TROMBEMBOLISMUL

PULMONAR

TROMBEMBOLISMUL PULMONAR
Embolia pulmonar este o obstrucie a arterelor
pulmonare cauzate de un trombus (embolus
trombotic) sau alt material adus n vasele
pulmonare de sistemul circulator.
Trombembolia este cea mai frecvent cauz a
embolismului pulmonar,
alte materiale ce pot obtura rareori vasele
pulmonare sunt: aerul, grsimile, mduva osoas,
corpi strini, lichid amniotic i celule tumorale.
Cel mai frecvent trombusul migreaz n arterele
pulmonare formndu-se n venele membrelor
inferioare sau bazinului mic i n cordul drept.
Rareori trombuii se formeaz in situ n arterele
pulmonare.

TROMBEMBOLISMUL PULMONAR

n SUA 600 000 cazuri/an, (30% de

decese).
Circa 30% din cazuri sunt
nediagnosticate.
La examinrile necroptice:
n spitalele generale incidena - 15%,
la cardiaci ea atinge - 27,5%,
la valvulari - 50,3%.

ETIOLOGIE
Etiologia TEP
se suprapune
cu etiologia
trombozei
venoase, fiind
n cele mai
dese cazuri
complicaia
acesteia.

ETIOLOGIE
Mai mult de un secol n urm Rudolph
Virchow a postulat c o triad de
factori predispun ctre tromboza
venoas:
1) trauma local a peretelui vascular,
2) hipercoagulabilitatea, i
3) staza sanguin.

ETIOLOGIE

Astzi se consider c muli

pacieni cu TEP au o predispoziie
ereditar, care este clinic
amanifest pn apare un factor
dobndit stresor aa ca intervenia
chirurgical, obezitatea sau sarcina

Trombofilie, cauze:

Condiiile ce pot precipita TEP

Intervenii chirurgicale, traume
Obezitatea
Contracepia oral, sarcina, perioada
postpartum
Cancerul (uneori ocult) sau chimioterapia
anticanceroas
Imobilizarea (reanimare sau seciile de
terapie intensiv)
Cateter venos central persistent

ETIOLOGIE
Cel mai frecvent predispoziia ereditar ctre
hipercoagulare este o rezisten la un anticoagulant
endogen care activeaz proteina C.
Fenotipul rezistenei activrii proteinei C este asociat
cu o mutaie de un singur punct ce transform factorul
Van Lieden n factorul genei V.
Frecvena alelic a acestei mutaii este de circa 3%
printre americanii sntoi (brbai interniti)
participani la Physicians Health Study.
Factorul Van Lieden este cel mai frecvent identificat
n strile de hipercoagulare congenitale combinate,
incluznd deficiena de protein C, protein S,
antitrombin III i dereglri ale plasminogenului.

Sursa trombemboliei:
90% - tromboz venoas periferic, mai ales la
nivelul membrelor inferioare. (tromboflebit
proximal, a axului venos ileofemural, n special vena
femural comun i vena iliac extern; 10-15% tromboza venei cave inferioare, rezultnd din venele
femuroiliace sau din bazin).
10% trombuii situai n cavitile drepte ale
cordului, mai ales n fibrilaii atriale cronice, infarct al
ventriculului drept.
La circa 1/3 bolnavi sursa trombozei nu poate fi
evaluat.
Tromboza pulmonar in situ este o cauz rar.
Diferenierea dintre tromboza in situ i trombembolie este
uneori dificil chiar i morfologic.

TROMBEMBOLISMUL PULMONAR
Dislocarea trombusului venos din locul formrii lui este
deseori imprevizibil:
dup o contracie muscular brusc cnd la fel crete
brusc presiunea venoas (la strnut, tuse, defecaie),
la mers dup o perioad de imobilizare ndelungat etc.

Important este i gradul de fixare al trombusului

pe peretele venei, vechimea lui, embolizarea fiind
mai frecvent n primele 3-7 zile.
Embolizarea pulmonar se poate produce i
paradoxal, din sistemul arterial prin foramen
ovale patent.
Trombusul dislocat este transportat de circuitul sanguin
n circulaia arterial pulmonar.

