1

ЯРОСЛАВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ

УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ ДЛЯ СТУДЕНТОВ

В. В. Поликарпов

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ

(Шока, коллапса, комы)

Ярославль 2000
 2

СОДЕРЖАНИЕ
1.Экстремальные состояния организма. Определение, классификация, общие звенья
патогенеза…………........................................................... ……………………………………
2.Шок.........................................................................................……………………………………

2.1.Классификация, стадии, общие механизмы развития и проявления шокового процесса……

……………......................................................................... …………………………………...
2.2.Особенности патогенеза отдельных видов шока............. ……………………………………

3.Коллапс. Причины, вилы, основные механизмы развития и проявления коллапса………...

4.Кома ………………………………………................................................................................

4.1.Классификация, стадии, общие механизмы развития и проявления коматозных

состояний…..................................................................................................................................................
4.2.Особенности патогенеза экзогенных видов комы…………………………………………..
4.3.Особенности патогенеза эндогенных видов комы…………………………………………..
5. Литература……………………………………………………………………………………..
 3
I. ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ ОРГАНИЗМА. ОПРЕДЕЛЕНИЕ.
КЛАССИФИКАЦИЯ, ОБЩИЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА.
При воздействии на организм чрезвычайно сильных патогенных факторов или при
неблагоприятном развитии уже имеющихся патологических процессов (болезней) могут возникать
крайне тяжелые состояния, характеризующиеся предельным напряжением защитно-приспособитель-
ных реакций организма. Подобные состояния получили название экстремальных или критических
(латин, extremum крайний, предельный, чрезвычайный). Они представляют серьезную опасность для
жизни и требуют немедленных лечебных мероприятий.
К экстремальным состояниям организма относятся коллапс, шок и кома. Развитие того или
иного экстремального состояния определяется причиностным фактором, условиями взаимодействия
и реактивными свойствами организма. Для каждого вида экстремальных состояний характерны как
общие, так и специфические звенья патогенеза, определяющие тяжесть их течения и клинические
проявления.
Наиболее общим звеном патогенеза экстремальных состояний, вызывающим однотипные
изменения обмена веществ, относят нарушения микроциркуляции. Они характеризуются
уменьшением перфузии капилляров, их расширением и увеличением проницаемости. Возникают
агрегация эритроцитов, тромбоцитов, развивается стаз и микротромбоз, ухудшаются реологические
свойства крови. Нарушения микроциркуляции закономерно вызывают развитие гипоксии. Чаще
гипоксия носит смешанный характер, поскольку обусловлена комбинацией нарушений
гемодинамики, дыхания, условий оксигеиации гемоглобина, тканевого дыхания.
Из-за гипоксии, в первую очередь, страдает энергетический и углеводный обмен. В клетках
уменьшается содержание креатинфосфата, АТФ. накапливаются АДФ, АМФ, аденозин и
неорганический фосфат. За счет включения анаэробного гликолиза развивается метаболический
ацидоз. Усиливается активность свободнорадикальных процессов и лизосомальных ферментов.
Нарушаются процессы активного транспорта ионов клеточных мембран. Дефицит ЛТФ
сопровождается нарушением всех энергозависимых метаболических процессов: синтеза белков,
нуклеиновых кислот, фосфолипидов и т.д. Накопление продуктов нарушенного метаболизма,
ферментов, физиологически активных веществ вызывает интоксикацию организма, токсемию.
Указанные нарушения метаболизма являются типичными для всех видов экстремальных
состояний. По их выраженность и соотношение отдельных сдвигов могут существенно отличаться.
Благодаря возникновению порочных кругов при экстремальных состояниях нарушения обмена
веществ вызывают изменение функции тех или иных органов, что дополнительно усугубляет
метаболические расстройства.
В клинической практике нередко трудно провести четкую грань между тяжелыми формами
экстремальных состояний и терминальными состояниями организма, которые являются
пограничными между жизнью и смертью. В обоих случаях возникает реальная угроза гибели
организма, требуются экстренные лечебные мероприятия. Однако, между экстремальными и
терминальными состояниями имеются существенные различия. Главное отличие заключается в том,
что экстремальные состояния (в большинстве случаев) самостоятельно обратимы, в то время как,
 4
терминальные - без специальной помощи заканчиваются прогрессирующим угнетением
физиологических функций, гибелью организма. При экстремальных состояниях, даже крайней
степени тяжести, активизируются те или иные адаптационные процессы, достигая максимальною
уровня напряжения. Включение механизмов адаптации при экстремальных состояниях, как и при
стрессе, происходит благодаря активации симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой
систем. Однако, в отличие от стресса, происходит сужение диапазона приспособительных реакций,
организм переходит на "экстремальный уровень регулирования". В его основе лежит нарастающее
отключение структур ЦНС от избыточной патологической афферентации. Возникает
функциональная изоляция нейронов, они переходят на авторитмический режим - максимально
экономный по энергозатратам. Наибольшую устойчивость проявляют бульбарные центры и
структуры лимбико-ретикулярного комплекса. Функция дыхательною и сосудодвигательного
центров снижается до уровня, необходимого для поддержания элементарных форм дыхания и кро-
вообращения.
При неблагоприятном развитии экстремального состояния может произойти срыв и угасание
механизмов адаптации. В этом случае экстремальное состояние переходит в терминальное.
Кроме этого, при экстремальных состояниях отчетливо проявляются свойства патогенного
фактора, вызвавшего их развитие и специфические механизмы патогенеза (например, при
травматическом шоке, гипогликемической коме). В этой связи устранение этиологического фактора
и блокада основных звеньев патогенеза (например, болевой афферентации, гипогликемии)
оказываются наиболее эффективными методами терапии. При терминальных состояниях организма
значение вида этиологического фактора и особенностей патогенеза невелико. Поэтому жизнь
больного полностью зависит от состояния кровообращения, дыхания и от времени, прошедшего
после их прекращения.
Таким образом, при экстремальных состояниях механизмы адаптации направлены не только на
поддержание жизни, но и на борьбу и выход организма из угрожающих жизни состояний.
2. ШОК
2.1. Классификации, стадии, общие механизмы развития и проявления шокового процесса.
Шок (франц. choc удар)- остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс,
обусловленный действием на организм сверхсильного патогенного раздражителя. Шок
характеризуется этапным нарушением деятельности ЦНС (эректильная и торпидная стадии), вызы-
вающим угрожающие жизни изменения висцеральных функций и обмена веществ.
В зависимости от причинного фактора, вызывающего шок выделяют следующие его вилы: I)
травматический; 2) геморрагический; 3) ожоговый; 4) гемотрансфузионный; 5) анафилактический; 6)
кардиогенный.
Часто понятие шока не дифференцируют от других экстремальных состояний организма,
например, коллапса или комы. Действительно, как при коллапсе или коме в торпидную стадию шока
может развиваться сосудистая недостаточность. Однако, необходимо учесть, что коллапс по
патогенезу является первично гемодинамическим расстройством, протекающим в виде нарастающего
снижения артериального и венозного давления. При коме артериальная гипотензия является
 5
следствием первичного глубокого угнетения функций ЦНС. А при шоке изменения кровообращения
возникают вторично, в результате фазных нарушений деятельности ЦНС. Отмечаются две
последовательно сменяющие друг друга формы изменения кровообращения - гипердинамическая (в
эректильную стадию шока) и гиподинамическая (в торпидную стадию).
Следует иметь в виду и то, что при шоке сознание больного полностью не утрачивается. При
коме отмечается стойкая, полная утрата сознания. При коллапсе, практически всегда, возникает
кратковременная утрата сознания — обморок. Кроме этого, наркоз и обезболивание при шоке имеют
профилактическое и лечебное значение, но на течение коллапса и комы влияют крайне отрицательно.
На различные этиологические шокогенные факторы организм отвечает типовой реакцией. Для
всех видов шока характерно двухфазное изменение деятельности ЦНС: первоначальное
генерализованное возбуждение нейронов (эректильная стадия), сменяющееся в дальнейшем
распространенным угнетением их активности (торпидная стадия). Стадийные изменения активности
ЦНС обусловлены чрезмерной патологической афферентацией: неадекватным раздражением всех ви-
дов рецепторов, нервных стволов, сплетений, центральных нервных структур.
