Reumatism Articular Acut

Reumatismul Articular Acut
Sef Lucrri Dr. Macovei Liviu

Definitie: Reumatismul articular acut (RAA) este o boal inflamatorie
nesupurativ a esutului conjunctiv, consecina tardiv a infeciilor faringiene
cu streptococ beta-hemolitic grup A.

Leziunile inflamatorii intereseaz: 1. articulatiile;
2. cordul;
3. seroasele;
4. tesutul subcutanat;
5. SNC;
6. sistemul osos;
7.aparatul respirator.

se prezint clinic ca o boal acut, febril, n general autolimitat,
cu tendine la recidive frecvente.
definitie epidemiologie etiologie patogenie morfopatologie diagnostic cardita reumatoida examene de laborator
evolutie tratament curativ profilaxie

Manifestri clinice majore: 1.POLIARTRITA;
2. CARDITA;
3. NODULII SUBCUTANATI;
4. ERITEM MARGINAT;
5. COREEA.

cardita este manifestarea clinica cea mai importanta, exprimata prin leziuni
cardiace cronice (valvulopatii fibrocalcare si cardiomiopatii) i exitus.
I ncidenta si prevalenta RAA inregistreaza o tendinta de scadere in ultimii 20 30
de ani,posibil legata de:
penicilinoterapia;
virulentei streptococului;
ameliorarea conditiilor de viata si de asistenta medicala.
0,1 - 2% pe plan mondial, mai mare in tarile din lumea a treia;
anual apar 15 20 milioane de cazuri noi.
2 2,4% incidenta anuala, in ultima decada a sec. XX, in Romania;
Epidemiologie
Factori favorizanti de aparitie a RAA si a carditei reumatismale:

Severitatea infectiei si marimea titrului antistreptolizinei O (ASLO)

Virulenta mare a serotipurilor 1, 3, 5, 6, 14, 18, 19, 24 a streptococului
beta-hemolitic de grup A, data de proteina M.

Varsta: RAA este o boala a copilariei, peste 90% din cazuri apar intre 5 15
ani; RAA este rar intalnit la prescolari si dupa varsta de 20 de ani.

Persistenta in faringe a streptococului.

Susceptibilitatea dobandita secundar primului atac de RAA- recurenta in urma
unui nou episod de faringita streptococica este de 50% in primul an si de numai
10% la 4-5 ani.

Factori genetici: prezenta unui alloantigen specific de pe limfocitul B la 99%
din pacientii cu RAA comparativ cu 14% la populatia generala.
RAA este declansat de infectii cu streptococ beta-hemolitic grup A localizate in
caile respiratorii superioare.
! infectiile streptococice cutanate nu produc boala.
argumente indirecte ale implicarii steptococului: 1. clinice;
2. epidemiologice;
3. imunologice;
4. terapeutice.

Etiologie
Argumente indirecte ale implicarii steptococului:

argumente clinice: - infectia precede boala cu 7-20 zile, in medie 14 zile timp
necesar apariiei raspunsului imun.
( ! 1/3 din cazurile aflate la primul atac de RAA nu au antecedente de infectie
streptococica, in timpul atacului exudatul faringian fiind steril)

argumente epidemiologice: frigul, umiditatea, varsta, aglomerarea, promis-
cuitatea; in colectivitati inchise epidemiile de faringita streptococica preced de
obicei aparitia cazurilor de RAA (internate, unitati militare, orfelinate).

argumente imunologice: titrului de Ac (nu exista RAA fara titruri crescute
ale Ac in perioada manifestarilor clinice).

argumente terapeutice: penicilinoterapia este eficienta in vindecarea si
profilaxia primara/secundara.
Etiologie
pili acoperiti cu acid lipoteichoic

capsula de acid hialuronic (inrudire cu acidul hialuronic al gazdei - nu este imunogena)
antigene proteice M,T, R, C
5a

carbohidrat C de grup
membrana citoplasmatica
citoplasma
Antigene extracelulare: hemolizine (streptolizina O si S), streptokinaze,
hialuronidaza, nicotinadenildinucleaza (NAD-aza), dezoxiribonucleaze (DN-aze).
sarcolema muschiului cardiac
sarcolema miocardica, citoplasma neuronilor
din nucleii subtalamici si caudati
peptidoglican
Etiologie
Streptococ hemolitic grup A: nucleu, citoplasm,
membran citoplasmatic, perete celular

