1.

ANAMNEZA
Pacienta in varsta de 69 de ani, cunoscuta cu adenopatii abdominale multiple(2012), polipi gastrici si
gastrita hipertrofica (2012), hipertensiva cu cardiopatie ischemica cronica, in tratament cronic la
domiciliu cu Tertenisf 1,5 mg/zi, Canzeno 16 mg/zi, se prezinta in Unitatea de primiri urgente “Sf
Spiridon “ descriind dureri importante la nivelul epigastrului insotite de greata, varsaturi alimentare –
debutate in urma cu 3 zile, care nu s-au ameliorat dupa administrarerea de Controloc 40 mg- fiole 2 in
Unitatea de primiri urgente.

Dintre antecedente heredo-colaterale retine ca mama pacientei (decedata la 58 de ani) a suferit un

accident vascular cerebral .

Antecedentele personale patologice :

Adenopatii intraabdominale multiple
Hepatomegalie.Splenomegalie
Polipo gastrici
Gastrita hipertrofica
Hipertensiune artriala esentiala grad II 
Cardiomiopatie ischemica
Hipopotasemie
Ectazii pielocaliceale
Dislipidemie
Obezitate grad I

Conditii de viata si munca : pensionara (a lucrat in agricultura), neaga consumul de etanol si fumatul.
Medicatie de fond cu care se interneaza pacienta este : Indapamid 1,5 mg 1cp/zi-dimineata, Canzeno 16
mg/zi, 1cp/zi-seara.

2.EXAMEN CLINIC OBIECTIV

Examenul clinic pe aparate si sisteme evidentiaza :
Stare generala : medie , IMC=29,2 kg/m2.
Tesut adipos: in exces reprezentat.
Facies: simetric, mobil , expresiv.
Tegumente si mucoase: normal colorate.
Fanere: normal colorate, normale implantate.
Sistem muscular: normoton normotrof normokinetic.
Sistem ganglionar: superficial nepalpabil.
Sistem osteo-articular: apparent integru.
Aparat respirator: torace cifotic, excursii costale bilateral simetrice , FR=17 /min , murmur vezicular
fiziologic.
Aparat cardio-vascular: arie cardiaca normal conformata,soc apexian in spatial V intercostal stang pe
lmc, zgomote cardiac ritmice, fara sufuri supraadaugate, artere pericerice pulsatile, TA=160/90 mmHg,
AV=56 /min.
Aparat digestiv: abdomen discret marit de volum pe seama tesutului adipos, mobil cu respiratie, dureros
la palpare superficiala si profunda in epigastru, transit intestinal prezent.Ficat la rebord.Splina
nepalpabila.
Aparat uro-genital: semn Giordano negative bilateral, rinichi nepalpabili,mictiuni fiziologice, urini
normocrome.
Sistem nervos si endocrin: pacienta orientata temporo-spatial,cooperanta, fara semne de iritatie
meningeana.

3.SUSPICIUNI DE DIAGNOSTIC CLINIC

Coreland datele anamnestice cu cele clinice se pot formula urmatoarele diagnostice de probabilitate :
1.Hipertensiune arteriala esentiala grad II risc cardiovascular foarte inalt
2.Insuficienta cardiaca cronica clasa I NYHA
3.Hiponatremie usoara prosibil iatrogen ( Indapamid)

4.INVESTIGATII PARACLINICE 
Pentru confirmarea diagnosticelor si evaluare suplimentara am considerat necesare urmatoarele
investigatii :
Examene de laborator :
Hemoleucograma obiectiveaza sindrom anemic normocrom, normocitar si trombocitopenie :
GR=3720/mm3
Hb=11.3 g/dl
Ht=32.9%
GA=4850/mm3
Trombocite=117.000/m3
VEM= 88.4 fl
CHEM= 34.3g/dl
HEM=30.4 pg
CRP=3.12 mg/dl
VSH=14mm/1h
VSH=40 mm/2h
Feritina =327 mg/dl
Fier =89 microgr/dl

Examen frotiu sange pentru evaluarea bicitopeniei:PMN=52%, E=2%, L=40%,

M=6%.Eritrocitele au morfologie normala.Trombocitele au densitate mai scazuta pe frotiu si
prezinta anizocitoza.