На всем протяжении шока сознание не утрачивается полностью, однако, рефлекторные реакции
на все внешние раздражители (в том числе болевые) существенно ослаблены. В основе сохранения
ясности сознания при шоке лежит отключение, а не торможение коры головного мозга, чем шок
принципиально отличается от других экстремальных состояний организма. Блокада прохождения
патологической афферентной им пульсации осуществляется вставочными тормозными нейронами на
всех уровнях ЦНС (таламус, ретикулярная формация, спиной мозг). Кроме того, при шоке
происходит активация опиоидных структур ЦНС, вызывающая блокад) ноцицептивной импульсации
на всех уровнях ее происхождения и активация антиноцицептивных структур ЦНС (b-эндорфин).
Фазовые изменения в нервной системе вызывают расстройства регуляции эндокринных желез.
В эректильную стадию шока повышается тонус симпатической нервной системы, усиливается
активность гипофизарно-надпочечниковой системы.
Катехоламины вызывают сокращение сосудов с выраженной а-адренорецепцией (кожа, почки,
органы брюшной полости). Кровоток в этих органах резко ограничивается, развивается ишемия.
Возбуждение b-адренорецепторов сердца сопровождается тахикардией. Коронарные и мозговые
сосуды не имеют выраженной a-адренорецепции. поэтому не сокращаются. Возникает централизация
кровообращения, т.е. сохранение кровотока в жизненно важных органах - сердце, мозге и
поддерживается (или повышается) давление в крупных артериальных сосудах. Под воздействием
катехоламинов может развиваться эритроцитоз за счет выхода эритроцитов из депо.
В торпидную стадию шока уровень несвязанных с плазменными белками катехоламинов и
кортикостероидов несколько уменьшается, оставаясь, однако, заметно выше обычного уровня. В
дальнейшем отмечается снижение активности и истощение симпатоадреналовой и гипофизарно-
надпочечниковой систем. В ишемизированных в эректильную стадию шока органах возникает
гипоксия и начинают образовываться биологически активные вещества, вызывающие расширение
сосудов. Снижение активности симпатоадреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем в
сочетании с вазодилятацией в торпидную стадию шока вызывает угнетение центрального
 6
кровообращения и дыхания (брадикардия, снижение артериального давления, увеличение
депонированной фракции крови, уменьшение ОЦК, брадипноэ, альвеолярная гиповентиляция).
Возникающая недостаточность кровообращения и дыхания приводит к развитию смешанной
гипоксии, выраженность которой и определяет тяжесть и последствия шока.
Нарушения функции системы кровообращения закономерно вызывают расстройства
микроциркуляции. Они возникают уже в эректильную стадию шока вследствие перераспределения и
редукции кровотока в печени, почках, кишечнике и других органах. В торпидную стадию нарушения
микроциркуляции приобретают все более распространенный характер. Кровоток замедляется,
уменьшается количество активно функционирующих капилляров с заполнением части из них
агрегатами форменных элементов, а части свободных от клеток крови плазмой. Агрегация
форменных элементов при шоке начинается в посткапиллярных венулах, затем распространяется на
капилляры и мелкие вены. В поздних стадиях шока этот процесс выявляется и в артериолах.
Наиболее существенные изменения микроциркуляции развиваются в легких, почках, печени,
брыжейке и менее всего они выражены в пиальных сосудах головного мозга. Установлено, что даже
в торпидную стадию тяжелого шока при катастрофических нарушениях микроциркуляции
практически во всех органах биоэлектрическая активность подкорковых структур сохраняется. В
легких развивается картина, характерная для так называемого "шокового легкого". Она заключается
в синдроме шунтирования крови, интерстициальном отеке и замедлении диффузии газов через
альвеолярно-капиллярную мембрану. Возникает и прогрессирует гипоксическая гипоксия,
проявлениями которой служат одышка, цианоз, снижение Р02 артериальной крови. Нарушения
почечной микроциркуляции вызывают развитие синдрома "шоковой почки", и формированию в
дальнейшем почечной недостаточности.
Нарушения микроциркуляции проявляются не только снижением уровня перфузии
микрососудов, но и ухудшением реологических свойств крови, повышением проницаемости
капилляров, периваскулярным отеком. Увеличение проницаемости микрососудов способствует
появлению в крови разнообразных токсических веществ, развитию токсемии. Вследствие нарушения
обмена веществ в кровь поступают образующиеся в клетках метаболиты (лактат, пируват, кетоны,
жирные кислоты, липоперекиси, продукты белкового обмена и др.). Токсическое действие оказы-
вают физиологически активные вещества, усиленно высвобождающиеся и поступающие в кровь при
шоке (ацетилхолин, гистамин, серотонин. кинины, простагландины и др.). Вследствие нарушения
микроциркуляции в сосудах кишечника нарушается его барьерная функция. Это приводит к
появлению в крови токсинов, образующихся в кишечнике (скатол, фенол), продуктов
жизнедеятельности кишечной микрофлоры. Усиление бродильных и гнилостных процессов может
происходить и в результате ослабления моторной и секреторной функции желудочно-кишечного
факта, которые закономерно отмечаются при шоке.
Возникающие в результате интоксикации, гипоксии и расстройств микроциркуляции
нарушения функции печени и ночек замыкают порочный круг в развитии токсемии при шоке.
В процессе развития шока возникают и другие порочные круги, когда первоначальные
нарушения деятельности органов и систем могут потенцироваться. Например, расстройства
 7
деятельности ЦНС приводят к нарушению центральной регуляции кровообращения и дыхания.
Угнетение этих жизненно важных функций вызывает гипоксию, а последняя усугубляет нарушения
деятельности нервной системы.
Выраженность и конкретное значение выделенных патогенетических факторов могут
колебаться в широких пределах в зависимости от вида шока, ею стадии и тяжести.
В возникновении и развитии шока существенное значение принадлежит реактивным свойствам
организма. Шок протекает тяжелее у маленьких детей и пожилых людей. В молодом возрасте
особенно ярко выражены признаки эректильной стадии шока. Имеется определенная зависимость
тяжести шока от пола. Известно, что кардиогенный шок в одинаковой степени часто встречается и у
женщин, и у мужчин, но клиническое его течение тяжелее у женщин. Травматический шок чаще
встречается у мужчин. Развитие кардиогенного шока связано также с сезонными изменениями
реактивности организма.
2.2. Особенности патогенеза отдельных видов шока.
Травматический шок - стадийно развивающийся патологический процесс, возникающий при
тяжелых механических повреждениях.
При воздействии на организм механического агента значительной силы в зоне поражения
раздражению подвергаются все виды рецепторов, нервные волокна, проходящие в тканях, и волокна,
входящие в состав нервных стволов.
Раздражение нервных элементов в зоне травмы продолжается и после прекращения
воздействия повреждающего агента. Оно поддерживается сдавлением нервных волокон, их отеком,
действием на рецепторы продуктов тканевого распада и нарушенного обмена веществ. Мощный
поток патологической афферентной импульсации из зоны травмы вызывает генерализованное
возбуждение ЦHC (эректильная стадия шока), которое довольно быстро сменяется угнетением
нейрональной активности (торпидная стадия). Классический вариант клинических проявлений шока
в торпидную стадию описал в 1865 году хирург П.И. Пирогов. "С оторванной рукою или ногою
лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется,
не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа;
взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми
премежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя, чуть слышным
шепотом; дыхание также едва приметно. Рана и кожа почти вовсе не чувствительны, но если
большой нерв, висящий из раны, будет чем-нибудь раздражен, то больной одним легким
сокращением личных мускулов обнаруживает признаки чувства. Окоченение нельзя объяснить
большой потерей крови и слабостью от анемии... Окоченелый не потеря; совершенно сознания, он не
то что вовсе не сознает своего страдания, он как будто бы весь в него погрузился, как будто затих и
окоченел в нем".
