PATOLOGIA INTESTINULUI

SUBTIRE

Prof. Dr. Irinel Popescu

Institutul Clinic Fundeni Bucuresti
 BOALA DIVERTICULARA
 Diverticulii – dilatatii sacciforme ale peretelui
intestinal comunicand cu lumenul IS

 Diverticuli
 Dobanditi (de pulsiune)
 tulburari ale functionalitatii plexurilor nervoase sau
ale musculaturii netede la locul unde vasele patrund
in peretele IS
 perete alcatuit din mucoasa si submucoasa
 Congenitali – diverticulul Meckel
 anomalii in dezvoltarea embriologica a IS
 perete alcatuit din toate straturile peretelui
a. DIVERTICULII DOBANDITI

Incidenta

 Diverticuli duodenali– 5-7%

 Diverticuli jejuno-ileali– 1-2%

 Manifestari clinice
 Asimptomatici
 Duodenali – 90%
 Jejuno-ileali – 40%
 Diagnostic incidental
 Intraoperator /explorari imagistice (ptr. alta patologie)
 Forme oligosimptomatice
 Durere epigastrica/periombilicala
 Varsaturi
 Balonare
 Satietate precoce
 Diagnostic radiologic sau endoscopic
(enterocapsula)
 Complicatii ale diverticulilor – 5-15%
 Explorari paraclinice
 Endoscopie/duodenoscopie – diverticul
duodenal
 Proba Pansdorf
 plus de umplere ce depaseste peretele IS
 Enteroclisma
 progresie anormala a substantei de contrast care
intra si iese din diverticul
 CT abdominal cu substanta de contrast
 Evidentiaza plus de umplere cu s.c. la nivelul
diverticulului
 Enteroscopia/Enterocapsula
 Evidentiaza diverticulul
 Diagnostic diferential
 Clinic
 Apendicita acuta
 Boala Crohn
 Tuberculoza intestinala
 Tumori ale IS sau colonului
 Sindromul de colon iritabil
 Evolutie
 Adeseori asimptomatic toata viata

 Malabsobtie/maldigestie
 Proliferare microbiana in “ansa oarba”
 Tratament: Antibioterapie
 Complicatii
 Diverticulita
 Antibioterapie (Rifaximin-Normix)
 Perforatia – abces/peritonita acuta
generalizata
 Tratament: diverticulectomie/enterectomie cu
enterorafie/entero-enteroanastomoza
 Ocluzia intestinala
 Volvulare, invaginare, obstructie (enteroliti)
 Tratament: enterectomie
 Hemoragia digestiva inferioara
 Tratament: chirurgical – enterectomie
TC abdominal – modificari inflamatorii ( )
bule de gaz extraluminal (*)
Diverticulectomie/Enterectomie Enterorafie
 DIVERTICULUL MECKEL
 Congenital – defect de involutie a canalului
omfaloenteric
 Incidenta: 1,2 – 3%
 70 – 100 cm proximal de cec; marginea
antimezostenica
 Clinic – asimptomatic pana la aparitia
complicatiilor
 Complicatii: 4,2 – 6,4%
 Diverticulita
 Ocluzia intestinala – invaginatie, volvulare
 Ulcer al mucoasei diverticulare (ectopie de mucoasa)
 Hemoragie
 Perforatie
 Tumori – tesut heterotopic
 DIVERTICULITA
- Clinic – mimeaza apendicita acuta
- Durerea – sediul periombilical
- Greata, varsaturi
- Febra

- Diagnostic diferential – apendicita acuta

- Diagnostic de certitudine
- frecvent LAPAROTOMIE/LAPAROSCOPIE

- Tratament – chirurgical
 Diverticulectomie simpla
 Diverticulectomie cu rezectia cuneiforma a bazei si
enterorafie
 Enterectomie cu entero-enteroanastomoza

 ULCERUL DIVERTICULULUI
MECKEL
 Frecvent – barbati sub 20 ani
 Macroscopic: ulceratie mica, plana,margini
nete
 Clinic:
 Durere, fara febra
 Greata/varsaturi
 Complicatii
 HDI (tesut heterotopic gastric)
 Diagnostic – capsula endoscopica/enteroscopia
 Perforatie: peritonita, abces intraabdominal
 Diagnostic – enterocapsula
 Tratament
 Diverticulectomie

 TUMORILE DIVERTICULULUI
MECKEL
- Incidenta: 0,5 – 1,2%
- Se dezvolta din tesut heterotopic
- Gastric
- Pancreatic
- Clinic
- Dureri abdominale
- Tulburari de tranzit intestinal – sindrom ocluziv
- Hemoragie digestiva inferioara
- Paraclinic
- CT
- Enterocapsula
- Tratament – enterectomie cu E-E
anastomoza
 AFECTIUNI INFLAMATORII
 Enterita radica
 Factori favorizanti
 Doza > 50 Gy
 Obezitatea
 Diabetul
 Hipertensiunea arteriala
 Ateroscleroza
 Bolile de colagen
 Chimioterapia concomitenta
 Substratul lezional
 microangiopatie obstructiva intraparietala
 fibroza submucoasa
 dilatatii limfatice
 Enterita radica acuta
 Apare in cursul radioterapiei
 Greata
 Diaree apoasa
 Dureri colicative
 Sangerare digestiva
 Tratament conservator
 Oprirea radioterapiei
 Antispastice
 AINS
 Corticosteroizi
 Sulfasalazina
 Enterita cronica radica
 La un interval (luni – ani) dupa terminarea
radioterapiei
 Anse destinse, edematiate, fara peristaltica
 Clinic
 Dureri abdominale colicative
 Diaree/episoade subocluzive
 Hemoragie digestiva inferioara
 CT abdomino-pelvin
 Perete IS ingrosat
 Evolutie - complicatii
 Stenoza intestinala
 Perforatie – abces, peritonita
 Fistule
 Tratament

 Conservator – in absenta complicatiilor

 Corticoterapie
 +/– Salazopirina

 Chirurgical
 Stenoze intestinale
 Enterectomie
 By-pass intestinal
 Perforatii – peritonita, abces
 Rezectii intestinale, evacuare, lavaj
 Fistule – entero-enterale, entero-parietale etc.
 Rezectii intestinale
 Boala Crohn
 boala inflamatorie cu patogenie
multifactoriala
 poate afecta orice segment al tubului digestiv
 predilectie pentru ileonul terminal
 Epidemiologie
 Incidenta in crestere in Europa si USA
 3,6 – 8,8/100000 de locuitori
 Mai frecventa in regiunile nordice
 Varsta debut – cel mai frecvent 20 - 30 de ani
 F/M = 1,2/1
 Etiopatogenie
 Factori imunologici
 Raspuns imun sustinut la flora comensala
 Evita “toleranta imuna”
 Alterata apoptoza LT din mucoasa intestinala
 Factori genetici
 risc crescut la rudele de grad I ale pacientilor
 “anticipatie genetica” – apare la varste mai tinere la
descendenti
 67% din cuplurile de gemeni monozigoti
 Mutatii ale genei NOD2 (locus IBD1 – cromozom 16)
 Factori de mediu
 Fumatul, dieta tip “fast-food”, dulciuri rafinate
 Alaptatul la san – factor de protectie
 Anatomie patologica
 Leziuni discontinue (“skip lesions”)
 Ulceratii aftoide – circulare, mici
 “Rake ulcers” – ulceratii liniare, se intersecteaza
 Aspect de “piatra de pavaj” (“cobble stone”)
 Ulceratia intereseaza tot peretele intestinal
 Inflamatie transmurala
 “Fat wrapping” – leziunile ajung la seroasa
 Peretele intestinal ingrosat,
mucoasa cu aspect pseudopolipoid
de "piatra de pavaj"

