1.

SEMNELE MORŢII REALE SAU SEMNELE DE

CERTITUDINE
Pot fi clasificate în:
- modificări precoce, care intervin în primele 24 de ore;( Răcirea cadavrului,
Deshidratarea cadavrului, Lividităţile cadaverice, Rigiditatea cadaverică, Autoliza
- modificări tardive, care intervin după 24 de ore, acestea sunt
distructive(putrefactia) si conservative( mumificare naturala, adipoceara,
lignifierea,pietrificarea, inghetarea naturala)

Lividităţile cadaverice sunt consecinţa încetării circulaţiei şi migrării

pasive a sângelui în zonele declive şi necomprimate, în virtutea legii gravitaţionale.
Lividităţile cadaverice au aspectul unor zone violacei cu apariţie şi evoluţie în mai
multe faze:
a) Hipostaza: apare după 2 - 16 ore postmortem şi se caracterizează prin
apariţia de pete imprecis delimitate, roşii-violacei, la început mici, apoi
confluente în zone declive, necompresate. La digitopresiune, aceste pete
dispar, iar apoi reapar rapid. La modificarea poziţiei cadavrului, petele roşii
dispar din poziţia iniţială pentru a reapare în noile zone declive
b) Difuziunea - apare după 15 - 24 de ore după moarte; în acest stadiu, petele
violacei sunt extinse, confluente, apar şi pe părţile laterale ale cadavrului. Nu
dispar la digitopresiune, ci pălesc doar şi nu dispar la modificarea poziţiei
cadavrului, dar apar altele şi în noile zone declive.
c) Imbibiţia - apare după mai mult de 18 - 24 de ore şi coincide cu începutul
putrefacţiei; în această fază hemoliza este completă, petele sunt extinse,
intens colorate
Importanţă medico-legală
- cel mai precoce şi sigur semn de moarte reală;
- permit stabilirea datei morţii (timpul scurs de la instalarea morţii);
- indicator al poziţiei cadavrului până la momentul examinării medico-legale
(eventuala modificare a poziţiei);
- pot da indicaţii privind cauza morţii, în funcţie de culoare şi intensitate.
Astfel se descriu:
- lividităţi roşii-carmin în cazul morţii prin intoxicaţie cu monoxid de carbon, acid
cianhidric/cianuri, hipotermie;
- lividităţi vinete, cianotice în asfixii mecanice;
- lividităţi cafenii în intoxicaţii cu hemolitice, methemoglobinizante;
- lividităţi absente sau de intensitate minimă în caşexii, colaps, hemoragii

Rigiditatea cadaverică este modificarea cadaverică reprezentată de

contractura musculară cu înţepenirea (blocarea) articulaţiilor. Apare după o primă
perioadă de relaxare a musculaturii (1-2 ore postmortem) fiind consecinţa: creşterii
acidului lactic muscular, anaerobiozei cu coagularea consecutivă a proteinelor
musculare, scăderii ATP-ului muscular (hipoxia prelungită duce la blocarea
sintezei ATP din ADP) şi scăderii cantităţii de apă prin deshidratare.
Fazele rigidităţii sunt:
a) faza de instalare: de la 2 la 12 ore post mortem, ordinea de instalare fiind
cranio-caudală iar în cazul membrelor dinspre caudal spre distal (legea lui Nysten).
Rigiditatea învinsă în această fază se reface; apare la 2-3 ore la musculatura feţei şi
gâtului, la 6-12 ore la membrele superioare şi trunchi, fiind predominantă la flexori
şi la
articulaţiile mici;
b) faza de stare: între 12-24 ore după instalarea morţii; în acest stadiu rigiditatea
învinsă mecanic nu se reinstalează;
c) faza de rezoluţie: după 24-48 ore rigiditatea dispare în ordinea instalării, fiind
completă în 3-7 zile postmortem.

