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Infecções de Partes Moles
PELE (estrutura)
¢ Epiderme
¢ Derme
¢ Hipoderme ou
tecido celular
subcutâneo
¢ Anexos (folículos
pilosos, glândulas
sudoríparas)
Infecções de Partes Moles
¢ Classificação:
( de acordo com estrutura acometida)
Epiderme
Impetigo, Ectima
Vias linfáticas e tecido celular subcutâneo

Erisipela e Celulite
Anexos cutâneos
Foliculite (folículo piloso) e
Furúnculo ou Antraz (folículos pilosos e
tec.subcutâneo)
Infecções de Partes Moles
¢ Piodermites
Infecções da pele causada por bactérias
piogênicas

primária : processo patogênico inicial cutâneo

(70% casos)
secundária : manifestação cutânea infecciosa
originada em outro órgão (30% casos)

20 a 30% queixas em ambulatório de Pediatria

a infecção bacteriana de pele é o mais comum!!
Infecções de Partes Moles
¢ Fisiopatologia
Desequilíbrio entre hospedeiro e agente
infeccioso.
Pele
barreira importante contra
microorganismos!

Hospedeiro(pele) X Agente infeccioso

- estrato córneo íntegro
- enzimas (lisozima, defensina)
- acidez (pH 5.0)
Infecções de Partes Moles
¢ Patogenia
- patogenicidade da bactéria
- porta de entrada
- capacidade de defesa do hospedeiro
 Infecções de Partes Moles
Flora bacteriana
¢ Flora residente ¢ Flora transitória
maioria gram + -

 

:


 (região perianal, perioral,
:
 


 portadores de eczema e
psoríase, HIV +)
gram ±
-  



:
-
 

 

:


 (região perioral)
:



anaeróbios
:
 

: 





Infecções de Partes Moles

¢ Etiologia :
- frequentemente estreptococos e/ou
estafilococos

¢ Fatores predisponentes :
- baixo nível sócio-econômico
- crianças 1 e 5 anos
Impetigo
¢ Infecção cutânea infantil mais comum
¢ 10% de todos os problemas de pele em Pediatria
¢ Etiologia : estafilococos coagulase + ou
estreptococos beta hemolítico
¢ Classificação :
¢ Não-bolhoso
¢ Bolhoso
¢ Fatores predisponentes (local de trauma) :
queimadura, picada de inseto e más condições de
higiene
Impetigo bolhoso
estafilocócico
¢ Lactentes e crianças pequenas
¢ 30% casos de impetigo
¢

 
(coagulase +)
¢ Colonização da mucosa nasal
¢ Face, nádegas, tronco, períneo e membros
¢ Bolhas flácidas transparentes
ruptura
lesões
c/ bordas elevadas e erosão rasa e úmida
¢ Adenomegalia regional (geralmente)
¢ Não há sintomas sistêmicos
Impetigo não-bolhoso
estreptocócico
¢ 70% casos
¢ Streptococcus pyogenes ( beta-hemolítico grupo A)
¢ Face e membros : mais comum
¢ Colonização prévia cutânea associada à lesões
traumáticas
¢ Mácula
vesícula c/ hiperemia ao redor
pústula

crosta melicérica
¢ Disseminação
¢ Não há sintomas constitucionais
¢ Linfadenopatia satélite
Impetigo estreptocócico
Impetigo
¢ Diagnóstico :