Стадийные изменения системного кровообращения и микроциркуляции, нарушения обмена
веществ и других физиологических функций, в основном, соответствуют типовым при шоке. Однако,
при травматическом шоке наиболее выражена редукция (централизация, перераспределение)
кровообращения. Из-за централизации кровообращения изменяется региональная микроциркуляция.
 8
Наиболее выражены микроциркуляторные расстройства в ночках, печени, скелетных мышцах, коже,
кишечнике. При тяжелом течении шока может развиваться почечная недостаточность ("шоковая
почка"). Изменения вентиляционноперфузионных отношений вызывают нарушение газообменной и
метаболической функции легких ("шоковое легкое"). Нарушение кровотока в печени может
вызывать ее функциональную недостаточность, способствуя нарастанию токсемии. Токсемия
усиливается и за счет кишечного эндотоксикоза, возникающего вследствие микроциркуляторных
расстройств в кишечнике и снижения его барьерной функции.
Часто травматическое повреждение сопровождается кровотечением. Если травма минимальна,
а объем кровопотери более 800-1000 мл, обычно говорят о развитии геморрагического шока.
Геморрагический шок (гиповолемический) - патологический процесс, развивающийся
вследствие массивного кровотечения, характеризующийся в торпидную стадию длительной
гипотензией на фоне сохранения сознания. Геморрагический шок может продолжаться в течение
многих часов.
При острой массивной кровопотере патологическая афферентация возникает одновременно во
всех органах и тканях вследствие резкого снижения перфузии и развития гипоксии. Гипоксическое и
метаболическое возбуждение огромного количества хеморецепторов вызывает необычно мощный,
аварийный поток сигналов о развитии опасной ситуации. Однако, при острой массивной кровопотере
в силу крайне быстрого темпа развития событий не успевает сформироваться обычная болевая
реакция с внешними вегетативными компонентами. Это обстоятельство является основанием для
выделения из травматического шока понятия геморрагический шок.
Пусковым звеном патогенеза геморрагического шока является резкое, быстрое уменьшение
ОЦК. Поэтому наряду с общими для всех видов шока механизмами развития, преобладают
механизмы, направленные на быстрое восстановление ОЦК. При геморрагическом шоке выражена
редукция кровообращения, за счет спазма емкостных сосудов печени, кожи, кишечника.
Возникающее снижение гидростатического давления в капиллярах обеспечивает поступление
межтканевой жидкости в сосуды. Особенно интенсивно этот процесс протекает в скелетной мус-
кулатуре, которая содержит самые большие в организме запасы интерстициальной жидкости.
Афферентная импульсация от волюмо- и барорецепторов сосудов почек при гиповолемии
вызывает возбуждение системы ренин-ангиотензин-альдостерон. Усиление вагусной афферентации
стимулирует выработку в гипоталамусе вазопрессина. Возбуждение ангиотензином питьевого центра
гипоталамуса вызывает типичную для геморрагического шока сильную жажду.
Включение механизмов, направленных на восстановление ОЦК. в ряде случаев, предотвращает
дальнейшее развитие геморрагического шока. Однако, необходимо учесть, что тяжесть
геморрагического шока определяется объемом кровопотери и темпом кровотечения. Причем, эти
кровотечения и быстрое падение артериального давления следует считать определяющими
факторами в патогенезе геморрагического коллапса. Дело в том, что скорость развития
отрицательных последствий острой кровопотери может быть намного выше, чем темп развертывания
приспособительных реакций. Именно в таких условиях и развивается коллапс. Он отличается от
геморрагического шока неуклонным критическим падением артериального давления, утратой
 9
сознания. Терминальное состояние наступает быстро и продолжительность течения такою коллапса
исчисляется минутами.
Ожоговый шок.
При обширных ожогах поверхности тела в организме развивается комплекс общих и местных
патологических процессов, приводящий к ожоговой болезни. Первичная реакция организма при
термической травме может развиваться в виде шокового процесса.
Частота и тяжесть ожогового шока определяются площадью поверхности тела, на которой кожа
повреждается па всю глубину. Клинические наблюдения свидетельствуют, что шок развивается при
повреждении 15-20% поверхности тела. У детей первых двух лет жизни - при ожоге 5-10%
поверхности тела.
В эректильную стадию ожогового шока в ЦНС одномоментно поступает мощный поток
афферентной импульсации (прежде всего болевой) от экстерорецепторов обоженной поверхности
тела. Крайняя степень возбуждения нейронов довольно быстро сменяется распространенным
угнетением их активности.
Главной особенностью патогенеза ожогового шока является быстрое развитие тяжелой
токсемии. После прекращения действия высокой температуры, вызывающей первичную альтерацию,
повреждение продолжает развиваться. Вторичная альтерация обусловлена широким спектром БАВ,
освобождающихся из поврежденных клеток кожи, слизистых оболочек, нервных окончаний,
тканевых макрофагов. Активные ферменты, выходя из лизосом поврежденных клеток, усиливают
протеолиз, глико- и липолитические процессы. Первичная и вторичная альтерация нарушают
барьерную функцию кожи. Происходит инфицирование обожженной поверхности
микроорганизмами, их бурное размножение и выделение токсинов. Повышение сосудистой
проницаемости способствует быстрому всасыванию токсинов хорошо развитой капиллярной сетью
кожи, развитию токсемии. Проникновение в общий кровоток токсинов, БАВ, ферментов вызывает
распространенное повышение сосудистой проницаемости для воды и белка. Повреждение эндотелия
капилляров токсинами, ухудшение реологических свойств крови способствует процессу агрегации
форменных элементов, образованию микротромбов, нарушению микроциркуляции (ДВС-синдром).
Сгущение крови и увеличение ее вязкости связано с выходом плазмы через ожоговую
поверхность (плазморрея). При обширных ожогах объем циркулирующей плазмы может
уменьшаться на 25-40% от нормального, а содержание альбуминов в плазме снижается на 40-50% от
исходного за сутки. Вследствие потери большого количества жидкости развивается внеклеточная
дегидратация. По мере развития шока присоединяется внутриклеточная гипергидратация. Она
обусловлена накоплением в клетках Na, H+ анионов органических кислот. Калий, наоборот, выходит
из поврежденных клеток. В крови отмечается гипонатриемия и гиперкалиемия, которые в сочетании
с гипопротеинемией, усиливают изменения ее осмотических и онкотический свойств. В ряде случаев,
изменения физико-химических свойств крови, токсемия обусловливают гемолиз эритроцитов.
В последующие периоды течения ожоговой болезни возможно развитие аутоаллергического
повреждения микрососудов и паренхиматозных органов. Антигенные свойства приобретают
измененные термическим воздействием белки и продукты нарушенного белкового обмена.
 10
Аллергическое повреждение почек в сочетании с обтурацией канальцев нефрона белком и
гемоглобином вызывают развитие почечной недостаточности, значительно усиливающей тяжесть
ожоговой болезни.
Гемотрансфузионный шок - наиболее тяжелая форма осложнений, возникающая при
переливании серологически несовместимой крови. Несовместимость крови реципиента и донора
бывает по системе АВО, Rh-фактору, или индивидуальным антигенам (Даффи, Лютеран, Келл),
другим антигенам системы резус (rhC, rhE и др.).
При групповой несовместимости крови клинические признаки шока появляются уже во время
трансфузии. При резус несовместимости - через несколько часов.
Основным патогенетическим фактором в развитии шока при групповой и резус
несовместимости является процесс массивной агглютинации эритроцитов и внутрисосудистый
гемолиз. Происходит активация протеолиза и фибринолитической системы, высвобождение БАВ
(кинины, простагландины, серотонин, гистамин и др.).
В крови увеличивается содержание калия, снижается рН. Указанные процессы приводят к
развитию токсемии. Изменения физико-химических свойств крови и токсемия вызывают усиление
патологической афферентации и ЦНС за счет возбуждения большой площади рецепторов со-
судистого русла. Возникают фазные изменения деятельности ЦНС с типичным для шока нарушением
центральных механизмов регуляции кровообращения. Как следствие - возникают расстройства
микроциркуляции с развитием циркуляторной гипоксии. При этом усиливается повреждающее
действие уже сформировавшейся в результате гемолиза гемической формы гипоксии.