Autoliza este o modificare cadaverică distructivă, precoce, ce are loc sub

acţiunea enzimelor proprii (hidrolaze lizozomale) şi în absenţa florei microbiene.
Mecanism de producere: urmare a hipoxiei prelungite apar modificări structurale
ale membranei lizozomale care devine permeabilă eliberând enzimele litice în
interiorul celulei.
Principalele modificări macroscopice:
- la nivelul suprarenalelor - medulara devine o magmă brun-negricioasă,
contrastând cu corticala de culoare galbenă;
- ficatul, rinichii, miocardul – capătă o consistenţă moale, devin mai palide, pe
secţiune au aspectul de intumescenţă tulbure;
- splina se înmoaie , are aspect noroios pe suprafaţa de secţiune (diagnostic
diferenţial cu splina septică);
- mucoasa esofagiană – apare intumescentă, cu pliuri estompate;
- stomac - pliurile devin şterse, pe mucoasa peretelui posterior apar pete brun-
roşietice; sub acţiunea acidului clorhidric pot apare mici perforaţii pe peretele
gastric posterior (diagnostic diferenţial cu perforaţia intravitală);
- intima vaselor mari şi mucoasa căilor respiratorii superioare apar de culoare
vişinie murdară.

Putrefacţia este un proces de natură microbiană prin care substanţe

organice (mai ales proteinele) sunt descompuse în substanţe anorganice. Semnele
de putrefacţie devin manifeste (vizibile) la 24 - 72 de ore postmortem. Putrefacţia
începe la nivelul intestinului unde există bacterii saprofite. Flora intestinală duce la
formarea de hidrogen sulfurat care difuzează prin pereţii intestinului în peretele
abdomenului, se combină cu hemoglobina rezultând un produs de culoare verde
(sulf hemoglobina) cu apariţia petei verzi de putrefacţie.
În evoluţia putrefacţiei, prin degajarea de gaze, apar: umflarea cadavrului,
tumefierea feţei, care devine de nerecunoscut (“tête de negre”), emfizemul
subcutanat şi visceral, flictene care conţin gaz şi lichid tulbure, sângele devine
spumos. Aceasta este faza gazoasă a putrefacţiei.
Faza gazoasă este urmată de faza de lichefiere şi topire a organelor.
Cartilajele laringiene şi traheale se separă între ele, suturile craniene se desfac,
părţile scheletului se separă unele de altele
2.REACȚIA VITALĂ
Reacţii vitale locale:
1. hemoragia cu infiltraţia sângelui în ţesuturile vecine. Cercetări efectuate la
Institutul Naţional de Medicină Legală din Bucuresti au aratat importanţa punerii
în evidenţă pe cale histochimică a peroxidazelor pentru diagnosticarea prezenţei
unui infiltrat hematic după dispariţia hematiei ca element morfologic;
2. coagularea fibrinoasă a sângelui în plagă sau în jurul ei, sânge care nu se spală
sub jetul de apă;
3. retracţia ţesuturilor (depărtarea marginilor plăgii) şi tumefacţia edematoasă a
părţilor moi lezate;
4. inflamaţia (elementele macroscopice sunt: hiperemia, tumefacţia, infiltrarea
sero-sanguină cu formare de cruste; cele microscopice sunt: marginaţia leucocitelor
în capilare, leucocitoza locală, diapedeza şi fagocitoza, liza celulară);
5. procesele distrofice şi necrotice (determinate prin metode histochimice şi
histologice); 46 Medicină Legală – Note de Curs Marius Popa
6. modificările hemoglobinei (apariţia în ţesuturile traumatizate şi infiltrate sangvin
a hemosiderinei şi hematoidinei, virarea culorii revărsatelor sangvine
posttraumatice);
7. modificările enzimatice cu apariţia unei zone de diminuare a activităţii unor
enzime în apropierea marginii plăgii cu existenţa unei zone mai la distanţă în care
activitatea enzimatică este accentuată.