Functia hepatica a obictiva o usoara hepatocitoliza:

TGP=21 U/l
TGO=33 U/L
GGT=116 U/L
Proteine totale=8.37 g/dl
Bilirubina totala=0.89 mg/dl
Fibrinogen=367 mg/dl N
Amoniac=40 microgr/dl N
Proteine toatale , albumina –in limite normale
Electroforeza proteinelor: albumina=46%, alpha1=2.9%, alpha2=11.9%,beta1=9.4 %,beta2=6%,
gamma=23.8%- in limite normale

Profilul lipidic si glicemia, in contextul unui pacient cu hipertensiune arteriala ( factor de risc cardio-
vascular) dar si in vederea evaluarii unei pseudohiponatremii:
Glicemie=92 mg/dl
Colesterol=305 mg/dl
Trigliceride=139 mg/dl
HDL col=40 mg/dl

Functia renala si electrolitii obiectiveaza usoara afectare a functiei renale si hiponatremie :

Uree=31 mg/dl
Creatinina=0.95 mg/dl
Clearance creatinina CKD-EPI= 70 ml/min/1.73mp
Acid uric=3.5 mg/dl
Na=116 mmol/l
K= 3.3 mmol/l
Cl=76 mmol/l
K urina24h=35.6 mmol/l n
Na urina24h=116 mmol/l n 54-150 mmol/L3.

Sumar e urina:
Densitate urinara
Bilirubina-negativ
Urobilinogen negative
Corpi cetonici negative
Glucoza negative
Proteine negative

Toți pacienții cu hiponatremie ar trebui să aibă o osmolalitate plasmatică măsurată:

Osmolaritatea plasmatica=2* Na +uree/2.8+glicemie/18=2x117+31/2,8+92/18
Osmolaritatea plasmatica=250 mOsm ( valori normale 280-300 mOs). Ceea ce obiectiveaza o
hiponatremie hipoosmolara
Na urina24h=116 mmol/l
Osmolaritate urinara=491 mOsm/kg ( vn 50-1200 mOsm)
Am evaluat functia glandei tiroide si corticosuprarenale in contextul unei hiponatremii
hipoosmolare:
-Functie suprarenala ( cortizol , ACTH) in limite normale
-Functia tiroidiana( TSH, FT4) –in limite normale

Markeri tumorali: AFP, CEA, CA 19-9-in limite normale

Strategia de diagnostic a unei hiponatremii hiposomolare presupune si aprecierea statusului

volemic:
Hipervolemia:
Hipovolemia prin pierderi non renale : ( Na urinar <15 mmol /l, Osm urinara >400 m Osm /kg
h2o :pierderi gastrointestinale , cutanate, pierderi in spatiul 3)
Hipovolemia prin pierderi renale Na urinar > 30 mmol /l , Osm urinar <400m Osm/kg
h2o):insuficienta renala cu afectare tubulara, insuficienta de mineralcorticoizi
Euvolemia din SIADH (Na urinar > 30 mmol /l , Osm urinar >400m Osm/kg) : hipotiroidism ,
deficit de glucocorticoizi, intoxicatie cu apa, neoplazii, afectiuni neurologice .
Hipervolemia: Na urinar <15 mmol /l , Osm urinar >400m Osm/kg: insuficienta cardiaca
congestiva, ciroza hepatica, sindrom nefrotic.

Pentru evaluarea functiei cardiace :

NT proBNP=194 pg/ml
Ecocardiografie :Ao asc=32 mm, AS=37/49 mm, V max=1.3 m/s, valva aortica calcificata, DTDVD=35 mm,
AD=30/38 mm, gradient VD-AD=1 mmHg,.VS nedilatat cu functie globala VS prezenta 60 %,hipertrofiat
concentric, Ao abdominala=12 mm, TAPSE=20 mm, fara semne de suprasolicitare acuta a cavitatilor
drepte, contractilitate VS normal, VCI=15 mm, cavitati libere pericard normal,Ao crosa=28 mm.
Elecrocardiograma indica ritm sinusal cu FC=50/MIN , AQRS= 0 grade, unde T aplatizate difuz.

