Tema: Anatomia şi fiziologia nocicepţiei şi percepţiei durerii

A elaborat: Dubalaru Daniela,M1831

Profesor: Chiosa Diana
 Definiţie
1. Durerea- o experienţă
senzorială şi emoţională
dezagreabilă, secundară unei
leziuni tisulare veritabile sau
potenţiale, descrisă cu
termeni ce se referă la o
asemenea leziune.
2.Cuvântul „durere” derivă,
în limba română din
latinescul „dolor”
3.Nocicepţia- activitatea
neuronală, secundară acţiunii
supraliminale a unui stimul
nociceptiv. Activitatea
nociceptivă poate fi sau nu
dureroasă.
Analizatorul durerii are o organizare
principială identică celorlalţi analizatori:
constă din
✓ segmentul de recepţie
✓ căile de conducere
✓ segmentul central cortical.
Este compus din două sisteme antagoniste:
• nociceptiv
• antinociceptiv
 Anatomia sistemului nociceptiv

Nivelul de recepție
Nociceptorii sunt terminaţii nervoase libere,
nemielinizate, ale fibrelor Aδ şi C.
Tipuri:
• mecanonociceptori,
• chemonociceptori,
• termonociceptori,
• nociceptori polimodali
• nociceptori silenţioşi.

După localizare, se împart în

• superficiali (derm, hipoderm şi fascia superficială),
• profunzi (muşchi, tendoane, fascii, periost, pericondru, capsule articulare)
• viscerali (subseros, subepitelial, intra-adventiţial, corial şi în tunica medie a vaselor).
Nu au nociceptori ţesuturile: hepatic, splenic, renal, osos şi cortexul cerebral.
Sensibilitatea nociceptivă a acestor organe este asigurată de către nociceptorii capsulelor sau meningelui.
Mecanismele biochimice elementare, ce se
derulează la etapa periferică, produc următoarele
fenomene fiziologice mai complexe:
• sensitizarea periferică- se manifestă prin
scăderea pragului de sensibilitate a nociceptorilor
după interactiunea cu mediatorii;
• hiperalgezia primară- este o sensibilitate
exagerată în regiunea ţesuturilor lezate, fiind
consecinţa directă a fenomenului de sensitizare
periferică.

Hipersensibilizarea ţesuturilor lezate provoacă starea

de alodinie- când un stimul infrapragal, nenociv,
provoacă durere excesivă; inflamaţia neurogenă este
iniţiată de aşa-numitul reflex de axon, care constă în
eliberarea tahikininelor:
• sP- substanța P,
• CGRP- polipeptid relaționat cu gena calcitoninei,
• NkA- neurokinina A.