Reacţii vitale generale:

1. aspiratele pulmonare; existenţa acestora în alveole pulmonare este dovada
respiraţiei în momentul contactului cu materialul aspirat - materiale diferite,
substanţe, sânge, conţinut gastric, substanţă cerebrală etc.);
2. embolia (transportarea intravasculară a unor materii care nu se găsesc în mod
normal în sânge) grasă, gazoasă, tisulară; embolia grasă apare în traumatisme
puternice, după fracturi, striviri de ţesut adipos şi poate fi evidenţiată prin
examenul histopatologic al plămânului, creirului etc. Embolia tisulară apare în
condiţii asemănătoare. Embolia gazoasă apare în secţionarea marilor vene ale
gâtului, în avorturile empirice etc.;
3. înghiţirea unor substanţe; prezenţa în stomac a sângelui, ţesutului cerebral,
corpurilor străine, lichidelor de imersie, dar cu rezerve, în funcţie de caz;
4. modificările sistemului nervos central, circulatorii, endocrine, umorale,
dismetabolice;
5. mioglobinuria (apariţia mioglobinei în tubii renali şi urină, în cazul
traumatismelor musculare);
6. reacţia sistemului limfatic (apariţia eritrocitelor şi a grăsimilor emulsionate şi
eritrofagia în ganglionii limfatici regionali);
7. anemia organelor şi ţesuturilor-precizează faptul că moartea se datorează unei
hemoragii mari; pot coexista şi sufuziuni sanguine subendocardice;
8. în asfixii, în afara leziunilor locale, sufuziunile subseroase şi mucoase reprezintă
modificări generale cu caracter vital.

3.TRAUMATOLOGIE TOPOGRAFICĂ
Contuzia cerebrală este o leziune de tip hemoragic, fără soluţie de
continuitate a creierului. Mecanismul de producere este fie direct la locul de
impact, fie de contralovitură. Din punct de vedere morfologic, contuzia cerebrală
poate fi localizată (cortico-subcorticală, de formă triunghiulară cu baza spre
suprafaţa creierului, cu hemoragii circumscrise şi cu distrugeri de substanţă
nervoasă) şi difuză. Din punct de vedere clinic, după intensitate, contuzia cerebrală
se clasifică în minoră, medie şi gravă.
Dilacerarea cerebrală este o soluţie de continuitate a creierului cu
modificarea arhitectoniei acestuia, ţesutul cerebral fiind amestecat cu sânge. Se
realizează prin penetrarea unui corp contondent, prin deceleraţie bruscă şi pe
traiectul fracturilor craniene cominutive denivelate sau de bază craniană. Sunt
descrise două forme: dilacerarea superficială (cortico-subcorticală) şi dilacerarea
profundă.
 Hematomul subdural: este un revărsat sanguin între dura mater şi
arahnoidă; poate fi uni sau bilateral, acoperind o arie sau toată suprafaţa creierului ;
are ca frecvenţă crescută a mecanismului de producere deceleraţia, nefiind exclusiv
traumatic; se asociază cu fractura craniană dar poate apare şi în absenţa ei.

Hemoragiile lepto-meningee: sunt hemoragii sub-arahnoidiene şi sub-

piale şi pot fi difuze sau limitate.. Mecanismul de producere este fie traumatic (cel
mai frecvent prin lovire cu/de corpuri dure cu suprafaţă mare), fie netraumatic
(anevrisme, ateroscleroză). Sunt descrise următoarele tipuri de hemoragie
subarahnoidiană: circumscrise (frecvent pe convexitate, traumatice), difuze
(netraumatice), secundare (adunare a sângelui din hematoame cerebrale sau
contuzii) şi în focarele de contralovitură.
Echimoza cea mai frecventă leziune traumatică (revărsat sanguin de
întindere variată la nivelul tegumentelor şi mucoaselor), se produce prin ruperea
vaselor dermo-epidermice ale pielii sau a vaselor din corionul mucoaselor.
Mecanismele de producere sunt lovirea (cu sau de un corp dur) şi compresia (mai
frecvent cu mâna, degetele).
Evoluţia în timp (vechimea ) a echimozei se constată prin virarea culorii
acesteia ca urmare a procesului de degradare a hemoglobinei din sângele
extravazat: o culoare roşie-închisă în primele 1-3 zile; o culoare albastră (zilele 2-3
zile) prin pierderea oxigenului de către hemoglobină; o culoare cafenie (zilele 3-
7); hemoglobina se scindează în globină şi hematină care în prezenţa fierului
produce hemosiderină (culoare cafenie); o culoare verde (zilele 7-12) urmare a
oxidării bilirubinei în biliverdină; o culoare galbenă (de la 12 la 20 de zile) .