Продолжительность гемолиза зависит от объема перелитой несовместимой крови и составляет ос 1
до 7 дней.
Тяжесть гемотрансфузионного шока в значительной мере определяется нарушением функции
почек, проявляющейся в первые сутки после гемотрансфузии. В таких случаях токсемия отягощается
гиперазотемией и другими сдвигами гомеостаза, характерными для почечной недостаточности.
Анафилактический шок - одна из наиболее тяжелых форм аллергии немедленного типа.
Возникновение шока часто связано с парентеральным введением в сенсибилизированный организм
вакцин, сывороток, лекарств (антибиотиков, сульфаниламидов, анестетиков и т.д.). Гораздо реже -
при попадании в организм яда жалящих насекомых, а иногда и при ингаляционном или энтеральном
попадании аллергена (особенно, у детей). Аллерген взаимодействует с антителами реагинами,
фиксированными на рецепторах тканевых и кровяных базофилов. В большом количестве тканевые
базофилы находятся в рыхлой соединительной ткани, окружающей сосуды, их особенно много в
коже, легких, органах желудочно-кишечного тракта. Этим обстоятельством определяется
максимальная степень повреждения при анафилактическом шоке соответствующих органов и
систем. Образование комплексов антиген-антитело вызывает синтез и освобождение широкого
спектра БАВ, производных арахидоновой кислоты, ферментов (медиаторов аллергии).
Анафилактический шок развивается молниеносно с короткой эректильной стадией, возникает
двигательное возбуждение, чувство беспокойства, спастические боли в области живота, кожный зуд.
Возбуждение ЦНС связано с гиперафферетацией от рецепторов сосудистого русла, кожи,
 11
слизистых оболочек, гладкой мускулатуры кишечника, мочевого пузыря, при действии на них
медиаторов аллергии. Уже в этом периоде шока появляется экспираторная одышка, обусловленная
спазмом мелких бронхов, гиперсекрецией их железистого эпителия (в основном за счет действия
лейкотриенов С, Д, Е). В торпидную стадию шока усиление бронхоспазма и сочетании с нарушением
микроциркуляции в легких вызывает развитие дыхательной недостаточности. Отмечается угнетение
ЦНС в виде спутанности сознания, развитием судорог. Нарушаются центральные механизмы
регуляции кровообращения. Снижение системного артериального давления, депонирование крови в
органах брюшной полости связано также и с дилатацией сосудов, вызванной действием БАВ.
Медиаторы аллергии вызывают повышение сосудистой проницаемости с выходом плазмы во
внеклеточную среду. Происходит сгущение крови, агрегация форменных элементов, образование
микротромбов. Вместе с этим, в результате активации фибринолитической системы в сочетании с
нарушенной сосудистой проницаемостью могут возникать кровотечения, кровоизлияния в
паренхиматозные органы (тромбогеморрагический синдром).
В ряде случаев тяжесть анафилактического шока может усугубляться развитием отека Квинке,
крапивницей.
Кардиогенный шок - тяжелое осложнение стенокардии и инфаркта миокарда в остром
периоде их развития, является основной причиной смерти от этих заболеваний. У детей причинами
кардиогенного шока являются нарушения ритма сердца (пароксизмальная тахикардия, полная
атриовентрикулярная блокада), тампонада сердца. Часто к кардиогенному шоку необоснованно
относят кардиогенную форму острой сосудистой недостаточности (коллапс) и острую сердечную
недостаточность, возникающую, например, при инфаркте миокарда. Однако, кардиогенный шок
развивается лишь в 4-10% случаев инфаркта, причем, при поражении менее 50% массы миокарда.
При большем объеме поражения, как правило, возникает острая сердечная недостаточность или фиб-
риляция сердца без развития шока.
Кардиогенный шок развивается лишь в тех случаях, когда ишемическое поражение миокарда
сочетается с резким уменьшением ОЦК. При этом в эректильную стадию шока повышения
артериального давления не происходит из-за резкого снижения ударного объема сердца, обуслов-
ленного нарушением сократительной способности миокарда. Компенсаторное увеличение
периферического сосудистого сопротивления (за счет стимуляции адренергических влияний)
оказывается не в состоянии стабилизировать системное артериальное давление.
В эректильную стадию кардиогенного шока прежде всего выражен болевой синдром. Боли
настолько сильны, что человек сознательно замедляет свое дыхание, хотя организм, особенно сердце,
остро нуждается в кислороде. Прогноз кардиогенного шока, в первую очередь, определяется
эффективностью купирования болевого синдрома.
Торпидная стадия может длится несколько часов. Она проявляется характерными для любого
шока расстройствами микроциркуляции, изменениями физико-химических и реологических свойств
крови и нарушением транскапиллярного обмена. Нередко кардиогенный шок осложняется развитием
почечной недостаточности, являющейся следствием уменьшения почечного кровотока и обтурацией
канальцев нефрона миоглобином. Установлено, что при повреждении миокарда уже через час после
 12
начала ангиозного приступа содержание миоглобина в плазме увеличивается у 70% больных, а к
шестому часу достигает 100%. В наиболее тяжелых случаях кроме почечной недостаточности может
развиваться синдром "шокового легкого". В условиях нарастающей циркуляторной и дыхательной
гипоксии, ацидоза появляется гипо- и ареактивность сосудов к прессорному действию
катехоламинов, ангиотензина 2 и других факторов. Это существенно затрудняет коррекцию рас-
стройств гемодинамики при кардиогенном шоке, увеличивая число летальных исходов.
3. КОЛЛАПС. ПРИЧИНЫ, ВИДЫ, ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ И ПРОЯВЛЕНИЯ
КОЛЛАПСА.
Коллапс (лат. collapsus - внезапно падать) это острая первичная сосудистая недостаточность.
Коллапс характеризуется быстро развивающейся системной артериальной и венозной гипотензией,
уменьшением массы циркулирующей крови, признаками гипоксии, нарушением метаболизма и
угнетением жизненно важных функций организма
Острая сосудистая недостаточность возникает в тex случаях, когда нарушается соотношение
между объемом циркулирующей крови (ОЦК) и емкостью сосудистого русла. Основой нарушения
этою соотношения может являться: первичное снижение общего периферического сопротивления
резистивных и емкостных сосудов: первичное уменьшение ОЦК и первичное падение сердечного
выброса.
Снижение общего периферического сопротивления сосудов может быть связано с угнетением
прессорных влияний сосудодвигательного центра на периферические сосуды. Коллапс, развитие
которого связано с нарушением функции сосудодвигательного центра, называют центрогенным. Он
может возникать при механическом повреждении продолговатого мозга (например, перелом
основания черепа), в результате ишемии сосудодвигательного центра (спазм, тромбоз
соответствующих сосудов мозга). Угнетение прессорных влияний сосудодвигательного центра мо-
жет наблюдаться также в наркозе, при интоксикациях.
Важную роль и регуляции артериальной) давления и темпа сердечных сокращений траст
каротидный синус, расположенный в месте бифуркации общей сонной артерии. Сдавление
синокаротидного синуса вызывает резкое возбуждение его механорецепторов, которое передается по
нерву Геринга (языкоглоточный нерв) в сосудодвигательный центр. Депрессорная эфферентная им
пульсация, передаваемая через блуждающий нерв, вызывает выраженную дилятацию сосудов кожи,
мышц и органов брюшной полости. В совокупности с возникающей брадикардией отмечается резкое
падение артериального давления. Острая сосудистая недостаточность может возникать вследствие
перехода человека из горизонтального положения и вертикальное. В этом случае говорят о
постуральной гипотонии или ортостатическом коллапсе. У больных с постуральной гипотонией, в
отличие от здоровых людей, при вставании с постели не возникает приспособительной вазоконстрик-
ции. Кровь скапливается в венах большого круга кровообращения. Приток венозной крови к сердцу
уменьшается, что влечет за собой падение минутного объема и быстрое снижение артериального
давления. Ортостатический коллапс может развиваться у больных, принимающих блокаторы а и b-
адренорецепторов ганглиоблокаторы, ингибиторы моноаминоксидазы и др. (МНО).