Fisura profunda care afecteaza

mucoasa si submucoasa
 Manifestari clinice
 Debut insidios
 Manifestari generale
 inapetenta
 astenie fizica si psihica
 subfebrilitate
 scadere ponderala
 Manifestari digestive
 Diaree – cea mai frecventa manifestare
 Dureri abdominale – colicative/continue
 Fistule perianale
 Examenul fizic
 Zone de impastare
 Formatiuni palpabile abdominale
 Manifestari extradigestive
 Dermatologice
 Eritemul nodos, pioderma gangrenosum, abcese perianale
 Reumatologice
 Spondilita anchilozanta, sacroileita, artrite periferice
 Oculare
 Conjunctivita, uveita/irita, episclerita
 Hepatobiliare
 Steatoza hepatica, litiaza biliara, colangita sclerozanta
primitiva
 Urologice
 Nefrolitiaza, obstructii ureterale
 Diverse
 Boala tromboembolica, vasculite, osteoporoza,
endocardita/miocardita/pericardita, amiloidoza
 Explorari paraclinice
 Investigatii de laborator
 anemie, leucocitoza, hipoalbuminemie, cresterea VSH si
proteinei C reactive
 Pansdorf, enteroclisma
 Precoce - ulceratii aftoide, falduri ale mucoasei
ingrosate, ingrosarea/aplatizarea valvelor conivente,
marirea spatiilor de separare dintre ansele intestinale
 Stadii avansate – “piatra de pavaj” (“cobblestone”)
 Complicatii – stenoze intestinale, fistule
 Capsula endoscopica
 Enteroscopia
 Colonoscopia, endoscopia – leziuni ce afecteaza si
colonul/duodenul
 CT, IRM – abcese intraabdominale, fistule perianale
Stenoza ultima ansa intestinala
Boala Crohn – videocapsula
Boala Crohn – ileon terminal (enteroscopie)
Ingrosarea peretelui intestinal, disparitia reliefului
mucoasei intestinale
 Diagnostic diferential
 Clinic
 Entero-colite infectioase
 Enterite din vasculite/boli de colagen
 Ischemia mezenterica
 Imagistic
 Alte boli inflamatorii intestinale (IBD)
 Tuberculoza intestinala
 Tumori intestinale
 Complicatii
 Stricturi intestinale
 Fistule intestinale
 Entero-enterale, entero-cutanate, entero-colice,
etc
 Abcese intraabdominale
 Perforatii in cavitatea peritoneala – peritonite
 Hemoragie
 Malignizare: B. Crohn – stare premaligna
Multiple traiecte fistuloase
Perforatie intestinala

2 fistule entero-cutanate
 Forme clinice (evolutie)
 pacienti cu boala agresiva, fistulizanta
 pacienti cu boala lent evolutiva, cicatrizanta
(fibrostenotica)
 TRATAMENT
 Tratament medical
 Anticorpi monoclonali – Infliximab
 Induce si mentine remisiunea
 Contraindicatii – complicatii septice (abcese)
 Salazopirina
 Induce remisiunea bolii
 Mentinerea remisiunii – efect dubitabil
 Corticosteroizi – forme moderat severe neresponsive
la Salazopirina
 Induce remisiunea
 Fara efect in mentinerea remisiunii
 Imunomodulatori – Azathioprina, 6-Mercaptopurina
 Antibiotice – complicatii infectioase
 Tratamentul chirurgical

 complicatii ale bolii Crohn

 Stenoze – enterectomii, hemicolectomie dreapta,
stricturoplastii, by-pass enteral
 Abcese – drenaj percutanat, evacuare si enterectomie
 Fistule – rezectii pluriviscerale
 boala neresponsiva la tratamentul medical agresiv
 persistenta sau agravarea simptomelor sub tratament
agresiv indelungat
 Tuberculoza intestinala

 Inoculare: digestiva, hematogena

 Forme clinice:
 Stenozanta: dureri colicative paroxistice postprandiale
 Ulcerata – evolutia:
 perforatie – peritonita, abces
 Enteroperitoneala:
 regiunea ileocecala (frecvent)
 plastron: dureri, diaree, febra, varsaturi
 Evolutia: abcedare / fistulizare.
 Tratamentul
 Medical - tuberculostatice
 Chirurgical – complicatii
 Enterectomie/hemicolectomie dreapta

FINAL
 TUMORILE INTESTINULUI
SUBTIRE
 Epidemiologie
 Incidenţa: 0,6 – 1,4 cazuri/100000 de locuitori
 0,3% din totalul tumorilor
 1% din tumorile maligne digestive
 2 – 5% din tumorile benigne ale tractului alimentar
 intestinul subţire
 lungime de peste 75% din cea a tractului digestiv
 suprafaţa de peste 90% din cea a tractului digestiv
Factori protectivi pentru aparitia tumorilor IS
 Continut lichid, pH-ul alcalin
 Tranzitul intestinal rapid
 Conţinutul bacterian redus
 Concentraţia crescuta a enzimelor
pancreatice si intestinale
 Turn-over-ul rapid al celulelor mucoasei
intestinale
 Secreţia crescuta de IgA si conţinutul
mare de ţesut limfoid din peretele
intestinal
 Dezvoltarea embriologica tardiva a
intestinului subţire
 Etiopatogenie – factori favorizanti
 Boala Crohn
 Boala celiaca (limfoame intestinale)
 Deficitele imune
 Radioterapia
 Factorii genetici
 Dieta
 bogata in carne roşie
 alimente conservate prin utilizarea sarii
 Anatomie patologica
 Tumori benigne
 Adenom
 Tubular
 Vilos
 al glandelor Brunner
 Hamartom
 polip Peutz – Jeghers
 polip juvenil
 Tumora stromală benigna
 Lipom
 Hemangiom
 Fibrom
 Pseudolimfom
 Limfangiom
 Tumori maligne
 Primare
 Adenocarcinomul
 Limfomul
 Tumorile stromale (GIST)
 Tumori neuroendocrine
 Secundare
 Melanom malign – cel mai frecvent
 Modalitati de evolutie
-fata de lumenul intestinal-
 Evoluţie endoluminală
 Tumora proemină in lumenul intestinal
 Generează ocluzie intestinala
 prin invaginaţie (tumori benigne pediculate)
 prin obstrucţie (tumori maligne)
 Evoluţie intraparietală
 tumora obstruează lumenul prin constricţie
 Evoluţie subseroasă
 se dezvoltă in afara peretelui intestinal
 Localizarea tumorii

 Tumori duodenale

 Tumori jejuno-ileale
 Tumorile duodenului
 Clinic
 Tumori benigne
 Frecvent asimptomatice
 Dimensiuni mari – similar celor maligne
 Tumori maligne
 Stadii incipiente
 Inapetenţă
 Greată
 Dureri epigastrice
 Stadii avansate
 Stenoza digestiva înaltă
 HDS
 Icter mecanic
 Explorari paraclinice
 Teste de laborator
 Anemie
 VSH crescut
 Nivel crescut al CEA (adenocarcinoame)
 Tranzit baritat
 Lacuna/nisa maligna
 EDS/”Push endoscopy”
 Vizualizarea directa a tumorii
 Prelevarea de biopsii
 Ecoendoscopia
 Extensia intra si extramurala
 CT, IRM
 Stadializare
 Tratamentul tumorilor benigne
 Chirurgical– evita aparitia
complicatiilor:
 HDS, stenoza, malignizare
 Modalitati terapeutice
 Tumori mici
 duodenotomie, excizia tumorii, urmata de
duodenorafie
 rezecţie parcelară a peretelui duodenal si
duodenorafie
 Tumori voluminoase
 rezecţie gastro-duodenală – D1
 gastro-duodenoanastomoză
 gastro-jejunoanastomoză
 duodenopancreatectomie cefalica – D2, D3
 Tratamentul tumorilor maligne –
multimodal