Excoriaţia este soluţia de continuitate ce interesează epidermul şi dermul.

Pot fi unice sau multiple şi de forme: liniare, semicirculare, sau pe o zonă
tegumentară mai mare, când se numeşte placard excoriat. Mecanismul de
producere este lovirea activă (loviri tangenţiale cu corpuri rugoase, ascuţite sau cu
muchii) sau lovirea pasivă (frecare de un corp dur cu suprafaţă rugoasă - cădere).
Evoluţia excoriaţiei: - în primele minute/ore suprafaţa este
umedă,/sângerândă, în jur există eritem şi edem; - după 12 ore apare o crustă brun-
roşie; - din ziua a 3-a, crusta se desprinde începând de la periferie, apărând o zonă
alb-roşcat; - după 6-8 zile crusta cade lăsând o zonă rozacee ce dispare treptat, fără
cicatrice.

Plaga este soluţia de continuitate care interesează toate straturile pielii şi

chiar şi ţesuturile profunde. Plăgile pot fi: superficiale sau profunde, penetrante (în
cavităţi) sau nepenetrante, perforante (în viscere) sau neperforante; transfixiante
(străbat un segment anatomic în întregime) existând un orificiu de intrare şi unul de
ieşire.
După tipul de agent vulnerant se descriu: plăgi contuze, tăiate, înţepate,
înţepate-tăiate, despicate, împuşcate, muşcate; tot soluţii de continuitate sunt marca
electrică şi leziunile chimice şi termice descrise la capitolele respective.
Din punct de vedere al evoluţiei plăgile pot fi: simple (neinfectate, cu
vindecarea per primam intentionem) şi complicate (infectate, vindecare per
secundam).

Leziunea in cadere vs leziunea in precipitare

Caracteristic leziunilor din cădere este localizarea pe un singur plan al

corpului (cu excepţia căderii urmată de rostogolire pe un plan înclinat), pe părţile
proeminente deoarece acestea sunt primele care iau contact cu planul/corpul dur
(frunte, nas, bărbie, coate, genunchi). Leziunile sunt în general de gravitate redusă:
echimoze, escoriaţii, hematoame, plăgi contuze, fracturi. Decesul se produce rar.
Precipitare determină leziuni grave, mortalitatea este crescută. Poate fi
sinucidere, accident sau omucidere. Caracteristicile leziunilor de precipitare sunt:
a) grave, frecvent mortale; b) multipolare şi multiple, interesând părţile moi
externe şi organele interne, fiind foarte variate (leziuni neregulate, polimorfe); c)
localizate în special pe extremităţi şi în regiuni proeminente.
 Leziunile persoanelor din autovehicul
Leziunile şoferului au aspecte particulare datorate: - impactului cu volanul:
fracturi semicirculare costale şi de stern cu rupturi pleuro-pulmonare, rupturi ale
cordului, ale vaselor mari, rupturi de ficat şi splină, fracturi craniene (piramidă
nazală); - impactului cu bordul: fracturi de gambă, fractură de rotulă şi fracturi ale
cavităţii cotiloide femurale, în special ale membrului inferior drept. Pot exista şi
leziuni datorate centurii de siguranţă: echimoză liniară, oblică, la nivelul
trunchiului. Când nu se foloseşte centura şi volanul este telescopic se produc
traumatisme cranio-cerebrale grave, asociate cu leziuni de masiv facial prin izbire
de parbriz sau de stâlpii parbrizului. În ultima perioadă se întâlnesc leziuni de
arsură date de deschiderea airbag-ului printr-o explozie pirotehnică.
Leziunile ocupantului locului de lângă şofer pot fi: - leziuni traumatice
cranio-cerebrale şi faciale grave, prin izbire de parbriz sau stâlpul parbrizului; -
traumatisme toraco-abdominale prin izbire de bord cu fracturi costale; - fracturi de
gambe, genunchi prin lovire de bord; - lezarea inimii, ficatului, rinichiului,
stomacului; - rupturi de vase mari; - dacă nu este folosită centura de siguranţă, se
poate produce proiecţie externă prin parbrizul spart sau prin deschiderea
portierelor, impactele lezionale fiind plurifocale
Leziunile ocupanţilor din spate se produc prin izbire de spătarul scaunului din faţă
şi de pereţii autovehiculului. Leziuni grave apar în izbirea de stâlpii laterali şi în
proiecţia în afară (deschiderea portierelor sau spargerea parbrizului). În lovirea din
spate apar leziuni produse prin mecanism de “whiplash” (hiperextensia şi
hiperflexia coloanei cervicale) cu dilacerarea trunchiului cerebral între bulb şi
punte.

