PATOLOGIAS DO SISTEMA ENDÓCRINO – VET 360

INTRODUÇÃO
Hormônio uma substância química secretada para os líquidos corporais por uma célula
ou grupo de células (glândulas) exercendo um efeito fisiológico.

Hipófise
A neuro-hipófise é uma extensão do hipotálamo e libera dois hormônios sintetizados
por essa outra glândula: o hormônio antidiurético e a ocitocina.

A adeno-hipófise, por sua vez, secreta uma série de hormônios que atuam nas mais
variadas funções do organismo. São hormônios produzidos por ela:

a) GH (hormônio do crescimento);
b) TSH (hormônio tireoestimulante): estimula a secreção dos hormônios da tireoide;
c) ACTH (hormônio adrenocorticotrófico): estimula o córtex da suprarrenal; prolactina,
que estimula a secreção de leite;
d) FSH (hormônio folículo estimulante): promove o crescimento dos folículos nos ovários
e maturação do espermatozoide;
e) LH (hormônio luteinizante): atua estimulando a síntese de testosterona nos testículos,
a ovulação, a produção de estrogênio e progesterona nos ovários e a formação do
corpo lúteo;
f) PRL (prolactina): atua estimulando a glândula mamaria e a produção do leite.

Glândulas paratireoides
Pequenas glândulas localizadas na região posterior da tireoide. Elas são responsáveis
pela secreção do paratormônio, um hormônio que atua aumentando os níveis de cálcio no
sangue.

Glândulas suprarrenais
Também conhecidas como adrenais, estão localizadas na parte superior dos rins. Nelas
é possível perceber duas camadas bem delimitadas: o córtex adrenal e a medula adrenal.

O córtex produz hormônios que podem ser divididos em três grupos: glicocorticoides,
mineralocorticoides e andrógenos. O principal mineralocorticoide é a aldosterona,
relacionada com a manutenção do equilíbrio de sódio, potássio e água no organismo. Dentre
os glicocorticoides, destaca-se o cortisol, relacionado com o metabolismo de proteínas,
carboidratos e gordura.

A medula adrenal é responsável por secretar a epinefrina e norepinefrina, hormônios

relacionados, entre outras funções, com aumento de atividades metabólicas e do nível de
glicose no sangue.

Pâncreas
É uma glândula mista, apresentando uma porção exócrina e uma porção endócrina. A
porção endócrina é responsável pela secreção dos hormônios insulina e glucagon. Enquanto a

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insulina atua promovendo a entrada de glicose nas células, o glucagon aumenta a síntese e
liberação de glicose do fígado.

Hipotálamo
É o hipotálamo que produz o hormônio antidiurético e a ocitocina, que serão
secretados pela neuro-hipófise. O hormônio antidiurético aumenta a retenção hídrica nos rins,
enquanto a ocitocina está relacionada com as contrações uterinas no parto e a ejeção de leite
pelas glândulas mamárias.

Além desses dois hormônios, o hipotálamo produz hormônios que atuam controlando
a secreção hipofisária. Eles são conhecidos como hormônios liberadores e hormônios
hipotalâmicos inibidores. São hormônios produzidos por ele:

a) TRH (hormônio liberador de tireotropina);

b) CRH (hormônio liberador de corticotropina);
c) GHRH (hormônio liberador do hormônio do crescimento);
d) GHIH (hormônio inibidor do hormônio do crescimento ou somatostatina);
e) GnRH (hormônio liberador de gonadotropina);

MECANISMO PATOGÊNICO DAS DOENÇAS ENDÓCRINAS

Esses mecanismos estão relacionados aos meios de controle que regulam a síntese e
secreções hormonais, podendo ser por feedback (resposta positiva ou negativa) ou pela ação
de diversos metabólitos circulantes.

Sendo assim, os distúrbios endócrinos irão ocorrer com a hiper ou hipo produção
hormonal.

Meios de regulação
Feedback
O mecanismo de feedback, também denominado mecanismo de retroalimentação,
corresponde a um conjunto de respostas produzidas pelo nosso organismo diante de alguma
alteração.

O feedback negativo garante uma mudança contrária em relação à alteração inicial, ou

seja, produz respostas que reduzem o estímulo inicial. Assim, caso uma variável apresente um
valor abaixo ou acima do normal, o corpo tentará aumentar ou diminuir esse valor,
respectivamente. Enquanto o feedback positivo amplifica o estímulo inicial, reforçando-o.