 Radical
 Chirurgie – margine de siguranta (R0)
 D1 – rezectie gastroduodenala
 D2, D3 – duodenopancreatectomie cefalica
 D4 – rezecţie duodeno – jejunala largă
 Chimioterapie
 Limfoame
 Carcinoame – beneficiu dubitabil
 GIST – Imatinib (Glivec)
 Paliativ – tumori invazive, metastazate
 T. stenozante – gastro-enteroanastomoza
 T. duodenale cu obstructia CBP – derivatii bilio-
 Tumorile jejuno-ileale
 Modalitati clinice de prezentare
 Tumori asimptomatice
 Decelate incidental – adeseori tumori benigne
 Manifestări clinice progresive
 inapetenţă, greata, astenie fizica
 dureri colicative, anemie (sângerări oculte),
malabsorbtie (mai frecvent in limfoame), scădere
ponderala
 Se manifesta ca urgente chirurgicale
 Ocluzie intestinala
 Hemoragie digestiva inferioara severa
 Peritonita (perforatie tumorala)
 Forma histologica
 Adenomul
 Adenocarcinomul
 Limfomul
 Tumorile stromale (GIST)
 Tumorile neuroendocrine
 Carcinoidul intestinal
 Adenomul
 Localizare – cel mai frecvent duodenal
 Asociere cu polipoza rectocolonica
 Clinic
 Proximal – risc crescut de obstructie
 Distal – risc crescut de sangerare
 Tipuri histologice
 adenoame tubulare
 Frecvent asimptomatice
 Potential de malignizare (redus)
 Tratament – polipectomie
 adenoame viloase
 Risc crescut de malignizare
 30-40% - pe piesa de rezectie – focare de carcinom
 Tratament – rezectie intestinala
 Duodenopancreatectomie cefalica
 Enterectomie
 adenoame ale glandelor Brunner – asimptomatic, dimensiuni
mici
 Risc scazut de malignizare
Polip adenomatos duodenal (D3) - videocapsula
 Adenocarcinomul
 Cea mai frecventa tumora maligna a IS (50%)
 Exceptie – tarile mediteraneene: limfomul
 M/F = 2/1
 Incidenta maxima – decada a sasea
 Etiopatogenie – malignizarea unor adenoame
 Mutatii ale genelor k-ras, p 53 (50%)
 Localizare – duoden, jejun proximal (frecvent)
 Exceptie – cele dezvoltate la pacienti cu B. Crohn
Adenocarcinom jejunal – videocapsula
 Clinic
 Stenoza digestiva inalta
 Localizarea pe intestinul proximal
 Dezvoltare circumferentiala
 HDI – formele ulcero-vegetante (IS distal)
 Icter mecanic – localizarea periampulara
 Tratament
 Rezectia – singurul tratament potential curativ
 Duodenopancreatectomie cefalica
 Enterectomie
 Chimioterapia – eficienta dubitabila
 Supravietuire la 5 ani
 ADK duodenale – 50-60%
 ADK jejuno-ileale – 30%
Piesa de duodenopancreatectomie cefalica
pentru adenocarcinom duodenal
 Limfomul
 Limfoame primare - majoritatea
 Limfoame non-Hodgkin – Limfocite B
 15-20% din tumorile maligne ale IS
 Factori favorizanti
 sprue celiac
 boala Crohn
 boli autoimune
 terapie imunosupresoare
 Clinic
 durere abdominala
 astenie fizica si psihica
 scădere ponderala (sdr. malabsorbtie – limfoame cu afectare
intestinala extensiva)
 subfebrilitate
 Complicatii
 Perforatie - frecventa mai mare decât la
celelalte tumori intestinale
 HDI
 Ocluzie – mai rar
 Tratament
 Enterectomie
 Chimioterapie
 Rituximab (Mabthera)
 Ciclofosfamidă
 Hidroxidaunomicină
 Vincristină
 Prednison
 Supravietuirea la 5 ani: 80%
Piesa de enterectomie pentru limfom malign ileal non-Hodgkinian
 Tumorile stromale (GIST)
 cele mai frecvente tumori mezenchimale
ale intestinului subţire
 includ majoritatea tumorilor clasificate in
trecut drept
 Leiomioame
 Leiomiosarcoame
 Schwanoame
 deriva din celulele interstiţiale ale lui Cajal
 caracteristic – expresia receptorului
pentru tirozin-kinaza (CD117)
 Localizare – frecvent jejunala
 Anatomie patologica
 Dezvoltare extralumenala, subseroasa
 Dimensiuni considerabile pana sa fie diagnosticate
 Zone de necroza centrala
 Diferentierea benign/malign – dificila
 Criterii de malignitate
 frecventa mitozelor mai mare de 5 mitoze/ 50 de câmpuri
 atipia nucleara
 prezenta necrozei
 diametrul mai mare de 5 cm
 Clinic
 Manifestari clinice (stenoza digestiva) – tardiv
 Tumora palpabila
 Paraclinic
 Pansdorf, enteroclisma
 obstructie prin compresie extrinseca
 lacuna cu caracter malign
 Videocapsula, enteroscopia – vizualizarea tumorii
 Mucoasa supraiacenta indemna
 CT, IRM
 tumora intramurala/extraluminala bine vascularizata
 necroza centrala
 metastaze (frecvent hepatic – 30%)
 Tratament
 Chirurgie
 rezectia segmentului intestinal afectat
 nu este necesara ablatia larga a mezenterului
(diseminare hematogena)
 Chimioterapie
 Chimioterapice clasice (5-FU) - rezultate
dubitabile
 Imatinib (Glivec) – anticorp monoclonal
 Singurul agent terapeutic eficient
 Supravietuire
 < 5 mitoze/50 campuri – evolutie benigna
 5-10 mitoze/50 campuri – 80% la 8 ani
 > 10 mitoze/50 campuri – mediana: 18 luni
Tumora stromala jejunala
Tumori neuroendocrine (TNE)
de intestin subtire
Secretante
Nesecretante
 Epidemiologie
duoden = 1-2% din TNE gastro-intestinale
 jejun si ileon = 20-30% din TNE gastro-
intestinale

 Tumori duodenale
 Tumori G-cell 62% din TNE duodenale
 Tumori Somatostatin-cell 21% din TNE
duodenale
 Gangliocytic paraganglioma 15% din TNE
duodenale

 Tumori jejuno-ileale
 Tumori EC-cell 90% din TNE jejuno-ileale
 Factori genetici

 Sindrom MEN-1
 20% din Gastrinoame apar in context de MEN I

 Neurofibromatoza tip I (von

Recklinghausen)
 Tumori Somatostatin-cell (periampulare)
 Cai de diseminare
 Metastaze mezenterice – fibroza mezenterica –
ocluzie instestinala (partiala/completa), staza
venoasa, ischemie intestinala
 Diseminare la distanta: Metastaze hepatice,
osoase, plaman, SNC, piele
 TNE duodenale
 Tumori G-cell
 D1, D2
 1/3 tumori secretante – Sd.Zollinger-Ellison
 Invazie limfatica
 “Low grade malignant behavior”
 Nesecretante –”benign behavior”

 Tumori Somatostatin-cell
 Periampular
 Voluminoase
 Invazie limfatica, musculara propria
 Nesecretante – majoritatea
 “Low grade malignant behavior”
 TNE duodenale
 Gangliocytic paraganglioma
 Periampular
 Voluminoase
 Invazie limfatica, musculara propria
 S-100 positive
 “Benign behavior”
 Tumori jejunoileale
 Tumori EC-cell – 90%
 Serotonina
 Peptid P
 Ileonul distal – majoritatea
 Dimensiuni mici, diagnostic incidental
 Nesecretante
 Nemetastazante – “benign behavior”
 Dimensiuni mari, simptomatice
 Metastazante (limfatic, hepatic)
 Secretante (Sindrom carcinoid)
 “Low-grade malignant behavior”
 Manifestari clinice
 Asimptomatice – diagnostic incidental (< 1
cm)
 Dureri abdominale colicative intermitente, cu
debut insidios (TNE 1-2 cm)
 Ocluzie intestinala
 TNE > 2 cm
 Metastaze ganglioni mezenterici
 Retractia, angularea intestinului
 Icter obstructiv – TNE periampulare
 Tumori secretante
 Sindrom Zollinger-Ellison
 Hipergastrinemie
 Ulcere refractare
 Diaree, steatoree

