ENDOMETRIOZA

GINECOLOGIE AN VI
DEFINITIE

 Afectiune benigna
 Prezenta de tesut endometrial activ (glande endometriale si stroma) in afara cavitatii
uterine
 Tesutul endometrial ectopic se gaseste sub acelasi control hormonal ca endometrul
normal
 Focarele endometriozice pot avea orice localizare prin diseminarea si implantarea
celulelor endometriale
FACTORI DE RISC

 Femei nulipare, paucipare

 Femei cu descendenta asiatica
 Anomalii ale canalelor Müller
 Ciclu menstrual < 27 zile si flux menstrual >7 zile
 Caracter familial
 Interventii ginecologice sau obstetricale in antecendente
FACTORI PROTECTORI

 Fumatul
 Exercitiul fizic
 Consumul de contraceptive orale combinate
 Numarul crescuta de sarcini
ETIOPATOGENIE

 Teoria refluxului retrograd al sangelui menstrual (SAMPSON)

=fragmente de endometru sunt transportate retrograd prin trompe, de catre
sangele menstrual, implantandu-se in cavitatea peritoneala (endometrioza
intraabdominala)
ETIOPATOGENIE

 Transportul pe cale hematogena sau limfatica (HALBAN)

Explica endometrioza extrapelvina
Factori favorizanti:
-reflux menstrual transtubar
-cicluri menstruale scurte si flux prelungit
-’’obstacole’’ in calea eliminarii sangelui menstrual
ETIOPATOGENIE

 Teoria metaplaziei epiteliului celomic (WALDEYER)

=sustine transformarea metaplazica, sub stimuli deversi (hormonali ovarieni, factori ‘iritanti’
pentru peritoneu) a epiteliului celomic in tesut endometrial.
-teorie sustinuta de aparitia endometriozei la adolescente, la femei cu amenoree primara sau la
barbatii in tratament estrogenic.
ETIOPATOGENIE

 Teoria imunologica care dovedeste diferentele moleculare intre tesutul endometrial ectopic si cel
normal.
Particularitati imunologice:
-alterarea citotoxicitatii mediate celular
-activare a macrofagelor peritoneale si a altor celule de tip imun care favorizeaza aderarea si
cresterea celulelor endometriale ectopice (citokine – TNFα, factori de crestere – EGF, MDGF,
fibronectina, molecule de adeziune – integrine, factori angiogenetici – VEGF)
-reducerea apoptozei celulare
-existenta unor autoanticorpi contra tesutului endometrial si ovarian
ETIOPATOGENIE

 Teoria genetica explica agregarea familiala a endometriozei printr-o transmitere poligenica si

multifactoriala.
-riscul de endometrioza este de 7 ori mai mare daca o ruda de gradul I are boala.
-incidenta crescuta a bolii in randul rudelor de gradul I.
-asociere frecventa cu boli autoimune si anumite tipuri de HLA.
CLASIFICARE TOPOGRAFICA

ovare

intraperitoneala ligamente uterosacrate

fund de sac Douglas
ligamente largi

GENITALA mezosalpinx
trompe

col

extraperitoneala vagin

vulva, perineu (cicatrici de epiziotomie)

portiunea inghinala a ligamentelor rotunde

CLASIFICARE TOPOGRAFICA

vezica urinara
intraperitoneala recto-sigmoid
cec, apendice
anse intestinale
epiploon
EXTRAGENITALA ficat, vezica biliara

uretere, rinichi
extraperitoneala pleura, plamani
ganglioni limfatici
cicatrici abdominale, ombilic
sani
membre
CLASIFICARE TOPOGRAFICA

Netter’s Obstetrics and Gynecology 2nd Edition

ANATOMIE PATOLOGICA

 ASPECTE MACROSCOPICE
-specifice: implante negre, brun-inchise, albastru-violacee, sub forma de noduli sau
chiste, inconjurate de fibroza.
-nespecifice: implante rosii (petesiale, aspect de ‘flacara’, polipoide), vezicule cu
continut seros, pigmentari peritoneale galben-maronii, placi albe peritoneale, aderente,
cicatrici, defecte peritoneale.
ANATOMIE PATOLOGICA

 ASPECTE MICROSCOPICE
Aspect histologic tipic, asemanator endometrului:
-glande endometriale
-stroma
-hemoragii stromale si ale tesuturilor adiacente
ANATOMIE PATOLOGICA

Endometrioza aspect macroscopic Endometrioza aspect microscopic

ANATOMIE PATOLOGICA

 ASPECTE MICROSCOPICE
Tipuri histologice:
1. Tip polipoid – protuzii intraperitoneale si extensii glandulare subperitoneale
2. Tip in placard – epiteliu columnar in continuarea mezoteliului peritoneal
3. Tip subperitoneal – glande si stroma acoperite de peritoneu normal
ANATOMIE PATOLOGICA

