺎي ﮔﯿﺎﻫﯽ ﻣﻘﺎوم ﺑﻪ ﻗﺎرج ،رﻋﺎﯾﺖ ﺷﺮاﯾﻂ اﺳﺘﺎﻧﺪارد
آﺑﯿﺎري ،ﮐﻨﺘﺮل ﻋﻠﻒ ﻫﺎي ﻫﺮز و رﻋﺎﯾﺖ ﺗﻨﺎوب ﮐﺸﺖ ﻣﯿﺒﺎﺷﺪ .اﯾﻦ روش در ﺑﺴﯿﺎري از ﮐﺸﻮرﻫﺎ ﻣﻮرد ﺗﻮﺟﻪ ﻗﺮارﮔﺮﻓﺘﻪ ﮐﻪ ﻧﺘﯿﺠﻪ
ﺧﻮﺑﯽ ﻫﻢ در ﺑﺮ داﺷﺘﻪ اﺳﺖ .در راﺑﻄﻪ ﺑﺎ ﻣﻘﻮﻟﻪ ﻣﻘﺎوﻣﺖ ژﻧﺘﯿﮑﯽ ﺑﻪ آﻟﻮدﮔﯽ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮﺳﯽ ،از اواﯾﻞ دﻫﻪ 1970ﺗﺤﻘﯿﻘﺎت ﺑﺴﯿﺎري
در راﺳﺘﺎي ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﮔﯿﺎﻫﺎن زارﻋﯽ داراي ژﻧﻮﺗﯿﭗ ﻫﺎي ﻣﻘﺎوم در ﺷﺮاﯾﻂ آزﻣﺎﯾﺸﮕﺎﻫﯽ و ﻣﯿﺪاﻧﯽ اﻧﺠﺎم ﭘﺬﯾﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ ﮐﻪ ﺑﻪ
ﮐﻨﺘﺮل رﺷﺪ ﻗﺎرچ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ و ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﮐﻤﮏ ﺷﺎﯾﺎﻧﯽ ﮐﺮده اﺳﺖ .رﻋﺎﯾﺖ ﺑﺮﻧﺎﻣﻪ ﻫﺎي ﻣﻨﺎﺳﺐ آﺑﯿﺎري
ﻧﯿﺰ ﺑﺴﯿﺎر راﻫﮕﺸﺎ اﺳﺖ .آﺑﯿﺎري ﺑﺎﯾﺴﺘﯽ در زﻣﺎن ﻣﻨﺎﺳﺐ و ﺑﺪون وﻗﻔﻪ اﻧﺠﺎم ﮔﯿﺮد .ازﻣﯿﺎن ﻋﻮاﻣﻞ اﺳﺘﺮس زا ﺑﺮاي ﮔﯿﺎﻫﺎن در
ﻃﻮل دوره رﺷﺪ ،ﻣﻌﻤﻮﻟﺘﺮﯾﻦ و ﺷﺎﯾﺪ ﺑﺮﺟﺴﺘﻪ ﺗﺮﯾﻦ آﻧﻬﺎ ﺧﺸﮑﺴﺎﻟﯽ ﺑﺎﺷﺪ .ﺑﻬﻤﯿﻦ ﺟﻬﺖ ﺗﺎﻣﯿﻦ آﺑﯽ ﺑﺎ ﻇﺮﻓﯿﺖ ﻧﮕﻬﺪارﻧﺪﮔﯽ ﺑﺎﻻ
ﺑﻮﯾﮋه در ﻣﻨﺎﻃﻖ ﺑﺎ ﺑﺎرﻧﺪﮔﯽ ﻣﺤﺪود و ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ در ﺧﺎك ﻫﺎ ﺷﻨﯽ از اﻫﻤﯿﺖ ﺑﺎﻻﯾﯽ ﺑﺮﺧﻮردار اﺳﺖ .ﻃﺒﯿﻌﺘﺎ ﺑﺎ ﺑﮑﺎرﮔﯿﺮي ﺷﯿﻮه
آﺑﯿﺎري ﻣﻨﺎﺳﺐ ﺷﺮاﯾﻂ ﺧﺸﮑﺴﺎﻟﯽ ﺗﺎﺣﺪودي ﻣﻬﺎر ﺷﺪه و ﻓﺴﺎد آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯽ ﯾﺎﺑﺪ .آﺑﯿﺎري ﯾﺎ ﺑﺎرش ﻣﯿﺰان ﮐﺎﻓﯽ ﺑﺎران
ﻧﻪ ﺗﻨﻬﺎ اﺛﺮات ﺧﺸﮑﺴﺎﻟﯽ در ﮔﯿﺎه را ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯿﺪﻫﺪ ،ﺑﻠﮑﻪ دﻣﺎي ﺧﻨﮏ ﺗﺮي را در ﻣﺤﯿﻂ ﭘﯿﺮاﻣﻮﻧﯽ ﮔﯿﺎﻫﺎن ﺑﻮﺟﻮد ﻣﯽ آورد.
ﻧﮕﺮاﻧﯽ اﺻﻠﯽ در ﺑﺴﯿﺎري از ﻣﻨﺎﻃﻘﯽ ﮐﻪ ﻣﺤﺼﻮﻻت ﮐﺸﺎورزي ﮐﺸﺖ ﻣﯽ ﺷﻮد و آﻟﻮدﮔﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ ﻣﺴﺌﻠﻪ اﺻﻠﯽ اﺳﺖ اﯾﻦ
اﺳﺖ ﮐﻪ ﺷﺮاﯾﻂ آﺑﯿﺎري و آب ﮐﺎﻓﯽ در دﺳﺘﺮس ﻧﯿﺴﺖ .ﺑﻌﻨﻮان ﻧﻤﻮﻧﻪ ،ﺑﯿﺶ از ﻧﯿﻤﯽ از ﻣﺰارع ﻏﻼت در ﺟﻨﻮب ﺷﺮق اﯾﺎﻻت
ﻣﺘﺤﺪه ﺗﺤﺖ ﺷﺮاﯾﻂ و زﻣﯿﻨﯽ ﻫﺎي ﺧﺸﮏ ﮐﺸﺖ ﻣﯽ ﮔﺮدد .ﻋﻤﻠﯿﺎت ﮐﻨﺘﺮل ﻋﻠﻔﻬﺎي ﻫﺮز از ﺟﻤﻠﻪ راﻫﮑﺎرﻫﺎي ﻣﻮﺛﺮ دﯾﮕﺮ در
ﮐﻨﺘﺮل آﻟﻮدﮔﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ ﻣﺤﺼﻮﻻت ﮐﺸﺎورزي در ﺳﻄﺢ ﻣﺰرﻋﻪ ﻣﺤﺴﻮب ﻣﯿﺸﻮد .ﻋﻠﻒ ﻫﺎي ﻫﺮز ﺑﺎ ﮔﯿﺎﻫﺎن زراﻋﯽ ﺑﺮ ﺳﺮ
ﻣﻮاد ﻏﺬاﯾﯽ و آب رﻗﺎﺑﺖ ﮐﺮده و اﺣﺘﻤﺎل ﺑﺮوز اﺳﺘﺮس ﺧﺸﮑﺴﺎﻟﯽ را اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽ دﻫﻨﺪ .در ﻧﺘﯿﺠﻪ اﺣﺘﻤﺎل آﻟﻮدﮔﯽ ﮔﯿﺎﻫﺎن ﺑﺎ
ﻗﺎرچ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽ ﯾﺎﺑﺪ .ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ اﺳﺘﻔﺎده از ﻋﻠﻒ ﮐﺶ ﻫﺎ و ﮐﻨﺘﺮل ﻋﻠﻒ ﻫﺎي ﻫﺮز ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ در ﮐﺎﺳﺘﻦ از
آﻟﻮدﮔﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ ﻣﻮﺛﺮ ﺑﺎﺷﺪ .از ﺟﻤﻠﻪ راﻫﮑﺎرﻫﺎي دﯾﮕﺮ ،ﺗﻨﺎوب ﮐﺸﺖ ﻣﯿﺒﺎﺷﺪ .ﺑﮑﺎرﮔﯿﺮي ﮐﺸﺘﮕﺮد ﯾﺎ ﺗﻨﺎوب ﮐﺸﺖ ﺧﻄﺮ
اﻧﺘﻘﺎل ﻗﺎرچ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ از ﺳﺎﻟﯽ ﺑﻪ ﺳﺎل دﯾﮕﺮ را ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯽ دﻫﺪ و ﺑﺪﯾﻦ ﺗﺮﺗﯿﺐ ،آﻟﻮدﮔﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ را ﻣﺤﺪود
ﻣﯽ ﺳﺎزد.
-2-1-5ﻣﺪﯾﺮﯾﺖ ﻣﺤﺼﻮﻻت ﮐﺸﺎورزي در ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺑﺮداﺷﺖ
ﺑﺮ اﺳﺎس ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت اﻧﺠﺎم ﺷﺪه ،زﻣﺎن ﺑﺮداﺷﺖ ﻣﺤﺼﻮل ﺑﺮ ﺗﺸﮑﯿﻞ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ اﺛﺮ دارد .زﻣﺎن ﺑﺮداﺷﺖ ﺑﺎﯾﺪ ﺗﺮﺟﯿﻬﺎ ﻫﻨﮕﺎﻣﯽ
ﺑﺎﺷﺪ ﮐﻪ ﻣﺤﺼﻮل ﮐﺎﻣﻼ رﺷﺪ ﮐﺮده و ﭼﺮﺧﻪ رﺷﺪ آن ﮐﺎﻣﻞ ﺷﺪه ﺑﺎﺷﺪ .ﻣﺤﺼﻮﻻﺗﯽ ﮐﻪ در ﻣﺰرﻋﻪ ﻣﺪت زﻣﺎن ﺑﯿﺸﺘﺮي ﺑﺎﻗﯽ ﻣﯽ
ﻣﺎﻧﻨﺪ ،ﺑﯿﺸﺘﺮ ﻣﺴﺘﻌﺪ ﺗﺸﮑﯿﻞ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﻫﺴﺘﻨﺪ .ﻫﻤﯿﻨﻄﻮر ﺟﻤﻊ آوري ﻣﺤﺼﻮل ﺑﺎﯾﺴﺘﯽ ﻗﺒﻞ از ﺳﺮﻣﺎي ﺷﺪﯾﺪ و ﯾﺨﺒﻨﺪان
ﺻﻮرت ﮔﯿﺮد ،ﭼﺮا ﮐﻪ ﻋﻠﻮﻓﻪ ﺧﺸﮏ ﺗﺮ ﺷﺪه و ﺑﺴﺘﻪ ﺑﻨﺪي آﻧﻬﺎ ﺑﺎ ﻣﺸﮑﻞ ﻣﻮاﺟﻪ ﻣﯽ ﺷﻮد .ﻋﺎﻣﻞ ﻣﻬﻢ دﯾﮕﺮ در زﻣﺎن ﺑﺮداﺷﺖ،
ﻣﺪﯾﺮﯾﺖ ﺑﺎﻗﯽ ﻣﺎﻧﺪه ﻣﺤﺼﻮل در ﻣﺰرﻋﻪ و ﺣﺬف ﻣﻮاد زاﺋﺪ ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ ،زﯾﺮا ﺑﺎﻗﯽ ﻣﺎﻧﺪه ﻣﺤﺼﻮﻻت ﻋﺎﻣﻠﯽ ﺑﺮاي ﺑﻘﺎء ﮐﻨﯿﺪﯾﻮم ﻫﺎي
ﻗﺎرﭼﯽ و آﻟﻮدﮔﯽ ﻧﺎﺷﯽ از آن در ﻣﺤﺼﻮﻻت ﺑﻌﺪي ﻫﺴﺘﻨﺪ.
110
-3-1-5ﻣﺪﯾﺮﯾﺖ ﻣﺤﺼﻮﻻت ﮐﺸﺎورزي در ﻣﺮﺣﻠﻪ ﭘﺲ از ﺑﺮداﺷﺖ
ﻫﻤﺎﻧﻄﻮر ﮐﻪ ذﮐﺮ ﺷﺪ ،ﭘﯿﺸﮕﯿﺮي از ﻃﺮﯾﻖ ﻣﺪﯾﺮﯾﺖ ﻗﺒﻞ از ﺑﺮداﺷﺖ ﺑﻬﺘﺮﯾﻦ روش ﺑﺮاي ﮐﻨﺘﺮل آﻟﻮدﮔﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ ﻣﺤﺼﻮﻻت
ﮐﺸﺎورزي اﺳﺖ .ﻟﯿﮑﻦ در ﺻﻮرﺗﯽ ﮐﻪ آﻟﻮدﮔﯽ ﺑﻌﺪ از اﯾﻦ ﻣﺮﺣﻠﻪ رخ دﻫﺪ ،ﺧﻄﺮات ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﺳﻤﻮم ﺑﺎﯾﺪ از ﻃﺮﯾﻖ روش ﻫﺎي
ﺑﻌﺪ از ﺑﺮداﺷﺖ ﻣﺪﯾﺮﯾﺖ ﺷﻮد .روش ﻫﺎي ﭘﯿﺸﮕﯿﺮي از رﺷﺪ ﻗﺎرچ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺑﻌﺪ از ﺑﺮداﺷﺖ ﻋﻤﺪﺗﺎ در
ﻣﺮاﺣﻞ ﻓﺮآوري و اﻧﺒﺎرداري ﻣﺤﺼﻮﻻت ﮐﺸﺎورزي ﺻﻮرت ﻣﯽ ﮔﯿﺮد .اﻧﺒﺎرداري ﺻﺤﯿﺢ و اﺻﻮﻟﯽ ،ﺣﻔﺎﻇﺖ از ﻣﺤﺼﻮل در ﻣﻘﺎﺑﻞ
رﻃﻮﺑﺖ ،ﺣﺸﺮات و ﻓﺎﮐﺘﻮرﻫﺎي ﻣﺤﯿﻄﯽ ،و ﻧﮕﻬﺪاري ﻣﺤﺼﻮل روي ﺳﻄﻮح ﺧﺸﮏ و ﺗﻤﯿﺰ ﻣﯿﺘﻮاﻧﺪ در ﮐﺎﻫﺶ ﻓﺴﺎد آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ
ﻃﯽ ﻣﺮﺣﻠﻪ ﭘﺲ از ﺑﺮداﺷﺖ ﻣﻔﯿﺪ واﻗﻊ ﺷﻮد .ﻋﻼوه ﺑﺮاﯾﻦ ،اﺳﺘﻔﺎده از روﺷﻬﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ از ﺟﻤﻠﻪ ﺗﻤﯿﺰ ﮐﺮدن ،ﺟﺪاﺳﺎزي
اﻟﮑﺘﺮوﻧﯿﮑﯽ و ﯾﺎ دﺳﺘﯽ داﻧﻪ ﻫﺎي آﻟﻮده ﺑﻪ ﻗﺎرچ ،ﻏﯿﺮﻓﻌﺎل ﺳﺎزي ﺣﺮارﺗﯽ و ﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺑﺨﺶ ﻗﺎﺑﻞ ﻣﻼﺣﻈﻪ اي از
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ را ﺣﺬف ﮐﻨﻨﺪ .ﺑﯽ ﺗﺮدﯾﺪ ﮐﻨﺘﺮل ﺑﻌﺪ از ﺑﺮداﺷﺖ و روش ﻫﺎي آﻟﻮدﮔﯽ زداﯾﯽ ﺳﻢ ﯾﮏ اﺑﺰار ﻣﻬﻢ ﺑﺮاي اﺟﺘﻨﺎب از
در ﻣﻌﺮض ﻗﺮارﮔﯿﺮي ﻣﺼﺮف ﮐﻨﻨﺪﮔﺎن اﺳﺖ .روش ﻫﺎي ﮐﺎﻫﺶ و ﯾﺎ آﻟﻮدﮔﯽ زداﯾﯽ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ ﺑﺎﯾﺪ ﺑﺘﻮاﻧﺪ :
ﺳﻢ را ﻏﯿﺮ ﻓﻌﺎل ،ﺗﺨﺮﯾﺐ و ﯾﺎ ﺣﺬف ﮐﻨﻨﺪ.
ارزش ﺗﻐﺬﯾﻪ اي و ﻗﺎﺑﻠﯿﺖ ﭘﺬﯾﺮش ﻣﺎده ﻏﺬاﯾﯽ را ﺣﻔﻆ ﮐﻨﻨﺪ.
ﺧﻮاص ﺗﮑﻨﻮﻟﻮژﯾﮑﯽ ﻣﺤﺼﻮل را ﺗﻐﯿﯿﺮ ﻧﺪﻫﻨﺪ.
در ﺻﻮرت اﻣﮑﺎن ﮐﻨﯿﺪﯾﻮم ﻫﺎي ﻗﺎرﭼﯽ را ﺗﺨﺮﯾﺐ ﮐﻨﺪ.
ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﻣﻮارد ذﮐﺮ ﺷﺪه ﻓﻮق ﻣﯽ ﺗﻮان ﮔﻔﺖ ﮐﻪ ﺑﺮاي ﮐﻨﺘﺮل ﺣﻀﻮر ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ در ﺧﺸﮑﺒﺎر ،ﺑﻪ ﮐﺎرﮔﯿﺮي ﯾﮏ ﺳﯿﺴﺘﻢ
ﻣﺪﯾﺮﯾﺘﯽ ﻣﺒﺘﻨﯽ ﺑﺮ اﺳﺘﺎﻧﺪاردﻫﺎي ﺟﻬﺎﻧﯽ اﯾﻤﻨﯽ ﻏﺬاﯾﯽ و ﮐﻨﺘﺮل ﻣﺮﺗﺐ ﮐﻠﯿﻪ ﻧﻘﺎط ﺑﺤﺮاﻧﯽ در ﻣﺮاﺣﻞ ﻗﺒﻞ از ﺑﺮداﺷﺖ ،ﺑﺮداﺷﺖ،
ﺑﻌﺪ از ﺑﺮداﺷﺖ ،اﻧﺒﺎرداري ،ﺑﺴﺘﻪ ﺑﻨﺪي و ﺗﻮزﯾﻊ اﺟﺘﻨﺎب ﻧﺎﭘﺬﯾﺮ اﺳﺖ .ﻻزﻣﻪ ﺑﮑﺎرﮔﯿﺮي ﭼﻨﯿﻦ روﺷﯽ ،آﻣﻮزش ﻣﺪاوم ﻧﯿﺮوﻫﺎي
ﻣﺘﺨﺼﺺ ﺑﺮاي ﭘﯿﺎده ﺳﺎزي ﺳﯿﺴﺘﻢ ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ .در اﯾﻦ زﻣﯿﻨﻪ FAO ،ﻫﻤﮑﺎري ﻫﺎي زﯾﺎدي را ﺑﺎ ﮐﺸﻮرﻫﺎي ﻋﻀﻮ در ﺟﻨﺒﻪ ﻫﺎي
ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻣﺪﯾﺮﯾﺖ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ داﺷﺘﻪ اﺳﺖ و ﺑﻄﻮر ﭘﯿﻮﺳﺘﻪ اﯾﻦ ﮐﺸﻮرﻫﺎ را ﺑﺮاي رﺳﯿﺪن ﺑﻪ ﺗﻮاﻧﺎﯾﯽ ﻫﺎي ﻻزم ﮐﻤﮏ ﻣﯽ
ﻧﻤﺎﯾﺪ .ﺑﻪ ﺣﺪاﻗﻞ رﺳﺎﻧﺪن ﺧﻄﺮات ﻧﺎﺷﯽ از آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ از ﻃﺮﯾﻖ ﺑﻪ ﮐﺎرﮔﯿﺮي ﻋﻤﻠﯿﺎت ﺑﻬﯿﻨﻪ ﮐﺸﺎورزي ،ﻓﺮآوري ﻣﺤﺼﻮﻻت
و ﺣﻤﻞ وﻧﻘﻞ ﻫﻤﭽﻨﺎن از اوﻟﻮﯾﺖ ﻫﺎي اﺻﻠﯽ FAOﺑﺤﺴﺎب ﻣﯽ آﯾﺪ .رﻋﺎﯾﺖ اﺳﺘﺎﻧﺪاردﻫﺎي اﯾﻤﻨﯽ ﻏﺬاﯾﯽ و ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ
اﺳﺘﺎﻧﺪاردﻫﺎي ﻣﻮﺟﻮد در ﺧﺼﻮص ﺣﺪ ﻣﺠﺎز آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ در ﺧﺸﮑﺒﺎر ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺣﻤﺎﯾﺖ از ﻣﺼﺮف ﮐﻨﻨﺪﮔﺎن و ﺗﻮﺳﻌﻪ
ﻣﺒﺎدﻻت ﺟﻬﺎﻧﯽ اﯾﻦ ﻣﺤﺼﻮﻻت اﺳﺘﺮاﺗﮋﯾﮏ را در ﺑﺮداﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ.
-2-5روشﻫﺎي ﺣﺬف و ﻏﯿﺮﻓﻌﺎل ﺳﺎزي آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦﻫﺎ
-1-2-5روش ﻫﺎي ﻓﯿﺰﯾﮑﯽ
درﺟﻪ ﺣﺮارت
ﺣﺴﺎﺳﯿﺖ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦﻫﺎ در ﺑﺮاﺑﺮ ﺣﺮارت ﺗﺎﺑﻊ ﺷﺮاﯾﻂ ﻣﺤﯿﻄﯽ اﺳﺖ .ﺑﺮاي ﻣﺜﺎل وﺟﻮد رﻃﻮﺑﺖ در ﻣﻮاد ﻏﺬاﯾﯽ ﺑﺎﻋﺚ اﻓﺰاﯾﺶ
درﺻﺪ ﺗﺠﺰﯾﻪ و از ﺑﯿﻦ رﻓﺘﻦ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦﻫﺎ در ﺑﺮاﺑﺮ ﺣﺮارت ﻣﯽﺷﻮد و اﯾﻦ ﮐﺎر ﺗﺤﺖ ﺗﺄﺛﯿﺮ ﻫﯿﺪروﻟﯿﺰ ﺣﻠﻘﻪ ﻻﮐﺘﻮﻧﯽ ﺳﻢ در
ﻏﻠﻈﺖﻫﺎي ﻣﺆﺛﺮ رﻃﻮﺑﺖ و درﺟﻪ ﺣﺮارت اﻧﺠﺎم ﻣﯽﮔﯿﺮد .ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ،ﺣﻀﻮر رﻃﻮﺑﺖ در ﻣﺤﯿﻂ ﺳﺒﺐ ﺗﺤﺮﯾﮏ واﮐﻨﺶﻫﺎي
ﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ در ﻣﻮﻗﻌﯿﺖﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺳﺎﺧﺘﺎري در ﺑﺮﺧﯽ از ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦﻫﺎ ﺷﺪه و در ﻧﺘﯿﺠﻪ ﺳﻤﯿﺖ آﻧﻬﺎ را ﺗﻐﯿﯿﺮ ﻣﯽدﻫﺪ .از ﻃﺮف
دﯾﮕﺮ ،ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦﻫﺎ و ﺳﺎﯾﺮ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت ﻏﺬاﯾﯽ در ﻣﺤﯿﻂ ﺑﺎﻋﺚ ﺣﻔﻆ و ﺛﺒﺎت آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦﻫﺎ در ﻣﻮادﻏﺬاﯾﯽ ﺣﺮارت دﯾﺪه ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ ﮐﻪ
اﯾﻦ ﻓﺮاﯾﻨﺪ ﻧﺎﺷﯽ از ﮐﺎﻫﺶ ﻧﻔﻮذ ﺣﺮارت و ﺗﺜﺒﯿﺖ ﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﻪ وﺳﯿﻠﻪ اﺗﺼﺎل ﺑﺎ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦﻫﺎ و ﺳﺎﯾﺮ اﺟﺰاي ﺗﺸﮑﯿﻞدﻫﻨﺪه ﻧﻤﻮﻧﻪ
111
ﻏﺬاﯾﯽ اﺳﺖ .ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪه اﺳﺖ ﮐﻪ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎي ﺧﺎﻟﺺ از ﺟﻤﻠﻪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﻘﺎوﻣﺖ زﯾﺎدي در ﺑﺮاﺑﺮ درﺟﻪ ﺣﺮارت
از ﺧﻮد ﻧﺸﺎن ﻣﯿﺪﻫﻨﺪ و ﺑﺮاي ﺗﺠﺰﯾﻪ ﺷﺪن ﻧﯿﺎز ﺑﻪ درﺟﻪ ﺣﺮارتﻫﺎي ﺑﺎﻻﺗﺮي در ﻣﻘﺎﯾﺴﻪ ﺑﺎ ﻓﺮم ﻣﺨﻠﻮط دارد .ﻧﻘﻄﻪ ذوب 90
درﺻﺪ از ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦﻫﺎ ﺑﺎﻻﺗﺮ از 100°Cاﺳﺖ و 70درﺻﺪ از ﺗﻮﮐﺴﯿﻦﻫﺎي ﻗﺎرﭼﯽ ﻧﻘﻄﻪ ذوب 25-150°Cدارﻧﺪ .ﺑﺮاي
اﻓﺰاﯾﺶ درﺻﺪ ﺗﺠﺰﯾﻪ و ﮐﺎﻫﺶ اﻧﻮاع ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦﻫﺎ و ﺑﻪ ﺧﺼﻮص آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦﻫﺎ در ﻣﻮاد ﻏﺬاﯾﯽ ،اﻧﻮاع روشﻫﺎي ﺣﺮارﺗﯽ
وﺟﻮد دارد ﮐﻪ ﻋﺒﺎرﺗﻨﺪ از:
اﻟﻒ( ﺑﺮﯾﺎن ﮐﺮدن :ﻣﻮادﻏﺬاﯾﯽ ﺣﺎوي آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ و ﯾﺎ اوﮐﺮاﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﭼﻨﺎﻧﭽﻪ ﺑﻪ ﻣﺪت 30دﻗﯿﻘﻪ در درﺟﻪ ﺣﺮارت ﺑﺎﻻﺗﺮ از
150-200°Cﺳﺮخ ﺷﻮﻧﺪ ،ﺳﻤﯿﺖ آﻧﻬﺎ ﺑﻪ ﻣﯿﺰان 40-80درﺻﺪ ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯽﯾﺎﺑﺪ .در ﻣﻮاردي ﮐﻪ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦﻫﺎ داﺧﻞ ﺑﺎﻓﺖ
ﻣﯿﺴﻠﯿﻮﻣﯽ ﻗﺎرچ ﺟﺎي ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺑﺎﺷﻨﺪ ،روش ﺑﺮﯾﺎن ﮐﺮدن درﺻﺪ ﮐﻤﯽ از اﯾﻦ ﺗﻮﮐﺴﯿﻦﻫﺎ را ﻣﻨﻬﺪم ﻣﯿﺴﺎزد.
ب( ﭘﺨﺖ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﻧﺎن ،ﮐﯿﮏ ﯾﺎ ﭘﺨﺖ در ﻓﺮ :درﺟﻪ ﺣﺮارتﻫﺎي 90-120°Cﻓﺮ ﺳﺒﺐ ﻣﯽﺷﻮد ﮐﻪ 80درﺻﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در
ﻧﺎن ﯾﺎ ﮐﯿﮑﯽ ﮐﻪ 20درﺻﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ داﺷﺘﻪ اﺳﺖ ،ﺗﺠﺰﯾﻪ ﺷﻮد.
ج( ﭘﺨﺖ در ﻣﺤﯿﻂﻫﺎي آﺑﯽ ﯾﺎ ﭘﺨﺖ ﻣﺮﻃﻮب :درﺻﺪ ﺗﺠﺰﯾﻪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦﻫﺎ و ﺑﻪ ﺧﺼﻮص AFB1در ﻣﺤﯿﻂﻫﺎي آﺑﯽ و در
درﺟﻪ ﺣﺮارتﻫﺎي 120°Cﺑﻪ ﻣﺪت 20دﻗﯿﻘﻪ اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽﯾﺎﺑﺪ .زﯾﺮا در اﯾﻦ روش ﺣﻠﻘﻪ ﻻﮐﺘﻮﻧﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﻠﻮﮐﻪ ﺷﺪه و
ﺧﺼﻮﺻﯿﺎت ﺳﺎﺧﺘﺎري ﺧﻮد را از دﺳﺖ ﻣﯽدﻫﺪ .ﺑﺮاي ﺗﺄﺛﯿﺮ ﺑﻬﺘﺮ درﺟﻪ ﺣﺮارت ﻣﺮﻃﻮب را ﺑﺎ ﻓﺸﺎر ﺗﻮأم ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ .ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﯽرﺳﺪ
ﮐﻪ ﻓﺎﮐﺘﻮرﻫﺎي ﻣﻮﺟﻮد در ﻣﻮادﻏﺬاﯾﯽ ﺗﺄﺛﯿﺮ زﯾﺎدي ﺑﺮ ﻋﻤﻠﮑﺮد ﺣﺮارت ﻣﺮﻃﻮب دارﻧﺪ .ﺑﺮاي ﻣﺜﺎل ﻣﻮادﻏﺬاﯾﯽ ﮐﻪ درﺻﺪ ﭼﺮﺑﯽ
ﺑﺎﻻﯾﯽ دارﻧﺪ و ﯾﺎ روﻏﻦ آﻧﻬﺎ زﯾﺎد اﺳﺖ ،در ﺑﺮاﺑﺮ ﺗﺠﺰﯾﻪ ﺷﺪن آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦﻫﺎ در روش ﺣﺮارت ﻣﺮﻃﻮب ﻣﻘﺎوﻣﺖ زﯾﺎدي از ﺧﻮد
ﻧﺸﺎن ﻣﯽدﻫﻨﺪ.
اﺳﺘﻔﺎده از ﺻﺎﻓﯽﻫﺎ
اﻣﺮوزه ﺑﻪ ﮐﻤﮏ ﺻﺎﻓﯽﻫﺎ و ﻋﻤﻞ ﻓﯿﻠﺘﺮاﺳﯿﻮن در ﺻﻨﺎﯾﻊ ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺑﻪ ﺧﺼﻮص ﺻﻨﺎﯾﻊ روﻏﻦﮐﺸﯽ ﻗﺎدرﻧﺪ 100درﺻﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ
ﻣﻮﺟﻮد در روﻏﻦﻫﺎي ﺧﻮرﮐﯽ را ﺣﺬف ﻧﻤﺎﯾﻨﺪ .ﻋﻤﻞ ﺳﺎﻧﺘﺮﯾﻔﻮژ ﮐﺮدن ﻗﺎدر اﺳﺖ ﻓﻘﻂ 65درﺻﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﻮﺟﻮد در روﻏﻦ
ﺑﺎدامزﻣﯿﻨﯽ را رﺳﻮب داده و ﺣﺬف ﻧﻤﺎﯾﺪ و 35درﺻﺪ ﺑﺎﻗﯿﻤﺎﻧﺪه را ﻣﯽﺗﻮان ﺑﻪ ﮐﻤﮏ ﺟﺎذب ﻫﺎي ﺳﻄﺤﯽ از ﻣﺤﯿﻂ ﻏﺬاﯾﯽ ﺧﺎرج
ﮐﺮد .از اﯾﻨﺮو ﺻﺎﻓﯽﻫﺎي ﺑﺎﻟﺸﺘﮏ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺑﻪ ﮔﻮﻧﻪاي ﻃﺮاﺣﯽ ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ ﮐﻪ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان اﺑﺰاري در ﺻﻨﺎﯾﻊ روﻏﻦﮐﺸﯽ ﺑﺪون اﯾﺠﺎد زﯾﺎن و
ﯾﺎ داﺷﺘﻦ ﻫﺰﯾﻨﻪ ﺑﺎﻻ ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده ﻗﺮار ﮔﯿﺮﻧﺪ .ﻓﯿﻠﺘﺮﻫﺎي ﻣﺨﺼﻮص ﺟﺬب ﺳﻤﻮم در ﻣﺮﺣﻠﻪ اول ﻋﺒﻮر روﻏﻦ 85درﺻﺪ
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ را ﺣﺬف ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ و ﺑﻌﺪ از ﻋﺒﻮر ﻣﺠﺪد روﻏﻦ از ﻣﯿﺎن آﻧﻬﺎ ﻗﺎﺑﻠﯿﺖ ﺣﺬف آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﻪ 100درﺻﺪ ﻣﯽرﺳﺪ .ﻣﻘﺪار
ﺟﺬب آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺗﺎﺑﻌﯽ از ﻧﻮع ﺧﺎك ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده در ﺻﺎﻓﯽ اﺳﺖ .ﻗﺪرت ﺟﺬب ﺧﺎك ﻧﯿﺰ ﺑﺴﺘﮕﯽ ﺑﻪ ﻋﻮاﻣﻞ ﻣﺤﯿﻄﯽ دارد.
ﺑﺮاي ﻣﺜﺎل در pHﺧﻨﺜﯽ 100 ،ﻣﯿﻠﯽﮔﺮم AFB1ﺑﻪ وﺳﯿﻠﻪ 100ﻣﯿﻠﯽﮔﺮم ﮐﺮﺑﻦ ﻓﻌﺎل ﺟﺬب ﻣﯽﺷﻮد ،و در ﺷﺮاﯾﻂ pHاﺳﯿﺪي و
ﻗﻠﯿﺎﯾﯽ ﻗﺪرت ﺟﺬب ﺳﻢ ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯽ ﯾﺎﺑﺪ .اﻧﺪازه و ﮐﺎرﺑﺮد ﺻﺎﻓﯽﻫﺎ ﺑﺮاي اﺳﺘﻔﺎده در آزﻣﺎﯾﺸﮕﺎه ،ﭘﺎﯾﻠﻮت ،و ﯾﺎ ﺻﻨﻌﺖ ﻧﯿﺎز ﺑﻪ
ﺑﺮرﺳﯽ و ﮐﻨﺘﺮل دارد.
ﺟﺪاﺳﺎزي ﻣﮑﺎﻧﯿﮑﯽ
ﺟﺪاﺳﺎزي ﻣﮑﺎﻧﯿﮑﯽ ﯾﺎ دﺳﺘﻪ ﺑﻨﺪي ﻣﺤﺼﻮﻻت ﮐﺸﺎورزي آﻟﻮده ﺑﻪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ،ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﯾﮏ روش ﻓﯿﺰﯾﮑﯽ ﺧﻨﺜﯽﺳﺎزي و ﯾﺎ
ﻏﯿﺮﻓﻌﺎل ﻧﻤﻮدن آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦﻫﺎ ﻧﺒﻮده ،ﺑﻠﮑﻪ ﺳﯿﺴﺘﻤﯽ اﺳﺖ ﮐﻪ ﺟﻬﺖ ﭘﯿﺸﮕﯿﺮي از رﺷﺪ و ﺗﻮﺳﻌﻪ و ﻧﻔﻮذ ﻗﺎرچ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﻣﺤﺼﻮﻻت ﮐﺸﺎورزي و ﺑﻪ ﺧﺼﻮص ﻣﺤﺼﻮﻻت ﻏﺬاﯾﯽ ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده ﻗﺮار ﻣﯿﮕﯿﺮد .در ﯾﺎن ﺧﺼﻮص،
ﺗﻮﺻﯿﻪﻫﺎي زﯾﺮ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﺳﺎدهﺗﺮﯾﻦ راﻫﻬﺎ ﺑﺮاي ﺣﻔﻆ ﮐﯿﻔﯿﺖ ﻣﺤﺼﻮﻻت و ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﺣﺬف آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﻄﺮح ﻫﺴﺘﻨﺪ:
112
ﻣﺤﺼﻮﻻت ﺣﺴﺎس و آﺳﯿﺐﭘﺬﯾﺮ در ﺑﺮاﺑﺮ ﺗﻬﺎﺟﻢ ﻗﺎرچﻫﺎ و آﻟﻮدﮔﯽ ﺑﻪ ﺳﻤﻮم ﻗﺎرﭼﯽ ،ﺑﺎﯾﺪ در ﺷﺮاﯾﻂ ﻣﻨﺎﺳﺐ اﻧﺒﺎر،
ﻧﮕﻬﺪاري و ﺣﻤﻞ و ﻧﻘﻞ ﺷﻮﻧﺪ.
ﻫﻨﮕﺎم ﺗﻬﯿﻪ و اﺳﺘﻔﺎده از ﻏﺬاي دام در ﻣﻮاردي ﮐﻪ آﻟﻮدﮔﯽ ﻗﺎرﭼﯽ زﯾﺎد اﺳﺖ ،ﻣﺤﺼﻮل ﮐﻨﺎر ﮔﺬاﺷﺘﻪ ﺷﻮد .ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﻏﺬاي
دام و ﻃﯿﻮر در ﺷﺮاﯾﻂ ﻣﻨﺎﺳﺒﯽ از ﻧﻈﺮ درﺟﻪ ﺣﺮارت و رﻃﻮﺑﺖ ﻧﮕﻬﺪاري ﺷﻮﻧﺪ ﺗﺎ از رﺷﺪ و ﺗﮑﺜﯿﺮ ﻗﺎرچﻫﺎ و آﻟﻮدﮔﯽ ﺑﻪ
ﺳﻤﻮم ﻗﺎرﭼﯽ ﻣﺼﻮن ﺑﺎﻗﯽ ﺑﻤﺎﻧﻨﺪ.
دﺳﺘﮕﺎهﻫﺎي اﻧﺘﻘﺎل و ﺗﻐﺬﯾﻪ دامﻫﺎ ﻧﯿﺰ ﺑﺎﯾﺪ داراي اﻣﮑﺎﻧﺎت ﻧﻈﺎﻓﺖ و ﺿﺪﻋﻔﻮﻧﯽ ﺑﺎﺷﻨﺪ.
داﺧﻞ ﻣﺨﺎزن ﻏﺬا ﺑﻪ ﺧﺼﻮص ﺑﺨﺶﻫﺎي ﻗﯿﻔﯽ ﺷﮑﻞ ﺑﺎﯾﺪ ﮐﺎﻣﻼً ﺻﯿﻘﻠﯽ ﺑﻮده و ﻫﻢزﻧﯽ ﺟﻬﺖ ﺑﻪ ﻫﻢ زدن ﻣﺤﺘﻮﯾﺎت داﺷﺘﻪ
ﺑﺎﺷﺪ ﺗﺎ اﻣﮑﺎن ﭼﺴﺒﯿﺪن ﻣﻮاد ﺑﻪ ﮔﻮﺷﻪﻫﺎ و ﯾﺎ ﺟﺪارﻫﺎي ﻣﺨﺎزن وﺟﻮد ﻧﺪاﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ.
ﺑﺎزرﺳﯽ ﻣﺪاوم و دﻗﯿﻖ ﮐﺎرﺷﻨﺎﺳﺎن ﻓﻨﯽ و ﮐﺎرﮔﺮان از ﻣﺮاﺣﻞ و ﺑﺨﺶﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺗﻬﯿﻪ و ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﺤﺼﻮﻻت ،اﻧﺒﺎر و ﮐﻨﺘﺮل
ﮐﯿﻔﯿﺖ ﻣﻮاد اوﻟﯿﻪ ﺑﺎﯾﺴﺘﯽ اﻧﺠﺎم ﭘﺬﯾﺮد.
-2-2-5روش اﺷﻌﻪدﻫﯽ
اﺷﻌﻪﻫﺎي ﯾﻮﻧﯿﺰه ﮐﻨﻨﺪه ﻧﻈﯿﺮ اﺷﻌﻪ ﮔﺎﻣﺎ اﻏﻠﺐ ﺑﺮاي ﺣﺬف ﻣﯿﮑﺮوارﮔﺎﻧﯿﺴﻢﻫﺎي ﺑﯿﻤﺎرﯾﺰا از ﻣﻮادﻏﺬاﯾﯽ ﻣﺨﺘﻠﻒ و اﻧﻮاع ﺧﻮرك دام
اﺳﺘﻔﺎده ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ .اﺷﻌﻪ ﮔﺎﻣﺎ در ﻣﻘﺎﯾﺴﻪ ﺑﺎ ﻧﻮر ﻣﺮﺋﯽ و ﯾﺎ ﻣﺎوراء ﺑﻨﻔﺶ ﺗﺄﺛﯿﺮ ﺑﯿﺸﺘﺮي دارد ،ﭼﻮن ﻗﺎﺑﻠﯿﺖ ﻧﻔﻮذ آن در اﻧﻮاع ﺟﺎﻣﺪات
و ﻣﺎﯾﻌﺎت ﺑﯿﺸﺘﺮ از ﺳﺎﯾﺮﯾﻦ اﺳﺖ .اﺷﻌﻪ ﮔﺎﻣﺎ آب را در ﺣﻀﻮر ﻣﻮﻟﮑﻮلﻫﺎي آﻟﯽ ﺑﺎ ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن ﭘﯿﭽﯿﺪه ﻧﻈﯿﺮ اﻧﻮاع آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ
ﺗﺠﺰﯾﻪ ﮐﺮده و ﺳﺒﺐ آزاد ﺷﺪن رادﯾﮑﺎلﻫﺎ ﻣﯽﮔﺮدد و در ﻧﺘﯿﺠﻪ ﺷﺮاﯾﻂ ﻻزم ﺑﺮاي ﺗﺨﺮﯾﺐ و ﺗﺠﺰﯾﻪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦﻫﺎ اﯾﺠﺎد ﻣﯽﺷﻮد.
ﺑﺮاي ﻣﺜﺎل AFB1در ﻣﺤﯿﻂ ﺧﺸﮏ ﺑﻪ ﻣﻘﺪار زﯾﺎد در ﺑﺮاﺑﺮ ﺗﺄﺛﯿﺮات ﻣﺨﺮب اﺷﻌﻪ ﮔﺎﻣﺎ ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﻧﺸﺎن ﻣﯽدﻫﺪ ،ﺣﺘﯽ اﮔﺮ از
دوزﻫﺎي ﺑﺎﻻي اﺷﻌﻪ در ﻣﻘﺎدﯾﺮ 30ﻣﮕﺎراد اﺳﺘﻔﺎده ﮔﺮدد ،وﻟﯽ زﻣﺎﻧﯽ ﮐﻪ ﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﻣﺤﯿﻂ ﻣﺮﻃﻮب ﯾﺎ آﺑﯽ ﺑﺎﺷﺪ ،دوزﻫﺎي
ﭘﺎﯾﯿﻦﺗﺮ اﺷﻌﻪ ﮔﺎﻣﺎ )ﺑﺎﻻﺗﺮ از 1ﻣﮕﺎراد( ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ AFB1را ﺑﻪ ﻃﻮر ﮐﺎﻣﻞ ﺗﺠﺰﯾﻪ ﻧﻤﺎﯾﺪ .ﺣﺴﺎﺳﯿﺖ AFB1و اوﮐﺮاﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﻪ اﺷﻌﻪ
ﮔﺎﻣﺎ در اﻧﻮاع ﻣﻮادﻏﺬاﯾﯽ ﻣﺸﺨﺺ ﮔﺮدﯾﺪه اﺳﺖ .در ﺑﺮﺧﯽ ﻣﻮارد ،ﮐﺎﻫﺶ دوز اﺷﻌﻪ ﮔﺎﻣﺎ ﺑﻪ ﻣﯿﺰان 100ﮐﯿﻠﻮراد ﺑﺎﻋﺚ ﺗﺤﺮﯾﮏ
ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﻓﺮآوردهﻫﺎي ﻏﺬاﯾﯽ ﻣﯽﺷﻮد و اﯾﻦ ﻣﺴﺌﻠﻪ ﻧﺎﺷﯽ از ﺗﻐﯿﯿﺮات اﯾﺠﺎد ﺷﺪه در ﻣﺴﯿﺮﻫﺎي ﺑﯿﻮﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ ﻗﺎرچ ﻫﺎي
ﻣﻮﻟﺪ و ﺗﻮﻟﯿﺪ ﺑﯿﺸﺘﺮ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ .ﭘﺮﺗﻮدﻫﯽ AFB1و AFG1ﺑﺎ ﻧﻮر ﻣﺎوراي ﺑﻨﻔﺶ و روي ﺻﻔﺤﺎت ﺳﻠﯿﮑﺎژل ﺑﺎ ﻃﻮل
ﻣﻮج 365ﻧﺎﻧﻮﻣﺘﺮ ﺑﺎﻋﺚ اﯾﺠﺎد دو ﺗﺮﮐﯿﺐ ﺑﺎ ﺳﻤﯿﺖ ﮐﻤﺘﺮ ﻣﯽﮔﺮدد .ﮐﺎﻫﺶ ﺳﻤﯿﺖ ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﺑﺎز ﺷﺪن ﺣﻠﻘﻪ ﻻﮐﺘﻮﻧﯽ
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦﻫﺎ ﻧﻤﯽﺑﺎﺷﺪ ،ﺑﻠﮑﻪ ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ از دﺳﺖ دادن ﯾﮑﯽ از ﭘﯿﻮﻧﺪﻫﺎي ﻣﻀﺎﻋﻒ در ﺣﻠﻘﻪ ﻓﻮران و ﯾﺎ از دﺳﺖ دادن ﺣﻠﻘﻪ
ﻓﻮراﻧﯽ اﺳﺖ.
-3-2-5روش ﻋﻤﻞآوري
ﻋﻤﻞآوري ﺑﻌﻀﯽ از ﻣﺤﺼﻮﻻت ﮐﺸﺎورزي ﺑﺎﻋﺚ ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯿﺰان آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﻣﺤﺼﻮل ﻧﻬﺎﯾﯽ ﻣﯽﺷﻮد .ﺑﺮاي ﻣﺜﺎل آﺳﯿﺎب ﮐﺮدن
داﻧﻪﻫﺎي ﻣﺮﻃﻮب ﺑﺎﻋﺚ ﻣﯽﺷﻮد ﻋﺼﺎره داﻧﻪ ﮐﻪ ﻣﺤﺘﻮي ﻣﻮاد ﭘﯿﺶﺳﺎز و ﺗﺸﮑﯿﻞدﻫﻨﺪه آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ اﺳﺖ ،ﺧﺎرج ﺷﻮد .ﯾﺎ
ﻋﻤﻞآوري و ﺧﯿﺴﺎﻧﺪن داﻧﻪﻫﺎي ذرت ﻣﻮﺟﺐ ﻣﯽﺷﻮد ﮐﻪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﺑﺨﺶﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ داﻧﻪ ﻗﺮار ﮔﯿﺮد ﺑﻪ ﺻﻮرﺗﯽ ﮐﻪ 40
درﺻﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﻮﺟﻮد در آب ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺧﯿﺴﺎﻧﺪن داﻧﻪﻫﺎ 30-38 ،درﺻﺪ در ﻓﯿﺒﺮ داﻧﻪ 4-17 ،درﺻﺪ در ﮔﻠﻮﺗﻦ و 6-10درﺻﺪ
در ﺟﻮاﻧﻪ ﻗﺮار ﻣﯽﮔﯿﺮد .ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ اﮔﺮ داﻧﻪ ﺑﺮﻧﺞ ﻣﺮﻃﻮب آﻟﻮده ،ﺗﺨﻤﯿﺮ ﺷﺪه و ﺑﺮﺷﺘﻪ ﮔﺮدد ،آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﻮﺟﻮد در آن از ﺑﯿﻦ
ﻣﯽرود.
113
-4-2-5روش ﻫﺎي ﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ
روشﻫﺎي ﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ ﻣﻨﺎﺳﺐ ﺑﺮاي ﻏﯿﺮﻓﻌﺎل ﺳﺎزي اﻧﻮاع آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﻣﺤﺼﻮﻻت ﮐﺸﺎورزي ،ﺑﺎﯾﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦﻫﺎ را ﺑﻪ ﻃﻮر
ﮐﺎﻣﻞ ﺑﻪ ﯾﮏ ﻓﺮآورده ﻏﯿﺮﺳﻤﯽ ﺗﺒﺪﯾﻞ ﮐﻨﺪ ،ﺑﺪون اﯾﻨﮑﻪ ﺗﻐﯿﯿﺮي در ﮐﯿﻔﯿﺖ و ﻣﺎﻫﯿﺖ ﻣﻮاد اوﻟﯿﻪ اﯾﺠﺎد ﻧﻤﺎﯾﺪ .ﺣﻠﻘﻪ ﻻﮐﺘﻮﻧﯽ در
ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن اﻧﻮاع آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦﻫﺎ ﺑﯿﺸﺘﺮﯾﻦ ﺣﺴﺎﺳﯿﺖ را ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﻋﻮاﻣﻞ ﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ دارﻧﺪ .ﺑﺮاي ﻣﺜﺎل ﺑﺎز ﺷﺪن و ﻫﯿﺪروﻟﯿﺰ ﺣﻠﻘﻪ
ﻻﮐﺘﻮﻧﯽ در ﺣﻀﻮر ﻋﻮاﻣﻞ ﻗﻠﯿﺎﯾﯽ اﺗﻔﺎق ﻣﯿﺎﻓﺘﺪ ﮐﻪ ﺧﻮد ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﮐﺎﻫﺶ ﺳﻤﯿﺖ و ﺳﺮﻃﺎﻧﺰاﯾﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﯽﮔﺮدد .اﻧﻮاع ﻋﻮاﻣﻞ
ﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ ﺑﺮاي ﺣﺬف و ﻏﯿﺮﻓﻌﺎل ﺳﺎزي آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦﻫﺎ در اداﻣﻪ ﻣﻮرد ﺑﺤﺚ و ﺑﺮرﺳﯽ ﻗﺮار ﻣﯿﮕﯿﺮﻧﺪ.
