INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

É uma patologia que se produz como consequencia da incapacidade do coração de

manter um volume minuto adequado para cobrir os requerimentos metabólicos do
organismo.
A prevalência geralmente em países industrializados é de 2% para as pessoas adultas e
de 6 – 10% para maiores de 65 anos.
Mecanismos compensatórios
Hipertrofia ou dilatação ventricular
SRAA
Sistema nervoso simpático
Hormonio anti diuretico
SRAA
Esses mecanismos compensatórios se ativam para manter o volume minuto, mas que ao
final contribuem para o deterioro da função ventricular.
Classificação:
I. Segundo sua fisiopatologia : sistólica / diastólica
II. Segundo sua clinica: direita/ esquerda/ aguda/crônica
III. Segundo sua classe funcional e estádios
IV. Cronologia: aguda / crônica
V. Expressão clinica: direita/esqueda/global
VI. Grau de limitação da capacidade funcional e alteração estrutural: NYHA/
ACC/AHA
Classificação segundo NYHA
1. CLASSE 1 – desnea com esforços intensos, sem sintomas com atividade física
2. Classe 2 – disnea com esforços moderados, sem sintomas com atividade habitual
3. Classe 3 – disnea com esforços pequenos
4. Classe 4 – disnea em repouso
Estagios da Insuficiencia Cardiaca
A. sem cardiopatia estrutural, sem sintomas (disfunção ventricular assintomática)
B. com cardiopatia estrutural, sem sintomas
C. com cardiopatia estrutural, com sintomas
D. Insuficiencia cardíaca refrataria ao tratamento (quando não responde ao
tratamento adequado).
Causas:
 I. Enfermidade coronariana
IA. Infarto
Ib. Isquemia
II. Hipertensão arterial
III. Miocardiopatia
IIIA. DILATADA
IIIB. Hipertrófica/ obstrutiva
IIIC. Restritiva (amiloidose, hemocromatose, sarcoidose)
IV. Enfermidade valvular congênita
V. Arritimias
Va. Taquicardia
Vb. Bradicardia (bloqueio cardíaco, disfunção sinusal)
VI. Tóxicos e fármacos
VIA. Alcool
VIB. Drogas cardiodepressoras (beta bloqueantes, cálcio antagonistas, anti
arrítmicos)
VIC. Cardiotóxicos (Antraciclinas)
VII. Causas de alto gasto cardíaco:
VIIA. Anemia, tirotoxicose, fistula arteriovenosa)
VIII. Enfermidades do pericárdio
VIIIA. Derrame / tamponamento pericárdio
VIIIB. Pericarditis constrictiva
IX. Falha primaria do ventrículo direito
IXA. Hipertensão pulmonar
IXB. Insuficiencia tricuspídea
Geralmente a IC é o estagio final de muitas patologías cardiacas.
Manifestações clinicas :
 Disnea
 Ortopnea
 DPN
 Tosse noturna
 Nicturia
 Síndrome de congestaão sistémica (ingurgitação jugular, hepatomegalia, dor em
HD, ascite, edema de membros inferiores)
Exame Fisico:
 Ingurgitação jugular
 Presença de R3 ou ritmo em galope
 Sopros
 Rales creptantes em pulmão
 Hepatomegalia
 Refluxo hepatojugular
 Ascite
 Edemas
Singos de gravidade
 Signos de gravedad
 Síndrome confusional
 Hipotensão
 Taquicardia/bradicardia extrema
 Taquepnea
 EAP
 Oligoanuria
 Cianose
 Choque cardiogénico
Obs: todos são criterios de ingresso a unidade coronariana.
Criterios de Framingham para o diagnostico clínico de Insuficiencia cardiaca.
Criterios maiores:
 Pressão venosa central maior a 16cm H2o
 Refluxo hepatojugular
 DPN
 Ingurgitação jugular
 Cardiomegalia
 Estertores
 S3
 Rales pulmonares
Criterios menores
 Tosse noturna
 Capacidade vital diminuida
 Hepatomegalia
 Edema postural
 Taquicardia maior a 120 bpm
 Derrame pleural
 Disnea de esforço
O diagnostico requere a presença simultanea de pelo menos:
2 criterios maiores ou 1 criterio maior 2 menores ou 5 menores
Os criterios de Framingham Heart Study tem uma sensibilidade de 100% e uma
especificidade de 78% para identificar pessoas com insuficiencia cardiaca congestiva
definitiva.
O diagnostico da insuficiencia cardiaca é clínico.
Diagnostico e métodos auxiliares:
1. Anamnese
2. Exame físico
3. Laboratorio
  Hemograma
 Eletrolitos
 Urea
 Creatinina
 Enzimas hepáticas
 Analise de urina
 Glicemia
 Lipidios
 Hormonios tiroideas
4. Eletrocardiograma
5. RX de torax
6. Ecocardiograma bidimensional com Doppler
7. Marcadores biológicos
 Peptido natiurético tipo B (BNP)
 troponinas T e I
 PCR
 receptores de TNF
 acido urico.
Peptido natiuretico tipo B na insuficiencia cardiaca Congestiva
O BNP é um nerohormonio cardiaco que se segrega nos ventrículos, como resposta a
dilatação volumétrica e a sobre carga de pressão.
BNP para o Diagnostico de ICC
Existem estudos de qualidade razoavel que tem comparado as medições de BNP com o
ecocardiograma com o diagnostico de referencia stander, em pacientes com
insuficienciacardiaca grau I – IV (segundo classificação de NYHA)
Em estudos aproximadamente a medate, não tinham insuficiencia cardiaca congestiva, e
a maior parte tinham os niveis de BNP inferiores a 100ng/L
Naqueles com insuficiencia cardiaca 61%, as concentrações aumentavam segundo a
severidade.
Concentrações de BNP e aumento da severidade da insuficiencia cardiaca congestiva
ICC