Antigenele de virulenta pot fi grupate n:

Factori de colonizare asigura aderenta bacteriei la celulele gazdei
- acidul lipoteichoic: interactioneaza cu gruparile hidrofobe ale celulei gazda;
- proteina M: se ataseaza de receptorii specifici celulari ai gazdei;
- proteina F se leaga de fibronectina celulelor gazda.

Factori antifagocitari
- proteina M - impiedica interactiunea bacteriei cu celulele fagocitare;
- mecanism - fizic-repulsie electrostatica;
- biochimic blocarea cii alternative a
complementului;
- capsula de acid hialuronic - direct sau prin potentarea efectului proteinei M;

Etiologie

Antigenele de virulenta pot fi grupate in:

Factori de invazie
-streptokinaza: plasminogen plasmina => previne constituirea barierei de fibrina;
-streptodornaza (deoxiribonucleaza) depolimerizeaza AND-ul;
-hialuronidaza degradeaza acidul hialuronic din cimentul intercelular.

Toxine citolitice
- streptolizina O: oxigen labila si antigenica efect litic asupra celulelor eucariote
hematii, leucocite si miocite;
- streptolizina S: oxigen stabila si neantigenica d caracterul de beta-hemoliz
(hemoliz complet); efect citolitic si leucotoxic.

Toxina eritrogena eruptia din scarlatina.

Etiologie
Patogenie
Conditii necesare pentru aparitia bolii:
1. Infectia cu streptococ;
2. Localizarea faringiana a acestei infectii;
3. Persistenta streptococului in faringe;
4. Raspuns imun la infectie ( ASLO).
Mecanismele producerii RAA si carditei reumatoide nu sunt suficient cunoscute
=> TEORII:
1.Teoria infectioasa : invadarea de catre streptococ a tesutului conjuntiv
(infirmata de imposibilitatea izolarii germenilor in leziunile tisulare);
2.Teoria toxica : unele toxine streptococice (streptolizinele O si S, proteinazele)
ar produce leziuni tisulare (leziunile reumatismale se pot produce doar prin
injectarea repetata de streptococi vii);
3.Teoria imuna : reactie Ag-Ac => inflamatie;
4.Teoria autoimuna: similitudini antigenice streptococ-gazda.
Cele mai acceptate ipoteze patogenice sunt cele imunologice
RAA este o complicatie tardiva a infectiei faringiene

Leziunile inflamatorii reumatismale - rezultatul a 4 procese imunologice:
1. reactia hiperimun - fata de Ag streptococice somatice (proteina M, proteina M
asociat).
2. reactia imun ncrucisat ntre Ag streptococice si tesuturile gazdei
- proteina M asociata constituientiilor sarcolemei, sarcoplasmei si discurilor
intercalare miocardice
- Ag polizaharidice Ac antiendocardici.
3. reacii autoimune
-leziuni inflamatorii reumatismale modificari structurale Ag miocardice =>
Ac anticardiaci.
4. hipersensibilitate ntrziat de tip IV mediat celular
- producerea si persistenta leziunilor reumatismale cardiace de tip granulomatos
(nodul Aschoff).
Patogenie
RAA consecina unei infecii streptococice imunogene i a unui RI umoral i
celular nemodulat, favorizat de o predispoziie genetic (HLA<DR 1,2,3,4;
alloantigenul limfocitului B 833
+
).
Patogenie
Mecanismele umorale rspunztoare de leziunile exudative -degenerative.