-1-4-2-5ﻋﻮاﻣﻞ ﮐﻠﺮﯾﻨﻪ ﮐﻨﻨﺪه
ﻫﯿﭙﻮ ﮐﻠﺮﯾﺖ ﺳﺪﯾﻢ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان اوﻟﯿﻦ و اﺻﻠﯽﺗﺮﯾﻦ ﻣﺎده ﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ ﺑﺮاي ﺣﺬف اﻧﻮاع آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦﻫﺎ از ﺳﻄﻮح آﻟﻮده ﮐﺎرﺑﺮد داﺷﺘﻪ و
ﻧﯿﺰ ﺗﺄﺛﯿﺮ ﺧﻮﺑﯽ در ﺗﺠﺰﯾﻪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦﻫﺎ در ﻣﻮادﻏﺬاﯾﯽ دارد .ﮐﻠﺮﯾﻨﻪ ﮐﺮدن ﻣﻮاد ﻏﺬاﯾﯽ ﺑﺎ ﻫﯿﭙﻮﮐﻠﺮﯾﺖ ﺳﺪﯾﻢ در ﻏﻠﻈﺖﻫﺎي ،0/2
5 ،1و 11درﺻﺪ ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ 3درﺻﺪ اﺳﯿﺪﮐﻠﺮﯾﺪرﯾﮏ و ﯾﺎ 10درﺻﺪ ﮔﺎز ﮐﻠﺮ ﺳﺒﺐ ﻣﯽﺷﻮد ﮐﻪ AFB1در ﻓﺮم ﺧﺎﻟﺺ و ﯾﺎ
ﺑﺼﻮرت ﻣﻮﺟﻮد در ﻣﻮاد ﻏﺬاﯾﯽ ﺗﺎ ﻣﯿﺰان 100ﻣﯿﻠﯽﮔﺮم ﺗﺠﺰﯾﻪ ﺷﻮد .ﺣﺪاﻗﻞ ﻏﻠﻈﺖ ﻫﯿﭙﻮﮐﻠﺮﯾﺖ ﺳﺪﯾﻢ ﺑﺮاي ﺗﺠﺰﯾﻪ ﮐﺎﻣﻞ
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﻣﻮادﻏﺬاﯾﯽ 8/8 10-3 ،ﻣﻮل در ﯾﮏ دوره دو ﺳﺎﻋﺘﻪ اﺳﺖ .ﺑﺮاي ﺗﺄﺛﯿﺮ ﺑﻬﺘﺮ ﻫﯿﭙﻮﮐﻠﺮﯾﺖ ﺳﺪﯾﻢ ﮐﻨﺘﺮل pHﻣﺤﯿﻂ
ﻧﻘﺶ ﻣﺆﺛﺮي دارد .ﺑﺪﯾﻦ ﺗﺮﺗﯿﺐ ﮐﻪ ﺗﺤﺖ ﺷﺮاﯾﻂ اﺳﯿﺪي ،ﮐﻠﺮ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﯾﮏ اﮐﺴﯿﺪﮐﻨﻨﺪه ﻏﺎﻟﺐ ﻋﻤﻞ ﻣﯽﮐﻨﺪ و AFB1ﻣﻮﺟﻮد
در ﻣﺤﯿﻂ را ﺑﻪ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت دﯾﮕﺮي ﺑﻪ ﻧﺎم 8و -9ديﮐﻠﺮو AFB1و 8و -9ديﻫﯿﺪروﮐﺴﯽ AFB1ﺗﺒﺪﯾﻞ ﻣﯽﮐﻨﺪ 8 .و -9
ديﮐﻠﺮو AFB1ﺧﺎﺻﯿﺖ ﺳﺮﻃﺎﻧﺰاﯾﯽ دارد اﻣﺎ ﻧﺎﭘﺎﯾﺪار اﺳﺖ و ﺑﻪ ﺳﺮﻋﺖ ﺑﻪ 8و -9ديﻫﯿﺪروﮐﺴﯽ AFB1ﻫﯿﺪروﻟﯿﺰ ﻣﯽﺷﻮد.
ﺑﺮاي ﺳﺮﻋﺖ ﺑﺨﺸﯿﺪن ﺑﯿﺸﺘﺮ ﺑﻪ ﻋﻤﻞ ﻫﯿﺪروﻟﯿﺰ ﻣﯽﺗﻮان از اﺳﺘﻮن ﺑﻪ ﻣﯿﺰان 5درﺻﺪ ﻧﯿﺰ اﺳﺘﻔﺎده ﻧﻤﻮد .ﮐﻠﺮﯾﻨﻪ ﮐﺮدن ﻣﻮادﻏﺬاﯾﯽ
ﺑﺮاي ﺣﺬف آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﺸﮑﻼﺗﯽ را از ﻧﻈﺮ اﯾﻤﻨﯽ و ﺳﻼﻣﺖ ﻏﺬاﻫﺎ اﯾﺠﺎد ﻣﯽﮐﻨﺪ ،زﯾﺮا ﮐﻠﺮ ﺑﺎﻗﯿﻤﺎﻧﺪه در ﻣﺎده ﻏﺬاﯾﯽ ﺳﺒﺐ ﺗﻐﯿﯿﺮ
ﺷﮑﻞ ﭼﺮﺑﯽﻫﺎ و ﻣﻮاد ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﯽ ﻣﯽﺷﻮد .ﺑﺎ اﯾﻦ وﺟﻮد ﺳﻤﯿﺖ ﮐﻠﺮ ﻫﻨﻮز ﺑﻪ درﺳﺘﯽ ﺑﻪ اﺛﺒﺎت ﻧﺮﺳﯿﺪه اﺳﺖ.
-2-4-2-5ﻋﻮاﻣﻞ اﮐﺴﯿﺪﮐﻨﻨﺪه
ﭘﺮﮐﺴﯿﺪ ﻫﯿﺪروژن :ﭘﺮﮐﺴﯿﺪ ﻫﯿﺪروژن ﻣﺎدهاي اﺳﺖ ارزان ﻗﯿﻤﺖ ﮐﻪ ﺑﻪ آﺳﺎﻧﯽ در دﺳﺘﺮس ﺑﻮده ،ﮐﺎراﯾﯽ آن در ﺗﺠﺰﯾﻪ ﺳﻤﻮم
ﻗﺎرﭼﯽ ﺑﺎﻻ اﺳﺖ و ﺑﺎﻗﯿﻤﺎﻧﺪه آن در ﻣﻮاد ﻏﺬاﯾﯽ ﺑﻪ ﺳﺮﻋﺖ ﺗﺠﺰﯾﻪ ﺷﺪه و از ﺑﯿﻦ ﻣﯽرود .ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﭘﺮﮐﺴﯿﺪ ﻫﯿﺪروژن ﻣﺎﻧﻊ از رﺷﺪ
ﻗﺎرچﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﻣﺤﯿﻂ ﮐﺸﺖﻫﺎي ﺻﻨﺎﻋﯽ ﻣﯽﺷﻮد و در ﻏﻠﻈﺖ 0/5درﺻﺪ و pHﺣﺪود 4و ﯾﺎ ﻏﻠﻈﺖ 6درﺻﺪ
و pHﺑﺮاﺑﺮ ، 9/5آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﻮﺟﻮد در ﻣﻮادﻏﺬاﯾﯽ را ﺑﻪ ﻃﻮر ﮐﺎﻣﻞ ﺗﺠﺰﯾﻪ ﻣﯽﮐﻨﺪ .آزﻣﺎﯾﺸﺎت ﻣﺸﺨﺺ ﮐﺮده اﺳﺖ ﮐﻪ 97
درﺻﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﻮﺟﻮد در ﺑﺎدامزﻣﯿﻨﯽ ﺑﺪون ﭼﺮﺑﯽ ﺑﺪﻧﺒﺎل ﻣﺠﺎورت ﺑﺎ ﻏﻠﻈﺖ 6درﺻﺪ ﭘﺮﮐﺴﯿﺪ ﻫﯿﺪروژن ﺗﺨﺮﯾﺐ ﻣﯿﮕﺮدد.
اُزن :اُزن ﯾﮏ اﮐﺴﯿﺪﮐﻨﻨﺪه ﻗﻮي اﺳﺖ ﮐﻪ ﺑﺎ ﭘﯿﻮﻧﺪ دوﮔﺎﻧﻪ ﻣﺴﺘﻘﺮ در ﻣﺤﻞ ﮐﺮﺑﻦ ﻫﺎي ﺷﻤﺎره 8-9ﺣﻠﻘﻪ ﻓﻮران آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦﻫﺎ
اﺗﺼﺎل ﺑﺮﻗﺮار ﻣﯽﮐﻨﺪ و ﺑﻪ ﺻﻮرت اﻟﮑﺘﺮوﻓﯿﻠﯿﮏ ﺟﺬب ﺣﻠﻘﻪ ﻓﻮران ﻣﯽﮔﺮدد .اﯾﻦ ﺗﺮﮐﯿﺐ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﯾﮏ ﺗﺠﺰﯾﻪﮐﻨﻨﺪه ﻗﻮي ﺑﺮاي
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦﻫﺎ ﻣﺤﺴﻮب ﻣﯽﺷﻮد و ﻗﺎدر اﺳﺖ در ﻣﺪت ﭼﻨﺪ دﻗﯿﻘﻪ و در درﺟﻪ ﺣﺮارت اﺗﺎق آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦﻫﺎ را ﺑﻪ ﻃﻮر ﮐﺎﻣﻞ
ﺗﺠﺰﯾﻪ ﮐﻨﺪ .در ﺑﻪ ﮐﺎرﮔﯿﺮي اُزن ﺑﺮاي ﮐﺎﻫﺶ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﭘﻨﺒﻪ داﻧﻪ داراي 22درﺻﺪ رﻃﻮﺑﺖ 91 ،درﺻﺪ AFB1ﻣﻮﺟﻮد در
ﭘﻨﺒﻪ داﻧﻪ در ﻃﯽ دو ﺳﺎﻋﺖ و در درﺟﻪ ﺣﺮارت 100°Cﺗﺨﺮﯾﺐ ﮔﺮدﯾﺪه اﺳﺖ .اﻟﺒﺘﻪ اُزن ﺳﺒﺐ ﮐﺎﻫﺶ ﺳﻄﺢ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ و اﺳﯿﺪآﻣﯿﻨﻪ
ﻟﯿﺰﯾﻦ اﻏﺬﯾﻪ ﻣﯿﮕﺮدد و ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﯾﮏ روش ﻣﻮﻓﻖ در ﺣﺬف آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ از ﻣﻮاد ﻏﺬاﯾﯽ ﻣﻄﺮح ﻧﻤﯽﺑﺎﺷﺪ.
114
ﺑﯽﺳﻮﻟﻔﯿﺖ ﺳﺪﯾﻢ :ﺑﯽﺳﻮﻟﻔﯿﺖ ﺳﺪﯾﻢ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﯾﮏ اﻓﺰودﻧﯽ در ﺻﻨﺎﯾﻊ ﻏﺬاﯾﯽ ﮐﺎرﺑﺮد زﯾﺎد دارد و ﻧﯿﺰ ﻣﺎدهاي اﺳﺖ ﮐﻪ ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ
در ﻏﯿﺮﻓﻌﺎل ﮐﺮدن آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦﻫﺎ در ﻣﻮاد ﻏﺬاﯾﯽ ﻣﺆﺛﺮ ﺑﺎﺷﺪ .اﯾﻦ ﻣﺎده در ﻏﻠﻈﺖﻫﺎي 0/5و 1درﺻﺪ ﺳﺒﺐ ﻏﯿﺮﻓﻌﺎل ﺷﺪن
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﻣﻮاد ﻏﺬاﯾﯽ ﺣﺘﯽ ﺑﺴﯿﺎر ﻣﺆﺛﺮﺗﺮ از ﻫﯿﺪروﮐﺴﯿﺪ ﺳﺪﯾﻢ و آﻣﻮﻧﯿﮏ ﻣﯿﺸﻮد .ﺑﯽﺳﻮﻟﻔﯿﺖ ﺳﺪﯾﻢ ﺑﻪ دو ﺻﻮرت در دو
ﺟﺎﯾﮕﺎه ﻓﻌﺎل آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ اﺛﺮ ﻣﯽﮔﺬارد :اول اﯾﻨﮑﻪ ﺑﻪ ﺣﻠﻘﻪ ﻻﮐﺘﻮﻧﯽ ﻣﺘﺼﻞ ﻣﯽﺷﻮد و آن را ﺗﺨﺮﯾﺐ ﻣﯽﮐﻨﺪ ،و دوم اﯾﻨﮑﻪ ﺑﻪ
اﻧﺘﻬﺎي ﺣﻠﻘﻪ ﻓﻮراﻧﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ اﺿﺎﻓﻪ ﻣﯽﺷﻮد و آن را ﻏﯿﺮﻓﻌﺎل ﻣﯿﺴﺎزد.
-3-4-2-5ﻋﻮاﻣﻞ ﻫﯿﺪروﻟﯿﺘﯿﮏ
آﻣﻮﻧﯿﺎك 95 :درﺻﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﻮﺟﻮد در ﻣﻮاد ﻏﺬاﯾﯽ و ﺧﻮرك دامﻫﺎ ﺑﺎ ﮐﻤﮏ آﻣﻮﻧﯿﺎك ﮔﺎزي ﯾﺎ ﻣﺎﯾﻊ ﺗﺨﺮﯾﺐ ﻣﯽﮔﺮدد.
ﭼﻨﺎﻧﭽﻪ در ﮐﺎرﺑﺮد اﯾﻦ ﻣﺎده ،ﻓﺎﮐﺘﻮر ﻣﺪت زﻣﺎن اﺳﺘﻔﺎده ،درﺟﻪ ﺣﺮارت و ﻏﻠﻈﺖ را در ﺗﺮﮐﯿﺐ ﻣﻨﺎﺳﺒﯽ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﯿﻢ ،درﺻﺪ
ﺗﺠﺰﯾﻪ و ﮐﺎﻫﺶ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﻣﻮاد ﻏﺬاﯾﯽ ﺑﺎ ﮐﻔﺎﯾﺖ ﺑﺎﻻﺗﺮي اﺗﻔﺎق ﺧﻮاﻫﺪ اﻓﺘﺎد .ﺑﺮاي ﻣﺜﺎل در درﺟﻪ ﺣﺮارت 80-120°Cو
ﻓﺸﺎر ﺑﺎﻻ ﻻزم اﺳﺖ ﻣﺎده ﻏﺬاﯾﯽ ﺑﻪ ﻣﺪت 15-30دﻗﯿﻘﻪ ﺣﺮارت ﺑﺒﯿﻨﺪ ﺗﺎ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﮐﺎﻣﻼً ﺗﺠﺰﯾﻪ ﺷﻮد .آﻣﻮﻧﯿﺎك ﺑﻪ وﺳﯿﻠﻪ
ﻫﯿﺪروﻟﯿﺰ و دﮐﺮﺑﻮﮐﺴﯿﮑﻪ ﮐﺮدن ﺣﻠﻘﻪ ﻻﮐﺘﻮﻧﯽ ،ﺳﻤﯿﺖ AFB1را ﮐﺎﻫﺶ داده و آن را ﺑﻪ ﺗﺮﮐﯿﺐ ﻏﯿﺮﺳﻤﯽ ﺑﻪ ﻧﺎم AFD1ﺗﺒﺪﯾﻞ
ﻣﯽﻧﻤﺎﯾﺪ .ﺑﺎ رﻋﺎﯾﺖ ﻣﻘﺮرات ،FDAﮐﺎرﺑﺮد آﻣﻮﻧﯿﺎك ﺑﺮاي ﺧﻨﺜﯽ ﮐﺮدن آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﻮﺟﻮد در ﻏﺬاي دام در اﯾﺎﻻت ﻣﺘﺤﺪه
آﻣﺮﯾﮑﺎ ﻣﺠﺎز اﻋﻼم ﺷﺪه اﺳﺖ.
ﻫﯿﺪروﮐﺴﯿﺪ ﮐﻠﺴﯿﻢ :ﻻﯾﻢ 1ﯾﺎ ﻫﯿﺪروﮐﺴﯿﺪ ﮐﻠﺴﯿﻢ در ﻏﻠﻈﺖ 2درﺻﺪ ﻣﻮﺟﺐ ﺗﺠﺰﯾﻪ AFB1در ﻣﻮاد ﻏﺬاﯾﯽ ﻣﯽﺷﻮد و اﮔﺮ ﺑﻪ
ﻫﻤﺮاه ﻓﺮﻣﺎﻟﺪﺋﯿﺪ و ﯾﺎ ﻣﻨﻮ ﻣﺘﯿﻞ آﻣﯿﻦ اﺳﺘﻔﺎده ﮔﺮدد ،ﻗﺪرت ﺧﻨﺜﯽﺳﺎزي آن ﺑﺮاي آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ اﻓﺰاﯾﺶ ﺧﻮاﻫﺪ ﯾﺎﻓﺖ .اﯾﻦ ﺗﺮﮐﯿﺐ
ﻧﯿﺰ ﺑﺎ ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢ اﺛﺮ ﻣﺸﺎﺑﻪ ﺑﺎ آﻣﻮﻧﯿﺎك ﺣﻠﻘﻪ ﻻﮐﺘﻮﻧﯽ AFB1را ﺑﺎز ﻧﻤﻮده و ﺑﺪﯾﻦ ﺗﺮﺗﯿﺐ AFD1ﺑﺎ ﺳﻤﯿﺖ ﮐﻤﺘﺮ اﯾﺠﺎد ﻣﯽﺷﻮد.
ﻣﺘﯿﻞ آﻣﯿﻦ 90 :درﺻﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﻮﺟﻮد در ﻣﻮاد ﻏﺬاﯾﯽ در ﺣﻀﻮر ﻣﺘﯿﻞ آﻣﯿﻦ 1/25درﺻﺪ ﺗﺠﺰﯾﻪ ﻣﯽﺷﻮد .ﻫﻤﯿﻦ اﺛﺮ را ﻓﺮاﯾﻨﺪ
ﭘﺨﺖ ،در دﻣﺎي 100ﺑﻪ ﻣﺪت 2ﺳﺎﻋﺖ دارد .ﻣﺘﯿﻞ آﻣﯿﻦ ﺑﺎ ﻏﻠﻈﺖ 1/25درﺻﺪ AFB1 ،ﻣﻮﺟﻮد در ﺑﺎدام زﻣﯿﻨﯽ ﺑﺎ 30درﺻﺪ
رﻃﻮﺑﺖ را از 130ﺑﻪ 14ﮐﺎﻫﺶ داده و AFB2را ﻧﯿﺰ ﺑﻄﻮر ﮐﺎﻣﻞ ﺣﺬف ﻣﯽ ﮐﻨﺪ .ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﻣﺘﯿﻞ آﻣﯿﻦ ﺑﺎ ﻫﻤﯿﻦ ﻏﻠﻈﺖ ﻣﯿﺰان
AFB1را در ﭘﻨﺒﻪ داﻧﻪ ﺑﺎ 15درﺻﺪ رﻃﻮﺑﺖ از 63ﺑﻪ 28/50ﺑﻪ رﺳﺎﻧﺪه و آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺗﻮﺗﺎل ﻣﻮﺟﻮد را از 4000ﺑﻪ 65ﮐﺎﻫﺶ
ﻣﯽ دﻫﺪ .ﺑﻪ ﻃﻮر ﮐﻠﯽ ﺗﺄﺛﯿﺮ ﻣﻮاد ﻗﻠﯿﺎﯾﯽ در ﻣﺤﯿﻂﻫﺎي ﻣﺤﻠﻮل و دﻣﺎي 110°Cﺑﺮاي ﺗﺠﺰﯾﻪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦﻫﺎ ﺑﻪ ﺻﻮرت زﯾﺮ
ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ:
ﮐﺮﺑﻨﺎت آﻣﻮﻧﯿﻮم < ﺑﯽﮐﺮﺑﻨﺎت ﺳﺪﯾﻢ < ﻫﯿﺪروﮐﺴﯿﺪ آﻣﻮﻧﯿﻮم < ﺑﯽﮐﺮﺑﻨﺎت ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ < ﮐﺮﺑﻨﺎت ﺳﺪﯾﻢ < ﮐﺮﺑﻨﺎت ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ <
ﻫﯿﺪروﮐﺴﯿﺪ ﺳﺪﯾﻢ < ﻫﯿﺪروﮐﺴﯿﺪ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ
اﻧﻮاع اﺳﯿﺪﻫﺎ :اﺳﯿﺪﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺑﺎﻋﺚ ﻫﯿﺪراﺗﺎﺳﯿﻮن AFB1در ﻣﺤﻞ ﭘﯿﻮﻧﺪ اوﻟﻔﯿﻨﯽ 8-9اﻧﺘﻬﺎي ﺣﻠﻘﻪ ﻓﻮران ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ .در اﯾﻦ
واﮐﻨﺶ ،آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ AFB2aاﯾﺠﺎد ﻣﯽﺷﻮد ﮐﻪ ﺳﻤﯿﺖ آن ﺑﻤﺮاﺗﺐ ﮐﻤﺘﺮ از AFB1اﺳﺖ AFG1 .ﻧﯿﺰ ﺗﺤﺖﺗﺄﺛﯿﺮ اﺳﯿﺪﻫﺎ ﺑﻪ
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ AFG2aﺑﺎ ﺳﻤﯿﺖ ﮐﻤﺘﺮ ﺗﺒﺪﯾﻞ ﻣﯽﺷﻮد .ﮐﺎرﺑﺮد اﺳﯿﺪﻫﺎ در ﻓﺮاﯾﻨﺪ ﺧﻨﺜﯽﺳﺎزي اﻧﻮاع آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﻣﻮاد ﻏﺬاﯾﯽ
ﻣﻮﺟﺐ ﮐﺎﻫﺶ ﮐﯿﻔﯿﺖ و ارزش ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﯽ اﻏﺬﯾﻪ ﻣﯽﺷﻮد و در ﻋﻤﻞ در ﺣﺬف آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﻓﺮاﯾﻨﺪﻫﺎي ﺗﻬﯿﻪ ﻣﻮادﻏﺬاﯾﯽ
ﮐﺎرﺑﺮدي ﻧﺪارﻧﺪ.
Lime
115
2
ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت ﻓﻨﻠﯽ :اﯾﻦ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت داراي ﺧﻮاص ﺿﺪﻣﯿﮑﺮوﺑﯽ ﮐﺎﻣﻼً ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪهاي ﻫﺴﺘﻨﺪ .اﻣﺮوزه درﯾﺎﻓﺘﻪاﻧﺪ ﮐﻪ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت ﻓﻨﻠﯽ
ﻣﯽﺗﻮاﻧﻨﺪ در ﻣﻬﺎر ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﻣﺤﯿﻂﻫﺎي آﺑﯽ و ﺑﺮﺧﯽ از ﺳﻮﺑﺴﺘﺮاﻫﺎي ﺟﺎﻣﺪ ﻣﺆﺛﺮ واﻗﻊ ﺷﻮﻧﺪ .ﺑﻌﻨﻮان ﻧﻤﻮﻧﻪ ،از ﺗﺮﮐﯿﺒﯽ
ﺑﻪ ﻧﺎم ارﺗﻮواﻧﯿﻠﯿﻦ ﺑﻪ ﻣﻨﻈﻮر ﺟﻠﻮﮔﯿﺮي از ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﺑﺮﺧﯽ از ﻏﻼت و داﻧﻪﻫﺎي روﻏﻨﯽ اﺳﺘﻔﺎده ﺷﺪه اﺳﺖ .در
ﭘﮋوﻫﺸﯽ ﮐﻪ در ﻫﻤﯿﻦ ﺧﺼﻮص اﻧﺠﺎم ﺷﺪ 25 ،ﮔﺮم از ﻫﺮ ﯾﮏ از داﻧﻪﻫﺎي ﺑﺮﻧﺞ ،ﮔﻨﺪم ،ذرت ،ﺑﺎدامزﻣﯿﻨﯽ و ﺧﺮدل در ﻏﻠﻈﺖ
500ppbﻣﺤﻠﻮل آﺑﮑﯽ ارﺗﻮواﻧﯿﻠﯿﻦ ﺑﻪ ﻣﺪت 2ﺳﺎﻋﺖ ﺧﯿﺴﺎﻧﺪه ﺷﺪﻧﺪ .داﻧﻪﻫﺎي ﮐﻨﺘﺮل در آب ﻣﻘﻄﺮ ﺧﯿﺴﺎﻧﺪه ﺷﺪﻧﺪ .ﭘﺲ از ﺟﺪا
ﮐﺮدن ﻣﻘﺎدﯾﺮ ﻣﺎزاد ﻣﺤﻠﻮل ،ﺗﻌﺪاد زﯾﺎدي از داﻧﻪﻫﺎي روﻏﻨﯽ اﺗﻮﮐﻼو ﺷﺪﻧﺪ .روز ﺑﻌﺪ ،داﻧﻪﻫﺎ ﺑﺎ 0/5ﻣﯿﻠﯽﻟﯿﺘﺮ ﺳﻮﺳﭙﺎﻧﺴﯿﻮن اﺳﭙﻮر
ﺳﻮﯾﮥ ﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ،ﯾﻌﻨﯽ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس NRRL 3240ﺗﻠﻘﯿﺢ ﺷﺪﻧﺪ .داﻧﻪﻫﺎي آﻟﻮده ﺑﻪ ﻗﺎرچ ﺑﻪ ﻣﺪت 7روز در
ﺣﺮارت 28°Cﻧﮕﻬﺪاري ﺷﺪﻧﺪ .ﺳﭙﺲ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ B1اﺳﺘﺨﺮاج ﺷﺪه و ﺑﻪ وﺳﯿﻠﻪ اﺳﭙﮑﺘﺮوﻓﺘﻮﻣﺘﺮ ﺗﻌﯿﯿﻦ ﻏﻠﻈﺖ ﮔﺮدﯾﺪ .ﺗﺎﺛﯿﺮ
ﺑﺎزدارﻧﺪﮔﯽ ارﺗﻮواﻧﯿﻠﯿﻦ در ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﻪ ﺗﺮﺗﯿﺐ در ﺑﺮﻧﺞ و ﺑﻪ ﻣﯿﺰان ،85/6ﺑﺎدامزﻣﯿﻨﯽ ﺑﻪ ﻣﯿﺰان 76/25درﺻﺪ ،ﮔﻨﺪم ﺑﻪ
ﻣﯿﺰان ،54/2ذرت ﺑﻪ ﻣﯿﺰان 52/3و ﺧﺮدل ﺑﻪ ﻣﯿﺰان 51/1درﺻﺪ ﮔﺰارش ﺷﺪ.
ﺑﺮرﺳﯽﻫﺎ ﻧﺸﺎن داده اﺳﺖ ﮐﻪ ﺧﺎﺻﯿﺖ ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﺪﮔﯽ ﮐﺎﻓﺌﯿﻦ ﺳﺒﺐ ﻣﻘﺎوﻣﺖ داﻧﻪﻫﺎي ﮐﺎﮐﺎﺋﻮ و ﻗﻬﻮه در ﻣﻘﺎﺑﻞ آﻟﻮدﮔﯽ ﺑﺎ
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﻮده و ﺗﺼﻮر ﻣﯽﺷﻮد ﮐﻪ ﻧﻘﺶ ﮐﺎﻓﺌﯿﻦ در اﯾﻦ ﻣﻮارد ،ﻣﺸﺎﺑﻪ ﻋﻤﻞ ﯾﮏ ﺑﺎزدارﻧﺪه ﻃﺒﯿﻌﯽ رﺷﺪ ﻗﺎرچ اﺳﺖ .ﺳﻨﺘﺰ
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦﻫﺎ در ﻣﺤﯿﻂﻫﺎي ﮐﺸﺖ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس ﺑﺎ اﻓﺰودن 2ﻣﯿﻠﯽﮔﺮم ﮐﺎﻓﺌﯿﻦ ﺑﻪ ﻫﺮ ﻣﯿﻠﯽﻟﯿﺘﺮ از ﻣﺤﯿﻂ ﮐﺸﺖ،
ﮐﺎﻣﻼ ﻣﻬﺎر ﻣﯿﮕﺮدد .ﻇﺎﻫﺮاً ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﯽرﺳﺪ ﮐﻪ ﮐﺎﻓﺌﯿﻦ ﺗﻮﺳﻂ ﻣﺤﺪود ﮐﺮدن ﺟﺬب ﮐﺮﺑﻮﻫﯿﺪراتﻫﺎ ﺗﻮﺳﻂ ﻗﺎرچ ،ﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ
را ﻣﻬﺎر ﻣﯽﻧﻤﺎﯾﺪ.
ﺗﺎﺛﯿﺮ ﻣﻬﺎري آﻧﺘﯽ اﮐﺴﯿﺪاﻧﻬﺎﯾﯽ ﻧﻈﯿﺮ دﻫﯿﺪروﮐﺴﯽ آﻧﯿﺰول ﺑﻮﺗﯿﻠﻪ ،(BHA)1ﻫﯿﺪروﮐﺴﯽ ﺗﻮﻟﻮﺋﻦ ﺑﻮﺗﯿﻠﻪ ،(BHT)2آﻟﻔﺎﺗﻮﮐﻮﻓﺮول
)وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ ،(Eاﺳﯿﺪآﺳﮑﻮرﺑﯿﮏ )وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ ،(Cﮔﻠﻮﺗﺎﺗﯿﻮن اﺣﯿﺎ و ﺳﯿﺴﺘﺌﯿﻦ ﺑﺮ ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﻣﺤﯿﻂ ﮐﺸﺖ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس
ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس ﺣﺎوي ﺗﺘﺮاﮐﻠﺮﯾﺪﮐﺮﺑﻦ )ﮐﻪ ﻣﺤﺮك ﭘﺮﻗﺪرﺗﯽ در ﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ( ﻣﻮرد ﺳﻨﺠﺶ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ .ﺣﻀﻮر
BHAدر ﻣﺤﯿﻂ ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ را از ﻃﺮﯾﻖ واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﻏﻠﻈﺖ ﺑﻪ ﺷﺪت ﻣﻬﺎر ﻣﯽ ﮐﻨﺪ .ﺑﺮﺧﻼف اﯾﻦ ﻣﺎده ،وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ ،Eوﯾﺘﺎﻣﯿﻦ
،Cﮔﻠﻮﺗﺎﺗﯿﻮن اﺣﯿﺎ و ﺳﯿﺴﺘﺌﯿﻦ ﺳﺒﺐ ﺗﺸﺪﯾﺪ اﺛﺮ ﻣﺤﺮك ﺗﺘﺮاﮐﻠﺮﯾﺪﮐﺮﺑﻦ ﺑﺮ ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ .اﻓﺰودن ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت ﻓﻮق
ﺗﺄﺛﯿﺮ ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻬﯽ ﺑﺮ رﺷﺪ ﻣﯿﺴﻠﯿﻮمﻫﺎي ﻗﺎرچ ﻧﻤﯽﮔﺬارد .ﭘﮋوﻫﺸﮕﺮان درﯾﺎﻓﺘﻪ اﻧﺪ ﮐﻪ اﮐﺴﯿﺪاﺳﯿﻮن ﭼﺮﺑﯽﻫﺎ ﻧﻘﺶ ﻣﺆﺛﺮي در
ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺗﻮﺳﻂ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس و آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﻫﻢ در داﺧﻞ ﺑﺪن ﻣﻮﺟﻮد زﻧﺪه و ﻫﻢ در
آزﻣﺎﯾﺸﮕﺎه اﯾﻔﺎ ﻣﯽﮐﻨﺪ .ﻣﺸﺨﺺ ﺷﺪه اﺳﺖ ﮐﻪ ﺑﺎزده آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﻪ ﻃﻮر ﻣﺴﺘﻘﯿﻢ در ارﺗﺒﺎط ﺑﺎ ﻋﺪد ﭘﺮﮐﺴﯿﺪي ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ ﮐﻪ در
ﻋﺼﺎره ﭼﺮﺑﯽ داﻧﻪﻫﺎي روﻏﻨﯽ وﺟﻮد دارد .ﺗﻌﺪادي از ﻣﺤﻘﻘﯿﻦ ﻧﯿﺰ ﻧﻘﺶ ﺳﻮرﺑﺎت ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ را در ﺣﻔﻆ و ﻧﮕﻬﺪاري داﻧﻪﻫﺎي ذرت
ﺣﺎوي 24 ،30و 18درﺻﺪ رﻃﻮﺑﺖ ﺑﺮرﺳﯽ ﻧﻤﻮدهاﻧﺪ .در اﯾﻦ آزﻣﺎﯾﺶ از ﮐﺸﺖ ﺧﺎﻟﺺ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس
NRRL2999اﺳﺘﻔﺎده ﮔﺮدﯾﺪ و ﺳﭙﺲ رﺷﺪ ﻣﯿﺴﻠﯿﻮم ،ﺗﻮﻟﯿﺪ ﮔﺎزﮐﺮﺑﻨﯿﮏ و آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ اﻧﺪازه ﮔﯿﺮي ﺷﺪ .ﺑﻪ ﻃﻮر ﮐﻠﯽ ﻧﺘﺎﯾﺞ
ﺣﺎﺻﻠﻪ ﻧﺸﺎن داد ﮐﻪ ﺗﻮﻟﯿﺪ ديﮐﺴﯿﺪﮐﺮﺑﻦ و آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﺎ اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﻘﺪار ﺳﻮرﺑﺎت ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ در ﻣﺤﯿﻂ ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯽﯾﺎﺑﺪ .ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ
ﺳﻮرﺑﺎت ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﺑﺮ روي داﻧﻪﻫﺎي ذرت ﮐﻪ ﺣﺎوي رﻃﻮﺑﺖ ﮐﻤﺘﺮي ﺑﻮده و در داﺧﻞ ﻇﺮف در ﺑﺴﺘﻪ در ﺣﻀﻮر ﻏﻠﻈﺖﻫﺎي ﺑﺎﻻي
CO2ﻧﮕﻬﺪاري ﺷﺪه ﺑﻮدﻧﺪ ،ﺗﺄﺛﯿﺮ ﺑﯿﺸﺘﺮي ﻧﺸﺎن داد.
Butylated Hydroxy Anisole
Butylated Hydroxy Toluene
116
1
2
-4-4-2-5ﺳﺎﯾﺮ ﻣﻮاد ﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ
ﻣﺤﻠﻮلﻫﺎﯾﯽ ﻧﻈﯿﺮ ديﻣﺘﯿﻞ آﻣﯿﻦ ﻫﯿﺪروﮐﻠﺮاﯾﺪ ) 5درﺻﺪ( ،آﻟﺪﺋﯿﺪﻫﺎ )ﻓﺮﻣﺎﻟﺪﺋﯿﺪ( ،ﭘﺮاﮐﺴﯿﺪ ﺑﻨﺰوﺋﯿﻞ ،ﯾﺪ ،ﺳﻮﻟﻔﺎت آﻫﻦ آﻣﻮﻧﯿﮑﯽ،
ﭘﺮﻣﻨﮕﻨﺎت ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ و ﺑﻮرات ﺳﺪﯾﻢ ﺑﻪ ﻣﻘﺪار ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻬﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﻮﺟﻮد در ﻣﻮاد ﻏﺬاﯾﯽ را ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯽدﻫﻨﺪ ،اﻣﺎ ﮐﺎرﺑﺮد اﯾﻦ
ﻣﻮاد در ﺻﻨﺎﯾﻊ ﻏﺬاﯾﯽ ﺑﺪﻟﯿﻞ ﻣﺸﮑﻼت اﯾﺠﺎد ﺷﺪه در اﯾﻤﻨﯽ و ﺳﻼﻣﺖ ﻣﺎده ﻏﺬاﯾﯽ ﻣﺤﺪود ﮔﺮدﯾﺪه اﺳﺖ .زﺋﻮﻟﯿﺖ ﻫﺎي ﻃﺒﯿﻌﯽ
ﻗﺎدر ﺑﻪ ﺟﺬب آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﻮﺟﻮد در ﯾﮏ ﻣﺤﻠﻮل و ﯾﺎ در ﻏﺬاﻫﺎي دام ﻣﯽ ﺑﺎﺷﻨﺪ .ﺑﯿﺶ از 40ﻧﻮع زﺋﻮﻟﯿﺖ ﻃﺒﯿﻌﯽ و 100ﻧﻮع
زﺋﻮﻟﯿﺖ ﺻﻨﺎﻋﯽ وﺟﻮد دارد ﮐﻪ از ﻧﻈﺮ ﺧﻮاص ﺑﺎ ﯾﮑﺪﯾﮕﺮ ﻣﺘﻔﺎوت ﻫﺴﺘﻨﺪ .ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ اﯾﻨﮑﻪ اﺿﺎﻓﻪ ﮐﺮدن زﺋﻮﻟﯿﺖ ﺗﺎ ﺳﻄﺢ 40
درﺻﺪ ﺟﯿﺮه ﻏﺬاﺋﯽ داﻣﻬﺎ ﻫﯿﭻ ﮔﻮﻧﻪ اﺛﺮ ﺳﻮﺋﯽ ﻧﺪاﺷﺘﻪ اﺳﺖ ،اﺳﺘﻔﺎده از ﻣﻘﺎدﯾﺮ ﯾﮏ ﺗﺎ ﭘﻨﺞ درﺻﺪ زﺋﻮﻟﯿﺖ در ﺟﯿﺮه ﻏﺬاﺋﯽ داﻣﻬﺎ ﺑﻪ
ﻣﻨﻈﻮر رﻓﻊ ﻣﺸﮑﻼت ﻧﺎﺷﯽ از آﻟﻮدﮔﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ راﯾﺞ ﺑﻮده و ﻣﺨﺼﻮﺻﺎ در ﺗﻐﺬﯾﻪ ﻃﯿﻮر در ﺳﻄﺢ وﺳﯿﻌﯽ ﮐﺎرﺑﺮد دارد.
-5-2-5ﺗﺼﻔﯿﻪ ﯾﺎ اﺳﺘﺨﺮاج آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﻪ ﮐﻤﮏ ﺣﻼلﻫﺎي آﻟﯽ
اﯾﻦ روش ﺑﯿﺸﺘﺮ ﺑﺮاي از ﺑﯿﻦ ﺑﺮدن آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در روﻏﻦﻫﺎي ﺣﺎﺻﻞ از داﻧﻪﻫﺎي روﻏﻨﯽ ﮐﺎرﺑﺮد دارد .از آﻧﺠﺎ ﮐﻪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﻪ
ﺻﻮرت ﺧﺎﻟﺺ در آب و ﻫﯿﺪروﮐﺮﺑﻦﻫﺎي اﺷﺒﺎع ،ﻧﺎﻣﺤﻠﻮل ﺑﻮده ،اﻣﺎ در ﺣﻼلﻫﺎي ﻗﻄﺒﯽ ﻧﻈﯿﺮ ﻣﺘﺎﻧﻮل ،اﺗﺎﻧﻮل ،ﮐﻠﺮوﻓﻮرم و ﺑﻨﺰن
ﻣﺤﻠﻮل ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ ،ﺳﯿﺴﺘﻢﻫﺎي ﺑﻪ ﮐﺎرﮔﯿﺮي ﺣﻼل ،روش ﻣﻨﺎﺳﺒﯽ ﺑﺮاي ﺧﻨﺜﯽﺳﺎزي آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﻣﻮاد ﻏﺬاﯾﯽ آﻟﻮده و ﺑﻪ
ﺧﺼﻮص داﻧﻪﻫﺎي روﻏﻨﯽ ﺑﻪ ﺣﺴﺎب ﻣﯽ آﯾﻨﺪ .از ﺟﻤﻠﻪ ﺣﻼلﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﺑﯿﺶ از ﻫﻤﻪ ﺗﻮﺻﯿﻪ ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ ،اﺳﺘﻮن ،ﺑﻨﺰن و ﮐﻠﺮوﻓﻮرم
ﻫﺴﺘﻨﺪ و ﻣﺘﺎﻧﻮل ﻧﯿﺰ ﻧﺘﺎﯾﺞ ﺑﺴﯿﺎر ﺧﻮﺑﯽ داﺷﺘﻪ اﺳﺖ .ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ اﺳﺘﻮن ﺣﺎوي 10درﺻﺪ وزﻧﯽ آب ،ﮐﺎﻫﺶ ﺷﺪﯾﺪي در ﻣﯿﺰان
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ اﯾﺠﺎد ﻣﯽﮐﻨﺪ .ﺣﻼلﻫﺎ از ﻃﺮﯾﻖ ﺗﻐﯿﯿﺮ ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن ﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ،اﯾﻦ ﺳﻢ را ﺑﻪ ﯾﮏ ﻓﺮآورده ﺑﺎ ﺳﻤﯿﺖ ﮐﻤﺘﺮ
ﺗﺒﺪﯾﻞ ﻣﯽﻧﻤﺎﯾﻨﺪ.
-6-2-5وﯾﺘﺎﻣﯿﻦﻫﺎ
-1-6-2-5وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ A
ﺑﺮرﺳﯽ اﺛﺮ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت ﻏﺬاﯾﯽ ﺑﺮ ﺧﺎﺻﯿﺖ ﺳﺮﻃﺎﻧﺰاﯾﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦﻫﺎ ﻧﺘﺎﯾﺞ ﺟﺎﻟﺐ ﺗﻮﺟﻬﯽ را ﺑﻪ ﻫﻤﺮاه داﺷﺘﻪ اﺳﺖ .ﺑﺪﯾﻦ ﺗﺮﺗﯿﺐ ﮐﻪ
اﮔﺮ رژﯾﻢ ﻏﺬاﯾﯽ از ﻧﻈﺮ ﻟﯿﭙﯿﺪﻫﺎ ﻓﻘﯿﺮ ﺑﺎﺷﺪ ﺑﺮاي رﺷﺪ و ﮔﺴﺘﺮش ﺳﺮﻃﺎن ﻧﺎﺷﯽ از آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﻨﺎﺳﺐ اﺳﺖ .ﺑﻪ ﻋﻼوه AFB1
ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﺑﺮوز ﺳﺮﻃﺎن در ﻣﻮشﻫﺎي دﭼﺎر ﮐﻤﺒﻮد وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ Aﺑﻌﻨﻮان ﯾﮏ وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ ﻣﺤﻠﻮل در ﭼﺮﺑﯽ ﺷﻮد ،در ﺣﺎﻟﯿﮑﻪ در
ﻣﻮشﻫﺎي ﮐﻨﺘﺮل ﺷﺪه ،اﯾﻦ وﺿﻊ ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﺸﺪه اﺳﺖ .ﺑﺮﻃﺒﻖ ﺑﺮرﺳﯽﻫﺎي ﺑﻪ ﻋﻤﻞ آﻣﺪه ﻫﺴﺘﻪ ديﻫﯿﺪروﻓﻮران ﺑﻪ ﺗﻨﻬﺎﯾﯽ در
ﻣﻮﻟﮑﻮل آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺧﺎﺻﯿﺖ ﺳﺮﻃﺎﻧﺰاﯾﯽ اﯾﺠﺎد ﻣﯽﮐﻨﺪ و اﺣﺘﻤﺎل دارد ﮐﻪ ﺧﺎﺻﯿﺖ ﺳﺮﻃﺎﻧﺰاﯾﯽ AFB1ﻫﻢ ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ دﻟﺘﺎﻻﮐﺘﻮن
ﻏﯿﺮاﺷﺒﺎع و ﻫﻢ در ارﺗﺒﺎط ﺑﺎ ﺳﯿﺴﺘﻢ ﺣﻠﻘﻮي ديﻓﻮران در ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن ﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ ﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﺎﺷﺪ.
-2-6-2-5وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ D
ﺑﺮرﺳﯽﻫﺎي اﻧﺠﺎم ﺷﺪه ﻧﺸﺎن داده اﺳﺖ ﮐﻪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﻮﺟﺐ ﮐﺎﻫﺶ ﻣﻘﺎوﻣﺖ اﺳﺘﺨﻮانﻫﺎ ﻣﯽﺷﻮد ﮐﻪ از ﻃﺮﯾﻖ ﺑﺮرﺳﯽ ﺷﮑﺴﺘﻦ
آﻧﻬﺎ ﻗﺎﺑﻞ اﻧﺪازه ﮔﯿﺮي اﺳﺖ .ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﺧﺎﺻﯿﺖ ارﺗﺠﺎﻋﯽ اﺳﺘﺨﻮانﻫﺎ را اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽدﻫﺪ ﮐﻪ اﯾﻦ ﺣﺎﻟﺖ از ﻃﺮﯾﻖ ﺧﻢ ﮐﺮدن و
ﻫﻨﮕﺎم ﺷﮑﺴﺘﻦ ﺑﺎ ﯾﮏ ﻧﯿﺮوي ﻋﻤﻠﯽ ﺑﻪ ﮐﺎر ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪه ﻗﺎﺑﻞ اﻧﺪازه ﮔﯿﺮي اﺳﺖ .اﯾﻦ روش ﻣﺤﺎﺳﺒﻪ در ﻣﻮرد ﺑﯿﺸﺘﺮ ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎي
ﺳﺎق ﭘﺎ در ﭘﺮﻧﺪﮔﺎن ﺗﺠﺮﺑﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ .آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦﻫﺎ ﺑﺎﻋﺚ ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯿﺰان ﻓﺴﻔﺮ و ﮐﻠﺴﯿﻢ ﺳﺮم ﺧﻮن از ﻃﺮﯾﻖ ﻏﯿﺮواﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﺟﯿﺮه
117
ﻏﺬاﯾﯽ ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ .آﻧﭽﻪ از اﯾﻦ ﻣﺸﺎﻫﺪات ﻣﯽﺗﻮان اﻧﺘﻈﺎر داﺷﺖ آن اﺳﺖ ﮐﻪ اﺛﺮات ﺳﻮء آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦﻫﺎ ﺑﺎ ﮐﻤﺒﻮد وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ Dراﺑﻄﻪ
ﻣﺘﻘﺎﺑﻞ دارد.
-3-6-2-5وﯾﺘﺎﻣﯿﻦﻫﺎي ﮔﺮوه B
ﺗﯿﺎﻣﯿﻦ و وﯾﺘﺎﻣﯿﻦﻫﺎي ﮔﺮوه Bﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ را ﺗﺤﺮﯾﮏ ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ ،وﻟﯽ رﯾﺒﻮﻓﻼوﯾﻦ و ﭘﯿﺮﯾﺪوﮐﺴﯿﻦ ﺗﺎﺛﯿﺮي در اﯾﻦ راﺑﻄﻪ
ﻧﺪارﻧﺪ.
-4-6-2-5وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ E
وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ Eﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﯾﮏ آﻧﺘﯽﮐﺴﯿﺪان ،ﮔﺮﭼﻪ ﺗﺄﺛﯿﺮ ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻬﯽ ﺑﺮ رﺷﺪ ﻣﯿﺴﻠﯿﻮمﻫﺎي ﻗﺎرﭼﯽ از ﺧﻮد ﻧﺸﺎن ﻧﻤﯽدﻫﺪ ،ﻟﯿﮑﻦ ﻗﺎدر
ﺑﻪ اﻓﺰاﯾﺶ ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻬﯽ در ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺗﺤﺖ ﺷﺮاﯾﻂ ﺧﺎص ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ.
-5-6-2-5وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ C
ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺑﯿﻮﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ اﻫﻤﯿﺖ وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ Cرا در اﯾﺠﺎد ﺳﺮﻃﺎن ﻧﺸﺎن داده اﺳﺖ .وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ Cدر ﻏﻠﻈﺖﻫﺎي ﻣﺘﻔﺎوت اﺛﺮات
ﮔﻮﻧﺎﮔﻮﻧﯽ را از ﺧﻮد ﻧﺸﺎن ﻣﯽدﻫﺪ ،ﺑﻪ ﻃﻮري ﮐﻪ ﺑﺮﺧﯽ ﻣﺤﻘﻘﯿﻦ ﻣﻌﺘﻘﺪﻧﺪ ﮐﻪ اﺛﺮ وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ Cﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﯾﮏ آﻧﺘﯽﮐﺴﯿﺪان درﺳﺖ
ﻣﺸﺎﺑﻪ وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ Eﻣﯽﺑﺎﺷﺪ ﮐﻪ در ﻣﺤﯿﻂﻫﺎي ﺣﺎوي ﺗﺘﺮاﮐﻠﺮﯾﺪﮐﺮﺑﻦ ﺳﺒﺐ ﺗﺸﺪﯾﺪ ﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﯽﺷﻮد ،اﯾﻦ در ﺣﺎﻟﯽ اﺳﺖ
ﮐﻪ ﺗﺄﺛﯿﺮ ﭼﻨﺪاﻧﯽ ﺑﺮ رﺷﺪ ﻣﯿﺴﻠﯿﻮمﻫﺎي ﻗﺎرﭼﯽ ﺗﺤﺖ ﺷﺮاﯾﻂ ﻣﺬﮐﻮر ﻧﺪارد .اﻣﺎ در ﺑﺮرﺳﯽ اﻧﺠﺎم ﺷﺪه ﺗﻮﺳﻂ ﺑﺮﺧﯽ از دﯾﮕﺮ
ﻣﺤﻘﻘﯿﻦ ﻧﺘﺎﯾﺞ ﻣﺘﻔﺎوﺗﯽ ﺣﺎﺻﻞ ﺷﺪه اﺳﺖ.
-7-2-5روش ﻣﮑﺎﻧﯿﮑﯽ
ﭘﯿﺮﺳﻮن ) ( 1997-1996ﯾﮑﯽ از ﻣﺤﻘﻘﺎﻧﯽ اﺳﺖ ﮐﻪ روش ﺗﺼﻮﯾﺮ ﻣﺮﺋﯽ ﺟﻬﺖ ﻣﺎﺷﯿﻦ ﻫﺎي ﺳﻮرﺗﯿﻨﮓ را ﻃﺮاﺣﯽ ﮐﺮده اﺳﺖ ﮐﻪ
ﺑﻪ ﺧﻮﺑﯽ ﻗﺎدرﻧﺪ ﭘﺴﺘﻪ را ﺳﻮرت ﻧﻤﺎﯾﻨﺪ .اﺳﺎس ﮐﺎر اﯾﻦ ﺳﻮرﺗﺮﻫﺎي ﺟﺪﯾﺪ ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ دﻗﯿﻖ و آﺳﺎن ﻟﮑﻪ ﻫﺎي ﺳﯿﺎه ﻧﺎﺷﯽ از آﻟﻮدﮔﯽ
ﻗﺎرﭼﯽ ا در ﻟﺐ ﻫﺎي ﭘﺴﺘﻪ ﻓﺎﻗﺪ ﭘﻮﺳﺘﻪ ﻧﺮم ﻣﯿﺒﺎﺷﺪ .اﯾﻦ ﻣﺤﻘﻖ ﺑﺮاﺳﺎس ﺗﺤﻘﯿﻘﺎت ﺧﻮد ﻣﻌﺎدﻻت ﺧﻄﯽ زﯾﺮ را ﺑﺮاي دو ﺟﻤﻌﯿﺖ
ﭘﺴﺘﻪ ﻟﮑﻪ دار و ﺑﺪون ﻟﮑﻪ اراﺋﻪ ﮐﺮده اﺳﺖ:
= -6/0589+0/02143×MS+0/0857×LFR+0/27073×HSRﻣﻘﺪار ﭘﺴﺘﻪ ﻟﮑﻪ دار
= -7/96656+0/01369×MS+0/02102×LFR+0/06399×HSRﻣﻘﺪار ﭘﺴﺘﻪ ﺑﺪون ﻟﮑﻪ
ﺷﺮاﯾﻂ ﻋﺪم ﭘﺬﯾﺮش ﻣﺤﺼﻮل ﻋﺒﺎرت اﺳﺖ از ﺣﺎﻟﺘﯽ ﮐﻪ اﮔﺮ:
ﮐﯿﻔﯿﺖ ﭘﺎﺋﯿﻦ، MS :
ﮐﯿﻔﯿﺖ ﻣﺘﻮﺳﻂ، LFR :
HSR 0 ،MS 20 ،LFR 400
ﮐﯿﻔﯿﺖ ﺧﻮبHSR :
ﺳﺮﻋﺖ اﯾﻦ دﺳﺘﮑﺎه 180ﮐﯿﻠﻮﮔﺮم در ﺳﺎﻋﺖ ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ .ﺳﯿﺴﺘﻢ ﺳﻮرﺗﯿﻨﮓ ﺗﺼﻮﯾﺮي اﯾﻦ ﻗﺎﺑﻠﯿﺖ را دارد ﮐﻪ ﻋﮑﺲ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪه را
ﺗﺠﺰﯾﻪ ﺗﺤﻠﯿﻞ ﻧﻤﻮده و ﺑﺎ ذﮐﺮ ﻧﻮع ﻣﺨﺎﻃﺮه درﺻﺪ ﺑﻨﺪي ﮐﻨﺪ .ﻣﺜﻼ درﺻﺪ ﭘﺴﺘﻪ ﻫﺎي دﻫﺎن ﺑﺎز ،دﻫﺎن ﺑﺴﺘﻪ ،ﭼﺴﺒﯿﺪﮔﯽ ﭘﻮﺳﺖ و
ﻏﯿﺮه ﺑﻪ راﺣﺘﯽ ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻌﯿﯿﻦ اﺳﺖ .ﺳﻮرﺗﯿﻨﮓ رﻧﮕﯽ 1ﮐﻪ ﻗﺒﻼ اﺑﺪاع ﺷﺪه ﺑﻮدﻧﺪ ﻗﺎدر ﺑﻪ ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ و ﺣﺬف ﮐﺎﻣﻞ آﻟﻮدﮔﯽ
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ ﻣﺤﺼﻮﻻت ﮐﺸﺎورزي ﻧﺒﻮدﻧﺪ .ﺣﺪ ﻧﻬﺎﯾﯽ ﮐﺎﻫﺶ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﺎ اﯾﻦ ﺳﻮرﺗﺮﻫﺎ ﺗﺎ 0/1ﻧﺎﻧﻮﮔﺮم در ﮔﺮم ﻣﺤﺼﻮل
ﮔﺰارش ﺷﺪه اﺳﺖ .اﯾﻦ ﺣﺪ در ﺳﻮرﺗﺮﻫﺎي ﺗﺼﻮﯾﺮي ﮐﻤﺘﺮ از 4ﻧﺎﻧﻮﮔﺮم در ﮔﺮم ﻣﺤﺼﻮل ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ .ﺣﺪ ﻧﻬﺎﯾﯽ ﮐﺎﻫﺶ
Color sorting
118
1
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﺳﻮرﺗﺮﻫﺎي ﺟﺪﯾﺪ ﺗﺼﻮﯾﺮي و رﻧﮕﯽ )ﺗﺮﮐﯿﺒﯽ ( ﺗﺎ ﺻﻔﺮ ﻧﺎﻧﻮﮔﺮم در ﮔﺮم ﻣﺤﺼﻮل ﮔﺰارش ﺷﺪه اﺳﺖ .ﺑﻪ ﻋﺒﺎرت
دﯾﮕﺮ اﯾﻦ ﺳﻮرﺗﺮﻫﺎ در ﺣﺬف آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﮐﺎﻣﻼ ﻣﻮﻓﻖ ﺑﻮده اﻧﺪ.
