Hipertensão Pulmonar

Internato de Clínica Médica
Interno: Breno Vasco Gonçalves Zenha

Orientador: Prof. Dr. Maurício Raposo
Baixa Pressão Baixa Resistência
Arterial Vascular
• Aumento patológico na PAP
PSAP: 15-30 mmHg “Compreende um conjunto de

doenças que têm achados
Normal
patológicos comuns, porém,
PMAP: 10-20 mmHg apresentam diferenças
fisiopatológicas e
prognósticas”
Hipertensão Pulmonar:
PMAP ≥ 25mmHg
Grupo 1 Doenças das ARTÉRIAS pulmonares Esclerose Sistêmica
Grupo 2 Doenças do Coração Esquerdo
Grupo 3 Doenças Pulmonares/ Hipoxemia
Grupo 4 Doença Tromboembólica Crônica
Grupo 5 Mecanismos multifatoriais (anemia)

• 15 casos para cada 1 milhão de habitantes
• F:M (1,7:1)
• 3° e 4° décadas
• Ainda não existem dados nacionais sobre a prevalência de HAP
• HAP Grupo 1 prevalência na Europa 15-26 casos por milhão

PCDT: Hipertensão Pulmonar, 2014
Risco já estabelecido Risco muito provável Risco provável
• Aminorex
• Metanfetaminas
• Fenfluramina • Anfetaminas
• Cocaína
• Dexflenfuramina • Triptofano
• Quimioterápicos
• Óleo de colza
• Das doenças do tecido conectivo é a que tem maior relação com a
HAP 7 a 12%;
• HAP torna o prognóstico da ES pior mortalidade de 30% em 1 ano;
• A suspeição de HAP em ES deve ser sempre alta diagnóstico

precoce;
• A prevalência de HAP em pacientes com LES, AR e DMTC não é bem

estabelecida, e tem incidência menor compara a ES.
Predisposição Genética
• ↓ Canais de K+ voltagem-sensíveis
• Mutações no receptor de TFG-beta (BMP-2)
Resistência à apoptose
(íntima e média)
Vasoconstricção, Proliferação,
Remodelamento Vascular Trombose, Inflamação
(Hiperplasia/ Fibrose íntima; Vasculopatia Obliterativa- Grupo 1
Hipertrofia Média)
Endotelina
PXA2
Modificou a história
natural da HAP idiopática
Prostaciclina (PGI2)
Óxido Nítrico
Queixas Inespecíficas Sinais de Sobrecarga do VD
• Dispneia • TJP
• Fadiga • VD palpável
• Dor torácica • Hiperfonese de B2, choque valvar
• Síncope • Sopro de regurgitação tricúspide
• Hemoptise • B4 e B3 de VD
• Hepatomegalia, edema e ascite
Cianose ?
• Pneumopatia avançada ou
• Forame oval patente (hipoxemia refratária ao O2)
Classificação NYHA modificada pela OMS
Classe 1 HP s/ limitação física. Assintomático no esforço
HP c/ limitação moderada. Sintomas com esforço

Classe 2
ordinário
HP c/ limitação importante. Sintomas com qualquer

Classe 3
esforço
Classe 4 HP c/ sintomas em repouso. Falência VD

Ecocardiograma
• Principal exame de rastreamento;

• Considera-se PSAP >35 mmHg pelo ECO como
indicativas de hipertensão pulmonar;
• Pode afastar causas cardiogênicas de HP
secundária (doença cardíaca congênita, valvopatia
mitral e disfunção ventricular esquerda).
Eletrocardiograma
• E: 70% e S: 55%;
• Desvio do Eixo para Direito;
• Detecção de onda P pulmonale (alta e
apiculada);
• Aumento da relação R/S em V1 (>1);
• Aumento da relação S/R em V6;
• Complexo qR em V1 (HVD grave).
Radiografia de Tórax
• Pode ser útil na identificação de

doenças do parênquima;
• Abaulamento correspondente a
tronco pulmonar;
• Dilatação da artéria pulmonar
direita;
• Diminuição do espaço
retroesternal;
• Pode ser normal no início dos
sintomas.
• Provas de Função Pulmonar
• TC de Tórax
• Cintilogradia V/Q
• Polissonografia
• Laboratoriaiss
Anti-HIV 1 e 2
Função hepática
Hepatites Virais
FAN, FR, Scl-70, anti-RO e anti-LA
BNP ou NT-pro-BNP
Baixo limiar de suspeição clínica
• Teste de rastreio: Ecocardiograma-Doppler Dilatação+ Hipertrofia AD e VD

↑PSAP estimada
ECO (+) para HP Cateterismo Cardíaco Direito
Padrão-ouro diagnóstico de HP
Diagnóstico e seleção do tratamento
• PMAP
• PCAP
• GTP
• RVPu
• DC
1. PMAP ≥25 mmHg
2. PCAP ≤15mmHg (pré) ou >15 (pós-capilar)
3. GTP <12mmHg (passivo) ou >12 (reativo)
4. RVPu >3 Wood
5. DC Normal ou ↓
Teste da Vasorreatividade
NO inalatório
Sobrevida de 94% em O teste não deve
Apenas ser feito
25 a 35%
5 anos em repondem
pcts instáveis
aos ou
BCCcom
x ↓PMAP ≥ 10mmHg IC D grave
36% em 5 anos PMAP final ≤ 40mmHhg
Prevê resposta aos Ant. canais de Ca++