Clínico (essencialmente)
Bacterioscópio
Cultura do líquido da bolha
Histopatológico
Impetigo
Diagnóstico Diferencial
¢ Bolhoso ¢ Não-bolhoso
- não-bolhoso - bolhoso
- epidermólise bolhosa - infecções virais
- infecção herpética (herpes, varicela-
- queimaduras zoster)
- pênfigo e penfigóide - infecções fúngicas
bolhoso (tinea)
- infecções parasitárias
( escabiose)
Impetigo
¢ Complicações:
- osteomielite
- artrite séptica
- septicemia
- celulite ( raro na forma bolhosa)
- linfangite, linfadenite supurativa, psoríase e escarlatina
podem complicar a forma estreptocócica
- GNDA (cepas nefritogênicas)
forma estreptocócica
- Síndrome da pele escaldada (suceder a forma bolhosa)
Impetigo
¢ Tratamento
- lesões restritas
cuidados locais/ limpeza
antibióticos tópicos : mupirocina, bacitracina, neomicina
- lesões extensas ou envolvimento profundo
antibióticos sistêmicos : penicilina resistente à
betalactamase, cefalosporinas de 1ª geração,
macrolídeos (?), eritromicina, clindamicina.
Tempo : 7 a 10 dias.
- cura sem deixar cicatriz
- se resistência
pensar em estafilococos!
Abscesso
¢ Coleção, interna ou
superficial, de pus e de
material infectado na
pele
¢ Podem surgir seguida
de uma infecção
bacteriana ou a partir
de um pequeno
ferimento ou lesão
¢ Etiologia
-  

- Anaeróbios
Abscesso
¢ Sinais e sintomas ¢ Fatores predisponentes
- centro necrótico e - foliculite, furúnculo,
edema periférico celulite
- tumefação - trauma/queimadura
- flutuação c/ pus - cateteres intravenosos
- eritema
- dor
- febre
- mal-estar
- linfadenopatia regional
- fistulização e descarga
purulenta
Abscesso
¢ Diagnóstico : clínico,
cultura da drenagem
¢ Tratamento :
- compressa
morna/quente
- limpeza, incisão e
drenagem
- antibióticos :
Clindamicina,
Vancomicina
 Enfoque : Celulite Periorbitária
*Skin and Soft tissue infections (2006)
*Periorbital and Orbital Infections(2007)
Celulite e Fascite Necrosante
¢ Complicações de infecções de partes moles
¢ MRSA : alteração da abordagem inicial e crescente
emergência dentro das infecções de partes moles
Celulite
¢ Infecção da derme c/
extensão variável
¢ Maior acometimento
em extremidades
¢ Perda da barreira de
proteção da epiderme
( solução de
continuidade)
- trauma
- úlcera
- eczema
Celulite
¢ Fatores ¢ Etiologia
predisponentes - estreptococos beta-
- tinea hemolítico ( subtipos A
- DM e B)
S. pyogenes
- doença vascular / ( se trauma)
estase linfática - S. aureus
- história anterior de ( abscesso, foliculite)
celulite - MRSA
- imunodeprimidos - Outros : cenários
clínicos específicos
Celulite
¢ Etiologia
RN : estreptococos grupo B, E. coli ( investigar
sepse)
Imunodeprimidos, diabéticos : P. aeruginosa,
Legionella
Celulite facial : pensar em H. influenzae tipo B
Celulite
¢ Quadro clínico
- eritema ( bordas pouco delimitadas)
- edema
- calor
- hiperestesia
Eritema
bordas bem delimitadas : Erisipela
- linfadenopatia
- abscesso
- toxicidade sistêmica : fascite necrosante ou
disseminação hematogênica
Celulite
¢ Diagnóstico
¢ Clínico
¢ Hemocultura : positividade em apenas 5% casos
¢ Punção biópsia da área
¢ Exames laboratoriais : valor limitado, não estabelece a
causa
¢ Avaliação radiológica
- gás/creptação
- abscesso
- corpo estranho
Celulite
¢ Complicações
- abscesso subcutâneo
- osteomielite
- artrite séptica
- tromboflebite
- bacteremia
- fascite necrosante
Celulite
¢ Tratamento
- seleção adequada do antibiótico ( empírico)
- current infections disease guidline recomenda:
beta-lactâmicos : 1 ª escolha celulite
ambulatorial
cefalosporinas de 1ª geração

alérgicos : clindamicina e vancomicina
Celulite
Risco de MRSA : SMZ-TMP, Clindamicina,
quinolona 3ª e 4ª geração