-3-5ﮐﻨﺘﺮل ﺑﯿﻮﻟﻮژﯾﮏ ﻓﺴﺎد آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ در ﻣﺰارع
راﻫﺒﺮدﻫﺎي ﮔﻮﻧﺎﮔﻮﻧﯽ ﺷﺎﻣﻞ ﮐﻨﺘﺮل ﺑﯿﻮﻟﻮژﯾﮑﯽ ،ﮐﻨﺘﺮل ﺣﺸﺮات و ﺗﻮﺳﻌﻪ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﻣﻘﺎوم زراﻋﯽ ﺑﺮاي ﻣﺪﯾﺮﯾﺖ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ
در ﻣﺤﺼﻮﻻت ﮐﺸﺎورزي ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﯽ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ .در اﯾﻦ ﻣﯿﺎن ،ﮐﻨﺘﺮل ﺑﯿﻮﻟﻮژﯾﮑﯽ راﻫﮑﺎر ﻣﻨﺎﺳﺒﯽ ﺑﺮاي ﮐﻨﺘﺮل آﻟﻮدﮔﯽ
ﻣﺤﺼﻮﻻت ﮐﺸﺎورزي ﺑﻪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﻣﺮاﺣﻞ ﻗﺒﻞ و ﺑﻌﺪ از ﺑﺮداﺷﺖ ﺑﻪ ﺣﺴﺎب ﻣﯽ آﯾﺪ .ارﮔﺎﻧﯿﺴﻢ ﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻔﯽ ﺷﺎﻣﻞ ﺑﺎﮐﺘﺮي
ﻫﺎ ،ﻣﺨﻤﺮﻫﺎ و ﻗﺎرچ ﻫﺎي ﻏﯿﺮﻣﻮﻟﺪ ﺳﻢ از ﻧﻈﺮ ﺗﻮاﻧﺎﯾﯽ ﮐﻨﺘﺮل ﻓﺴﺎد آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ ﻣﺤﺼﻮﻻت ﮐﺸﺎورزي ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﯽ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ
اﻧﺪ.
-1-3-5ﺑﺎﮐﺘﺮي ﻫﺎ
ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪه اﺳﺖ ﮐﻪ ﻃﯿﻒ وﺳﯿﻌﯽ از ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﺑﺎﮐﺘﺮﯾﺎﯾﯽ ﻣﺘﻌﻠﻖ ﺑﻪ ﺟﻨﺲ ﻫﺎﯾﯽ ﻧﻈﯿﺮ ﺑﺎﺳﯿﻠﻮس ،1ﻻﮐﺘﻮﺑﺎﺳﯿﻠﻮس،2
ﺳﻮدوﻣﻮﻧﺎس ،3راﻟﺴﺘﻮﻧﯿﺎ 4و ﺑﻮرﺧﻮﻟﺪارﯾﺎ 5ﻗﺎﺑﻠﯿﺖ ﻣﻬﺎر رﺷﺪ ﻗﺎرچ و ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ را در ﺷﺮاﯾﻂ آزﻣﺎﯾﺸﮕﺎﻫﯽ دارﻧﺪ .ﻋﻠﯿﺮﻏﻢ
ﺗﺎﺛﯿﺮ ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻪ در ﺷﺮاﯾﻂ آزﻣﺎﯾﺸﮕﺎﻫﯽ ،اﻧﺘﻘﺎل ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ﺑﺎﮐﺘﺮﯾﺎﯾﯽ ﺑﻪ ﺳﺎﯾﺖ ﻫﺎي ﺣﻀﻮر آﻟﻮدﮔﯽ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮﺳﯽ ﺑﺮ روي
ﻣﺤﺼﻮﻻت زراﻋﯽ ﺗﺤﺖ ﺷﺮاﯾﻂ ﻣﯿﺪاﻧﯽ ﻣﺸﮑﻞ ﺑﻮده و ﺑﺎاﻟﻄﺒﻊ اﺛﺮ ﺑﺨﺸﯽ و ﺗﺎﺛﯿﺮ اﯾﻦ ﺳﻮﯾﻪ ﻫﺎ در اﯾﻦ ﺷﺮاﯾﻂ ﭼﻨﺪان ﻣﻄﻠﻮب
ﻧﯿﺴﺖ.
-2-3-5ﻣﺨﻤﺮﻫﺎ
ﺑﺮﺧﯽ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﻣﺨﻤﺮي ﺳﺎﭘﺮوﻓﯿﺘﯿﮏ ﻧﻈﯿﺮ ﮐﺎﻧﺪﯾﺪا ﮐﺮوزﺋﯽ 6و ﭘﯿﭽﯿﺎ آﻧﺎﻣﺎﻻ 7ﺑﻌﻨﻮان ﻋﻮاﻣﻞ ﺑﯿﻮﮐﻨﺘﺮﻟﯽ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس
ﻧﺘﺎﯾﺞ اﻣﯿﺪ ﺑﺨﺸﯽ داﺷﺘﻪ اﻧﺪ .ﻣﺸﺎﺑﻪ ﻋﻮاﻣﻞ ﺑﺎﮐﺘﺮﯾﺎﯾﯽ اﯾﻦ ﺳﻮﯾﻪ ﻫﺎي ﻣﺨﻤﺮي ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﻨﺪ رﺷﺪ ﻗﺎرچ را در ﺷﺮاﯾﻂ آزﻣﺎﯾﺸﮕﺎﻫﯽ
ﺑﺸﺪت ﻣﻬﺎر ﮐﻨﻨﺪ .ﻫﻢ اﮐﻨﻮن ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﮔﺴﺘﺮده اي ﺑﺮاي ﺑﺮرﺳﯽ ﻣﯿﺰان ﺗﺎﺛﯿﺮ اﯾﻦ ﺳﻮﯾﻪ ﻫﺎ در ﮐﺎﻫﺶ ﻓﺴﺎد آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ در ﺷﺮاﯾﻂ
ﻣﯿﺪاﻧﯽ در ﺟﺮﯾﺎن اﺳﺖ.
-3-3-5ﺳﻮﯾﻪ ﻫﺎي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮﺳﯽ ﻏﯿﺮ ﻣﻮﻟﺪ ﺳﻢ
ﺑﯿﺸﺘﺮﯾﻦ ﻣﻮﻓﻘﯿﺖ ﻫﺎ در ﮐﻨﺘﺮل ﺑﯿﻮﻟﻮژﯾﮑﯽ آﻟﻮدﮔﯽ ﻫﺎي آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ ﻣﺤﺼﻮﻻت ﮐﺸﺎورزي در ﻫﺮ دو ﻣﺮﺣﻠﻪ ﻗﺒﻞ و ﺑﻌﺪ از
ﺑﺮداﺷﺖ از ﻃﺮﯾﻖ ﮐﺎرﺑﺮد ﺳﻮﯾﻪ ﻫﺎي رﻗﺎﺑﺘﯽ ﻏﯿﺮ ﻣﻮﻟﺪ ﺳﻢ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس و آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس ﺑﺪﺳﺖ آﻣﺪه اﺳﺖ.
در ﺑﺴﯿﺎري از آزﻣﺎﯾﺸﺎت ﺑﻮﯾﮋه در ﺧﺼﻮص ﻓﺮاورده ﻫﺎﯾﯽ ﻧﻈﯿﺮ ﺑﺎدام زﻣﯿﻨﯽ و ﭘﻨﺒﻪ ،ﮐﺎﻫﺶ ﭼﺸﻤﮕﯿﺮي ﺑﯿﻦ %70ﺗﺎ %90در ﻓﺴﺎد
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ ﻣﺤﺼﻮل ﺑﺎ ﺑﮑﺎرﮔﯿﺮي ﺳﻮﯾﻪ ﻫﺎي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻏﯿﺮﻣﻮﻟﺪ ﺳﻢ ﻣﺸﺎﻫﺪه ﺷﺪه اﺳﺖ .اﺧﯿﺮا دو ﺳﻮﯾﻪ ﻏﯿﺮﻣﻮﻟﺪ ﺳﻢ از
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﺗﻮﺳﻂ آژاﻧﺲ ﺣﻔﺎﻇﺖ ﻣﺤﯿﻂ زﯾﺴﺖ (EPA) 8آﻣﺮﯾﮑﺎ ﺑﻌﻨﻮان ﺑﯿﻮ ﭘﺴﺘﯿﺴﺎﯾﺪ
9
ﺑﺮاي ﮐﻨﺘﺮل ﻓﺴﺎد
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ در ﮐﺘﺎن و ﺑﺎدام زﻣﯿﻨﯽ ﺗﺎﯾﯿﺪ و در ﭼﻨﺪﯾﻦ اﯾﺎﻟﺖ آﻣﺮﯾﮑﺎ ﺑﮑﺎر ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪه اﻧﺪ.
1
Bacillus spp.
Lactobacillus spp.
3
Pseudomonas spp.
4
Ralstonia spp.
5
Burkholderia spp.
6
Candida krusei
7
Pichia anomala
8
Environmental Protection Agency
9
Biopesticide
2
119
در اﯾﻦ ﺳﯿﺴﺘﻢ ﺳﻮﯾﻪ ﻫﺎي ﻏﯿﺮﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﻄﻮر رﻗﺎﺑﺘﯽ ﻣﺎﻧﻊ از ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﺳﻮﯾﻪ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ ﺳﻢ در ﯾﮏ ﻗﻠﻤﺮو اﮐﻮﻟﻮژﯾﮏ ﻣﯽ
ﺷﻮﻧﺪ .ﻣﻮﻓﻘﯿﺖ آﻣﯿﺰ ﺑﻮدن اﯾﻦ ﻣﻤﺎﻧﻌﺖ رﻗﺎﺑﺘﯽ ﺑﻪ ﻏﻠﺒﻪ ﺳﻮﯾﻪ ﻫﺎي ﻏﯿﺮﻣﻮﻟﺪ ﺳﻢ ﺑﻌﻨﻮان ﻋﻮاﻣﻞ ﺑﯿﻮﮐﻨﺘﺮل ﺑﺮ ﺳﻮﯾﻪ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ ﺳﻢ در
زﻣﺎن آﻟﻮدﮔﯽ ﻣﺤﺼﻮﻻت زراﻋﯽ در ﺷﺮاﯾﻂ ﻣﺰرﻋﻪ واﺑﺴﺘﻪ ﺧﻮاﻫﺪ ﺑﻮد Cotty .و ﻫﻤﮑﺎران در اواﺧﺮ دﻫﻪ 80ﭼﻨﺪﯾﻦ ﺳﻮﯾﻪ
ﻏﯿﺮﻣﻮﻟﺪ ﺳﻢ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس را ﺑﺮاي ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﻗﺎﺑﻠﯿﺖ ﮐﺎﻫﺶ ﻓﺴﺎد آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ ﻣﺤﺼﻮل ﭘﻨﺒﻪ ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﯽ ﻗﺮار دادﻧﺪ.
ﻧﺘﺎﯾﺞ ﺣﺎﺻﻞ از آزﻣﺎﯾﺸﺎت ﮔﻠﺨﺎﻧﻪ اي ﻧﺸﺎن داد ﮐﻪ ﺑﺎ ﺗﻠﻘﯿﺢ ﻫﻤﺰﻣﺎن ﺳﻮﯾﻪ ﻫﺎي ﻏﯿﺮﻣﻮﻟﺪ ﺳﻢ ﺑﻌﻨﻮان ﻋﻮاﻣﻞ ﺑﯿﻮﮐﻨﺘﺮل و ﺳﻮﯾﻪ
ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ ﺳﻢ ﺑﻌﻨﻮان ﻋﻮاﻣﻞ ﻋﻔﻮﻧﺖ زا 6 ،ﺳﻮﯾﻪ از 7ﺳﻮﯾﻪ ﻏﯿﺮﻣﻮﻟﺪ ﺳﻢ ﺑﻄﻮر ﭼﺸﻤﮕﯿﺮي آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺗﻮﻟﯿﺪي ﺗﻮﺳﻂ ﺳﻮﯾﻪ
ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ را ﮐﺎﻫﺶ دادﻧﺪ .در ﺑﯿﻦ اﯾﻦ 6ﺳﻮﯾﻪ ،ﺳﻮﯾﻪ AF36ﺑﯿﺸﺘﺮﯾﻦ ﺗﺎﺛﯿﺮ را در ﮐﺎﻫﺶ آﻟﻮدﮔﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ ﻣﺤﺼﻮل داﺷﺖ.
اﯾﻦ ﺳﻮﯾﻪ ﺑﺮاي ﮐﻨﺘﺮل ﻓﺴﺎد آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ ﻣﺤﺼﻮل ﭘﻨﯿﻪ در اﯾﺎﻟﺖ آرﯾﺰوﻧﺎي آﻣﺮﯾﮑﺎ ﺑﻪ ﮐﺎر ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪه و ﻧﺘﺎﯾﺞ ﺧﻮﺑﯽ ﺑﻬﻤﺮاه داﺷﺘﻪ
اﺳﺖ ،و در ﺣﺎل ﺣﺎﺿﺮ ﺑﺮاي اﺳﺘﻔﺎده از آن ﺟﻬﺖ ﮐﻨﺘﺮل ﻓﺴﺎد آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ در ﻣﺤﺼﻮل ﭘﺴﺘﻪ و ﻧﯿﺰ ﻏﻼت در اﯾﺎﻟﺖ ﮐﺎﻟﯿﻔﺮﻧﯿﺎي
آﻣﺮﯾﮑﺎ ﺑﺮﻧﺎﻣﻪ رﯾﺰي ﺷﺪه اﺳﺖ .ﺑﻐﯿﺮ از ﺳﻮﯾﻪ ،AF36ﺑﺮﺧﯽ از ﺳﺎﯾﺮ ﺳﻮﯾﻪ ﻫﺎي ﻏﯿﺮﻣﻮﻟﺪ ﺳﻢ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس و
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس ﻧﯿﺰ در ﮐﺎﻫﺶ ﻓﺴﺎد آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ ﻣﺤﺼﻮﻻت زراﻋﯽ ﻣﻮﺛﺮ ﺑﻮده اﻧﺪ .ﺑﻌﻨﻮان ﻧﻤﻮﻧﻪ ،ﺑﮑﺎرﮔﯿﺮي
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس NRRL21882ﺑﻌﻨﻮان ﯾﮏ ﺳﻮﯾﻪ ﺟﺪا ﺷﺪه از ﺑﺎدام زﻣﯿﻨﯽ در ﺟﻮرﺟﯿﺎي آﻣﺮﯾﮑﺎ در ﮐﻨﺘﺮل ﻓﺴﺎد
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ ﻣﺰارع ﮐﺸﺎورزي ﺑﻤﺪت ﺑﯿﺶ از 10ﺳﺎل ﺑﺎ ﻧﺘﺎﯾﺞ ﻣﻮﻓﻘﯿﺖ آﻣﯿﺰي ﻫﻤﺮاه ﺑﻮده اﺳﺖ .ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﺗﺠﺮﺑﯿﺎت ﻣﯿﺪاﻧﯽ
دﯾﮕﺮي ﻧﯿﺰ ﻧﺸﺎن داده اﻧﺪ ﮐﻪ اﯾﻦ ﺳﻮﯾﻪ در ﮐﻨﺘﺮل آﻟﻮدﮔﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ در ﻫﺮ دو ﻣﺮﺣﻠﻪ ﻗﺒﻞ و ﺑﻌﺪ از ﺑﺮداﺷﺖ ﻣﺤﺼﻮﻻت
ﮐﺸﺎورزي ﺑﺴﯿﺎر ﻣﻮﺛﺮ اﺳﺖ .اﺧﯿﺮا ﯾﮏ ﻣﺤﺼﻮل ﺑﯿﻮ ﭘﺴﺘﯿﺴﺎﯾﺪ ﺗﺠﺎري دﯾﮕﺮ ﺑﻨﺎم آﻓﻼ -ﮔﺎرد 1ﺑﺮاﺳﺎس آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس
NRRL 21882ﺗﻮﺳﻌﻪ ﯾﺎﻓﺘﻪ اﺳﺖ .ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ،ﺳﻮﯾﻪ ﻫﺎي ﻏﯿﺮﻣﻮﻟﺪ ﺳﻢ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس CT3و K49در اﯾﺎﻻت ﻣﺘﺤﺪه
ﺑﺮاي ﮐﺎﻫﺶ ﻓﺴﺎد آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ در ذرت ﻣﻮرد آزﻣﻮن ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻨﺪ ﮐﻪ ﻧﺘﺎﯾﺞ رﺿﺎﯾﺖ ﺑﺨﺸﯽ ﺑﻪ ﻫﻤﺮاه داﺷﺘﻪ اﻧﺪ .از آﻧﺠﺎﺋﯿﮑﻪ
ﮐﺎرﺑﺮدﻫﺎي ﺳﻮﯾﻪ ﻫﺎي ﻏﯿﺮﻣﻮﻟﺪ ﺳﻢ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻣﻮﻓﻘﯿﺖ ﺑﺰرﮔﯽ در ﮐﻨﺘﺮل ﻓﺴﺎد آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ ﻣﺤﺼﻮﻻت ﮐﺸﺎورزي در آﻣﺮﯾﮑﺎ
داﺷﺘﻪ اﺳﺖ ،ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﺸﺎﺑﻬﯽ ﻧﯿﺰ در ﮐﺸﻮرﻫﺎي دﯾﮕﺮ ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ .در اﻓﺮﯾﻘﺎ ﺳﻮﯾﻪ ﻏﯿﺮﻣﻮﻟﺪ ﺳﻢ BN30در ﮐﺎﻫﺶ
ﻣﻘﺪار ﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺗﻮﻟﯿﺪي در ذرت ﺑﻬﻨﮕﺎم ﺗﻠﻘﯿﺢ ﻫﻤﺰﻣﺎن ﺑﺎ ﺳﻮﯾﻪ S -ﻣﻮﻟﺪ ﺳﻢ ﺑﺴﯿﺎر ﻣﻮﺛﺮ ﺑﻮده اﺳﺖ .در اﺳﺘﺮاﻟﯿﺎ ﮐﺎرﺑﺮد ﺳﻮﯾﻪ
ﻫﺎي ﻏﯿﺮﻣﻮﻟﺪ ﺳﻢ ﺗﻮاﻧﺴﺘﻪ اﺳﺖ ﺗﺸﮑﯿﻞ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ را در ﺑﺎدام زﻣﯿﻨﯽ را ﺗﺎ %95ﮐﺎﻫﺶ دﻫﺪ .در ﭼﯿﻦ اﺧﯿﺮا ﺳﻮﯾﻪ AF051ﺑﺎ
ﻗﺪرت ﺑﺎﻻي رﻗﺎﺑﺘﯽ از ﺑﯿﻦ ﺑﯿﺶ از 30ﺳﻮﯾﻪ ﻏﯿﺮﻣﻮﻟﺪ ﺳﻢ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﻏﺮﺑﺎﻟﮕﺮي ﺷﺪه اﺳﺖ .آزﻣﺎﯾﺸﺎت ﻣﯿﺪاﻧﯽ ﻧﺸﺎن
داده اﻧﺪ ﮐﻪ اﯾﻦ ﺳﻮﯾﻪ ﺟﻤﻌﯿﺖ ﻫﺎي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس را ﻧﺰدﯾﮏ ﺑﻪ %100در ﺧﺎك ﻣﺰارع ﺑﺎدام زﻣﯿﻨﯽ ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯽ دﻫﺪ .اﯾﻦ
ﻧﺘﺎﯾﺞ ﻧﺸﺎن ﻣﯽ دﻫﺪ ﮐﻪ ﺳﻮﯾﻪ ﻫﺎي ﻏﯿﺮﻣﻮﻟﺪ ﺳﻢ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﻨﺪ در اﮐﻮﺳﯿﺴﺘﻢ ﻫﺎي ﮐﺸﺎورزي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺑﺮاي ﮐﻨﺘﺮل ﻓﺴﺎد
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده ﻗﺮار ﮔﯿﺮﻧﺪ.
-1-3-3-5ﻓﺎﮐﺘﻮرﻫﺎي ﺗﺎﺛﯿﺮﮔﺬار ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﻏﯿﺮ ﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﮐﺎﻫﺶ ﻓﺴﺎد آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ
ﻓﺮﻣﻮﻻﺳﯿﻮن ﺑﯿﻮﮐﻨﺘﺮل ﺟﻤﻌﯿﺖ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس در ﺣﻘﯿﻘﺖ ﺗﺮﮐﯿﺒﯽ از ﺳﻮﯾﻪ رﻗﺎﺑﺘﯽ ﻏﯿﺮﻣﻮﻟﺪ ﺳﻢ و ﺣﺎﻣﻞ ﯾﺎ
ﺳﻮﺑﺴﺘﺮاي آن ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ .اﮔﺮﭼﻪ ﮐﺎرﺑﺮد ﻣﺴﺘﻘﯿﻢ ﺳﻮﺳﭙﺎﻧﺴﯿﻮن ﮐﺸﺖ ﻫﻤﻮژﻧﯿﺰه ﺷﺪه آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس ﻏﯿﺮﻣﻮﻟﺪ ﺳﻢ ﺑﻪ
ﮔﯿﺎﻫﺎن ﯾﺎ ﺑﻄﻮر ﻏﯿﺮﻣﺴﺘﻘﯿﻢ ﺑﻪ ﺳﻄﺢ ﺧﺎك ﻗﺒﻞ از ﮐﺎﺷﺖ در ﮐﺎﻫﺶ ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻪ ﻓﺴﺎد آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ ﺑﺎدام زﻣﯿﻨﯽ ﺑﺴﯿﺎر ﻣﻮﺛﺮ ﺑﻮده
اﺳﺖ ،اﻣﺎ ﮐﺎرﺑﺮد اﯾﻦ ﻓﺮﻣﻮﻻﺳﯿﻮن ﺑﺮاي ﻣﻘﯿﺎس ﻫﺎي ﺑﺰرﮔﺘﺮ ﺑﺴﯿﺎر ﮔﺮان ﺗﻤﺎم ﻣﯽ ﺷﻮد .ﻃﯽ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت دﯾﮕﺮي ﺳﻮﺑﺴﺘﺮاﻫﺎي ﺟﺎﻣﺪ
ﻧﻈﯿﺮ داﻧﻪ ﻫﺎي ﺟﻮ ﯾﺎ ﮔﻨﺪم ﺑﺮاي ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻓﺮﻣﻮﻻﺳﯿﻮن ﺑﯿﻮﮐﻨﺘﺮﻟﯽ ﺑﮑﺎر ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪه اﻧﺪ .در اﯾﻦ ﻓﺮاﯾﻨﺪ ﺑﻌﺪ از اﯾﻨﮑﻪ داﻧﻪ ﻫﺎي
ﮐﺸﺎورزي اﺳﺘﺮﯾﻞ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ ﺑﺎ ﺳﻮﺳﭙﺎﻧﺴﯿﻮن ﮐﻨﯿﺪﯾﻮم ﺳﻮﯾﻪ ﻏﯿﺮﻣﻮﻟﺪ ﺳﻢ ﺗﻠﻘﯿﺢ ﺷﺪه و اﻧﮑﻮﺑﻪ ﻣﯽ ﮔﺮدﻧﺪ .ﭘﺲ از اﻧﮑﻮﺑﺎﺳﯿﻮن،
Afla-guard
120
1
داﻧﻪ ﻫﺎي ﮐﺸﺎورزي در دﻣﺎي 50°Cﺧﺸﮏ ﺷﺪه و ﻧﻬﺎﯾﺘﺎ در دﻣﺎي 5°Cﺗﺎ زﻣﺎن اﺳﺘﻔﺎده ﻧﮕﻬﺪاري ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ .وﻗﺘﯽ اﯾﻦ داﻧﻪ ﻫﺎ
در زﻣﯿﻦ ﻫﺎي زراﻋﯽ ﺑﮑﺎر ﮔﺮﻓﺘﻪ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ ،ﺳﻮﯾﻪ ﻫﺎي ﻏﯿﺮﻣﻮﻟﺪ ﺳﻢ رﺷﺪ ﺧﻮد را از ﺳﺮ ﮔﺮﻓﺘﻪ و روي ﺳﻄﺢ داﻧﻪ ﻫﺎ ﮐﻨﯿﺪﯾﻮم
ﻫﺎي ﻣﺘﻌﺪدي ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ .ﺳﭙﺲ اﯾﻦ ﮐﻨﯿﺪﯾﻮم ﻫﺎ در ﺧﺎك ﭘﺮاﮐﻨﺪه ﺷﺪه و ﺑﺼﻮرت ﻃﺒﯿﻌﯽ ﺑﺎ ﺳﻮﯾﻪ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ ﺳﻢ وارد رﻗﺎﺑﺖ
ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ .ﺗﻮﺳﻌﻪ ﺟﻤﻌﯿﺖ ﻏﺎﻟﺒﯽ از ﯾﮏ ﺳﻮﯾﻪ ﻏﯿﺮﻣﻮﻟﺪ ﺳﻢ رﻗﺎﺑﺘﯽ ﻫﻨﮕﺎﻣﯽ ﮐﻪ ﻣﺤﺼﻮل ﺑﻪ آﻟﻮدﮔﯽ ﺑﺎ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮﺳﯽ
ﺣﺴﺎس ﻣﯽ ﺷﻮد ،در ﮐﺎﻫﺶ ﻓﺴﺎد آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ ﺑﺴﯿﺎر ﺣﯿﺎﺗﯽ اﺳﺖ.
-2-3-3-5زﻣﺎن ﻣﻨﺎﺳﺐ ﺑﺮاي ﺑﮑﺎرﮔﯿﺮي ﺳﻮﯾﻪ ﻏﯿﺮﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ
دﻣﺎي ﺧﺎك ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻄﻮر ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻬﯽ ﺑﺮ رﺷﺪ و اﺳﭙﻮرزاﯾﯽ ﺳﻮﯾﻪ ﻫﺎي ﻏﯿﺮﻣﻮﻟﺪ ﺳﻢ ﺗﺎﺛﯿﺮ ﺑﮕﺬارد .آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس در
دﻣﺎﻫﺎي زﯾﺮ 10°Cﻧﯿﺰ روي ﻣﺤﯿﻂ ﻫﺎي ﮐﺸﺖ آزﻣﺎﯾﺸﮕﺎﻫﯽ ﺗﮑﺜﯿﺮ ﻣﯽ ﯾﺎﺑﺪ اﻣﺎ ﺗﺠﺮﺑﯿﺎت ﻣﯿﺪاﻧﯽ ﻧﺸﺎن داده اﻧﺪ ﮐﻪ وﻗﺘﯽ دﻣﺎي
ﺧﺎك زﯾﺮ 20°Cﺑﺎﺷﺪ ﺗﺜﺒﯿﺖ ﺳﻮﯾﻪ ﻫﺎي ﺑﯿﻮﮐﻨﺘﺮﻟﯽ ﺑﺮاﺣﺘﯽ رخ ﻧﻤﯽ دﻫﺪ .اﯾﻦ ﻧﺘﺎﯾﺞ ﻧﺸﺎن ﻣﯽ دﻫﺪ ﮐﻪ اﺳﺘﻔﺎده از ﺳﻮﯾﻪ ﻫﺎي
ﻏﯿﺮﻣﻮﻟﺪ ﺳﻢ در ﺧﺎك ﺑﺎﯾﺪ ﺗﺎ زﻣﺎﻧﯽ ﮐﻪ دﻣﺎي ﺧﺎك ﺑﻪ ﺣﺪاﻗﻞ 20°Cﻧﺮﺳﯿﺪه اﺳﺖ ﺑﻪ ﺗﺎﺧﯿﺮ ﺑﯿﺎﻓﺘﺪ .در آرﯾﺰوﻧﺎي آﻣﺮﯾﮑﺎ اواﺧﺮ
آورﯾﻞ و اواﯾﻞ ژوﺋﻦ زﻣﺎن ﻣﻨﺎﺳﺐ ﺑﺮاي اﺳﺘﻔﺎده از ﻋﻮاﻣﻞ ﺑﯿﻮﮐﻨﺘﺮﻟﯽ ﻏﯿﺮﻣﻮﻟﺪ ﺳﻢ اﺳﺖ .ﺑﻄﻮرﮐﻠﯽ ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﺷﺮاﯾﻂ ﻣﺤﯿﻄﯽ و
ﻧﻮع ﻣﺤﺼﻮل زارﻋﯽ ﺑﺎﯾﺴﺘﯽ زﻣﺎن ﮐﺎرﺑﺮد ﺳﻮﯾﻪ ﻫﺎي ﻏﯿﺮﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ در ﻫﺮ ﻣﻨﻄﻘﻪ اي ﺑﻬﯿﻨﻪ ﮔﺮدد.
-3-3-3-5ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢ ﻫﺎي ﻣﻠﮑﻮﻟﯽ ﻋﺪم ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﺳﻮﯾﻪ ﻫﺎي ﻏﯿﺮﻣﻮﻟﺪ
ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢ ﻫﺎي ﻣﻠﮑﻮﻟﯽ ﻣﺴﺌﻮل ﻣﻬﺎر ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮﺳﯽ ﺑﻄﻮر ﮔﺴﺘﺮده ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﯽ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ.
آﻧﺎﻟﯿﺰ ﺗﻮاﻟﯽ DNAدﺳﺘﻪ ژﻧﯽ ﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻧﺸﺎن داده اﺳﺖ ﮐﻪ ﺑﺴﯿﺎري از ﺳﻮﯾﻪ ﻫﺎي ﻏﯿﺮﻣﻮﻟﺪ ﺳﻢ داراي ﻣﻮﺗﺎﺳﯿﻮن ﻫﺎن
ﻫﺎي ﻧﻘﻄﻪ اي ﯾﺎ ﺣﺬﻓﯽ در دﺳﺘﻪ ژﻧﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺴﺘﻨﺪ .در راﺑﻄﻪ ﺑﺎ ﻋﺎﻣﻞ ﺑﯿﻮﮐﻨﺘﺮﻟﯽ ،AF36ﻧﻮﮐﻠﺌﻮﺗﯿﺪ Gدر ﻣﻮﻗﻌﯿﺖ nt591
ژن ﭘﻠﯽ ﮐﺘﺎﯾﺪ ﺳﻨﺘﺎز در ﺳﻮﯾﻪ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ ﺳﻢ ،ﺑﺎ ﻧﻮﮐﻠﺌﻮﺗﯿﺪ Aدر AF36ﺟﺎﯾﮕﺰﯾﻦ ﺷﺪه اﺳﺖ ﮐﻪ اﯾﻦ ﺟﻬﺶ ﺑﺎﻋﺚ ﺗﺒﺪﯾﻞ
آﻣﯿﻨﻮاﺳﯿﺪ ﻣﻮﻗﻌﯿﺖ 176ﺑﻪ ﮐﺪون ﭘﺎﯾﺎﻧﮕﺮ در اﯾﻦ ژن ﺷﺪه اﺳﺖ .ﺗﻐﯿﯿﺮ اﯾﻦ ﻧﻮﮐﻠﺌﻮﺗﯿﺪ ﯾﮏ ﮐﺪون ﭘﺎﯾﺎﻧﮕﺮ زودرس را اﯾﺠﺎد ﻣﯽ ﮐﻨﺪ
ﮐﻪ ﺑﺎﻋﺚ ﺳﻨﺘﺰ آﻧﺰﯾﻢ ﭘﻠﯽ ﮐﺘﺎﯾﺪ ﺳﻨﺘﺎز ﺑﺼﻮرت ﻧﺎﻗﺺ ﺷﺪه و در ﻧﺘﯿﺠﻪ ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺻﻮرت ﻧﻤﯽ ﮔﯿﺮد .ﺳﻨﺎرﯾﻮﻫﺎي
ﻣﺨﺘﻠﻔﯽ ﺑﺮاي ﻋﺎﻣﻞ ﺑﯿﻮﮐﻨﺘﺮﻟﯽ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس NRRL 21882وﺟﻮد دارﻧﺪ .در اﯾﻦ ﺳﻮﯾﻪ ﺣﺬف ﮐﺎﻣﻞ دﺳﺘﻪ ژﻧﯽ
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ از ﻧﺎﺣﯿﻪ ﮐﺪﮐﻨﻨﺪه hexAدر دﺳﺘﻪ ژﻧﯽ ﮐﺎﺗﺎﺑﻮﻟﯿﺴﻢ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت ﻗﻨﺪي ﺗﺎ ﻧﺎﺣﯿﻪ ﺗﻠﻮﻣﺮي اﺗﻔﺎق اﻓﺘﺎده اﺳﺖ .آﻧﺎﻟﯿﺰ ﺗﻮاﻟﯽ
DNAدﺳﺘﻪ ژﻧﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ 38ﺳﻮﯾﻪ ﻏﯿﺮﻣﻮﻟﺪ ﺳﻢ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﻧﺸﺎن داده اﺳﺖ ﮐﻪ ﺣﺬف ﮐﺎﻣﻞ ﯾﺎ ﺑﺨﺸﯽ از دﺳﺘﻪ
ژﻧﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﻣﯿﺎن ﺳﻮﯾﻪ ﻫﺎي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﺑﺴﯿﺎر ﻣﻌﻤﻮل اﺳﺖ .اﯾﻦ 38ﺳﻮﯾﻪ ﻏﯿﺮﻣﻮﻟﺪ ﺳﻢ 8اﻟﮕﻮي ﺣﺬﻓﯽ
ﻣﺘﻔﺎوت در اﯾﻦ دﺳﺘﻪ ژﻧﯽ داﺷﺘﻨﺪ .اﺧﯿﺮا دو اﻟﮕﻮي ﺣﺬﻓﯽ ﺟﺪﯾﺪ ﻧﯿﺰ در ﺳﻮﯾﻪ ﻫﺎي ﻏﯿﺮﻣﻮﻟﺪ ﺳﻢ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﺟﻤﻊ
آوري ﺷﺪه از ﭼﯿﻦ ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﺷﺪه اﺳﺖ .اﯾﻦ ﻧﺘﺎﯾﺞ ﻧﺸﺎن ﻣﯽ دﻫﺪ ﮐﻪ اﻟﮕﻮي ﺣﺬﻓﯽ دﺳﺘﻪ ژﻧﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﺳﻮﯾﻪ ﻫﺎي
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮﺳﯽ ﻏﯿﺮﻣﻮﻟﺪ ﺳﻢ ﮔﻮﻧﺎﮔﻮن اﺳﺖ .در ﯾﮏ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ،ﻣﺤﻘﯿﻖ 134ﺳﻮﯾﻪ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﻏﯿﺮﻣﻮﻟﺪ ﺳﻢ را ﺑﺎ ﺑﮑﺎرﮔﯿﺮي
روش Multiplex PCRآﻧﺎﻟﯿﺰ ﮐﺮدﻧﺪ و درﯾﺎﻓﺘﻨﺪ ﮐﻪ 36/5درﺻﺪ اﯾﻦ ﺳﻮﯾﻪ ﻫﺎ ﻗﻄﻌﺎت DNAﻣﻄﺎﺑﻖ ﺑﺎ ﻣﺠﻤﻮﻋﻪ ﮐﺎﻣﻞ ژن ﻫﺎي
ﺳﻮﯾﻪ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ ﺳﻢ را دارﻧﺪ .اﯾﻦ ﻧﺘﺎﯾﺞ ﻧﺸﺎن ﻣﯽ دﻫﺪ ﮐﻪ در ﺑﺮﺧﯽ از ﺳﻮﯾﻪ ﻫﺎي ﻏﯿﺮﻣﻮﻟﺪ ﺳﻢ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﻣﻤﮑﻦ
اﺳﺖ دﺳﺘﻪ ژﻧﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﺼﻮرت ﮐﺎﻣﻞ ﺣﻀﻮر داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ و ﻋﺪم ﺗﻮاﻧﺎﯾﯽ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﺳﻢ در اﯾﻦ ﮔﻮﻧﻪ ﻣﻮارد ﻣﯿﺘﻮاﻧﺪ ﺑﻌﻠﺖ ﻧﻘﺺ
در ﺳﻄﻮح ﻣﻠﮑﻮﻟﯽ ﮔﻮﻧﺎﮔﻮن از ﺟﻤﻠﻪ ﻧﻘﺺ در ﺳﻄﺢ روﻧﻮﯾﺴﯽ و ﯾﺎ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﺑﺎﺷﺪ .ﺑﻄﻮر ﮐﻠﯽ ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢ ﻫﺎي دﻗﯿﻖ اﯾﻦ
ﭘﺪﯾﺪه ﻫﻨﻮز ﺑﻄﻮرﮐﺎﻣﻞ ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﻧﺸﺪه اﺳﺖ.
121
-4-5ﮐﺎرﺑﺮد ﻣﻬﻨﺪﺳﯽ ژﻧﺘﯿﮏ در ﮐﻨﺘﺮل آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ
ﻗﺎرچ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﮐﻪ ﻗﺎدر ﺑﻪ آﻟﻮده ﺳﺎزي ﮔﺴﺘﺮه وﺳﯿﻌﯽ از ﻣﺤﺼﻮﻻت ﮐﺸﺎورزي ﻧﻈﯿﺮ ﭘﻨﺒﻪ ،ﺑﺎدام زﻣﯿﻨﯽ و ﻏﻼت
ﻣﯿﺒﺎﺷﻨﺪ ،ﭘﺎﺗﻮژن ﻫﺎي ﺣﻘﯿﻘﯽ ﮔﯿﺎه ﻧﺒﻮده ،ﺑﻠﮑﻪ ﻗﺎرچ ﻫﺎﯾﯽ ﻓﺮﺻﺖ ﻃﻠﺐ و ﺳﺎﭘﺮوﻓﯿﺖ اﻧﺪ .ﻣﮑﺎﻧﺴﯿﻢ ﻫﺎي دﻓﺎﻋﯽ ﻣﻮﺟﻮد در
ﮔﯿﺎﻫﺎن در ﻣﻌﺮض آﻟﻮدﮔﯽ ،ﺑﺮاي اﯾﻦ ﻗﺎرچ ﻫﺎي ﺳﺎﭘﺮوﻓﯿﺖ اﺧﺘﺼﺎﺻﯽ ﻧﯿﺴﺘﻨﺪ .در ﺣﺎل ﺣﺎﺿﺮ ﻣﺪﯾﺮﯾﺖ ﺑﯿﻤﺎري در ﮐﺸﺘﺰارﻫﺎ
ﻣﻨﺤﺼﺮا از ﻃﺮﯾﻖ ﺳﺎزﮔﺎري ﺷﯿﻮه ﻫﺎي ﮐﺸﺘﯽ ﻣﻨﺎﺳﺐ از ﻗﺒﯿﻞ ﮐﺸﺘﮕﺮد ،ﮐﺎرﺑﺮد داﻧﻪ ﻫﺎي ﺑﺎ ﮐﯿﻔﯿﺖ ،اﺳﺘﻔﺎده از ﻗﺎرچ ﮐﺶ ﻫﺎ،
ﺗﻐﯿﯿﺮ و اﺻﻼح زﻣﺎن ﮐﺎﺷﺖ اﺳﺖ .ﻋﻼوه ﺑﺮاﯾﻦ ،ﺷﯿﻮه ﻫﺎﯾﯽ ﺑﺮاي ﮐﻨﺘﺮل آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﻣﺮﺣﻠﻪ ﻗﺒﻞ از ﺑﺮداﺷﺖ ،از ﻃﺮﯾﻖ
ﺑﮑﺎرﮔﯿﺮي ﻣﻮاد ﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ ﻣﻬﺎر ﮐﻨﻨﺪه ﺗﻮﻟﯿﺪ ﺳﻢ و ﻣﻮاد زﯾﺴﺖ ﺳﺎزﮔﺎر ﻣﺘﻌﺪد دﯾﮕﺮ ﮐﻪ از ﻓﺮاﯾﻨﺪ آﻟﻮدﮔﯽ در ﻣﺤﺼﻮﻻت رزاﻋﯽ
ﻗﺒﻞ از ﮐﺎﺷﺖ ﺟﻠﻮﮔﯿﺮي ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ ﻧﯿﺰ ﺗﻮﺳﻂ آزﻣﺎﯾﺸﮕﺎه ﻫﺎي ﻣﺘﻌﺪدي در ﮔﻮﺷﻪ و ﮐﻨﺎر دﻧﯿﺎ ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ .اﯾﻦ
ﻓﻦ آوري ﻫﺎ ﺷﺎﻣﻞ ﮐﺎرﺑﺮد ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﻣﻘﺎوم ﺑﺮاي اﺻﻼح ﻧﮋاد و ﺗﻮﻟﯿﺪ وارﯾﺎﻧﺖ ﻫﺎي ﻣﻘﺎوم ﮔﯿﺎﻫﯽ ،ﮐﻨﺘﺮل ﺑﯿﻮﻟﻮژﯾﮑﯽ از ﻃﺮﯾﻖ
اﺳﺘﻔﺎده از ﺳﻮﯾﻪ ﻫﺎي ﻏﯿﺮ ﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﮐﺸﺘﺰارﻫﺎ و ﻧﻬﺎﯾﺘﺎ اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﻣﺤﺼﻮﻻت ﮐﺸﺎورزي ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ آﻟﻮدﮔﯽ
ﻗﺎرﭼﯽ از ﻃﺮﯾﻖ ﻣﻬﻨﺪﺳﯽ ژﻧﺘﯿﮏ ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ .اﺻﻼح ﻧﮋاد ﻣﺮﺳﻮم و ﺳﻨﺘﯽ ﺑﺮاي ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﺤﺼﻮﻻت ﮐﺸﺎورزي ﻣﻘﺎوم ﺑﻪ آﻟﻮدﮔﯽ،
ﺑﻮﯾﮋه ﻣﺤﺼﻮﻻت زراﻋﯽ ﭼﻨﺪﺳﺎﻟﻪ ﺑﺴﯿﺎر وﻗﺖ ﮔﯿﺮ اﺳﺖ و ﻗﺎدر ﺑﻪ ﻣﻘﺎﺑﻠﻪ ﺑﺎ ﺑﺮوز و ﺗﮑﺎﻣﻞ ﺳﻮﯾﻪ ﻫﺎي ﻗﺎرﭼﯽ ﺑﯿﻤﺎرﯾﺰاي ﺟﺪﯾﺪ
ﻧﯿﺴﺖ .روش ﻫﺎي ﺗﺮارﯾﺨﺘﻪ ﺑﺎ ﻫﺪف ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﺤﺼﻮﻻت زراﻋﯽ ﻣﻘﺎوم ﺗﺮارﯾﺨﺘﻪ در ﭼﻨﺪﯾﻦ آزﻣﺎﯾﺸﮕﺎه داﻧﺸﮕﺎﻫﯽ و ﺻﻨﻌﺘﯽ ﺑﺮاي
ﺟﻠﻮﮔﯿﺮي از ﺗﻬﺎﺟﻢ ﺑﻮﺳﯿﻠﻪ ﻗﺎرچ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﯾﺎ ﺑﺮاي ﺟﻠﻮﮔﯿﺮي از ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﺣﺎل اﻧﺠﺎم اﺳﺖ.
-1-4-5اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﺑﻪ ﻗﺎرچ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﻮﺳﯿﻠﻪ ﻣﻬﻨﺪﺳﯽ ژﻧﺘﯿﮏ
ﮔﺴﺘﺮه وﺳﯿﻌﯽ از ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﻫﺎي ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﺪه رﺷﺪ ﻗﺎرچ ﻫﺎ و ﺑﺎﮐﺘﺮي ﻫﺎ در ﮔﯿﺎﻫﺎن ،ﺣﺸﺮات ،ﺟﺎﻧﻮران و ﻣﯿﮑﺮوارﮔﺎﻧﯿﺴﻢ ﻫﺎ ﻣﻮرد
ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ .ﺑﯿﺎن ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﻫﺎ و ﭘﭙﺘﯿﺪﻫﺎي ﺗﺮارﯾﺨﺘﻪ ﺿﺪ ﻗﺎرﭼﯽ ﺷﺎﻣﻞ آﻧﺰﯾﻢ ﻫﺎي ﻫﯿﺪروﻟﯿﺘﯿﮏ ﻧﻈﯿﺮ ﮐﺘﯿﻨﺎزﻫﺎ،
ﮔﻠﻮﮐﻮﻧﺎزﻫﺎ و ﻟﯿﺰوزﯾﻢ ﻫﺎ ،ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﻫﺎي ﻣﻬﺎر ﮐﻨﻨﺪه رﯾﺒﻮزوﻣﯽ ،(RIP) 1ﻟﮑﺘﯿﻦ ﻫﺎ ،ﭘﻠﯽ ﭘﭙﺘﯿﺪ ﻫﺎي ﺑﺎ وزن ﻣﻠﮑﻮﻟﯽ ﻧﺴﺒﺘﺎ ﮐﻢ،
اﺳﻤﻮﺗﯿﻦ ﻫﺎ و ﮔﻠﯿﮑﻮﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﻫﺎي ﺳﻄﺢ ﺳﻠﻮﻟﯽ ﺑﺮاي اﯾﺠﺎد ﻣﺤﺼﻮﻻت زراﻋﯽ ﻣﻘﺎوم ﺑﻪ آﻟﻮدﮔﯽ ﺑﺎ ﻗﺎرچ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ
ﺑﺎ درﺟﺎت ﻣﺨﺘﻠﻔﯽ از ﻣﻮﻓﻘﯿﺖ ﻫﻤﺮاه ﺑﻮده اﺳﺖ .ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪه اﺳﺖ ﮐﻪ اﻓﺰودن ﻫﺎﻟﻮﭘﺮاﮐﺴﯿﺪاز و ﻣﯿﻠﻮﭘﺮاﮐﺴﯿﺪاز ﺑﻪ ﻣﺤﯿﻂ
ﮐﺸﺖ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ اﻓﺰاﯾﺶ 90ﺑﺮاﺑﺮي ﻣﯿﺰان ﺗﺠﺮﯾﻪ H2O2و ﮐﺎﺗﺎﻟﯿﺰ ﺗﺒﺪﯾﻞ آن ﺑﻪ ﺳﺪﯾﻢ ﻫﯿﭙﻮﮐﻠﺮﯾﺖ ﻣﯿﮕﺮدد.
در ﯾﮏ ﺗﺠﺮﺑﻪ دﯾﮕﺮ ،ﮐﺎﻫﺶ ﺷﺪﯾﺪ و ﻣﻌﻨﯽ دار ﻗﺎﺑﻠﯿﺖ ﺣﯿﺎت ﮐﻨﯿﺪﯾﻮم ﻫﺎي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس در ﺣﻀﻮر ﯾﮏ آﻧﺰﯾﻢ
ﮐﻠﺮوﭘﺮاﮐﺴﯿﺪاز ﺑﺎﮐﺘﺮﯾﺎﯾﯽ ﮔﺰارش ﮔﺮدﯾﺪه اﺳﺖ و ﮔﯿﺎه ﺗﻨﺒﺎﮐﻮي ﺗﺮارﯾﺨﺘﻪ ﺑﯿﺎن ﮐﻨﻨﺪه ﮐﻠﺮوﭘﺮواﮐﺴﯿﺪاز (CPO) 2اﯾﺰوﻟﻪ ﺷﺪه از
ﺳﻮدوﻣﻮﻧﺎس ﭘﯿﺮوﺳﯿﻨﯿﺎ ،3وﯾﮋﮔﯽ ﻫﺎي ﺿﺪﻗﺎرﭼﯽ ﺑﺴﯿﺎر ﻣﻨﺎﺳﺒﯽ را ﻧﺸﺎن داده اﺳﺖ .اﯾﻦ آﻧﺰﯾﻢ CPOﺑﺮاي ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﺧﻮد ﺑﻪ ﯾﻮن
ﻓﻠﺰي ﯾﺎ ﺑﻪ ﯾﮏ ﮔﺮوه ﭘﺮوﺳﺘﺘﯿﮏ "ﻫﻢ" ﺑﻌﻨﻮان ﮐﻮﻓﺎﮐﺘﻮر ﻧﯿﺎز دارد و ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ وﯾﮋﮔﯿﻬﺎي ﻣﻨﺤﺼﺮ ﺑﻔﺮدي ﮐﻪ دارد ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﯾﮏ
ﻧﺎﻣﺰد اﯾﺪه ال ﺑﺮاي ﺗﺮاﻧﺴﻔﻮرﻣﺎﺳﯿﻮن ژﻧﺘﯿﮑﯽ ﮔﯿﺎﻫﺎن ﺑﺎﺷﺪ CPO .رﺷﺪ ﻗﺎرچ ﻣﻮﻟﺪ ﺳﻢ را از ﻃﺮﯾﻖ ﺗﺸﮑﯿﻞ ﭘﺮاﺳﺘﯿﮏ اﺳﯿﺪ 4و
ﻫﯿﭙﻮﻫﺎﻟﯿﺖ ﻫﺎ 5از ﻫﯿﺪروژن ﭘﺮاﮐﺴﺎﯾﺪ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﺷﺪه ﻃﯽ ﺗﻬﺎﺟﻢ ﻗﺎرﭼﯽ ﺑﻪ ﺑﺎﻓﺖ ﻫﺎي ﮔﯿﺎﻫﯽ ﻣﻬﺎر ﻣﯽ ﮐﻨﺪ .ﺷﻮاﻫﺪ ﭼﻨﺪي ﻧﺸﺎن داده
اﻧﺪ ﮐﻪ ﻣﺤﺼﻮﻻت ﻣﺴﯿﺮ ﻟﯿﭙﻮاﮐﺴﯿﮋﻧﺎز ) (LOXدر ﺑﺮﺧﯽ از ﮔﯿﺎﻫﺎن ،ﺟﻮاﻧﻪ زدن ﮐﻨﯿﺪﯾﻮم ﻫﺎي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس و ﺗﻮﻟﯿﺪ
ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﺷﺮاﯾﻂ in vitroرا ﻣﻬﺎر ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ .در اﯾﻦ ﺧﺼﻮص ،ژن lox1ﻣﻮﺟﻮد در ﻟﻮﺑﯿﺎ و ﺑﺎدام زﻣﯿﻨﯽ ﮐﻠﻮن ﺷﺪه و
ﺗﺎﺛﯿﺮ ﻣﺤﺼﻮﻻت اﯾﻦ ژن ﺑﺮ رﺷﺪ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس و ﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﻪ اﺛﺒﺎت رﺳﯿﺪه اﺳﺖ.