Grupo 1 Geralmente NÃO HÁ
Grupo 2 Controle da IC
Grupo 3 Oxigenioterapia
Grupo 4 Anticoagulação/ Cirurgia
Grupo 5 Variável
• Evitar grandes esforços físicos
• Contracepção
Oxigenioterapia
• Prevenção de infecção
• PaO2<55mmHg ou SatO2 <88%
• Reabilitação funcional
• Restrição de sódio (<2,4g/d)
Diuréticos
• Se sintomas de Insuficiência de
VD
• Risco: ↓DC, hipocalemia e
alcalose metabólica
• Recomendado para o grupo 1 e 4;
• Recomendável para HAP pelo alto risco de TEP;
• Utiliza-se warfarin em doses baixas;
• Visa-se um INR entre 2 e 2,5.
Grupo 1- G3,4,5 (individualizar) “Faca de dois gumes”
• Vasorreatividade (+) ACC

Dilatam os vasos Dilatam os vasos
(-) ou falha pulmonares sistêmicos
• Não fazer ACC

Antagonistas dos canais de cálcio:
• Nifedipino 120-240 mg/dia
• Anlodipino 20-40 mg/dia
• Diltiazem 120-900 mg/dia
Grupo 1- G3,4,5 (individualizar)
Classe Func. II e III:
• Vasorreatividade (+) ACC • Antagonista ET +- Inibidor PDE-5.
• Ex: Bosentan, Ambrisetan +/-
Sildenafil, Tadalafil
(-) ou falha
• Não fazer ACC

Classe Func. IV ou falência terapêutica :
• Prostanoides
• Ex: Epoprostenol (EV contínuo),
Treprostinil (SC/INL), iloprost (INL)
• A endotelina-1 é um potente vasoconstritor, indutor mitogênico de
céls. Da musculatura lisa vascular e fibrogênico;
• Está nos pacientes com HAP;
• A Bonsentana (inibidor não seletivo) antagoniza a ação da endotelina;
• Inibidores seletivos: Ambrisentan e sitaxsextan;
• Dose: 125 a 250 mg de 12/12 horas;
• Efeitos colaterais: Hepatotóxico e edema periférico.
• As fosfodiesterases são enzimas envolvidas na degradação de um
metabólito do NO, responsável pelo relaxamento dos músculos lisos
das artérias pulmonares;
• Sua inibição leva à redução da hipertensão pulmonar;
• Ex: Sildenafil (Viagra), Tadalafil;
• Dose: 25 a 75 mg 3x/dia.
• Potentes vasodilatadores, inibem a agregação
plaquetária e reduzem a proliferação das células
musculares lisas vasculares;
• Alto custo e dificuldade de administração:
Epoprostenol (infusão contínua)
Teprostinil (subcutâneo) Aumento da sobrevida
Iloprost (inalatório) em 5 anos:
• De 25% para 50%
• Efeitos colaterais: diarreia e artralgia;
• Utilizados em classe funcional IV ou falência
terapêutica.
• Transplante de pulmão
• Indicação: Falência do Tratamento Clínico;
• A taxa de sobrevida após transplante por HP, em 3 anos, é de aprox.
65-70%.
• Septostomia Atrial
• Criação de um shunt direita esquerda entre os átrios;
• Realizada nos casos com sinais de intenso baixo débito ponte até o
transplante.
• Ministério da Saúde. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas-
Hipertensão Arterial Pulmonar. 2014.
• MARTINS, M. A. et. al. Clínica Médica- USP. Volume 2. 2 ed. Barueri,

SP: Manole, 2016.
• SALAME, F. Hipertensão Pulmonar. UEA-Disciplina de Tisiologia e

Pneumologia. 2013.
• Tratado Brasileiro de Reumatologia.

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Grupo 3 Doenças Pulmonares/ Hipoxemia

Grupo 4 Doença Tromboembólica Crônica

Grupo 5 Mecanismos multifatoriais (anemia)

• Ainda não existem dados nacionais sobre a prevalência de HAP

• HAP Grupo 1 prevalência na Europa 15-26 casos por milhão

• HAP torna o prognóstico da ES pior mortalidade de 30% em 1 ano;

• A suspeição de HAP em ES deve ser sempre alta diagnóstico

• A prevalência de HAP em pacientes com LES, AR e DMTC não é bem

Classe 1 HP s/ limitação física. Assintomático no esforço

HP c/ limitação moderada. Sintomas com esforço

HP c/ limitação importante. Sintomas com qualquer

Classe 4 HP c/ sintomas em repouso. Falência VD

• Principal exame de rastreamento;

• Pode ser útil na identificação de

• Teste de rastreio: Ecocardiograma-Doppler Dilatação+ Hipertrofia AD e VD

ECO (+) para HP Cateterismo Cardíaco Direito

Prevê resposta aos Ant. canais de Ca++

Grupo 4 Anticoagulação/ Cirurgia

• Vasorreatividade (+) ACC

• Não fazer ACC

• Não fazer ACC

• MARTINS, M. A. et. al. Clínica Médica- USP. Volume 2. 2 ed. Barueri,

• SALAME, F. Hipertensão Pulmonar. UEA-Disciplina de Tisiologia e

• Tratado Brasileiro de Reumatologia.

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