Academia.eduAcademia.edu

Hipersensibilidad Tipo II

Hipersensibilidad Tipo II

TEMA 17 – HIPERSENSIBILIDAD TIPO II • Son reacciones debidas a la presencia de anticuerpos contra antígenos que están fijos en la superficie de células o asociados a la matriz extracelular. La unión de los anticuerpos desencadena mecanismos efectores que causan patología por efectos diversos. • En muchos casos, los anticuerpos son dirigidos a antígenos propios y causan enfermedades autoinmunes con inflamación crónica. Ejemplos de patologías debidas a reacciones de hipersensibilidad tipo II son: Enfermedad Antígeno Mecanismo efector Efecto Anemia hemolítica autoinmune Antígenos de la membrana celular de los eritrocitos Opsonización, complemento Eliminación de eritrocitos Púrpura trombocitopénica autoinmune Antígenos de la membrana celular de las plaquetas Opsonización, complemento Eliminación de las plaquetas Enfermedad hemolítica del recién nacido Antígeno Rh de la superficie de los eritrocitos Opsonización Eliminación de eritrocitos Pénfigo vulgar Desmogleínas Inflamación Ampollas Síndrome de Goodpasture Colágeno tipo IV de membranas basales de glomérulo renal y alveolos pulmonares Complemento, inflamación Glomerulonefritis, enfermedad pulmonar Fiebre reumática Antígenos de miocardio que tienen reacción cruzada con proteína M de estreptococo Inflamación Miocarditis Miastenia gravis Receptor de acetilcolina Bloquea receptor Debilidad muscular Enfermedad de Graves Receptor de TSH Estimula receptor Hipertiroidismo 1 HIPERSENSIBILIDAD TIPO II Anticuerpos dirigidos contra antígenos fijos en células o tejidos 1 Opsonización Antígeno en superficie de células de la sangre Fagocitosis por fagocitos que expresan FcRs Eritrocitos: anemia hemolítica autoinmune; anemia inducida por medicamentos; enfermedad hemolítica del recién nacido; anemia en LES Leucocitos: leucopenia en LES Plaquetas: púrpura trombocitopénica autoinmune; trombocitopenia en lupus 2 Inflamación Antígeno en células o estructuras fijas a una matriz Activación de vía clásica del complemento y de leucocitos que expresan FcRs Fiebre reumática: proteína del miocardio que tiene reacción cruzada con proteína M del estreptococo -hemolítico del grupo A  carditis Pénfigo vulgar: desmogleína de unión entre dermis y epidermis  ampollas Síndrome de Goodpasture: colágeno tipo IV de membrana basal de glomérulo y alveolo  hematuria y hemoptisis 3 Unión a receptores Antígeno celular es Alteración de la función del receptor receptor 2 Enfermedad de Graves: receptor para TSH  anticuerpo activa  hipertiroidismo Miastenia gravis: receptor para acetilcolina  anticuerpo bloquea  debilidad muscular Caso clínico Una mujer de 23 años de edad con 28 semanas de embarazo acude a su primer control. Es su segundo embarazo (G2P1A0). Su tipo de sangre es O Rh- y el del padre de los dos niños es O Rh+. Su primer embarazo no tuvo complicaciones. Vivía en la zona rural y no se realizó controles. Fue un parto vaginal en el domicilio. Su primer hijo tiene 2 años de edad y es completamente sano. En su embarazo actual no ha sufrido molestias y en la consulta de control todos los parámetros son normales. Se realiza una prueba de Coombs indirecta y el resultado es de 1:16. La ecografía fetal no revela anormalidades. Un análisis del líquido amniótico indica aumento de bilirrubina, reflejado en una absorbancia a 450 nm de 0.30 (normal menos de 0.28). En una muestra de sangre de la vena umbilical el hematocrito es de 37% (normal 45%). Preguntas 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) ¿Cuál es la causa de la anemia del producto de este embarazo? ¿La respuesta inmune se genera en la madre o en el feto? ¿Cuál es el antígeno blanco? ¿En qué momento se puso en contacto con el sistema inmune? ¿Cuál es el mecanismo efector responsable de la patología? ¿Por qué no se produjo patología en el primer embarazo? ¿Qué se busca en la prueba de Coombs indirecta? ¿Cuál es el procedimiento? ¿Cuál es la diferencia con la prueba de Coombs directa? La administración de RhoGAM en el primer embarazo pudo haber prevenido esta patología. ¿Cuál es el mecanismo de acción de este medicamento? ¿Cuál es su origen? ¿Es siempre efectivo? ¿Debe administrarse en este caso? ¿Por qué esta respuesta inmune se clasifica como hipersensibilidad tipo II? ¿Por qué otros mecanismos pueden causar patología este tipo de respuestas? 3