1
Ribosome Inhibiting Proteins
Chloroperoxidase
3
Pseudomonas pyrrocinia
4
Peracetic acid
5
Hypohalites
2
122
ﺣﻀﻮر ﭘﭙﺘﯿﺪﻫﺎي ﺿﺪ ﻣﯿﮑﺮوﺑﯽ در ﺑﺴﯿﺎري از ارﮔﺎﻧﺴﯿﻢ ﻫﺎ از اﻧﺴﺎن ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺗﺎ ﺑﺎﮐﺘﺮي ﻫﺎ ﺑﻪ ﺗﺎﯾﯿﺪ ﮔﺮدﯾﺪه اﺳﺖ .ﮔﺴﺘﺮه ﻣﺘﻨﻮﻋﯽ از
ﮔﯿﺎﻫﺎن ﭘﭙﺘﯿﺪﻫﺎي ﺿﺪﻣﯿﮑﺮوﺑﯽ ﻏﻨﯽ از ﺳﯿﺴﺘﺌﯿﻦ از ﻗﺒﯿﻞ ﺗﯿﻮﻧﯿﻦ ﻫﺎ ، 1دﻓﻨﺴﯿﻦ ﻫﺎ ، 2ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﻫﺎي ﺣﺎﻣﻞ ﻟﯿﭙﯿﺪي و ﭘﭙﺘﯿﺪﻫﺎي ﺗﯿﭗ
ﮐﻨﻮﺗﯿﻦ 3و ﺗﯿﭗ ﻫﻮﺋﯿﻦ 4را ﯾﺎ ﺑﻄﻮر ﻣﻌﻤﻮل ﺗﻮﻟﯿﺪ ﮐﺮده و ﯾﺎ در ﭘﺎﺳﺦ ﺑﻪ ﺗﻬﺎﺟﻢ ﻗﺎرﭼﯽ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ .دﻓﻨﺴﯿﻦ ﻫﺎ و ﭘﺮوﺗﮕﺮﯾﻦ
ﻫﺎي 5اﻧﺴﺎﻧﯽ ﯾﺎ ﮔﺎوي ،ﻣﺎﮔﺎﻧﯿﻦ ﻫﺎي 6دوزﯾﺴﺘﺎن و ﺳﮑﺮوﭘﯿﻦ ﻫﺎي 7ﻣﺸﺘﻖ از ﮐﺮم اﺑﺮﯾﺸﻢ ﻋﻈﯿﻢ اﻟﺠﺜﻪ ﺑﻨﺎم ﻫﯿﺎﻟﻮﻓﻮرا ﺳﮑﺮوﭘﯿﺎ
8
ﻣﺜﺎل ﻫﺎي ﻣﺸﺨﺼﯽ از ﭘﭙﺘﯿﺪﻫﺎي ﺿﺪ ﻣﯿﮑﺮوﺑﯽ ﺑﺎ ﻣﻨﺸﺎ ﺟﺎﻧﻮران و ﺣﺸﺮات ﻣﯽ ﺑﺎﺷﻨﺪ .ﭘﭙﺘﯿﺪﻫﺎي ﺿﺪ ﻣﯿﮑﺮوﺑﯽ در ﺑﺮاﺑﺮ ﮔﺴﺘﺮه
وﺳﯿﻌﯽ از ﻣﯿﮑﺮوارﮔﺎﻧﺴﯿﻢ ﻫﺎ از ﺟﻤﻠﻪ ﻗﺎرچ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﻮﺛﺮ ﻫﺴﺘﻨﺪ .ﭘﭙﺘﯿﺪﻫﺎي ﺿﺪﻗﺎرﭼﯽ ﯾﺎ از ﻃﺮﯾﻖ ﻟﯿﺰ ﮐﺮدن و
ﯾﺎ ﻣﻬﺎر ﺳﻨﺘﺰ دﯾﻮاره ﺳﻠﻮﻟﯽ ﻗﺎرچ ﻋﻤﻞ ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ .ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﺑﻪ ﭘﺎﺗﻮژن ﻫﺎي ﻣﯿﮑﺮوﺑﯽ در ﮔﯿﺎﻫﺎن ﺗﺮارﯾﺨﺘﻪ ﺑﯿﺎن ﮐﻨﻨﺪه ﭘﭙﺘﯿﺪﻫﺎي
ﻃﺒﯿﯿﻌﯽ ﯾﺎ ﺻﻨﺎﻋﯽ در ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﻣﺪﻟﯽ ﻧﻈﯿﺮ ﺗﻨﺒﺎﮐﻮ ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪه اﺳﺖ .ﺑﻄﻮر ﻣﺜﺎل ﻣﺤﻘﻘﯿﻦ ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﺑﻪ زﻧﮓ زدﮔﯽ را در
ﮔﻼﺑﯽ ﺗﺮارﯾﺨﺘﻪ ﺑﯿﺎن ﮐﻨﻨﺪه ژن آﺗﺎﺳﯿﻦ 9Eﻣﺸﺘﻖ از ﻫﯿﺎﻟﻮﻓﻮرا ﺳﮑﺮوﭘﯿﺎ ﺑﻪ اﺛﺒﺎت رﺳﺎﻧﯿﺪه اﻧﺪ .ﻧﻤﻮﻧﻪ دﯾﮕﺮ ﺑﯿﺎن ﺳﮑﺮوﭘﯿﻦ و
آﻧﺎﻟﻮگ ﻫﺎي ﺳﮑﺮوﭘﯿﻦ در ﺗﻨﺒﺎﮐﻮي) ﻧﯿﮑﻮﺗﯿﻨﺎ ﺗﻮﺑﺎﮐﻮم (10ﺗﺮارﯾﺨﺘﻪ و اﯾﺠﺎد ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﺑﻪ ﭼﻨﺪﯾﻦ ﭘﺎﺗﻮژن ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺑﻮده اﺳﺖ .ﻋﻼوه
ﺑﺮاﯾﻦ ﻣﺤﻘﯿﻘﻦ ﮐﺎﻫﺶ ﺷﺪت آﻟﻮدﮔﯽ ﻧﺎﺷﯽ از ﭘﺎﺗﻮژن ﻫﺎي ﺑﺎﮐﺘﺮﯾﺎﯾﯽ ﺳﻮدوﻣﻮﻧﺎس ﺳﻮﻻﻧﺎﺳﺮوم 11و ﺳﻮدوﻣﻮﻧﺎس ﺳﯿﺮﯾﻨﮋه
وارﯾﺎﻧﺖ ﺗﺎﺑﺎﮐﯽ 12را در ﺗﻨﺒﺎﮐﻮي ﺗﺮارﯾﺨﺘﻪ ﺑﯿﺎن ﮐﻨﻨﺪه آﻧﺎﻟﻮگ ﻫﺎي ﺳﮑﺮوﭘﯿﻦ ﺛﺎﺑﺖ ﮐﺮده اﻧﺪ Huang .و ﻫﻤﮑﺎران )(1997
ﭘﺎﯾﺪاري ﺳﮑﺮوﭘﯿﻦ Bرا ﺑﺎ اﯾﺠﺎد ﻣﻮﺗﺎﺳﯿﻮن در اﯾﻦ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ و ﺗﻐﯿﯿﺮ ﺗﻨﻬﺎ ﯾﮏ آﻣﯿﻨﻮاﺳﯿﺪ ﺑﻄﻮر ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻬﯽ در ﺗﻨﺒﺎﮐﻮي ﺗﺮارﯾﺨﺘﻪ
اﻓﺰاﯾﺶ داده اﻧﺪ .ﻇﻬﻮر ﺳﻨﺘﺰ ﮐﻨﻨﺪه ﻫﺎي ﭘﭙﺘﯿﺪي اﺗﻮﻣﺎﺗﯿﮏ و ﺗﻌﯿﯿﻦ وﯾﮋﮔﯿﻬﺎي ﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ ﭘﭙﺘﯿﺪﻫﺎي ﭘﯿﭽﯿﺪه ﺑﺎ ﮐﻤﮏ ﮐﺎﻣﭙﯿﻮﺗﺮ ،اﻣﮑﺎن
ﺳﻨﺘﺰ و ﻏﺮﺑﺎﻟﮕﺮي ﺳﺮﯾﻊ ﺗﻌﺪاد زﯾﺎدي از ﭘﭙﺘﯿﺪﻫﺎ را ﺑﻪ ﻣﻨﻈﻮر ﺳﻨﺠﺶ ﻗﺎﺑﻠﯿﺖ ﻣﻬﺎر رﺷﺪ ﭘﺎﺗﻮژن ﻫﺎي ﻣﯿﮑﺮوﺑﯽ ﻫﺪف ﻓﺮاﻫﻢ
ﺳﺎﺧﺘﻪ اﺳﺖ .اﯾﻦ ﭘﭙﺘﯿﺪﻫﺎي ﺻﻨﺎﻋﯽ ﺑﺎ ﺳﺎﺧﺘﺎر ﺧﻄﯽ اﻏﻠﺐ از ﻧﻈﺮ اﻧﺪازه ﮐﻤﺘﺮ از ﻧﺼﻒ ﻣﺸﺎﺑﻪ ﻃﺒﯿﻌﯽ ﺧﻮد ﻣﯽ ﺑﺎﺷﻨﺪ ) 10ﺗﺎ 20
آﻣﯿﻨﻮاﺳﯿﺪ( و ﺑﺪون اﯾﺠﺎد ﺳﻤﯿﺖ ﺑﺮاي ﺑﺎﻓﺖ ﻫﺎي ﻣﯿﺰﺑﺎن ﺑﺮاي ﻣﺪت ﻫﺎي ﻃﻮﻻﻧﯽ ﭘﺎﯾﺪار ﻫﺴﺘﻨﺪ .از ﺟﻤﻠﻪ اﯾﻦ ﭘﭙﺘﯿﺪﻫﺎ ﻣﯿﺘﻮان ﺑﻪ
ﭘﭙﺘﯿﺪي ﺑﻪ ﻧﺎم D4E1اﺷﺎره ﮐﺮد ﮐﻪ ﺑﺮ ﻃﯿﻒ وﺳﯿﻌﯽ از ﺑﺎﮐﺘﺮﯾﺎﻫﺎ و ﻗﺎرچ ﻫﺎي ﭘﺎﺗﻮژن ﮔﯿﺎﻫﯽ ﻧﻈﯿﺮ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس و
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس ﻣﻮﺛﺮ اﺳﺖ .در اﯾﻦ ﺧﺼﻮص ،ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪه اﺳﺖ ﮐﻪ ﺗﻨﺒﺎﮐﻮ و ﭘﻨﺒﻪ ﺗﺮارﯾﺨﺘﻪ ﺑﯿﺎن ﮐﻨﻨﺪه D4E1
ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ آﻟﻮدﮔﯽ ﻧﺎﺷﯽ از آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس و ﺳﺎﯾﺮ ﻓﯿﺘﻮﭘﺎﺗﻮژن ﻫﺎ ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﺑﺎﻻﯾﯽ دارﻧﺪ .رﺧﺪاد و ﺳﻄﻮح ﺗﺠﻤﻊ
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﻣﺤﺼﻮﻻت زراﻋﯽ ﺣﺴﺎس ﺗﺎ ﺣﺪودي ﺑﻌﻠﺖ ﺟﺮاﺣﺎت وارده ﺑﻪ ﺑﺎﻓﺖ ﻫﺎي ﮔﯿﺎﻫﯽ ﻧﺎﺷﯽ از ﺣﻀﻮر ﺣﺸﺮات
ﭘﺎﺗﻮژن واﺑﺴﺘﻪ اﺳﺖ ﮐﻪ اﺳﺘﻘﺮار و ورود آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﺑﻪ ﺑﺎﻓﺖ ﻫﺎي ﮔﯿﺎﻫﯽ را ﺗﺴﻬﯿﻞ ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ .اﻧﻮاع ﺗﺮارﯾﺨﺘﻪ
ﻣﺤﺼﻮﻻت زراﻋﯽ ﻧﻈﯿﺮ ﮐﺘﺎن ،ﻏﻼت و ﺑﺎدام زﻣﯿﻨﯽ از ﻃﺮﯾﻖ ﺑﯿﺎن ژن ﻫﺎي ﺑﺎﺳﯿﻠﻮس ﺗﺮﯾﻨﺠﯿﻨﯿﺲ (Bt) 13ﮐﺪ ﮐﻨﻨﺪه ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﻫﺎي
ﺣﺸﺮه ﮐﺶ ﮐﻪ ﺑﺮاي ﺑﺴﯿﺎري از ﻓﻠﺲ ﺑﺎﻻن 14ﺗﻐﺬﯾﻪ ﮐﻨﻨﺪه از اﯾﻦ ﮔﯿﺎﻫﺎن ﺳﻤﯽ ﻫﺴﺘﻨﺪ ،ﺗﻮﻟﯿﺪ ﺷﺪه اﻧﺪ .ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت اﻧﺠﺎم ﮔﺮﻓﺘﻪ
ﻏﻼت وﺣﺸﯽ و ﻏﻼت ﺗﺮارﯾﺨﺘﻪ ﺣﺎوي ژن ﻫﺎي ﺣﺸﺮه ﮐﺶ Btﻧﺸﺎن داده اﺳﺖ ﮐﻪ اﯾﻦ ژن ﻫﺎ ﺑﺮاي ﺟﻠﻮﮔﯿﺮي از ﻓﺴﺎد
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ در اﻧﻮاع ﺗﺮارﯾﺨﺘﻪ ﮐﺎراﯾﯽ ﻧﺪارﻧﺪ .ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت در ﮐﺘﺎن ﻧﺸﺎن داده اﺳﺖ ﮐﻪ ﻓﺴﺎد آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ ﺑﻄﻮر ﻣﺴﺘﻘﯿﻢ ﺑﺎ آﺳﯿﺐ
1
Thionins
Defensins
3
Knottin
4
Hevein
5
Protegrin
6
Magainin
7
Cecropin
8
Hyalophora cecropia
9
Attacin E
10
Nicotiana tabacum
11
Pseudomonas solanacearum
12
Pseudomonas syringae var. tabaci
13
Bacillus thuringiensis
14
Lepidopteran
2
123
ﻧﺎﺷﯽ از ﮐﺮم ﻏﻮزه ﺻﻮرﺗﯽ ﻣﺮﺗﺒﻂ ﻧﯿﺴﺖ و ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ در ﺣﺎﻟﺖ ﻋﺎدي ﻧﯿﺰ رخ دﻫﺪ Bock .و Cottyدرﺳﺎل 1996ﮔﺰارش
ﮐﺮدﻧﺪ ﮐﻪ اﻧﻮاع ﺗﺮارﯾﺨﺘﻪ ﺑﯿﺎن ﮐﻨﻨﺪه ژن ﻫﺎي ﺣﺸﺮه ﮐﺶ Btداﻧﻪ ﻫﺎي ﭘﻨﺒﻪ و اﻧﻮاع وﺣﺸﯽ ﺑﻄﻮر ﻣﺸﺎﺑﻬﯽ ﺑﺎ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ آﻟﻮده
ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ .از ﻃﺮف دﯾﮕﺮ ،ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت Zareو ﻫﻤﮑﺎران در ﺳﺎل 2008و Wuدر ﺳﺎل 2006ﻧﺸﺎن داده اﺳﺖ ﮐﻪ ذرت و ﺑﺮﻧﺞ
ﺗﺮارﯾﺨﺘﻪ ﺣﺎوي ژن Btﺣﺴﺎﺳﯿﺖ ﮐﻤﺘﺮي ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ آﻟﻮدﮔﯽ ﺑﺎ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﻣﻘﺎﯾﺴﻪ ﺑﺎ اﻧﻮاع ﻋﺎدي ﻓﺎﻗﺪ ژن ﻣﺬﮐﻮر داﺷﺘﻪ اﻧﺪ.
در ﻣﺠﻤﻮع ،ﺑﺮﭘﺎﯾﻪ ﻧﺘﺎﯾﺞ ﺑﺪﺳﺖ آﻣﺪه از ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺑﻨﻈﺮ ﻣﯽ رﺳﺪ ﮐﻪ ﺑﺮاي ﻣﻬﺎر ﮐﺎﻣﻞ ﻓﺴﺎد آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ اﺣﺘﻤﺎﻻ ﻧﯿﺎز ﺑﻪ
ﻋﺮﺿﻪ ﺗﺮﮐﯿﺒﯽ از ژن ﻫﺎي ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﺑﺠﺎي ﻋﺮﺿﻪ ﺗﮏ ژن در ﮔﯿﺎﻫﺎن ﺣﺴﺎس اﺳﺖ .اﯾﻦ ﻫﺪف ﻧﯿﺎزﻣﻨﺪ اﯾﺠﺎد و ﺗﻮﺳﻌﻪ وﮐﺘﻮرﻫﺎي
دوﮔﺎﻧﻪ 1ﺑﺮاي ﺑﯿﺎن ﺗﻌﺪاد دو ﯾﺎ ﺑﯿﺸﺘﺮ از ژن ﻫﺎي ﺿﺪﻗﺎرﭼﯽ اﺳﺖ .از اﯾﻨﺮو ﺗﺎﮐﯿﺪ ﺑﺎﯾﺴﺘﯽ ﺑﯿﺸﺘﺮ روي ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ژن ﻫﺎ و
ﻣﺤﺼﻮﻻت ﺿﺪ ﻗﺎرﭼﯽ ﮐﺎﻧﺪﯾﺪ ﻣﺘﻤﺮﮐﺰ ﺑﺎﺷﺪ .اﯾﻦ ﻓﺮاﯾﻨﺪ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ از ﻃﺮﯾﻖ ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺷﺎﻣﻞ ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﻣﺪاوم ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﻫﺎ ﯾﺎ
ﭘﭙﺘﯿﺪﻫﺎي ﺿﺪﻗﺎرﭼﯽ درﮔﯿﺎﻫﺎن ﻏﯿﺮ ﻣﯿﺰﺑﺎن ،ﺗﻮﻟﯿﺪ و آزﻣﺎﯾﺶ ﭘﭙﺘﯿﺪﻫﺎي ﺳﻨﺘﺘﯿﮏ ﺑﺮاي ارزﯾﺎﺑﯽ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﺿﺪﻗﺎرﭼﯽ ،ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ
ﻓﺎﮐﺘﻮرﻫﺎي ﻣﻘﺎوﻣﺖ در ﮔﯿﺎﻫﺎن ﻣﯿﺰﺑﺎن ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ﺗﮑﻨﯿﮏ ﻫﺎﯾﯽ ﻧﻈﯿﺮ ژﻧﻮﻣﯿﮑﺲ ﯾﺎ ﭘﺮوﺗﺌﻮﻣﯿﮑﺲ و ﻧﻘﺸﻪ ﺑﺮداري ﻣﻠﮑﻮﻟﯽ ﻟﻮﮐﺲ
ﯾﮏ ﺻﻔﺖ ﺑﺼﻮرت ﮐﻤﯽ (QTLs) 2اﻧﺠﺎم ﭘﺬﯾﺮد .ﻋﻼوه ﺑﺮاﯾﻦ ارزﯾﺎﺑﯽ ﻣﻠﮑﻮﻟﯽ ﻣﺪاوم ﻣﺴﯿﺮ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ و ﺗﻮﺿﯿﺢ
ﻣﮑﺎﻧﺴﯿﻢ ﻫﺎي ﺗﻨﻈﯿﻤﯽ ﺑﯿﺎن ژن ﻫﺎي ﻣﺴﯿﺮ در ﻃﻮل رﺷﺪ ﻗﺎرچ ﺑﺮ روي ﮔﯿﺎﻫﺎن ﻣﯿﺰﺑﺎن ﻣﯿﺘﻮاﻧﺪ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ژن ﻫﺎﯾﯽ ﮔﺮدد
ﮐﻪ ﻣﺤﺼﻮﻻت ﮐﺪ ﺷﺪه ﺗﻮﺳﻂ اﻧﻬﺎ ﻗﺎدر ﺑﻪ ﻣﻬﺎر ﺳﻨﺘﺰ ﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺷﻮﻧﺪ .اﺧﯿﺮا ﺗﺤﻘﯿﻘﺎﺗﯽ ﺑﺮاي ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ اﺣﺘﻤﺎل ﺑﯿﺎن ژن ﻫﺎي
ﺿﺪﻗﺎرﭼﯽ در ﮐﻠﺮوﭘﻼﺳﺖ در ﺣﺎل اﻧﺠﺎم اﺳﺖ .ﺗﺮاﻧﺴﻔﻮرﻣﺎﺳﯿﻮن ﭘﻼﺳﺘﯿﺪي ﺷﺎﯾﺪ ﺑﺘﻮاﻧﺪ آﻟﺘﺮﻧﺎﺗﯿﻮ ﺟﺬاﺑﯽ را در ﻣﻘﺎﯾﺴﻪ ﺑﺎ
ﺗﺮاﻧﺴﻔﻮرﻣﺎﺳﯿﻮن ﻫﺴﺘﻪ اي اراﺋﻪ ﮐﻨﺪ .روش ﻫﺎي در دﺳﺘﺮس اﯾﺠﺎد و ﺗﻮﺳﻌﻪ ﮔﯿﺎﻫﺎن ﻣﻘﺎوم ﺑﻪ آﻟﻮدﮔﯽ ﻗﺎرﭼﯽ از ﻃﺮﯾﻖ اﻓﺰاﯾﺶ
ﻗﺪرت ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢ ﻫﺎي دﻓﺎع ﻃﺒﯿﻌﯽ و ﯾﺎ ﻋﺮﺿﻪ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﻫﺎ ﯾﺎ ﭘﭙﺘﯿﺪﻫﺎي ﺿﺪﻣﯿﮑﺮوﺑﯽ در اداﻣﻪ ﻣﻮرد ﺑﺤﺚ و ﺑﺮرﺳﯽ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ
اﻧﺪ.
-1-1-4-5ﭘﻨﺒﻪ
ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﺿﺪﻗﺎرﭼﯽ ﺑﺮﻋﻠﯿﻪ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس در ﮔﯿﺎه ﭘﻨﺒﻪ ﺗﺮارﯾﺨﺘﻪ ﺑﯿﺎن ﮐﻨﻨﺪه ژن CPOﻣﺸﺎﺑﻪ ﮔﯿﺎه ﺗﻨﺒﺎﮐﻮي ﺗﺮارﯾﺨﺘﻪ ﺑﻪ
اﺛﺒﺎت رﺳﯿﺪه اﺳﺖ .ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﮐﺘﺎن ﻫﺎي ﺗﺮارﯾﺨﺘﻪ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﺷﺪه اﻧﺪ ﮐﻪ ﻗﺎدر ﺑﻪ ﺑﯿﺎن ژن ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﻣﻬﺎر ﮐﻨﻨﺪه ﺗﺮﯾﭙﺴﯿﻦ 14kDaﻏﻼت
و ژن D4E1ﮐﺪﮐﻨﻨﺪه ﭘﭙﺘﯿﺪ ﺳﻨﺘﺘﯿﮏ ﺧﻄﯽ ﻫﺴﺘﻨﺪ .ﻓﺮاورده ﻫﺎي ﭘﭙﺘﯿﺪي اﯾﻦ دو ژن ﺑﺎ اﯾﺠﺎد ﻣﻘﺎوﻣﺖ در ﺑﺮاﺑﺮ ﻗﺎرچ ﻫﺎي اﯾﺠﺎد
ﮐﻨﻨﺪه ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻧﻈﯿﺮ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس در ﮔﯿﺎﻫﺎن ﻣﯿﺰﺑﺎن ﻣﺮﺗﺒﻂ ﻫﺴﺘﻨﺪ .ﻋﺼﺎره ﺑﺪﺳﺖ آﻣﺪه از ﺗﻨﺒﺎﮐﻮي ﺗﺮارﯾﺨﺘﻪ ﺑﯿﺎن
ﮐﻨﻨﺪه آﻧﺰﯾﻢ ،CPOﺑﺎﻋﺚ ﻣﻬﺎر رﺷﺪ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﺷﺪه اﺳﺖ .ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ در آزﻣﻮن ﻫﺎي ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺑﺼﻮرت in
،plantaﺑﺮگ ﻫﺎي ﺗﻨﺒﺎﮐﻮي ﺗﺮارﯾﺨﺘﻪ ﺑﯿﺎن ﮐﻨﻨﺪه آﻧﺰﯾﻢ CPOﺗﻠﻘﯿﺢ ﺷﺪه ﺑﺎ ﻗﺎرچ ﮐﻮﻟﺘﻮﺗﺮﯾﮑﻮم دﺳﺘﺮاﮐﺘﯿﻮم 3ﻋﻼﯾﻢ ﺑﯿﻤﺎري
آﻧﺘﺮاﮐﻨﻮز 4ﻧﺎﺷﯽ از اﯾﻦ ﻗﺎرچ را ﺑﺼﻮرت ﺧﻔﯿﻒ ﺑﺮوز دادﻧﺪ .ﺑﻪ ﻃﻮر ﻣﺸﺎﺑﻪ ،ﻧﻬﺎل ﻫﺎي ﮐﺘﺎن ﺗﺮارﯾﺨﺘﻪ ﺑﯿﺎن ﮐﻨﻨﺪه آﻧﺰﯾﻢ CPOو
ﯾﺎ D4E1ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﻗﺎﺑﻞ ﻣﻼﺣﻈﻪ اي را در ﻣﺤﯿﻂ ﻫﺎي in vitroو in situﺑﻪ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﻓﻮزارﯾﻮم ،ورﺗﯿﺴﯿﻠﯿﻮم 5و آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس
ﻓﻼووس ﻧﺸﺎن دادﻧﺪ Hain .و ﻫﻤﮑﺎران ) (1990ﮔﯿﺎه ﺗﻨﺒﺎﮐﻮ را ﺑﺎ ﯾﮏ ژن ﮐﺪﮐﻨﻨﺪه آﻧﺰﯾﻢ اﺳﺘﯿﻠﺒﻦ ﺳﻨﺘﺎز 6ﺗﺮاﻧﺴﻔﻮرﻣﻪ ﮐﺮدﻧﺪ .اﯾﻦ
آﻧﺰﯾﻢ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﺳﻨﺘﺰ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎﺗﯽ ﻧﻈﯿﺮ ﻓﯿﺘﻮاﻟﮑﺴﯿﻦ 7و رزوراﺗﺮول 8ﺷﺪه و ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﮔﯿﺎه را ﺑﻪ ﻗﺎرچ ﺑﻮﺗﺮﯾﺘﯿﺲ ﺳﯿﻨﺮﺋﺮا 9اﻓﺰاﯾﺶ داده
1
Binary vectors
Quantitative Trait Loci
3
Colletotrichum destructivum
4
Anthracnose
5
Verticillium spp.
6
Stilbene synthase
7
Phytoalexin
8
Resveratrol
9
Botrytis cinerea
2
124
اﺳﺖ .ﺑﺮﻫﻤﯿﻦ اﺳﺎس در ﺣﺎل ﺣﺎﺿﺮ ﺗﻼش ﻫﺎﯾﯽ در دﺳﺖ اﻗﺪام اﺳﺖ ﺗﺎ اﺛﺮات ژن اﺳﺘﯿﻠﺒﻦ ﺳﻨﺘﺎز در ﮐﺘﺎن ﺗﺮارﯾﺨﺘﻪ ﺑﺮاي ﻣﻘﺎﺑﻠﻪ
ﺑﺎ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﻣﻮرد ارزﯾﺎﺑﯽ ﻗﺮار ﮔﯿﺮد .ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎﺗﯽ ﻧﯿﺰ ﺑﺮاي ارزﯾﺎﺑﯽ اﺛﺮات ﺳﺎﯾﺮ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﻫﺎي ﺿﺪﻗﺎرﭼﯽ از
ﻗﺒﯿﻞ ﺗﯿﻮﻧﯿﻦ ﻫﺎ و ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﻫﺎي ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﺪه رﯾﺒﻮزوم در ﺣﺎل اﻧﺠﺎم اﺳﺖ .ﺗﺼﻮر راﯾﺞ ﺑﺮ اﯾﻦ اﺳﺖ ﮐﻪ آﺳﯿﺐ ﻫﺎي اﯾﺠﺎد ﺷﺪه ﺗﻮﺳﻂ
ﮐﺮم ﭘﻨﺒﻪ و ﯾﺎ ﺣﺸﺮات در ﻏﻮزه ﭘﻨﺒﻪ ﯾﮏ ﻧﻘﻄﻪ اﺳﺘﻘﺮار و ورود ﺑﺮاي ﮐﻨﯿﺪﯾﻮم ﻫﺎي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس اﯾﺠﺎد ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ .ﺑﺎ
اﯾﻨﺤﺎل ﺗﺎﮐﻨﻮن ﺷﻮاﻫﺪ ﻣﺸﺨﺼﯽ در اﯾﻦ ﺧﺼﻮص در دﺳﺘﺮس ﻗﺮار ﻧﮕﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ .ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻧﺸﺎن داده اﻧﺪ ﮐﻪ ﻓﺴﺎد آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ
ﺑﺎ آﺳﯿﺐ ﻧﺎﺷﯽ از ﮐﺮم ﭘﻨﺒﻪ ﺻﻮرﺗﯽ ارﺗﺒﺎط ﻣﺴﺘﻘﯿﻢ ﻧﺪارد و ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ در ﻏﯿﺎب آﺳﯿﺐ ﻧﯿﺰ رخ دﻫﺪ.
-2-1-4-5ﺑﺎدام زﻣﯿﻨﯽ
ﮔﺮوﻫﯽ از ﻣﺤﻘﯿﻘﻦ ﻧﺸﺎن داده اﻧﺪ ﮐﻪ رده ﻫﺎي ﺑﺎدام زﻣﯿﻨﯽ ﺗﺮارﯾﺨﺘﻪ ﺑﯿﺎن ﮐﻨﻨﺪه ژن CPOﮐﺎﻫﺶ 60-70درﺻﺪي در رﺷﺪ ﭘﺮﮔﻨﻪ
ﻫﺎي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس را در ﻣﻘﺎﯾﺴﻪ ﺑﺎ ﮔﯿﺎه ﻧﺮﻣﺎل ﺑﻪ ﻣﻌﺮض ﻧﻤﺎﯾﺶ ﻣﯽ ﮔﺬارﻧﺪ .اﯾﻦ ﮔﺮوه ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﭘﺘﺎﻧﺴﯿﻞ ﻫﺎي ژن lox1
را در ﺳﺮﮐﻮب ﻣﺴﯿﺮ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰي آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﻮرد ارزﯾﺎﺑﯽ ﻗﺮار دادﻧﺪ .اﯾﻦ ژن آﻧﺰﯾﻤﯽ را ﮐﺪ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ ﮐﻪ ﺗﺸﮑﯿﻞ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺖ وﯾﮋه
اي ﺑﻨﺎم -(S)13ﻫﯿﺪروﭘﺮوﮐﺴﯽ اﮐﺘﺎدﮐﺎدﯾﺌﻨﻮﯾﮏ اﺳﯿﺪ
1
) (HpODEرا از LAﮐﺎﺗﺎﻟﯿﺰ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ .ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪه اﺳﺖ ﮐﻪ
HpODEﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ را در ﻣﺤﯿﻂ in vitroﻣﻬﺎر ﻣﯽ ﮐﻨﺪ (2003) Weissinger .ﻧﺸﺎن داده اﺳﺖ ﮐﻪ ﯾﮏ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ
ﻣﺪل ﺳﺎزي ﺷﺪه ﺑﻪ ﺗﻘﻠﯿﺪ از RIPي ذرت در ﮐﻨﺘﺮل آﻟﻮدﮔﯽ ﻧﺎﺷﯽ از آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس در داﻧﻪ ﻫﺎي ﺑﺎدام زﻣﯿﻨﯽ ﻣﻮﺛﺮ ﺑﻮده
اﺳﺖ.
-3-1-4-5ﻏﻼت
در ﺳﺎل 1998در ﺗﮕﺰاس ،ﻟﻮﺋﯿﺰﯾﺎﻧﺎ و ﻣﯽ ﺳﯽ ﺳﯽ ﭘﯽ ﮐﺸﺎورزان ﻣﺘﺤﻤﻞ ﺑﯿﺶ از 100ﻣﯿﻠﯿﻮن دﻻر ﺿﺮر ﻧﺎﺷﯽ از ﻏﯿﺮﻗﺎﺑﻞ
اﺳﺘﻔﺎده ﺑﻮدن ﻏﻼﺗﺸﺎن ﺑﻮاﺳﻄﻪ آﻟﻮدﮔﯽ ﺑﺎ ﻏﻠﻈﺖ ﻫﺎي ﺑﺎﻻﺗﺮ از ﺣﺪ ﻣﺠﺎز آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺷﺪﻧﺪ .ﺗﺤﻘﯿﻘﺎت ﻫﻤﺎﻫﻨﮓ ﺑﺮاي ﻣﺒﺎرزه ﺑﺎ
اﯾﻦ ﻣﺴﺌﻠﻪ ﺑﻮاﺳﻄﻪ دﻻﯾﻠﯽ ﻧﻈﯿﺮ ﻣﻮارد ﭘﺮاﮐﻨﺪه آﻟﻮدﮔﯽ و ﻣﺤﺪود ﺑﻮدن رﺧﺪاد اﯾﻦ آﻟﻮدﮔﯽ ﺗﻨﻬﺎ در ﻧﻮاﺣﯽ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻏﻼت ﺑﻄﻮر
ﻣﻄﻠﻮب اﻧﺠﺎم ﻧﭙﺬﯾﺮﻓﺖ .ﻫﺮﭼﻨﺪ ﺗﻼش ﻫﺎ در ﺣﺎل ﺣﺎﺿﺮ ﺑﻪ ﺳﻤﺖ اﺻﻼح ﻧﮋاد ﺳﻨﺘﯽ و ﺑﺪﺳﺖ آوردن ژﻧﻮﺗﯿﭗ ﻫﺎي ﻣﻘﺎوم ﺑﻪ
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺟﻬﺖ ﮔﯿﺮي ﺷﺪه اﻧﺪ ،ﺑﺎ اﯾﻦ وﺟﻮد ﺷﯿﻮه ﻫﺎي ﺗﺮاﻧﺴﻔﻮرﻣﺎﺳﯿﻮن ﺑﺮاي ﻏﻼت ﺗﺠﺎري و اﺳﺘﺮاﺗﮋﯾﮏ ﺑﺨﻮﺑﯽ ﺗﻮﺳﻌﻪ
ﯾﺎﻓﺘﻪ اﺳﺖ و ﭼﻨﺪﯾﻦ ژن ﺿﺪﻗﺎرﭼﯽ ﮐﺎﻧﺪﯾﺪ در اﯾﻦ راﺑﻄﻪ در دﺳﺘﺮس ﻫﺴﺘﻨﺪ Lozovaya .و ﻫﻤﮑﺎران ) (1998ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﯾﮏ
ذرت ﻫﯿﺒﺮﯾﺪ ﺣﺎوي ﺳﻄﻮح ﺑﺎﻻﯾﯽ از 1-αو 3ﮔﻠﻮﮐﺎﻧﺎز را ﺑﻪ آﻟﻮدﮔﯽ ﻧﺎﺷﯽ از آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﮔﺰارش ﮐﺮدﻧﺪ .ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ
Chenو ﻫﻤﮑﺎران ) (1998ﻫﻤﺒﺴﺘﮕﯽ ﺧﻮﺑﯽ را ﻣﺎﺑﯿﻦ ﻏﻠﻈﺖ ﻫﺎي ﺑﺎﻻي ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﻣﻬﺎر ﮐﻨﻨﺪه ﺗﺮﯾﭙﺴﯿﻦ 14kDaﻣﻮﺟﻮد در
ژﻧﻮﺗﯿﭗ ﻫﺎي ﻏﻼت و ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﺑﻪ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﺑﻪ اﺛﺒﺎت رﺳﺎﻧﯿﺪه اﻧﺪ .آﻧﻬﺎ ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﻧﺸﺎن دادﻧﺪ ﮐﻪ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﻣﻬﺎر ﮐﻨﻨﺪه
ﺗﺮﯾﭙﺴﯿﻦ ﺑﺎ ﻣﻤﺎﻧﻌﺖ از ﻋﻤﻞ -αآﻣﯿﻼز ،ﻣﯿﺰان دﺳﺘﺮﺳﯽ ﺑﻪ ﻗﻨﺪﻫﺎي ﺳﺎده ﺟﻬﺖ رﺷﺪ ﻗﺎرچ را ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯽ دﻫﺪ .ﺗﻨﺒﺎﮐﻮي ﺗﺮارﯾﺨﺘﻪ
ﺑﯿﺎن ﮐﻨﻨﺪه ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﻣﻬﺎر ﮐﻨﻨﺪه ﺗﺮﯾﭙﺴﯿﻦ ﻧﯿﺰ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﺿﺪﻗﺎرﭼﯽ ﻣﺤﺪودي را در ﻣﺤﯿﻂ in vitroﺑﺮ ﻋﻠﯿﻪ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس
ﻧﺸﺎن داده اﺳﺖ .ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ و ﺗﻮﺻﯿﻒ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﻫﺎي ﻣﺮﺗﺒﻂ ﺑﺎ ﻣﻘﺎوﻣﺖ (RAP)2ﺑﻮﺳﯿﻠﻪ ﭘﺮوﺗﺌﻮﻣﯿﮑﺲ ﻣﻘﺎﯾﺴﻪ اي )وارﯾﺎﻧﺖ ﻫﺎي
ﻏﻼت ﺣﺴﺎس در ﻣﻘﺎﺑﻞ ﻣﻘﺎوم( در ﺣﺎل ﺣﺎﺿﺮ در ﺑﺮﺧﯽ از آزﻣﺎﯾﺸﮕﺎه ﻫﺎ در ﺣﺎل ﭘﯿﺸﺮﻓﺖ اﺳﺖ.
ﻣﺤﺼﻮﻻت زراﻋﯽ ﺗﺮارﯾﺨﺘﻪ ﻣﻘﺎوم ﺑﻪ ﺑﯿﻤﺎري ﻧﻪ ﺗﻨﻬﺎ ارﮔﺎﻧﯿﺴﻢ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ را ﻧﻈﯿﺮ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس،
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس و ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﻓﻮزارﯾﻮم را ﮐﻨﺘﺮل ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ ،ﺑﻠﮑﻪ ﺑﯿﻤﺎري ﻫﺎي ﻣﯿﮑﺮوﺑﯽ )ﻗﺎرﭼﯽ ،ﺑﺎﮐﺘﺮﯾﺎﯾﯽ و وﯾﺮوﺳﯽ(
ﻣﺘﻌﺪدي را ﮐﻪ ﺑﺎﻋﺚ ﺧﺴﺎرات اﻗﺘﺼﺎدي ﭼﺸﻤﮕﯿﺮي در ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﺤﺼﻮﻻت ﮐﺸﺎورزي ﻣﯽ ﺷﻮد را ﻫﻢ ﮐﻨﺘﺮل ﻣﯽ ﮐﻨﺪ .ﮔﺬﺷﺘﻪ از
13(S)-hydroperoxyoctadecadienoic acid
Resistance Associated Proteins
125
1
2
اﯾﻦ ﻣﺤﺼﻮﻻت ﺗﺮارﯾﺨﺘﻪ ﻣﻘﺎوم ﺑﻪ ﻗﺎرچ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ اﺛﺮات ﻣﻀﺮ و ﺧﻄﺮﻧﺎك اﯾﺠﺎد ﺷﺪه ﺑﻮﺳﯿﻠﻪ ﺳﻢ در ﺣﯿﻮاﻧﺎت و
اﻧﺴﺎﻧﻬﺎي ﺑﺎ اﯾﻤﻨﯽ ﺗﻀﻌﯿﻒ ﺷﺪه را ﻧﯿﺰ ﺑﯽ اﺛﺮ ﻣﯽ ﻧﻤﺎﯾﻨﺪ.
-5-5ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت اﺧﺘﺼﺎﺻﯽ ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﺪه ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ
ﺷﯿﻮه ﻫﺎي ﮐﺸﺎورزي ﻣﻌﻤﻮل در ﮐﻨﺘﺮل ﻓﺴﺎد آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي زراﻋﯽ ﻋﻤﺪﺗﺎ ﮔﺮان ﻗﯿﻤﺖ و وﻗﺖ ﮔﯿﺮ ﻫﺴﺘﻨﺪ .ﭘﺮوﺳﻪ ﻫﺎي
اﺻﻼح ﻧﮋادي ﺑﺮاي ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﺤﺼﻮﻻت زراﻋﯽ ﻣﻘﺎوم ﺑﻪ آﻟﻮدﮔﯽ ﻗﺎرﭼﯽ ﻧﯿﺰ ﺑﺴﯿﺎر وﻗﺖ ﮔﯿﺮ ﻫﺴﺘﻨﺪ و ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﺣﺎﺻﻞ از ﺑﻪ
ﻧﮋادي در ﻋﻤﻞ ﻗﺪرت ﻣﻘﺎﺑﻠﻪ ﺑﺎ ﻧﮋادﻫﺎي ﻗﺎرﭼﯽ ﺑﯿﻤﺎرﯾﺰاي ﺗﮑﺎﻣﻞ ﯾﺎﻓﺘﻪ ﺟﺪﯾﺪ را ﻧﺪارﻧﺪ .ﻋﻼوه ﺑﺮاﯾﻦ ﻗﺎﺑﻠﯿﺖ دﺳﺘﺮﺳﯽ ﺑﻪ ژﻧﻮﺗﯿﭗ
ﻫﺎي ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪه ﺑﺎ ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﻃﺒﯿﻌﯽ ﺑﻪ ﻗﺎرچ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ ﻣﺎﯾﮑﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﯾﮏ ﭘﯿﺶ ﺷﺮط ﺑﺮاي اﯾﻦ ﮔﻮﻧﻪ ﺑﺮﻧﺎﻣﻪ ﻫﺎي ﻣﻮﻓﻖ ﺑﻪ ﻧﮋادي
ﻣﺤﺴﻮب ﻣﯿﮕﺮدد .در ﻣﺤﺼﻮﻻت زراﻋﯽ ﻧﻈﯿﺮ ﮐﺘﺎن وارﯾﺎﻧﺖ ﻫﺎي ﻣﻘﺎوم ﺑﻪ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪه ﺑﻄﻮر ﻃﺒﯿﻌﯽ وﺟﻮد ﻧﺪارد،
ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ دﺳﺘﺮﺳﯽ ﺑﻪ وارﯾﺎﻧﺖ ﻫﺎي ﺗﺮارﯾﺨﺘﻪ ﺑﺎ ﺻﻔﺎت ﺿﺪﻗﺎرﭼﯽ ﺑﻌﻨﻮان ﯾﮏ اﺑﺰار ﺑﻪ ﻧﮋادي ﺑﯽ ﻧﻬﺎﯾﺖ ارزﺷﻤﻨﺪ اﺳﺖ .ﮐﺎرﺑﺮد
ﻗﺎرچ ﮐﺶ ﻫﺎ ﯾﺎ ﻣﻮاد ﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ ﻫﺰﯾﻨﻪ ﺑﺮ اﺳﺖ و ﻫﺰﯾﻨﻪ ﺗﻮﻟﯿﺪ را ﺑﺎﻻ ﻣﯽ ﺑﺮد .ﻋﻼوه ﺑﺮاﯾﻦ ﻧﮕﺮان ﻫﺎي ﻓﺰاﯾﻨﺪه درﺧﺼﻮص اﯾﻤﻨﯽ و
ﺳﻼﻣﺖ ﻣﺤﯿﻄﯽ و ﮐﯿﻔﯿﺖ آب ﻫﺎي زﯾﺮزﻣﯿﻨﯽ ،ﺑﮑﺎرﮔﯿﺮي اﯾﻦ ﮔﻮﻧﻪ ﻣﻮاد ﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ را در ﻋﻤﻞ ﺑﺴﯿﺎر ﻣﺤﺪود ﺳﺎﺧﺘﻪ اﺳﺖ .ﺑﻪ
دﻻﯾﻞ ﻓﻮق اﻟﺬﮐﺮ ،روﺷﻬﺎي ﮐﻨﺘﺮﻟﯽ ﺟﺎﯾﮕﺰﯾﻦ ﺑﺎ ﺑﮑﺎر ﺑﺮدن ﺳﻮﯾﻪ ﻫﺎي ﻏﯿﺮ ﻣﻮﻟﺪ ﺳﻢ ،و ﻓﺮاورده ﻫﺎي ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﺪه رﺷﺪ ﻗﺎرچ ﻃﺒﯿﻌﯽ
ﻣﻨﺘﺞ از ﮔﯿﺎﻫﺎن و ﻣﯿﮑﺮوارﮔﺎﻧﯿﺴﻢ ﻫﺎ ﺑﺎﯾﺴﺘﯽ ﺑﯿﺸﺘﺮ ﺗﻮﺳﻌﻪ ﯾﺎﺑﻨﺪ .ﭘﺲ از ﮐﺸﻒ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﺎ در ﺳﺎل ،1960ﻣﺤﻘﻘﯿﻦ
ﻣﺤﺼﻮﻻت ﻃﺒﯿﯿﻌﯽ و ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت ﺻﻨﺎﻋﯽ ﻣﺘﻌﺪد و ﻫﻤﯿﻨﻄﻮر ارﮔﺎﻧﯿﺴﻢ ﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ را ﺑﺮاي ﯾﺎﻓﺘﻦ ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﺪﮔﺎن ﭘﺮﻗﺪرت و
اﺧﺘﺼﺎﺻﯽ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻏﺮﺑﺎﻟﮕﺮي ﮐﺮدﻧﺪ .ﺑﯿﺸﺘﺮ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎﺗﯽ ﮐﻪ ﺑﻌﻨﻮان ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﻨﺪﮔﺎن ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺗﻮﺻﯿﻒ ﺷﺪه اﻧﺪ
ﻣﺎﻧﻊ رﺷﺪ ﻗﺎرﭼﯽ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ ﺗﺎ اﯾﻨﮑﻪ ﺑﻄﻮر اﺧﺘﺼﺎﺻﯽ ﻣﻬﺎر ﮐﻨﻨﺪه ﻣﺴﯿﺮ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﯾﺎ ﻣﺴﯿﺮ ﺗﻨﻈﯿﻤﯽ آن ﺑﺎﺷﻨﺪ .ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ
اﺧﺘﺼﺎﺻﯿﺖ ﯾﮏ ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﺪه ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺗﻨﻬﺎ زﻣﺎﻧﯽ ﺗﻌﯿﯿﻦ ﻣﯽ ﺷﻮد ﮐﻪ ﻣﯿﺰان ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﺮ اﺳﺎس ﻣﯿﺰان رﺷﺪ
ﻗﺎرچ ﻣﻮﻟﺪ در ﺣﻀﻮر ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﺪه و ﺑﯿﺎن ﮔﺮدد .در ﺑﯿﻦ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت اﺧﺘﺼﺎﺻﯽ ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﺪه ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ،ﺗﻨﻬﺎ ﮔﺮوﻫﯽ از ﻟﺤﺎظ
ﮐﺸﺎورزي و ﺑﻬﺪاﺷﺖ ﻋﻤﻮﻣﯽ ارزﺷﻤﻨﺪ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﮐﻪ ﺑﺘﻮاﻧﻨﺪ ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﮔﯿﺎﻫﺎن ﻣﯿﺰﺑﺎن را در ﺑﺮاﺑﺮ ﻓﺴﺎد آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ ﺑﻬﺒﻮد ﺑﺨﺸﻨﺪ.
ﭼﻨﯿﻦ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎﺗﯽ ﺗﺮﺟﯿﺤﺎ داراي ﻣﻨﺸﺎ ﮔﯿﺎﻫﯽ ﺑﻮده و از ﻃﺮﯾﻖ ﯾﮏ ﻣﺴﯿﺮ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰي ﮐﺎﻣﻼ ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪه ﺳﻨﺘﺰ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ .از آﻧﺠﺎﺋﯿﮑﻪ
ﮔﯿﺎﻫﺎن ﻋﻤﻮﻣﺎ ﺑﯽ ﺧﻄﺮ ﻣﯽ ﺑﺎﺷﻨﺪ ،ﺑﮑﺎرﮔﯿﺮي ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت ﺑﺎ ﻣﻨﺸﺎ ﮔﯿﺎﻫﯽ ﺑﺎ ﺧﻮاص ﺿﺪ ﻗﺎرﭼﯽ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ روش ﻣﻔﯿﺪي ﺑﺮاي ﮐﻨﺘﺮل
ﻓﺴﺎد ﻗﺎرﭼﯽ ﻣﻮاد ﻏﺬاﯾﯽ ﺑﺎﺷﺪ .ﺑﺮاﯾﻦ اﺳﺎس ﺗﺤﻘﯿﻘﺎت روي ﮔﯿﺎﻫﺎن و ﻣﺸﺘﻘﺎت ﮔﯿﺎﻫﯽ داراي ﭘﺘﺎﻧﺴﯿﻞ ﻣﻬﺎر رﺷﺪ ﻗﺎرچ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﻌﻨﻮان اﺑﺰاري ﻣﻔﯿﺪ در ﮐﻨﺘﺮل ﻓﺴﺎد آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ ﻣﺤﺼﻮﻻت ﮐﺸﺎورزي ﻣﺘﻤﺮﮐﺰ ﺷﺪه اﺳﺖ .ﺗﺎﮐﻨﻮن ﺗﻌﺪادي زﯾﺎدي از
ﮔﯿﺎﻫﺎن و ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت ﻣﻮﺛﺮه آﻧﻬﺎ ﺑﻌﻨﻮان ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﺪﮔﺎن ﻗﺪرﺗﻤﻨﺪ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﻌﺮﻓﯽ ﺷﺪه اﻧﺪ ) Razzaghi-Abyanehو
ﻫﻤﮑﺎران Bagheri-Gavkosh ،2010و ﻫﻤﮑﺎران Allameh ،2009و ﻫﻤﮑﺎران .(2002ﺷﻤﺎري از اﯾﻨﮕﻮﻧﻪ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت ﺑﺮاي
ﮐﻨﺘﺮل ﻓﺴﺎد آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ ﻃﯽ ﻣﺮﺣﻠﻪ ﻗﺒﻞ از ﺑﺮداﺷﺖ ﻣﻨﺎﺳﺐ ﻫﺴﺘﻨﺪ ،در ﺣﺎﻟﯽ ﮐﻪ ﺗﻌﺪاد ﮐﻤﯽ از ﮔﯿﺎﻫﺎن ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﺪه را ﻣﯿﺘﻮان ﺑﺎ
ﻣﻬﻨﺪﺳﯽ ژﻧﺘﯿﮏ ﺑﺮاي ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﭘﺲ از ﺑﺮداﺷﺖ ﺑﻪ ﻓﺴﺎد آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ ﺑﻬﯿﻨﻪ ﮐﺮد .در اداﻣﻪ ﻣﻬﻤﺘﺮﯾﻦ ﮔﯿﺎﻫﺎن ﺑﺎ ﻗﺪرت ﻣﻬﺎري ﺗﻮﻟﯿﺪ
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢ ﻋﻤﻞ آﻧﻬﺎ ﺗﻮﺻﯿﻒ ﺷﺪه اﻧﺪ.