TROMBEMBOLISMUL PULMONAR
Odat nimerind n circulaia venoas,
trombuii sunt distribuii:
n ambii plmni n 65% cazuri,
25% - n pulmonul drept i
10% n cel stng.
Lobii inferiori sunt afectai de 4 ori mai des
dect cei superiori.
Majoritatea embolusurilor se opresc n arterele
largi sau intermediare (elastice sau musculare),
mai puin de 35% ating vasele de calibru mic.

Factorii de risc pentru TEP

Vrsta peste 60 ani.
Imobilizarea la pat mai mult de 3-5 zile.
Paralizii.
Tumori maligne.
Antecedente de tromboze venoase i TEP.
Obezitatea.
Fibrilaie atrial cronic.
Insuficien cardiac congestiv.
Infarct miocardic.

Factorii de risc pentru TEP

Intervenii chirurgicale mari pe abdomen, bazinul mic.
Chirurgia ortopedic a femurului i oldului.
Contracepia oral.
Fracturi ale bazinului, femurului, picioarelor.
Cateter venos central persistent.
Dereglri de hipercoagulare ca: deficitul de
antitrombin III, protein C sau protein S;
activare anormal a plasminogenului; prezena
anticorpilor anticardiolipin i anticoagulantului
lupic din LES; policitemia vera; sindroame de
hiprevscozitate; factor de coagulare V anormal
(mutaie Leiden); hiperhomocisteinemia.

Patogenie:
Modificrile fiziopatologice ce urmeaz TEP
sunt:
afectarea hemodinamicii pulmonare,
afectarea schimbului gazos i
modificri mecanice.
Alterarea funcional cardiopulmonar este
direct proporional cu extinderea obstruciei,
care variaz n funcie de dimensiunea i
numrul trombuilor ce obtureaz arterele
pulmonare i de starea preembolic a
sistemului cardiopulmonar.

Patogenie:

Modificrile fiziopatologice includ:

hipertensiunea pulmonar,
insuficiena ventriculului drept,
ocul,
dispneea cu tahipnee i
hiperventilare,
hipoxemie arterial,
infarct pulmonar.

Patogenie:
Embolismul pulmonar poate avea urmtoarele efecte:

Creterea brutal a rezistenei vasculare pulmonare

prin reducerea anatomic (amputare) i funcional
(reflex vasoconstrictor pulmono-pulmonar) a patului
vascular pulmonar. Se instaleaz o hipertensiune
arterial pulmonar sever i suprasolicitarea acut a
ventriculului drept (care nu este pregtit prin
hipertrofie s fac fa acesteia). Se produce o
dilatare acut a ventriculului drept cu insuficien
tricuspidian i creterea presiunii n atriuul drept cu
staz retrograd (n circulaia mare). Scade fracia de
ejecie a VD, ce determin o umplere diastolic
sczut a ventriculului stng cu debit sistolic redus i
hipotensiune arterial. Are loc bombarea septului
interventricular spre cavitatea VS, ce determin
scderea complianei VS (prin reducerea umplerii lui)
i reducerea debitului VS.

Patogenie:
Embolismul pulmonar poate avea urmtoarele efecte:

Eliberarea factorilor vasoactivi de ctre plachetele

activate n sediul cheagului, inclusiv tromboxanul A2
i serotonina.) determin bronhospasmul (mrirea
rezistenei bronhiale) i, deci insuficiena respiratorie
acut.
Agraveaz schimbul de gaze prin creterea spaiului
alveolar mort cauzat de obstrucie i hipoxemia
rezultat din hipoventilarea alveolar n pulmonii fr
obstrucie, untul din dreapta spre stnga i
afecteaz transferul monooxidului de carbon din
cauza micorrii suprafeei respiratorii.