Mecanismele celulare rspunztoare de leziunile de tip granulomatos i
formarea nodulilor Aschoff.
Leziunile fundamentale din RAA sunt: 1. inflamatorii;
2. exudativ-degenerative;
3. proliferativ-granulomatoase.
Leziunile exudativ-degenerative
- dominante in valve, pericad, articulatii si subcutanat ;
- au caracter difuz, nespecific, FARA ALTERARI VASCULARE;
- persista saptamani-luni, apoi regreseaza lent, spontan, FARA LEZIUNI
REZIDUALE.
Leziunile granulomatoase
- apar dup 4-5 saptamani cand actiunea dominanta este de tip celular;
- nodulul ASCHOFF alctuit din: zona de necroza fibrinoida inconjurata de
limfocite, plasmocite, fibroblasti, macrofage, celule gigant Aschoff si miocite
Anicicov (ochi de bufni);
- dup 1-4 luni granulomul se transform n cicatrice fibroas, triunghiular
localizat perivascular.
Morfopatologie
Clinica depinde de: 1. atingerea organelor tint (cord, articulatii, tesut cutanat, SN);
2. vrsta la care se produce atacul ( intensitatatea atacului este
invers proportional cu vrsta la care se produce);
3. intervalul de timp ntre debutul atacului si momentul
examinrii.
Criteriile J ones pentru diagnosticul RAA (1955, actualizate in 1992)
I . Criterii majore II.Criterii minore
1. Cardita
2. Poliartrita
3. Coreea
4. Eritemul marginat
5. Nodulii subcutanati
1. Antecedente de RAA sau boal cardiac
reumatismal
2. Artralgii
3. Febra
4. reactantilor de faza acut (VSH, CRP,
leucocitoz, 2 globuline crescute)
5. Prelungirea intervalului P-R

III. Argumente pentru infectia streptococic n antecedente
Culturi faringiene pozitive sau test rapid cu antigen streptococic pozitiv
Titruri de antigene streptococice crescute sau in cretere.
Diagnostic
Diagnosticul atacului iniial
1 M + 2 m
+ dovada infeciei
streptococice
2 M
Tabloul clinic

Debutul la 1-5 sapt de la o infectie faringiana cu streptococi

febra
75% poliartralgii = debut 25% debut puin zgomotos
paloare
transpiratii
inapetenta

Perioada de stare - stare general alterat;
- febr;
- manifestari tipice majore sau minore.
-
Tabloul clinic

Poliartrita poliartrita acuta migratorie + semne, simptome de boala febrila
- de obicei prinde articulatiile mari ale membrelor (genunchi, glezne, coate,
pumni);

- nu prinde articulaiile mici, oldul, umrul;

- articulaiile sunt tumefiate, calde, cu impoten funcional relativ;

- dureaz 7-14 zile; regreseaza treptat ; la o lun dispare complet.
RAA linge articulatiile i muc inima
Lasegne:
Cardita
- incidenta este in functie de vrst
(92% - pana la 3 ani; 50% - 3-6 ani; 32% - 14-17 ani; 25% - la adult)
Manifestarile de cardit apar in 85% din cazuri inca din prima saptamana de debut
Miocardit, endocardit, pericardit sau pancardit
Miocardita - tahicardie
- aritmii ESV, tulburari de ritm paroxistice supraventriculare,
mai rar ventriculare;
- cardiomegalie;
- manifestari de IC;
- galop atrial si/sau ventricular;
- tulburri de conducere AV bloc AV gr I, II (mai ales Mobitz I).
Endocardita (80% din cazuri)
- cele mai frecvente localizri: mitrala (50%), aorta (20%), ambele (29%);
- tricuspida/pulmonara foarte rar.
Clinic: sufluri organice (frecvent de insuficien valvular) sau modificari ale suflurilor
preexistente + febr
Suflu sistolic de RM
- apical, holosistolic, tonalitate nalt,
iradiere n axil
- n prima luna anse foarte mari
de leziune sechelar.
Suflu mezodiastolic
apexian Carey-Coombs
-tonalitate joasa;
-incepe imediat dupa Zg III,
-se termina inainte de Zg I;
-nu este expresia SM ci doar
a valvulitei reumatismale;
-atesta etiologia organica a SS de RM.
Suflu diastolic aortic
-n Erb, mai bine n poziie eznd,
aplecat nainte, dup un expir forat
-tonalitatea joasa, dulce-aspirativ;
-cu cat este mai lung leziune mai
grav;
-apare n a II-a, a III-a sptamana.
Sufluri
Suflu functional Criterii de organicitate Anschtz
nu iradiaz in axila;
Zg I normal;
nu are Zg III;
nu este holosistolic.