Estafilocócica : beta-lactâmico resistente à

penicilinase ou cefalosporinas de 1ª geração
* MRSA : tem aumentado o nº de falha
terapêutica
* Pacientes c/ comorbidades : cobrir MRSA
Celulite
¢ Tratamento
¢ RN : Meticilina ( Oxacilina) + Aminoglicosídeo
ou
Cefotaxima
Cobrir estafilococos, gram negativos e listeria
¢ Lactente e criança < 5 anos: cobrir S. pyogenes,
S. aureus, H. influenza e pneumococo.
Celulite
¢ Tratamento hospitalar :
- toxicidade sistêmica
- Instabilidade hemodinâmica
- falha no tratamento ambulatorial ( sem melhora ou
piora em 48 h)
Escolhas :
- penicilinas resistentes à penicilinases
- cefalosporinas de 1ª geração ( Cefazolina)
- se alérgico à penicilina : Clindamicina ou vancomicina
Tempo: casos não complicados 10 dias ; complicados
14 a 21 dias
MRSA adquirido na comunidade
¢ ca-Mrsa
¢ Aumento da incidência em infecções de partes
moles
¢ Pacientes de risco :
- hospitalização recente
- internação de longa permanência em abrigos
- usuários de drogas injetáveis
- crianças habitam em creches
- prisioneiros
MRSA adquirido na cominidade
Obs: Impetigo ou Furúnculo recorrentes ou
persistentes, nesta população acima, que não
respondem ao tratamento oral c/ beta-
lactâmicos, devem ser investigados p/ ca-MRSA!
MRSA adquirido na cominidade
¢ Resistência aos beta-lactâmicos
¢ Sensíveis aos :
- clindamicina
- SMZ-TMP
- quinolonas
- linezolida
- vancomicina
Estes dois últimos reservados p/ casos graves!
Celulite Periorbitária
Celulite Periorbitária
¢ Podem ser classificadas como :
- pré- septal (parte anterior ao septo orbital)
- pós- septal ou orbital ( posterior ao septo orbital)

protusão ocular
Diferenciar de outras causas não-infecciosas de edema
periorbital como:
- trauma contuso
- tumores ( hemangioma de pálpebra, retinoblastoma,
neoplasia orbital, neuroblastoma, rabdomiossarcoma)
- alergia
- hipoproteinemia, ICC
Celulite Periorbitária
¢ Patogênese
- anatomia ocular ( permite a disseminação por
estruturas contíguas)
- veias que drenam a órbita ( anastomoses)
- seios paranasais
- seio cavernoso
Celulite bacteriana em estruturas faciais pode causar
por contiguidade flebites e envolver sítios distantes!
Podem também resultar em trombose de seio
cavernoso, por isso terapia c/ antibióticos EV é indicada
p/ apressar a resolução!
Celulite Periorbitária
¢ Infecções originadas na mucosa dos seios
paranasais podem se espalhar envolvendo ossos e
conteúdo intraorbitário.
¢ Septo orbital : barreira à disseminação de infecções
para a orbita.
¢ Embora às vezes rotulada de celulite periorbitária, é
importante a distinção em pré ou pós-septal pois
exigem abordagens e condutas diferentes!
¢ Complicações : bacteremia, abscesso orbitário,
acometimento SNC e/ou meninges, acometimento
visual.
Celulite Pré-Septal
¢ Fisiopatologia :
1) secundária à infecção localizada na conjuntiva,
pálpebra ou estruturas adjacentes
Ex: conjuntivite dacryadenitis
hordéolo dacrycstitis
2) secundária à disseminação hematogênica de
patógenos da nasofaringe
3) manifestação inflamatória de pacientes c/ sinusite
aguda
4) Pós- trauma
Celulite Pré-Septal pós trauma
¢ Celulite ( infecção bacteriana secundária) em local
de trauma ou microtrauma prévio.
¢ Pele sobrejacente eritematosa, edemaciada (
edema palpebral) ou discreta flogose
¢ Febril ou afebril
¢ Principais agentes :

 

 


( grupo A)
MRSA
Outras causas : miíase, Bacillus anthracis, Nocardia
brasiliensis, Mycobacterium tuberculosis
Celulite Pré-Septal pós trauma
¢ Diagnóstico
- clínico ( anamnese e exame físico)
- bacteriológico : cultura do exsudato ou aspiração
tissular