 Diferentele dintre endometrul normal si

cel ectopic sunt de natura biochimica:
-activitate enzimatica modificata (17
ßhidroxisteroid-dehidrogenaza)
-densitatea si afinitatea receptorilor fata
de stimulii hormonali difera
SIMPTOMATOLOGIE

 30-50% din cazuri sunt asimptomatice

 DURERE CRONICA PELVINA – ce nu se coreleaza cu extensia bolii, localizare variabila in functie de
topografia leziunilor, permanenta sau ciclice-premenstruale, defecatie dureroasa, disurie, crampe
abdominale, meteorism, durere cu caracter de abdomen acut in ruperea endometriomului, prin iritatie
peritoneala.
 DISMENOREE – secundara, progresiva, difuza, refractara la tratament analgezic conventional
- primara, in formele cu debut in adolescenta (rara).
 DISPAREUNIE – profunda, in leziunile localizate in ligamentele utero-sacrate, fundrile de sac Douglas si
recto-vaginale, superficiala in endometrioza de la nivelul cicatricilor de epiziotomie.
SIMPTOMATOLOGIE

 Mecanismul durerii in edometrioza:

-sangerarea din focarele endometriozice in timpul menstruatiei;
-inflamatia peritoneului;
-infiltrarea leziunilor cu dilacerarea tisulara;
-leziuni in apropierea terminatiilor nervoase;
-formarea de aderente si tractiunea exercitata de acestea;
-limitatea mobilitatii organelor datorita aderentelor;
-fibroza si retractia tisulara;
-perceptie individuala modificata a durerii;
SIMPTOMATOLOGIE

 INFERTILITATE
-cauze mecanice: leziuni tubo-ovariene, endometrioame, inflamatie reactiva, formarea de aderente,
obturarea sau imobilizarea trompei uterine.
-cauze functionale: cresterea concentratiei de prostaglandine (TxB2, PGF2α, PGF1α, PGE2) in lichidul
peritoneal care interfera cu foliculogeneza, ovulatia, motilitatea tubara, functia corpului galben, nidatia,
alterarea concentratiei steroizilor in lichidul peritoneal, cresterea numarului si activitatii macrofagelor
peritoneale, disfunctii ovariene.
Patognomonic pentru endometrioza este caracterul ciclic ritmat de menstruatii, al simptomelor!
EXAMEN OBIECTIV

 Uneori datele clinice nu sunt in concordanta cu simptomatologia, examenul obiectiv putand fi negativ.
 INSPECTIE:
-implante la nivelul cicatricii ombilicale, cicatricilor de laparotomie, cicatricilor perineale, focare vaginale
(mai ales la nivelul fundului de sac posterior) si cervicale.
 PALPARE:
-ingrosarea ligamentelor uterosacrate sau nodozitati dure de-a lungul acestora,
-infiltrarea dura, neregulata a septului rectovaginal,
-retroversia uterina fixa, dureroasa,
-tumori anexiale fixe, dureroase (foarte sugestive),
-trompe ingrosate, nodulare, cu mobilitate redusa,
-ovare marite de volum pe baza endometrioamelor.
INVESTIGATII PARACLINICE

 LAPAROSCOPIA ce permite vizualizarea si biopsierea leziunilor endometriozice

 LAPAROTOMIA
 ECOGRAFIA, TOMOGRAFIA, REZONANTA MAGNETICA NUCLEARA – putin folosite in diagnosticul
endometriozei. *ecografia poate vizualiza endometrioamele ovariene cu aspectul de: chist simplu, chist septat, chist cu
continut de ecogenitate medie sau mixta, masa solida.
 COLPOSCOPIA, UROGRAFIA, CISTOSCOPIA, IRIGOGRAFIA, RECTOSCOPIA, TORACOSCOPIA pentru
leziunile extragenitale si extrapelvine.
 MARKERI SERICI:
-CA-125 cu specificitate de peste 80%, dar sensibilitate intre 20-50%, se coreleaza cu severitatea bolii si
raspunsul la tratament, insa are valori crescute intr-o serie de alte leziuni genitale.
-Ac antiendometriali
 DIAGNOSTIC ANATOMOPATOLOGIC care certifica diagnosticul de endometrioza!
DIAGNOSTIC

1. Date clinice – depistarea caracterului ciclic al simptomelor, examen clnic

2.Vizualizarea leziunilor
3. Confirmarea diagnosticului prin examen histopatologic
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

