Sistema Endócrino - Parte II

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Escola de Educação Física e Esporte de Ribeirão Preto (EEFERP)

O SISTEMA ENDÓCRINO – Parte II

Disciplina: Fisiologia Geral


Docente Responsável: Prof. Dr. Adelino Sanchez Ramos da Silva
Escola de Educação Física e Esporte de Ribeirão Preto (EEFERP)

 Localização: ao longo da linha média do pescoço,


imediatamente abaixo da laringe;
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 Fator estimulante da tireóide: hormônio tireotropina


secretado pela hipófise anterior;

 Hormônios: triiodotironina (T3), tetraiodotironina ou


tiroxina (T4) e calcitonina;
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 Funções:

 Metabólicas:
• Elevação da taxa metabólica basal com aumento do VO2 e da produção
de calor (Frio);
• Estimulação do metabolismo de carboidratos com aumento da
absorção celular e gastrointestinal de glicose;

• Aumento do catabolismo de AGLs com a depleção dos estoques de


gorduras;
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 Funções:
 Sistêmicas:
• Estimulação direta da freqüência cardíaca e redução indireta da
resistência periférica causada pelo aumento da demanda metabólica
dos tecidos;
• Aumento da ventilação e da mobilidade gastrointestinal;
• Aumento da atividade do sistema nervoso central e do sentimento de
alerta;
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 Funções:
 No desenvolvimento:

• Estimulação do crescimento esquelético na infância;

• Estimulação do desenvolvimento cerebral normal no início do


período pós-natal;

 Regulação da secreção dos hormônios T3 e T4;


Termorreceptores centrais

H. liberador da tireotropina

Tireotropina

T3 e T4
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 Hipotireoidismo:

 Causas: deficiência de iodo e inflamação da tireóide,


o que provoca diminuição da secreção de T3 e T4 na
própria glândula. Além disso, também pode ser
provocado pela deficiência da secreção de
tireotropina pela hipófise anterior;
Hipotálamo
Hipotálamo

Hipófise
Hipófise anterior
anterior

http://www.colorado.edu/epob/academics/web_resources/thyroid/
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 Hipotireoidismo:

 Conseqüências:

• Em resposta aos baixos níveis de T3 e T4, a hipófise


anterior secreta mais tireotropina. Isso faz com que
ocorra hipertrofia da tireóide;

• O hipotireoidismo provoca outras conseqüências


metabólicas, sistêmicas e no desenvolvimento;
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 Conseqüências:

 Metabólicas:
• Diminuição da taxa metabólica basal (obesidade), o que
ocasiona intolerância ao frio e vasoconstrição periférica em
temperaturas normais;

• Redução dos níveis de glicose no sangue;

• Elevação dos níveis de lipídeos no sangue, o que pode evoluir


para a aterosclerose;
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 Conseqüências:

 Sistêmicas:
• Diminuição da freqüência cardíaca basal;

• Diminuição da mobilidade intestinal que provoca constipação;

• Sonolência, letargia e queda das pálpebras superiores;

• Acúmulo de líquido facial que produz feições inchadas, língua


aumentada, rouquidão e rigidez articular;
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 Conseqüências:

 No desenvolvimento:
• Retardo mental irreversível que ocorre devido inadequado
desenvolvimento cerebral nos primeiros meses de vida
(CRETINISMO);

• Baixa estatura, pernas malformadas, abdômen proeminente,


nariz largo e achatado, pele seca e escamosa;

 EXEMPLOS:
BÓCIO ENDÊMICO
MIXIDEMA
CRETINISMO
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 Hipertireoidismo:

 Causas - Pode ocorrer de duas maneiras:

1. Devido a anticorpos que se ligam aos receptores de tireotropina


na glândula da tireóide e estimulam a secreção excessiva de T3
e T4;

2. Devido ao desenvolvimento de um tumor na tireóide;


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 Conseqüências:

 Metabólicas:
• Elevação acentuada da taxa metabólica basal (emagrecimento);

• Aumento da produção de calor, intolerância as altas


temperaturas, vasodilatação e sudorese;

• Aumento do apetite;
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 Conseqüências:

 Sistêmicas:
• Aumento da freqüência cardíaca basal e possibilidade de
arritmias;

• Dificuldade na respiração durante o exercício físico;

• Aumento da mobilidade intestinal que provoca diarréia ;

• Hiper-atividade mental, insônia, fraqueza muscular e ansiedade;

• Olhos esbugalhados;
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 Conseqüências:

 No desenvolvimento:
• Fechamento precoce das placas epifisárias dos ossos longos, o
que pode provocar aceleramento do crescimento durante a
infância, mas estatura reduzida na vida adulta ;

• EXEMPLOS:
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 Locais
Função:deDiminuição
ação: da concentração plasmática dos
 íons cálcio
Ossos: Inibe a(Ca
++
);
reabsorção óssea atuando nos osteoclastos;