 Sindrom complet de Somatostatinom

 Diabet zaharat
 Diaree, steatoree
 Hipo/aclorhidrie
 Anemie
 Litiaza biliara
 Diagnostic
 Clinic
 Bioumoral
 Sange – Cromogranina A, Serotonina, Enolaza
specifica neuronala (NSE)
 Urina – 5-HIA
 Endoscopie, Videocapsula
 Imagistica
 CT/IRM
 Octreoscan, PET cu trasor specific (11C-5HTP,
etc)
 Examen histopatologic
 Imunohistochimie
 Obligatoriu – Cromogranina A, Sinaptofizina,
 Carcinoidul
 20-25% din tumorile IS
 Localizare – predominant ileala
 Origine
 celulele enterocromafine/argentafine (Kulchitsky)
 fac parte din celulele sistemului APUD
 secreta serotonina, peptidul P
 reacţie desmoplazica – peretele intestinal si mezenterul
aferent
 scleroza vaselor de la nivelul mezenterului
 Retractia mezenterului
 Stenoza lumenului intestinal
 Ischemia segmentului intestinal
 Clinic
 Simptomatologie instalata progresiv, insidios
 Dureri abdominale (afectarea vascularizatiei)
 Episoade subocluzive (stenoza lumenului IS)
 Perioada debut diagnostic = cativa ani

 Paraclinic
 Acid 5 – hidroxiindolacetic (urina) – nivel crescut
 Pansdorff - pasajul „abrupt” al substanţei de contrast
(ansele intestinale supraiacente destinse, zona de
angulare si îngustare a lumenului intestinal, anse
normale subiacente)
 Videocapsula/enteroscopie – vizualizeaza tumora
 Scintigrafia cu metaiodobenzil-guanidina
 CT, IRM – metastaze hepatice
 Octreo-scan
 Tratament

 Chirurgie
 Enterectomie + limfadenectomie

 Chimioterapie adjuvanta – beneficiu

dubitabil

Prognostic

 Supravietuirea la 5 ani: 75 – 95%

 Sindrom carcinoid
 Apare numai in cazul prezentei metastazelor
hepatice
 Descarcarea in circulatie – serotonina, peptid P
 Clinic
 Manifestari paroxistice
 flush cutanat (fata, gatul si partea superioara a trunchiului)
 dispnee (bronhospasm)
 inconstant aritmie, hipo/hipertensiune arteriala
 Manifestari permanente
 diaree si malabsorbtie
 ischemie intestinala, fibroza mezenterica, obstructia drenajului limfatic
 insuficienta cardiaca dreapta
 scleroza valvelor pulmonara si tricuspida
 leziuni cutanate pelagroide
 Tratament carcinoid metastatic
 Viza radicala
 Rezectia tumorii primare
 Rezectia metastazelor
 Transplant hepatic (T primara rezecata, Ki67 < 5%)
 Viza paliativa
 Controlul simptomatologiei
 Somatostatin
 Rezectia hepatica citoreductionala
 Metode ablative (radiofrecventa, microunde, laser)
 TAE/TACE
 Inhibarea cresterii tumorale
 Chimioterapie: 5FU + Somatostatin
Capecitabina + Oxaliplatin
Aspect macroscopic al unei tumori carcinoide ileale
Dispozitie
generala
si
morfologie
 cecul
•

• colonul ascendent

• flexura colica dreapta

• colonul transvers

•flexura colica stanga

•colonul descendent
•(colonul iliac)
•colonul sigmoid

• Limita colon dr – colon stg: a.

colica medie
• la unirea 1/3 medie-1/3 stanga a
colonului transvers
• in dreptul rebordului costal stang
 TENIILE
- importante pentru
reperare
- 3 pana la sigmoid, unde raman
doar doua
- colotomia – pe mijlocul
teniei

CIUCURII EPIPLOICI
• voluminosi la obezi
• daca e necesara rezectia – atentie
la DIVERTICULI!
Rotatia ansei intestinale primitive si acolarea colonului
Segmente colonice fixe/mobile
fasciile TOLDT


 fascia prerenala GEROTA

(rezectia oncologica se
face anterior de ea)
 flexura stanga – profunda
(dificil de mobilizat)
Mezenter / mezocolon / mezosigmoid
 mezosigmoidul
 V inversat
 raporturi cu vasele iliace
 URETERUL stang!

 MARELE EPIPLOON
 repliu al mezogastrului
posterior
 coboara de pe marea
curbura gastrica, trece
anterior de CT si urca
superior de acesta,
delimitand bursa
omentala
 ligg. frenico-colice
 decolarea colo-epiploica
 interstitiu avascular (?)
 mai facila spre stanga
 Descriere segmente si raporturi
Colonul drept
• CECUL
• perete subtire – expus la ruptura
diastatica
• raporturi cu
• ureterul drept
• m. psoas
• nn. femural, femuro-cutanat lateral, genito-femoral)
• anomalii de acolare

• COLONUL ASCENDENT si FLEXURA

DREAPTA
• raporturi cu
• ureterul drept
• m. psoas, patratul lombelor
• plexul lombar
• blocul duodeno-pancreatic
• lig. cistico-duodeno-colic

• COLONUL TRANSVERS
• mobil, intre cele doua flexuri (fixe)
• raport posterior cu pancreasul
 Colonul stang

• FLEXURA STANGA
• raporturi cu
• SPLINA – risc de decapsulare!
• coada pancreasului
• rinichiul stang
• lig. frenico-colic (sustentaculum
lienis)

• COLONUL DESCENDENT
• raporturi musculare, nervoase,
genito-urinare

• COLONUL SIGMOID
• variabilitate: lungime, acolare,
mezou
Vascularizatie
 VASCULARIZATIA
COLONULUI aCM
DREPT aCD
 aa. – din AMS
 ileocolica – colica ascendenta
 intermediara
 dreapta
 colica medie aCI

 vv. – in VMS
 trunchiul gastro- aCA
aIC
colic Henle
 limfatica – lggl.:
 epicolici
 paracolici
 intermediari
 (principali)
 centrali – NU se rezeca in
hemicolectomia dreapta
radicala!
 VASCULARIZATIA
COLONULUI STANG
 aa. – din AMI
 2-4 aa
sigmoidiene
 colica stanga
ARCUL VASCULAR TREITZ aCS
 vv. – in VMI
 limfatica – lggl.
aa S
adiacenti arterelor:
 epicolici
 paracolici
 intermediari
 (principali)
 centrali – pot fi
rezecati in
hemicolectomia
stanga radicala!
 Distributia arteriala
periferica
 arcada marginala Drummond
 arcada Haller – Riolan
 vase directe

 Consecinte practice
 sectionarea la origine a AMI –
cu conservarea tesutului
celulo-limfatic de la acest
nivel (contine originea
plexului hipogastric)
 in absenta unei arteriopatii,
arcada marginala este
suficienta
 clamparea pediculilor
vasculari inainte se ligatura
PATOLOGIA BENIGNA A
COLONULUI
 BOALA DIVERTICULARA COLONICA (BDC)
 BOLILE INFLAMATORII COLONICE (IBD)
- RCUH/COLITA ULCERATIVA
- BOALA CROHN
- COLITA NEDETERMINATA
- Polipul si polipoza colonica
BOALA DIVERTICULARA
COLONICA (BDC)
 ETIOPATOGENIE
 Creşterea presiunii intralumenale:
N: 30-40 mmHg → la >90 mmHg (colonul iritabil, spastic,
constipaţie cronică, obezitatea, stresul).
 Zone slabe ale peretelui colonic, locul unde vasele abordeaza
peretele (vasa recta brevia) mai frecvente intre tenia
mezostenica si cea anti-mezostenica
 Factori de risc:
- dieta saraca in fibre;
- hiperpresiunea intraluminala;
- bolile de tesut conjunctiv: s. Marfan, Ehler-Danlos,
sclerodermia, boala polichistica renala;
- inflamatia cronica colonica (Rifaximin, Normix);
- punctele slabe ale peretelui colonic
 EPIDEMIOLOGIE
 50-80 % pacienti 70-80 ani
 Absenti sub 30 ani
 80% au boala asimptomatica
 1-2% necesita spitalizare
 <1% necesita interventie chirurgicala
 In USA BDC reprezinta a 5-a cauza de cheltuieli medicale gastroenterologice
 Este apanajul tarilor dezvoltate – prelucrarea excesiva a alimentelor cu
scaderea cantitatii de fibre
 ANATOMIE PATOLOGICA
 Localizare: între tenia mezostenică şi cea laterală (localizare laterală) sau
posterioară
 Dobândiţi: frecvent pe sigmoid, 10% pe tot colonul
 Structural- inflamaţia difuză, cronică:
 Retracţia mezoului;
 Îngroşare segmentară cu sclerolipomatoză
 NOMENCLATURA
Diverticul: protruzie de aspect sacular, limitată, care se
exteriorizează transmural printre fibrele musculare ale unui organ
cavitar.