Ca si investigatii imagistice generale si in contextul simptomatologiei la internare s au efectuat :

Ecografie abdomino-pelvina: ficat cu dimensiuni normale, reflectivitate moderat crescuta,
omogen.Colecist cu pereti colesterolotici, fara calculi.VP, CBP de calibru normal, cateva ADP in hilul
hepatic (dimensiune maxima de aprox 12 mm).Pancreas vizibil cefalo-corporeal, difuz omogen.RD
vizibilitatea sistemului pielocaliceal.RS –fara distensie.Splina 154/50 mm, omogena.Uter cu
calcificari.Anexe nevizualizabile.Lama de lichid in Douglas de 11 mm.VU in repletie, contur parietal
normal.
Radiografie toracica: cardiomegalie pe seama ambelor arcuri inferioare.Desen pulmonar accentuat
perihilar bilateral.
Consultul chirurgical: nu deceleaza semne de irtatie peritonela.Nu prezinta o urgenta chirugicala la
momentul examinarii.
Consultul endocrinologic :recomanda dozarea ACTH, cortisol plasmatic matinal, ionograma urinara;

S a efectuat CT cranio-cerebral pentru investigarea unei posibile leziuni cerebrale ce-ar putea cauza
hiponatremia.
Examen CT cranio-cerebral cu substanta de contrast: fara elemente de semiologie CT pentru elemente
expansive intraselare, intra- sau extrahipofizare; aspect de sa partial vida.Cisternele de baza sunt
libere.Trunchi cerebral, fosa posterioara, sistem ventricular, emisfere cerebrale cu aspect CT
normal.Fara elemente de semiologie CT sugestive pentru hemoragie subarahnoidiana, hematoame intra
sau extranevraxiale, accident vascular ischemic sau formatiuni expansive cerebrale.SLM situate in planul
de simetrie al capului.Calcificari in plexurile coroide si in glanda pineala.Asimetrie dimensionala la nivelul
bulbului venei jugulare ( stanga> dreapta).

In contextul bicitopeniei si al splenomegaliei si a adenopatiilor descrise ecografic s a decis efectuarea

CT toraco-abdomino-pelvin :
CT toraco-abdomino-pelvin cu substanta de contrast: Aspect in geam mat la nivelul lobilor inferiori
bilateral.Multipli ganglioni diseminati la nivel toraco-abdomino-pelvi n cu dimensiuni intre 6-18
mm.Splenomagalie. Concluzii : Ficat cu caractere de afectare cronica.Absenta adenopatiilor toraco-
abdominale.

Datorita simtomatologiei clinice ( epigastralgii, greturi , varsaturi ) si paraclinic ( hiponatremie) s au

efectuat endoscopie digestiva superioara si biopsie care au obiectivat :
Endoscopia digestive superioara: cativa polipi in regiunea antrala si pliuri gastrice hipertrofiate.
Biopsie ( polip sesil cu aspect inflamator +pliuri hipertrofiate la nivelul corpului gastric): gastrita cronica
superficiala asociata cu hiperplazia micropolipoasa a epiteliului superficial si frecvente colonii
H.Pylori.Gastrita cronica superficiala corporeala in faza active.
BAP ( ganglion paraesofagian drept):limfonodul cu arhitectura stearsa, remaniere nodulara prin benzi
fine de sclera-hialinoza.Se constata un infiltrate polimorf constituit predominant din limfocite mici ce
asociaza cellule de tip Reed-Sternberg clasice, mononucleate si rare polimorfe , alaturi de rare eozinofile,
plasmocite si histiocite.

5.DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Diagnosticul diferențial al (SIADH) sindromului de secreție inadecvată de hormon antidiuretic
include alte afecțiuni hiponatremice, care pot fi împărțite în: cele cu afectarea excreției urinare
de apă și cele cu excretia renală a apei normală. Toți pacienții cu hiponatremie ar trebui să aibă
o osmolalitate plasmatică măsurată pentru a confirma hipoosmolalitatea.