4.SPÂNZURAREA
Definiţie: este asfixia mecanică realizată prin comprimarea progresivă a
gâtului cu un laţ realizată prin greutatea propriului corp.
Mecanisme tanatogeneratoare: - hipoxia hipoxică - lipsa de oxigen prin
împingerea bazei limbii înapoi şi în sus cu obstrucţia faringelui prin pătrunderea
laţului între faringe şi osul hioid; - mecanism neuroreflex - prin comprimarea zonei
sinocarotidiene, a nervului vag, şi a nervului laringeu superior cu inhbiţia centrilor
vitali şi deces foarte rapid prin stop cardio-respirator; - mecanism hemodinamic –
prin comprimarea vaselor sangvine de la gât (jugularele se închid la compresiuni
de 2 kg, carotidele la 3-3,5 kg iar arterele vertebrale la 16-17 kg); - luxaţia coloanei
cervicale – prin căderea victimei în laţ de la o anumită înălţime în execuţii)
Leziunea caracteristică - şanţul de spânzurare cu următoarele caracteristici: -
reprezintă amprenta lăsată de laţ la nivelul gâtului victimei; - zonă denivelată,
pergamentată, brun-gălbuie, asemănătoare unui şanţ; - raportat la cartilajul tiroid,
în spânzurarea completă, şanţul are poziţie superioară (1/3 superioară a gâtului; - în
spânzurarea incompletă (în special în poziţie culcată) apare un şanţ în regiunea
mijlocie şi inferioară a gâtului; - direcţia de obicei este oblică ascendentă spre nod
(excepţie - poziţia culcată când are direcţie orizontală); - dacă laţul este cu nod
culant – apare un şanţ complet iar în zona nodului există impresiunea acestuia; -
dacă laţul este cu nod fix - apare un şanţ întrerupt sau mult superficializat în zona
nodului; - adâncimea este inegală: - mai profund în zona opusă nodului; - mai
superficial, chiar întrerupt în zona nodului; - profunzimea depinde de tipul laţului: -
laţ îngust, dur - şanţ profund - laţ lat, moale - şanţ superficial - întreruperi ale
şanţului prin interpunerea unor obiecte moi (eşarfă). Caracterul vital este dat de
prezenţa infiltratelor sanguine la nivelul şanţului, a ţesutului celular subcutanat, în
tecile musculare, în masa musculară (muşchiul sternocleidomastoidian), glanda
tiroidă, glanda submaxilară.

5.ÎNECUL
Definiţie: este asfixia mecanică prin obstrucţia căilor respiratorii în care aerul
respirator este înlocuit cu un lichid. Este suficient ca orificiile respiratorii (nas,
gură) să fie situate în mediu lichid.

Tanatogeneza are ca mecanisme:

a) hipoxia cu două variante:

- înec în apă dulce: pătrunderea apei din alveolele pulmonare inundate cu

lichid în circulaţie duce la hemodiluţie, hipervolemie, hemoliză cu hiperpotasemie
şi fibrilaţie ventriculară cu moarte consecutivă;
 - înecarea în apă sărată: apa, datorită diferenţei de presiune osmotică, trece
din sânge în alveole şi apare hemoconcentraţie şi inundarea alveolelor şi cu apa din
circulaţia sangvină, pe lângă cea inspirată.

b) spasm glotic reflex persistent;

c) reflexe inhibitoare ale inimii cu punct de plecare în mucoasa respiratorie

sau în tegumente;

d) mecanism de alergie la frig: crioalergia.