Уменьшение общего периферического сопротивления может быть связано и с включением
 13
местных, периферических механизмов регуляции Сосудистого тонуса. Снижение базального
сосудистого тонуса и уменьшение реактивности сосудов к действию прессорных агентов происходит
в условиях гипоксии, ацидоза, избытка БАВ (особенно простагландинов А и Е), под воздействием
токсинов, лекарственных веществ, недостаточности функции гипофиза, надпочечников и т.д. В
случае ишемии резистивных и емкостных сосудов их базальный тонус также снижается. При
восстановлении кровотока в этих сосудах происходит патологическое депонирование крови.
Например, коллапс может развиться у больных после быстрого выпускания асцитической жидкости
из брюшной полости. В зависимости от действия конкретного этиологического фактора выделяют
следующие виды коллапса, развивающегося вследствие первичного снижения общего
периферического сопротивления сосудов: центрогенный, синокаротидный, ортостатический, ин-
фекционно-токсический, гипокапнический, эндокринный, аллергический и др.
В ряде случаев ведущим звеном в патогенезе коллапса является первичное уменьшение ОЦК.
Абсолютное уменьшение ОЦК может быть обусловлено массивной кровопотерей, плазморрагией
(при обширных ожогах поверхности тела), дегидратацией организма (водное голодание, потеря
жидкости и электролитов через желудочно-кишечный тракт, выраженная полиурия при сахарном
диабете и др.). Относительное уменьшение ОЦК может возникать при значительном увеличении
депонирования крови преимущественно в венах большого круга кровообращения (например, при
правожелудочковой сердечной недостаточности). Патологическому депонированию крови
способствует значительное снижение тонуса мелких сосудов (главным образом емкостных сосудов
брюшной полости). Выделяют следующие виды коллапса, развитие которого связано с первичным
уменьшением ОЦК: геморрагический, ожоговый, дегидратационный.
Коллапс может возникать и при первичном уменьшении сердечного выброса, связанном с
ослаблением сократительной функции миокарда (например, при инфаркте миокарда, полной
атриовентрикулярной блокаде проводящих путей сердца, действии токсинов, ядов, обладающих
кардиотропным эффектом). Выделяют следующие виды коллапса, развитие которого связано с
первичным уменьшением сердечного выброса: кардиогенный, кардиотоксический.
Включение любого из выделенных первичных механизмов вызывает появление самого
характерного признака острой сосудистой недостаточности - падение артериального и венозного
давления. Коллапс развивается остро: среднее артериальное давление снижается до 70-60 мм.рт.ст.,
возникает тахикардия, тахипное. Отмечается бледность кожи, часто холодный пот, тремор пальцев
рук, звон в ушах, резкая слабость. Больной заторможен, сознание спутанное, чаще временно
утрачивается. В течение нескольких минут жизненно важные органы обеспечиваются кровью за счет
централизации кровообращения. Спазм артериол возникающий вследствие усиления активности
симпатоадреналовой системы, выключает капиллярную сеть кожи, мышц и чревной области из
кровообращения. Вследствие циркуляторной гипоксии нарушаются обменные процессы,
накапливаются метаболиты, вызывающие паралитическое расширение сосудов (регионарный
эндотоксикоз). Паралич сосудов приводит к децентрализации кровообращения. Несоответствие
между емкостью сосудистого русла и количеством циркулирующей крови резко увеличивается.
Развивающаяся распространенная циркуляторная гипоксия приводит к увеличению проницаемости
 14
сосудов и выходу жидкой части крови в ткани. Возникающий периваскулярный отек замыкает
порочный круг, дополнительно нарушая микроциркуляцию. Ухудшение реологических свойств
крови способствует агрегации форменных элементов с последующим развитием стаза и появлением
микротромбов. Длительные расстройства микроциркуляции могут вызвать развитие дыхательной,
печеночной, почечной недостаточности. Установлено, что при неблагоприятном развитии коллапса
(длительное, тяжелое течение) смерть может наступать именно из-за циркуляторных поражений
печени, почек, в то время как гипоксические повреждения в мозге в этих условиях могут оказаться
невыраженными.
4. КОМА
4.1. Классификация, стадии, общие механизмы развитии и проявления коматозных состояний.
Кома (.греч, koma- глубокий сон) - крайне тяжелый синдром, характеризующийся глубоким
угнетением ЦНС, стойкой утратой сознания, полным отсутствием реакции на внешние (в том числе
болевые) раздражители.
В зависимости от происхождения выделяют экзо- и эндогенные комы. К экзогенным комам
относят: экзотоксическую, гипо- и гипертермическую, травматическую, инфекционную и др. виды.
Эндогенные комы могут возникать как осложнение тяжелых заболеваний почек, печени,
эндокринопатиях, сосудистой патологии головного мозга и т.д.Выделяют уремическую, печеночную,
апоплексическую, диабетическую, тиреоидную, надпочечниковую и др. виды.
При коме, как и при других видах экстремальных состояний, развиваются выраженные
нарушения метаболизма и соматовегетативных функций организма. Главным отличием комы от
других экстремальных состояний является стадийный процесс полной, стойкой утраты сознания. В
развитии комы выделяют две последовательные стадии: прекоматозную и собственно комы.
В прекоматозном периоде нарушение сознания проявляется в виде оглушения, спутанности и
сопора. Сохранены лишь реакции на сильные звуковые, световые, болевые раздражители.
Отсутствуют или резко снижены кожные рефлексы, сохранены зрачковые, корнеальные, мочеиспус-
кание и дефекация непроизвольные. Прекоматозый период может продолжаться от нескольких
минут - ''молниеносная форма" (например, при черепно-мозговой травме или нарушении мозгового
кровообращения) до нескольких дней (при печеночной, почечной недостаточности).
В стадию собственно комы происходит полная утрата сознания, больной не реагирует на
любые раздражители, отсутствуют глотательный, корнеальный, зрачковые и сухожильные рефлексы.
Дыхание прерывистое, аритмичное, частое, с участием вспомогательной мускулатуры, типа
Куссмауля, Чейна-Стокса, Биота. Сердечная деятельность угнетена, снижен сосудистый тонус,
отмечаются цианоз, гипотермия.
Длительность комы зависит от вызвавшей ее причины, степени нарушения метаболизма и
функции жизненно важных органов. Реактивность и предшествующее коме состояние организма
также определяют ее продолжительность. При условии искусственною поддержания дыхания и
сердечной деятельности в состоянии комы больной может находиться несколько дней. При
неблагоприятном развитии кома переходит к терминальное состояние. Можно скачать, что любая
болезнь или патологический процесс (в том числе коллапс, шок), завершающиеся гибелью орга-
 15
низма, перед терминальным состоянием и клинической смертью проходят стадию комы.
Ведущим звеном в патогенезе различных видов коматозных состояний является гипоксия и
энергетический дефицит мозга. Гипоксия может первично инициировать развитие комм (например,
при массивной кровопотере, отравлении окисью углерода, нитритами), или включаться в качестве
вторичного патогенетического звена на каком-либо этапе развития комы. Мозговая ткань очень
чувствительна к недостатку кислорода, потребляя его в 20 раз больше, чем скелетные мышцы, и в 5
раз больше, чем миокард. При развитии гипоксии и нервных клетках угнетается аэробное окисление
и стимулируется анаэробный гликолиз. Образование АТФ и креатинфосфата уменьшается, и
увеличивается содержание АДФ, АМФ, молочной кислоты и неорганического фосфора. Стимуляция
гликолиза приводит к снижению рН в клетке и активации лизосомальных ферментов, повреждающих
мембраны клеток, митохондрий и эндоплазматического ретикулюма.
В результате повреждения лизосомальных мембран выделяются протеолитические ферменты,
усиливающие катаболизм белка и азотистых оснований. В нейронах увеличивается содержания
мочевины, аминокислот, гидроокиси аммония и аммиака. Последний действует токсически на мозг.