Patogenie:
Embolismul pulmonar poate avea urmtoarele efecte:

Scade compliana pulmonar cauzat de edemul

pulmonar, hemoragie pulmonar i scderea
surfactantului.
Reflex pulmono-coronarian vasoconstrictor, avnd ca
consecin insuficien coronarian acut.
Tulburri de distribuie a circulaiei pulmonare: zona
arterei ocluzionate este ventilat dei neirigat; dup
cteva ore pulmonul neirigat nu mai secret
surfactant, ceea ce conduce la colapsul alveolar
(atelectazie) i in dependen de gradul de afectare a
circulaiei se va forma sau nu infarctul pulmonar
(necroza).

Patogenie:

Tabloul clinic:
Semnele principale n TEP sunt
nespecifice i variaz n intensitate i
frecven, depinznd de:
extensia obturaiei vaselor
pulmonare,
funcia cardiopulmonar preembolic
dezvoltarea infarctului pulmonar.
Trombemboliile mici pot fi
asimptomatice

Tabloul clinic:
Manifestrile clinice ale TEP se dezvolt de
regul brusc n cteva minute, cele ale
infarctului pulmonar n cteva ore.
Ele dureaz cteva zile n dependen de
dimensiunile trombusului, de durata lizisului lui
i ali factori, dar de regul scznd n
intensitate.
La pacienii cu embolii mici cronice, recurente
simptomatica cordului pulmonar cronic se
dezvolt insidios n cteva sptmni, luni sau
ani.

Tabloul clinic:
Poate avea forma urmtoarelor
sindroame:

1) embolie pulmonar
masiv;
2) infarct pulmonar;
3) hipertensiune pulmonar
cronic trombembolic
4) cu manifestri atipice.

Tabloul clinic:
Cel mai frecvent simptom clinic este
dispneea, de regul sever cu caracter mixt.
La fel permanent ca i dispneea este
tahicardia cu frecvena 90-160/min.
Printre dereglrile de ritm sunt prevalente
extrasistoliile, deseori fibrilaii atriale.
Alte semne sunt cianoza, colapsul i
hemoptizia. Cianoza poate fi foarte intensiv,
de obicei la pacienii cu TEP masiv.

Tabloul clinic:
Durerea retrosternal i toracic poate avea caracter diferit,
dar poate i s lipseasc, apare mai ales n embolii
pulmonare foarte mari, de obicei violent, apoi pacientul ntr
n oc, i uneori moare la scurt timp dup aceasta.
Durerea toracic pleural este un semn caracteristic al
infarctului pulmonar, observat la 70% pacieni. Ea apare
brusc, este accentuat de inspiraie, tuse, dureaz 1-2 zile,
nsoit de dispnee, tahipnee i, uneori de hemoptizie.
Hemoptizia indic producerea infarctului pulmonar, este, de
regul, mic, cu snge rou i dureaz ore sau zile. Dup
cteva zile sputa devine brun-negricioas.
La dezvoltarea infarctului pulmonar poate aprea febr (37,538C). Febra persistent timp de cteva zile este suspect
pentru complicaiile infarctului pulmonar (pneumonie,
pleurezie, infarct septic).

Tabloul clinic:

La inspecia pacientului se observ

tegumente palide, transpirate profuz,
reci, uneori cianoz difuz sau
acrocianoz.
Tahipneea este consistent (20-30
respiraii pe minut).
Pacientul poate fi agitat, uneori se
observ stupor sau com.

Tabloul clinic:

Examenul obiectiv al sistemului

respirator:
Modificarea sunetului percutor
(submatitate sau matitate la
dezvoltarea infarctului pulmonar),
Auscultativ pot fi depistate diferite
raluri pe fond de murmur vezicular
diminuat sau aspru (acestea vor fi n
relaie i de afeciunea pulmonar
preexistent).