Decesul se produce în 5-6 minute de la imersie.

6.ARSURILE ȘI HIPOTERMIA
Anatomie patologică: după intensitatea lor şi aspectele morfologice există 4 grade
de arsură:

Gradul I - arsuri eritematoase: eritem difuz al pielii, edem, durere. Ele

dispar în aproximativ două zile fără urmă (la cadavru eritemul dispare) dar pot
deveni mortale când interesează peste 3/4 din suprafaţa corporală.

Gradul II - flictene: vezicule pline cu exudat serocitrin bogat în proteine, leucocite,

fibrină (reacţie Rivalta pozitivă ca element de reacţie vitală). Baza veziculei este
roşie-vie şi foarte dureroasă. Vindecarea se produce în aproximativ 1-2 săptămâni,
fără cicatrici, uneori cu o uşoară hiperpigmentaţie locală care dispare în timp.
Moartea apare la interesarea a 1/2 din suprafaţa corporală.
Gradul III - escara: este o necroză a pielii, care ia culoare alb-cenuşie sau
galben-brună. Evoluează cu ulceraţii şi escare vindecarea făcându-se lent, cu
cicatrici cheloide (la plici apărând infirmitate prin limitarea mobilităţii). Frecvent
apar complicaţii septice. Moartea apare în caz de interesare a 1/3 a suprafeţei
tegumentare.

Microscopic, apare aspectul de stază, tromboze, lizarea nucleului cu necroză

intensă.

Gradul IV: carbonizarea: este o arsură profundă interesând toate straturile

anatomice, producând o distrucţie tisulară cu desicaţie, cu scădere în greutate a
segmentului respectiv sau a cadavrului.

Hipotermia (refrigeraţia) - reprezintă toate modificările patologice

survenite datorită expunerii întregului organism la temperaturi scăzute.
Faţă de acţiunea frigului, organismul se apără reducând pierderile de căldură
prin vasoconstricţie cutanată şi intensificând producerea de căldură prin frisoane şi
prin stimularea proceselor metabolice.

Depăşirea acestor mecanisme adaptative duce la scăderea progresivă a

temperaturii corpului, care sub anumite limite este incompatibilă cu viaţa.

Hipotermia este favorizată de asocierea frigului cu vântul şi umiditatea,

îmbrăcămintea defectuoasă, starea de ebrietate, inaniţie, starea de oboseală, stări
patologice preexistente (anemii, boli cardio-vasculare, endocrine), vârste extreme.

7.INTOXICATIA CU ALCOOL ETILIC

Absorbţia are loc la nivelul mucoasei gastrice şi duodenale, viteza de
absorbţie fiind influenţată de: concentraţia în alcool a băuturii ingerate (băuturile
concentrate se absorb mai rapid în timp ce băuturile fermentate mai lent), timpul de
ingerare (timpul crescut reduce valoarea maximă a alcoolemiei), prezenţa
alimentelor în stomac (absorbţia este mai rapidă pe stomacul gol), prezenţa
bioxidului de carbon în alcool (băuturi acidulate) grăbeşte absorbţia alcoolului.

Distribuţia este majoritar plasmatică iar metabolizarea se face în cea mai

mare parte la nivelul ficatului: 90% din cantitatea de alcool etilic este metabolizată
pe cale oxidativă în acetaldehidă care apoi se oxidează la acid acetic iar acesta, în
apă şi bioxid de carbon.

Viteza de oxidare prezintă variaţii mari între indivizi şi la acelaşi individ în

condiţii diferite de ingerare.

Eliminarea alcoolului etilic se face pe cale renală sub formă de metaboliţi; 5-

10% se elimină nemetabolizat prin respiraţie (halenă caracteristică), urină (se poate
determina alcooluria), salivă, transpiraţie.