nu se modifica cu pozitia;
intensitate mare;
holosistolic, iradiere axilar;
caracter suflant, tonalitate inalta;
Ecg: HAS, HVS; Rx: bombareAS.
Sufluri
Suflu sistolic apexian diagnostic diferenial
Pericardita ( 15% din cazurile RAA)
- durere retrosternala exacerbata de inspir profund, miscare, cu iradiere in umeri;
-frecatura pericardica in mezosistola, mezodiastola, protodiastola (variatii
maxime de volum); se aude sub ureche, naste si moare pe loc, nu iradiaza;
-dispnee;
-puls paradoxal Kssmaul (scderea amplitudinii pulsului n inspir).
Criteriile diagnostice pentru cardita Stollerman:
1. Sufluri cardiace organice care nu au fost prezente anterior atacului
reumatismal sau modificarea caracterului unui suflu preexistent;
2. Prezenta cardiomegaliei ca expresie a miocarditei reumatismale;
3. Prezenta fenomenelor de IC;
4. Aparitia frecturii pericardice (n cadrul pericarditei reumatismale).

Nodulii subcutanati (Meynet)

- 5% din cazuri;
- apar la 3-4 sapt de la debutul RAA;
- in general se asociaza cu cardita grava;
- elemente rosii, ferme, nedureroase, 0,5-2 cm, pe suprafete osoase proeminente,
tendoanele extensorilor de la maini si picioare.
Eritemul marginat Besnier

- 10% din cazuri;
- are caracter fugace;
- placarde eritemato-nepruriginoase care se decoloreaza incepand cu centrul
pana la o forma inelara usor reliefata si neduroasa;
- apare predominant pe trunchi si pe zona proximala a membrelor, respectnd
fata si zonele distale.
Alte manifestri:
1. Pleuro-pericardita;
2. Pneumonie;
3. Manifestari digestive poate mima un abdomen acut chirurgical;
4. Manifestari renale nefropatie glomerulara.
Coreea Sydenham

- apare secundar afectarii nucleilor caudali si subtalamici;
- apare la 3-4 luni de la atacul RAA;
- caracterizata prin: miscari dezordonate, involuntare, labilitate psiho-
emotional, astenie muscular, grimase, tulburri de vorbire, miscri
de pendulare ale membrelor;
- dispare dup 2-3 sptmni.
Explorarile paraclinice
Obiective: 1.. documentarea bacteriologica si serologica a infectiei cu
streptococ beta-hemolitic grup A;
2.. evidentierea prezentei si urmarirea evolutiei sindromului inflamator
3. diagnosticarea carditei reumatismale.
A. Evidentierea infectiei sptreptococice

1. Culturile din exudatul faringian valoare diagnostic redus
- pot evidentia: - purtatori sanatosi
- infectii intercurente fara relatie cu RAA