Tabloul clinic. Examinarea aparatului cardiovascular:

poate fi observat dilatarea venelor cervicale cu pulsaia lor,
pulsaie sistolic palpabil n regiunea subxifoidian,
lrgirea limitelor matitii cardiace spre dreapta.
Zgomotele cardiace:
atenuarea zgomotului I i accentuarea zgomotului II n proiecia
arterei pulmonare,
ritm de galop ventricular drept: presistolic (apariia S4) sau
protodiastolic (S3),
tahicardie sinusal sau tahiaritmii supraventriculare (fibrilaie
atrial).
suflu sistolic la baza procesului xifoid (insuficien tricuspid)
suflu sistolic parasternal pe stnga n spaiul intercostal II
(creterea ejeciei pulmonare).
TA mai des este sczut (sub 100 mm Hg).

Tabloul clinic:
Se observ pulsaie n hipocondrul drept.
Ficatul este mrit n dimensiuni, elastic cu
marginea ascuit, dureros la palpaie.
Multe din semnele clinice ale TEP sunt atipice:
accese de dispnee mici sau repetate;
hemoptizie nsoite de accese de dispnee;
pleurezie mic rapid regresiv; tahiaritmii
supraventriculare neexplicabile; debutul brusc
sau agravarea unei insuficiene cardiace
congestive, deteriorarea brusc a strii
cardiorespiratorii la un bolnav cu
bronhopneumopatie obstructiv.

Diagnosticul
Afirmarea diagnosticului cere analiza minuioas a
fondului pe care survine TEP, cum ar fi:
strile primare de hipercoagulabilitate (tromboze
repetate fr cauze;
tromboze la vrst tnr, n plin sntate;
deficien de antitrombin III, protein C; protein S,
fibrinoliz deficitar),
strile secundare de hipercoagulabilitate
(trombozvenoas profund n intervenii chirurgicale
recente,
obezitate, neoplasme, contracepie oral, sarcin,
sindrom nefrotic; tromboza atrial dreapt n infarct
miocardic, fibrilaie atrial, cateterism cardiac).

Diagnosticul
Analiza sumara a sngelui dezvluie la debutul
trombemboliei arterei pulmonare (TEP) leucocitoz
neutrofil (circa 10,0109/l) cu deviere nuclear spre
stnga, ce poate persista 2-5 sptmni.
Concomitent crete VSH-ul, care se menine crescut
pn la 1 lun.
Pot exista semne biologice ale inflamaiei
(hiperfibrinogenemie, proteina C-reactiv,
disproteinemie cu hiper-2-globulinemie).
Analiza biochimic a sngelui pune n eviden o
triad caracteristic pentru TEP masiv: creterea
activitii lacticodehidrogenazei (LDH, preponderent
LDH3) i concentraiei bilirubinei, nivel normal al
aspartataminotransferazei (AsAT).

Diagnosticul

Modificrile coagulabilitii sngelui i

fibrinolizei nu sunt tipice pentru TEP i
deseori (n cheaguri mari) arat o
coagulopatie de consum:
scad factorii I i II, trombocitopenie,
cresc produii de degradare a fibrinei (Ddimerii fibrinei).

Examenul radiologic al cutiei toracice

Poate fi normal n lipsa unui infarct pulmonar
sau evideniaz modificri nespecifice:
deformarea ambilor ori a unui hil pulmonar i
atenuarea pronunat, uneori pn la
pierderea complet a desenului pulmonar
(olighemie focal semnul Westermark) cu
hiperemie n pulmonul contrlateral,
dilatarea arterei pulmonare unilateral,
dilatarea venei cava superioare i venei
azygos,
atelectazii, ridicarea unui hemidiafragm,
revrsat pleural sau infiltrat pulmonar.

Examenul radiologic al cutiei toracice

Infarctul pulmonar radiologic este caracterizat
printr-un focar de induraie omogen a
parenhimului pulmonar, afectnd deseori
unghiul costofrenic, de form triunghiular
(conic) cu vrful ndreptat nspre hil i baza
la pleur cu revrsat n zona afectat. Vrful
poate fi amputat sau rotund (semnul
Hampton). Evoluia opacitilor pulmonare
este variabil: dispar de obicei n aproximativ
2 sptmni.

Examenul radiologic al cutiei toracice

Semne ECG ale TEAP

Hotrtoare sunt semnele suprasolicitrii compartimentelor drepte ale inimii.

