TULBURĂRILE DE

VENTILAŢIE
 ATELECTAZIA
Definiţia
Sindrom anatomo-fiziopatologic determinat de absenţa
ventilaţiei la nivelul unui teritoriu pulmonar (în condiţii
de perfuzie normală) însoţit de condensarea
parenchimului lezat şi radiologic de apariţia opacităţilor
sistematizate.
 ETIOLOGIE
Factori intra- sau extrabronşici care acţionează prin
mecanisme obstructive şi stenozante.
1. Obstacol endobronşic – cu interesarea bronşiilor mari şi/sau
bronşiolelor:
– Corp străin intrabronşic ± reacţie inflamatorie secundară
– Granulom TBC intrabronşic
– Astm bronşic, bronşiolitele acute
– Mucoviscidoza
– Atelectazii postoperatorii secundare anesteziei prelungite
– Bronşiectazia suprainfectată
– Sechele ale pneumoniilor virale sau ale accidentelor de
inhalaţie
– Leziuni bronşice parietale: stenoză cicatricială,
bronhomalacie, edem parietal broonşic inflamator secundar
infecţiilor sau accidentelor de inhalaţie.
2. Compresiune extrinsecă directă asupra bronşiilor şi bronşiolelor sau a
parenchimului pulmonar
a) compresiune extrinsecă asupra bronşiilor mari
• Adenopatie TBC
• Tumori mediastinale sau chiste
• Compresiuni vasculare prin malpoziţia sau dilataţia vasculară
b) Compresiunea parenchimului pulmonar (colaps alveolar)
• Boala membranelor hialine,
• Edem pulmonar
• Leziuni alveolare de origine virală
• Pneumotorax sau pleurezii masive
• Cardiomegalie
• Hernie diafragmatică

c) Anomalii neuromusculare ale cutiei toracice

• Poliomielita
• Miastenia gravis
• Boala Werding-Hoffmann
• Fracturi costale (compresiuni prin bandaj)
• Deformări osoase din rahitism, scolioză, cifoză
• Paralizie de nerv facial
3. Contracţie a formaţiunilor musculoelastice alveolare şi
peribronhoalveolare, fără decelarea obstacolului bronşic.
– Reflexe viscero-viscerale
– Reacţii alergice
• Spasm bronşic,
• Edem,
• hipersecreţie
– Absenţa factorului atelectatic (surfactant) în condiţiile diminuării
circulaţiei pulmonare, inhalare de substanţe toxice.
 PATOGENIE
Atelectazia se produce prin:
- întreruperea comunicării între aerul alveolar şi aerul
atmosferic,
- în condiţiile unei perfuzii normale,
- cu rezorbţia aerului sechestrat la acest nivel şi
- turtirea alveolelor.

 Fibrele elastice şi musculare din pereţii alevelelor şi

bronşiolelor se contractă.
 Reducerea tonusului musculaturii respiratorii,
 hipoventilaţie (care scade expirul, inhibă tusea împiedicând
astfel dezobstrucţia),
 contracţia musculaturii plexiforme.
 FIZIOPATOLOGIE

Teritoriul atelectatic este iniţial normal irigat, dar la

acest nivel sângele venos nu mai poate fi oxigenat,
amestecându-se cu sângele oxigenat, provenit din
teritoriile cu ventilaţie normală (contaminare
venoasă).

În funcţie de întinderea zonei atelectatice are loc :

- o saturare incompletă a sângelui arterial, cu  PO2 şi
- vasoconstricţie reflexă,
- redistribuirea sângelui (prin anastomoze) către
teritoriile pulmonare normal ventilate şi normalizarea pe
această cale a saturaţiei în O2 a sângelui arterial.
 SIMPTOMATOLOGIA CLINICĂ

Este dependentă de întinderea atelectaziei şi de sediul obstacolului.

- În formele extinse segmentar sau lobular tabloul clinic asociază :
- Tuse iritativă fără expectoraţie
- Durere toracică,
- Dispnee moderată,
- Cianoză moderată, semne de infecţie (febră, alterarea stării generale)
- În formele întinse şi brusc instalate :
- Accese de tuse şi sufocare, dispnee marcată, wheezing.
- Ex obiectiv :
- retracţie costală,
- asimetria mişcărilor respiratorii
- matitate netă în zona atelectatică cu abolirea m.v. ± suflu
tubar.
 INVESTIGAŢII PARACLINICE
 Ex. Radiologic: permite evidenţierea zonei atelectatice.
În funcţie de întinderea zonei se descriu :
– Atelectazia unui lob : opacitate omogenă, bine delimitată de scizuri,
semne de retracţie discrete sau absente
– Atelectazia unui plămân: opacitate omogenă care prinde un plămân în
întregime, semne de retracţie evidente cu spaţii intercostale “pensate”,
ascensionarea cupolei diafragmatice, deplasarea cordului şi a
mediastinului spre partea bolnavă.
– Atelectazie lobulară şi segmentară: opacităţi bine delimitate, uneori
liniare, situate în vecinătatea unei scizuri.

