Tromboembolism Pulmonar
Tromboembolism Pulmonar
Tromboembolism Pulmonar
POPA’’ IAŞI
LUCRARE DE LICENŢĂ
IAŞI
2012
LUCRARE DE LICENŢĂ
cu tema:
IAŞI
2012
2
CUPRINS
3
Introducere
4
Definiţie
Noţiunea de TEP defineşte condiţia clinică care rezultă din obstrucţia trombotică a
arterelor pulmonare sau a ramurilor acestora. Trombii pot migra în patul arterial pulmonar
din sistemul venos profund sau din cordul drept, sau, mai rar, se pot forma ,,in situ" la nivelul
arterelor pulmonare (fig. 1).
5
Epidemologie
Incidenţa TEP in populaţia generală este dificil de apreciat. Tabloul clinic variabil şi cu
specificitate redusă conduce fie la subdiagnosticarea afecţiunii fie la un exces de diagnostic iar
datele de necropsie sunt incomplete. Prevalenţa TEP în Statele Unite, raportată be baza datelor
colectate în perioada 1979-1999 este de 0,4o/o1, iar incidenţa anuală a fost estimată la 600000 de
cazuri.
Pentru Europa nu există date de incidenţă şi prelevanţă a TEP. Date furnizate de registre
locale arată că în Malmo (Suedia) incidenţa TEP este de 20,8 cazuri / l0000 de locuitori/
an in timp ce in Bretagne (Franta) incidenta raportata este de 6 cazuri / 1 00000 de locuitori/an.
Etiologie
6
In mai putin de 10% din cazuri TEP se produce prin migrarea trombilor formati la nivelul
cordului drept la pacienti cu fibrilafie arteriala, cardiomiopatie dilatativa, infarct de ventricul
drept. Tromboza pulmonara ,,in situ" reprezinta o cauza foarte rara de TEP care implica o
afectare preexistenta a patului arterial pulmonar, anomalii ale functiei plachetare si/sau un status
procoagulant. Ea poate complica o hipertensiune pulmonara preexistenta sau poate induce
hiperlensiune pulmonara cronica tromboembolica.
Majoritatea episoadelor de TEP se produc in prezenta unuia sau mai multor factori
predispozanti (TEP secundarã proportia cazurilor de TEP idiopatic (neprovocat) fiind de
aproximativ 20- 300/08. Factorii predispozanti pentru TEP sunt superpozabili cu cei ai
trombozei venoase profunde si au fost enuntati de Virchow in cadrul triadei: staza venoasã
hipocoagulabilitate sanguinã, injuria peretelui venos.
7
Ei pot fi subîmpãrtiti in factori care tin de pacient ( cu caracter permanent) si factori
conjuncturali (cu caracter tranzitor). In cel mai recent ghid de diagnostic si tratament al
pacientilor cu embolie pulmonarã acuta factorii predispozanti pentru tromboembolism venos sunt
clasificati in funcþie de valoarea lor predictiva (tabelul 1).
A fost raportatã recent o asociere intre TEP idiopatic si evenimentele cardiovasculare
incluzând infarctul miocardic acut si accidentul vascular cerebral precum si riscul crescut
de TEP asociat cu fumatul, obezitatea, hipertensiunea arteriala, sindromul metabolic, indicând o
posibilã legãturã intre tromboembolismul venos si cel arterial.
Tromboza venoasã profunda a membrelor inferioare reprezintã peste 90% din cazuri sursa
trolilor migrate in cavitatile drepte si de aici in patul arterial pulmonar. Consecintele morfologice
ale ocluziei embolice a arterelor pulmonare depind de dimensiunea masei embolice si de statusul
circulatiei pulmonare. Trombii venosi de calibru mare (1*1,5 cm), proveniti din vene proximale,
se pot opri la bifurcatia arterei pulmonare (embol ,,in sa") sau obstrueaza o artera principala sau
artere lobare determinand o reducere brusca, semnificativa a patului vascular pulmonar (>50%)
urmata de insuficienta ventriculara dreapta acuta, soc si adesea deces.
8
9