Stadiul acut al TEP (de la 3 zile pn la o sptmn) se

manifest prin apariia sindromului SIQIII (mrirea undei S n
derivata I i apariia undei Q patologic n derivata III),
Creterea undei PIII, deviaia zonei de trecere n stnga (ctre
V4-6), dedublarea complexului QRS n V1-2; V6R-3R de tip rSR
(rSr), deviaia segmentului ST (n sus pentru derivatele III,
avR, V1-2, V6R-3R i n jos n derivatele III, avL, V5-6).
Stadiul subacut (pe durata 1-2, uneori 3 sptmni) se
caracterizeaz prin adncirea undelor T negative n derivatele
III, II, avF, V1-3. Semnele stadiei acute se observ foarte rar.
Se pstreaz deviaia mai puin accentuat a undei P n II, III
i aVF. Stadiul de involuie (nsntoire, pn la 1,5-2, uneori
3 luni) se caracterizeaz prin normalizarea treptat a EKG.
Sunt i variante EKG atipice n TEAP.
Relativ frecvent se nregistreaz semne de bloc incomplet a fascicolului His drept, n
primele 24-48 ore dereglri de ritm ca fibrilaii i flutter atrial, bloc atrioventricular de
diferite grade, extrasistole ventriculare i supraventriculare, tahicardie paroxistic.

Semne ECG ale TEAP

ECG normal
Tulburri de ritm i de conducere:
Extrasistole atriale
Extrasistole ventriculare
Tahiaritmii atriale i/sau ventriculare
P pulmonalis
Modificri QRS:
Deviaia axei electrice spre dreapta
Deviaia axei electrice spre stnga
Bloc de ram drept al f. His incomplet
Bloc de ram drept al f. His complet
Aspect S1Q3T3 (cord pulmonar acut)
Aspect S1S2S3
Modificri ale segmentului ST i/sau undei T
Subdenivelarea segmentului ST
Supradenivelarea segmentului ST
Negativarea undei T (n special n derivaiile precordiale drepte)

Semne ECG ale TEAP

Scintigrafia pulmonar
(albumin
biodegradabil
marcat cu Te99m)
depisteaz lipsa
circulaiei sanguine
ntr-un teritoriu arterial
pulmonar.
Scintigrafia cu
trombocite marcate
cu indium I111.

Sondajul arterei pulmonare cu angiopulmonografia

selectiv
Ofer datele cele mai
exacte cu privire la
localizarea i
mrimea embolusului.

Tomografia computerizat
evalueaz direct TEP, vizualiznd
trombusul ntr-o arter pulmonar
important, extensia proximal i
efectele sale cardiopulmonare.
Rezonana magnetic nuclear are
semnificaie comparativ cu
tomografia computerizat.

Diagnosticul TEAP
Gazometria arterial relat hipoxemie, dar
acestea nu au specificitate stric. PaO2 este
sczut, iar PaCO2 deseori este crescut
(alcaloz respiratorie).
Flebografia poate confirma tromboza venoas
profund n 70% cazuri.
Echodopplerografia venoas
Echocardiografia pot identifica sursa
trombusului. La EchoCG de asemenea poate fi
msurat presiunea n artera pulmonar (care
poate depi 60 mm Hg)

Diagnosticul diferenial

Junghiul toracic:
Infarctul miocardic
Pleurezia sicca
Osteocondrita
Fracturile costale
Pneumonie
Dispneea asfixic:
Pneumotoraxul (spontan,
cu supap)
Astmul bronic
Insuficiena circulatorie
acut:
Infarctul ventriculului drept

ocul toxico-septic
Tamponada cardiac
Tromboza venei cave
superioare
Infarctul pulmonar:
Pneumonia
bacterian
Pleurezia
Formele subclinice:
Hipertensiunea
arterial pulmonar
primitiv

Tratamentul TEAP, tromboliza

Tratamentul trombolitic este o alternativ a embolectomiei
(n caz de TEP masiv necomplicat de hipotensiune sau
cnd TA sistolic se menine la 90-100 mm Hg cu doze
moderate de vasopresoare).
Terapia trombolitic pate reduce rapid insuficiena
ventricular dreapt, micornd astfel letalitatea prin TEP.