Ele cresc permeabilitatea capilarelor, provoacă

degranularea mastocitelor, acţionează asupra fibrelor
nervoase adiacente.
Inflamaţia neurogenă este implicată, direct sau
indirect, în majoritatea fenomenelor nociceptive.
2. Nivelul de conducere
 La etapa de conducere a impulsului nociceptiv se produc următoarele fenomene, iniţiate deprimul neuron, însă derulate la
nivel segmentar:
✓ Hiperalgezia secundară- sensibilitate exagerată a ţesuturilor sănătoase, adiacente leziunii primare. Mecanismul apariţiei
ei are la bază inflamaţia neurogenă şi efectele postsinaptice ale primului neuron (sensitizarea centrală).
✓ Fenomedul de înteţire şi potenţializarea de durată- un nou impuls aferent îşi poate produce efectul înainte ca neuronul
secundar să-şi fi revenit la potenţialul său de repaos. Astfel, succesiunea de impulsuri aferente produce depolarizări din
ce în ce mai importante (20 ori). Un rol important în generarea acestui fenomen îl au receptorii pentru glutamat
(NMDA) activaţi.
✓ Fenomenul de neuroplasticitate modificarea proprietăţilor funcţionale şi structurale ale neuronilor, cauzate de un
influx nociceptiv prelungit sau de o leziune a ţesuturilor periferice şi/sau a celui nervos. Activarea receptorilor NMDA şi
celor neuropeptidici activează genele de expresie imediată c-fos şi c-jun. Se sintetizează suplimentar:
▪ mediatori,
▪ receptori,
▪ canale ionice,
care sunt apoi transportate pe suprafaţa neurolemei sau sinaptolemei.
• Ansamblul de modificări provoacă o activitate neuronală anormală, care stă la baza durerii neuropate.
 3.Nivelul central
• Durerea nu poate exista fără conştienţă.
• Persoana inconştientă nu percepe
durerea!
• Nu există „centrul durerii”.
• Întregul cortex participă în percepere.
 Sistemul antinociceptiv
✓ Sistemul opioid endogen. Endomorfinele- În prezent sunt cunoscuţi peste 50 de opioizi endogeni, ce aparţin la 3 familii, în funcţie de precursori:
proopiomelanocortina (POMC),proenkefalina, prodynorfina.
Sistemul opioizilor endogeni joacă un rol fiziologic foarte divers. Pe lângă modularea traficului nociceptiv, el este implicat în controlul funcţiilor
respiratorii, cardiovasculare, gastro-intestinale, motorii, de secreţie hormonală, comportament.
Utilitate farmacologică: analgezicele opioide (morfina, fentanilul, sufentanilul, remifentanilul, alfentanilul ş.a.).
✓ Sistemul adrenergic- Modularea este realizată prin intermediul familiei receptorilor alfa 2 şi a noradrenalinei la nivelul SNC. Mecanismul de acţiune
constă în inhibiţie presinaptică (blocarea eliberării mediatorilor excitatori) şi postsinaptică (influx de K+ cu hiperpolarizare de membrană).
Utilitate farmacologică: adrenalina, clonidina, utilizate în rahianalgezie (rahianestezie).
✓ Sistemul GABA-ergic- GABA- cel mai întâlnit mediator inhibitor. Receptorii GABA au ionofor pentru Cl-sau K+. Activarea lor produce
hiperpolarizare de membrană.

Utilitate farmacologică: oxibutiratul de sodiu, benzodiazepinele (midazolamul,

diazepamul) utilizate pentru realizarea componentului hipnotic al anesteziei generale.
✓Sistemul serotoninergic- Există 15 tipuri de receptori serotoninergici, în
antinocicepţie sunt implicaţi tipurile 5-HT1, 5-HT2, 5-HT3. Acţionează prin creşterea
conductanţei pentru K+, ce se traduce prin hiperpolarizare de membrană.
Utilitate farmacologică: tramadolul şi nefopamul, la care efectele analgezice sunt
explicate prin mecanisme serotoninergice centrale.
✓Sistemul canabinoid- Acţionează prin intermediul receptorilor CB1, care sunt
localizaţi presinaptic. Provoacă efecte analgetice şi antihiperalgezice prin efecte
presinaptice.
Utilitate farmacologică: Δ9-tetra_x0002_hidrocanabinolul (THC) este utilizat în
tratamentul unor forme de durere canceroasă rebelă.
 Bibliografie

• Belîi A, curs ,,FIZIOLOGIA NOCICEPŢIEI ŞI MANAGEMENTUL DURERII PERIOPERATORII”

• Buta G, curs ,,Principii de abordare a durerii în ÎP. Managementul durerii acute și cronice”
• https://en.wikipedia.org/wiki/Neurokinin_A
• https://en.wikipedia.org/wiki/Substance_P
• https://en.wikipedia.org/wiki/Calcitonin_gene-related_peptide
• https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articlele
• https://www.uptodate.com/contents/image/print?imageKey=ANEST%2F127212
• https://www.tannlegetidende.no/journal/2016/1/d2e1410/Neurobiology:_General_considerations_-
_from_acute_to_chronic_pain
• https://www.researchgate.net/figure/
• https://link.springer.com/article