-1-5-5ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢ اﺛﺮ
اﮐﺜﺮ ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﺪه ﻫﺎي ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﻪ ﯾﮑﯽ از ﺳﻪ روش ﺗﻐﯿﯿﺮ ﻣﺤﯿﻂ ﻓﯿﺰﯾﻮﻟﻮژﯾﮑﯽ ﯾﺎ ﺳﺎﯾﺮ ﻣﻨﺎﺑﻊ ﺳﯿﮕﻨﺎﻟﯽ درﯾﺎﻓﺘﯽ ﺗﻮﺳﻂ
ﻗﺎرچ ،ﺗﺪاﺧﻞ ﺑﺎ ﻣﺴﯿﺮ اﻧﺘﻘﺎل ﭘﯿﺎم و ﺷﺒﮑﻪ ﺗﻨﻈﯿﻤﯽ ﺑﯿﺎن ژﻧﯽ ﺳﻤﺖ ﻓﺮادﺳﺖ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ و ﯾﺎ ﻣﻬﺎر ﻣﺴﺘﻘﯿﻢ ﺑﯿﺎن ژﻧﯽ ﯾﺎ
ﻣﺴﺪود ﮐﺮدن ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ آﻧﺰﯾﻤﯽ ﯾﮏ آﻧﺰﯾﻢ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰي ﻋﻤﻞ ﻣﯿﮑﻨﻨﺪ )ﺷﮑﻞ .(1-5در ﺑﺮﺧﯽ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺗﻮﻟﯿﺪ ﺗﺮﮐﯿﺒﯽ ﺑﻪ ﻧﺎم
ﻧﻮرﺳﻮﻟﻮرﯾﻨﯿﮏ اﺳﯿﺪ ) (NORﺑﻌﻨﻮان اوﻟﯿﻦ واﺳﻄﻪ ﭘﺎﯾﺪار در ﻣﺴﯿﺮ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﺎ ﻫﺪف ﺑﺮرﺳﯽ ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﻮرد
126
ارزﯾﺎﺑﯽ ﻗﺮار ﻣﯽ ﮔﯿﺮد .اﯾﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻧﺸﺎن ﻣﯽ دﻫﺪ ﮐﻪ ﺗﻮﻟﯿﺪ NORدر اﻏﻠﺐ ﻣﻮارد ﻫﻤﺴﻮ ﺑﺎ ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺗﻮﺳﻂ
ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﺪﮔﺎن ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ ﺳﻢ ﻣﻬﺎر ﻣﯽ ﺷﻮد .ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﺪه ﻫﺎي اﺧﺘﺼﺎﺻﯽ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ داراي ﺗﻨﻮع ﺑﯿﻮﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ ﺑﻮده و ﺑﻪ ﻫﻤﯿﻦ
دﻟﯿﻞ ﻋﻤﻮﻣﺎ ﻣﮑﺎﻧﺴﯿﻢ ﻋﻤﻞ ﻣﺘﻔﺎوﺗﯽ ﺑﺮاي ﻣﻤﺎﻧﻌﺖ از ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ دارﻧﺪ .ﻗﺪرت ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﺪﮔﯽ اﯾﻦ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت ﺑﺼﻮرت IC50
ﺑﯿﺎن ﻣﯽ ﺷﻮد .در راﺑﻄﻪ ﺑﺎ ﻓﺎﮐﺘﻮرﻫﺎي ﺗﺎﺛﯿﺮ ﮔﺬار ﺑﺮ IC50ﻣﯽ ﺗﻮان ﺑﻪ ﺗﻨﻮع ﻣﺤﯿﻂ ﻫﺎي ﮐﺸﺖ ،دﻣﺎ ،ﺳﻦ ﻣﺤﯿﻂ ﮐﺸﺖ ،ﺗﻨﻮع ﺳﻮﯾﻪ
ﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس و ﯾﺎ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس و ﻏﻠﻈﺖ ﻫﺎي ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت ﻣﻬﺎري ﻣﻮﺛﺮ ﺑﺮ ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ
اﺷﺎره ﮐﺮد .اﻧﺠﺎم ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت دﻗﯿﻖ و ﺗﮑﻤﯿﻠﯽ ﺑﺮ روي اﯾﻦ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت ﺑﺮاي درك ﭼﮕﻮﻧﮕﯽ اﺛﺮات ﻣﺘﻘﺎﺑﻞ اﯾﻦ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت ﺑﺎ ﺷﺒﮑﻪ
ﺗﻨﻈﯿﻤﯽ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ از اﻫﻤﯿﺖ ﺑﺴﺰاﯾﯽ ﺑﺮﺧﻮردار اﺳﺖ.
-2-5-5ﻓﻨﯿﻞ ﭘﺮوﭘﺎﻧﻮﺋﯿﺪﻫﺎ
ﻓﻨﯿﻞ ﭘﺮوﭘﺎﻧﻮﺋﯿﺪﻫﺎ 1ﺷﺎﻣﻞ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت ﻓﻨﻠﯽ و ﻓﻼووﻧﻮﺋﯿﺪﻫﺎي ﺳﺎده ﻧﻈﯿﺮ ﻓﻼوون ﻫﺎ ،ﻓﻼووﻧﻮل ﻫﺎ ،ﮐﻮﻣﺎرﯾﻦ ﻫﺎ ،ﮐﺮوﻣﻮن ﻫﺎ و ﺑﯽ
ﻓﻼووﻧﻮﺋﯿﺪﻫﺎ ﻫﺴﺘﻨﺪ .اﮐﺜﺮ اﯾﻦ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت داراي ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ آﻧﺘﯽ اﮐﺴﯿﺪاﻧﯽ ﻫﺴﺘﻨﺪ ،اﻣﺎ ﺷﺪت و ﻗﺪرت اﯾﻦ ﻧﻮع ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﺿﺮورﺗﺎ ﺑﺎ ﻣﻬﺎر
ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﺮﺗﺒﻂ ﻧﯿﺴﺖ .در ﻧﺘﯿﺠﻪ در ﺣﺎﻟﯿﮑﻪ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ آﻧﺘﯽ اﮐﺴﯿﺪاﻧﯽ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﺑﺮاي ﻣﮑﺎﻧﺴﯿﻢ ﻋﻤﻞ اﯾﻦ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت
ﺑﺎاﻫﻤﯿﺖ ﺑﺎﺷﺪ اﻣﺎ ﺑﻨﻈﺮ ﻣﯽ رﺳﺪ ﮐﻪ ﻓﺎﮐﺘﻮرﻫﺎي دﯾﮕﺮي ﻧﻈﯿﺮ در دﺳﺘﺮس ﺑﻮدن و ﺟﺬب ، 2ﺗﺤﺮك درون ﺳﻠﻮﻟﯽ ،ﺣﻮﺿﭽﻪ ﻫﺎي
ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺘﯽ ،ﯾﺎ ﻣﺴﯿﺮﻫﺎي اﻧﺘﻘﺎل ﭘﯿﺎم ﻧﯿﺰ اﺣﺘﻤﺎﻻ ﺑﺮاي ﻣﻬﺎر ﺿﺮوري ﺑﺎﺷﻨﺪ.
ﺷﮑﻞ :1-5ﺗﺼﻮﯾﺮ ﺷﻤﺎﺗﯿﮑﯽ از ﮐﻨﺘﺮل و ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢ ﻫﺎي ﻋﻤﻞ ﮔﺮوه ﻫﺎي
اﺻﻠﯽ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﺪه .ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﺪه ﻫﺎي ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﻪ ﯾﮑﯽ از اﯾﻦ ﺳﻪ روش ﻋﻤﻞ ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ(1:
ﺗﻐﯿﯿﺮ ﻣﺤﯿﻂ ﻓﯿﺰﯾﻮﻟﻮژﯾﮑﯽ ﯾﺎ ﺳﺎﯾﺮ ﻣﻨﺎﺑﻊ اﻧﺘﻘﺎل ﭘﯿﺎم
درﯾﺎﻓﺘﯽ ﺗﻮﺳﻂ ﻗﺎرچ (2 ،ﺗﺪاﺧﻞ ﺑﺎ ﻣﺴﯿﺮ اﻧﺘﻘﺎل ﭘﯿﺎم و
ﺷﺒﮑﻪ ﺗﻨﻈﯿﻤﯽ ﺑﯿﺎن ژﻧﯽ ﺳﻤﺖ ﻓﺮادﺳﺖ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ و (3ﻣﻬﺎر ﻣﺴﺘﻘﯿﻢ ﺑﯿﺎن ژﻧﯽ ﯾﺎ ﻣﺴﺪود ﮐﺮدن
ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ آﻧﺰﯾﻢ ﻫﺎي ﻣﺴﯿﺮ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ ﺳﻢ.
ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت ﻓﻨﻮﻟﯽ ﺳﺎده و ﻓﻨﯿﻞ ﭘﺮوﭘﺎﻧﻮﺋﯿﺪﻫﺎي ﻏﯿﺮﻓﻼووﻧﻮﺋﯿﺪي از ﺟﻤﻠﻪ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت ﺑﺎ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ آﻧﺘﯽ اﮐﺴﯿﺪاﻧﯽ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﮐﻪ ﺑﻪ ﻓﺮاواﻧﯽ در
ﺑﺎﻓﺖ ﻫﺎي ﮔﯿﺎﻫﯽ ﺑﻌﻨﻮان ﭘﯿﺶ ﺳﺎز ﻟﯿﮕﻨﯿﻦ و ﺳﺎﯾﺮ ﻓﻼووﻧﻮﺋﯿﺪﻫﺎي ﭘﯿﭽﯿﺪه ﺣﻀﻮر دارﻧﺪ .اوﮔﻨﻮل 3ﺗﺮﮐﯿﺐ ﻓﻨﻮﻟﯽ اﺻﻠﯽ اﺳﺎﻧﺲ
4
ﻣﯿﺨﮏ ،دارﭼﯿﻦ و ﮔﺮدو ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ .ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﺘﻌﺪد ﻧﺸﺎن داده اﻧﺪ ﮐﻪ اﺳﺎﻧﺲ اﯾﻦ ﮔﯿﺎﻫﺎن ت ﻗﺎدر ﺑﻪ ﻣﻬﺎر ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ
ﻫﺴﺘﻨﺪ ﮐﻪ اﺣﺘﻤﺎﻻ اﯾﻦ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﺑﺎ ﺣﻀﻮر اوﮔﻨﻮل در ارﺗﺒﺎط اﺳﺖ .ﭼﻨﯿﻦ ﯾﺎﻓﺘﻪ ﻫﺎﯾﯽ ﺑﺎ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت دﯾﮕﺮي ﮐﻪ ﻧﺸﺎﻧﺪﻫﻨﺪه ﺗﺤﺮﯾﮏ
ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺗﻮﺳﻂ اوﮔﻨﻮل ﺑﻮده اﻧﺪ ،در ﺗﻨﺎﻗﺾ اﺳﺖ .ﻓﺎﮐﺘﻮر ﻣﻬﻤﯽ ﮐﻪ اﻣﮑﺎن دارد در ﺗﻔﺴﯿﺮ اﯾﻦ اﺧﺘﻼﻓﺎت ارزﺷﻤﻨﺪ
ﺑﺎﺷﺪ ،زﻣﺎﻧﯽ اﺳﺖ ﮐﻪ ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﻮرد ﺳﻨﺠﺶ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ .ﺑﺮاي ﻣﺜﺎل ﺑﻌﺪ از 10روز ﮐﺸﺖ ،اوﮔﻨﻮل 0/5ﻣﯿﻠﯽ
ﻣﻮﻻر ﻣﯿﺰان آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ را ﺗﺎ 29درﺻﺪ ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯽ دﻫﺪ اﻣﺎ در ﮐﺸﺖ 21روزه ﻣﯿﺰان ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺗﺎ 160درﺻﺪ ﮐﻨﺘﺮل
1
Phenylpropanoids
Bioavailability and uptake
3
Eugenol
4
Essential oils
2
127
اﻓﺰاﯾﺶ ﻧﺸﺎن داده اﺳﺖ .اوﮔﻨﻮل ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ آﻧﺰﯾﻢ ﻫﺎي ﻗﺎرﭼﯽ درﮔﯿﺮ در ﭘﺎﺳﺦ ﺑﻪ اﺳﺘﺮس اﮐﺴﯿﺪاﺗﯿﻮ ﺷﺎﻣﻞ ﺳﻮﭘﺮاﮐﺴﯿﺪ دﯾﺴﻤﻮﺗﺎز،
ﮔﺰاﻧﺘﯿﻦ اﮐﺴﯿﺪاز ،ﮔﻠﻮﺗﺎﺗﯿﻮن ﭘﺮوﮐﺴﯿﺪاز و دو آﻧﺰﯾﻢ ردﮐﺘﺎز ﻣﯿﮑﺮوزوﻣﯽ را ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯽ دﻫﺪ .ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﻫﻤﺰﻣﺎن ﺑﺎ ﮐﺎﻫﺶ در
ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ اﯾﻦ آﻧﺰﯾﻢ ﻫﺎ ﮐﺎﻫﺶ 5درﺻﺪي آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ روي ﭘﻠﯿﺖ ﻫﺎي PDAﻧﯿﺰ رخ ﻣﯽ دﻫﺪ .ﺑﻨﻈﺮ ﻣﯽ رﺳﺪ ﮐﻪ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ آﻧﺘﯽ
اﮐﺴﯿﺪاﻧﯽ اوﮔﻨﻮل ،ﻧﯿﺎز ﻓﯿﺰﯾﻮﻟﻮژﯾﮑﯽ ﻗﺎرچ ﺑﺮاي ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ اﯾﻦ آﻧﺰﯾﻢ ﻫﺎ را ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯽ دﻫﺪ.
واﻧﯿﻠﯽ ﻻﮐﺘﻮن 1اﺧﺘﺼﺎﺻﯿﺖ ﺑﯿﺸﺘﺮي ﺑﺮاي ﻣﺴﯿﺮ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰي آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﺪﻫﺎي رﺷﺪ دﯾﮕﺮ ﻧﻈﯿﺮ واﻧﯿﻠﯿﻦ و
واﻧﯿﻠﯿﮏ اﺳﯿﺪ دارد .واﻧﯿﻠﯽ ﻻﮐﺘﻮن در ﻏﻠﻈﺖ 5ﻣﯿﻠﯽ ﻣﻮﻻر ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ را ﺗﺎ 11درﺻﺪ ﮐﻨﺘﺮل ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ ﮐﺎﻫﺶ ﺟﺰﺋﯽ در
رﺷﺪ ﻗﺎرچ ﻣﻬﺎر ﻣﯽ ﮐﻨﺪ ،درﺣﺎﻟﯿﮑﻪ در ﻏﻠﻈﺖ ﻫﺎي ﺑﺎﻻﺗﺮ اﯾﻦ ﺗﺮﮐﯿﺐ ،ﻣﻬﺎر رﺷﺪ ﺑﯿﺸﺘﺮ ﻣﯽ ﺷﻮد.
2
ﮐﻮﻣﺎرﯾﻦ ﻫﺎ از ﺟﻤﻠﻪ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت ﻓﻨﯿﻞ ﭘﺮوﭘﺎﻧﻮﺋﯿﺪي در ﮔﯿﺎﻫﺎن ﻫﺴﺘﻨﺪ .ﺳﻪ ﮐﻮﻣﺎرﯾﻦ ﮔﯿﺎﻫﯽ ﺷﺎﻣﻞ ﮔﺰاﻧﺘﻮﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ،ﺑﺮﮔﺎﭘﺘﻮن و
ﭘﺴﻮراﻟﻦ ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ را در ﻏﻠﻈﺖ ﻫﺎي زﯾﺮ 0/1ﻣﯿﻠﯽ ﻣﻮﻻر ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ ﮐﺎﻫﺶ ﻧﺎﭼﯿﺰ در رﺷﺪ ﻗﺎرچ ﺑﺸﺪت ﻣﻬﺎر ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ.
ﺗﺼﻮر ﻣﯽ ﺷﻮد ﮐﻪ ﺷﺒﺎﻫﺖ ﻫﺎي ﺳﺎﺧﺘﺎري ﻣﺎﺑﯿﻦ ﮐﻮﻣﺎرﯾﻦ ﻫﺎ و آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﺎﻋﺚ ﻣﻬﺎر رﻗﺎﺑﺘﯽ آﻧﺰﯾﻢ ﻫﺎي ﻣﺴﯿﺮ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ ﺳﻢ ﻣﯽ
ﺷﻮﻧﺪ .در ﻣﻮرد ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﻣﻬﺎري -pﮐﻮﻣﺎرﯾﮏ اﺳﯿﺪ 3ﻧﯿﺰ ﮔﺰارﺷﺎت ﻣﺘﻨﺎﻗﻀﯽ ﺑﺪﺳﺖ آﻣﺪه اﺳﺖ.
ﮔﺴﺘﺮه وﺳﯿﻌﯽ از ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت ﻓﻼووﻧﻮﺋﯿﺪي ﻗﺎدر ﺑﻪ ﻣﻬﺎر ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﻗﺎرچ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ ﺑﻮﯾﮋه در ﻏﻠﻈﺖ ﻫﺎي ﺑﺎﻻ ﻫﺴﺘﻨﺪ.
ﻣﺤﻘﻘﯿﻦ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﻣﻬﺎري ﭼﻨﺪﯾﻦ ﻓﻼووﻧﻮﺋﯿﺪ ﺷﺎﻣﻞ ﺳﯿﺎﻧﯿﺪﯾﻦ ،4ﭘﺌﻮﻧﯿﺪﯾﻦ ،5ﭘﻼرﮔﻮﻧﯿﺪﯾﻦ ،6دﻟﻔﯿﻨﯿﺪﯾﻦ ،7ﮐﺎﺋﻤﭙﻔﺮول8و ﻟﻮﺗﺌﻮﻟﯿﻦ 9را ﺑﺮ
ﺑﺮ ﻋﻠﯿﻪ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﯽ ﻗﺮار داده اﻧﺪ .ارزش IC50اﯾﻦ ﻓﻼووﻧﻮﺋﯿﺪﻫﺎ در ﻣﻬﺎر ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ از ﺣﺪود
0/5ﻣﯿﻠﯽ ﻣﻮﻻر در ﻣﻮرد دﻟﻔﯿﻨﯿﺪﯾﻦ ﺗﺎ 6ﻣﯿﻠﯽ ﻣﻮﻻر در ﻣﻮرد ﻟﻮﺗﺌﻮﻟﯿﻦ ﻣﺘﻐﯿﯿﺮ ﺑﻮده اﺳﺖ .ﻓﺮم ﻫﺎي ﮔﻠﯿﮑﻮزﯾﻠﻪ ﺳﯿﺎﻧﯿﺪﯾﻦ و
ﭘﻼرﮔﻮﻧﯿﺪﯾﻦ داراي ﻗﺪرت ﮐﻤﺘﺮي ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﻓﺮم ﻫﺎي ﻏﯿﺮﮔﻠﯿﮑﻮزﯾﻠﻪ در ﻣﻬﺎر ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﻮده اﻧﺪRazzaghi- .
Abyanehو ﻫﻤﮑﺎران ) (2007ﺗﺮﮐﯿﺐ ﻓﻨﯿﻞ ﭘﺮوﭘﺎﻧﻮﺋﯿﺪي ﺑﻨﺎم دﯾﻼﭘﯿﻮل 10را از اﺳﺎﻧﺲ ﺑﺮگ ﮔﯿﺎه ﺷﻮﯾﺪ ﺟﺪاﺳﺎزي و ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ
ﮐﺮدﻧﺪ .اﯾﻦ ﻣﺤﻘﻘﯿﻦ ﻧﺸﺎن دادﻧﺪ ﮐﻪ دﯾﻼﭘﯿﻮل ﺑﻌﻨﻮان ﯾﮏ ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﺪه اﺧﺘﺼﺎﺻﯽ ﺗﻮﻟﯿﺪ AFG1در آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس ﺑﺎ ﯾﮏ
IC50ﺑﺮاﺑﺮ ﺑﺎ 0/15 µMﻋﻤﻞ ﻣﯿﮑﻨﺪ و ﻫﯿﭻ ﺗﺎﺛﯿﺮ آﺷﮑﺎري ﺑﺮ رﺷﺪ ﻗﺎرچ و ﺳﻨﺘﺰ AFB1ﻧﺪارد .ﻣﻄﺎﺑﻖ ﮔﺰارش ﻣﺤﻘﻘﯿﻦ ﻓﻮق ،دو
ﻓﻨﯿﻞ ﭘﺮوﭘﺎﻧﻮﺋﯿﺪ دﯾﮕﺮ ﯾﻌﻨﯽ آﭘﯿﻮل 11و ﻣﺎﯾﺮﯾﺴﺘﯿﺴﯿﻦ 12ﺟﺪا ﺷﺪه از ﮔﯿﺎه ﺟﻌﻔﺮي اﺛﺮات ﻣﻬﺎري روي ﺗﻮﻟﯿﺪ AFG1ﺑﺎ ﻣﻘﺎدﯾﺮ
ﺑﻪ ﺗﺮﺗﯿﺐ ﺑﺮاﺑﺮ ﺑﺎ 3/55µMو 0/24را ﻧﺸﺎن دادﻧﺪ .اﯾﻦ ﻣﺤﻘﻘﯿﻦ ﭘﯿﺸﻨﻬﺎد ﮐﺮدﻧﺪ ﮐﻪ اﯾﻦ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت اﻣﮑﺎن دارد ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﻣﻬﺎري ﺧﻮد
ﺑﺮ ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ را از ﻃﺮﯾﻖ ﻣﻬﺎر cypAﮐﻪ ﯾﮏ ﻣﻮﻧﻮاﮐﺴﯿﮋﻧﺎز واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﺳﯿﺘﻮﮐﺮوم P-450درﮔﯿﺮ در ﺗﺒﺪﯾﻞ OMSTﺑﻪ
AFGدر ﻣﺴﯿﺮ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ اﺳﺖ ،اﻋﻤﺎل ﮐﻨﻨﺪ Yoshinari .و ﻫﻤﮑﺎران ) (2008ﻧﯿﺰ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت ) -(Eو )-(Z
اﺳﭙﯿﺮواﺗﺮ 13را از ﮔﯿﺎه ﺑﺎﺑﻮﻧﻪ آﻟﻤﺎﻧﯽ 14اﯾﺰوﻟﻪ ﮐﺮدﻧﺪ و ﻧﺸﺎن دادﻧﺪ ﮐﻪ اﯾﻦ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت ﺑﻄﻮر اﺧﺘﺼﺎﺻﯽ AFG1ﺗﻮﻟﯿﺪي ﺗﻮﺳﻂ
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس را ﺑﺎ ﻣﻘﺎدﯾﺮ IC50ﺑﻪ ﺗﺮﺗﯿﺐ 2/8 µMو 20/8ﺑﺪون ﺗﺎﺛﯿﺮ ﺑﺮ رﺷﺪ ﻗﺎرچ ﻣﻬﺎر ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ .اﯾﻦ ﻣﺤﻘﯿﻘﻦ
ﭘﯿﺸﻨﻬﺎد ﮐﺮدﻧﺪ ﮐﻪ اﺳﭙﯿﺮواﺗﺮﻫﺎ ﻧﯿﺰ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﺗﻮﻟﯿﺪ AFG1را از ﻃﺮﯾﻖ ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻤﯽ ﻣﺸﺎﺑﻪ ﺑﺎ دﯾﻼﭘﯿﻮل ﻣﻬﺎر ﮐﻨﻨﺪ.
1
Vanillylacetone
Bergapten
3
P-coumaric acid
4
Cyanidin
5
Peonidin
6
Pelargonidin
7
Delphinidin
8
Kaempferol
9
Luteolin
10
Dillapiol
11
Apiol
12
Myristicin
13
(E)- and (Z)-spiroethers
14
German chamomile
2
128
ﺑﯽ ﻓﻼووﻧﻮﺋﯿﺪﻫﺎ ﮔﺮوﻫﯽ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺖ ﻫﺎي ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ ﮔﯿﺎﻫﯽ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﮐﻪ ﺗﺎ ﮐﻨﻮن ﺑﻄﻮر ﮐﺎﻣﻞ ﻣﻮرد ارزﯾﺎﺑﯽ ﻗﺮار ﻧﮕﺮﻓﺘﻪ اﻧﺪ .ﭼﻬﺎر ﺑﯽ
ﻓﻼووﻧﻮﺋﯿﺪ ﻣﺸﺎﺑﻪ از ﻧﻈﺮ ﺳﺎﺧﺘﺎري ﺷﺎﻣﻞ ﺗﺘﺮادي ﻣﺘﻮﮐﺴﯽ ﺑﯿﮕﻨﯿﮑﻮارﯾﻦ -7،7 ،1دي ﻣﺘﻮﮐﺴﯽ آﮔﺎﺳﺘﯿﺲ ﻓﻼوون-6،6 ،2
ﺑﯿﮕﻨﮑﻮاﻧﯿﻦ 3و آﻣﻨﺘﻮﻓﻼوون 4از ﺟﻨﺲ ﮔﯿﺎﻫﯽ اوراﺗﺌﺎ 5ﺟﺪاﺳﺎزي و اﺛﺮ ﻣﻬﺎري آﻧﻬﺎ در ﺑﺮاﺑﺮ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ارزﯾﺎﺑﯽ ﺷﺪه
اﺳﺖ .اﯾﻦ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﻣﻬﺎري ﺑﺴﯿﺎر ﺧﻮﺑﯽ در ﻏﻠﻈﺖ ﻫﺎي ﻣﯿﮑﺮوﻣﻮﻻر داﺷﺘﻨﺪ و AFB1را در ﻏﻠﻈﺖ ﺣﺪود 9
ﻣﯿﮑﺮوﻣﻮﻻر ﺗﺎ 30درﺻﺪ ﮐﻨﺘﺮل ﮐﺎﻫﺶ دادﻧﺪ .ﺑﯽ ﻓﻼووﻧﻮﺋﯿﺪﻫﺎ ﺑﻮاﺳﻄﻪ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﻣﻬﺎري ﻣﻮﺛﺮ ﮐﺎﻧﺪﯾﺪﻫﺎي ﺑﺴﯿﺎر ﺧﻮﺑﯽ ﺑﺮاي
ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﻬﻨﺪﺳﯽ ژﻧﺘﯿﮑﯽ در زﻣﯿﻨﻪ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﮔﯿﺎﻫﺎن ﺗﺮارﯾﺨﺘﻪ ﻣﻘﺎوم ﺑﻪ ﻓﺴﺎد ﻗﺎرﭼﯽ ﻫﺴﺘﻨﺪ ،اﻣﺎ ﻣﺘﺎﺳﻔﺎﻧﻪ ﻣﺴﯿﺮﻫﺎي ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰي
ﻣﺴﺌﻮل ﺳﻨﺘﺰ اﯾﻦ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت در ﮔﯿﺎﻫﺎن ﺑﻄﻮر ﮐﺎﻣﻞ ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﻧﺸﺪه اﺳﺖ.
6
7
ﮐﺮوﻣﻮن ﻫﺎ داراي ﺳﺎﺧﺘﺎر ﺑﻨﺰوﭘﯿﺮان ﻫﺴﺘﻨﺪ و اﮐﺜﺮا ﺑﻌﻨﻮان ﻓﻼووﻧﻮﺋﯿﺪ در ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ .ﺧﯿﻠﯿﻦ و وﯾﺴﻨﺎﮔﯿﻦ ﮐﺮوﻣﻮن
ﻫﺎﯾﯽ از ﮔﯿﺎه آﻣﯽ وﯾﺴﻨﺎﮔﺎ 8ﻫﺴﺘﻨﺪ ﮐﻪ در ﺑﺮاﺑﺮ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﺑﺮرﺳﯽ ﺷﺪه اﻧﺪ .ﺗﺮﮐﯿﺐ ﻣﺸﺎﺑﻬﯽ ﺑﻪ ﻧﺎم -7،5دي
ﻫﯿﺪروﮐﺴﯽ ﮐﺮوﻣﻮن 9ﻧﯿﺰ در ﺑﺮاﺑﺮ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس ارزﯾﺎﺑﯽ ﺷﺪه اﺳﺖ .ﻫﺮ ﺳﻪ اﯾﻦ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ را ﺑﺎ
IC50ﮐﻤﺘﺮ از 0/1ﻣﯿﻠﯽ ﻣﻮﻻر ﺑﻄﻮر ﻣﻮﺛﺮ ﻣﻬﺎر ﮐﺮده اﻧﺪ .ﺧﯿﻠﯿﻦ و وﯾﺴﻨﺎﮔﯿﻦ ﻗﺎدر ﺑﻪ ﻣﻬﺎر ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ آﻧﺰﯾﻢ -cAMPﻓﺴﻔﻮدي
اﺳﺘﺮاز ﻫﺴﺘﻨﺪ .ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪه اﺳﺖ ﮐﻪ cAMPﺑﺮ روي ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در اﻗﺮچ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ ﺗﺎﺛﯿﺮ ﻣﯽ ﮔﺬارد .اﯾﻨﮑﻪ آﯾﺎ
ﻣﺠﺎورت ﺑﺎ ﮐﺮوﻣﻮن ﻫﺎ ﺳﻄﺢ cAMPرا در آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ ﺳﻢ ﻣﺘﺎﺛﺮ ﻣﯽ ﺳﺎزد ﯾﺎ ﺧﯿﺮ ﻫﻨﻮز ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﻧﺸﺪه اﺳﺖ.
ﺗﺎﻧﯿﻦ ﻫﺎ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎﺗﯽ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﮐﻪ ﺑﻔﻮر در ﭘﻮﺳﺘﻪ ﻣﺤﺼﻮﻻﺗﯽ ﻧﻈﯿﺮ ﺑﺎدام زﻣﯿﻨﯽ و ﭘﺴﺘﻪ ﯾﺎﻓﺖ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ .ﺗﺎﻧﯿﻦ ﻫﺎي اﺳﺘﺨﺮاﺟﯽ از
ﭘﻮﺳﺘﻪ ﺑﺮﺧﯽ از ژﻧﻮﺗﯿﭗ ﻫﺎي ﺑﺎدام زﻣﯿﻨﯽ داراي ﻗﺪرت ﻣﻬﺎر ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس ﺑﻮده اﻧﺪ .ﮔﺎﻟﯿﮏ
اﺳﯿﺪ ﯾﮑﯽ از ﻣﺤﺼﻮﻻت ﻧﺎﺷﯽ از ﻫﯿﺪروﻟﯿﺰ ﺗﺎﻧﯿﻦ ﻫﺎي ﺑﺎ ﻗﺎﺑﻠﯿﺖ ﻫﯿﺪوﻟﯿﺰ ﻣﺤﺴﻮب ﻣﯿﺸﻮد .اﻓﺰودن اﯾﻦ ﺗﺮﮐﯿﺐ ﺑﻪ ﮐﺸﺖ ﻫﺎي
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﺗﻮاﻧﺴﺘﻪ اﺳﺖ ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ را ﺑﻄﻮر ﻣﻮﺛﺮ ﻣﻬﺎر ﮐﻨﺪ ،درﺣﺎﻟﯿﮑﻪ اﻻژﯾﮏ اﺳﯿﺪ 10ﻣﺤﺼﻮل دﯾﮕﺮ ﻧﺎﺷﯽ از
ﻫﯿﺪروﻟﯿﺰ ﺗﺎﻧﯿﻦ ﻫﺎ داراي اﺛﺮات ﺗﺤﺮﯾﮑﯽ در اﯾﻦ راﺑﻄﻪ ﺑﻮده اﺳﺖ .ﮔﺎﻟﯿﮏ اﺳﯿﺪ داراي اﺛﺮات آﻧﺘﯽ اﮐﺴﯿﺪاﻧﯽ اﺳﺖ و ﻣﺤﻘﯿﻖ ﺑﺮ
اﯾﻦ ﺑﺎورﻧﺪ ﮐﻪ اﯾﻦ ﺗﺮﮐﯿﺐ از ﻃﺮﯾﻖ ﻫﻤﯿﻦ اﺛﺮات آﻧﺘﯽ اﮐﺴﯿﺪاﻧﯽ از ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﻤﺎﻧﻌﺖ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ.
ﺗﺮﮐﯿﺐ ﻓﻨﻮﻟﯽ ﻓﺮوﻟﯿﮏ اﺳﯿﺪ اﯾﺰوﻟﻪ ﺷﺪه از داﻧﻪ و ﭘﻮﺳﺘﻪ ﺑﺎدام زﻣﯿﻨﯽ ﻧﯿﺰ ﻧﺘﺎﯾﺞ ﺧﻮﺑﯽ در ارﺗﺒﺎط ﺑﺎ ﻣﻬﺎر ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﻪ
ﻫﻤﺮاه داﺷﺘﻪ اﺳﺖ .اﯾﻦ ﺗﺮﮐﯿﺐ ﯾﮏ آﻧﺘﯽ اﮐﺴﯿﺪان اﺳﺖ ﮐﻪ ﻗﺎدر ﺑﻪ واﮐﻨﺶ ﺑﺎ رادﯾﮑﺎل ﻫﺎي آزاد ﺑﻮده و اﻣﮑﺎن دارد ﺑﺎ ﺳﺮﮐﻮب
ﭘﺎﺳﺦ اﺳﺘﺮس اﮐﺴﯿﺪاﺗﯿﻮ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﻗﺎرچ ﻣﻮﻟﺪ ﺳﻢ ،ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ را ﻣﻬﺎر ﻧﻤﺎﯾﺪ .اﻓﺰاﯾﺶ ﻏﻠﻈﺖ ﻓﺮوﻟﯿﮏ اﺳﯿﺪ از ﻃﺮﯾﻖ
ﻣﻬﻨﺪﺳﯽ ژﻧﺘﯿﮏ ﮐﻪ ﺑﺼﻮرت ﻃﺒﯿﯿﻌﯽ در دﯾﻮاره ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ﮔﯿﺎﻫﯽ ﻫﻤﯿﻨﻄﻮر در داﻧﻪ ﻫﺎي ﺑﺮﺧﯽ از ﮔﯿﺎﻫﺎن ﻧﻈﯿﺮ ﺑﺮﻧﺞ ،ﮔﻨﺪم و
ﺟﻮ وﺟﻮد دارد ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ اﯾﺠﺎد وارﯾﺘﻪ ﻫﺎي ﻣﻘﺎوم ﮔﯿﺎﻫﯽ ﺑﻪ ﻓﺴﺎد آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ در ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﺣﺴﺎس ﮔﺮدد.
ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت ﻓﻨﻮﻟﯽ دﯾﮕﺮي ﻧﻈﯿﺮ ﺗﯿﻤﻮل 11و ﮐﺎرواﮐﺮول 12ﻧﯿﺰ ﺗﻮﺳﻂ ﺗﯿﻢ ﺗﺤﻘﯿﻘﺎﺗﯽ ﺑﺨﺶ ﻗﺎرچ ﺷﻨﺎﺳﯽ اﻧﺴﺘﯿﺘﻮ ﭘﺎﺳﺘﻮر اﯾﺮان ﺑﺎ
(2008) Razzaghi-Abyanehﺑﻌﻨﻮان ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﺪﮔﺎن ﭘﺮﻗﺪرت ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ از اﺳﺎﻧﺲ ﺑﺮگ ﮔﯿﺎه ﻣﺮزه ﺟﺪاﺳﺎزي ﮔﺮدﯾﺪه
اﻧﺪ .آزﻣﺎﯾﺸﺎت ﻣﯿﮑﺮوﺑﯽ ﻣﯿﮑﺮوﭘﻠﯿﺖ ﻫﺎي ﮐﺸﺖ ﺳﻠﻮﻟﯽ ﺣﺎوي ﻣﺤﯿﻂ ﭘﻮﺗﯿﺘﻮ دﮐﺴﺘﺮوز ﺑﺮاث و آﻧﺎﻟﯿﺰ ﻫﺎي ﺑﻌﺪي اﯾﻦ ﮐﺸﺖ ﻫﺎ
1
Tetradimethoxybigenkwanin
7,7″-dimethoxyagastisflavone
3
6,6″-bigenkwanin
4
Amentoflavone
5
Ouratea
6
Khellin
7
Visnagin
8
Ammi visnaga
9
5,7-dihydroxychromone
10
Ellagic acid
11
Thymol
12
Carvacrol
2
129
ﺑﺎ ﺗﮑﻨﯿﮏ HPLCﻧﺸﺎن داده اﺳﺖ ﮐﻪ ﻫﺮ دوي ﮐﺎرواﮐﺮول و ﺗﯿﻤﻮل ﻗﺎدرﻧﺪ ﺑﻪ ﻧﺤﻮ ﻣﻮﺛﺮي رﺷﺪ ﻗﺎرچ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس
ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس و ﻫﻤﯿﻨﻄﻮر ﺗﻮﻟﯿﺪ AFB1و AFG1را ﻣﻬﺎر ﮐﻨﻨﺪ .ﻣﻘﺎدﯾﺮ IC50ﺑﺮاي ﻣﻬﺎر رﺷﺪ ﺗﻮﺳﻂ ﮐﺎرواﮐﺮول و ﺗﯿﻤﻮل ﺑﻪ
ﺗﺮﺗﯿﺐ 0/79 mMو 0/86ﻣﺤﺎﺳﺒﻪ ﮔﺮدﯾﺪ .در ﺣﺎﻟﯿﮑﻪ ﻣﻘﺎدﯾﺮ IC50ﮐﺎرواﮐﺮول ﺑﺮاي AFB1و 0/5 mM ،AFG1و 0/06و
ﺑﺮاي ﺗﯿﻤﻮل ﺑﺮاﺑﺮ 0/69 mMو 0/55ﺑﻮد .ﻫﻤﯿﻦ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت ﺑﺎ ﺗﺎﺛﯿﺮ ﻣﺸﺎﺑﻪ ﺑﺮ رﺷﺪ ﻗﺎرچ و ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ از ﺑﺮگ ﮔﯿﺎه دﯾﮕﺮي
ﺑﻨﺎم آوﯾﺸﻦ ﺷﯿﺮازي ﻧﯿﺰ اﯾﺰوﻟﻪ ﮔﺮدﯾﺪه اﻧﺪ )ﮔﺰارش ﻣﻨﺘﺸﺮ ﻧﺸﺪه ﺗﻮﺳﻂ Razzaghi-Abyanehو ﻫﻤﮑﺎران( .ﻧﺘﺎﯾﺞ ﺣﺎﺻﻞ از
اﯾﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻧﺸﺎن داد ﮐﻪ ﮐﺎرواﮐﺮول و ﺗﯿﻤﻮل ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﺑﺮاي ﮐﻨﺘﺮل ﻓﺴﺎد آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ ﻣﺤﺼﻮﻻت زراﻋﯽ ﺣﺴﺎس در
ﺷﺮاﯾﻂ ﻣﺰرﻋﻪ ﻣﻔﯿﺪ ﺑﺎﺷﻨﺪ .ﭼﻮن اﯾﻦ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت ﻓﻨﻮﻟﯽ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ آﻧﺘﯽ اﮐﺴﯿﺪاﻧﯽ ﻗﺪرﺗﻤﻨﺪي دارد آﻧﻬﺎ اﺣﺘﻤﺎﻻ ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ را
در آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس از ﻃﺮﯾﻖ ﺳﺮﮐﻮب ﭘﺎﺳﺦ اﺳﺘﺮس اﮐﺴﯿﺪاﺗﯿﻮ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﻗﺎرچ ﻣﻬﺎر ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ .ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢ اﺣﺘﻤﺎﻟﯽ دﯾﮕﺮ
ﻧﻈﯿﺮ آﻧﭽﻪ ﮐﻪ در ﺧﺼﻮص ﺗﺮﮐﯿﺐ ﻓﻨﻮﻟﯽ دﯾﮕﺮي ﺑﻪ ﻧﺎم اﺳﺘﻮﺳﯿﺮﯾﻨﮕﻮن 1ﮔﺰارش ﺷﺪه اﺳﺖ ،ﻣﻬﺎر ﺑﯿﺎن ژن nor-1در ﻣﺴﯿﺮ
ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﯿﺒﺎﺷﺪ.
-3-5-5ﺗﺮﭘﻨﻮﺋﯿﺪﻫﺎ
ﺗﺮﭘﻨﻮﺋﯿﺪﻫﺎ ﮔﺮوه اﺻﻠﯽ از ﻣﺤﺼﻮﻻت ﻃﺒﯿﻌﯽ ﺳﻨﺘﺰ ﺷﺪه از ﻃﺮﯾﻖ ﻣﺴﯿﺮ ﻣﻮاﻟﻮﻧﯿﮏ اﺳﯿﺪ 2در ﮔﯿﺎﻫﺎن ﻣﺤﺴﻮب ﻣﯿﺸﻮﻧﺪ .ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت
ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻧﺸﺎن داده اﻧﺪ ﮐﻪ ﺗﺮﭘﻨﻮﺋﯿﺪﻫﺎﯾﯽ ﻧﻈﯿﺮ ﮐﺎﻣﻔﻦ ،3ﮐﺎﻧﺘﺎزاﻧﺘﯿﻦ α ،4و -βﮐﺎروﺗﻦ α ،و -βﻟﻮﻧﻮن -β ،5ﮐﺮﯾﭙﺘﻮﮔﺰاﻧﺘﯿﻦ ،ﻟﻮﺗﺌﯿﻦ،
ﻟﯿﮑﻮﭘﻦ و زﯾﺰاﻧﺘﯿﻦ 6ﻗﺎدر ﺑﻪ ﻣﻬﺎر ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﻣﻘﺎدﯾﺮ IC50ﮐﻤﺘﺮ از 0/5ﻣﯿﻠﯽ ﻣﻮﻻر در ﻣﺤﯿﻂ ﻫﺎي ﻣﺎﯾﻊ و ﺟﺎﻣﺪ
ﻫﺴﺘﻨﺪ .ﺗﺮﭘﻨﻮﺋﯿﺪ ﻣﻬﺎري -αﮐﺎروﺗﻦ ﺳﻨﺘﺰ اوﻟﯿﻦ واﺳﻄﻪ ﭘﺎﯾﺪار ﻣﺴﯿﺮ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰي آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﯾﻌﻨﯽ ﻧﻮرﺳﻮﻟﻮرﯾﻨﯿﮏ اﺳﯿﺪ را در
ﻣﻮﺗﺎﻧﺖ Norآﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس ﻣﻬﺎر ﻣﯿﺴﺎزد اﻟﺒﺘﻪ اﯾﻦ اﺣﺘﻤﺎل وﺟﻮد دارد ﮐﻪ ﻣﻬﺎر در ﺳﻄﺢ ﮐﻞ ﻣﺴﯿﺮ ﺗﻨﻈﯿﻤﯽ ﺑﺎ
ﻣﻤﺎﻧﻌﺖ از ﺗﺠﻤﻊ ﻫﺮ ﮐﺪام از ﺣﺪواﺳﻂ ﻫﺎي ﻣﺴﯿﺮ رخ ﺑﺪﻫﺪ .در ﺑﯿﻦ ﺗﺮﭘﻨﻮﺋﯿﺪﻫﺎي ﻓﻮق اﻟﺬﮐﺮ ،ﻟﻮﺗﺌﯿﻦ ﺑﺎ IC50ﺑﺮاﺑﺮ ﺑﺎ 1/1ﻣﯿﻠﯽ
ﻣﻮﻻر ﻗﻮﯾﺘﺮﯾﻦ ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﺪه ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﮔﺰارش ﺷﺪه اﺳﺖ .ﺗﺮﭘﻨﻮﺋﯿﺪ ﻓﺮار دﯾﮕﺮ ﯾﻌﻨﯽ ﮐﺎﻣﻔﻦ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ را ﺑﻄﻮر
ﺿﻌﯿﻒ ﻣﻬﺎر ﮐﺮده ﺑﻮد -β .ﮐﺎروﺗﻦ ،ﻟﻮﺗﺌﯿﻦ و زﯾﺰاﻧﺘﯿﻦ ﺑﻪ ﻓﺮاواﻧﯽ در داﻧﻪ ﻫﺎي ذرت ﯾﺎﻓﺖ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ .ﻏﻠﻈﺖ ﮐﺎروﺗﻨﻮﺋﯿﺪﻫﺎ در
داﻧﻪ ﻫﺎي ذرت ﻣﺘﻐﯿﺮ اﺳﺖ و ﮔﺴﺘﺮه اي از 72ﺗﺎ 0/1ﻣﯿﮑﺮوﮔﺮم در ﮔﺮم را در ﺑﺮﻣﯽ ﮔﯿﺮد .ﺑﺎ اﯾﻦ وﺟﻮد ﺗﺎ ﮐﻨﻮن ارﺗﺒﺎط ﻣﻌﻨﯽ
داري ﻣﺎﺑﯿﻦ ﻣﺤﺘﻮاي ﮐﺎروﺗﻨﻮﺋﯿﺪي داﻧﻪ ذرت و ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﺑﻪ ﻓﺴﺎد آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ ﮔﺰارش ﻧﮕﺮدﯾﺪه اﺳﺖ.
-4-5-5آﻟﮑﺎﻟﻮﺋﯿﺪﻫﺎ
7
ﮐﺎﻓﺌﯿﻦ از ﺟﻤﻠﻪ آﻟﮑﺎﻟﻮﺋﯿﺪﻫﺎﯾﯽ اﺳﺖ ﮐﻪ ﺑﻌﻨﻮان ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﺪه ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﺨﻮﺑﯽ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ .ﮐﺎﻓﺌﯿﻦ ﺑﺪﻧﺒﺎل اﻓﺰوده
ﺷﺪن ﺑﻪ ﮐﺸﺖ ﻫﺎي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ،ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ را ﺑﺸﺪت ﻣﻬﺎر ﻣﯽ ﮐﻨﺪ .ﮐﺎﻓﺌﯿﻦ ﺟﺬب ] -[14Cﮔﻠﻮﮐﺰ را در
ﻏﻠﻈﺖ 10ﻣﯿﻠﯽ ﻣﻮﻻر ﺗﺎ 50درﺻﺪ ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯽ دﻫﺪ .ﻟﺬا اﯾﻨﻄﻮر ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﯿﺮﺳﺪ ﮐﻪ ﺗﺪاﺧﻞ و ﺟﻠﻮﮔﯿﺮي از ﺟﺬب ﮔﻠﻮﮐﺰ ﺗﻮﺳﻂ
ﻗﺎرچ ﺑﻌﻨﻮان ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢ اﺣﺘﻤﺎﻟﯽ ﮐﺎﻓﺌﯿﻦ در ﻣﻬﺎر ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﻄﺮح اﺳﺖ .ﻣﺸﺨﺺ ﺷﺪه اﺳﺖ ﮐﻪ ﮔﯿﺎه ﻓﻠﻔﻞ ﺳﯿﺎه ﺗﻮﻟﯿﺪ
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ را در آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯽ دﻫﺪ .ﭘﯿﭙﺮﯾﻦ 8ﯾﮏ ﺗﺮﮐﯿﺐ آﻟﮑﺎﻟﻮﺋﯿﺪي در ﺑﺴﯿﺎري از ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﻓﻠﻔﻞ اﺳﺖ
ﮐﻪ ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ را در آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ ﮐﺎﻫﺶ ﻧﺎﭼﯿﺰ در رﺷﺪ ﻗﺎرچ ﻣﻬﺎر ﻣﯽ ﮐﻨﺪ .ﻋﺼﺎره ﻫﺎي داﻧﻪ ﮔﯿﺎه
1
Acetosyringone
Mevalonic acid
3
Camphene
4
Canthaxanthin
5
Lonone
6
Zeaxanthin
7
Alkaloids
8
Piperine
2
130
دار ﻓﻠﻔﻞ
1
داراي ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ آﻧﺘﯽ اﮐﺴﯿﺪاﻧﯽ ﻫﺴﺘﻨﺪ .آﻧﺎﻟﯿﺰﻫﺎي اﻧﺠﺎم ﮔﺮﻓﺘﻪ روي ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت ﻓﻌﺎل اﯾﻦ ﻋﺼﺎره ﻫﺎ ﺑﺎ ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ
آﻟﮑﺎﻟﻮﺋﯿﺪﻫﺎﯾﯽ ﻧﻈﯿﺮ ﭘﯿﭙﺮﻻﻧﮕﻮﻣﯿﻦ ،2ﭘﯿﭙﺮﯾﻦ ،ﭘﯿﭙﺮﻧﻮﻧﺎﻟﯿﻦ 3و ﭘﯿﭙﺮاﮐﺘﺎدﮐﺎﻟﯿﺪﯾﻦ 4ﻫﻤﺮاه ﺑﻮده اﺳﺖ .ﻫﺮﮐﺪام از اﯾﻦ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت ﮐﻢ و ﺑﯿﺶ
روي ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ و رﺷﺪ ﻗﺎرچ ﻣﻮﻟﺪ ﺳﻢ ﺗﺎﺛﯿﺮ ﮔﺬار ﻫﺴﺘﻨﺪ .در ﺑﯿﻦ اﯾﻦ آﻟﮑﺎﻟﻮﺋﯿﺪﻫﺎ ،ﭘﯿﭙﺮﻻﻧﮕﻮﻣﯿﻦ ﺑﺎ ﮐﻤﺘﺮﯾﻦ ﺗﺎﺛﯿﺮ روي
رﺷﺪ ،ﻗﻮي ﺗﺮﯾﻦ ﻣﻬﺎر ﮐﻨﻨﺪه ﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﻪ ﺣﺴﺎب ﻣﯽ آﯾﺪ .ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢ ﻋﻤﻞ اﯾﻦ آﻟﮑﺎﻟﻮﺋﯿﺪﻫﺎ در ﻣﻬﺎر ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ
ﻧﺎﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺑﺎﻗﯽ ﻣﺎﻧﺪه اﺳﺖ.