Condițiile în care excretia renala a apei este afectata sunt:

-Epuizarea volumului circulant - pierderi GI (diaree, vărsături), pierderi renale (terapie diuretică,
insuficiență suprarenală), pierderi prin piele, tulburări edematoase (insuficiență cardiacă
congestivă, ciroză cu hipertensiune portală, sindrom nefrotic sever )
- Insuficiență renală - leziuni renale acute (AKI) sau boli renale cronice (CKD)
- Alte stări de exces de ADH - deficit de cortizol, hipotiroidism, ADH exogen (vasopresină,
oxitocină)
- Scăderea aportului de sodiu
-(SIADH) sindromului de secreție inadecvată de hormon antidiuretic

Tulburările cu excreție normală de apă:

Polidipsie primară
Pierderea de sare cerebrală

Pseudohiponatremia: Creșterile extreme ale lipidelor sau proteinelor plasmatice pot crește
volumul plasmatic și pot reduce concentrația plasmatică măsurată de Na + Pseudohiponatremia
trebuie suspectată atunci când osmolalitatea plasmatică este normală în prezența hiponatremiei.

Hiperglicemie: Nivelurile crescute de glucoză scad nivelurile serice de Na + măsurate cu 1,6

mEq / L pentru fiecare creștere a glucozei de 100 mg / dL. Acest lucru rezultă din efectul
osmotic al glucozei care trage apă în spațiul intravascular. Osmolalitatea plasmatică este ridicată.
Aceasta este o formă de hiponatremie tranzitorie care se corectează pe măsură ce se corecteaza
hiperglicemia. O formă similară de hiponatremie poate apărea cu orice substanță activă osmotic
din plasmă (manitol sau dextran)

CSW ( cerebral salt waisting): sindrom caracterizat prin pierdere de sodiu asociat cu o leziune
intracraniana si care poate duce la hiponatremie.CSW se caracterizeaza prin natriureza si
hipovolemie care poate antrena insuficienta renala functionala.

Insuficiență suprarenala: Cortizolul are efect de feedback negativ asupra ADH și a hormonului
care eliberează corticotropină. Absența cortizolului elimină astfel acest efect inhibitor, crescând
eliberarea de ADH.

Boala renala cronica :Odată cu scăderea funcției renale, capacitatea de a excreta apă liberă scade
și cu cât este mai avansată reducerea ratei de filtrare glomerulară (GFR), cu atât este mai ușor
pentru pacienți să devină hiponatremici daca nu au aport limitat de lichide.

Polidipsie psihogenă: se caracterizează prin creștere a aportului de apă atribuită unui defect al
mecanismului setei. La unii pacienți, pragul osmotic pentru sete este resetat sub setarea pentru
eliberarea ADH. Această tulburare este observată mai ales la pacienții cu psihoză.Excreția de apă
este normală la acești pacienți, iar restricția de apă corectează hiponatremia

Scăderea aportului de sodiu :Această tulburare este observată la persoanele care consumă lichide
hiponatremice fără un aport alimentar adecvat. Condiția este descrisă la persoanele care beau
bere (potomania berii).

Diuretice și hiponatremia: Diureticele pot provoca hiponatremie ușoară până la severă.

Diureticele tiazidice cauzează hiponatremie mai des decât diureticele de ansa. Acest lucru este
legat de diferitele locuri de acțiune ale acestor agenți.

Hiponatremie hipervolemica: Alte condiții de luat în considerare în diagnosticul diferențial de

hiponatremie sunt cele care sunt asociate cu hipervolemie în care baroreceptorii percep un volum
circulant efectiv redus și stimulează secreția vasopresina. Aceste afecțiuni includ insuficiență
cardiacă congestivă, ciroză și sindrom nefrotic. Acestea ar trebui să fie evidente la examenul
clinic din cauza prezenței edemului periferic cu presiune venoasă jugulară crescută, raluri
pulmonare, ascită sau stigmate ale bolii hepatice avansate.