As rotas hormonais, por exemplo, apresentam como principal regulação o feedback

negativo. Isso ocorre para evitar hipo/hipersecreção do hormônio ou hipo/hiperatividade do
tecido alvo.

Ações de metabólitos circulantes

O aumento da glicose, por exemplo, acarreta a produção de insulina pelas ilhotas
pancreáticas. Enquanto a redução do cálcio causa um aumento na produção de paratormônio
pela paratireoide.

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Tipos de alterações endócrinas

Hipofunção endócrina
Esse tipo de alteração pode ocorrer devido: doenças primarias na glândula secretora
do hormônio, levando a destruição das células secretoras; glândula com desenvolvimento
inadequado; defeito na via de síntese do hormônio; secundária a doenças em outros órgãos.

Um exemplo é uma lesão destrutiva na hipófise, interferindo na secreção de hormônio

trófico e acarretando na hiperfunção da glândula alvo endócrina, o pâncreas.

Hiperfunção endócrina
Uma possível causa dessa alteração são doenças primárias na glândula secretora,
principalmente neoplasias. Nesses casos, as células neoplásicas derivadas das células
endócrinas vão produzir e liberar de modo autônomo e excessivo os hormônios.

Essa alteração também pode ocorrer secundária à doenças em outros órgãos, como
por exemplo, uma lesão na adenohipófise pode levar a secreção em excesso de um hormônio
que, a longo prazo, levará a uma hiperestimulação de um órgão alvo e este também secretará
excessivamente hormônios.

Hiperatividade endócrina
Este tipo de alteração ocorre secundário a doenças em outros órgãos, por exemplo, a
deficiência de cálcio no organismo leva a uma hiperatividade da paratireoide e
consequentemente produção de PTH.

Disfunção endócrina
É causada pela ausência de reposta na célula alvo, por exemplo, na diabetes mellitus o
pâncreas produz insulina, mas os receptores não respondem.

ALTERAÇÕES DA HIPÓFISE
Alterações do desenvolvimento
Nanismo hipofisário
É um distúrbio genético autossômico recessivo (relacionado a consanguinidade), sendo
predominantemente observado em pastores alemães. Nessa alteração, ocorre a deficiência de
GH associada a deficiência de TSH, PRL e GnRH, sendo a secreção de ACTH normalmente não
afetada.

Indivíduos afetados são anões proporcionais, aparentando normais ao nascimento,

mas cessam o crescimento por volta dos três meses de idade. Há retenção da lanugem, além
do desenvolvimento de alopecia bilateral simétrica no tronco. Outras alterações características
do nanismo são: pele hiperpigmentada e escamosa, persistência do ducto arterioso,
hipotireoidismo e insuficiência renal.

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Desordens da adenohipófise
Adenomas funcionais
São neoplasias que podem crescer e afetar outras estruturas, como o nervo óptico que
fica localizado próximo da hipófise. Outra possibilidade é a compressão da neurohipofise,
causando diabetes insipidus.

Adenoma secretor de ACTH

O ACTH é o hormônio adrenocorticotrófico, logo ele estimula a porção cortical das
glândulas adrenais. O aumento desse hormônio leva a um estímulo excessivo das adrenais,
gerando uma produção excessiva de corticoides, levando a um quadro de
hiperadrenocorticismo.

Desordem da neurohipófise
Diabetes insipidus
Essa patologia ocorre pela deficiência do hormônio antidiurético ou vasopressina
(ADH), na qual é produzido na neurohipófise. Sem o ADH, não ocorre a concentração da urina,
tornando a urina mais diluída e levando o animal a ter poliúria. Como consequência, o animal
perde mais água e acaba bebendo mais água para repor o liquido perdido, levando a uma
polidpsia.

A interrupção da síntese, ou da secreção, de ADH pode ser causada por uma grande
neoplasia hipofisária, por um cisto, por um granuloma inflamatório ou por uma ferida
traumática no crânio com hemorragia no tecido neurohipofisario.

Alterações da tireoide
Tireoidite auto-imune canina
É um processo autoimune que, em humanos, é conhecida também como tireoidite de
hashimoto. Nessa patologia, ocorre a destruição ampla do parênquima devido a formação de
um autoanticorpo contra a tireoglobulina e contra o antígeno coloidal, promovendo uma
citotoxidade celular anticorpo dependente (CCAD).

Esta citotoxicade destrói as células e o parênquima da glândula, consequentemente o

animal se torna hipotireoideo.