Atelectaziile periferice (prin obstrucţia bronşiolelor)

vizualizează bronhograma aerică la nivelul opacităţii spre
deosebire de cele cauzate de obstrucţia bronşiilor mari.
Radioscopic se evidenţiază mişcarea de pendulare a
mediastinului cu aspirarea de partea atelectatică în inspir.
 INVESTIGAŢII PARACLINICE (II)

 Bronhoscopia :
– indică locul stenozei iar
– biopsia permite diagnosticul etiologic.

 Bronhografia : evidenţiază amputarea arborelui bronşic prin

oprirea bruscă a substanţei radioopace la nivelul obstrucţiei

 TC : permite aprecierea întinderii şi a localizării

 FORME CLINICE (II)
1. Colapsul masiv al plămânului
– Simptomatologia clinică se instalează brusc după aspirarea de lichide
sau substanţe solide, prin :
– paralizia musculaturii respiratorii
– obstrucţia bronşică reflexă
– Clinic: durere toracică, dispnee intensă, febră.
– Dg (+) = radiologic
– Tratament = dezobstrucţie prin aspirare bronhoscopică, respiraţie
artificială asistată.

2. Atelectazia de lob mijlociu – determinată de adenopatie TBC evoluează cu:

febră, tuse în accese, hemoptizie
Rx = opacifierea totală / parţială a lobului mijlociu
3. Atelectazia din mucoviscidoză la sugar –
 Clinic asimptomatică
 Relevată radiologic : microopacităţi diseminate pe ambele arii pulmonare
4. Atelectazia din pneumonia interstiţială – se explică prin: edemul peretelui
bronşic, modificări exudative cu hipersecreţie, spasm, consecinţe ale
tulburărilor circulatorii şi nervoase din sindromul toxi-infecţios.
 DIAGNOSTICUL POZITIV

 Noţiunea de boală cauzală

 Ex clinic şi radiologic
 Bronhoscopie

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL

 În atelectazia unui plămân se impune cu epanşamentul pleural

masiv
 În caz de atelectazie lobulară sau segmentară cu : pneumonia
acută, abscesul pulmonar, chistul pulmonar, pleurezii interlobare.
 EVOLUŢIE ŞI PROGNOSTIC

Tratamentul vizează revenirea teritoriului atelectatic prin:

 Poziţionarea pe partea neafectată cu modificarea frecventă a
poziţiei
 Antibioterapie conform antibiogramei în formele determinate de
infecţii sau complicate printr-o suprainfecţie
 Fluidificarea secreţiilor cu substanţe mucolitice (în aerosoli),
aspirarea secreţiilor,
 Kineziterapie respiratorie,
 Corticoterapie cu administrare de PREDNISON 1-2 mg/kg / zi
(2-3 săptămâni)
 Bronhoscopie cu extragerea corpului străin (când este cazul)
 Tratament chirurgical cu pneumectomie în formele persistente şi
cu evoluţie cronică
 EMFIZEMUL PULMONAR
Definiţia
Sindrom anatomo-clinic caracterizat printr-un proces cronic de
distensie şi atrofie ireversibilă a alveolelor, ductelor alveolare şi a
bronşiolelor, cu mărirea de volum a plămânilor şi reducerea
suprafeţei de hematoză.
 ETIOLOGIE
Aceeaşi ca şi în cazul atelectaziei
Se disting:
1. Hiperclarităţi prin obstrucţia bronşiilor mari – explică emfizemul lobar prin
bronhodisplazie şi dischinezie bronşică
Există o distensie alveolară şi rupturi ale peretelui alveolar (leziunile lui)
2. Hiperclarităţi prin obstrucţia bronşiilor mici.
- Sunt secundare unor infecţii respiratorii virale şi mai rar unor accidente de
aspiraţie;
- se caracterizează prin leziuni de bronşiolită obstruvtivă inflamatorie
granulomatoasă sau fibroasă. Leziunile sunt în general definitive
3. Hiperclarităţi prin atingerea primitivă a alveolei
Apar ca sechele ale unor boli cu interesare pulmonară (sarcoidoza, histiocitoza,
pneumonii virale, edem pulmonar acut şi corespund emfizemului adevărat.
Leziunile sunt ireversibile.
4. Emfizemul compensator – apare când un teritoriu pulmonar suferă o
expansiune rapidă după o exereză (lobectomie) sau atelectazia unui lob vecin.
Reprezintă o distensie uşoară şi provizorie a aleveolelor care compensează
deficitul suprafeţei de hematoză înlăturată
 FIZIOPATOLOGIE