Adevărat:
 Congenital
 Constituit din toate straturile peretelui
 Localizat de obicei pe cec sau ascendent, unic

Fals (pseudodiverticul):


 Câştigat
 Multipli
 Din structura lor lipseşte cel puţin un strat (tunica musculară)
 Se formează prin hernierea mucoasei în punctele slabe ale
peretelui colonic (locul arteriolelor) prin creşterea presiunii
din lumen;
 Frecvenţa maximă pe colonul distal (sigmoid).
 NOMENCLATURA
 Boala diverticulara asimptomatica (diverticuloza)

 Boala diverticulara simptomatica necomplicata

(diverticulita colonica necomplicata)

 Boala diverticulara simptomatica complicata:

sangerare, abces, perforatie, strictura, fistula
FORME ANATOMO-CLINICE
 Boala diverticulara colonica asimptomatica (diverticuloza):
- descoperire intamplatoare sau
- simptomatologie minima: dureri abdominale nesistematizate,
constipatie, meteorism, flatulenta.

 Boala diverticulara simptomatica necomplicata (diverticulita

necomplicata): dureri uneori intense in flancul si fosa iliaca
stanga (“apendicita pe stanga”), febra, frison, modificari de
tranzit intestinal (accentuare constipatie sau diaree nou
aparuta), greata, vomismente, uneori tulburari urinare
(polakiurie, disurie).
- Local: împăstare, Manevra Blumberg pozitivă, palpare de
coardă colică în fosa iliacă stg.
- Distensie abdominala, tahicardie, rectoragii cu sange rosu
(hemoragie diverticulara – 2-5%), rar melena. Caracter
repetitiv, tendinta la oprire spontana.
 DIAGNOSTIC PARACLINIC
 IRIGOGRAFIA:
 Dispariţia haustraţiilor, aspect spiculiform pe sigmoid;
 Pungi diverticulare extracolice – plusuri de umplere.

Aspect irigografic de
stenoza benigna
diverticulara
Irigografie: A: diverticuloză sigmoidiană;
B,C: diverticuloză ce interesează întreg colonul
 DIAGNOSTIC PARACLINIC

 COLONOSCOPIA: în absenţa inflamaţiei, scaderea motilitatii,

prezenta orificiilor de comunicare a diverticulilor cu lumenul
colonic
DIAGNOSTICUL DIVERTICULITEI
 HLG, VSH, PCR

 Radiografia abdominala simpla: aerocolie, excluderea

pneumoperitoneului

 CT abdominal cu substanta de contrast: diagnostic pozitiv,

diagnosticul complicatiilor, eventual tratament minim invaziv
(drenaj percutanat abcese abdominale)

 Echografia abdominala: date limitate

 CI: irigografia si colonoscopia.

 Angiografia: terapeutic
Aspect CT de fistula colo-vezicala diverticulara
Aspect CT de abces pelvin diverticular
 DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
 HDI (lipsa durerilor, repetate la intervale scurte):
- RCUH;
- Infarcte intestinale;
- Diverticul Meckel;
- Endometrioza colică;
- Tumorile.

 PERFORAŢIA (pneumoperitoneu):
- Sindroame peritonitice de alte cauze (ulcer perforat, p.a., etc).

 COMPLICAŢII OCLUZIVE (aspect de ocluzie joasă):

- Cancerul sigmoidian ocluziv;
- Ocluzii prin bride, sdr. aderenţiale.
 Diagnostic diferential

Apendicita

Ocluzie intestinala

Cancer colorectal

Boli ginecologice

Boli inflamatorii

Boala colonului iritabil

Pielonefrita
 Evolutie si complicatii
 80-85% din pacienti asimptomatici pe parcursul vietii
 Complicatii:
 Abcese: pericolice sau la distanta
 Perforatii: blocate-abces pericolic; libere-
flegmon difuz retroperitoneal
 Perforatii in 2 timpi: peritonita fecaloida
 Fistule diverticulare: colo-colice, colo-vezicale,
colo-enterale, colo-vaginale, colo-cutanate
 Hemoragii diverticulare de diverse amplori;
 Stenozele benigne diverticulare, prin pusee
repetate de diverticulita- ocluzii
 Flegmonul – masa inflamatorie uneori asociata
cu abces central
 Triada Saint – diverticuloza, colelitiaza si hernie
 Perforatia diverticulara
Clasificarea Hinchey
I – abces pericolic sau mezenteric
II – abces pelvin
III – peritonita purulenta generalizata
IV – peritonita fecaloida generalizata
 TRATAMENT
 Diverticuloza :
- Dieta (bogata in fibre, fără condimente)
- Evitarea constipaţiei

 Diverticulita necomplicata:
- Initial repaus digestive, apoi dietă
- antibioterapie cu spectru larg pe flora intestinală
(Biseptol sau Ciprofloxacin cu Metronidazol oral 7-
10 zile)
- Tratament antialgic, antispastic, antiinflamator
- apoi prevenirea recidivelor: Rifaximin(Normix)
sau Mesalazina
 Diverticulita - indicatii chirurgicale

- ocluzia intestinală
- hemoragia diverticulara
- abcesul pelvin sau intraabdominal la care drenajul imagistic
nu este posibil
- perforaţia diverticulară cu pneumoperitoneu
- peritonita generalizată
- prezenţa unei fistule
- cazurile la care nu se poate exclude diagnosticul de carcinom
colonic.
Horesh N, et al. Changing paradigms in the management of diverticulitis. Int J Surg. 2016;33 Pt A:146-50.
TRATAMENTUL
CHIRURGICAL
 Istoric

Chirurgia electivă - după două episoade de diverticulită

necomplicată
*un singur episod în cazul pacienţilor tineri cu vârsta mai mică de 40 de ani
sau la pacienţii imunodeprimaţi

pentru a evita aparitia unei complicatii si o eventuala intervenţie

chirurgicală de urgenţă cu efectuarea unei colostomii

După 4-6 săptămâni colonoscopie la toţi pacienţi pentru

excluderea unui carcinom colonic
Janes S, Meagher A, Frizelle FA. Elective surgery after acute diverticulitis. Br J Surg. 2005;92(2):133-42.
 Protocolul actual

Chirurgia electivă

- în cazurile de diverticulită asociată cu fistulă (colocutanată,

colovezicală sau colovaginală)

- în cazurile de episoade recurente de diverticulită cu un

impact major asupra calităţii vieţii pacientului.

Feingold D, et al. Practice parameters for the treatment of sigmoid diverticulitis. Dis Colon Rectum. 2014;57(3):284-94.
 Chirurgia minimal invaziva
Introdusa în anii 1990
- scăderea duratei de spitalizare
- rată mai scăzută a complicaţiilor
- control mai bun al durerii postoperator.

Superioritatea abordului laparoscopic vs. abordul deschis:

- supuraţiile de plagă
- necesarul transfuzional
- ileusul paralitic postoperator
- scăderea morbidităţii
Siddiqui MR et al. Elective laparoscopic sigmoid resection for diverticular disease has fewer complications than conventional
surgery: a meta-analysis. Am J Surg. 2010;200(1):144-61.
 Chirurgia de urgenta

Rezervată perforaţiilor colonice (evolutie catre peritonită

generalizată - morbiditate şi mortalitate importante).