Hiperplasia das células foliculares tereoidianas (bócio)

Essa patologia se dá pelo aumento do volume da glândula tireoide. Tal aumento ocorre
pela hiperplasia das células foliculares, ou seja, não é de origem nem inflamatória e nem
neoplásica. É caracterizado pelo aumento homogêneo de toda a glândula, logo um aumento
parcial indica que não é bócio.

A principal causa do bócio é a deficiência de iodo, um importante componente dos

hormônios T3 e T4, produzidos na tireoide. A ausência de iodo leva ao aumento da glândula,
como tentativa de suprir a produção desses hormônios. Pode ser classificado em:

a) Bocio hiperplásico e coloidal difuso: ocorre por dietas deficientes em iodo;

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b) Hiperplasia nodular multifocal: normalmento ocorre por períodos alternados de

hiperplasia e involução, onde são formados múltiplos nódulos na glândula;
c) Bócio disormogênico: tem origem congênita, é o tipo mais raro.

Hipertireoidismo
É o aumento de T3 e T4 na circulação causando uma hiperplasia nodular. Sendo uma
patologia mais comum em felinos idosos.

Em gatos está relacionado a lesões proliferativas funcionais, como neoplasias

(adenomas) e hiperplasia multinodular. Em cães ocorre mais relacionado a neoplasias
(adenomas ou adenocarcinomas). Neoplasias aumentam a função da glândula e
consequentemente a produção de T3 e T4.

Os animais com hipertireoidismo apresentam poliuria, polidipsia, perda de peso

mesmo om apetite, fraqueza e cansaço, nervosismo ou hiperexcitabilidade, intolerância ao
calor, hipertermia, taquicardia e arritmia.

Hipotireoidismo
O hipotireoidismo é um problema na tireoide que se caracteriza pela queda na
produção dos hormônios T3 (triiodotironina) e T4 (tiroxina). É uma patologia de grande
importância para a medicina veterinária.

Acomete normalmente animais de 4 a 10 anos, sendo as seguintes raças mais

propensas a essa patologia: Dobberman, Pincher, Setter, Irlandês, Schnauzer, Cocker spaniel,
Dinamarques, Pastor inglês, Beagle e Labradores.

Há o comprometimento de 75% a 80% da tireoide e cerca de 60% dos cães com

hipotireoidismo apresentam dermatopatia (alopecia, queda na qualidade do pelo e pele etc).
Outros sinais clínicos relacionados são: alterações hematológicas, coagulopatias, miopatia e
artropatia, neuropatia central e periférica, síndromes endócrinas

Animais com hipotireoidismo tem alterações metabólicas como letargia, inatividade,

ganho de peso sem aumento de apetitem intolerância ao frio, retardo mental e intolerância a
exercícios. Esses sinais normalmente aparecem de forma sutil e gradual, não sendo percebidos
pelos proprietários.

Primário
Nesse caso, o problema está na própria glândula tireoide. Pode ocorrer por atrofia
folicular, por tireoidite linfocitária (destruição do parênquima) ou pode ter origem congênita.

Secundário
Pode estar relacionado a neoplasias ou cistos de Rtahke, na qual comprometem a
hipófise, que não produzirá mais TSH e assim não haverá mais estimulação da tireoide para
produzir T3 e T4.

Neoplasias
Não são muito comuns. Quando há neoplasia, ocorre um aumento unilateral, não
homogêneo da glândula tireoide.

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Adenoma de células foliculares

Neoplasia benigna das células produtoras de T3 e T4. São normalmente nódulos
sólidos, pequenos, brancos a marrom claro, e geralmente há apenas um nódulo em um lobo
da tireoide.

Carcinoma das células foliculares

Neoplasia maligna caracterizada por massas firmes de crescimento rápido e invasivo
para estruturas adjacentes como traqueia, esôfago e laringe. Normalmente fazem metástase
para o pulmão.

Adenoma das células C

Neoplasia benigna composta por células produtoras de calcitonina (hormônio que
estimula deposição de cálcio nos ossos). Apresentam-se nódulos esparsos, isolados ou
múltiplos, de cor cinza a marrom-claros em um ou nos dois lóbulos da tireoide.

Carcinoma das células C

Neoplasia maligna que provoca um extenso aumento de volume multinodular em um
ou em nos dois lobos da tireoide, são maiores que os adenomas, podendo até ocupar a
glândula tireoide inteira.