2. Metode rapide de evidentiere a Ag folosind tehnici enzimatice / Ac monoclonali
- pot fi negative daca culturile sunt sarace in germeni (<100 de colonii);
- nu pot fi folosite ca metode de depistare sistematica a infectiilor streptococice.
3. Determinarea anticorpilor
Obiectiveaz infecia streptococic
dar nu confirm prezena RAA
- anticorpi indentificati: antistreptococici (antistreptolizina O - ASLO), antistreptokinaza
(<300U), antihialuronidaza (<360 U), antidezoxiribonucleaza B (anti-DNA-aza B),
antinicotinadenil nucleatidaza (anti-NAD))00
Titrul ASLO patologic:
- la copii > 333 U Todd
- la aduli >250 U Todd
Testul streptozin R
- detecteaza prezenta a multipli anticorpi antistreptococici;
- superior testului ASLO.
Determinarea concomitenta a unei BATERII DE TESTE (ASLO,
antihialuronidaza, anti-DNA-aza, anti-NAD-aza) creste sansele de confirmare a
bolii la 95%.
B.Teste de evideniere a inflamaiei reumatismale
1.VSH
- la debutul bolii >100mm/1h, scazand progresiv dupa tratamentul antiiflamator;
- creste brusc la intreruperea tramentului.
2. Proteina C reactiv
- superioara VSH-ului in evaluarea evolutiei;
- creste semnificativ in episoadele acute ale bolii.
3. Fibrinogenul plasmatic
- uneori >1000mg/dl;
- reprezinta un indice al evolutiei bolii si eficientei tratamentului.
4. Electroforeza
- evidentiaza cresteri ale
2
globulinelor.
5. Hemograma
- anemie normocroma, normocitara in relatie directa cu sdr. inflamator.
Diagnostic diferential
Evolutie. Prognostic
INFECE
STREPTOCOCIC
2-3 spt.
Debut articular
3-4 spt.
Noduli subcutanai Meynet
3-8 spt.
Cardita
Peste 8 spt.
Coree
Suflurile din cardita apar majoritatea n prima sptmn de la debut.
Atacul acut 6-12 spt
RAA cu cardit 3-6 luni
febra reumatismal cronic
Evolueaz cu perioade acute separate de perioade de acalmie.
Tratamentul nu scurteaz durata atacului de RAA.
Dupa infectia faringiana banala, riscul de aparitie a primului atac de RAA = 3%;
Riscul recidivei = 65%;
Riscul recidivei - creste - persistenta infectiei streptococice;
- cardita reumatismala.
- scade - naintarea n vrst;
- cresterea intervalului dintre atacul reumatismal si prima
recidiva.
1. msuri generale;
2. antiinfectios;
3. medicatie antireumatic.
Msuri generale in functie de severitate:
repaus egal cu durata artritei acute febrile sau daca asociaza miopericardita,
cardiomegalie sau IC pana la remiterea fenomenelor clinice si sdr. inflamator;
restrictie salina (IC, corticoterapie);
temperatura mediului ambiant 18-22
C, umiditate corespunzatoare;
in primele zile alimentatie predominant hidrica.
Tratament curativ
Mijloace de tratament
Terapia antiinfecioas
Penicilinoterapia pentru sterilizarea faringelui (chiar daca in majoritatea cazurilor
streptococul este absent)
Benzatin penicilina 1.200.000 UI la adult, 600.000 UI la copil, im, doz unic
Procain penicilina 600.000 UI/zi ,10 zile i.m.
Antibioticele nu influenteaza evolutia i durata atacului reumatic si nu previn aparitia
carditei sau dezvoltatrea valvulopatiilor sechelare
Terapia antireumatic
ACID ACETILSALICILIC
CORTICOSTEROIZI
Tratament curativ:
- antiinfecios
- antireumatic
Nu trebuie inceput un tratament antireumatic decat daca diagnosticul este cert.
Precizari:
este tratament simptomatic: nu vindeca, nu scurteaza durata atacului, nu previne
aparitia carditei;
la pacientii fara cardita ASPIRINA; daca dupa 7-10 zile nu apare remisiunea
clinica CORTICOTERAPIE
la pacientii cu cardita
forma grava (IC, cardiomegalie, miocardita sau pericadita)
de la inceput CORTICOTERAPIE;
- forma usoara la inceput cu ASPIRINA.
Tratament curativ
Indicatii de corticoterapie:
1. cardita severa;
2. raspuns nefavorabil la Aspirina;
3. aspirina prost tolerata digestiv.
Durata tratamentului
= durata atacului reumatismal - 3 luni - in cazurile obisnuite;
- daca cardita dureaz 6 luni se prelungeste
tratamentul 6 luni.
Tratament curativ
Terapia antireumatic - posologie