Traditional: intervenţia chirurgicală în trei timpi

- colostomie în amonte şi drenajul abcesului pericolonic
- Rezecţia segmentului de colon afectat la 2-8 săptămâni
- refacerea continuităţi digestive la alte 2-4 săptămâni

Abandonată datorită unei mortalităţi crescute.

Large JM. Treatment of Perforated Diverticulitis. Lancet. 1964;1(7330):413-4.
 Chirurgia de urgenta
atitudine actuala
Intervenţia chirurgicală în doi timpi:
- rezecţia segmentului perforat şi colostomă terminală
- restabilirea continuităţii digestive in timpul doi
sau
- rezecţia segmentului colonic afectat cu anastomoză per
primam şi de ileostomie de protecţie

Rezecţia colonica trebuie prelungită distal până la nivelul rectului

superior pentru a preveni recidiva de boală
Oberkofler CE et al. A multicenter randomized clinical trial of primary anastomosis or Hartmann's procedure for perforated left colonic diverticulitis
with purulent or fecal peritonitis. Ann Surg. 2012;256(5):819-26
 TRATAMENTUL
CHIRURGICAL
 Obiective:
- Controlul sepsisului;
- Eliminarea complicatiilor de tip fistula, stenoza;
- Rezectia colonului cu diverticuli;
-Refacerea continuitatii intestinale.

Colectomii segmentare (în 1 sau 2 timpi) după

episoade acute;
Ocluzii, peritonită, abcese, fistule: operaţii
specifice în 1, 2, 3 timpi.
 Concluzie

Intervenţia chirurgicală trebuie indicată la toţi pacienţii cu boala

diverticulară complicată, clasa 3 Hinchey, pentru a asigura
controlul sursei septice.

Calea de abord chirurgical, deschis sau minimal invaziv, depinde

de experienţa fiecărui chirurg în parte şi de statusul clinic al
pacientului. Pacienţii tineri cu puţine comorbidităţi sunt
candidaţii ideali pentru abordul minimal invaziv.
BOLILE INFLAMATORII
COLONICE (IBD)
RCUH/COLITA ULCERATIVA
BOALA CROHN(BC)
COLITA
NEDETERMINATA/INCLASIFICABILA
 DEFINITII
 RCUH si BC- afectiuni inflamatorii cronice,
cu etiologie necunoscuta ale tractului
gastro-intestinal care, in absenta unui
agent etiologic specific sunt dg pe baza
unei combinatii de trasaturi clinice,
endoscopice si histologice
 În general sunt afecţiuni distincte, dar în
10%-15% din cazuri nu pot fi diferenţiate
clinic, radiologic, endoscopic sau
morfopatologic: colita nedeterminata sau
inclasificabila
 CARACTERISTICI- BC
 Inflamatia cronica transmurala a tractului
gastrointestinal, ocazional granulomatoasa, ce se
poate extinde la tesuturile peri-intestinale si la
ganglionii limfatici sateliti
 Poate interesa oricare segment al tractului
digestiv, inflamatia având caracter segmentar,
discontinuu si asimetric
 Potential remarcabil de complicatii intestinale
(stenoze, fistule) si extraintestinale
 Rezectia segmentului inflamat nu este curativa,
inflamatia avand tendinta de a recidiva într-un
interval de timp variabil (afectiune “incurabila”
medical/chirurgical)
 CARACTERISTICI RCUH
 Afectiune inflamatorie localizata exclusiv recto-colonic
 Inflamatia intestinala debuteaza, de regula, la rect,
extinzandu-se progresiv catre valva ileo-cecala
(extindere unidirectionala, centripeta
 Inflamatia intestinala este limitata strict la mucoasa
 Leziunile colonice sunt continui, fara arii de mucoasa
indemna intre leziuni
 Potential remarcabil de complicatii
intestinale/extraintestinale
 In formele severe sau rezistente la tratament,
proctocolectomia indeparteaza organul “tinta”,
reprezentand o procedura curativa
 EPIDEMIOLOGIE
 Incidenta anuala:
 BC: 5 cazuri/100 000 loc/an
 RCUH: 10 cazuri/100 000 loc/an
 Prevalenta:
 BC: 10-100 cazuri/100 000 loc
 RCUH: 35-150 cazuri/100 000 loc
 Tendinte temporale: cresterea incidentei b. Crohn
 Variatii rasiale si etnice: mai frecventa la rasa alba si la evrei
 Repartitie egala pe sexe;
 Incidenta in raport cu varsta: 2 varfuri de incidenta: 15-40 ani
si 50-60 ani
ETIOPATOGENIE- NEELUCIDATA
 Inflamatia intestinala - interactiunea
complexa a 3 factori:

- Factori de mediu initiatori: flora microbiana

comensala
Interactiunea flora/gazda la nivelul barierei
epiteliale intestinale
- Susceptibilitatea genetica
- Anomalii ale raspunsului imun: activarea
inadecvata/exacerbata a sistemului imun
intestinal
 ETIOPATOGENIE
FACTORI DE MEDIU:
 dietetici (durata redusa a alaptarii, dieta bogata in alimente prelucrate termic
excesiv si dulciuri rafinate, consumul redus de fructe si legume),
 fumatul
 fumatorii au risc cu 40 % mai mic ca nefumatorii de a face RCUH
 fumatorii au risc de 2 ori mai mare ca nefumatorii de a face BC
 rata recidivei postoperatorii a BC e dubla la fumatori,
 apendicectomia (in RCUH- eliminarea rolului protector asupra sistemului imun
intestinal)
 stres
 status socio-economic ridicat
 medicamente (AINS, contraceptive)
 agenti microbieni

FACTORI GENETICI:
 10-25% din pacienti au istoric familial pozitiv (o ruda de gradul I)
 de obicei exista o concordanta intre tipul de IBD (RCUH sau BC), extindere,
gravitate, severitate, in cadrul aceleiasi familii
 factorii genetici pot determina caracteristicile bolii
 risc 15x (RCUH) si 35x (BC) mai mare printre rudele de gradul I
 pacientii cu RCUH cu incidenta crescuta a HLA-DR2 sunt cei cu ANCA+
2 ipoteze etiopatogenice majore privind antigene
initiatoare (trigger) din mediul intestinal
(microbiene, alimentare):

Pierderea tolerantei fata de  concentratiei bacteriilor

flora comensala patogene asociate mucoasei

Alterarea raspunsului
imun mucosal

Afectarea barierei intestinale

Inflamatie intestinala cronica

 CLINIC- BC
 manifestari variate clinic datorita topografiei variate si a extensiei
leziunilor
 Simptome caracteristice: diaree, durere abdominala, scadere
ponderala, +/- rectoragii/ HDI, scaune cu mucus, tenesme rectale,
defecatie imperioasa
 Manifestari sistemice: inapetenta, febra, astenie, fatigabilitate,
scadere ponderala (>20%G la ~20% pacienti)
 Manifestări extraintestinale (pana la 25% din cazuri)