Tromboliza are urmtoarele consecine:

1) dizolv majoritatea trombuilor obturani ai arterei
pulmonare;
2) previne eliberarea continu a serotoninei i altor
factori neuro-umorali, care ar putea mri presiunea
pulmonar i
3) dizolv majoritatea trombuilor n venele
periferice, micornd astfel riscul recurenei TEP

Tratamentul TEAP, tromboliza

Streptokinaza, urokinaza i activatorul tisular al

plasminogenului (tPA) favorizeaz transformarea
plasminogenului n plasmin o enzim fibrinolitic activ.
Preferenial este administrarea intravenoas continu
(timp de 2 ore) a 100 mg de tPA, n caz de necesitate
poate fi administrat nc 40 mg n urmtoarele 4 ore (10
mg/or).
Cea mai efectiv este infuzia prin cateter
intraventricular drept. Dup infuzia tPA timpul parial
de activare a tromboplastinei (APTT) trebuie s scad
de 1,5-2 ori fa de cel pn la tratament.
Rspunsul la terapia trombolitic poate fi observat timp de
mai bine de 14 zile dup episodul de TEP.
Contraindicaii: afeciuni intracraniene, intervenii
chirurgicale recente (timp de ultimele 10 zile), traume,
hemoragie acut de orice origine, sarcina, hipertensiune
arterial sever (cu TA diastolic >120 mm Hg).
Terapia trombolitic este efectuat sub controlul strict al
timpului tromboplastinic.

Tratamentul TEAP
Dup determinarea fibrinogenemiei iniiale sau a
timpului trombinic:
Streptokinaza n doz de 250000 UA se
administreaz i/v timp de 30 minte, urmat de
introducerea continu a 100000 UA/or timp de 24
ore.
Peste 3-4 ore trebuie din nou de dozat fibrinogenul
seric, APTT, timpul trombinic, care trebuie s fie
prolongate. n lipsa modificrilor, pacientul se
consider rezistent la streptokinaz, necesitnd
tratament trombolitic alternativ.
Doza primar a Urokinazei este de 4400 UA/kg,
administrat i/v timp de 10 minute, urmat mai apoi
de 4400 UA/kg timp de 12 h.

Tratamentul TEAP, tromboliza

Anistreplaza (Eminase sau APSAC) este un complex ce

cuprinde streptokinaz cuplat cu lis-plasminogenul uman acilat, care

este ca atare inactiv, dar protejat de degradare i inactivare de ctre
inhibitorii proteazelor din plasm. Dozele recomandate sunt de 3

OU (30 mg) i.v. timp de 25 minute de preferin n primele 3

ore, fr a depi 6 ore dup primele simptome.
Prourokinaza pe suprafaa fibrinei formeaz urokinaza cu lan dublu,
ceea ce face s influeneze preponderent liza trombusului, iar proteoliza
sistemic fiind slab. Datorit timpului mic de njumtire (T1/2

=7 min.) sunt necesare perfuzii intravenoase.

Alteplaza (Altiliza) Din cauza timpului mic de njumtire
(T1/2 circa 5-8 min.) se administreaz intravenos iniial n
bolus 10 mg timp de 1-2 min., urmnd apoi perfuzia n prima
or 50 mg, iar n cea de-a 2-a i a 3-a cte 20 mg (n total
100 mg pe parcursul a 3 ore). Se asociaz cu heparin.
heparin

Tratamentul TEAP, anticoagulante

Anticoagulante directe (heparina) sunt unele din
primele medicaii n TEP, prevenind formarea
trombusului i extinderea lui.
Heparina accelereaz activitatea antitrombinei III,
prevenind astfel formarea trombuilor i permind
mecanismelor fibrinolitice endogene de dizolva
trombusul format. Nu dizolv direct trombusul!
Heparina trebuie administrat ct mai recent la
suspectarea TEP.
Doza iniial constituie un bolus de 5000-10000 UA i/v,
urmat de administrarea a 1000-1500 UA/or.
Se controleaz durata coagulrii i timpul reactivrii
pariale a tromboplastinei, care trebuie meninut mai
mic de 1,5-2 ori dect controlul.