 Rins:
FatorAumenta a excreção urinária
estimulador: aumento de cálcio;
da concentração
plasmática de Ca++;

 Fator inibidor: diminuição da concentração


plasmática de Ca++;
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 Localização: no dorso da tireóide;

 Hormônios: paratormônio (PTH);

 Funções: principal regulador da concentração


plasmática de cálcio, mas também atua na regulação
da concentração de fosfato;

 Fator estimulador: diminuição das concentrações


plasmáticas de cálcio;
Paratireóides
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 Fator inibidor: aumento das concentrações


plasmáticas de cálcio;

 Locais de atuação:
 Estimula os rins a converterem uma forma de vitamina D (D3)
 Estimula a liberação de Ca++ dos ossos;
num hormônio que aumenta a absorção de cálcio do trato
 Diminui a excreção de Ca++ na urina;
gastrointestinal;
 Estimula a excreção de fosfato na urina, o que reduz a
possibilidade de reação entre os íons cálcio e fosfato no plasma;
Estão
localizadas
sobre os rins e
podem ser
divididas em:

MEDULA
ADRENAL (interna)

CÓRTEX
ADRENAL (externa)
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 Secreção da medulaaumento
Fator estimulador: adrenal: da atividade do sistema
nervoso simpático devido ao estresse psicológico e
exercício físico;

80% ADRENALINA

20% NORADRENALINA
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 Funções: as catecolaminas preparam o indivíduo para


ação imediata desencadeando a reação de “LUTA OU
FUGA”;

 Locais de ação: as catecolaminas se ligam a


receptores adrenérgicos dos tecidos alvos;

 Classificação dos receptores:


 Receptores alfa (α): α1 e α2;

 Receptores beta (β): β1 e β2;


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 Efeitos das catecolaminas:


 Aumento da freqüência e da contratilidade cardíaca;

 Aumento do metabolismo e da produção de calor;

 Aumento da glicogenólise muscular e hepática;

 Redistribuição do sangue aos músculos esqueléticos durante o


exercício através da vasodilatação muscular e vasoconstrição
visceral e cutânea;

 Aumento da pressão arterial e da respiração;


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 Anfetaminas:
 Substâncias que estimulam o SNS e consequentemente a
secreção de catecolaminas;
 Utilizadas na 2ª guerra mundial pelos soldados para combater a
fadiga;

 Benefícios ergogênicos sugeridos:


 Aumento da concentração e da atenção mental;
 Aumento da motivação;
 Melhora da performance geral;
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 Comprovações científicas:
 Diminuição da sensação de fadiga;
 Aumento das pressões arterial e sistólica;
 Aumento da freqüência cardíaca;
 Redistribuição sanguínea mais eficaz;
 Elevação das concentrações de glicose e AGLs no sangue;
 Aumento da tensão muscular;
 Melhora do desempenho (velocidade, potência e resistência
aeróbia);
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 Secreta mais de 30 hormônios esteróides


denominados corticosteróides que podem ser
classificados em três categorias:
1. Mineralocorticóides;

2. Glicocorticóides;

3. Gonadocorticóides;
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 Função: manutenção do equilíbrio eletrolítico dos


líquidos extracelulares, principalmente das
concentrações plasmáticas de sódio (Na+) e potássio
(K+);

 Principal hormônio: Aldosterona;

 Fator estimulante: aumento da concentração


plasmática de K+, diminuição do volume plasmático e
queda da pressão arterial;
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 Principais funções:
 Permitir a adaptação a situações externas e ao estresse;

 Manter as concentrações plasmáticas de glicose constantes


mesmo no jejum prolongado;

 Principal hormônio: Cortisol;

 Fatores estimuladores:

 Ciclo circadiano = pico de secreção entre as 7-9 horas da manhã
Estresse, trauma cirúrgico, queimaduras, infecções, febre,
e depressão
exercício de secreção
intenso entre 1-3 horas da manhã;
e hipoglicemia;
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 Efeitos do cortisol:
 Metabólicos:
• Degradação protéica (catabólico);
• Gliconeogênese;
• Estimulação da mobilização de AGLs do tecido adiposo;
• Estimulação das enzimas hepáticas envolvidas na via
metabólica que leva à síntese da glicose;
• Bloqueio da entrada da glicose nos tecidos, forçando-os a
utilizar mais AGLs como substrato;
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 Efeitos do cortisol:

 Cardiovasculares:
• Estimulação indireta da constrição vascular responsável pelo
redirecionamento do fluxo sanguíneo aos órgãos ativos durante
o exercício, hipoglicemia e hemorragia;

• Essa estimulação é indireta, pois as células não respondem as


catecolaminas que são as responsáveis diretas, sem a presença
dos glicocorticóides;
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 Efeitos do cortisol:
 Sistema imunológico:
• Atuam como agentes antiinflamatórios (utilizados em diversos
medicamentos de desobstrução das vias aéreas superiores, no
tratamento para asma e para artrite);
• No entanto, se forem utilizados durante longos períodos, os
medicamentos a base de corticosterona (análogo ao cortisol)
podem deprimir as reações imunológicas;