Emfizemul se caracterizează prin prezenţa unei obstrucţii incomplete

localizate la nivelul bronşiilor mari / mici
 În obstrucţiile localizate la nivelul bronşiilor mari, aerul pătrunde în teritroiul
respectiv, dar evacuarea lui este jenată de prezenţa obstrucţiei. Rezultă o
“capcană” gazoasă care explică distensia şi hiperclarităţile prezentate.
 Dacă obstrucţia interesează bronşiile mici unele alveole sunt normal ventilate
în timp ce alveolele care corespund bronşiilor obstruate sunt ventilate pe căi
colaterale de unde rezultă o ventilaţie imperfectă cu creşterea volumului
rezidual, scade circulaţia sanguină pulmonară, se instalează hipoxemia (prin
reducerea suprafeţei de hematoză).
• Volum rezidual ↑ la 40% din capacitatea pulmonară totală
• Capacitatea vitală = ↓
• VEMS = ↓
• Hipoventilaţia det. ↓ pO2 în aerul alveolar cu instalarea hipoxiei.
Creşterea pCO2 duce la hipercapnie care + hipoxie = acidoză
respiratorie sau mixtă.
 TABLOUL CLINIC

 Tuse, cianoză + dispnee şi wheezing (în formele moderate)

 Simptomul esenţial = dispneea care se instalează :
– Progresiv (mecanism de supapă)
– Brutal (în emfizemul lobar) ⇒ în ore / zile o stare asfixică
severă
 Examen clinic :
– Torace globulos cu coaste orizontalizate,
– Reducerea ampliaţiilor respiratorii,
– Hipersonoritate cu dispariţia marginii superioare a matităţii
hepatice şi a matităţii cardiace,
– Murmur vezicular diminuat cu expir prelungit ± raluri
bronşice.
 INVESTIGAŢII PARACLINICE (II)

 Radiografia pulmonară :
– Hipertransparenţa câmpurilor pulmonare cu hiluri
bogat ramificate
– Spaţii intercostale lărgite, diafragmele coborâte,
– Deplasarea mediastinului şi a cordului de partea
sănătoasă.
 Alte investigaţii paraclinice utile pentru diagnostic (+)
– Ionograma sanguină, ASTRUP,
– Bronhoscopie
 DIAGNOSTICUL POZITIV
 Tabloul clinic dominat de dispnee
 Aspectul radiologic
 Bronhoscopie

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
 Chist aerian congenital sau dobândit (Rx = imagine clară
circumscrisă, net delimitată,
 Pneumotorax (hemitorace clar, golit, cu bontul pulmonar vizibil
retractat la hil),
 Bronşiolita şi astmul bronşic
 Corpi străini intrabronşici
 TBC primoinfecţie.
 EVOLUŢIA

 SPONTANĂ = variabilă, spre:

– emfizem persistent
– Atelectazie (atunci când obstrucţia devine completă
sau se suprainfectează)
– Dacă obstacolul interesează bronşiile mici, leziunile
odată constituite nu mai dispar după înlăturarea
obstacolului, boala evoluînd spre insuficienţă
respiratorie cronică
COMPLICAŢII

1. Bronhopneumonie acută (prin suprainfecţie)

2. Fibroză pulmonară,
3. Pneumotorax spontan
4. Insuficienţă respiratorie cronică (cianoză, dispnee
permanentă, deformări toracice, hipocratism
digital)
5. Cord pulmonar cronic
TRATAMENT

1. Înlăturarea obstacolului prin bronhoscopie sau intervenţie

chirurgicală
2. Antibioterapie
 utilă în caz de infecţie;
 antibiotice cu spectru larg şi în asociere (după antibiogramă)
1. Corticoterapie :
– Prednison 1 mg / kg c /zi (7-14 zile) în prezenţa edemului şi a
inflamaţiei
1. Bronhodilatatoare
2. Kineziterapia = indispensabilă în caz de hipersecreţie bronşică.
Se asociază cu aspirarea secreţiilor şi drenaj postural.
3. Profilactic = prevenirea cauzelor de obstrucţie bronşică