 In raport cu comportamentul clinico-patologic:

 forma inflamatorie (non-stenozanta, non-penetranta)
 forma stenozanta
 forma penetranta (fistulizanta):
fistule, abcese
Manifestari extraintestinale:
Perianale: fisuri, fistule, abcese
Reumatologice: artrita periferică, sacroileita, spondilita anchilozanta,

periostita, artrite septice

Osteopenie, osteoporoza
Dermatologice: eritem nodos, pioderma gangrenosum
Oculare: uveita, episclerita
Osoase : osteoporoză, osteomalacie
Renale: nefrolitiaza (oxalica),
Amiloidoza
Hepatobiliare: colangita sclerozanta primitiva (CSP), litiaza biliara
Manifestari tromboembolice - status hipercoagulant
Manifestari vasculitice – vasculita granulomatoasa
 CLINIC RCUH
 Se coreleaza cu severitatea si extensia leziunilor
 localizare strict colonica
 Extensia bolii:
Proctita (limitata la rect)
Procto-sigmoidita (rect si sigmoid)
Colita stanga (pana la unghiul splenic)
Colita stanga extinsa (respecta cecul)
Pancolita
 Simptome caracteristice: diareea si rectoragiile.
Se asociaza frecvent: scaune cu mucus si puroi, tenesme
rectale, defecatie imperioasa, proctalgii, durere/
disconfort abdominal (hipogastru/ fosa iliaca/ flanc stang)
 Manifestari sistemice (in forme severe): febra, paloare,
deshidratare, astenie, adinamie, scadere ponderala
 Manifestari extraintestinale – similare celor din BC
Diagnosticul de BC/ RCUH trebuie sa cuprinda:

 Localizarea topografica
 forma clinico-evolutiva
 severitatea puseului inflamator (apreciat prin scoruri de
activitate)
 Prezenta / absenta complicatiilor intestinale (stenoze,
fistule)/ extraintestinale

Exemplu: Boala Crohn - ileo-colica - forma non-stenozanta

non-penetranta (inflamatorie) - puseu sever de activitate -
complicata cu eritem nodos
RCUH - extinsa la colonul stang - puseu moderat de
activitate - forma cronica recurenta - complicata cu spondilita
anchilozanta
 PARACLINIC
 Biologic: - sindrom inflamator (VSH, CRP, leucocitoză)
- anemie de tip feripriv
- hipoalbuminemie, etc
 CRP – se coreleaza cu activitatea BC
 Explorari biochimice: glicemie, uree, creatinina, electroliti,
transaminaze, sideremie, feritina, coagulograma
 Examenul microbiologic al scaunului
coproculturi pt excluderea colitelor infectioase (Shigella,
Campylobacter spp., Yersinia, E. Coli)
teste pentru Clostridium difficile (toxina A si B)
 Teste serologice
pANCA in 20%-25% din BC si 60-65% din RCUH
ASCA in 41%-76% din BC si 5% in RCUH

 ASCA = anti-Saccharomyces cerevisiae antibody;

 pANCA = perinuclear antineutrophil cytoplasmic
antibody
 IMAGISTIC- RCUH

Radiologic (irigografie cu dublu contrast)

utilă în formele cronice, pentru evaluarea

extinderii leziunilor
aspect granular al mucoasei, ştergerea

haustrelor (edem)
spiculi marginali, aspect de buton de

cămaşă (ulceraţii)
pseudopolipi

forme cronice = haustre dispărute, calibru

diminuat, distensibilitate redusă, aspect

de microcolie
 IMAGISTIC- BC
 Radiologia: (mult mai puţin
fidelă decât endoscopia);
sunt utile irigografia cu
reflux ileal, enteroclisma,
 Ex baritat al intestinului
subtire (proba Pansdorf):
ulceratii, stenoze ale
ileonului terminal
 CT/ RMN: utile pt dg
complicatiilor din BC
(abcese, stenoze, fistule)
 ENDOSCOPIC-RCUH
 distributie incepand obligatoriu de la rect, cu extindere
proximala, strict colonica,
 leziuni continui, fara mucoasa sanatoasa intre leziuni
 aspect granular al mucoasei
 edem
 hiperemie
 friabilitate a mucoasei
 sangerare spontana
 eroziuni, ulceratii superficiale, pleomorfe
 exudat muco-purulent si hemoragic
 Pseudopolipi (nespecifici pt RCUH)
 Pattern vascular distorsionat
 Afectare strict mucosala
 ENDOSCOPIC-BC
 ulceratia aftoida
 ulcere serpiginoase si
liniare
 ulcere profunde
 aspect in “piatra de
pavaj” (cobblestone)
 pseudopolipi
(nespecifici)
 distributie segmentara,
asimetrica, discontinua
(mucoasa normala intre
leziuni)
 RCUH - morfopatologie
Biopsia - indispensabilă pentru
diagnostic:
infiltrat inflamator cu

predominenta
polimorfonuclearelor, limitat la
nivelul mucoasei
prezenţa abceselor criptice

(caracteristice în faza acută)

mucoasă hiperemică,

edemaţiată, ulcerată
depletie de mucus

în formele cronice, pseudopolipi

inflamatori
 BC- morfopatologie
Biopsia - indispensabilă pentru diagnostic:
infiltrat inflamator limfo-plasmocitar

 colagenizare (fibroza)

 ulceratii profunde, fistule

 fisuri

 între ulceraţii → mucoasă indemnă

sau cu leziuni cicatriceale

 prezenţa foliculilor de celule epiteloide şi gigante

Langhans, care constituie granulomul

caracteristic, granulomul de tip sarcoid prezent
numai în 40-60% din cazuri = semnatura
histologica a bolii Crohn
 caracter transmural al leziunilor
 Videocapsula in IBD
 Evaluarea iniţială a pacienţilor cu BC colonică
pentru stabilirea extensiei şi severităţii bolii
 Evaluarea pacienţilor cu suspiciune clinică/
radiologica de BC şi explorări endoscopice
negative (EDS si EDI)
 Evaluarea recurenţelor postoperatorii
 COMPLICATII INTESTINALE
 HDI severa
 Megacolon toxic (RCUH)-diam
>6cm, antispasticele si
antidiareicele pot precipita
 Perforatia intestinala -
peritonita
 Stenozele (BC)
 Fistule si abcese (BC)
 Manifestari perianale (BC)
 Cancerul colorectal (X30
RCUH)
 Constituie regula pt BC,
adesea determina
diagnosticul
 COMPLICATII
EXTRAINTESTINALE
 Cele mai frecvente sunt manifestari extraintestinale
asociate cu puseul de activitate al bolii inflamatorii
intestinale si sunt controlate prin tratamentul eficient al
acestuia (artrita, uveita, eritem nodos, pioderma
gangrenosum)

 O serie de manifestari extraintestinale particulare

evolueaza independent de inflamatia intestinala
(spondilita ankilozanta, colangita sclerozanta primitiva,
amiloidoza renala)
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL IBD

RCUH: B Crohn:
 Colita infectioasa • Apendicita
 Colita asociata antibioterapiei • Poluare bacteriana
 Amiloidoza • Tuberculoza intestinala
 Sindromul ulcerului rectal • Cancer de intestin subtire
solitar • Enteropatia la AINS
 Diareea asociata SIDA • Diverticulita
 Colita de iradiere • Boala celuiaca
• Limfomul
• Sindrom aderential
 Dg dif intre RCUH si BC- criterii postoperator
macroscopice/endoscopice si • Boala Behçet's
microscopice • Colita ischemica
• Enteropatia radica
 COLITA NEDETERMINATA
 10-15% diagnostic diferential imposibil de BC/RCUH
 Terminologie
- “Colita nedeterminata”: diagnostic diferential imposibil
dupa colectomie si ex histopatologic al piesei de rezectie
- “Boala inflamatorie colonica neclasificata”: diagnostic
diferential imposibil pe criterii endoscopice si
histopatologice
 60-80% din pacienti vor fi reclasificati ulterior ca BC/RCUH
 20-40% raman timp indefinit ca si CN
 Rolul markerilor serologici: pANCA/ASCA
 TRATAMENTUL IBD
 Igieno - dietetic: de cruţare digestivă cu evitarea
lactatelor, a fructelor şi legumelor crude, a dulciurilor
concentrate

 Medicamentos

 Chirurgical
 TRATMENTUL MEDICAMENTOS
Salazopirina & Mesalazina (5-ASA)
 oral
 local (microclisme, supozitoare, spume)

Corticosteroizii (conventionali, budesonid)

 oral
 local (microclisme, supozitoare, spume)
 parenteral

Imunomodulatoare
 Azatioprina (AZA) si 6-Mercaptopurina (6-MP)
 Metotrexat (MTX)
 Ciclosporina A (CyA)

Agenti biologici (Infliximab)