Intoxicaţia acută prezintă următoarele faze:

1. faza de euforie apare la alcoolemie între 0,4-1g‰ (beţie uşoară) şi se

manifestă prin excitarea funcţiilor intelectuale (starea de euforie) cu stimulare
cerebrală aparentă, dezinhibare cu expansivitate, impulsivitate, comportament
nereţinut, necontrolat sau pesimism cu linişte, scăderea autocontrolului şi a voinţei
(gândirea este mai rapidă decât controlul), slăbirea atenţiei, întârzierea unor reflexe
urgente, îngustarea câmpului vizual cu perturbarea aprecierii distanţelor, tahicardie
şi vasodilataţie periferică cu senzaţie de căldură;

2. faza medico-legală (infractogenă - în care se comit cele mai multe acte

antisociale) apare la alcoolemii între 1-3g‰ (beţie propriu-zisă), cu simptome ale
perturbării psiho-senzoriale: inteligenţă, conduită, motricitate, alterarea facultăţilor
intelectuale: judecata, atenţia, memoria. Apar tulburări de echilibru (ataxie, mers
ebrios), vorbirea incoerentă (disartrie), somnolenţă, agitaţie sau apatie, greţuri,
vărsături, sughiţ, congestia feţei, tahicardie, tahipnee, tulburări psihice
(dezorientare, confuzie), dispariţia autocontrolului (cu declanşarea instinctelor,
pasiunilor), modificări de tip agresiv, tulburări senzitive.

3. faza comatoasă apare la alcoolemii peste 3g‰, cu simptome de depresie

profundă a sistemului nervos central, stare comatoasă, abolire a reflexelor,
anestezie, hipotonie, relaxare sfincteriană, midriază, hipotermie, încetinirea
funcţiilor vitale (scădere pronunţată a tensiunii arteriale), acidoză metabolică.
Urmează coma cu areflexie şi moartea prin colaps respirator, datorat paraliziei
centrilor respiratori bulbari)

Factorii ce pot agrava evoluţia intoxicaţiei sunt: frigul, complicaţiile

pulmonare, hemoragiile (cerebro-meningee, pancreatice), asfixia prin obstrucţia
căilor respiratorii.

8. INTOXICAŢIA CU MONOXID DE CARBON

Din punct de vedere toxicocinetic: CO pătrunde în organism pe cale
respiratorie fără a avea o acţiune iritantă, ajunge în sânge unde se fixează de
hemoglobină (Hb) şi formează carboxihemoglobina (COHb, toxic hematic), iar o
cantitate mică se dizolvă în plasmă. Se elimină pe cale respiratorie, eliminarea
fiind accelerată de creşterea presiunii parţiale a O 2 în aerul alveolar (de aceea ca
terapie se foloseşte O2 hiperbar).

Toxicodinamic, prin formarea carboxihemoglobinei, CO blochează

hemoglobina care nu mai este capabilă să să fixeze şi să transporte O 2 (anoxie de
transport). Afinitatea Hb pentru CO este de 210 ori mai mare decât pentru O 2 de
aceea, concentraţii reduse de COHb sunt foarte nocive. La nivel celular CO
acţionează inhibitor asupra unor enzime (citocromoxidazea şi catalaza) din lanţul
respirator celular (anoxie de utilizare).

Din punct de vedere clinc simptomatologia intoxicaţiei acute depinde de

concentraţia sanguină a carboxihemoglobinei :

a. faza de debut apare la 15-25% HbCO: cefalee fronto-temporală, ameţeli,

greţuri, excitaţie maniacală, scăderea percepţiei auditive şi vizuale;

b. la HbCO peste 40% apare cefalee intensă, slăbiciune musculară, dureri

musculare, hipotensiune, respiraţii neregulate, individul este conştient dar nu poate
părăsi locul intoxicaţiei;

c. la HbCO peste 60% apare coma cu hipotermie, convulsii intermitente şi

moarte prin deprimarea centrilor vitali.