-5-5-5ﻣﻠﮑﻮل ﻫﺎي ﺳﯿﮕﻨﺎﻟﯽ ﮔﯿﺎﻫﯽ
ﻟﯿﭙﻮﮐﺴﯿﮋﻧﺎزﻫﺎي ﮔﯿﺎﻫﯽ (LOX) 5ﺗﺮﮐﯿﺒﺎﺗﯽ ﺑﻪ ﻧﺎم ﻟﯿﻨﻮﻟﺌﯿﮏ اﺳﯿﺪ (LA) 6و ﻟﯿﻨﻮﻟﻨﯿﮏ اﺳﯿﺪ را اﮐﺴﯿﺪ ﮐﺮده و ﺑﺪﯾﻦ ﺗﺮﺗﯿﺐ
اﺳﯿﺪﻫﺎي ﭼﺮب ﻫﯿﺪروﭘﺮوﮐﺴﯽ ﺗﺸﮑﯿﻞ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ .اﯾﻦ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت ﻧﯿﺰ ﺑﻪ ﻧﻮﺑﻪ ﺧﻮد ﺗﻮﺳﻂ آﻟﻦ اﮐﺴﺎﯾﺪ ﺳﻨﺘﺎز 7ﻣﺘﺤﻤﻞ ﺗﻐﯿﯿﺮات ﺷﺪه
و ﺗﺮﮐﯿﺐ ﺳﯿﮕﻨﺎﻟﯽ ﺟﺎﺳﻤﻮﻧﯿﮏ اﺳﯿﺪ 8ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﯽ ﮔﺮدد .ﺑﻨﻈﺮ ﻣﯽ رﺳﺪ ﮐﻪ اﺳﯿﺪﻫﺎي ﭼﺮب ﻫﯿﺪروﭘﺮﮐﺴﯽ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﻨﺪ ﻫﻤﺎﻧﻨﺪ اﮐﺴﯽ
ﻟﯿﭙﯿﻦ ﻫﺎ 9و ﭘﯽ اس آي ﻓﺎﮐﺘﻮرﻫﺎي 10ﻗﺎرﭼﯽ ﻋﻤﻞ ﮐﺮده و ﻓﺮاﯾﻨﺪﻫﺎي اﺳﭙﻮرزاﯾﯽ و ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺴﻢ ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ را در آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﯿﺪوﻻﻧﺲ
ﺗﻨﻈﯿﻢ ﮐﻨﻨﺪ .اﮐﺴﯽ ﻟﯿﭙﯿﻦ ﻫﺎ ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺑﻄﻮر ﺑﺎﻟﻘﻮه ﺑﺎ ﻣﺴﯿﺮ اﻧﺘﻘﺎل ﭘﯿﺎم -Gﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﻫﺘﺮوﺗﺮاﯾﻤﺮي ﺑﺮﻫﻤﮑﻨﺶ ﮐﺮده و
ﺗﻮﻟﯿﺪ AF/STرا ﺗﻨﻈﯿﻢ ﻧﻤﺎﯾﻨﺪ .ﻣﺤﺼﻮﻻت ﻣﺴﯿﺮ LOXﮐﻪ ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ را ﺑﺪون ﻣﻬﺎر رﺷﺪ ﻗﺎرچ ﻣﻮﻟﺪ ﺳﻢ ﻣﺘﺎﺛﺮ ﻣﯽ
ﺳﺎزﻧﺪ ﺷﺎﻣﻞ ﻣﺘﯿﻞ ﺟﺎﺳﻤﻮﻧﺎت -9S ،(MeJA)11ﻫﯿﺪروﭘﺮوﮐﺴﯽ -ﺗﺮاﻧﺲ10 -و ﺳﯿﺲ -12-اﮐﺘﺎدﮐﺎدﯾﺌﻨﻮﺋﯿﮏ اﺳﯿﺪ
) -13S ،(9SHPODEﻫﯿﺪروﭘﺮوﮐﺴﯽ -ﺳﯿﺲ 9-و ﺗﺮاﻧﺲ -11-اﮐﺘﺎدﮐﺎدﯾﺌﻨﻮﺋﯿﮏ اﺳﯿﺪ
13
12
) (13S-HPODEو -13S
ﻫﯿﺪروﭘﺮوﮐﺴﯽ -ﺳﯿﺲ 9 -و ﺗﺮاﻧﺲ11 -و ﺳﯿﺲ -15-اﮐﺘﺎدﮐﺎدﯾﺌﻨﻮﺋﯿﮏ اﺳﯿﺪ (13S-HPOTE) 14ﻣﯽ ﺑﺎﺷﻨﺪ MeJA .در
ﻏﻠﻈﺖ 100ﻣﯿﮑﺮوﻣﻮﻻر ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ را در ﮐﺸﺖ ﻫﺎي 7روزه آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس در ﻣﺤﯿﻂ YESﻣﻬﺎر ﻣﯿﮑﻨﺪ .در
ﻫﻤﯿﻦ ﻏﻠﻈﺖ ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ و NORﺗﻮﺳﻂ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس در ﻣﺤﯿﻂ A&Mﺑﻪ ﻣﯿﺰان اﻧﺪﮐﯽ ﻣﻬﺎر ﺷﺪه اﺳﺖ.
ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪه اﺳﺖ ﮐﻪ MeJAﺑﺪﻧﺒﺎل ﺑﺨﺎر ﺷﺪن روي ﭘﺴﺘﻪ ﻫﺎ ﺑﻄﻮر ﻣﻮﺛﺮي ﻋﻤﻞ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ .ﻧﮕﻬﺪاري 55ﮐﯿﻠﻮﮔﺮم ﭘﺴﺘﻪ ﺑﺎ 100
ﻣﯿﮑﺮوﻟﯿﺘﺮ از MeJAﺑﻄﻮر ﭼﺸﻤﮕﯿﺮي ﻓﺴﺎد آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ را ﮐﺎﻫﺶ داده اﺳﺖ.
ﺳﻪ اﺳﯿﺪ ﭼﺮب ﻫﯿﺪروﭘﺮوﮐﺴﯽ از ﺟﻨﺒﻪ ﺗﺎﺛﯿﺮ ﺑﺮ ﺗﻮﻟﯿﺪ AF/STاﺧﺘﻼﻓﺎﺗﯽ دارﻧﺪ :ﻏﻠﻈﺖ ﻫﺎي 100ﻣﯿﮑﺮوﻣﻮﻻر از S-
13HPODEو 13S-HPOTEدر ﻣﺤﯿﻂ A&Mﺗﻘﺮﯾﺒﺎ ﺑﻄﻮر ﮐﺎﻣﻞ ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ را در آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس ﻣﻬﺎر
ﮐﺮده اﺳﺖ .ﻣﺠﺎورت ﺑﺎ 13S-HPOTEﻧﯿﺰ از ﺗﺠﻤﻊ NORدر آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس ﻣﻮﺗﺎﻧﺖ ﺟﻠﻮﮔﯿﺮي ﻣﯿﻨﻤﺎﯾﺪ .در
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﯿﺪوﻻﻧﺲ ﻧﯿﺰ 13S-HPODEﻗﺎدر اﺳﺖ ﺗﻮﻟﯿﺪ STرا ﺑﻪ ﻣﯿﺰان 80درﺻﺪ ﻣﻬﺎر ﻧﻤﺎﯾﺪ .ﻣﺠﺎورت ﺑﺎ 9SHPODE
ﺑﻄﻮر ﺟﺰﺋﯽ ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ را ﺗﻐﯿﯿﺮ داده اﺳﺖ .ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ در ﺣﻀﻮر اﯾﻦ ﺗﺮﮐﯿﺐ ﺗﺠﻤﻊ روﻧﻮﺷﺖ ﻫﺎي ژن ﻫﺎي ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰي
ver-1 ،AF/STو AnstcUاﻟﻘﺎ ﺷﺪه اﺳﺖ .درﻣﺎن ﺑﺎ LAﻧﯿﺰ اﺛﺮي ﻣﺸﺎﺑﻬﯽ داﺷﺖ و ﺗﺠﻤﻊ روﻧﻮﺷﺖ ﻫﺎي اﯾﻦ ژن ﻫﺎ را
1
Long pepper
Piperlongumine
3
Pipernonaline
4
Piperoctadecalidine
5
Lipoxygenases
6
Linoleic acid
7
Allene oxide synthase
8
Jasmonic acid
9
Oxylipins
10
Psi factors
11
Methyl jasmonate
12
9S-hydroperoxy-trans-10,cis-12-octadecadienoic acid
13
13S-hydroperoxy-cis-9,trans-11-octadecadienoic acid
14
13S-hydroperoxy-cis-9,trans-11,cis-15-octadecatrienoic acid
2
131
اﻓﺰاﯾﺶ داد .ﺑﺮﺧﯽ از اﺳﯿﺪ ﻫﺎي ﭼﺮب ﻫﯿﺪروﭘﺮوﮐﺴﯽ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ اﺛﺮ ﺳﯿﮕﻨﺎﻟﯽ ﻧﯿﺮوﻣﻨﺪﺗﺮي ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﺳﺎﯾﺮﯾﻦ ﺑﺮ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ
AF/STداﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﻨﺪ .ﺑﺮاي ﻣﺜﺎل ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺗﻮﺳﻂ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس در ﻣﺤﯿﻂ ﺳﻨﺘﯿﺘﮏ ﺣﺎوي ﻣﺨﻠﻮﻃﯽ از
30درﺻﺪ 9SHPODEو 70درﺻﺪ 13S-HPODEﺗﺤﺮﯾﮏ ﺷﺪه اﺳﺖ .اﯾﻦ درﺣﺎﻟﯽ اﺳﺖ ﮐﻪ 13S-HPODEﺑﺘﻨﻬﺎﯾﯽ اﺛﺮ
ﻣﻬﺎري ﺑﺮ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ دارد .آﻟﮑﻨﺎل ﻫﺎ 1و آﻟﮑﺎﻧﺎل ﻫﺎي 2ﻓﺮار ﻧﯿﺰ ﻣﺤﺼﻮﻻت ﻣﺴﯿﺮ LOXﻫﺴﺘﻨﺪ .آﻟﮑﻨﺎل ﻫﺎي ،C7 ،C6
C8و C9ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺗﻮﺳﻂ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس رﺷﺪ ﯾﺎﻓﺘﻪ روي ذرت ،ﭘﻨﺒﻪ و ﺑﺎدام زﻣﯿﻨﯽ را ﺑﺸﺪت ﻣﻬﺎر ﻧﻤﻮده اﻧﺪ .در
اﯾﻦ راﺑﻄﻪ ،آﻟﮑﻨﺎل 9ﮐﺮﺑﻨﻪ ﺗﺮاﻧﺲ -2-ﻧﻮﻧﺌﺎل 3ﻗﻮﯾﺘﺮﯾﻦ ﻣﻬﺎر ﮐﻨﻨﺪه ﺗﻮﻟﯿﺪ ﺳﻢ ﮔﺰارش ﮔﺮدﯾﺪه اﺳﺖ .ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺑﻌﺪي روي اﯾﻦ
ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت ﻧﺸﺎن داد ﮐﻪ آﻟﮑﻨﺎل ﻫﺎي C6-C9ﻗﻮﯾﺎ رﺷﺪ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﮐﺸﺖ داده ﺷﺪه در ﻣﺤﯿﻂ PDAرا ﻧﯿﺰ ﻣﻬﺎر ﻣﯽ
ﮐﻨﻨﺪ .ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ ﺑﻨﻈﺮ ﻣﯽ رﺳﺪ اﯾﻦ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت را ﻧﻤﯽ ﺗﻮان ﺑﻌﻨﻮان ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﺪه ﻫﺎي اﺧﺘﺼﺎﺻﯽ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻗﻠﻤﺪاد ﮐﺮد.
-6-5-5اﺗﯿﻠﻦ
ﺗﺮﮐﯿﺐ ﻓﺮار اﺗﯿﻠﻦ ﯾﮏ ﻫﻮرﻣﻮن ﮔﯿﺎﻫﯽ ﺳﯿﮕﻨﺎﻟﯽ ﻣﻬﻢ اﺳﺖ و ﺑﺪون ﺷﮏ ﻗﺎرچ در ﻣﺤﯿﻂ ﭘﯿﺮاﻣﻮﻧﯽ ﺧﻮد ﭼﻪ درﺧﺎك و ﭼﻪ در
ﻣﯿﺰﺑﺎن ﻫﺎي ﮔﯿﺎﻫﯽ ﺑﺎ اﯾﻦ ﺗﺮﮐﯿﺐ ﻣﻮاﺟﻪ ﻣﯽ ﺷﻮد .ﻣﺤﻘﯿﻖ ﻧﺸﺎن داده اﻧﺪ ﮐﻪ اﯾﻦ ﺗﺮﮐﯿﺐ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ را ﺗﺎ ﺑﯿﺶ از
50درﺻﺪ ﺑﺪون ﻫﯿﭽﮕﻮﻧﻪ اﺛﺮ ﻣﻨﻔﯽ ﺑﺮ رﺷﺪ ﯾﺎ اﺳﭙﻮرزاﯾﯽ ﻏﯿﺮ ﺟﻨﺴﯽ ﻗﺎرﭼﻬﺎي ﻣﻮﻟﺪ ﮐﺎﻫﺶ دﻫﺪ .اﯾﻨﮑﻪ ﭼﮕﻮﻧﻪ اﺗﯿﻠﻦ اﺛﺮ ﻣﻬﺎري
ﺧﻮد را ﺑﺮ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ اﻋﻤﺎل ﻣﯽ ﮐﻨﺪ ﻫﻨﻮز روﺷﻦ ﻧﺸﺪه اﺳﺖ .اﻣﺎ ﻧﺸﺎن داده اﺳﺖ ﮐﻪ اﯾﻦ ﺗﺮﮐﯿﺐ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻌﻨﻮان ﯾﮏ
روش اﯾﻤﻦ ،ارزان و ﻗﺎﺑﻞ اﺗﮑﺎ ﺑﺮاي ﺣﻔﺎﻇﺖ داﻧﻪ ﻫﺎي زراﻋﯽ ﻧﮕﻪ داري ﺷﺪه در ﺷﺮاﯾﻂ اﻧﺒﺎر ﻋﻤﻞ ﮐﻨﺪ .اﺗﯿﻠﻦ و MeJAﻫﺮ دو
ﺑﺘﻨﻬﺎﯾﯽ ﮐﺎرا ﻫﺴﺘﻨﺪ و ﻣﺠﻤﻮﻋﻪ اي از اﯾﻦ دو ﺗﺮﮐﯿﺐ ﻓﺮار ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ راﻫﮑﺎر ﭘﯿﺸﮕﯿﺮاﻧﻪ ﺑﺴﯿﺎر ﻣﻮﺛﺮﺗﺮ و ﮐﺎراﻣﺪﺗﺮي ﺑﺮاي ﺟﻠﻮﮔﯿﺮي
از ﻓﺴﺎد آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ داﻧﻪ ﻫﺎي اﻧﺒﺎري ﺑﺎﺷﺪ.
-7-5-5آﻧﺘﯽ ﺑﯿﻮﺗﯿﮏ ﻫﺎ و دي ﭘﺘﯿﺪ ﻫﺎي ﺣﻠﻘﻮي
ﺷﻮاﻫﺪ ﺣﺎﺻﻞ از ﮐﺸﺖ ﻫﻤﺰﻣﺎن ﺑﺎﮐﺘﺮي ﻫﺎ ﺑﺎ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻧﺸﺎن داده اﺳﺖ ﮐﻪ ﺑﺎﮐﺘﺮي ﻫﺎ ﻣﻨﺒﻊ ﻏﻨﯽ از ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت
ﻣﻤﺎﻧﻌﺖ ﮐﻨﻨﺪه رﺷﺪ ﻗﺎرچ و ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﺤﺴﺎب ﻣﯽ آﯾﻨﺪ .ﺑﻄﻮرﯾﮑﻪ ﺗﺤﻘﯿﻘﺎت ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺘﻪ در اﯾﻦ زﻣﯿﻨﻪ ﻣﻨﺠﺮ
ﺑﻪ ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﺪه ﻫﺎي ﻗﺪرﺗﻤﻨﺪ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﺎ ﻣﻨﺸﺎ ﺑﺎﮐﺘﺮﯾﺎﯾﯽ ﺷﺪه اﺳﺖ .از ﺟﻤﻠﻪ اﯾﻦ ﺑﺎﮐﺘﺮي ﻫﺎ ﻣﯽ ﺗﻮان ﺑﻪ
ﺑﺎﮐﺘﺮي اﮔﺮوﻣﻮﺑﺎﮐﺘﺮ زاﯾﻠﻮﺳﻮﮐﺴﯿﺪاﻧﺲ 4اﺷﺎره ﮐﺮد ﮐﻪ ﺗﻮاﻧﺴﺘﻪ اﺳﺖ ﺗﺠﻤﻊ ﭘﯿﺶ ﺳﺎزﻫﺎي آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﯾﻌﻨﯽ NORو
ﻫﯿﺪروﮐﺴﯽ ورﺳﯿﮑﻮﻟﻮرون را در آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس ﻣﻮﺗﺎﻧﺖ ﻣﻬﺎر ﮐﻨﺪ .دي ﭘﭙﺘﯿﺪﻫﺎي ﺣﻠﻘﻮي ﺑﺎﮐﺘﺮﯾﺎﯾﯽ ﻧﻈﯿﺮ ﺳﯿﮑﻠﻮ)-L
ﻟﻮﺳﯿﻞ -ﭘﺮوﻟﯿﻞ( ،ﺳﯿﮑﻠﻮ) -Dﻟﻮﺳﯿﻞ-D-ﭘﺮوﻟﯿﻞ( و ﺳﯿﮑﻠﻮ)-Lﭘﺮوﻟﯿﻞ-L-واﻟﯿﻞ( ﺑﻌﻨﻮان ﻋﻮاﻣﻞ ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﺪه ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ
ﻣﻌﺮﻓﯽ ﺷﺪه اﻧﺪ .ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﻣﻬﺎري ﺳﯿﮑﻠﻮ ) -Dﻟﻮﺳﯿﻞ -D -ﭘﺮوﻟﯿﻞ( ﺑﺮ ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻧﺸﺎن داده اﺳﺖ ﮐﻪ ﻣﻬﺎر ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺘﻪ
ﻣﯿﺘﻮاﻧﺪ اﺧﺘﺼﺎﺻﯽ اﻧﺎﻧﺘﯿﻮﻣﺮ ﻧﺒﺎﺷﺪ .آﻓﻼﺳﺘﺎﺗﯿﻦ (AsA) 5Aﺟﺪاﺳﺎزي ﺷﺪه از اﺳﺘﺮﭘﺘﻮﻣﺎﯾﺴﺲ ﮔﻮﻧﻪ 6MRI142رﺷﺪ
آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس را در ﮐﺸﺖ ﻫﺎي ﻣﺎﯾﻊ ﻣﻬﺎر ﻧﮑﺮد ،اﻣﺎ در ﻣﺤﯿﻂ ﺣﺎوي آﮔﺎر ﻣﻮﺟﺐ ﮐﺎﻫﺶ رﺷﺪ ﺷﻌﺎﻋﯽ ﻗﺎرچ ﮔﺮدﯾﺪ.
اﯾﻦ ﺗﺮﮐﯿﺐ ﺑﻌﻨﻮان ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﺪه ﭘﺮﻗﺪرت ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﻣﻘﺎدﯾﺮ IC50ﮐﻤﺘﺮ از 0/05ﻣﯿﮑﺮوﻣﻮﻻر در ﻣﺤﯿﻂ ﻫﺎي ﮐﺸﺖ
ﺟﺎﻣﺪ و ﮐﻤﺘﺮ از 0/1ﻣﯿﮑﺮوﻣﻮﻻر در ﻣﺤﯿﻂ ﻫﺎي ﻣﺎﯾﻊ ﮔﺰارش ﮔﺮدﯾﺪه اﺳﺖ .ﻋﻼوه ﺑﺮاﯾﻦ AsA ،داراي ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﺿﺪ ﻣﯿﮑﺮوﺑﯽ
ﺑﺮﻋﻠﯿﻪ ﻗﺎرچ ﻫﺎ و ﺑﺎﮐﺘﺮي ﻫﺎي ﮔﺮم ﻣﺜﺒﺖ ﻧﯿﺰ ﻣﯿﺒﺎﺷﺪ .اﯾﻦ ﺗﺮﮐﯿﺐ ﻣﺼﺮف ﮔﻠﻮﮐﺰ و ﺗﺠﻤﻊ اﺗﺎﻧﻮل در ﻗﺎرچ را اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽ دﻫﺪ.
1
Alkenals
Alkanals
3
Trans-2-nonenal
4
Achromobacter xylosoxidans
5
Aflastatin A
6
Streptomyces sp. MRI142
2
132
ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﺳﻨﺘﺰ روﻧﻮﺷﺖ ژن ﻫﺎي آﻟﺪﻫﯿﺪ دﻫﯿﺪروژﻧﺎز ) (aldAو اﺳﺘﯿﻞ ﮐﻮآ ﺳﻨﺘﺘﺎز ) (facAﮐﻪ ﻫﺮ دو در ﺑﮑﺎرﮔﯿﺮي اﺗﺎﻧﻮل
دﺧﯿﻠﻨﺪ را ﺳﺮﮐﻮب ﻣﯽ ﻧﻤﺎﯾﺪ .اﯾﻦ ﻣﺸﺎﻫﺪات ﻧﺸﺎن ﻣﯿﺪﻫﺪ ﮐﻪ AsAاﺣﺘﻤﺎﻻ از ﻃﺮﯾﻖ اﺧﺘﻼل در ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﺴﯿﻢ اوﻟﯿﻪ ﻗﺎرچ ﺑﺎﻋﺚ ﻣﻬﺎر
ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﯽ ﮔﺮدد .دﯾﻮﮐﺘﺎﺗﯿﻦ (DotA) 1Aﯾﮏ ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﺪه آﻧﺰﯾﻢ دي ﭘﭙﺘﯿﺪﯾﻞ آﻣﯿﻨﻮﭘﭙﺘﯿﺪاز IIاﺳﺖ ﮐﻪ از ﺑﺎﮐﺘﺮي
اﺳﺘﺮﭘﺘﻮﻣﺎﯾﺴﺲ ﮔﻮﻧﻪ 2SA-2581ﺟﺪاﺳﺎزي ﺷﺪه اﺳﺖ .ﻣﺤﻘﻘﯿﻦ ﻧﺸﺎن داده اﻧﺪ ﮐﻪ اﯾﻦ ﺗﺮﮐﯿﺐ ﻗﺎدر ﺑﻪ ﻣﻬﺎر ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ
در آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﭘﺎرازﯾﺘﯿﮑﻮس ﺑﺎ IC50ﺑﺮاﺑﺮ 4ﻣﯿﮑﺮوﻣﻮﻻر اﺳﺖ .دﯾﻮﮐﺘﺎﺗﯿﻦ Aدر ﻏﻠﻈﺖ ﻫﺎي ﺑﯿﺶ از 50ﻧﯿﺰ رﺷﺪ ﻗﺎرچ ﻣﻮﻟﺪ
ﺳﻢ را ﻣﻬﺎر ﻧﮑﺮد .اﯾﻦ ﻣﺤﻘﻘﯿﻦ ﻧﺸﺎن دادﻧﺪ ﮐﻪ ﻣﺠﺎورت ﻗﺎرچ ﺑﺎ DotAﺑﯿﺎن ژن aflRو ﺳﻪ ژن دﯾﮕﺮ ﻣﺴﯿﺮ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰي
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ را ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯿﺪﻫﺪ ،ﻣﯿﺰان ﺗﻮﻟﯿﺪ ﮐﻮﺟﯿﮏ اﺳﯿﺪ را اﻓﺰاﯾﺶ داده و ﻣﻮرﻓﻮﻟﻮژي ﮐﺸﺖ ﻣﺨﻤﻠﯽ ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ ﮐﺎﻫﺶ ﺷﺪﯾﺪ در
ﺗﺸﮑﯿﻞ ﮐﻨﯿﺪﯾﻮم را ﺑﺎﻋﺚ ﻣﯿﺸﻮد .ﻣﻬﺎر ﺗﻮام ﺗﺸﮑﯿﻞ ﮐﻨﯿﺪﯾﻮم و ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺗﻮﺳﻂ DotAﻧﺸﺎن ﻣﯽ دﻫﺪ ﮐﻪ اﯾﻦ ﺗﺮﮐﯿﺐ
اﺣﺘﻤﺎﻻ اﺛﺮ ﻣﻬﺎري ﺧﻮد را از ﻃﺮﯾﻖ ﺗﺎﺛﯿﺮ ﺑﺮ ﻣﺴﯿﺮ ﺳﯿﮕﻨﺎﻟﯽ -Gﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﻫﺘﺮوﺗﺮاﯾﻤﺮي اﻋﻤﺎل ﻣﯿﮑﻨﺪ.
-8-5-5ﻣﻮارد ﮐﺎرﺑﺮد و دورﻧﻤﺎي آﯾﻨﺪه
ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﺑﻬﺘﺮﯾﻦ ﮐﺎﻧﺪﯾﺪﻫﺎي ﻣﻬﺎر ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ،ﻗﺒﻞ از ﺗﻼش ﺑﺮاي ﺗﻮﻟﯿﺪ ﯾﮏ ﮔﻮﻧﻪ زراﻋﯽ ﻣﻘﺎوم ﺑﻪ آﻟﻮدﮔﯽ از ﻃﺮﯾﻖ
ﻣﻬﻨﺪﺳﯽ ژﻧﺘﯿﮏ ،ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﭘﯿﭽﯿﺪﮔﯽ ﻣﺴﯿﺮﻫﺎي ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺴﻤﯽ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت ﮔﯿﺎﻫﯽ ﺑﺴﯿﺎر ﺣﯿﺎﺗﯽ اﺳﺖ .ﯾﮑﯽ از ﻧﮕﺮاﻧﯽ ﻫﺎ در
راﺑﻄﻪ ﺑﺎ اﻃﻼﻋﺎت ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﺪه ﻫﺎي آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ اﯾﻦ اﺳﺖ ﮐﻪ اﮐﺜﺮ ﺗﺠﺮﺑﯿﺎت ﺑﺪﺳﺖ آﻣﺪه در ﻣﺤﯿﻂ in vitroﺑﻮده ﮐﻪ
ﻃﺒﻌﺎ ﺑﺎ ﺷﺮاﯾﻂ ﮔﯿﺎﻫﺎن ﻣﯿﺰﺑﺎن ﭼﻨﺪان ﻧﺰدﯾﮏ ﻧﯿﺴﺖ .ﻏﺮﺑﺎﻟﮕﺮي ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﺪه ﻫﺎي اﺿﺎﻓﻪ ﺷﺪه ﺑﻪ ﻣﺤﯿﻂ ﻫﺎي ﮐﺸﺖ ﺣﺎوي ﻋﺼﺎره
ﻫﺎي ﮔﯿﺎه ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ درﺻﺪ ﻣﻮﻓﻘﯿﺖ در ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﺪه ﻫﺎي ﻣﻮﺛﺮﺗﺮ را ﺑﻄﻮر ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻬﯽ اﻓﺰاﯾﺶ دﻫﺪ .اﻓﺰاﯾﺶ ﺑﯿﺎن ﻏﻠﻈﺖ
ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﺪه ﻫﺎ در ﮔﯿﺎﻫﺎن ﻣﻌﻤﻮﻻ ﺑﻪ دو ﺷﮑﻞ ﯾﮑﯽ از ﻃﺮﯾﻖ اﻋﻤﺎل ﺗﻨﻈﯿﻢ ﻣﺜﺒﺖ روي ﻣﺴﯿﺮ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰي ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﺪه ﻣﻮردﻧﻈﺮ و
دﯾﮕﺮي از ﻃﺮﯾﻖ ﻋﺮﺿﻪ ﺗﺮاﻧﺴﮋن ﻫﺎي ﮐﺪﮐﻨﻨﺪه آﻧﺰﯾﻢ ﻫﺎي ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰي ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﺪه ﻣﻮرد ﻧﻈﺮ )ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪه از ارﮔﺎﻧﯿﺴﻢ ﻫﺎي دﯾﮕﺮ(
اﻣﮑﺎﻧﭙﺬﯾﺮ اﺳﺖ .اﮔﺮﭼﻪ ﺑﺴﯿﺎري از ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﺪه ﻫﺎي ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﺮاي ﻣﻬﻨﺪﺳﯽ ژﻧﺘﯿﮏ و ﯾﺎ اﻓﺰودن ﺑﻪ داﻧﻪ ﻫﺎي ذﺧﯿﺮه اي
ﻣﻨﺎﺳﺐ ﻧﯿﺴﺘﻨﺪ ،ﺑﺎ اﯾﻨﺤﺎل در ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﮐﻨﺘﺮل ﻣﺴﯿﺮ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰي ﭘﯿﭽﯿﺪه ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﮐﺎرﺑﺮد ﻫﺎﯾﯽ دارﻧﺪ .ﺑﺎ روش
ﻫﺎي ﻧﻮﯾﻦ ﺑﯿﻮﻟﻮژﯾﮏ ﮐﻪ اﻣﮑﺎن ﺗﺮﮐﯿﺐ ﻣﺠﻤﻮﻋﻪ اﻃﻼﻋﺎت ﺑﺪﺳﺖ آﻣﺪه از ﭘﺮوﻓﺎﯾﻞ روﻧﻮﺷﺖ ﻫﺎ ،ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﻫﺎ و ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺖ ﻫﺎ را
ﻓﺮاﻫﻢ ﻣﯽ آورد ،ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت ﻣﻬﺎري ﺑﺎ ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢ ﻫﺎي ﻋﻤﻞ ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺑﻌﻨﻮان ﮐﺎوﺷﮕﺮﻫﺎي ﻣﻔﯿﺪي ﺑﺮاي ﺗﺸﺮﯾﺢ اﺑﻌﺎد ﻣﺨﺘﻠﻒ
ﺗﻨﻈﯿﻢ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻋﻤﻞ ﮐﻨﻨﺪ .ﻋﻼوه ﺑﺮاﯾﻦ ﻣﻘﺎﯾﺴﻪ اﻃﻼﻋﺎت ﺣﺎﺻﻞ از ﭘﺮوﻓﺎﯾﻞ ژﻧﺘﯿﮑﯽ ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﺪه ﻫﺎي ﺗﻮﻟﯿﺪ ﺳﻢ ﺑﺎ
ﻣﺠﻤﻮﻋﻪ اﻃﻼﻋﺎت ﻧﺎﺷﯽ از ﺑﮑﺎرﮔﯿﺮي ﺷﺮاﯾﻂ ﻣﺤﯿﻄﯽ )دﻣﺎ ،pH ،ﻣﻨﺒﻊ ﮐﺮﺑﻦ و ﻧﯿﺘﺮوژن( ﺗﺎﺛﯿﺮﮔﺬار ﺑﺮ ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﯿﺘﻮاﻧﺪ
ﺑﺴﯿﺎر ﺑﺎ ارزش ﺑﺎﺷﺪ .ﺑﻄﻮر ﺧﻼﺻﻪ ﺑﯿﺶ از ﺻﺪﻫﺎ ﺗﺮﮐﯿﺐ وﺟﻮد دارد ﮐﻪ روي ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ را ﺑﺎ ﻣﻘﺎدﯾﺮ IC50ﮐﻤﺘﺮ از
ﻣﯿﮑﺮوﻣﻮﻻر ﺗﺎ ﭼﻨﺪﯾﻦ ﻣﯿﻠﯽ ﻣﻮﻻر ﺗﺎﺛﯿﺮ ﻣﯽ ﮔﺬارﻧﺪ )ﺑﺮاي اﻃﻼﻋﺎت ﺑﯿﺸﺘﺮ رﺟﻮع ﺷﻮد ﺑﻪ Holmesو ﻫﻤﮑﺎران 2008و
Razzaghi-Abyanehو ﻫﻤﮑﺎران .(2010اﮔﺮ ﭼﻪ ﻫﻨﻮز ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢ اﺛﺮ ﺑﯿﺸﺘﺮ ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﺪه ﻫﺎ ﺑﻄﻮر ﮐﺎﻣﻞ و روﺷﻦ درك ﻧﺸﺪه
اﺳﺖ ،ﺑﺎ اﯾﻨﺤﺎل ﻣﺸﺨﺼﻪ ﻣﻌﻤﻮل ﺑﺴﯿﺎري از اﯾﻦ ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﺪه ﻫﺎ ،ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ آﻧﺘﯽ اﮐﺴﯿﺪاﻧﯽ اﺳﺖ .ﺑﺮﺧﯽ از اﯾﻦ ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﺪه ﻫﺎ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ را در ﻏﻠﻈﺖ ﻫﺎي ﭘﺎﯾﯿﻦ ﺗﺮ ﻣﻬﺎر ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ اﻣﺎ درﻏﻠﻈﺖ ﻫﺎي ﺑﺎﻻﺗﺮ ﺑﺎﻋﺚ ﻣﻬﺎر رﺷﺪ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ .اﯾﻦ ﻣﺴﺌﻠﻪ ﻧﺸﺎن ﻣﯽ
دﻫﺪ ﮐﻪ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺴﻢ ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ ﺑﻪ اﺳﺘﺮس ﻧﺎﺷﯽ از ﻏﻠﻈﺖ ﭘﺎﯾﯿﻦ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت ﻣﻬﺎري رﺷﺪ ﺣﺴﺎس اﺳﺖ .روﺷﻦ ﺳﺎزي اﻫﺪاف ﺗﻨﻈﯿﻤﯽ اﯾﻦ
ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﺪه ﻫﺎ ﺑﻪ ﻓﻬﻢ ﻋﻤﯿﻖ ﺗﺮ ﻣﺎ از ﻧﺤﻮه ﺗﻨﻈﯿﻢ ﺑﯿﻮﺳﻨﺘﺰ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺗﻮﺳﻂ ﻣﺴﯿﺮﻫﺎ و ﻣﻨﺎﺑﻊ اﻧﺘﻘﺎل ﭘﯿﺎم ﻣﺤﯿﻄﯽ ﮐﻤﮏ ﺧﻮاﻫﻨﺪ
ﮐﺮد.
Dioctatin A
Streptomyces sp. SA-2581
133
1
2
-6-5ﭘﯿﺸﮕﯿﺮي و ﮐﻨﺘﺮل ﻓﺴﺎد آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ ﭘﺴﺘﻪ
ﭘﺴﺘﻪ ﯾﮑﯽ از ﻣﻬﻤﺘﺮﯾﻦ ﻣﺤﺼﻮﻻت ﺑﺎﻏﯽ ﮐﺸﻮر ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ .در ﺣﺎل ﺣﺎﺿﺮ ﺑﯿﺶ از 300ﻫﺰار ﻫﮑﺘﺎر ﺑﺎغ ﭘﺴﺘﻪ ﺑﺎ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﺳﺎﻟﯿﺎﻧﻪ 240
ﻫﺰار ﺗﻦ ﭘﺴﺘﻪ ﺧﺸﮏ در اﯾﺮان وﺟﻮد دارد .ﺑﻪ دﻟﯿﻞ ﺷﺮاﯾﻂ اﻗﻠﯿﻤﯽ ﻣﻨﺎﺳﺐ ،ﭘﺴﺘﻪ در اﯾﺮان داراي ﻣﺮﻏﻮﺑﯿﺖ ﺑﺎﻻﯾﯽ ﺑﻮده و از ﻧﻈﺮ
ﮐﯿﻔﯿﺖ ﻧﯿﺰ در ﺑﯿﻦ رﻗﺒﺎي ﺧﺎرﺟﯽ ﺧﻮد ﮐﻢ ﻧﻈﯿﺮ ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ .ﺳﺎﻟﯿﺎﻧﻪ ﺑﯿﺶ از 100ﻫﺰار ﺗﻦ ﭘﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﺧﺎرج از ﮐﺸﻮر ﺻﺎدر ﮔﺮدﯾﺪه
ﮐﻪ ﺻﺪﻫﺎ ﻣﯿﻠﯿﻮن دﻻر ارزآوري ﺑﻪ ﻫﻤﺮاه دارد .ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ اﻓﺰاﯾﺶ ﺳﻄﺢ زﯾﺮ ﮐﺸﺖ از ﻃﺮﯾﻖ اﺣﺪاث ﺑﺎﻏﻬﺎي ﺟﺪﯾﺪ ﭘﺴﺘﻪ در
اﺳﺘﺎﻧﻬﺎي ﮐﺸﻮر و ﻣﺼﺮف داﺧﻠﯽ ﮐﻢ آن در ﻣﻘﺎﯾﺴﻪ ﺑﺎ ﻣﻘﺪار ﺗﻮﻟﯿﺪ ،ﺿﺮروت ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ اﻣﺮ ﺻﺎدرات ﭘﺴﺘﻪ ،از اﻫﻤﯿﺖ وﯾﮋهاي
ﺑﺮﺧﻮردار اﺳﺖ .در اﯾﻦ راﺑﻄﻪ ﺧﺮﯾﺪاران ﺧﺎرﺟﯽ ﺑﺎ ﭘﺮداﺧﺖ ﺑﻬﺎء ﮐﺎﻻ ،ﻣﺤﺼﻮﻟﯽ را ﺧﺮﯾﺪاري ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ ﮐﻪ از ﮐﯿﻔﯿﺖ ﻋﺎﻟﯽ
ﺑﺮﺧﻮردار ﺑﻮده و ﻋﺎري از ﻫﺮﮔﻮﻧﻪ ﻣﻮاد ﺧﺎرﺟﯽ و ﯾﺎ ﻋﻮاﻣﻞ زﯾﺎن آور ﺑﺮاي ﺳﻼﻣﺖ اﻧﺴﺎن ﺑﺎﺷﺪ .ﺑﺮاي ﺣﻔﻆ رﺗﺒﻪ اول ﺗﻮﻟﯿﺪ و
ﺻﺎدرات اﯾﻦ ﻣﺤﺼﻮل در ﺟﻬﺎن ،ﺿﺮورت ﺗﻮﺟﻪ ﺧﺎص ﺑﻪ اﻣﺮ ﺗﻮﻟﯿﺪ و ﺻﺎدرات و ﺑﺎ ﺑﺮﻧﺎﻣﻪرﯾﺰي دﻗﯿﻖ ﺑﺮاي ﺣﻀﻮر در ﺑﺎزارﻫﺎي
ﺟﻬﺎﻧﯽ از اﻫﻤﯿﺖ ﺑﻪ ﺳﺰاﯾﯽ ﺑﺮﺧﻮردار اﺳﺖ .ﺑﺮاي رﺳﯿﺪن ﺑﻪ اﯾﻦ ﺟﺎﯾﮕﺎه ﻻزم اﺳﺖ ﮐﻠﯿﻪ ﻣﺮاﺣﻞ داﺷﺖ ،ﺑﺮداﺷﺖ ،ﻋﻤﻞآوري،
ﺑﺴﺘﻪ ﺑﻨﺪي ،اﻧﺒﺎر و ﺣﻤﻞ و ﻧﻘﻞ اﯾﻦ ﻣﺤﺼﻮل دﻗﯿﻘﺎ ﮐﻨﺘﺮل ﮔﺮدد ،ﺗﺎ ﺿﻤﻦ اراﺋﻪ ﻣﺤﺼﻮل ﻣﺮﻏﻮب و ﻋﺎري از ﻫﺮﮔﻮﻧﻪ آﻟﻮدﮔﯽ و
ﻣﻨﻄﺒﻖ ﺑﺎ اﺳﺘﺎﻧﺪاردﻫﺎي ﻣﺸﺨﺺ ،ﻫﻤﭽﻨﺎن در ﻋﺮﺻﻪﻫﺎي ﺗﻮﻟﯿﺪ و ﺗﺠﺎرت ﺑﯿﻦاﻟﻤﻠﻞ ﺑﯽرﻗﯿﺐ ﻣﺎﻧﺪه و از اﯾﻦ راه ﮐﻤﮏ ﻣﺆﺛﺮي ﺑﻪ
ﺗﻮﺳﻌﻪ ﺻﺎدرات ﻏﯿﺮﻧﻔﺘﯽ ﮔﺮدد .ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ ﺑﺮاي دﺳﺖ اﻧﺪرﮐﺎران ﺗﻮﻟﯿﺪ ﭘﺴﺘﻪ ﺿﺮوري اﺳﺖ ﮐﻪ در ﺣﺪ اﻣﮑﺎن و ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﻧﮑﺎﺗﯽ
ﮐﻪ ﭘﯿﺮاﻣﻮن آن ﺻﺤﺒﺖ ﺧﻮاﻫﺪ ﺷﺪ ،از ﺣﻀﻮر و رﺷﺪ ﻗﺎرچ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ و ﺗﻮﻟﯿﺪ ﺳﻢ در ﻣﺤﺼﻮل ﭘﺴﺘﻪ ﺟﻠﻮﮔﯿﺮي
ﻧﻤﺎﯾﻨﺪ ﺗﺎ ﺣﯿﺜﯿﺖ و ﺳﺎﺑﻘﻪ درﺧﺸﺎن ﮐﺸﻮرﻣﺎن در ﻋﺮﺻﻪ ﺑﯿﻦاﻟﻤﻠﻞ ﺣﻔﻆ ﺷﻮد .ﻣﺴﻠﻤﺎ راﻫﮑﺎرﻫﺎي اراﺋﻪ ﺷﺪه در اﯾﻦ ﺧﺼﻮص در
ﻣﻮرد ﺳﺎﯾﺮ ﻣﺤﺼﻮﻻت ﮐﺸﺎورزي ﻧﯿﺰ ﻗﺎﺑﻞ اﺟﺮا ﺧﻮاﻫﺪ ﺑﻮد .ﺑﻪ ﻋﺒﺎرت دﯾﮕﺮ ،ﭘﺴﺘﻪ ﺑﻌﻨﻮان ﻧﻤﻮﻧﻪ ﻣﻮرد ﺑﺤﺚ و ﺑﺮرﺳﯽ ﻗﺮار
ﺧﻮاﻫﺪ ﮔﺮﻓﺖ.
-1-6-5آﻟﻮدﮔﯽ ﭘﺴﺘﻪ ﺑﺎ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ
ﻫﻤﺎﻧﻄﻮر ﮐﻪ ﻗﺒﻼ اﺷﺎره ﺷﺪ ،آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﮔﺴﺘﺮه وﺳﯿﻌﯽ از ﺳﻮﺑﺴﺘﺮاﻫﺎ و ﺷﺮاﯾﻂ آب و ﻫﻮاﯾﯽ زﻧﺪﮔﯽ
ﮐﺮده و ﺑﻘﺎ ﭘﯿﺪا ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ .اﯾﻦ ﻗﺎرچ ﻫﺎ در ﺑﺎﻏﻬﺎي ﭘﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﺻﻮرت اﻧﺪام ﻫﺎي در ﺣﺎل رﺷﺪ )ﻣﯿﺴﻠﯿﻮم و ﯾﺎ ﮐﻨﯿﺪﯾﻮم( و ﯾﺎ اﻧﺪام
ﻣﻘﺎوم زﻣﺴﺘﺎﻧﮕﺬران )اﺳﮑﻠﺮوﺗﯿﺎ( ﺑﺮ روي ﺑﻘﺎﯾﺎي ﮔﯿﺎﻫﯽ )ﻣﯿﻮه ،ﺑﺮگ ،ﮔﻞ آذﯾﻦ ﻧﺮ و ﭘﻮﺳﺘﻪ ﻧﺮم ﺟﺪا ﺷﺪه( و ﯾﺎ ﺳﺎﯾﺮ ﻣﻮاد آﻟﯽ
)ﮐﻮدﻫﺎي ﺣﯿﻮاﻧﯽ ،ﮐﻮد ﺳﺒﺰ( زﻧﺪﮔﯽ ﮐﺮده و ﺑﺪﻧﺒﺎل آﻏﺎز ﻓﺼﻞ رﺷﺪ ،ﻣﺤﯿﻂ ﻣﺴﺎﻋﺪي را ﺑﺮاي رﺷﺪ و ﺗﮑﺜﯿﺮ ﻗﺎرچ ﻓﺮاﻫﻢ ﻣﯽ
ﺳﺎزد .اﻧﺪاﻣﻬﺎي ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﺜﻞ ﻏﯿﺮﺟﻨﺴﯽ ﻗﺎرچ )ﮐﻨﯿﺪﯾﻮم( ﺑﺪﻟﯿﻞ اﻧﺪازه ﻧﺴﺒﺘﺎ ﮐﻮﭼﮏ ،ﻫﻮاﺑﺮد ﺑﻮده و ﺑﻪ آﺳﺎﻧﯽ ﺑﺎ ﺟﺮﯾﺎن ﻫﻮا ﭘﺮاﮐﻨﺪه
ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ .ﮐﻨﯿﺪﯾﻮم ﻫﺎ در ﻫﻮا ﻣﻨﺘﺸﺮ ﺷﺪه و روي ﺗﻤﺎم ﻣﻮاد ﻣﺤﯿﻂ اﻃﺮاف از ﺟﻤﻠﻪ ﻣﯿﻮه ﭘﺴﺘﻪ ﻗﺮار ﻣﯽﮔﯿﺮﻧﺪ .ﭘﻮﺳﺘﻪ روﯾﯽ ﭘﺴﺘﻪ
ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ ﭘﻮﺷﺶ ﮐﻮﺗﯿﮑﻮﻟﯽ ﮐﻪ ﺧﺎرﺟﯽﺗﺮﯾﻦ ﻻﯾﻪ ﻣﯿﻮه ﭘﺴﺘﻪ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ ،ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﯾﮏ ﺳﺪ ﺣﻔﺎﻇﺘﯽ ﺑﺮ ﻋﻠﯿﻪ ﺣﻤﻠﻪ ﭘﺎﺗﻮژن ﻫﺎي
ﻗﺎرﭼﯽ ﻋﻤﻞ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ .ﻣﺤﻘﻘﯿﻦ ،آﻧﺰﯾﻢ ﮐﻮﺗﯿﻨﺎز را از ﻗﺎرﭼﻬﺎي ﭘﺎﺗﻮژن ﮐﻪ ﮐﻮﺗﯿﮑﻞ ﭘﺴﺘﻪ را از ﺑﯿﻦ ﺑﺮده و ﻧﻘﻄﻪاي ﺑﺮاي ورود ﺑﻪ
ﺑﺎﻓﺖ ﻫﺎي ﮔﯿﺎه ﻓﺮاﻫﻢ ﻣﯽﮐﻨﺪ ﺟﺪاﺳﺎزي ﮐﺮدهاﻧﺪ .ﻗﺎرچﻫﺎﯾﯽ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﻗﺎرچ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﺎﻗﺪ آﻧﺰﯾﻢ ﮐﻮﺗﯿﻨﺎز ﺑﻮده و ﻗﺎﺑﻠﯿﺖ ﻧﻔﻮذ از
ﻻﯾﻪ ﮐﻮﺗﯿﮑﻠﯽ را ﻧﺪارﻧﺪ .ﺑﻪ ﻫﻤﯿﻦ دﻟﯿﻞ ﺗﻨﻬﺎ از راه ﺟﺮاﺣﺎت ﺑﻪ ﺑﺎﻓﺖ ﻫﺎي ﻣﯿﺰﺑﺎن وارد ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ .ﺑﺪﯾﻦ ﺗﺮﺗﯿﺐ ،آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻫﺎي
ﻣﻮﻟﺪ ﺳﻢ در ﻧﻘﺎط آﺳﯿﺐ دﯾﺪه ﭘﻮﺳﺖ روﯾﯽ ﭘﺴﺘﻪ ﻣﺴﺘﻘﺮ ﺷﺪه و ﺑﻪ ﺳﺮﻋﺖ ﺑﻪ درون ﻣﯿﻮه ﻧﻔﻮذ ﮐﺮده و رﺷﺪ ﻣﯽﻧﻤﺎﯾﻨﺪ .ﻫﺮﮔﻮﻧﻪ
آﺳﯿﺐ در ﭘﻮﺳﺖ روﯾﯽ ﭘﺴﺘﻪ از ﻗﺒﯿﻞ زودﺧﻨﺪاﻧﯽ ،ﺗﺮك ﺧﻮردﮔﯽ ﻧﺎﻣﻨﻈﻢ ﭘﻮﺳﺖ روﯾﯽ ،آﺳﯿﺐ ﻫﺎي ﻧﺎﺷﯽ از ﭘﺮﻧﺪﮔﺎن و ﺣﻤﻠﻪ
آﻓﺎت و ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎ ،ﻣﺴﯿﺮﻫﺎي ﻣﻨﺎﺳﺒﯽ ﺟﻬﺖ ورود ﻗﺎرچ ﺑﻪ داﺧﻞ ﻣﯿﻮه ﭘﺴﺘﻪ و رﺷﺪ و ﻣﺘﻌﺎﻗﺒﺎ ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ.
ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﻣﻄﺎﻟﺐ ذﮐﺮ ﺷﺪه ﺑﺎﯾﺴﺘﯽ از ﺗﺠﻤﻊ ﻫﺮﮔﻮﻧﻪ ﻣﻮاد در ﺣﺎل ﭘﻮﺳﯿﺪن ﻣﺎﻧﻨﺪ ﮐﻮدﻫﺎي آﻟﯽ ،ﺑﺎﻗﯽ ﻣﺎﻧﺪه ﻫﺎي ﮔﯿﺎﻫﯽ
و ﻏﯿﺮه ﺟﻠﻮﮔﯿﺮي ﻧﻤﻮد و ﺑﺎ آﻓﺎت و ﻫﺮﮔﻮﻧﻪ ﻋﺎﻣﻞ ﺧﺴﺎرتزا ﺑﺮ روي ﭘﻮﺳﺘﻪ ﻧﺮم ﭘﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﻣﻮﻗﻊ ﻣﺒﺎرزه ﮐﺮد ﺗﺎ راهﻫﺎي ورود ﻗﺎرچ
134
ﺑﻪ ﻣﯿﻮه ﭘﺴﺘﻪ ﻣﺴﺪود ﺷﺪه و از اﯾﺠﺎد ﺧﺴﺎرت ﺟﻠﻮﮔﯿﺮي ﺷﻮد .ﻋﻠﯿﺮﻏﻢ ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺗﻮﺳﻂ آﺳﭙﺮژﯾﻠﻮس ﻓﻼووس ﺑﺪﻧﺒﺎل
ﺗﻐﺬﯾﻪ از ﺳﻮﺑﺴﺘﺮاﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻧﻈﯿﺮ داﻧﻪ ﭘﺴﺘﻪ ،ﺣﻀﻮر ﮐﻨﯿﺪﯾﻮم ﻫﺎي ﻗﺎرچ ﻣﺬﮐﻮر روي ﭘﺴﺘﻪ و ﯾﺎ ﻫﺮ ﻣﺎده ﻏﺬاﯾﯽ دﯾﮕﺮ دﻟﯿﻞ ﺑﺮ
آﻟﻮدﮔﯽ ﺑﻪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻧﯿﺴﺖ .زﯾﺮا ﮐﻨﯿﺪﯾﻮم اﯾﻦ ﮔﻮﻧﻪ ﻗﺎرﭼﻬﺎ ﺗﻘﺮﯾﺒﺎً در ﻫﻤﻪ ﺟﺎ ﯾﺎﻓﺖ ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ و زﻣﺎﻧﯽ ﺟﻮاﻧﻪ زده و ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﻣﯽ
ﻧﻤﺎﯾﻨﺪ ﮐﻪ ﺷﺮاﯾﻂ ﻣﻨﺎﺳﺐ از ﻧﻈﺮ ﺳﻮﺑﺴﺘﺮا ،ﺣﺮارت و رﻃﻮﺑﺖ ﺑﺮاي آﻧﻬﺎ ﻣﻬﯿﺎ ﺑﺎﺷﺪ .ﻗﺎرچﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻫﻤﺎﻧﻨﺪ ﺳﺎﯾﺮ
ﻗﺎرﭼﻬﺎ ﺑﻪ رﻃﻮﺑﺖ ﮐﺎﻓﯽ ﻧﯿﺎز دارﻧﺪ و ﭼﻨﺎﻧﭽﻪ ﺣﺪاﻗﻞ رﻃﻮﺑﺖ ﻣﻮرد ﻧﯿﺎز آﻧﻬﺎ ﺗﺄﻣﯿﻦ ﻧﺸﻮد ،ﻗﺎدر ﺑﻪ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﻧﺒﻮده و آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ
ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻧﻤﯽﻧﻤﺎﯾﻨﺪ .ﺑﺮاﺳﺎس ﻣﻨﺎﺑﻊ ﻣﻮﺟﻮد ،رﻃﻮﺑﺖ ﻧﺴﺒﯽ ﻫﻮا ﺑﺎﯾﺪ ﺣﺪاﻗﻞ 85درﺻﺪ و رﻃﻮﺑﺖ داﻧﻪ ﻧﯿﺰ ﺣﺪاﻗﻞ 8درﺻﺪ ﺑﺎﺷﺪ ﺗﺎ
ﺷﺮاﯾﻄﺒﺮاي ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﻬﯿﺎ ﮔﺮدد.