Antibiotice
Probiotice
 TRATAMENTUL
CHIRURGICAL
Cele mai frecvente indicatii :
forme refractare (tratamentul chirurgical trebuie oferit
pacientilor care nu raspund la terapia patogenica maximala
timp de 7-10 zile)
RA la terapia medicala (cortico-dependenta)
prezenta complicatiilor (în megacolonul toxic, în sângerarea
necontrolată sau neoplazie)
Obiectivul: indepartarea organului/segmentului afectat;
tratamentul complicatiilor dupa esecul terapiei medicale;
restaurarea starii de sanatate si calitatii vietii
Tip: Rezectii, stricturoplastii, drenajul abceselor, fistulectomii
(b. Crohn); proctocolectomia (RCUH)
BC este “incurabila” – RCUH este vindecabila
Riscul recidivei postoperatorii nu justifica prelungirea inutila a
terapiei medicale ineficiente pentru “evitarea interv.
chirurgicale.”
Principiu: maxima economie (boala Crohn) – proctocolectomia
totala RCUH pentru evitarea riscului recidivei si malignizarii
 RISCUL DE MALIGNIZARE AL
IBD
 RCUH / Boala Crohn extinsă, cu evoluţie îndelungată
(peste 8-10 ani pentru pancolită şi peste 15 ani pentru
colita extinsă dincolo de flexura splenică colonică)
 Factori de risc asociati:
- colangita sclerozanta primitiva,
- istoricul familial de CCR,
- inflamatia cronica persistenta,
- stenoze, mase lezionale sau segmente excluse (BC)
- varsta tanara la debut
 SUPRAVEGHEREA
 Pancolita: colonoscopie la 1-2 ani dupa 8 ani de evolutie
 Colita stanga: colonoscopie 1-2 ani dupa 12 ani de
evolutie
 Boala Crohn cu interesarea a >30% din colon:
colonoscopie la 1-2 ani dupa 8 ani de evolutie
 Se preleveaza biopsii multiple din 4 cadrane, din 10 in
10 cm (~30 fragmente) pentru depistarea leziunilor
displazice,+ din:
- DALM = displazie asociata cu masa lezionala
- Polipi pediculati/nepediculati
- Arii de stenoza
 Displazie usoara: repetare biopsii multiple dupa 3-6 luni
 Displazie severa/ neoplazie: colectomie totala
 Polipoza colonica
POLIP – orice leziune care proemina in lumenul unui organ
cavitar, având ca substrat histologic proliferarea mucoasei
colonice.

Polypus(lat.) – “cu mai multe picioare”

 POLIPII
1. Polipi ADENOMATOSI
• Cel mai frecvent localizati la nivelul colonului stang;
• Pot fi pediculati, sesili sau plani;
• 20-30% din cazuri apar la persone <40 ani;
• Prevalenta mai mare la sexul masculin;
• Prezinta risc de displazie si malignizeaza in 5% din cazuri;
• In general asimptomatici insa pot cauza HDI;

2. Polipii NEADENOMATOSI
• 60% din totalitatea polipilor;
• Apar la 50% din persoanele >60 ani;
• Pot fi hiperplazici, inflamatori, juvenili sau limfoizi, insa majoritatea
sunt hiperplazici;
 CLASIFICARE
POLIPII NON-NEOPLAZICI POLIPII NEOPLAZICI
 Polipii adenomatosi:
 Polipii hamartomatosi: • Tubulari (75% <1cm);
 Polipii juvenili: • Tubulovilosi;
• izolati; • Vilosi (10%) 14%<1cm;
• generalizati( Polipoza • Carcinoidul
Juvenila) • Polipi ai tesutului conjunctiv
(fibroame,
 Sdr. Peutz-Jehgers; lipoame,leiomioame,etc.)
 Sdr. Cronkhite- Canada;  Polipozele ereditare:
 Polipii inflamatori; • Polipoza adenomatoasa familiala;
• Sdr. Gardner;
 Polipii hiperplazici. • Sdr. Turcot.
 Polipul limfoid benign.
Polipi NON-Neoplazici
1. Polipii Juvenili IZOLATI:

• Apar in copilarie (rar la adulti);

• Pot cauza HDI prin autoamputarea polipilor;
• Pot cauza durere abdominala prin invaginatie;
2. Polipoza Juvenila GENERALIZATA

• Transmitere autosomal dominanta;

• Pot aparea la orice varsta;
• Asociaza anemie, hipocratism digital, dezvoltare intarziata;
Polipoza generalizata juvenila
 Polipi NON-Neoplazici

SINDROMUL CRONKHITE-CANADA SINDROMUL PEUTZ- JEGHERS

 Polipoza gastro-colica  Polipoza gastro-intestinala
generalizata + generalizata + pete melanice cutaneo-
hiperpigmentare cutanata mucoase;
+ alopecie + distrofie  Incidenta maxima : 10-30 ani;
unghiala;
 Media de varsta : 60 ani;

EDI – EDI –
Sdr.Cronkhite- Sdr. Peutz-
Canada Jehgers

 Manifestari:  Manifestari :
- durere abdominala, diaree, - hemoragie digestiva prin
sangerare, scadere in greutate prin - ulceratia polipilor;
anorexie si malabsorbtie, anemie. - dureri abdominale si varsaturi prin obstructie si
invaginatie.
 Polipi NON-Neoplazici

Polipi Inflamatorii Polipi Hiperplazici

 apar frecvent la pacientii cu cancer

sunt unici sau multipli;
colonic;
 polipii multiplii se asociaza de  etiologia este neclara dar a fost
obicei cu boala inflamatorie sugerata o cauza virala;
colonica;  In special la batrani, mai frecvent
 microscopic sunt caracterizati pe sigmoid
de infiltratul limfocitar  Raport femei/barbati : 4:1
submucos si modificari  endoscopic: noduli usor
proeminenti in lumenul colonic,
regenerative;
acoperiti de mucoasa normal
 polipectomia este necesara pt. colorata;
diagnostic;  in lipsa examenului histopatologic
 tratamentul chirurgical trebuie nu pot fi diferentiati de polipii
asociat cu tratamentul medical adenomatosi;
al colitei ulcerative in cazul
 polipectomia este recomandata in
scop diagnostic si terapeutic
polipilor inflamatori multiplii.

EDI – Polip inflamator unic

Polipi Neoplazici
POLIPII ADENOMATOSI
Risc crescut de malignizare prin:
• Dimensiuni crescute;
• Tipul vilos;
• Prezenta atipiilor.
Etiopatogenia adenoamelor caracterizata prin:
• Proliferare excesiva + intarzierea maturarii celulare;
• Proliferarea apare in regiunea superioara a criptelor.
Manifestari: hematochezie, ocluzie, durere, scaune Polipi multipli colonici (adenoame
mucoase sau diareice tubulare)
Tratament:
1. Polipectomie endoscopica sau abdominala;
2. Screening pentru depistarea cancerului colonic.
Polipi Neoplazici
POLIPOZA ADENOMATOASA FAMILIALA
• numarul de polipi in intestinal gros >100, dar se
• pot intalni de ordinul miilor;
• transmitere autozomal dominanta;
• malignizarea se produce in perioada de adult tanar.

Polipoza adenomatoasă colonică difuză

Tratament agresiv pana la proctocolectomie totala cu anastomoza ileo-anala cu
rezervor.
• Screening obligatoriu prin rectoscopie dupa rezectiile limitate.
Polipoze Ereditare
Neoplazice
A. SINDROMUL GARDNER
Chisturi cutanate + osteoame+
fibroame in asociere cu polipoza
colonica difuza;
Mai poate asocial:
- Hipertrofie congenitala pigmentara
retiniana;
- Fibroza retroperitoneala;
- Polipi gastrointestinali.

B. SINDROMUL TURCOT
Polipoza familiala + tumori maligne
SNC
- Tumori SNC de tip glioblastoame si
meduloblastoame;

C. ALTE POLIPOZE:
1. Polipoza limfosarcomatoasa
2. Polipoza leucemica