Процесс нейтрализации аммиака нуждается в значительном обеспечении энергией. Установлено, что
для обезвреживания молекулы аммиака в орнитиновом цикле (превращении аммиака в мочевину)
необходимо три молекулы АТФ. Нарастающий дефицит энергии угнетает образование в мозге
нейромедиаторов (норадреналина, ацетилхолина, дофамина); тормозит использование в цикле
Кребса а-кетоглутарата и янтарной кислоты. Увеличивается превращение а-кетоглутарата в глутамат
с последующим декарбоксилированием в ГАМК и превращение янтарного полуальдегида,
образующегося из ГАМК, и ГОМК. Чрезмерное накопление ГАМК и ГОМК, обладающих
выраженным тормозным действием, играет существенную роль в развитии комы.
Аммиак не только ингибирует образование энергии в нейронах, но и угнетает активный
транспорт катионов в мембранах. В клетках повышается концентрация натрия, а калий выводится в
межклеточное пространство. Вследствие нарушений электролитного баланса и накопления
медиаторов торможения возбудимость и проводимость нейронов снижаются, выпадают отдельные
функции мозга, сознание угасает.
Кроме аммиака и его производных к эндогенным токсинам, угнетающим активность нейронов
мозга, относят продукты распада ароматических аминокислот, кетокислоты.
Развитие церебральной гипоксии часто отмечается и при острых экзогенных отравлениях
(этанолом, лекарственными препаратами, ядовитыми растениями, грибами и т.д.). Это связано со
способностью токсических веществ вызывать подавление активности тех или иных клеточных
ферментов. В результате - уменьшается потребление кислорода мозгом и нарушается синтез
макроэргических соединений. Развитию гипоксии мозга способствует и возникающая при тяжелых
отравлениях острая недостаточность сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
Гипоксию мозга, метаболический ацидоз, накопление тканевых метаболитов, повышение
проницаемости клеточных мембран и капилляров относят к патогенетическим факторам в развитии
отека-набухания мозга. При отеке мозга повышается внутричерепное давление, что вызывает
сдавление мелких церебральных сосудов. Ухудшение доставки кислорода замыкает порочный круг,
 16
и гипоксия мозга нарастает. Повышению внутричерепного давления способствует гиперпродукция
ликвора, связанная с токсическим воздействием на сосудистые сплетения мозга. Повышение
внутричерепного давления до уровня артериального вызывает гипоксию сосудодвигательного и
дыхательного центров продолговатого мозга. Расстройство циркуляции крови в проводящих путях
мозгового ствола обуславливает угнетение активирующего влияния ретикулярной формации на кору
головного мозга, нарушение ее функции и, как следствие )того, угнетение сознания. При нарастании
внутричерепного давления может возникнуть ущемление стволовых отделов в большом затылочном
отверстии или тенториальной вырезке, вследствие чего наступает остановка дыхания.
Таким образом, угнетение сознания при коме свидетельствует о развитии церебральной
недостаточности, нарушении координирующей деятельности ЦНС в поддержании гомеостаза. В
тканях бесконтрольно накапливаются БАВ, токсины, метаболиты, которые поступая в кровь,
усиливают повреждение ЦНС и других органов.
Наряду с общими механизмами нарушения жизнедеятельности организма, каждому виду комы
присущи и специфические звенья патогенеза.
4.2. Особенности патогенеза экзогенных видов комы.
Термическая кома развивается в результате перегревания или переохлаждения организма.
Гипертермическая кома возникает в период срыва адаптации организма в условиях
продолжающегося перегревания (температура тела достигает 41С и выше).
Ведущим звеном патогенеза гипертермической комы являемся выраженное нарушение водно-
электролитного обмена. В результате усиленного потоотделения, испарения влаги со слизистой
дыхательных путей, а в дальнейшем рвоты теряется большое количество воды и солей (особенно
хлорида натрия). Развивается внеклеточная дегидратация, приводящая к сгущению крови и как
следствие к нарушению центрального и микроциркуляторного кровообращения. Изменения физико-
химических свойств крови приводят к гемолизу эритроцитов, повышению в плазме уровня калия.
Циркуляторные и гемические расстройства вызывают гипоксию (особенно в ЦНС), степень которой
значительно возрастает при угнетении внешнего дыхания.
Срыв механизмов терморегуляции и кома наиболее быстро развивается при солнечном ударе.
Ведущим звеном в патогенезе церебральной недостаточности при интенсивной солнечной радиации
на голову является выраженная артериальная гиперемия мозга Внутричерепное давление быстро
повышается, сдавливаются венозные сосуды, возникают множественные точечные кровоизлияния,
отек оболочек и клеток мозга. В условиях повышения внутричерепною давления выраженность
микроциркуляторных расстройств и гипоксии мозга являются максимальными. Быстро наступает
утрата сознания. Вследствие раздражения барорецепторов мозговых оболочек развиваются
клонические и тонические судороги. Нарушение функции центра терморегуляции гипоталамуса
обуславливает быстрое повышение температуры тела и общую гипертермию.
Гипотермическая кома развивается в результате срыва механизмов адаптации организма к
переохлаждению. При выраженной гипотермии интенсивность обменных процессов снижается, что
проявляется уменьшением активности нейронов ЦHC (сонливость, адинамия). Угнетение функции
дыхательного и сосудодвигательного центров приводит к гиповентиляции, уменьшению
 17
систолического выброса, брадикардии. Несмотря на снижение потребности организма в кислороде
при гипотермии, нарушения внешнего дыхания и кровообращения вызывают развитие гипоксии.
Ацидоз, нарушение реологических свойств крови, снижение тонуса сосудов способствуют расспрос-
траненным нарушениям микроциркуляции, что в еще большей степени усугубляет гипоксию.
Частота дыхания и сокращений сердца прогрессивно уменьшаются и смерть наступает при остановке
дыхания.
Алкогольная кома развивается в результате отравления этанолом (суррогатами алкоголя) при
увеличении его концентрации в крови свыше 3%. Известно, что этанол в организме на 90-95%
метаболизируется в микросомах печени. Поэтому в развитии алкогольной интоксикации и комы
существенное значение принадлежит нарушению метаболической и дезинтоксикационной функции
печени, обусловленной хронической алкоголизацией (алкогольный гепатит и цирроз).
Прием высоких доз алкоголя вызывает прогрессирующее угнетение функций ЦНС. Общее
возбуждение сменяется депрессией, грубо нарушается координация движений, снижается
артериальное давление, возникает выраженная тахикардия, дыхание становится частым и поверхно-
стным, снижается температура тела, может возникать непроизвольная дефекация и мочеиспускание
В патогенезе алкогольной комы ведущее значение принадлежит прямому токсическому
действию этанола и его метаболита - ацетальдегида на нейроны мозга, в том числе дыхательного и
кардиоваскулярного центров. Вследствие угнетения дыхания и кровообращения возникает гипоксия
мозга, сопровождающаяся клеточной гипергидратацией нейронов, увеличением внутричерепного
давления. Набухание клеток головного мозга при алкогольной коме является основной причиной
тяжелых неврологических расстройств или даже смерти. Причиной смерти больных, находящихся в
алкогольной коме, может быть и острая дыхательная недостаточность, обусловленная аспирацией
рвотных масс.
Кома при тяжелых черепно-мозговых травмах развивается у больных с переломами костей
свода и основания черепа, ушибом мозга, внутричерепными кровоизлияниями. Очаги контузии
возникают как на месте приложения силы, так и контрлатерально в связи с ушибом мозга о стенку
черепа. Противоударные очаги могут превышать по размеру очаги на стороне удара.
Патоморфологический очаг ушиба включает кровоизлияние и ишемический некроз мозговой ткани
(инсульт). Механическая энергия, воздействующая на голову, вызывает ротационное движение
мозга, его скольжение внутри полости черепа. При этом большие полушария мозга могут смещаться,
а ствол, в частности продолговатый мозг, оставаясь неподвижным, подвергается наибольшей
травматизации. Механическая травма головного мозга закономерно сопровождается развитием
микроциркуляторных нарушений и гипоксией. Усиление анаэробного гликолиза приводит к
накоплению в нейронах молочной, пировиноградной кислот, развитию отека-набухания мозга.