¢ Tratamento
- beta-lactâmicos c/ inibidores de beta- lactamase
( Ampicilina-Sulbactam)
- cefalosporinas de 1ª geração
- clindamicina
*meticilinas * vancomicina
Celulite Periorbitária
Bacterêmica
¢ Na maioria das vezes é pré-septal
¢ Crianças jovens (< 18 meses)
¢ Precedida por IVAS ou quadro respiratório inferior
¢ Início agudo de febre alta + edema palpebral
rapidamente progressivo
¢ Ausência de protusão ocular e diminuição dos
movimentos oculares
¢ Pré-vacinal : Hib
¢ Atualmente : pneumococo , H. influenza não tipável
Celulite Periorbitária
Bacterêmica
¢ Patogênese : durante um quadro respiratório ocorre
disseminação hematogênica a partor da
nasofaringe.
¢ Raramente surge dos seios paranasais ( H.
influenza raramente são vistos nos aspirados de
seios da face)
¢ Tratamento
- antibiótico EV ( ampicilina-sulbactam, ceftriaxona)
- atenção para o comprometimento meníngeo
K
#$ 
 

% &


 
¢ ƒma das complicações da sinusite é o edema periorbital
( ³edema inflamatório´)
¢ A infecção se limita aos seios paranasais
¢ Quadro respiratório viral + edema palpebral posterior (
progressivo, porém não muito pronunciado)
¢ Dor ocular e hipersensibilidade são variáveis
¢ Febre baixa
¢ NÃO HÁ PROTƒSÃO OCƒLAR NEM
COMPROMETIMENTO DOS MOVIMENTOS
OCƒLARES!
K

 

 

 





¢ Hemograma inespecífico, hemocultura negativa

¢ Rx seios da face : parasinusite ipsilateral
¢ Idade, evolução do edema e febre ajudam a
diferenciar da celulite periorbitária bacterêmica
¢ Patogênese : drenagem venosa da pálpebra e
estruturas adjacentes
Essa drenagem passa ao lado do seio etmoidal, se
congesto ocorrerá edema palpebral retrógrado!
Pode complicar c/ disseminação da infecção do
seio para a região periorbital!
K

 

 

 





¢ Patógenos :
- S. pneumonie
- H. influenza
- M. catarralis
¢ Tratamento :
- se edema modesto e criança não toxêmica :
antibiótico VO ( amoxicilina-clavulanato)
- caso contrário : internação e antibiótico EV
( Cefuroxime, ampicilina-sulbactam, ceftriaxona,
oxacilina)
Celulite Pós-septal ou Orbital
¢ Verdadeira doença orbital secundária à Sinusite
Aguda
¢ Surgimento súbito de edema e eritema ocular após
dias de quadro respiratório típico de Sinusite
¢ Dor ocular
¢ Febre e sintomas sitêmicos ( 30% afebril na
apresentação)
¢ Proptose ocular, diminuição dos movimentos
oculares,redução da acuidade visual e edema da
conjuntiva bulbar
Celulite Pós-septal ou Orbital
¢ Maioria dos casos : formação de abscesso
subperiostal
¢ Pode resultar em osteíte etmoidal
¢ Crianças maiores e adolescentes : seio frontal
envolvido
Raramente há celulite pós-septal sem a formação
de abscesso subperiostal#
¢ Diagnóstico :
- clínico
- exames de imagem ( pode não ser conclusivo)
Celulite Pós-septal ou Orbital
¢ Tratamento:
- drenagem do seio paranasal ou do abscesso
( abordagem endoscópia intranasal)
- pequenos abscessos : somente antibióticos
- antibioticoterapia empírica contra:
-  

:  