Tratamentul TEAP, anticoagulante

Heparinele cu mas molecular joas sunt fragmente
ale heparinei nefracionate, sunt mai puin legate de
proteinele plasmatice i celulele endoteliale. Ele au o
biodisponibilitate superioar, un rspuns mai previzibil i o
semiperioad de via mai lung.
Nadroparina (Fraxiparina seringi cte 0,3, 0,6, 0,8 ml).
S.c. n regiunea abdomenului 0,3-0,8 ml 2 ori n zi 7-10
zile.
Enoxaparina (Clexane seringi cu 20, 40, 60 sau 100
mg) se administreaz s.c. n regiunea abdominal, la
nivelul centurii cte 1 mg/kg corp fiecare 12 ore pn la 10
zile.
Dalteparina (Fragmin seringi cte 2500, 5000 i 7500
UA) S.c. 2500-7500 UA subcutan 1 dat n zi.
Heparine cu mas molecular joas sunt mai utile n
prevenirea trombozelor.

Tratamentul TEAP, anticoagulante

Anticoagulante orale (dicumarinice) vor continua tratamentul
dup sistarea heparinoterapiei, suprapunndu-se ultimele 2-3
zile cu aceasta.
Acenocumarol (Trombostop) se ncepe cu 8 mg/zi (ntr-o
unic priz) 3 zile, apoi doza se reduce progresiv pn la doza
de susinere de 1-3 mg/zi.
Warfarina (Coumadine) n doz de ntreinere 2-10 mg/zi.
Difenadiona (Pindione) se administreaz n doz de atac 2030 mg n prima zi, 10-15 mg a doua zi, trecnd la doza de
ntreinere de 2-5 mg/zi de la treia zi.
Durata tratamentului este de circa 6 luni, monitorizndu-se
indicele protrombinic).
Contraindicaii: gravide, alptare, intoleran.
n caz de hemoragii se va ntrerupe tratamentul anticoagulant,
se va administra: Vitamina K hidrosolubil (Fitomenadion) 10
mg intravenos, Plasm proaspt congelat sau/i Concentrat
de complex protrombinic.

Tratamentul TEAP
Trombembolectomia pulmonar

Plasarea filtrelor cave

Tratamentul TEAP
Asistena medical de urgen pentru lichidarea dereglrilor vital
periculoase.
n caz de moarte clinic - msuri de reanimare dup reguli generale:
masaj cardiac indirect, ventilaie mecanic pulmonar, defibrilaie n
caz de fibrilaie ventricular, electrocardiostimulare n caz de asistolie,
blocuri de conducere.
Pentru abolirea durerii i.v - analgezice narcotizante (Morfin,
Promedol - 1-2 ml, 1-2%, Fentanil 0,005%, 2ml), Droperidol cte 12ml de 0,25%, cocteil din Droperidol cu anagezice i Fentanil.
n caz de durere de o intensitate mai puin pronunat pot fi folosite
analgetice nenarcotizante (Analgin 50%, 2-4ml, Baralgin, Spasgam,
Trigan, Maxigan cte 5ml intravenos), combinate cu tranchilizante
(Relanium 0,5%, 2ml, Seduxen, Diazepam) ori antihistaminice
(Tavegil 2ml, Pipolfen 2,5%, 2ml, Suprastin 1%, 1ml).
i.v. spasmolitice (sol. Eufilin 2,4%, 5-10ml).
n caz de insuficien cardiac i colaps vom administra glicozide
cardiace (Digoxin 1-2ml, Strofantin 0,05%), adrenomimetice
(Mezaton 1% 0,5-1ml, Noradrenalin 0,2%, 05-1ml), glucocorticoizi
(Hidrocortizon, Prednizolon, Dexametazon).

Profilaxia TEAP