Увеличение внутричерепного давления вызывает сдавленно ствола мозга, вторично усиливая его
травматизацию. В основе утраты сознания при черепно-мозговой травме лежит нарушение
функционального взаимоотношения (функциональная асинапсия) между нейронами коры головного
мозга с ретикулярной формацией, гипоталамусом, таламусом. Кома при черепно-мозговой травме
может длиться от нескольких дней до нескольких педель. При выходе из комы сознание проясняется,
 18
но выявляются симптомы очагового поражения ЦНС (параличи, парезы, расстройства
чувствительности и т.д.).
4.3. Особенности патогенеза эндогенных видов комм.
Помимо травматических повреждений головного мозга кома может возникать вследствие
острых нарушений мозгового кровообращения, вызванных кровоизлиянием в мозг (геморрагический
инсульт) или локальной ишемией мозга (ишемический инсульт). В этих случаях кому относят к
эндогенной и называют неврологической или апоплексической (apoplexia - паралич).
Острые нарушения мозгового кровообращения приводят к выраженной гипоксии тех или иных
участков мозговой ткани и даже гибели нейронов. В участках поражения и окружающей ткани
формируется отек, усугубляющий первично возникшие нарушения гемодинамики мозга.
Кома, вызванная геморрагическим инсультом, возникает внезапно, обычно днем после сильной
физической нагрузки или эмоционального стресса. Этот вид комы чаще развивается у лиц длительно
страдающих гипертонической болезнью, церебральным атеросклерозом. В зависимости от
локализации кровоизлияния возникают соответствующие нарушения движений, чувствительности.
При кровоизлиянии под оболочки мозга отмечаются менингиальные симптомы (например,
ригидность затылочных мышц), появление крови в ликворе. Выраженность менингиальных
симптомов при субарахноидальных кровоизлияниях определяется объемом излившейся крови и,
соответственно, степенью раздражения оболочек продуктами ее распада. Прорыв крови может
происходить в желудочки мола, что вызывает короткие приступы сильного топического спазма в
парализованных конечностях. Спастический паралич обусловлен обширным выключением областей
головного мозга из регуляции мышечного тонуса и растормаживанием центров спинального
автоматизма.
Апоплексическая кома, развивающаяся при ишемическом инсульте, является результатом
тромбоза мозговых сосудов (например, вследствие атеросклероза, ревматизма, септического
эндокардита, инфаркта миокарда). Как правило, развитию ишемического инсульта и комы
предшествуют преходящие нарушения мозгового кровообращения в виде приступов
головокружения, обмороков, преходящих двигательных и сенсорных расстройств.
Следует еще раз отметить, что течение и тяжесть апоплексической комы, в первую очередь
определяются локализацией и объемом участков поражения мозга.
Диабетическая кома возникает при тяжелом течении сахарного диабета. Примерно в трети
случаев она служит первым проявлением нераспознанного инсулинозависимого сахарного диабета.
Выделяют следующие патогенетические разновидности диабетической комы: 1) кетоацидотическая;
2) гиперосмолярная: 3) гиперлактацидемическая: 4) гипогликемическая.
Кетоацидотическая кома развивается постепенно - в период от 12-24 часов до нескольких
суток. Она наблюдается у 1-6% больных, госпитализированных по поводу сахарного диабета.
Центральное место в патогенезе диабетическою кетоацидоза занимает прогрессирующая
инсулиновая недостаточность. Параллельно нарастанию дефицита инсулина происходит снижение
числа рецепторов и их чувствительности к инсулину в периферических тканях. Уменьшается
проницаемость мембраны клетки для глюкозы, тормозится ее фосфорилирование (из-за снижения
 19
активности гексокиназы). Развивается клеточный дефицит энергии, стимулирующий выделение
катехоламинов, глюкокортикоидов, АКТГ, гормона роста, глюкагона. Под влиянием гормонов в
печени усиливается образование глюкозы из гликогена (гликогенолиз) и из продуктов распада
белков и жиров (глюконеогенез). В результате нарушения утилизации глюкозы и ее повышенного
синтеза возникает выраженная гипергликемия. При распаде белков в крови увеличивается
содержание аминокислот, остаточного азота и аммиака. Увеличение активности липолиза ведет к
повышенному поступлению в кровь свободных жирных кислот. Из них в печени синтезируется
триглицерин, накопление которого сопровождается развитием жировой инфильтрации печени.
Одновременно с этим нарастает продукция кетоновых тел (ацетоуксусной и b-оксимасляной кислот,
ацетона). Ацетон, образующийся из ацетоацетата. определяет характерный для диабетической комы
"фруктовый запах" выдыхаемого воздуха. В результате активации гликолиза усиливается
образование молочной и пировиноградной кислот, развивается метаболический ацидоз. В условиях
ацидоза и разрушения уже синтезированного инсулина активированными протеазами инсулиновая
недостаточность прогрессирует.
Гипергликемия и кетонемия повышают осмолярность крови, в связи с чем развивается
клеточная дегидратация. Обезвоживанию способствуете усиление осмотического диуреза. Вместе с
жидкостью почками выводится большое количество натрия, калия, магния, фосфора, хлора. Потеря
жидкости организмом при коме может достигать 10% массы тела. Объем внеклеточной жидкости
уменьшается, в результате чего развивайся артериальная гиповолемия. Почечный кровоток и
клубочковая фильтрация существенно снижаются. Нарушается выделение азотистых продуктов
обмена, в связи с чем уменьшается выведение водородных ионов. Метаболический ацидоз
усиливается, становимся декомпенсированным. Кетоацидоз вызывает снижение утилизации глюкозы
в нейронах, развивается кислородное голодание мозга. Аммиак, мочевина и другие продукты распада
оказывают токсическое действие на нейроны, усиливают гипоксию мозга.
Таким образом, потеря сознания при кетоацидотической коме обусловлена понижением
утилизации глюкозы мозговой тканью в сочетании с клеточной дегидратацией, ацидозом и
кислородным голоданием головного мозга.
Гиперосмолярная кома - осложнение сахарного диабета, в основе патогенеза которой лежит
высокая гиперосмолярность крови, внутриклеточная дегидратация и отсутствие кетоацидоза.
Гиперосмолярная кома встречается значительно реже, чем кетоацидотическая. В большинстве
случаев она возникает у больных старше 50 лет с инсулиннезависимым типом сахарного диабета.
В патогенезе гиперосмолярной комы ведущее значение принадлежит выраженной
гипергликемии (содержание сахара в крови свыше 55 ммоль/л). Быстрому нарастанию
гипергликемии способствует ухудшение течения сопутствующих заболеваний у пожилых людей, а
также системных и органных нарушений, обусловленных сахарным диабетом. Накопление в крови
мочевины, остаточного азота, хлора, в сочетании с гипергликемией приводит к высокой
гиперосмолярности крови (до 400-500 мосмоль/л; норма 285-295 мосмоль/л). Гиперосмолярность
крови вызывает усиление осмотического диуреза и развитие выраженной внутриклеточной
дегидратации, в том числе нейронов головного мозга. В ответ на дегидратационную гиповолемию
 20
повышается секреция альдостерона, что способствует задержке натрия в организме. Гипернатриемия
дополнительно усиливает гиперосмолярность крови.
Нарушение водного и электролитного равновесия в мозговых клетках приводит к угнетению
функции ЦНС и потере сознания.
Отсутствие кетоза при гиперосмолярной коме объясняется резко выраженной гипергликемией
препятствующей распаду гликогена в печени, в результате чего затрудняется доступ жиров в печень
и увеличения образования кетоновых тел не происходит. Установлено, также, что инсулин обладает
антилиполитическим действием, которое в 10 раз превышает его влияние на утилизацию глюкозы
клетками. В связи с этим наличие при данной коме даже малых количеств эндогенного инсулина,
неспособных предотвратить развитие высокой гипергликемии, препятствует липолизу и кетозу. В
связи с отсутствием кетоацидоза уровень бикарбонатов и рН крови при гиперосмолярной коме
остаются нормальными.