ACID ACETILSALICILIC
4-10 g la adultul >70kg
100 mg/kg la copil
- dupa disparitia febrei si artritei 2/3 din doza initiala
- dupa normalizare reactantilor de faza acuta 1/2 din doza initiala
PREDNISON
1-2 mg/kg (40-120 mg/zi) in 3-4 prize
dupa 2-3 sapt se va reduce cu 5 mg/5zile sau 10 mg/10-14 zile
dupa 3-4 sapt se inlocuieste cu ASPIRINA (in cazul evolutiei favorabile)

in formele de cardita fulminanta CORTICOTERAPIE I.V.
HHC 1000 mg/zi

ntrerupere intempestiva rebound la 2-5 sapt de la data intreruperii tratamentului
daca fenomenele apar >5 sapt = recidiva RAA
in 4-6 prize, dupa mese, cu multa apa (salicilemie 20-30 mg%)
pana la sfarsitul
celor 3 luni de
tratament
Tratament curativ
Profilaxia primar
Principii:
- diagnosticul clinic si bacteriologic corect al infectiei streptococice;
- tratamentul corect al infectiei streptococice:
- antibioterapia profilactica se va administra numai dupa obtinerea unei culturi
pozitive din exudatul faringian.

Antibioterapia:
BENZATIN PENICILINA (Moldamin)
1.200.000 UI
600.000 UI la copii <27 kg
PENICILINA V 250 / 500 mg x 3/zi po, timp de 10 zile

ERITROMICINA 250 mg x 2-4/zi (40 mg/kg la copii mici) po, 10 zile
doza unica i.m.
depistarea si tratarea precoce si corecta
a faringitei streptococice
Profilaxia antibiotic de mas
Se efectueaza in colectivitati inchise in care apar epidemii de faringita
streptococica,urmate la cateva saptamani de cazuri relativ numeroase de RAA
fara a se mai efectua examenele bacteriologice
sau a se astepta rezultatul acestora
BENZATIN PENICILINA (Moldamin)
1.200.000 UI
600.000 UI la persoanele <27 kg
doza unic i.m.
Profilaxia secundar
Prevenirea recurentelor de cardita. Obligatorie la toti
bolnavi care au facut un prim puseu de RAA cardita
depistarea si eradicarea focarelor de infectie faringo-amigdaliana;
culturi din exuatul faringian la bolnavii cu valvulopatii reumatismale ;

profilaxie secundara corecta riscului aparitiei recurentelor cu 80%;
numarului si severitatii valvulopatiilor cronice.

eradicarea completa a RAA VACCIN ANTISTREPTOCOCIC
- derivat din proteine M;
- previne infectiile faringiene;
- nu se afla inca in stadiul de folosire in profilaxia RAA.
Principii
Profilaxia secundar
Medicamente indicate (in ordinea eficientei):
1. Benzatinpenicilina (Moldamin) i.m. 1.200.000 U la 3-4 sapt (la adulti)

2. Penicilina V: 200.000 U de 2 ori/zi

3. in alergie la peniciline:
- Eritromicina : 1g/zi adulti
200 mg/zi copii
- Sulfadiazina: 1g/zi adulti
500 mg/zi copii
Profilaxia secundar
Durata profilaxiei secundare n RAA
Categoria Durata
RAA fara cardita

5 ani sau pn la vrsta de 21 de ani
RAA cu cardita si valvulopatii
reumatismale reziduale

cel putin 10 ani de la ultimul episod
si cel putin pn la vrsta de 40 ani;
uneori profilaxia pe toata viata.

RAA cu cardita, fr boal cardiac
rezidual

Pacienti cu pericardit la primul atac
de RAA

10 ani sau pn la varsta adult

pn la 40 de ani.

Reumatism Articular Acut

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Reumatism Articular Acut

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Reumatism Articular Acut

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Reumatismul Articular Acut

Sef Lucrri Dr. Macovei Liviu

S-ar putea să vă placă și