 Mecanismo de ação:
H. liberador da
corticotropina

Adrenocorticotropina
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 Principais funções:
 Liberação de hormônios androgênios (testosterona), embora
estrogênios e progesterona também sejam liberados em
quantidades menores;

 Efeitos dos gonadocorticóides:


 Aparentemente, essas secreções corticais têm poucos efeitos
nos adultos em comparação com as quantidades liberadas pelas
glândulas produtoras;
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 Localização: atrás e discretamente abaixo do estômago;

 Hormônios:

 Insulina: liberada pelas células β das ilhotas de


Langerhans;

 Glucagon: liberado pelas células α das ilhotas de


Langerhans;
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 Principais funções:
 Facilita o transporte de glicose para o interior das células;

 Promove a glicogênese;

 Inibe a gliconeogênese;

 Fatores reguladores da secreção de insulina:


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 Ações da insulina:
GL GLICOGENÓLISE
E
ES IC
ÊN
 Metabolismo dos
ICO
G
EN
OG
carboidratos:
GL Ó S E
LI NE
S GÊ
E ICO
GL
• Estimula a captação de glicose para a maioria dos tecidos
(Ex: músculos);
da
• Com exceção doençsistema
ut
ão tica

nervoso central que não necessita da
n s
Ma e pla
o s
insulina para captação
glic + da glicose;
Estimulado pela insulina

• Após a glicose ser captada,


- Inibidoapela insulina permite o armazenamento
insulina
desse nutriente na forma de glicogênio;
Efeito da Insulina no músculo
• Aumento da captação de glicose

• GLUT-4
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 Ações da insulina:

 Metabolismo das proteínas:

• Estimulação a captação de aminoácidos, principalmente nos


músculos;

• Estimulação da síntese e inibição da degradação de proteínas;

• Inibição da conversão de aminoácidos em glicose


(glicogeneogênese), maximizando a síntese protéica;
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 Ações da insulina:

 Metabolismo das gorduras:

• Inibição da lipase do tecido adiposo sensível aos hormônios


que é responsável pela degradação dos triglicerídeos em 1
molécula de glicerol e 3 moléculas de AGLs;

• Estimulação da síntese hepática de ácidos graxos a partir da


glicose;
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 Principais funções:
 Aumento e manutenção das concentrações plasmáticas de
glicose;

 Aumenta a glicogenólise hepática;

 Aumenta a gliconeogênese;

 Fatores estimuladores da secreção de glucagon:


 Diminuição das concentrações plasmáticas de glicose;

 Aumento dos níveis circulantes de aminoácidos;


Refeição rica em proteína Possibilidade de
HIPOGLICEMIA

Concentração de
aminoácidos no sangue

Estimula a secreção Estimula a secreção


de glucagon de insulina
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 Ações do glucagon ocorrem principalmente no fígado


e incluem:
 Aumento da glicogenólise;

 Aumento da formação de glicose a partir dos aminoácidos


e glicerol (gliconeogênese);

 Maior utilização das gorduras como substrato energético;


Secretam a testosterona

Secretam
espermatozóide
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 Principal hormônio:
 Testosterona;

 Funções:
 Puberdade/Adolescência:
• Crescimento dos órgãos sexuais internos/externos;
• Produção de espermatozóides;
• Crescimento ossos longos/vértebras (+GH=“estirão”);
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 Puberdade/Adolescência:
• Crescimento dos órgãos sexuais internos/externos;
•  massa muscular = 50% a mais do que as mulheres;
•  secreção sebácea (acne);
• Espessamento das cordas vocais (voz grave);
• Crescimento localizado de pêlos;
•  vigor físico/  produção de hemácias;
• Libido/desejo sexual;
 Na vida adulta:

• Manutenção da função dos órgãos sexuais;

• Manutenção dos caracteres adquiridos na puberdade;


(LH)
• Produção de espermatozóides;

• Libido/desejo sexual;

 Mecanismo de ação:
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 Hormônios:
 Estrogênios;
 Progesterona;

 Principais funções:
 Puberdade/Adolescência:
• Crescimento dos órgãos sexuais internos/externos;
• Desenvolvimento das mamas;
• Maturação ovariana para menarca;
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 Principais funções:
 Puberdade/Adolescência:
• Crescimento dos ossos longos (+GH=“estirão”);
• Alargamento dos quadris;
• Crescimento localizado de pêlos;
• Deposição típica de gordura;
• Libido/desejo sexual;
 Vida adulta:
• Manutenção da função dos órgãos sexuais;
• Manutenção dos caracteres adquiridos na puberdade;
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 Principais funções:
 Vida adulta:
• Produção de óvulo(s) a cada ciclo menstrual;
• Libido/desejo sexual;
• Manutenção da gravidez;
 Menopausa:
• Falência dos ovários e da secreção ovariana;
• Término dos ciclos menstruais;

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