6.DIAGNOSTIC POZITIV
In urma anamnezei examenului clinic si a investigatiilor paraclinice s au formulat urmatoarele
diagnostice :
1.Limfom Hodgkin
2.Hiponatremie usoara
3.Sindromul secretiei inadecvate de ADH
4.Splenomegalie grad I
5.Bicitopenie usoara secundara
6.Sindrom anemic normocrom normocitar usor
7.Rabdomioliza usoara remisa
8.Hipertensiune arterial esentiala grad II risc additional foarte inalt
9.Cardiopatie hipertensiva
10. Sindrom coronarian cronic
11. Hipercolesterolemie
12.Boala renala cronica stadiul G2
13.Polipi gastrici
14.Gastrita hipertofica

7. TRATAMENT
Tratamentul (SIADH) și rapiditatea corecției hiponatremiei depind de gradul de hiponatremie,
prezenta sau absenta simptomelor și dacă este acut (<48 h) sau cronic.
Dacă nu există istoric pentru a determina durata hiponatremiei și dacă pacientul este
asimptomatic, este rezonabil să presupunem că afecțiunea este cronică. Diagnosticul și
tratamentul cauzei care stau la baza SIADH sunt importante.
Ghidurile Europene de tratament ale SIADH includ urmatoarele recomandari pentru tratamentul
hiponatremiei moderate si severe:
-restrictie hidrica –ca si prima linie de tratament
-tratament de linia a doua : creșterea aportului de sodiu cu 0,25-0,50 g / kg pe zi sau o
combinație de diuretice de ansa cu doze mici și clorură de sodiu – per os.
-Nu se recomandă administrarea de demeclociclină sau anatagonisti ai receptorilor de
vasopresină.

Pacienta a fost externata cu recomandarile :

-va urma regim hipersodat ;
-restrictie hidrica , maxim 750 ml/24h
-este indeterzisa administrarea medicamentelor cu potential de inducere a
diselectrolitemiei( diuretice)
-consult hematologic pentru luare in evidenta si tratamentul limfomului Hodgkin
-tratament cu NORVASC 5 mg, 1cp/zi , cronic.

8.EVOLUTIE, PROGNOSTIC, COMPLICATII

SIADH este cel mai adesea cauzat fie de hipersecreția inadecvată a ADH hipotalamic, fie de
producția ectopică. Cauzele SIADH pot fi împărțite în patru mari categorii: tulburări ale
sistemului nervos, neoplazie, boli pulmonare și induse de medicamente ( cele care stimulează
eliberarea vasopresina, potențează efectele acțiunii vasopresinei sau au un mecanism incert).

Prognosticul SIADH se corelează cu cauza subiacentă, efectele hiponatremiei severe și corecției

excesive a acesteia. Recuperarea rapidă și completă tinde să fie regula cu SIADH indus de
medicamente atunci când medicamentul este oprit.
Tratamentul cu succes al infecției pulmonare, unei infectii SNC sau tratamentul unei neoplazii
( in cazul de fata Limfom Kodgkin poate duce, de asemenea, la corectarea SIADH.
Cu toate acestea, pacienții care prezintă simptome neurologice sau prezintă hiponatremie severă
pot dezvolta tulburări neurologice permanente. Pacienții al căror Na seric este corectat rapid ( în
special cei asimptomatici) pot dezvolta tulburări neurologice permanente din mielinoliza pontină
centrală (CPM).

9. COMENTARII

10.BIBLIOGRAFIE

1. Cuesta M, Thompson CJ. The syndrome of inappropriate antidiuresis (SIAD). Best Pract Res
Clin Endocrinol Metab. 2016 Mar. 30 (2):175-87.

2 Bartter FC, Schwartz WB. The syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone.
Am J Med. 1967 May. 42(5):790-806.

3. Sterns RH. Disorders of plasma sodium--causes, consequences, and correction. N Engl J Med.
2015 Jan 1. 372 (1):55-65.

4. Ellison DH, Berl T. Clinical practice. The syndrome of inappropriate antidiuresis. N Engl J
Med. 2007 May 17. 356(20):2064-72

5.Gabriel Ungureanu, Maria Covic.Terapeutica Medicala.Editura Polirom, Iasi, 2000

6.Victor Stoica, Viorel Scripcariu.Compendiu de specialitati medico-chirurgicale.Editura

Medicala, Bucuresti, 2018

7.Adrian Covic (sub redactia). Nefrologie.Editura Casa Editoriala Demiurg, Iasi, 2012