 Dimenoree primara sau cea secundara de alta etiologie Mai rar:

(ex. BIP)
 „salpingitis istmica nodosa”
 Boala inflamatorie pelvina
 Sarcina ectopica
 Adenomioza
 Diverticulita
 Sindrom aderential pelvin
 Cancerul colorectal
 Leziuni benigne ovariene
 Polipi, tumori vezicale
 Leziuni maligne ovariene
 Cancer de col uterin
 Fibrom cu degenerescenta
 Cancer vaginal
 Afectiuni functionale intestinale
STADIALIZARE

Stadiul Gradul afectiunii Descriere

I Minimal Cateva implante superficiale

II Usor Mai multe implante la mica profunzime

III Moderat Multe implante profunde, mici endometrioame la unul sau

ambele ovare, si cateva aderente fine

IV Sever Numeroase implante profunde, endometrioame mari la unul

sau ambele ovare, numeroase aderente, uneori alipirea rectului
la fata posterioara a uterului.

dupa Manualul Merck de diagnostic si tratament 2002

TRATAMENT

PROFILAXIA
 identificarea femeilor cu risc major
 nasterea primului copil cat mai devreme
 intervale mai scurte intre nasteri (<=3-4 ani)
 folosirea contraceptivelor orale intre sarcini
 activitate fizica aeroba, de la varste tinere
 evitarea insamantarii iatrogene ale altor organe
 evitarea folosirii indelungate a unui dispozitiv intrauterin (exceptie cele hormonale cu progestativ, care dau atrofia
endometrului)
 evitarea folosirii tampoanelor intravaginale
TRATAMENT

MEDICAL
 ANIS: Diclofenac, Indometacin, Piroxicam, Ibuprofen, Fenilbutazona.
 Contaceptive orale combinate (estro-progestative): Indicatii: endometrioza minima sau usoara, tratament d eetapa,
preoperator, tratament de consolidare. Mecanism de actiune: inducerea unei stari de „pseudosarcina”
 Tratament progestativ: Medroxiprogesteron acetat, Linestrenol, Dydrogesteron, Megestrol acetat.
 Tratament cu Danazol – androgen slab.
 Tratament cu GnRH agonisti – induce o stare de pseudomenopauza. (Buserelin acetat, Leuprolid, Leuprolid depot,
Nafarelin, Goserelin acetat, Histrelin, Deslorelin, Tryotorelin.
 Tratamentul cu Gestrinol – derivat de 19-nortestosteron cu proprietati androgenice.î
 CHIRURGICAL
Indicatii:
-forme severe de endometrioza (stadiul IV)
-sindrom dureros invalidant refractar la tratamentul medicamentos
-endometrioza asociata cu infertilitate
-diverse complicatii ale endometriozei genitale si extragenitale
TRATAMENT

Tipuri de interventii:
A. Conservaroare:
 Indepartarea focarelor endometriozice macroscopice
 Liza aderentelor
 Tratamentul endometrioamelor: chistectomie pe cale laparoscopica, chistoscopie ovariana, chistoscopie ovariana
si vaporizarea focarelor suprafetei interne a chistului, operatii plastice tubare, neurectomie presacrata si rezectia
ligamentelor uterosacrate.
B. Radicale:
 Histerectomia totala cu anexectomie bilaterala – STANDARD
 Histerectomie totala cu conservarea unui ovar la paciente <40 ani.
TRATAMENT

Camasa chistului endometriozic ovarian rupt

TRATAMENT

Imagine intraoperatorie de laparoscopie in cazul unui endometriom rupt cu efractia lichidului in cavitatea peritoneala
EVOLUTIE. COMPLICATII. PROGNOSTIC

 Evolutie lenta, dar progresiva, cu simptomatologie necorelata cu extensia leziunilor.

 Regresie spontana si definitiva a leziunilor are loc doar la menopauza (naturala sau
artificiala)
 Leziuni ameliorate in timpul sarcinii
 In cazuri foarte rare, focarele de endometru ectopic pot maligniza.
CONCLUZII

 Eficacitatea traatmentului chirurgical in rezolvarea infertilitatii este variabil si invers

proportional cu stadiul bolii
 Tratamentul conservator in stadiu III este urmat de o rata de aparitie a sarcinilor de
70% si de numai 35% in stadiul IV
 Tratamentu chirurgical in formele minime/usoare nu oare sa amelioreze fertilitate, in
schimb previne progresia bolii.
 Rata de recurenta postoperatorie a bolii este mai mica fata de recurenta dupa
tratament medical.
 Singura terapie definitiv-curtiva este histerectomia totala cu anexextomie bilaterala.