-2-6-5ﮐﻨﺘﺮل آﻟﻮدﮔﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ ﭘﺴﺘﻪ
ﻋﻠﺖ اﺻﻠﯽ آﻟﻮدﮔﯽ ﻣﺤﺼﻮل ﭘﺴﺘﻪ ﺑﻪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ،ﻋﺪم ﻣﺪﯾﺮﯾﺖ ﺻﺤﯿﺢ در ﺳﻄﺢ ﻣﺰرﻋﻪ و ﺣﻀﻮر ﻋﻮاﻣﻞ ﻋﻤﺪه آﻟﻮدﮔﯽ
ﻣﺤﺼﻮل ﭘﺴﺘﻪ در ﺑﺎغ ﻧﻈﯿﺮ وﺟﻮد ﭘﺴﺘﻪﻫﺎي زودﺧﻨﺪان ،ﺣﻤﻠﻪ آﻓﺎت و ﺗﺄﺧﯿﺮ در ﺑﺮداﺷﺖ ﻣﺤﺼﻮل ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ .ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ ،رﻋﺎﯾﺖ
اﺻﻮل اﺣﺪاث ﺑﺎغ و اﻋﻤﺎل ﻣﺪﯾﺮﯾﺖ ﺻﺤﯿﺢ ،ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﻧﻘﺶ ﻣﻬﻤﯽ در ﮐﻨﺘﺮل اﯾﻨﮕﻮﻧﻪ آﻟﻮدﮔﯽﻫﺎ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ .ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ،آﮔﺎﻫﯽ و
رﻋﺎﯾﺖ ﺑﺮﺧﯽ ﻣﻮارد ﺑﻪ ﺷﺮح ذﯾﻞ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﻧﻘﺶ ﭘﯿﺸﮕﯿﺮاﻧﻪ اي در ﻣﻘﺎﺑﻞ ﺣﻤﻼت ﻗﺎرچ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ در ﺑﺎﻏﺎت ﭘﺴﺘﻪ
داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ.
-1-2-6-5ﺷﺮاﯾﻂ آب و ﻫﻮاﯾﯽ
آﮔﺎﻫﯽ از ﺷﺮاﯾﻂ آب و ﻫﻮاﯾﯽ ﻣﻨﻄﻘﻪ از ﻧﻈﺮ ﺗﺄﻣﯿﻦ ﻧﯿﺎز ﺣﺮارﺗﯽ ،ﻣﺪﯾﺮﯾﺖ ﺳﺮﻣﺎي ﺑﻬﺎره و ﭘﺎﯾﯿﺰه ،داﺷﺘﻦ ﺗﺎﺑﺴﺘﺎﻧﯽ ﮔﺮم و ﻃﻮﻻﻧﯽ
و ﻣﺪﯾﺮﯾﺖ ﺑﺎرﻧﺪﮔﯽ و ﺑﺎدﻫﺎي ﺷﺪﯾﺪ در ﻓﺼﻞ ﮔﻠﺪﻫﯽ و ﺑﺮداﺷﺖ ،از ﺿﺮورﯾﺎت ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﺤﺼﻮل اﻗﺘﺼﺎدي و ﺳﺎﻟﻢ ﭘﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﺣﺴﺎب
ﻣﯽ آﯾﻨﺪ .ﻧﮑﺘﻪ ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻪ اﯾﻦ اﺳﺖ ﮐﻪ وﺟﻮد ﺑﺎرﻧﺪﮔﯽ در ﻓﺼﻞ ﺑﺮداﺷﺖ ،ﺳﺒﺐ اﻓﺰاﯾﺶ رﻃﻮﺑﺖ ﻧﺴﺒﯽ ﺷﺪه ،و اﺣﺘﻤﺎل آﻟﻮدﮔﯽ
ﭘﺴﺘﻪ را ﺑﻪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽدﻫﺪ.
-2-2-6-5ﻧﻘﺸﻪ ﺑﺎغ
ﭘﺲ از اﻧﺘﺨﺎب ﻣﻨﻄﻘﻪ ﻣﻨﺎﺳﺐ ﮐﺎﺷﺖ ،اﺑﺘﺪا ﺑﺎﯾﺪ ﻧﻘﺸﻪ دﻗﯿﻘﯽ از زﻣﯿﻦ ﺗﺴﻄﯿﺢ ﺷﺪه ﻣﻮرد ﻧﻈﺮ را ﺑﺮ روي ﮐﺎﻏﺬ رﺳﻢ ﻧﻤﻮد و در
آن ،ﻓﻮاﺻﻞ دﻗﯿﻖ درﺧﺘﺎن روي ردﯾﻒ و ﺑﯿﻦ ردﯾﻒﻫﺎ ،ﻣﺤﻞ اﺣﺪاث ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن و ﯾﺎ ﺗﺄﺳﯿﺴﺎت ﻣﻮرد ﻧﯿﺎز و ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﻣﺴﯿﺮ ﺟﺎده و
ﺧﯿﺎﺑﺎن ﻫﺎي ﺑﺎغ ،ﺷﺒﮑﻪ آﺑﯿﺎري ،ﺟﻬﺖ وزش ﺑﺎد ﻏﺎﻟﺐ و ﺷﯿﺐ زﻣﯿﻦ را ﻣﺸﺨﺺ ﮐﺮد .رﻋﺎﯾﺖ ﻓﺎﺻﻠﻪ ﮐﺎﺷﺖ ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ اﯾﻨﮑﻪ
ﻓﺎﺻﻠﻪ ،ﺗﻌﯿﯿﻦ ﮐﻨﻨﺪه ﺗﺮاﮐﻢ واﺣﺪ ﺳﻄﺢ اﺳﺖ و ﺗﺮاﮐﻢ درﺧﺖ روي ﻧﻔﻮذ ﻧﻮر ،ﺗﻬﻮﯾﻪ و ﺑﻪ ﺧﺼﻮص رﻃﻮﺑﺖ ﻧﺴﺒﯽ ﻣﺤﯿﻂ اﻃﺮاف
درﺧﺘﺎن ﺗﺄﺛﯿﺮ ﻣﯽﮔﺬارد ،ﺑﺴﯿﺎر ﺣﯿﺎﺗﯽ اﺳﺖ .ﺗﺮاﮐﻢ ﺑﯿﺶ از ﺣﺪ ﻣﻮﺟﺐ اﻓﺰاﯾﺶ رﻃﻮﺑﺖ ﻧﺴﺒﯽ ﻫﻮاي اﻃﺮاف درﺧﺖ ،ﻣﺨﺼﻮﺻﺎً
ﻫﻨﮕﺎم آﺑﯿﺎري در زﻣﺎن ﺑﺮداﺷﺖ ﻣﯽﺷﻮد و اﯾﻦ اﻓﺰاﯾﺶ رﻃﻮﺑﺖ ﻧﺴﺒﯽ ﺑﻪ ﻧﻮﺑﻪ ﺧﻮد اﺣﺘﻤﺎل آﻟﻮدﮔﯽ ﻣﺤﺼﻮل ﺑﻪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ را
اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽدﻫﺪ .ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﻧﻮع ﺧﺎك ،آب و ﻫﻮا ،و ﻧﻮع رﻗﻢ ﭘﺴﺘﻪ ،ﻓﻮاﺻﻞ ﮐﺎﺷﺖ در ﻫﺮ ردﯾﻒ 3-4ﻣﺘﺮ و ﺑﯿﻦ ردﯾﻒ
ﻫﺎ ﺑﺮاﺑﺮ 6-7ﻣﺘﺮ ﺗﻮﺻﯿﻪ ﻣﯽﺷﻮد .ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ اﯾﻨﮑﻪ ارﻗﺎم ﭘﺴﺘﻪ از ﻟﺤﺎظ زﻣﺎن رﺳﯿﺪن )زودﺳﯽ ،دﯾﺮرﺳﯽ( ،رﺳﯿﺪن ﯾﮑﻨﻮاﺧﺖ،
رﯾﺰش ﭘﺴﺘﻪﻫﺎي رﺳﯿﺪه ﻗﺒﻞ از ﺑﺮداﺷﺖ و درﺻﺪ ﭘﺴﺘﻪﻫﺎي زودﺧﻨﺪان ﺑﺎ ﻫﻢ ﺗﻔﺎوت دارﻧﺪ ،اﻧﺘﺨﺎب رﻗﻢ ﻣﻨﺎﺳﺐ از اﻫﻤﯿﺖ زﯾﺎدي
ﺑﺮﺧﻮردار اﺳﺖ .در ﻣﻨﺎﻃﻘﯽ ﮐﻪ داراي ﺑﺎرﻧﺪﮔﯽ اواﺧﺮ ﺗﺎﺑﺴﺘﺎن ﻫﺴﺘﻨﺪ ،ﺑﻬﺘﺮ اﺳﺖ از ارﻗﺎم زودرس )ﻓﻨﺪﻗﯽ زودرس ،رﺿﺎﯾﯽ
زودرس و (...اﺳﺘﻔﺎده ﮐﺮد ﺗﺎ اﯾﻨﮑﻪ ﻗﺒﻞ از ﺷﺮوع ﺑﺎرﻧﺪﮔﯽ ﻫﺎي اواﺧﺮ ﻓﺼﻞ ،ﻣﺤﺼﻮل ﺑﺮداﺷﺖ ﺷﺪه ﺑﺎﺷﺪ .ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ در ﻣﻨﺎﻃﻘﯽ
ﮐﻪ داراي ﺗﺎﺑﺴﺘﺎن ﻫﺎي ﺧﻨﮏ ﻫﺴﺘﻨﺪ ،ﺑﻪ دﻟﯿﻞ ﻋﺪم ﺗﺄﻣﯿﻦ ﻧﯿﺎز ﺣﺮارﺗﯽ ،رﺳﯿﺪن ﻣﯿﻮه ﺗﺎ اواﺧﺮ ﻣﻬﺮﻣﺎه ﻃﻮل ﻣﯽﮐﺸﺪ و ﭼﻮن در اﯾﻦ
زﻣﺎن اﺣﺘﻤﺎل رﯾﺰش ﺑﺎران اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽﯾﺎﺑﺪ ،ﻻزم اﺳﺖ از ارﻗﺎﻣﯽ اﺳﺘﻔﺎده ﺷﻮد ﮐﻪ ﻧﯿﺎز ﺣﺮارﺗﯽ ﮐﻤﺘﺮي دارﻧﺪ .ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ اﯾﻨﮑﻪ
135
ارﻗﺎم ﻣﺨﺘﻠﻒ ﭘﺴﺘﻪ از ﻧﻈﺮ زﻣﺎن رﺳﯿﺪن ،ﻣﺘﻔﺎوت ﻣﯽﺑﺎﺷﻨﺪ ،ﮐﺎﺷﺖ ﻣﺨﻠﻮط آﻧﻬﺎ در ﺑﺎغ ﻣﺸﮑﻼت ﻣﺘﻌﺪدي را ﺑﻪ وﺟﻮد ﻣﯽآورد و
ﺗﻮﺻﯿﻪ ﻧﻤﯿﮕﺮدد.
-3-2-6-5ﻫﺮس
اﯾﺠﺎد درﺧﺘﺎن ﺑﺎ ﻓﺮم و اﺳﮑﻠﺖ ﻣﻨﺎﺳﺐ ،ﻋﺪم ﺗﻤﺎس ﺷﺎﺧﻪﻫﺎي درﺧﺖ ﺑﺎ زﻣﯿﻦ و آب آﺑﯿﺎري ،اﯾﺠﺎد درﺧﺘﺎﻧﯽ ﯾﮏ ﺗﻨﻪ ﺑﺎ ارﺗﻔﺎع
ﺗﻨﻪ 100-120ﺳﺎﻧﺘﯽ ﻣﺘﺮ و اﯾﺠﺎد ﺷﮑﻞ ﺟﺎﻣﯽ ﺑﺎز ﺑﺮاي ﭘﺴﺘﻪ ،ﺿﺮوري اﺳﺖ .ﭘﺲ از رﺳﯿﺪن درﺧﺖ ﭘﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﺳﻦ ﺑﺎردﻫﯽ ،ﺑﺎﯾﺪ
ﻫﺮ ﺳﺎﻟﻪ ﺷﺎﺧﻪ ﻫﺎي ﺧﺸﮏ آﻟﻮده ﺑﻪ آﻓﺎت و ﺑﯿﻤﺎرﯾﻬﺎ ،ﭘﺎﺟﻮﺷﻬﺎ و ﺷﺎﺧﻪﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ رو ﺑﻪ ﭘﺎﯾﯿﻦ و ﯾﺎ ﺑﻪ ﻃﺮف ﻣﺮﮐﺰ درﺧﺖ رﺷﺪ
ﻣﯽ ﻧﻤﺎﯾﻨﺪ را ﺣﺬف ﻧﻤﻮد .ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﻻزم اﺳﺖ ﺷﺎﺧﻪ ﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ رﺷﺪ ﺑﯿﺶ از ﺣﺪ دارﻧﺪ را ﻧﯿﺰ ﺳﺮﺑﺮداري ﻧﻤﻮد .ﻗﺎﺑﻞ ذﮐﺮ اﺳﺖ ﮐﻪ
اﻓﺰاﯾﺶ ﺗﺮاﮐﻢ ﺷﺎﺧﻪ ﻫﺎ در داﺧﻞ ﺗﺎج درﺧﺖ ،ﺑﺎﻋﺚ ﮐﺎﻫﺶ ﻧﻔﻮذ ﻧﻮر و ﺗﻬﻮﯾﻪ ﻣﯽﺷﻮد ﮐﻪ اﯾﻦ ﺧﻮد ﻋﺎﻣﻞ ﻣﻬﻤﯽ در ﮐﺎﻫﺶ
ﻣﺤﺼﻮل و اﻓﺰاﯾﺶ رﻃﻮﺑﺖ ﻧﺴﺒﯽ ﻣﺤﯿﻂ ﺷﺪه و ﺷﺮاﯾﻂ ﻓﺴﺎد آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ ﻣﺤﺼﻮل را ﻓﺮاﻫﻢ ﺧﻮاﻫﺪ ﻧﻤﻮد.
-4-2-6-5آﺑﯿﺎري
ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ اﻫﻤﯿﺖ ﻋﺎرﺿﻪ زودﺧﻨﺪاﻧﯽ در ﺗﻮﻟﯿﺪ ﭘﺴﺘﻪﻫﺎي ﺣﺴﺎس ﺑﻪ ﻓﺴﺎد آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ ،ﻧﻘﺶ آﺑﯿﺎري از ﻧﻈﺮ رﻋﺎﯾﺖ ﻣﻘﺪار و
دور آﺑﯿﺎري در ﺑﺎغ ﭘﺴﺘﻪ ﺑﺮ ﺣﺴﺐ ﺷﺮاﯾﻂ ﻣﻨﻄﻘﻪ ﮐﺎﻣﻼً ﺿﺮوري ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ .ﺗﺤﻘﯿﻘﺎت اﻧﺠﺎم ﺷﺪه ﻧﺸﺎن ﻣﯽ دﻫﺪ ﮐﻪ آﺑﯿﺎري
ﻧﺎﻣﻨﺎﺳﺐ در اواﺧﺮ ﺑﻬﺎر ،ﺑﺎﻋﺚ اﻓﺰاﯾﺶ ﺗﻌﺪاد ﭘﺴﺘﻪ زودﺧﻨﺪان ﻣﯽ ﺷﻮد .ﺑﺮاي ﻣﺜﺎل ،ﺣﺬف ﯾﮏ ﻧﻮﺑﺖ آﺑﯿﺎري در اواﯾﻞ ﺧﺮداد ﮐﻪ
زﻣﺎن اﻓﺰاﯾﺶ ﺳﺮﯾﻊ اﻧﺪازه ﭘﺴﺘﻪ و ﺳﺨﺖ ﺷﺪن ﭘﻮﺳﺖ اﺳﺘﺨﻮاﻧﯽ ﮔﯿﺎه ﻣﯿﺒﺎﺷﺪ ،ﺑﺎﻋﺚ اﯾﺠﺎد اﺧﺘﻼﻻﺗﯽ در ﭘﺴﺘﻪ ﻫﺎي زودﺧﻨﺪان
ﻣﯽ ﺷﻮد .ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﯽ رﺳﺪ ﺗﻨﺶ آﺑﯿﺎري در ﻣﺤﻞ ﺗﺸﮑﯿﻞ و ﺳﺨﺖ ﺷﺪن ﭘﻮﺳﺖ اﺳﺘﺨﻮاﻧﯽ ،ﺑﺎﻋﺚ ﮐﺎﻫﺶ اﺳﺘﺤﮑﺎم ﭘﻮﺳﺖ
اﺳﺘﺨﻮاﻧﯽ در ﻣﺤﻞ ﺧﻨﺪاﻧﯽ ﺷﺪه و در ﻣﺮﺣﻠﻪ رﺷﺪ ﻧﻬﺎﯾﯽ ،ﻓﺸﺎر وارده ﺑﻪ آﻧﺎن ﺑﺎﻋﺚ ﺷﮑﺎﻓﺘﻪ ﺷﺪن و ﺧﻨﺪان ﺷﺪن ﻗﺒﻞ از ﻣﻮﻋﺪ
ﻣﯽ ﺷﻮد .در اﯾﻦ ﻣﺮﺣﻠﻪ ﭘﻮﺳﺖ ﺳﺒﺰ ﻫﻨﻮز ﺑﻪ ﭘﻮﺳﺖ اﺳﺘﺨﻮاﻧﯽ ﭼﺴﺒﯿﺪه اﺳﺖ و در ﻣﺤﻞ ﺧﻨﺪاﻧﯽ ﺷﮑﺎف ﺑﺮﻣﯽدارد .ﻧﻮﺳﺎﻧﺎت
آﺑﯿﺎري در ﺗﺸﮑﯿﻞ ﭘﺴﺘﻪﻫﺎي زودﺧﻨﺪان و آﻟﻮدﮔﯽ آﻧﻬﺎ ﺑﻪ ﺣﺸﺮات و ﻗﺎرﭼﻬﺎي ﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺗﺄﺛﯿﺮ زﯾﺎدي دارد .ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ ﯾﮑﯽ
از راهﻫﺎي ﮐﺎﻫﺶ ﺟﻤﻌﯿﺖ ﭘﺴﺘﻪﻫﺎي زودﺧﻨﺪان و در ﻧﺘﯿﺠﻪ ﮐﺎﻫﺶ آﻟﻮدﮔﯽ ﺑﻪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ،اﻧﺠﺎم ﻋﻤﻠﯿﺎت ﻣﻨﻈﻢ آﺑﯿﺎري اﺳﺖ.
ﺗﻐﺬﯾﻪ و ﮐﻮددﻫﯽ و ﺳﺎﯾﺮ ﻋﻨﺎﺻﺮ ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻏﺬاﯾﯽ در رﺷﺪ و ﻧﻤﻮ ﻣﯿﻮه ﭘﺴﺘﻪ ﻧﻘﺶ زﯾﺎدي دارﻧﺪ .ﻟﺬا ﮐﻢ و زﯾﺎد ﺷﺪن ﯾﮏ ﻋﻨﺼﺮ
ﺧﺎص و ﯾﺎ ﺑﻪ ﻫﻢ ﺧﻮردن ﺗﻌﺎدل ﻫﺮ ﯾﮏ از ﻋﻨﺎﺻﺮ ﻏﺬاﯾﯽ ،رﺷﺪ و ﻧﻤﻮ ﻣﯿﻮه را ﻣﺨﺘﻞ ﻣﯽﻧﻤﺎﯾﺪ .ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﯽرﺳﺪ ﺗﻐﺬﯾﻪ ﻧﺎﻣﻨﺎﺳﺐ و
ﮐﻤﺒﻮد ﺑﻌﻀﯽ از ﻋﻨﺎﺻﺮ ﺑﻪ ﺧﺼﻮص ﮐﻠﺴﯿﻢ ،ﻋﺎرﺿﻪ زودﺧﻨﺪاﻧﯽ و ﺷﮑﺎف ﺧﻮردﮔﯽ ﻧﺎﻣﻨﻈﻢ ﭘﻮﺳﺘﻪ ﺳﺒﺰ ﭘﺴﺘﻪ را اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽدﻫﺪ.
ﮐﻮدﻫﺎي ﺣﯿﻮاﻧﯽ ﻣﺨﺼﻮﺻﺎً ﮐﻮد ﻣﺮﻏﯽ را ﺑﺎﯾﺪ ﺑﻪ دﻟﯿﻞ اﯾﺠﺎد ﺷﺮاﯾﻂ ﻣﻨﺎﺳﺐ ﺑﺮاي رﺷﺪ ﻗﺎرﭼﻬﺎي ﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ،در ﺣﺪاﻗﻞ
زﻣﺎن ﻣﻤﮑﻦ ﺑﻪ ﺑﺎغ اﻧﺘﻘﺎل داده و در ﺷﯿﺎرﻫﺎﯾﯽ ﺑﻪ ﻋﻤﻖ 30ﺗﺎ 50ﺳﺎﻧﺘﯽ ﻣﺘﺮ ﻗﺮار دارد ﺗﺎ از اﻣﮑﺎن رﺷﺪ ﻗﺎرچ و ﭘﺨﺶ ﮐﻨﯿﺪﯾﻮم
آن ﺟﻠﻮﮔﯿﺮي ﺷﻮد .در ﻣﺠﻤﻮع ﺗﻮﺻﯿﻪ ﻣﯽ ﺷﻮد ﺗﻐﺬﯾﻪ ﺑﺎﻏﻬﺎي ﭘﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﻃﻮر اﺻﻮﻟﯽ اﻧﺠﺎم ﮔﯿﺮد.
-5-2-6-5ﺑﻬﺪاﺷﺖ آﻓﺎت ﺑﺎغ
ﻫﺮ ﻋﺎﻣﻠﯽ ﮐﻪ ﺑﺎﻋﺚ آﺳﯿﺐ دﯾﺪﮔﯽ ﭘﻮﺳﺖ ﻧﺮم ﭘﺴﺘﻪ ﺑﻌﻨﻮان ﻣﺤﺎﻓﻆ ﻣﻐﺰ آن ﮔﺮدد ،ﺑﺎﻓﺖ ﻣﻐﺰ را در ﻣﻌﺮض ﺗﻬﺎﺟﻢ ﻗﺎرﭼﻬﺎي
ﻫﻮازي ﻗﺮار داده و اﻣﮑﺎن آﻟﻮدﮔﯽ ﺑﻪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ را اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽدﻫﺪ .ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ آﻓﺎﺗﯽ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺳﻦ ،ﺷﺒﭙﺮه ﺧﺮﻧﻮب و ﭘﺮﻧﺪﮔﺎن ﮐﻪ ﺑﻪ
ﻣﯿﻮه ﭘﺴﺘﻪ ﺧﺴﺎرت ﻣﯽ زﻧﻨﺪ ،ﻧﻘﺶ ﻣﻬﻤﯽ در ﺷﯿﻮع آﻟﻮدﮔﯽ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ اﯾﻦ ﻣﺤﺼﻮل اﺳﺘﺮاﺗﮋﯾﮏ ﺑﺮ ﻋﻬﺪه دارﻧﺪ .ﺑﻬﺘﺮﯾﻦ روش
ﻣﺒﺎرزه ﺑﺎ ﭘﺮﻧﺪﮔﺎن اﺳﺘﻔﺎده از ﻋﻮاﻣﻞ دور ﮐﻨﻨﺪه و ﺑﺮاي آﻓﺎت ،ﮐﻨﺘﺮل ﺑﻪ ﻣﻮﻗﻊ آﻧﻬﺎ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ.
136
-6-2-6-5ﻋﻠﻔﻬﺎي ﻫﺮز
ﻋﻠﻒﻫﺎي ﻫﺮز ﻋﻼوه ﺑﺮ اﯾﻦ ﮐﻪ ﺷﺮاﯾﻂ رﻃﻮﺑﺘﯽ ﺑﺎغ را ﺑﺮاي رﺷﺪ ﻗﺎرچ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﺴﺎﻋﺪ ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ ،ﻣﺤﻞ زﻣﺴﺘﺎن
ﮔﺬراﻧﯽ ﺑﻌﻀﯽ از آﻓﺎت ﻧﯿﺰ ﻣﯽﺑﺎﺷﻨﺪ .ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ اﻋﻤﺎل ﻣﺪﯾﺮﯾﺖ ﻣﻨﺎﺳﺐ ﺑﺮاي ﻣﻘﺎﺑﻠﻪ ﺑﺎ آﻧﻬﺎ در ﺑﺎﻏﺎت ﭘﺴﺘﻪ ﺿﺮوري اﺳﺖ.
-7-2-6-5ﺑﻘﺎﯾﺎي ﮔﯿﺎﻫﯽ
ﺑﻘﺎﯾﺎي ﮔﯿﺎﻫﯽ در ﺑﺎغ ﻣﺜﻞ ﺑﺮگ ،ﮔﻞ آذﯾﻦ ﻧﺮ ،و ﻣﯿﻮهﻫﺎي ﺑﺎﻗﯿﻤﺎﻧﺪه ﺑﻌﻨﻮان ﮐﺎﻧﻮﻧﯽ ﺑﺮاي ﺷﯿﻮع آﻟﻮدﮔﯽ ﺑﻪ ﻗﺎرﭼﻬﺎي ﻣﻮﻟﺪ
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻋﻤﻞ ﻣﯿﮑﻨﻨﺪ .ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ ﺑﺎﯾﺴﺘﯽ ﺑﺮاي ﮐﺎﻫﺶ آﻟﻮدﮔﯽ و رﻋﺎﯾﺖ ﺑﻬﺪاﺷﺖ ﺑﺎغ ،از اﯾﺠﺎد ﭼﻨﯿﻦ ﮐﺎﻧﻮن ﻫﺎﯾﯽ ﺟﻠﻮﮔﯿﺮي
ﻧﻤﻮد .در ﺑﻌﻀﯽ از ﻣﻨﺎﻃﻖ ﭘﺴﺘﻪﮐﺎري ،ﭘﻮﺳﺖ روﯾﯽ و ﻣﺤﻮر ﺧﻮﺷﻪﻫﺎ ﭘﺲ از ﻓﺮآوري ﺑﻪ ﺑﺎغ ﻣﻨﺘﻘﻞ ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ ،ﮐﻪ اﯾﻦ ﺧﻮد ﯾﮑﯽ
از ﻋﻮاﻣﻞ ﻣﺆﺛﺮ در اﻓﺰاﯾﺶ ﺟﻤﻌﯿﺖ ﻗﺎرچﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ .ﻟﺬا ﺗﻮﺻﯿﻪ ﻣﯽﺷﻮد از اﻧﺘﻘﺎل اﯾﻦ ﻣﻮاد و ﯾﺎ ﻫﺮ ﻧﻮع
ﭘﺴﻤﺎﻧﺪ ﺣﺎﺻﻞ از ﻓﺮآوري ﻣﺤﺼﻮل ﭘﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﺑﺎغ و ﺣﺘﯽ اﻧﺒﺎﺷﺖ آﻧﻬﺎ در ﻣﺠﺎورت ﺑﺎﻏﻬﺎي ﭘﺴﺘﻪ ﺧﻮدداري ﻧﻤﻮده و آﻧﻬﺎ را ﻧﯿﺰ
ﻣﺎﻧﻨﺪ ﮐﻮدﻫﺎي ﺣﯿﻮاﻧﯽ در زﯾﺮ ﺧﺎك ﻣﺪﻓﻮن ﻧﻤﻮد .ﻫﺮس ﻧﺎﻣﻨﺎﺳﺐ ،ﺑﺎران زودﻫﻨﮕﺎم ،دﯾﺮ ﺑﺮداﺷﺖ ﮐﺮدن ﻣﺤﺼﻮل ،ﺳﻤﭙﺎﺷﯽﻫﺎي
آﺧﺮ ﻓﺼﻞ ،ﻣﺨﻠﻮط ﮐﺮدن داﻧﻪﻫﺎي رﯾﺨﺘﻪ ﺷﺪه ﺑﺮ روي زﻣﯿﻦ و ﺧﻮﺷﻪﻫﺎي روي ﺷﺎﺧﻪ ﻫﺎي ﭘﺎﯾﯿﻦ در ﻣﻌﺮض ﺗﻤﺎس ﺑﺎ ﺧﺎك ﺑﺎ
داﻧﻪ ﻫﺎي ﺳﺎﻟﻢ و آﺑﯿﺎريﻫﺎي ﺑﯽﻣﻮرد آﺧﺮ ﻓﺼﻞ ﺑﺎﻋﺚ اﻓﺰاﯾﺶ ﺳﻄﺢ رﻃﻮﺑﺖ و در ﻧﺘﯿﺠﻪ اﻓﺰاﯾﺶ اﺣﺘﻤﺎل ﻓﺴﺎد آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻨﯽ
داﻧﻪﻫﺎي ﭘﺴﺘﻪ ﻣﯽﺷﻮد .ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ ﺑﺎﯾﺪ ﺗﺎ ﺣﺪ اﻣﮑﺎن از اﯾﺠﺎد ﺷﺮاﯾﻂ ﻓﻮق ﮐﻪ ﺷﺮاﯾﻂ ﻣﻄﻠﻮب رﺷﺪ ﻗﺎرچ را ﻓﺮاﻫﻢ ﻣﯽﺳﺎزد
ﺟﻠﻮﮔﯿﺮي ﻧﻤﻮد.
-8-2-6-5ﺑﺮداﺷﺖ
ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﻧﺎﻣﻨﺎﺳﺐ ﺑﻮدن ﺳﯿﺴﺘﻢ ﮐﺎﺷﺖ ﺑﻌﻀﯽ از ﺑﺎﻏﺎت ﭘﺴﺘﻪ و ﻋﺪم اﻣﮑﺎن ﺑﺮداﺷﺖ ﻣﮑﺎﻧﯿﺰه ،دﻗﺖ در رﻋﺎﯾﺖ اﺻﻮل ﺻﺤﯿﺢ و
ﺑﻬﺪاﺷﺘﯽ ﺑﺮداﺷﺖ و اﻧﺘﻘﺎل ،ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ ﻧﻘﺶ اﺳﺎﺳﯽ در ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﺤﺼﻮل ﺳﺎﻟﻢ اﯾﻔﺎ ﻧﻤﺎﯾﺪ .ﻟﺬا ﺗﻌﯿﯿﻦ زﻣﺎن ﻣﻨﺎﺳﺐ ﺑﺮداﺷﺖ ﻣﺤﺼﻮل
ﺑﺴﯿﺎر ﺣﺎﺋﺰ اﻫﻤﯿﺖ ﺧﻮاﻫﺪ ﺑﻮد .زﻣﺎن رﺳﯿﺪن ﭘﺴﺘﻪ ﺑﺎ ﻋﻼﺋﻢ ﻇﺎﻫﺮي ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺗﻐﯿﯿﺮ رﻧﮓ ﭘﻮﺳﺖ روﯾﯽ و ﺳﻬﻮﻟﺖ ﭘﻮﺳﺖ دﻫﯽ و ﺟﺪا
ﺷﺪن ﻣﯿﻮه از ﺧﻮﺷﻪ ﻫﻤﺮاه اﺳﺖ .ﻋﻼوه ﺑﺮ اﯾﻦ ﺗﻐﯿﯿﺮات ،ﻣﯿﺰان ﭼﺮﺑﯽ و ﻗﻨﺪ داﻧﻪ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﺷﺎﺧﺺ رﺳﯿﺪن ﭘﺴﺘﻪ ﻣﻮرد
اﺳﺘﻔﺎده ﻗﺮار ﮔﯿﺮد .ﭼﻨﺎﻧﭽﻪ ﺑﺮداﺷﺖ ﺗﺎ ﺑﻌﺪ از زﻣﺎن ﻓﻮق ﺑﻪ ﻃﻮل اﻧﺠﺎﻣﺪ ،ﺗﻐﯿﯿﺮات ﺟﻮي ﻧﻈﯿﺮ ﺑﺎد و ﺑﺎرﻧﺪﮔﯽ ﻣﻮﺟﺐ رﯾﺰش
ﻣﺤﺼﻮل ﺧﻮاﻫﺪ ﺷﺪ .ﻋﻼوه ﺑﺮ ﻟﺰوم ﺗﻮﺟﻪ وﯾﮋه ﺑﻪ زﻣﺎن ﻣﻨﺎﺳﺐ رﺳﯿﺪن ﻣﺤﺼﻮل ،ﻣﻼﺣﻈﺎت دﯾﮕﺮي ﻧﯿﺰ ﺑﺎﯾﺪ ﺑﺮاي ﺗﻌﯿﯿﻦ زﻣﺎن
ﺑﺮداﺷﺖ ﻣﻮرد ﺗﻮﺟﻪ ﺑﺎﺷﺪ .در اﯾﻦ ﺧﺼﻮص ﻣﯿﺘﻮان ﺑﻪ درﺻﺪ ﭘﺴﺘﻪ ﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ در اﺛﺮ آﻏﺎز ﻣﺮﺣﻠﻪ ﭘﯿﺮي ﺗﺮﮐﻬﺎﯾﯽ در ﭘﻮﺳﺖ ﻧﺮم
روﯾﯽ آﻧﻬﺎ اﯾﺠﺎد ﺷﺪه اﺳﺖ اﺷﺎره ﻧﻤﻮد .ﻋﻼوه ﺑﺮ آن ،ﺳﻤﭙﺎﺷﯽﻫﺎي زﻣﺎن داﺷﺖ ﺑﺎﯾﺪ ﻃﻮري ﺗﻨﻈﯿﻢ ﺷﻮﻧﺪ ﮐﻪ ﻗﺒﻞ از ﺷﺮوع
ﺑﺮداﺷﺖ ،دوره ﮐﺎرﻧﺲ ﯾﺎ زﻣﺎﻧﯽ ﮐﻪ ﺑﻌﺪ از ﺳﻤﭙﺎﺷﯽ ﺟﻬﺖ ﺗﺠﺰﯾﻪ ﺳﻢ ﻣﻮرد ﻧﯿﺎز اﺳﺖ در آﻧﻬﺎ ﺑﻪ ﭘﺎﯾﺎن رﺳﯿﺪه ﺑﺎﺷﺪ .ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ
آﺧﺮﯾﻦ آﺑﯿﺎري ﮐﻪ ﻧﻘﺶ ﺑﺴﺰاﯾﯽ در ﺑﺎﻻ ﺑﺮدن درﺻﺪ ﺧﻨﺪاﻧﯽ ﭘﺴﺘﻪ دارد ﻧﯿﺰ ﺑﺎﯾﺴﺘﯽ ﻣﺘﻨﺎﺳﺐ ﺑﺎ زﻣﺎن ﺑﺮداﺷﺖ اﻧﺠﺎم ﮔﯿﺮد .از ﻧﮑﺎﺗﯽ
ﮐﻪ ﺑﺎﯾﺴﺘﯽ ﺑﺮاي ﺟﻠﻮﮔﯿﺮي از ﺑﻪ ﺗﺄﺧﯿﺮ اﻓﺘﺎدن ﻋﻤﻞآوري ﭘﺴﺘﻪ و ﺗﻮﻗﻒ ﺑﯿﺶ از ﺣﺪ در ﭘﺎﯾﺎﻧﻪﻫﺎ ﻣﻮرد ﺗﻮﺟﻪ ﻗﺮارﮔﯿﺮد ،ﻓﺮاﻫﻢ
ﺑﻮدن اﻣﮑﺎﻧﺎت ﻓﺮاوري و ﺧﺸﮏ ﮐﺮدن ﻣﺤﺼﻮل اﺳﺖ .ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﻋﺪم ﯾﮑﻨﻮاﺧﺘﯽ رﺳﯿﺪن ﻣﺤﺼﻮل ،ﻣﯽﺗﻮان ﺑﻌﺪ از ﻣﺸﺎﻫﺪه -80
60درﺻﺪ ﻣﯿﻮهﻫﺎي رﺳﯿﺪه اﻗﺪام ﺑﻪ ﺑﺮداﺷﺖ ﻧﻤﻮد .ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ وﺿﻌﯿﺖ ﺑﺎﻏﻬﺎي ﭘﺴﺘﻪ و ﻋﺪم اﻣﮑﺎﻧﺎت ﻣﻨﺎﺳﺐ ﺑﺮاي ﺑﺮداﺷﺖ
ﻣﮑﺎﻧﯿﺰه ،اﯾﻦ ﮐﺎر ﺑﻪ ﻃﻮر دﺳﺘﯽ و ﺑﺎ ﺻﺮف ﻧﯿﺮوي ﮐﺎرﮔﺮي و وﻗﺖ زﯾﺎد اﻧﺠﺎم ﻣﯽ ﺷﻮد .ﻣﺎﺷﯿﻦ ﻫﺎي ﺑﺮداﺷﺖ ﭘﺴﺘﻪ ﻃﻮري
ﻃﺮاﺣﯽ ﺷﺪهاﻧﺪ ﮐﻪ اﻣﮑﺎن ﺗﻤﺎس ﭘﺴﺘﻪ ﭼﯿﺪه ﺷﺪه ﺑﺎ ﺧﺎك وﺟﻮد ﻧﺪارد .ﭘﺴﺘﻪﻫﺎ ﻣﻌﻤﻮﻻً ﺑﻌﺪ از ﭼﯿﺪه ﺷﺪن ﺗﻮﺳﻂ ﺗﺮﯾﻠﺮ ﯾﺎ
ﮐﺎﻣﯿﻮﻧﺖ ﺑﻪ ﭘﺎﯾﺎﻧﻪ ﻣﻨﺘﻘﻞ ﻣﯽ ﮔﺮدﻧﺪ .ﻧﮑﺎﺗﯽ ﮐﻪ ﺑﺎﯾﺪ ﻫﻨﮕﺎم ﺑﺮداﺷﺖ ﻣﻮرد ﺗﻮﺟﻪ ﻗﺮار ﮔﯿﺮد ،ﺑﺮداﺷﺖ ﻣﺤﺼﻮل در ﺳﺎﻋﺎت اوﻟﯿﻪ روز
اﺳﺖ ﺗﺎ در اﺛﺮ ﮔﺮﻣﺎي ﺧﻮرﺷﯿﺪ ،دﻣﺎي ﺗﻮده ﻣﺤﺼﻮل ﺑﺎﻻ ﻧﺮود .ﻣﺤﺼﻮل ﭼﯿﺪه ﺷﺪه ﺑﺎﯾﺪ در ﺟﺎي ﺧﻨﮏ و زﯾﺮ ﺳﺎﯾﺒﺎن ﻗﺮار داده
ﺷﻮد .در زﻣﺎن ﺑﺮداﺷﺖ ﺑﺎﯾﺪ ﺳﻌﯽ ﺷﻮد ﮐﻤﺘﺮﯾﻦ ﺻﺪﻣﻪ ﻣﮑﺎﻧﯿﮑﯽ ﺑﻪ ﻣﺤﺼﻮل وارد ﺷﻮد .ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ اﯾﻦ ﻧﮑﺘﻪ ﺿﺮوري اﺳﺖ ﮐﻪ
137
ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﭘﺴﺘﻪﻫﺎﯾﯽ در ﺑﺎغ دﭼﺎر آﻟﻮدﮔﯽ ﺷﺪه ﺑﺎﺷﻨﺪ ﮐﻪ ﺣﺬف آﻧﻬﺎ از ﺗﻮده ﻣﺤﺼﻮل اﻣﮑﺎﻧﭙﺬﯾﺮ ﻧﺒﺎﺷﺪ .در اﯾﻦ ﺻﻮرت ﻣﯽ
ﺗﻮان ﺑﺎ ﮐﻨﺘﺮل رﻃﻮﺑﺖ و دﻣﺎي ﺗﻮده ﻣﺤﺼﻮل اﺣﺘﻤﺎل اﻧﺘﻘﺎل آﻟﻮدﮔﯽ از ﭘﺴﺘﻪﻫﺎي آﻟﻮده ﺑﻪ ﭘﺴﺘﻪ ﻫﺎي ﺳﺎﻟﻢ را ﮐﺎﻫﺶ داد .ﻫﻤﺎﻧﻄﻮر
ﮐﻪ ﻗﺒﻼً ذﮐﺮ ﺷﺪ ،ﯾﮑﯽ از راﻫﻬﺎي ﻧﻔﻮذ ﻗﺎرچ و اﯾﺠﺎد آﻟﻮدﮔﯽ ،ﺷﮑﺎﻓﻬﺎي اﯾﺠﺎد ﺷﺪه در ﭘﻮﺳﺖ روﯾﯽ اﺳﺖ ،ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ اﻧﺒﺎﺷﺘﻦ و
اﯾﺠﺎد ﻓﺸﺎر ﺑﺮ روي داﻧﻪﻫﺎي ﭼﯿﺪه ﺷﺪه ﻧﯿﺰ ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ ﻋﺎﻣﻠﯽ ﺑﺮاي اﻧﺘﻘﺎل آﻟﻮدﮔﯽ ﺑﻪ داﻧﻪﻫﺎﯾﯽ ﺑﺎﺷﺪ ﮐﻪ ﭘﻮﺳﺖ آﻧﻬﺎ ﻟﻪ ﺷﺪه ﯾﺎ
ﺷﮑﺎف ﺑﺮداﺷﺘﻪاﻧﺪ .ﺗﻬﻮﯾﻪ ﻧﺎﻣﻨﺎﺳﺐ ،ﺑﺎﻋﺚ ﺑﺎﻻ رﻓﺘﻦ دﻣﺎ در ﻣﯿﺎن ﭘﺴﺘﻪﻫﺎ و اﯾﺠﺎد ﺷﺮاﯾﻂ ﻣﻨﺎﺳﺐ ﺑﺮاي رﺷﺪ ﻗﺎرﭼﻬﺎي ﻣﻮﻟﺪ
آﻓﻼﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﻣﯽﺷﻮد .ﭘﺴﺘﻪﻫﺎي ﭼﯿﺪه ﺷﺪه را ﺑﺎﯾﺪ در ﺣﺪاﻗﻞ زﻣﺎن ﻣﻤﮑﻦ ﺑﻪ ﭘﺎﯾﺎﻧﻪ ﻣﻨﺘﻘﻞ و ﻓﺮآوري ﻧﻤﻮد .ﮐﻒ ﺗﺮﯾﻠﺮ ﺣﻤﻞ ﭘﺴﺘﻪ
ﻧﯿﺰ ﺑﺎﯾﺪ ﺑﻪ وﺳﯿﻠﻪ ﭘﺮده ﭘﻼﺳﺘﯿﮑﯽ ﭘﻮﺷﺎﻧﺪه ﺷﺪه و ﺑﻌﺪ از ﺗﺨﻠﯿﻪ ﻧﯿﺰ اﻃﻤﯿﻨﺎن ﺣﺎﺻﻞ ﺷﻮد ﮐﻪ داﻧﻪﻫﺎي ﭘﺴﺘﻪ در ﮔﻮﺷﻪ و ﮐﻨﺎر ﺗﺮﯾﻠﺮ
ﺑﺎﻗﯽ ﻧﻤﺎﻧﺪه ﺑﺎﺷﻨﺪ ﺗﺎ ﻣﺤﻤﻮﻟﻪﻫﺎي ﺑﻌﺪي دﭼﺎر آﻟﻮدﮔﯽ ﻧﺸﻮﻧﺪ .ﭘﺴﺘﻪﻫﺎي ﭼﯿﺪه ﺷﺪه را ﻧﯿﺰ ﺑﺎﯾﺪ ﺑﻪ ﻧﺰدﯾﮑﺘﺮﯾﻦ ﭘﺎﯾﺎﻧﻪ ﻣﻨﺘﻘﻞ و در
ﺳﺮﯾﻌﺘﺮﯾﻦ زﻣﺎن ﻣﻤﮑﻦ ﭘﻮﺳﺖﮔﯿﺮي و ﺧﺸﮏ ﻧﻤﻮد .ﻓﺮآوري ﺑﻪ ﻋﻤﻠﯿﺎﺗﯽ ﮔﻔﺘﻪ ﻣﯽ ﺷﻮد ﮐﻪ ﻃﯽ آن ﻣﺤﺼﻮل ﺗﺎزه ﺑﺮداﺷﺖ ﺷﺪه
ﭘﺴﺘﻪ در ﭘﺎﯾﺎﻧﻪ ،ﭘﻮﺳﺖﮔﯿﺮي ،ﺷﺴﺘﺸﻮ ،ﺧﺸﮏ و ﺟﺪاﺳﺎزي ﺷﺪه و ﻣﺤﺼﻮل ﻗﺎﺑﻞ ﻧﮕﻬﺪاري در اﻧﺒﺎر ﺑﻪ دﺳﺖ آﯾﺪ .ﺗﺨﻠﯿﻪ ﮐﺎﻣﻞ و
ﺷﺴﺘﺸﻮي ﭘﻮﺳﺖ ﮐﻦ ﻫﺎ ﺑﻌﺪ از ﻫﺮ ﻧﻮﺑﺖ ﮐﺎري ،ﺑﺴﯿﺎر ﺣﯿﺎﺗﯽ اﺳﺖ ﺗﺎ ﺑﺪﯾﻦ ﺗﺮﺗﯿﺐ ﺿﺎﯾﻌﺎت ﭘﺴﺘﻪ از ﻗﺒﯿﻞ ﭘﻮﺳﺖ ﻧﺮم روﯾﯽ و
ﺧﻮﺷﻪﻫﺎي آن ﮐﻪ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺑﺴﺘﺮ ﻣﻨﺎﺳﺒﯽ ﺑﺮاي رﺷﺪ ﻗﺎرچ و آﻟﻮدﮔﯽ ﺑﺎﺷﻨﺪ ،از ﻣﺤﻞ ﻓﺮآوري ﺧﺎرج ﺷﻮﻧﺪ .دور ﮐﺮدن ﺳﺮﯾﻊ
ﭘﻮﺳﺖ ﻧﺮم ﭘﺴﺘﻪ از اﻃﺮاف دﺳﺘﮕﺎه ﭘﻮﺳﺖ ﮐﻦ ،از اﻧﺘﺸﺎر ﮐﻨﯿﺪﯾﻮم ﻫﺎي ﻗﺎرچ ﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ ﺳﻢ در ﭘﺎﯾﺎﻧﻪ ﺟﻠﻮﮔﯿﺮي ﻣﯽ ﮐﻨﺪ.
ﻫﻤﺎﻧﻄﻮر ﮐﻪ ﻗﺒﻼً اﺷﺎره ﺷﺪ ،ﯾﮑﯽ از ﻣﻨﺎﺑﻊ آﻟﻮدﮔﯽ در ﺑﺎغ ،ﭘﺴﺘﻪﻫﺎي زودﺧﻨﺪان ﻣﯽ ﺑﺎﺷﻨﺪ ﮐﻪ ﺑﺎ ﻇﺎﻫﺮي ﻧﺴﺒﺘﺎً ﻣﺸﺨﺺ ﻗﺎﺑﻞ ﺟﺪا
ﺳﺎزي ﻫﺴﺘﻨﺪ وﻟﯽ ﺑﻌﺪ از ﭘﻮﺳﺖ ﮔﯿﺮي ،اﺳﺘﻔﺎده از ﻣﺸﺨﺼﻪﻫﺎي ﻇﺎﻫﺮي ﭘﺴﺘﻪﻫﺎي زودﺧﻨﺪان ﺑﺮاي ﺟﺪاﮐﺮدن آﻧﻬﺎ ﻣﻤﮑﻦ ﻧﯿﺴﺖ.