Гиперлактацидемическая кома - осложнение сахарного диабета, развивающееся вследствие
метаболического ацидоза, обусловленного накоплением в организме молочной кислоты. Развитию
лактат - комы при сахарном диабете способствуют наличие сопутствующих заболеваний,
протекающих с гипоксией и нарушением кислотно-основного состояния (например, кровопотеря,
инфекции, сердечная, почечная, печеночная недостаточность и др.). В результате дефицита инсулина
при сахарном диабете снижается активность пируватдегидрогеназы, что вызывает накопление
пирувата и лактата. Гиперлактацидемии способствует также повышенная секреция СТГ,
катехоламинов усиливающих превращение пировиноградной кислоты в молочную. Поступление
лактата из тканей в кровь преобладает над ресинтезом ее в гликоген печени, возникает мо-
лочнокислый ацидоз. В условиях ацидоза происходит снижение сосудистого тонуса, уменьшение
чувствительности адренергических рецепторов периферических сосудов и сердца к катехоламинам.
Это проявляется артериальной гипотонией, уменьшением сердечного выброса и брадикардией. У
больных появляется "ацидотическое" дыхание типа Куссмауля, отмечается олиго- или анурия,
выражена сонливость, бред, затем сознание полностью утрачивается.
Гипогликемическая кома может развиваться при передозировке экзогенного инсулина у
больных сахарным диабетом, недостаточным поступлением в организм углеводов при лечении
инсулином, длительном перерыве в приеме пищи. Причиной комы может являться избыточная
продукция эндогенного инсулина гормонопродуцирующий опухолью поджелудочной железы
(инсуломой). Гиперинсулинизм возникает и при диффузной гиперплазии инсулярного аппарата
поджелудочной железы, например, у детей, родившихся от матерей, больных сахарным диабетом.
Гипогликемическая кома может развиваться также при недостаточном синтезе гормонов,
являющихся антагонистами инсулина, например при гипокортицизме, гипопитуитаризме. В ряде
случаев причиной резкой гипогликемии может быть алкогольная интоксикация, а также прием сни-
жающих содержание сахара сульфаниламидных препаратов, производных салициловой кислоты.
Развитие комы происходит при уменьшении содержания глюкозы в крови менее 5 ммоль/л, у
детей первых двух лет жизни - ниже 2.5-2,0 ммоль/л. При гипогликемии в первую очередь страдает
головной мозг, особенно - филогенетически более молодые его отделы. В результате недостаточного
 21
поступления глюкозы к нейронам нарушается утилизация ими кислорода. Углеводное и кислородное
голодание мозга сопровождается развитием энергетического дефицита в нервных клетках,
повреждением их ферментных систем, угнетением ресинтеза белков и липидов. Вследствие
гипогликемии повышается активность симпатико-адреналовой системы. В крови увеличивается
содержание катехоламинов, АКТГ, глюкокортикоидов, СТГ. У больных возникает возбуждение,
чувство страха, галлюцинации, ощущение сильного голода, тремор, бледность кожных покровов,
выраженная потливость, тахикардия, повышение артериального давления, клонические и тонические
судороги. Повышение активности симпатико-адреналовой системы и системы гипофиз - кора
надпочечников является компенсаторной реакцией организма, направленной на устранение гипогли-
кемии. Компенсаторная реакция в предкоматозную стадию скоротечна и быстро сменяется полной
утратой сознания больного, нарастанием симптомов ваготонии (брадикардия, снижение
артериального давления и т.д.).
При тяжелой и длительной гипогликемии появляются морфологические изменения в головном
мозге в виде его набухания, венозной гиперемии, рассеянных кровоизлияний, дегенеративных
изменений в нервных клетках. Развитие гипогликемической комы сопровождается угнетением
функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем вплоть до летального исхода.
Печеночная кома наиболее тяжелое проявление печеночной недостаточности. В зависимости
от причины, вызывающей кому, выделяют печеночно-клеточную, шунтовую и смешанную формы.
Печеночно-клеточная (гепатоцеллюлярная) кома развивается вследствие повреждения большого
количества печеночных клеток при вирусном гепатите, интоксикации гепатотропными ядами,
тиреотоксикозе, сепсисе и т.д.
Шунтовая (или "обходная") кома возникает при циррозе печени, в результате которого отток
крови от кишечника осуществляется через портокавальные анастомозы, минуя печень.
Важнейшим звеном в патогенезе печеночной комы является интоксикация производными
аммония и продуктами белкового обмена, которые в избытке поступают из кишечника в кровь. В
развитии интоксикации участвуют и лизосомные ферменты поврежденных гепатоцитов.
Печеночная кома развивается постепенно с отчетливо выраженной прекоматозной стадией,
продолжительность которой составляет 1-3 дня. Сонливость и спутанность сознания многократно
сменяются психомоторным возбуждением. Характерен "печеночный" запах выдыхаемого воздуха,
обусловленный выделением через легкие метилмеркаптата, образующегося из метионина в
кишечнике. На фоне полной утраты сознания может возникать токсическая пневмония и отек легких,
с патологическим типом дыхания типа Куссмауля или Чейна-Стокса.
Уремическая (азотемическая) кома.
Развитие уремической комы обусловлено, в первую очередь, накоплением в крови продуктов
азотистого обмена и связанной с ними нарастающей интоксикацией. Гиперазотемия может быть
следствием как острой, так и хронической почечной недостаточности.
При острой почечной недостаточности возникновение гиперазотемии обусловлено нарушением
выделительной функции почек и усиленным катаболизмом белков в организме. В крови повышается
уровень калия и магния, снижается содержание натрия и кальция. Гиперкалиемия (свыше 7 ммоль/л
 22
плазмы) проявляется сердечными аритмиями, слабостью, сонливостью, нарушением сознания. При
увеличении содержания магния в сыворотке крови свыше 4 ммоль/л возникает выраженное угнете-
ние сердечной деятельности и полная утрата сознания (так называемая магнезиальная кома). Утрата
сознания при острой почечной недостаточности наступает и при снижении уровня натрия в плазме
крови менее 100 ммоль/л
При хронической почечной недостаточности кома развивается в терминальной стадии, когда
выражены олигоанурия, гиперазотемия, гипераммониемия, метаболический ацидоз. При уремии из-
за нарушения азотовыделительной функции почек мочевина выводится через кожу, плевру,
слизистую желудка, кишечника. Особенно опасно усиленное выделение мочевины в кишечник, где
из нее образуются высокотоксичные аммонийные производные. Выраженная интоксикация
клинически проявляется угнетением сознания, жаждой, тошнотой и рвотой. Кожа сухая, бедно-серая
с кристаллами мочевины в виде пудры, мелкой геморрагической сыпью. На слизистой оболочке
полости рта появляются язвенно-некротические изменения. Дыхание патологическое, типа
Куссмауля, а в дальнейшем Чейна-Стокса. Уремическая кома при хронической почечной
недостаточности часто сопровождается развитием токсической пневмонии и гепатитом.

ЛИТЕРАТУРА
1. Актуальные проблемы медицины критических состояний / Под ред. Зильбера А.П,- 1995.-
Вып.2. -Петрозаводск: Издательство ПГУ. -176 с
2. Геморрагический шок. Патофизиологические и клинические аспекты/Под ред. Братусь В.Д.,
Шерман Д.М.- Киев: Наукова думка, 1989. - 304 с.
3. Грузман Л.Б., Ханий Х.Х. Углеводный обмен в головном мозге при коматозных состояниях.
Механизмы глюконеогенеза // Анестез. и реаниматол.. 1991. -№3. -С. 17-21.
4. Насонкин О.С, Пашковский Э.В. Нейрофизиология шока. - Л.: Медицина, 1984. - 150 с.
5. Потемкин В.В. Неотложные состояния в клинике эндокринных болезней. - М.: Медицина,
1984. - 160 с.
6. Рябов Г.А. Гипоксия критических состояний. - М.: Медицина, 1988. -288 с.
7. Травматический шок / Под ред. Селезнева С.А. - Кишинев: Штиинца, 1986.-176 с.