Morfopatologic la necropsie se constată:

- sângele este lichid, cu slabă tendinţă la coagulare, de culoare roşie-

carmin (pe
care o imprimă tegumentelor şi lividităţilor, muşchilor, organelor);

- organe congestive cu stază şi tromboze vasculare;

- edem pulmonar carminat;
- ficat cu leziuni de necroză, miocard cu leziuni de necroză hemoragică;
- mici sufuziuni hemoragice submucose, subseroase, viscerale (miocard),
la nivelul meningelui şi uneori în parenchimul cerebral;
- mici focare de necroză în creier, în special în globus palidus în coma
prelungită.
 Din punct de vedere juridic, mai frecvente sunt intoxicaţiile accidentale,
urmând apoi sinuciderile; omorurile sun foarte rare.

Trebuie diferenţiată intoxicaţia cu CO (care apare în mediu domestic), de

cea cu CO2 (în caz de fermentaţii în încăperi închise) sau intoxicaţiile cu alte gaze
toxice, ca de exemplu hidrogenul sulfurat (la vidanjori).

9.CLASIFICAREA AGENTILOR TRAUMATICI

1.corpuri contondente dure:

a) cu suprafaţă mică (<16cm2):

 neregulată: piatră, pumn;
 regulată, cu forme geometrice:
o cilindric - bâtă
o sferică - piatră, bile
o poliedrice - ciocan, cărămidă
b) cu suprafaţă mare (>16cm2):
 neregulată: sol, autovehicule
 regulată, plană: sol, scândură.
2. Instrumente cu varf si margini ascutite:

a)înţepătoare:
o formă alungită cu vârf ascuţit
o acţionează prin apăsare sau apăsare şi răsucire concomitent
(ac, andrea, dinţii de la furcă, şurubelniţa ascuţită, etc.)
o produc plăgi înţepate
b)tăietoare:
 o 1-2 margini liniare subţiri în jurul muchiei; numai prin
apăsare, în general, nu produc leziuni; pentru a produce o
leziune este necesară şi o mişcare în lungul muchiei ascuţite;
o lama de ras, brici, cuţit fără vârf, bisturiu fără vârf,
instrumentele înţepătoare-tăietoare ce acţionează doar cu
partea tăietoare;
o produc plăgi tăiate
c) înţepătoare-tăietoare :
o vârf ascuţit şi 1-2, posibil mai multe, muchii liniare tăietoare;
o cuţit obişnuit, briceag, bisturiu cu vârf, pumnal, baionetă, şiş
(două muchii şi un vârf), stilet, floretă (vârf şi mai multe
muchii);
o acţionează iniţial cu vârful şi apoi cu muchiile tăietoare;
o produc plăgi înţepate-tăiate
d) despicătoare (tăietoare-despicătoare):
o grele, au muchie mai mult sau mai puţin tăioasă;
o topor, bardă, satâr, sapă;
o produc plăgi despicate (tăiate-despicate)

3.proiectile

10.SINDROMUL COPILULUI ABUZAT

Sindromul Silverman sau Sindromul copilului abuzat este o condiție
clinică ce afectează copiii care au fost abuzați fizic de către un părinte sau un tutore
și cuprinde totalitatea injuriilor non-accidentale (cauzate de către aceștia), care
variază de la leziuni externe (echimoze, escoriații), la leziuni interne (hemoragii) și
afectare emoțională. Acest sindrom este o cauză important de morbiditate și
mortalitate infantilă.
Simptomele sunt variabile, de la leziuni fizice interne și externe la afectare
emoțională. Semnele fizice de abuz infantil sunt echimoze, semne de ștrangulare,
semne de arsuri de țigară, escoriații, semne de igienă precară, malnutriție,
discrepanță între semnele fizice și cauza relatată de părinte sau de tutore. O
manifestare relative frecventă este hematomul subdural cu sau fără fractură
craniană. Alte leziuni interne sunt contuziile pulmonare, luxații, fracturi osoase.

Trauma emoțională necesită identificare și tratament precoce pentru a

minimiza efectele pe termen lung care sunt reprezentate de:
 agresivitate
 comportament suicidal sau automutilare
 anxietate
 frică
 afectarea comportamentului școlar
 depresie
 abuz de alcool sau droguri
 tulburări de comportament sexual
 distorsionarea imaginii despre sine