ﻟﺬا از ﻃﺮﯾﻖ دﯾﮕﺮي ﺑﺎﯾﺪ اﻗﺪام ﺑﻪ ﺟﺪا ﮐﺮدن آﻧﻬﺎ ﻧﻤﻮد .در اﯾﻦ ﺧﺼﻮص ،ﻧﺘﺎﯾﺞ ﺗﺤﻘﯿﻘﺎت ﻧﺸﺎن داده اﺳﺖ ﮐﻪ اﯾﻦ ﭘﺴﺘﻪﻫﺎ ﻣﻌﻤﻮﻻً
وزن ﮐﻤﯽ داﺷﺘﻪ و آﻧﻬﺎ را ﺑﻪ ﻫﻤﺮاه ﭘﺴﺘﻪﻫﺎي آﻓﺖ زده و ﻧﺎرس ﻣﯽﺗﻮان ﺑﻪ وﺳﯿﻠﻪ آب ﺟﺪاﺳﺎزي ﮐﺮد .ﻏﻮﻃﻪورﺳﺎزي ﺳﺮﯾﻊ
ﭘﺴﺘﻪﻫﺎي ﭘﻮﺳﺖ ﮔﯿﺮي ﺷﺪه در آب ﺗﺎزه و ﺗﻤﯿﺰ و ﺣﺬف ﭘﺴﺘﻪﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ در ﺳﻄﺢ آب ﺷﻨﺎور ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ ﻧﯿﺰ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﮐﻤﮏ ﻣﺆﺛﺮي
در ﮐﺎﻫﺶ اﯾﻦ ﻧﻮع ﭘﺴﺘﻪ ﻫﺎ ﺑﺎﺷﺪ .اﺳﺘﻔﺎده از روﺷﻬﺎي دﯾﮕﺮ ﺟﺪاﺳﺎزي ﻧﻈﯿﺮ ﻓﺸﺎر ﻫﻮا و ﺟﺪاﺳﺎزي ﭼﺸﻤﯽ ﺗﻮﺳﻂ ﻧﯿﺮوي ﮐﺎرﮔﺮ
ﺿﺮوري اﺳﺖ و ﺑﺎﯾﺪ ﺣﺘﯽ اﻻﻣﮑﺎن ﻗﺒﻞ از ﺧﺸﮏ ﮐﺮدن ﭘﺴﺘﻪ اﻧﺠﺎم ﺷﻮد .ﻫﻨﮕﺎم ﺷﺴﺘﺸﻮ ،ﻣﻘﺪاري آب در ﻓﺎﺻﻠﻪ ﺑﯿﻦ ﻣﻐﺰ و
ﭘﻮﺳﺖ اﺳﺘﺨﻮاﻧﯽ ﭘﺴﺘﻪ ﺟﻤﻊ ﻣﯽﺷﻮد ﮐﻪ ﺧﺎرج ﻧﮑﺮدن اﯾﻦ آب ﻣﻮﺟﺐ ﺻﺮف اﻧﺮژي زﯾﺎدي در ﻫﻨﮕﺎم ﺧﺸﮏ ﮐﺮدن ﭘﺴﺘﻪ ﺧﻮاﻫﺪ
ﺷﺪ ،ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ ﻋﺒﻮر ﭘﺴﺘﻪ از روي ﺻﻔﺤﻪﻫﺎي ﻣﺸﺒﮏ و ﻟﺮزان ﯾﺎ ﻫﺮ ﻃﺮﯾﻖ دﯾﮕﺮي ﮐﻪ ﻣﻮﺟﺐ ﺧﺮوج آب از آن ﺷﻮد ،ﮐﺎراﯾﯽ
ﺧﺸﮏﮐﻦ ﭘﺴﺘﻪ را ﺑﺎﻻ ﺧﻮاﻫﺪ ﺑﺮد .ﻗﺎرﭼﻬﺎ ﺑﺮاي رﺷﺪ و ﺗﮑﺜﯿﺮ ،ﻧﯿﺎز ﺑﻪ دﻣﺎي ﻣﻨﺎﺳﺐ ،رﻃﻮﺑﺖ ﮐﺎﻓﯽ و ﻣﺎده ﻏﺬاﯾﯽ دارﻧﺪ .ﺑﺎ
ﺧﺸﮏ ﮐﺮدن ﺳﺮﯾﻊ ﭘﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﻣﻘﺪار ﻣﻨﺎﺳﺐ ﮐﻪ اﺟﺎزه رﺷﺪ ﺑﻪ ﻗﺎرﭼﻬﺎ را ﻧﺪﻫﺪ ،ﻋﻤﻼً ﻣﺼﻮﻧﯿﺖ ﻻزم ﺑﺮاي ﭘﺴﺘﻪ اﯾﺠﺎد ﻣﯽﺷﻮد .اﯾﻦ
ﺣﺪ رﻃﻮﺑﺘﯽ در ﭘﺴﺘﻪ ﻣﻌﺎدل 5-7درﺻﺪ رﻃﻮﺑﺖ ﺑﺮ ﻣﺒﻨﺎي وزن ﺧﺸﮏ آن ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ .در ﻫﻨﮕﺎم اﺳﺘﻔﺎده از ﺧﺸﮏ ﮐﻦ ﺑﺎﯾﺪ دﻣﺎي
آن در ﺣﺪي ﺑﺎﺷﺪ ﮐﻪ ﻗﺎدر ﺑﻪ از ﺑﯿﻦ ﺑﺮدن ﮐﻠﯿﻪ اﺷﮑﺎل روﯾﺸﯽ ﻗﺎرچ ﺑﺎﺷﺪ .ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ دﻣﺎي ﺧﺸﮏﮐﻦ در ﻫﯿﭻ ﻗﺴﻤﺖ آن ﻧﺒﺎﯾﺪ
ﮐﻤﺘﺮ از 55°Cﺑﺎﺷﺪ ،در ﻏﯿﺮ اﯾﻨﺼﻮرت و ﺑﺎ اﻧﺒﺎﺷﺘﻪ ﺷﺪن ﭘﺴﺘﻪ ﻣﺮﻃﻮب در دﻣﺎي ﮐﻤﺘﺮ از ،5°Cﺷﺮاﯾﻂ رﺷﺪ و ﺗﮑﺜﯿﺮ ﻗﺎرچ ﺑﻪ
ﺧﻮﺑﯽ ﻣﻬﯿﺎ ﺷﺪه و اﻣﮑﺎن ﮔﺴﺘﺮش آﻟﻮدﮔﯽ ﺑﻮﺟﻮد ﺧﻮاﻫﺪ آﻣﺪ .زﻣﺎن ﺧﺸﮏ ﮐﺮدن ﻧﯿﺰ ﺑﺎﯾﺪ ﺑﻪ ﻣﻘﺪاري ﺑﺎﺷﺪ ﮐﻪ رﻃﻮﺑﺖ ﭘﺴﺘﻪ ﺑﻪ
اﻧﺪازه ﻧﻬﺎﯾﯽ آن ﺑﺮﺳﺪ .ﺑﺎﯾﺪ ﺑﻌﺪ از ﺧﺸﮏ ﺷﺪن ﭘﺴﺘﻪﻫﺎ ﺑﺎ دﻣﯿﺪن ﻫﻮاي ﺧﻨﮏ دﻣﺎي آﻧﻬﺎ را ﭘﺎﯾﯿﻦ آورده و ﺳﭙﺲ اﻗﺪام ﺑﻪ ﺗﺨﻠﯿﻪ
ﻧﻤﻮد .ﻫﺮﮔﺰ ﻧﺒﺎﯾﺪ ﭘﺴﺘﻪﻫﺎي ﺑﺎ رﻃﻮﺑﺖ ﺑﺎﻻي 7درﺻﺪ را اﻧﺒﺎﺷﺘﻪ ﮐﺮد ،زﯾﺮا ﺷﺮاﯾﻂ ﻣﻨﺎﺳﺐ ﺟﻬﺖ رﺷﺪ و ﺗﮑﺜﯿﺮ ﻗﺎرﭼﻬﺎ ﻓﺮاﻫﻢ
ﺧﻮاﻫﺪ ﺷﺪ .اﺳﺘﻔﺎده از ﺧﺸﮏﮐﻦﻫﺎي داراي ﺗﺠﻬﯿﺰات ﮐﻨﺘﺮل دﻣﺎ و ﻣﺤﺎﺳﺒﻪ زﻣﺎن ﻻزم ﺧﺸﮏ ﺷﺪن ﭘﺴﺘﻪ ﺿﺮوري اﺳﺖ .ﻣﻌﻤﻮﻻً
در دﻣﺎي 60°Cﺗﺎ 10 ،70اﻟﯽ 14ﺳﺎﻋﺖ زﻣﺎن ﺑﺮاي ﺧﺸﮏ ﮐﺮدن ﭘﺴﺘﻪ ﻻزم اﺳﺖ .ﺑﻪ ﻃﻮر ﻣﻌﻤﻮل ﭘﺴﺘﻪ ﻫﺎ ﺑﻌﺪ از ﺧﺸﮏ ﺷﺪن
ﺑﻤﻨﻈﻮر اﻧﺠﺎم ﻋﻤﻠﯿﺎﺗﯽ ﻧﻈﯿﺮ ﺟﺪاﺳﺎزي ﭘﺴﺘﻪ ﻫﺎي ﺧﻨﺪان از دﻫﺎن ﺑﺴﺘﻪ ،درﺟﻪﺑﻨﺪي و ﺟﺪاﺳﺎزي ﭘﺴﺘﻪﻫﺎي ﺑﺪﺷﮑﻞ و ﻟﮏداري
ﮐﻪ از ﻣﺮاﺣﻞ ﻗﺒﻠﯽ ﺑﻪ ﺟﺎ ﻣﺎﻧﺪهاﻧﺪ ،در اﻧﺒﺎر ﯾﺎ ﺳﯿﻠﻮﻫﺎي ﻣﻮﻗﺖ ﻧﮕﻬﺪاري ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ .در اﯾﻦ ﻫﻨﮕﺎم ﺑﺎﯾﺪ ﺗﻮﺟﻪ ﻧﻤﻮد ﮐﻪ ﺷﺮاﯾﻂ
138
ﻣﻨﺎﺳﺐ ﺑﺮاي ﺟﺬب ﻣﺠﺪد رﻃﻮﺑﺖ ﯾﺎ ﺣﻤﻠﻪ آﻓﺎت اﻧﺒﺎري ﻧﻈﯿﺮ ﺷﺒﭙﺮه ﻫﻨﺪي ﺑﺮاي ﭘﺴﺘﻪ ﻓﺮاﻫﻢ ﻧﺸﻮد .اﺳﺘﻔﺎده از اﻧﻮاع ﻏﺮﺑﺎﻟﻬﺎ و
ﺟﺪا ﮐﻨﻨﺪهﻫﺎي اﻟﮑﺘﺮوﻧﯿﮑﯽ ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ ﺳﺮﻋﺖ ﻋﻤﻠﯿﺎت را اﻓﺰاﯾﺶ دﻫﺪ.
-9-2-6-5ﭘﻮﺳﺖ ﮔﯿﺮي ،ﺑﺴﺘﻪ ﺑﻨﺪي و اﻧﺘﻘﺎل
ﺗﺄﺧﯿﺮ در ﭘﻮﺳﺘﮕﯿﺮي ﭘﺴﺘﻪﻫﺎي ﭼﯿﺪه ﺷﺪه ﻣﺠﺎز ﻧﯿﺴﺖ زﯾﺮا اﯾﻦ ﭘﺴﺘﻪﻫﺎ ﺣﺴﺎﺳﯿﺖ ﺑﯿﺸﺘﺮي ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ آﻟﻮدﮔﯽ دارﻧﺪ .اﻧﺒﺎﺷﺖ ﭘﺴﺘﻪ
در ﭘﺸﺖ ﭼﺮﺧﻬﺎي ﭘﻮﺳﺖﮔﯿﺮي ﻧﯿﺰ ﻣﻮﺟﺐ اﻧﺘﻘﺎل آﻟﻮدﮔﯽ از ﭘﺴﺘﻪﻫﺎي آﻟﻮده ﺑﻪ ﺳﺎﻟﻢ ﻣﯽﺷﻮد .ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ ﺑﺎﯾﺴﺘﯽ ﻇﺮﻓﯿﺖ ﺗﺮﻣﯿﻨﺎل،
ﻣﺘﻨﺎﺳﺐ ﺑﺎ ﻣﻘﺪار ﺑﺮداﺷﺖ روزاﻧﻪ ﻣﺤﺼﻮل ﺑﺎﺷﺪ .ﺟﻤﻊآوري ﮐﻠﯿﻪ ﭘﺴﺘﻪﻫﺎ ﻗﺒﻞ از ﺗﺨﻠﯿﻪ ﻣﺤﺼﻮل ﺑﻌﺪي در ﭘﺸﺖ ﭼﺮخ
ﭘﻮﺳﺖﮔﯿﺮي ،ﺿﺮوري اﺳﺖ .اﯾﻦ ﻣﮑﺎن ﺑﺎﯾﺪ روزاﻧﻪ ﺷﺴﺘﺸﻮ و ﺧﺸﮏ ﺷﻮد .اﻧﺒﺎر ﻧﮕﻬﺪاري ﭘﺴﺘﻪ ﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﻣﺮاﺣﻞ ﻓﺮآوري آﻧﻬﺎ ﺑﻪ
ﭘﺎﯾﺎن رﺳﯿﺪه اﺳﺖ و ﺑﻌﺪ از ﺧﺸﮏ ﺷﺪن و درﺟﻪﺑﻨﺪي از ﻧﻈﺮ رﻗﻢ و اﻧﺪازه ﺗﺎ زﻣﺎن ﺻﺎدرات در اﻧﺒﺎر ﻧﮕﻬﺪاري ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ ،ﺑﺎﯾﺪ از
ﻧﻈﺮ ﺟﺬب رﻃﻮﺑﺖ ﻣﺠﺪد در اﻧﺒﺎر ﯾﺎ ﺣﻤﻠﻪ آﻓﺎت اﻧﺒﺎري ﮐﺎﻣﻼً ﺗﺤﺖ ﻣﺮاﻗﺒﺖ ﺑﺎﺷﺪ .از ﻧﻈﺮ ﻣﯿﮑﺮوﺑﯿﻮﻟﻮژي ،اﻣﮑﺎن رﺷﺪ ﻗﺎرچ در
ﭘﺴﺘﻪ ﺑﺎ رﻃﻮﺑﺖ 7درﺻﺪ وﺟﻮد ﻧﺪارد ﻣﮕﺮ اﯾﻦ ﮐﻪ ﺑﻨﺎ ﺑﻪ دﻻﯾﻠﯽ در ﺑﻌﻀﯽ از ﻗﺴﻤﺖﻫﺎي ﺗﻮده ﻣﺤﺼﻮل ،رﻃﻮﺑﺖ ﺑﺎﻻ رﻓﺘﻪ و
اﻣﮑﺎن رﺷﺪ ﻗﺎرچ ﻓﺮاﻫﻢ ﺷﻮد .ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ ﺑﺎ اﯾﺠﺎد ﺗﻬﻮﯾﻪ ﮐﺎﻓﯽ و ﭘﺎﯾﯿﻦ ﻧﮕﻪداﺷﺘﻦ رﻃﻮﺑﺖ ﻧﺴﺒﯽ اﻧﺒﺎر و اﯾﺠﺎد دﻣﺎي 25°Cاﻣﮑﺎن
رﺷﺪ ﻗﺎرﭼﻬﺎ ﻣﺤﺪود ﻣﯽﺷﻮد .ﻗﺒﻞ از اﻧﺒﺎر ﮐﺮدن ﻣﺤﺼﻮل ﺟﺪﯾﺪ ﺑﺎﯾﺪ اﻧﺒﺎر ﮐﺎﻣﻼً ﺗﻤﯿﺰ و ﺿﺪﻋﻔﻮﻧﯽ ﺷﺪه و ﭘﻨﺠﺮهﻫﺎي آن ﻣﺠﻬﺰ ﺑﻪ
ﺗﻮري ﺷﻮد و ﺑﻪ ﻃﻮر ﮐﻠﯽ رﻋﺎﯾﺖ اﺻﻮل اﻧﺒﺎرداري ﻣﻮرد ﺗﻮﺟﻪ ﻗﺮار ﮔﯿﺮد .ﭼﻨﺎﻧﭽﻪ ﺷﺮاﯾﻂ ﻣﻨﺎﺳﺐ ﺟﻬﺖ ﺗﻔﺮﯾﺦ ﺗﺨﻢ و رﺷﺪ
ﻻروﻫﺎي آﻓﺎت اﻧﺒﺎري ﯾﺎ ﺑﺎﻏﯽ -اﻧﺒﺎري ﻓﺮاﻫﻢ ﺷﻮد ،ﻓﻀﻮﻻت ﻻروي ﺑﻪ ﺟﺎ ﻣﺎﻧﺪه ،ﻣﺤﻞ ﻣﻨﺎﺳﺒﯽ ﺑﺮاي رﺷﺪ و ﺗﮑﺜﯿﺮ ﻗﺎرﭼﻬﺎ
ﺧﻮاﻫﻨﺪ ﺑﻮد .از آﻧﺠﺎﯾﯽ ﮐﻪ رﺷﺪ ﻗﺎرﭼﻬﺎ و ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﺣﺸﺮات در دﻣﺎﻫﺎي ﭘﺎﯾﯿﻦ ﮐﻨﺪ ﻣﯽ ﺷﻮد ،ﻫﺮ ﻗﺪر دﻣﺎي اﻧﺒﺎر ﭘﺎﯾﯿﻦﺗﺮ ﺑﺎﺷﺪ،
ﻧﮕﻬﺪاري ﻃﻮﻻﻧﯽﺗﺮ ﻣﺤﺼﻮل اﻣﮑﺎنﭘﺬﯾﺮ ﺧﻮاﻫﺪ ﺑﻮد .ﺑﺴﺘﻪﺑﻨﺪي ﭘﺴﺘﻪ در ﮔﻮﻧﯽﻫﺎي 50ﺗﺎ 70ﮐﯿﻠﻮﯾﯽ ﮐﻪ در ﺣﺎل ﺣﺎﺿﺮ ﺑﺮاي
ﺻﺎدرات ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده ﻗﺮار ﻣﯽﮔﯿﺮد و ﺑﺴﺘﻪﺑﻨﺪي ﭘﺴﺘﻪﻫﺎي ﺑﻮ داده و ﻧﻤﮏ زده در اﻧﻮاع ﺳﻠﻔﻮن و ﻗﻮﻃﯽﻫﺎي ﻓﻠﺰي و در اﺑﻌﺎد
ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺑﺮاي ﻣﺼﺮف داﺧﻠﯽ و ﮔﺎﻫﯽ ﺻﺎدرات ،ﺷﮑﻞﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺑﺴﺘﻪﺑﻨﺪي ﭘﺴﺘﻪ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ .ﺑﺴﺘﻪﺑﻨﺪي ﺑﺎﯾﺪ ﺑﻪ ﮔﻮﻧﻪاي ﺑﺎﺷﺪ ﮐﻪ
در ﻃﯽ ﺣﻤﻞ و ﻧﻘﻞ و ﺗﺎ زﻣﺎن ﻣﺼﺮف ،ﺷﺮاﯾﻂ ﻣﻨﺎﺳﺐ ﺑﺮاي آﻟﻮدﮔﯽ ﭘﺴﺘﻪ ﻓﺮاﻫﻢ ﻧﮕﺮدد .ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﺷﯿﻮه اﻧﺘﻘﺎل و ﻣﺪت
زﻣﺎن ﻧﮕﻪ داري ﭘﺴﺘﻪﻫﺎ ﻣﯽﺗﻮان از ﺑﺴﺘﻪﻫﺎي ﻏﯿﺮﻗﺎﺑﻞ ﻧﻔﻮذ ﺑﻪ رﻃﻮﺑﺖ اﺳﺘﻔﺎده ﻧﻤﻮد .ﺣﺬف اﮐﺴﯿﮋن از داﺧﻞ ﺑﺴﺘﻪﺑﻨﺪي ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ
ﮐﺎﻫﺶ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﺣﺸﺮات و ﻗﺎرﭼﻬﺎ ﻣﯽ ﺷﻮد و از اﯾﺠﺎد واﮐﻨﺶﻫﺎي ﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ ﺟﻠﻮﮔﯿﺮي ﻣﯽ ﮐﻨﺪ .اﻧﺘﻘﺎل ﭘﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﺑﺎزارﻫﺎي ﻣﺼﺮف
ﺧﺎرﺟﯽ از ﻃﺮﯾﻖ ﺑﻨﺎدر ﯾﺎ ﺟﺎدهﻫﺎي ﺗﺮاﻧﺰﯾﺖ اﻧﺠﺎم ﻣﯽ ﺷﻮد .در ﺣﻤﻞ و ﻧﻘﻞ درﯾﺎﯾﯽ ﺑﺎﯾﺪ ﮐﻠﯿﻪ اﻗﺪاﻣﺎت ﻻزم ﺑﺮاي ﺟﻠﻮﮔﯿﺮي از
ﺟﺬب رﻃﻮﺑﺖ ﻣﺠﺪد و اﯾﺠﺎد ﺷﺮاﯾﻂ ﻣﻨﺎﺳﺐ ﺑﺮاي آﻟﻮدﮔﯽ ﻗﺎرﭼﯽ ﭘﺴﺘﻪ ﻣﻮرد ﺗﻮﺟﻪ ﻗﺮار ﮔﯿﺮد ﺗﺎ در ﻃﻮل اﯾﻦ ﻣﺪت ﻣﺴﺌﻠﻪ اي
ﺑﻪ وﺟﻮد ﻧﯿﺎﯾﺪ .ﮐﺎﻧﺘﯿﻨﺮﻫﺎي ﺣﻤﻞ و ﻧﻘﻞ زﻣﯿﻨﯽ ﭘﺴﺘﻪ ﻧﯿﺰ ﺑﺎﯾﺪ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﻧﻔﻮذ رﻃﻮﺑﺖ اﯾﺰوﻟﻪ ﺑﺎﺷﻨﺪ ﺗﺎ در ﻫﻨﮕﺎم ﻋﺒﻮر از ﻧﻮاﺣﯽ
ﻣﺮﻃﻮب و ﯾﺎ ﻣﻮاﺟﻬﻪ ﺑﺎ ﺑﺎرﻧﺪﮔﯽ ،اﺟﺎزه اﻧﺘﻘﺎل رﻃﻮﺑﺖ ﺑﻪ ﭘﺴﺘﻪ داده ﻧﺸﻮد.
139
ﻓﻬﺮﺳﺖ ﻣﻨﺎﺑﻊ
Abbas HK, Zablotowicz RM, Bruns HA, Abel CA (2006) Biocontrol of aflatoxin in corn by inoculation with
non-aflatoxigenic Aspergillus flavus isolates. Biocontrol Sci Technol 16: 437-449.
Allameh A, Razzaghi-Abyaneh M (2001) Mycotoxins. Emam Hossein University Publication, Tehran, Iran (678
pages in Persian).
Allameh A, Razzaghi-Abyaneh M, Shams M, Rezaee MB, Jaimand K (2001) Effects of neem leaf extract on
production of aflatoxins and activities of fatty acid synthetase, isocitrate dehydrogenase and glutathione Stransferase in Aspergillus parasiticus. Mycopathologia 154: 79-84.
Azaizeh HA, Pettit RE, Sarr BA, Phillips TD (1990) Effect of peanut tannin extracts on growth of Aspergillus
parasiticus and aflatoxin production. Mycopathologia 110: 125-132.
Aziz NH, Farag SE, Mousa LAA, Abo-Zaid MA (1998) Comparative antibacterial and antifungal effects of
some phenolic compounds. Microbios 93: 43-54.
Bagheri-Gavkosh S, Bigdeli M, Shams-Ghahfarokhi M, Razaghi-Abyaneh M (2009) Inhibitory effects of
Ephedra major Host on Aspergillus parasiticus growth and aflatoxin production. Mycopathologia 168: 249-255.
Bartoli A, Maggi O (1978) Four new species of Aspergillus from Ivory Coast soil. Trans Br Mycol Soc 71: 383394.
Batista AC, da Silva Maia HM (1955) Aspergillus flavo-furcatis. An Soc Biol Pernamb 8: 94–96.
Batista PP, Santos JF, Oliveira NT, Pires APD, Motta CMS, Luna-Alves Lima AE (2008) Genetic
characterization of Brazilian strains of Aspergillus flavus using DNA markers. 7: 706-717
Bayman P, Cotty PJ (1991) Vegetative compatibility and genetic diversity in the Aspergillus flavus population of
a single field. Can J Bot 69: 1707–1711.
Bayman P, Cotty PJ (1993) Genetic diversity in Aspergillus flavus: association with aflatoxin production and
morphology. Can J Bot 71: 23–31.
Bayman P, Baker JL, Doster MA, Michailides TJ. Mahoney NE (2002) Ochratoxin production by the
Aspergillus ochraceus group and Aspergillus alliaceus. Appl Environ Microbiol 68: 2326–2329.
Bayram O, Krappmann S, Ni M, Bok JW, Helmstaedt K, et al. (2008) VelB/VeA/ LaeA complex coordinates
light signal with fungal development and secondary metabolism. Science 320: 1504–1506.
Bennett JW, Klich M (2003) Mycotoxins. Clin Microbiol Rev 16: 497–516.
Bhatnagar D, Cary JW, Ehrlich K, Yu J, Cleveland TE (2006) Understanding the genetics of regulation of
aflatoxin production and Aspergillus flavus development. Mycopathologia 162: 155-166.
Bowyer P, Fraczek M, Denning DW (2006) Comparative genomics of fungal allergens and epitopes shows
widespread distribution of closely related allergen and epitope orthologues. BMC Genomics 7: 251.
Bok JW, Hoffmeister D, Maggio-Hall LA, Murillo R, Glasner JD, et al. (2006) Genomic mining for Aspergillus
natural products. Chem Biol 13: 31–37.
Bu R, Sathiapalan RK, Ibrahim MM, Al-Mohsen I, Almodavar E, Gutierrez MI, Bhatia K (2005) Monochrome
Light Cycler PCR assay for detection and quantification of five common species of Candida and Aspergillus. J
Med Microbiol 54: 243–248.
140
Buffington J, Reporter R, Lasker BA, McNeil MM, Lanson JM, Ross LA, Mascola L, Jarvis WR (1994)
Investigation of an epidemic of invasive aspergillosis: utility of molecular typing with the use of random
amplified polymorphic DNA probes. Pediatr Infect Dis J 13: 386–393.
Calvo A, Guarro J, Suarez G, Ramirez C (1980) Air-borne fungi in the air of Barcelona (Spain). The genus
Aspergillus Link. Mycopathologia 71: 41–43.
Cary JW, O’brian GR, Nielsen DM, Nierman W, Harris-Coward P, et al. (2007) Elucidation of veA-dependent
genes associated with aflatoxin and sclerotial production in Aspergillus flavus by functional genomics. Appl
Microbiol Biotechnol 76: 1107–1118.
Cesaro S, Toffolutti T, Messina C, Calore E, Alaggio R, Cusinato R, Pillon M, Zanesco L (2004) Safety and
efficacy of caspofungin and liposomal amphotericin B, followed by voriconazole in young patients affected by
refractory invasive mycosis. Eur J Haematol 73: 50–55.
Chakrabarti A, Jatana M, Sharma SC (1997) Rabbit as an animal model of paranasal sinus mycoses. J Med Vet
Mycol 35: 295–297.
Chakrabarti A, Gupta V, Biswas G, Kumar B, Sakhuja VK (1998) Primary cutaneous aspergillosis: our
experience in 10 years. J Infect 37: 24–27.
Chan D, MacDonald S, Boughtflower V, Brereton P (2004) Simultaneous determination of aflatoxins and
ochratoxin A in food using a fully automated immunoaffinity column clean-up and liquid chromatographyfluorescence detection. J Chromatogr A 1059: 13–16.
Chang PK, Ehrlich KC, Yu J, Bhatnagar D, Cleveland TE (1995). Increased expression of Aspergillus
parasiticus aflR, encoding a sequence-specific DNAbinding protein, relieves nitrate inhibition of aflatoxin
biosynthesis. Appl Environ Microbiol 61: 2372–2377.
Chang PK (2004) Lack of interaction between AflR and AflJ contributes to nonaflatoxigenicity of Aspergillus
sojae. J Biotechnol 107: 245–253.
Choudhury MR, Sarma DK, Rahman T (1998) Immunosuppressive effect of aflatoxin on pigs against swine
fever virus vaccination. Indian J Comp Microbiol Immunol Infect Dis 19: 132.
Christensen M, Raper KB (1978) Aspergillus robustus, a new species in the A. ochraceus group. Mycologia 70:
200–205.
Calvo AM, Bok J, Brooks W, Keller NP (2004) VeA is required for toxin and sclerotial production in Aspergillus
parasiticus. Appl Environ Microbiol 70: 4733–4739.
Cleveland TE, Car JW, Brown RL, Bhatnagar D, Yu J, Chang P-K, Chlan CA, Rajasekaran K (1997) Use of
biotechnology to eliminate aflatoxin in preharvest crops. Bull Inst Compr Agric Kinki Univ 5: 75-90.
Cotty P (1989) Virulence and cultural characteristics of two Aspergillus flavus strains pathogenic on cotton.
Phytopathology 79: 808–814.
Criseo G, Racco C, Romeo O (2008) High genetic variability in non-aflatoxigenic A. flavus strains by using
Quadruplex. Int J Food Microbiol 125: 341-343.
Cuero R, Ouellet T, Yu J, Mogongwa N (2003) Metal ion enhancement of fungal growth, gene expression and
aflatoxin synthesis in Aspergillus flavus: RT-PCR characterization. J Appl Microbiol 94: 953–961.
Cuero R, Ouellet T (2005) Metal ions modulate gene expression and accumulation of the mycotoxins aflatoxin
and zearalenone. J Appl Microbiol 98: 598–605.
Daly SJ, Keating GJ, Dillon PP, Manning BM, O’Kennedy R, Lee HA, Morgon MRA (2000) Development of
surface plasmon resonance-based immunoassay for aflatoxin B1. J Agric Food Chem 48: 5097–5104.
141
De Lucca AJ (2000) Antifungal peptides: potential candidates for the treatment of fungal infections. Exp Opin
Invest Drugs 9: 273-299.
Dendis M, Horvath R, Michalek J, Ruzicka F, et al. (2003) PCR-RFLP detection and species identification of
fungal pathogens in patients with febrile neutropenia. Clin Microbiol Infect 9: 1191-1202.
Denning DW, Venkateswarlu K, Oakley KL, Anderson MJ, Manning NJ, Stevens DA, Warnock DW, Kelly SL
(1997) Itraconazole resistance in Aspergillus fumigatus. Antimicrob Agents Chemother 41: 1364–1368.
Denning DW, Riniotis K, Dobrashian R, Sambatakou H (2003) Chronic cavitary and fibrosing pulmonary and
pleural aspergillosis: case series, proposed nomenclature and review. Clin Infect Dis 37: S265–S280.
Diaz-Guerra TM, Mellado E, Cuenca-Estrella M, Gaztelurrutia L, Navarro JIV, Tudela JLR (2000) Genetic
similarity among one Aspergillus flavus strain isolated from a patient who underwent heart surgery and two
environmental strains obtained from the operating room. J Clin Microbiol 38: 2419–2422.
Diekema DJ, Messer SA, Hollis RJ, Jones RN, Pfaller MA (2003) Activities of caspofungin, itraconazole,
posaconazole, ravuconazole, voriconazole, and amphotericin B against 448 recent clinical isolates of filamentous
fungi. J Clin Microbiol 41: 3623–3626.
Dorner JW (2008) Management and prevention of mycotoxins in peanuts. Food Addit Contam 25: 203-208.
Du W, O’brian GR, Payne GA (2007) Function and regulation of aflJ in the accumulation of aflatoxin early
pathway intermediate in Aspergillus flavus. Food Addit Contam 24: 1043–1050.
Eaton DL, Groopman JD (1994) The Toxicology of Aflatoxins: Human Health, Veterinary, and Agricultural
Significance. London: Academic Press, pp. 1–26.
Egel DS, Cotty PJ, Elias KS (1994). Relationships among isolates of Aspergillus sect. Flavi that vary in aflatoxin
production. Phytopathology 84: 906–912.
Flaherty JE, Payne GA (1997) Overexpression of aflR leads to upregulation of pathway gene transcription and
increased aflatoxin production in Aspergillus flavus. Appl Environ Microbiol 63: 3995–4000.
Ford S, Friedman L (1967) Experimental study of the pathogenicity of Aspergilli for mice. J Bacteriol 94: 928–
933.
Frisvad JC, Skouboe P, Samson RA (2005) Taxonomic comparison of three different groups of aflatoxin
producers and a new efficient producer of aflatoxin B1, sterigmatocystin and 3-Omethylsterigmatocystin,
Aspergillus rambellii sp. nov. Syst Appl Microbiol 28: 442–453.
Geisen R (1996) Multiplex polymerase chain reaction for the detection of potential aflatoxin and
sterigmatocystin producing fungi. Syst Appl Microbiol 19: 388–392.
Geiser D M, Pitt JI, Taylor JW (1998). Cryptic speciation and recombination in the aflatoxin-producing fungus
Aspergillus flavus. Proc Natl Acad Sci U S A 95: 388–393.
Geiser DM, Dorner JW, Horn BW, Taylor JW (2000) The phylogenetics of mycotoxin and sclerotium
production in Aspergillus flavus and Aspergillus oryzae. Fungal Genet Biol 31: 169–179.
Goto T, Ito Y, Peterson SW, Wicklow DT (1997) Microsatellites to type isolates from an outbreak of nosocomial
aspergillosis in a general medical ward. Med Mycol 43: 365–371.
Gunterus A, Roze LV, Beaudry R, Linz JE (2007) Ethylene inhibits aflatoxin biosynthesis in Aspergillus
parasiticus grown on peanuts. Food Microbiol 24: 658–663.
142
Gurr SJ, Rushton PJ (2005) Engineering plants with increased disease resistance: how are we going to express
it? Trends Biotechnol 23: 283–290.
Hain R, Bieseler B, Kind H, Schroder G, Stocker R (1990) Expression of a stilbene gene in Nicotiana tabacum
results in synthesis of the phytoalexin Resveratrol. Plant Mol Biol 15: 325-335.
Hasan, H.A.H. (1996) Destruction of aflatoxin B1 on sorghum grain with acids, salts and ammonia derivatives.
Crypogamie Mycol 17: 129–134.
Hasan HAH (1999) Role of caffeine and tannin in anti-toxigenic properties of coffee and tea Cryptog Mycol 20:
17–21.
Heinemann S, Symoens F, Gordts B, Jannes H, Nolard N (2004) Environmental investigations and molecular
typing of Aspergillus flavus during an outbreak of postoperative infections. J Hosp Infect 57: 149–155.
Henry SH, Bosch FX, Bowers JC (2002) Aflatoxin, hepatitis and worldwide liver cancer risks. Adv Exp Med
Bio 504: 229 –33.
Hinrikson HP, Hurst SF, Lott TJ, Warnock DW, et al. (2005) Assessment of ribosomal large-subunit D1-D2,
internal transcribed spacer 1, and internal transcribed spacer 2 regions as targets for molecular identification of
medically important Aspergillus species. J Clin Microbiol 43: 2092-2103.
Holmes RA, Boston RS, Payne GA (2008) Diverse inhibitors of aflatoxin biosynthesis. Appl Microbiol
Biotechnol 78: 559-572.
Horn B (1997) Aspergillus caelatus, a new species in section Flavi. Mycotaxon 56: 185–191.
Huang Y, Nordeen RO, Di M, Owens LD, McBeath JH (1997) Expression of an engineered cecropin gene
cassette in transgenic tobacco plants confers disease resistance to Pseudomonas syringae pv. tabaci.
Phytopathology 87: 494-499.
Ito Y, Peterson SW, Wicklow DT, Goto T (2001) Aspergillus pseudotamarii, a new aflatoxin producing species
in Aspergillus section Flavi. Mycol Res 105: 233–239.
James MJ, Lasker BA, McNeil MM, Shelton M, Warnock DW, Reiss E (2000) Use of a repetitive DNA probe to
type clinical and environmental isolates of Aspergillus flavus from a cluster of cutaneous infections in a neonatal
intensive care unit. J Clin Microbiol 38: 3612–3618.
Keller NP, Nesbitt C, Sarr B, Phillips TD, Burrow GB (1997) pH regulation of sterigmatocystin and aflatoxin
biosynthesis in Aspergillus spp.. Phytopathology 87: 643–648.
Kim JH, Yu J, Mahoney N, Chan KL, Molyneux RJ, et al. (2008) Elucidation of the functional genomics of
antioxidant-based inhibition of aflatoxin biosynthesis. Int J Food Microbiol 122: 49–60.
Klich MA, Mullaney EJ (1987) DNA restriction enzyme fragment length polymorphism as a tool for
differentiation of Aspergillus flavus and Aspergillus oryzae. Exp Mycol 11: 170–175.
Klich MA, Pitt JL (1988) Differentiation of Aspergillus flavus from A. parasiticus and other closely related
species. Trans Br Mycol Soc 91: 99-108.
Klich MA (2007) Environmental and developmental factors influencing aflatoxin production by Aspergillus
flavus and Aspergillus parasiticus. Mycoscience 48: 71-80.
Kumeda Y, Asao T (1996) Single-strand conformation polymorphism analysis of PCR-amplified ribosomal
DNA internal transcribed spacers to differentiate species of Aspergillus section Flavi. Appl Environ Microbiol
62: 2947–2952.
Kumeda Y, Asao T (2001) Heteroduplex panel analysis, a novel method for genetic identification of Aspergillus
section Flavi strains. Appl Environ Microbiol 67: 4084-4090.
143
Lee SE, Mahoney NE, Campbell BC (2002) Inhibition of aflatoxin B1 biosynthesis by piperlongumine isolated
from Piper longum L. J Microbiol Biotechnol 12: 679-682.
Lillehoj EB, Garcia WJ, Lambrow M (1974) Aspergillus flavus infection and aflatoxin production in corn:
influence of trace elements. Appl Microbiol 28: 763–767.
Liu BH, Chu FS (1998) Regulation of aflR and its product, AflR, associated with aflatoxin biosynthesis. Appl
Environ Microbiol 64: 3718–3723.
Lozovaya VV, Waranyuwat A, Widholm JM (1998) ß-l, 3-glucanase and resistance to Aspergillus flavus
infection in maize. Crop Sci 38: 1255-1260.
Mabrouk SS, El-Shayeb NMA (1992) Inhibition of aflatoxin production in Aspergillus flavus by natural
coumarins and chromones. World J Microbiol Biotechnol 8: 60-62.
Maragos CM, Thomson VS (1999) Fiber-optic immunosensor for mycotoxins. Nat Toxins 7: 371–376.
Mayer Z, Bagnara A, Fa¨rber P, Geisen R (2003) Quantification of the copy number of nor-1, a gene of the
aflatoxin biosynthetic pathway by real-time PCR, and its correlation to the cfu of Aspergillus flavus in foods. Int
J Food Microbiol 82: 143–151.
McAlpin CE, Wicklow DT, Horn BW (2002) DNA fingerprinting analysis of vegetative compatibility groups in
Aspergillus flavus from a peanut field in Georgia. Plant Dis 86: 254–258.
Moody SF, Tyler BM (1990) Restriction enzyme analysis of mitochondrial DNA of the Aspergillus flavus group:
A. flavus, A. parasiticus, and A. nomius. Appl Environ Microbiol 56: 2441–2452.
Mosquera J, Warn PA, Morrissey J, Moore CB, Gil- Lamaignere C, Denning DW (2001) Susceptibility testing
of Aspergillus flavus: inoculum dependence with itraconazole and lack of correlation between susceptibility to
amphotericin B in vitro and outcome in vivo. Antimicrob Ag Chemother 45: 1456– 1462.
Palumbo JD, Baker JL, Mahoney NE (2006) Isolation of bacterial antagonists of Aspergillus flavus from
almonds. Microb Ecol 52: 45-52.
Papa KE (1984) Genetics of Aspergillus flavus: linkage of aflatoxin mutants. Can J Microbiol 30: 68–73.
Paterson PJ, Seaton S, Prentice HG, Kibbler CC (2003) Treatment failure in invasive aspergillosis: susceptibility
of deep tissue isolates following treatment with amphotericin B. J Antimicrob Chemother 52: 873–876.
Payne GA, Brown MP (1998) Genetics and physiology of aflatoxin biosynthesis. Annu Rev Phytopathol 36:
329-362.
Peterson SW (2000) Phylogenetic relationships in Aspergillus based on rDNA sequence analysis. in: RA,
Samson & JI, Pitt, (Eds.), Integration of Modern Taxonomic Methods for Penicillium and Aspergillus
Classification Amsterdam: Harwood Academic Publishers, pp. 323-355.
Peterson S W, Ito Y, Horn BW, Goto T (2001) Aspergillus bombycis, a new aflatoxigenic species and genetic
variation in its sibling species, A. nomius. Mycologia 93: 689–703.
Price MS, Conners SB, Tachdjian S, Kelly RM, Payne GA (2005) Aflatoxin conducive and non-conducive
growth conditions reveal new gene associations with aflatoxin production. Fungal Genet Biol 42: 506–518.
Price MS, Yu J, Nierman WC, Kim HS, Pritchard B, et al. (2006) The aflatoxin pathway regulator AflR induces
gene transcription inside and outside of the aflatoxin biosynthetic cluster. FEMS Microbiol Lett 255: 275–279.
Purschwitz J, Muller S, Kastner C, Schoser M, Haas H, et al. (2008) Functional and physical interaction of blueand red-light sensors in Aspergillus nidulans. Curr Biol 18: 255–259.
144
Raper KB, Fennel DI (1965) The Genus Aspergillus. Baltimore: Williams & Wilkins.
Rasooli I, Razzaghi-Abyaneh M (2004) Inhibitory effects of thyme oils ongrowth and aflatoxin production by
Aspergillus parasiticus. Food Control 15: 479-483.
Rath PM, Petermeier K, Verweij PE and Ansorg R (2002) Differentiation of Aspergillus ustus strains by random
amplification of polymorphic DNA. J Clin Microbiol 40: 2231-2233.
Georgianna DR, Panye GA (2009) Genetic regulation of aflatoxin biosynthesis: From gene to genome. Fungal
Genetics and Biology 46: 113–125.
Razzaghi-Abyaneh M, Allameh A, Shams M (2000) Screening of aflatoxin-producing mould isolates based on
fluorescence production on a specific medium under ultraviolet light. Acta Med Iran 38: 67-73.
Razzaghi-Abyaneh M, Allameh A, Tiraihi T, Shams-Ghahfarokhi M, Ghorbanian M (2005) Morphological
alterations in toxigenic Aspergillus parasiticus exposed to neem (Azadirachta indica) leaf and seed aqueous
extracts. Mycopathologia 159: 565–570.
Razzaghi-Abyaneh M, Shams-Ghahfarokhi M, Eslamifar A, Schmidt OJ, Gharebaghi R, Karimian M, Naseri A,
Sheikhi M (2006) Inhibitory effects of Akacid (plus) on growth and aflatoxin production by Aspergillus
parasiticus. Mycopathologia 161: 245–249.
Razzaghi-Abyaneh M, Shams-Ghahfarokhi M, Allameh A, Kazeroon-Shiri AM, Ranjbar- Bahadori S,
Mirzahoseini H, Rezaee MB (2006) A survey on distribution of Aspergillus section Flavi in corn field soils in
Iran: population patterns based on aflatoxins, cyclopiazonic acid and sclerotia production. Mycopathologia 161:
183–192.
Razzaghi-Abyaneh M, Yoshinari T, Shams-Ghahfarokhi M, Rezaee MB, Nagasawa H, Sakuda S (2007)
Dillapiol and apiol as specific inhibitors of the biosynthesis of aflatoxin G1 in Aspergillus parasiticus. Biosci
Biotech Biochem 71: 2329–2332.
Razzaghi-Abyaneh M, Shams-Ghahfarokhi M, Rezaee MB, Jaimand K, Alinezhad S, Saberi R, Yoshinari T
(2009) Chemical composition and antiaflatoxigenic activity of Carum carvi L., Thymus vulgaris and Citrus
aurantifolia essential oils. Food Control 20: 1018-1024.
Razzaghi-Abyaneh M, Shams-Ghahfarokhi M, Rezaee MB, Sakuda S (2010) Natural Aflatoxin Inhibitors from
Medicinal Plants. In: M. Rai, & A. Varma (Eds.), Mycotoxins in Food, Feed and Bioweapons. Berlin: SpringerVerlag Publications, pp. 329-352.
Razzaghi-Abyaneh M, Shams-Ghahfarokhi M, Yoshinari T, Rezaee MB, Nagasawa H, Sakuda S (2008)
Inhibitory effects of Satureja hortensis L. essential oil on growth and aflatoxin production by Aspergillus
parasiticus. Int J Food Microbiol 123: 228–233.
Reverberi M, Fabbri AA, Zjalic S, Ricelli A, Punelli F, et al. (2005) Antioxidant enzymes stimulation in
Aspergillus parasiticus by Lentinula edodes inhibits aflatoxin production. Appl Microbiol Biotechnol 69: 207–
215.
Reverberi M, Zjalic S, Ricelli A, Punelli F, Camera E, et al. (2008) Modulation of antioxidant defence in
Aspergillus parasiticus is involved in aflatoxin biosynthesis: a role for ApyapA gene. Eukaryot Cell 7(6): 988–
1000
Rigo K, Varga J, Toth B, Teren J, Mesterhazy A, Kozakiewicz Z (2002) Evolutionary relationships within
Aspergillus section Flavi based on sequences of the intergenic transcribed spacer regions and the 5.8S rRNA
gene. J Gen Appl Microbiol 48: 9–16.
Roze LV, Beaudry RM, Keller NP, Linz JE (2004) Regulation of aflatoxin synthesis by FadA/cAMP/protein
kinase A signaling in Aspergillus parasiticus. Mycopathologia 158: 219–232.
145
Roze LV, Arthur AE, Hong SY, Chanda A, Linz JE (2007) The initiation and pattern of spread of histone H4
acetylation parallel the order of transcriptional activation of genes in the aflatoxin cluster. Mol Microbiol 66:
713–726.
Saito M, Tsurata O (1993) A new variety of Aspergillus flavus from tropical soil in Thailand and its aflatoxin
productivity. Proc Jpn Assoc Mycotoxicol 37: 31–36.
Samson RA, Hoekstra ES, Frisvad JC, Filtenborg O (2000) Identification of the common food and airborne
fungi. In: Introduction to Food and Airborne Fungi, 6th ed. Utrecht: Centraalbureau voor Schimmecultures.
Saravanan K, Panda NK, Chakrabarti A, Das A, Bapuraj RJ (2006) Allergic fungal rhinosinusitis: an attempt to
resolve the diagnostic dilemma. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 132: 173–178.
Scheidegger KA, Payne GA (2003) unlocking the secrets behind secondary metabolism: a review of Aspergillus
flavus from pathogenicity to functional genomics. J Toxicol 22: 423–459.
Scherm B, Palomba M, Serra D, Marcello A, Megheli Q (2005) Detection of transcripts of the aflatoxin genes
aflD, aflO, and aflP by reverse transcription-polymerase chain reaction allows differentiation of alfatoxinproducing and non-producing isolates of Aspergillus flavus and Aspergillus parasiticus. Int J Food Microbiol 98:
201–210.
Schmidt-Heydt M, Magan N, Geisen, R (2008) Stress induction of mycotoxin biosynthesis genes by abiotic
factors. FEMS Microbiol. Lett 284: 142–149.
Scott PM, Trucksess MW (1997) Application of immunoaffinity columns to mycotoxin analysis. J AOAC Int 80:
941–949.
Semighini CP, Delmas G, Park S, Armstrong D, Perlin D, Goldman GH (2001) New RFLP markers for
Aspergilllus fumigatus. FEMS Immunol Med Microbiol 31: 15-19.
Shane SM (1994) Economic issues associated with aflatoxins. In: Eaton DL, Groopman JD, (Eds.), The
Toxicology of Aflatoxins: Human Health, Veterinary, and Agricultural Significance. London: Academic Press,
pp. 513–527.
Shapira R., Paster N, Eyal O, Menasherov M, Mett A, Salomon R (1996) Detection of aflatoxingenic molds in
grains by PCR. Appl Environ Microbiol 62: 3270–3273.
Smith, G (1943) Aspergillus avenaceus. Br Mycol Soc Trans 25: 24–27.
Smith G (1951) Aspergillus thomii. Br Mycol Soc Trans 34: 17.
Somashekar D, Rati ER, Anand S, Chandrashekar A (2004) Isolation, enumeration and PCR characterization of
aflatoxigenic fungi from food and feed samples in India. Food Microbiol 21: 809–813.
Speare AT (1912) Fungi parasitic upon insects injurious to sugarcane. Hawaii Sugar Plant Assoc Exp Stn Pathol
Physiol Ser Bull 12: 1–62.
States JS, Christensen M (1966) Aspergillus leporis, a new species related to A. flavus. Mycologia 58: 738–742.
Tamura M, Kawahara K, Sugiyama J (2000) Molecular phylogeny of Aspergillus and associated teleomorphs in
the Trichocomaceae (Eurotiales), in: RA Samson, & JI Pitt, (Eds.), Integration of Modern Taxonomic Methods
for Penicillium and Aspergillus Classification, Harwood Academic, Singapore. pp. 357–372.
Tang CM, Holden DW, Aufauvre-Brown A, Cohen J (1993) The detection of Aspergillus spp. by the polymerase
chain reaction and its evaluation in bronchoalveolar lavage fluid. Am Rev Respir Dis 148: 1313–1317.
Thom C, Church MB (1921) Aspergillus terricola var. americanus. Am J Bot 8: 125.
146
Tran-Dihn, N, Pitt JI, Carter DA (1999) Molecular genotype analysis of natural toxigenic and nontoxigenic
isolates of Aspergillus flavus and A. parasiticus. Mycol Res 103: 1485-1490.
Trucksess MW, Stack ME, Nesheim S, Park DL, Pohland AE. (1989) Enzyme-linked immunosorbent assay of
Aflatoxins B1, B2, G1 and G2 in corn, cottonseed, peanuts, peanut butter, and poultry feed: a collaborative tudy. J
Assoc off Anal Chem 72: 957–962.
Tolouee M, Alinezhad S, Saberi R, Eslamifar A, Zad SJ, Jaimand K, Taeb J, Rezaee MB, Kawachi M, ShamsGhahfarokhi M, Razzaghi-Abyaneh M (2010) Effect of Matricaria chamomilla L. flower essential oil on the
growth and ultrastructure of Aspergillus niger van Tieghem. Int J Food Microbiol 139: 127-133.
Turner PC, Sylla A, Diallo MS, Castegnaro JJ, Hall AJ, Wild CP (2002) The role of aflatoxins and hepatitis
viruses in the etiopathogenesis of hepatocellular carcinoma: a basis for primary prevention in Guinea- Conakry,
West Africa. J Gastroenterol Hepatol 17: S441–448.
van Burik JA, Colven R, Spach DH (1998) Cutaneous aspergillosis. J Clin Microbiol 36: 3115–3121.
Varga J, Rigo K, Toth B, Te´ ren J, Kozakiewicz Z (2003) Evolutionary relationships among Aspergillus species
producing economically important mycotoxins. Food Technol Biotechnol 41: 29–36.
Vergopoulou S, Galanopoulou D, Markaki P (2001) Methyl jasmonate stimulates aflatoxin B1 biosynthesis by
Aspergillus parasiticus. J Agric Food Chem 49: 3494-3498.
Wang L, Yokoyama K, Takahasi H, Kase N, Hanya Y, Yashiro K, Nishimura K (2001) Identification of species
in Aspergillus section Flavi based on sequencing of the mitochondrial cytochrome b gene. Int J Food Microbiol
71: 75–86.
Weissinger A, Wu M, Cleveland TE (2003) Expression in transgenic peanut of maize RIP1, a protein with
activity against Aspergillus spp. Proceedings of the USDA-ARS Aflatoxin Elimination Workshop, p. 100.
Wicklow DT, Horn BW, Cole RJ (1982) Sclerotium production by Aspergillus flavus on corn kernels.
Mycologia 74: 398–403.
Wicklow DT, McAlpin CE, Platis CE (1998) Characterization of the Aspergillus flavus population within an
Illinois corn field. Mycol Res 102: 263–268.
Wu F (2006) Mycotoxin reduction in Bt corn:potential economic, health and requlatory impacts. Transgenic Res
15: 277-289.
Yabe K, Nakajima H (2004) Enzyme reactions and genes in aflatoxin biosynthesis. Appl Microbiol Biotechnol
64: 745-755.
Yamaguchi I, Kimura M (2007) Reduced contamination by the Fusarium mycotoxin zearalenone in maize
kernels through genetic modification with a detoxification gene. Appl Environ Microbiol 73: 1622–1629.
Yiannikouris A, and Jouany JP (2002) Les mycotoxines dans les aliments des ruminants, leur devenir et leurs
effets chez lanimal. INRA Prod. Anim 15: 3-16.
Yoshinari T, Akiyama T, Nakamura K, Kondo T, Takahashi Y, Muraoka Y, Nonomura Y, Nagasawa H, Sakuda
S (2007) Dioctatin A is a strong inhibitor of aflatoxin production by Aspergillus parasiticus. Microbiology 153:
2774–2780
Yu J, Cleveland TE, Nierman WC, Bennett, JW (2005) Aspergillus flavus genomics: gateway to human and
animal health, food safety, and crop resistance to diseases. Rev Iberoam Micol 22: 194–202.
Yu J, Chang PK, Ehrlich KC, Cary JW, Bhatnagar D, Cleveland TE, Payne GA, Linz JE, Woloshuk CP, Bennett
JW (2004) Clustered pathway genes in aflatoxin biosynthesis. Appl Environ Microbiol 70: 1253-1262.
147
Zare M, Shams-Ghahfarokhi M, Ranjbar-Bahadori S, Allameh A, Razzaghi-Abyaneh M (2008) Comparative of
the major Iranian cereal cultivars and some selected spices in relation to support Aspergillus parasiticus growth
and aflatoxin production. Iran Biomed J 12: 229-236.
Zeringue HJ, Brown RL, Neucere JN, Cleveland TE (1996) Relationships between C6-C12 alkanal and alkenal
volatile contents and resistance of maize genotypes to Aspergillus flavus and aflatoxin production. J Agric Food
Chem 44: 403-407.
Zheng MZ, Richard J, Binder J (2006) A review of rapid methods for the analysis of mycotoxins.
Mycopathologia 161: 261–273.
Zummo N, Scott GE (1990) Relative aggressiveness of Aspergillus flavus and A. parasiticus on maize in
Mississippi. Plant Dis 74: 978–981.
148
View publication stats