- anaeróbios do trato respiratório
-   

  
Celulite Pós-septal ou Orbital
¢ Tratamento
- beta-lactâmicos c/ inibidor de beta lactamase
- cefalosporina de 3ª geração
- clindamicina
- metronidazol
- vancomicina ( MRSA e pneumococo de alta
resistência)
Tempo : mínimo 21 dias!
Fascite Necrosante
¢ Infecção do tecido
subcutâneo que
envolve a camada
profunda da fáscia
superficial
¢ Destruição tissular
importante
¢ Rápida disseminação
bacteriana pelos planos
tissulares
Fascite Necrosante
¢ Apresentação clínica enigmática
¢ Reconhecimento precoce
¢ Mortalidade : 24 a 34%
¢ Alta morbidade : amputação, diálise, múltiplos
procedimentos cirúrgicos, longas hospitalizações
¢ DIAGNÓSTICO NÃO PODE SER POSTERGADO E
A INTERVENÇÃO CIRÚRGICA PRECOCE TEM
SIGNIFICATIVO VALOR PROGNÓSTICO]]]]
Fascite Necrosante
¢ Acometimento :
membros, abdome e
região perineal
¢ Alta incidência em
imunodeprimidos
¢ Pode ocorrer após
trauma na pele,
contusão ou
procedimento
cirúrgico
Fascite Necrosante
¢ Etiologia :
-  

:  

: 

    

:   

: 
: 


Polimicrobiana :
anaeróbios e aeróbios
Fascite Necrosante
¢ Classificação :
¢ Tipo I
- polimicrobiana
- estreptococos grupo A, S. aureus, enterococos,
Bacterioides fragilis, Clostridium sp.
- pacientes de risco : diabéticos, ferida cirúrgica,
doença vascular periférica, usuários de drogas
- Ex : Fournier
Fascite Necrosante
¢ Classificação :
¢ Tipo II
- infecção monobacteriana :
 

genes
- pacientes de risco semelhantes ao tipo I
- qualquer grupo etário é suscetível
- hipótese de propagação hematogênica a partir de
um foco na faringe
- geralmente associada à sindrome do choque tóxico
estreptocócico
Fascite Necrosante
¢ Quadro clínico
- edema, eritema, dor,
calor local
- desenvolvimento de
bolha hemorrágica
- febre, mialgia,
taquicardia,
hipotensão ( 1ª 24h)
- creptação
( Clostridium)
Fascite Necrosante
¢ Quadro clínico
¢ Desproporção entre
a queixa ( intensa) e
manifestações
cutâneas ( discretas)
¢ Progressão do
eritema ou mudança
dos sinais clínicos em
poucas horas
¢ Toxicidade sistêmica
Fascite Necrosante
¢ Diagnóstico
- avaliação laboratorial e radiológica
- leucocitose c/ desvio p/ esquerda
- hiponatremia, elevação da creatinina, hipocalcemia,
hipoalbuminemia e hiperglicemia
- estudo mostrou : leucocitose > 14.000 e Na < 135
mEq/L ( 90% sens. E 76% espec.) Distinção de
necrotizante e não-necrotizante
- hemocultura : positiva em 60% casos
- aumento ác. lático, aumento CPK
Fascite Necrosante
¢ Diagnóstico
- gasometria arterial : acidose metabólica
- CIVD
- Rx : evidencia gás subcutâneo ( 39% sensibilidade e
95% especificidade)
- TC ( superior) : revela acúmulo de líquido, necrose
muscular e espessamento fascial
- RNM : maior sensibilidade e especificidade que a
TC, porém despende mais tempo.
Fascite Necrosante
¢ Tratamento
³ Tempo é tecido´
- debridamento cirúrgico ( principal)
- antibióticos EV de largo espectro
- medidas de suporte ( ressuscitação líquida e
monitorização invasiva)
Regime de escolha na maioria dos estudos :
Beta-lactâmico c/ inibidor de beta-lactamase
+
Clindamicina
Fascite Necrosante
¢ Tratamento:
* infecção polimicrobiana :
ampi-sulbactam ou piperac-tazobactam
+
Clindamicina ou Ciprofloxacina
Imipenem / Meropenem
Cefotaxime + Metronidazol
Fascite Necrosante
¢ Tratamento:
* infecção estreptocócica
penicilina + clindamicina

* infecção estafilocócica
Oxacilina
Vancomicina
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