Clasificación NYHA Media ± desviación

estándar (ng/L)
I 240 ± 290
 II 390 ± 370
III 640 ± 450
IV 820 ± 440
BNP para o prognostico
Estudos de qualidade razoavel demonstram que concentrações mais baixas de BNP se
correlacionam com melhores resultados e valores altos com piores resultados
BNP para o seguimento
 Estudos sugeriram que um melhor tratamento diminui os niveis de BNP e que a
terapia guiada por BNP reduz significativamente os casos de norte
cardiovasculares, ingresos ou atenção ambulatoriais.
 Causas de descompensação:
 Fator intercorrente (ex. Infecções)
 Transgressão alimentaria
 Ausencia de tratamento
 Abandono do tratamento
 Tratamento insuficiente
Tratamento
O objetivo do tratamento é duplo.
1. Melhorar os sintomas
2. Melhorar o prognostico da IC
Medidas não farmacológicas
 Educação do paciente
 Medidas higiênico – dietéticas
 Controle dos fatores de risco cardiovasculares
 Vacinação anti gripal e anti pneumococcica
Medidas Farmacologicas
 IECA
 Beta bloqueantes
 Espironolactona
 Diuréticos
 Digoxina
Os IECAS (enalapril, captopril, lisinopril, ramipril)
 Inibem o SRRA
 Reduzem a mortalidade
 Melhoram o remodelamento cardíaco
Constituem a primeira linha de tratamento da IC em pacientes com redução da fração de
ejeção, tanto assintomáticos como se presentam sintomas de congestão ou só disnea de
esforço.

ARAII – receptores de angiotensina II

Efeitos similares aos IECA, se aceita seguir tratamento com ARA se o paciente tomava
antes do diagnostico de IC. Está indicado sempre que exista contraindicação para os
IECA

Beta bloqueantes (cavedilol, bisoprolol, metoprolol)

Reduzem a mortalidade
Melhoram a classe funcional e a fração de ejeção
Bloqueadores b – adrenérgicos : estão indicados na IC por disfunção ventricular
esquerda, quando se administra conjuntamente com os IECA se consegue um bloqueio
do sistema neuro-hormonal completo, por tanto formam parte do tratamento de primeira
linha na IC cronica

Espironolactona
 Antagonista da aldosterona
 Uso: ICC com cardiopatia dilatada e Fração de ejeção igual ou menor a 35%
Diureticos – furosemida
Melhoram os sintomas de congestão pulmonar e sistêmica
É o fármaco que produz maior alivio sintomático
É necessário realizar controle estrito dos eletrólitos

Digoxina
 Inotrópico positivo
 Inibe o Sistema nervoso simpatico
 Criterio de uso: ICC, com cardiopatía dilatada e Fibrilação auricular
 Ter em conta a intoxicação digitalica pela estreita margem terapéutica.
Inibidores da corrente de If do nodo sinusal
O fármaco representatico é a Ivabradina, que é um inibidor especifico da corrente If do
nodo sinusal, pelo que seu efeito baseia em reducir a frequencia cardiaca.
Em geral, a ivabradina se administra nos casos com frequencia cardiaca elevada a pesar
de receber b- bloqueantes em doses otimizadas ou quando existe intolerancia aos
mesmos.
Farmacos que aumentam a sobrevivencia
 IECA
 B-BLOQUEANTES
 ESPIRONOLACTONA
Farmacos que melhoram a qualidade de vida
 ARAII
 Diuréticos
 Digoxina
Criterios de anticoagulação na ICC
 Fibrilação auricular
 Presença de trombo mural por ETT
  Dilatação severa do ventrículo esquerdo
 Disfunção severa de ventrículo esquerdo
 Fármacos : Warfarina, acenocumarol, VO
 HBMP, HNF, Dabigatram, rivazoraban
Manejo da ICC estável
CF I: IECA
CFII: IECA, B-bloqueantes
CFIII: IECA, B-bloqueante, espironolactona
CFIV: IECA, B-bloqueante, esrironolactona, diuréticos
Obs: diuréticos em qualquer estagio se tem sobrecarga hídrica
Transplante Cardiaco
Indicações Absolutas
 Pacientes cmenores de 65 anos
 CFIV refrataria ao tratamento
 Dependencia de inotrópicos ou de assistencia mecánica
 Vol.O2 max <10ml/kg/min
 Classe funcional IV (nyha)
 Tratamento refratario a arritmia ventricular
 Isquemia miocárdica ante atividade mínima não passivel de cirurgia cotonaria
nem intervenção percutánea
Relativos
 Classe funcional III (nyha)
 Vol. O2 max <14ml/kg/min com uma expectativa de vida <85% nos próximos
12 meses
Contra indicações
Absolutas
 Enfermidade coexistente com mal prognostico
 Hipertensão pulmonar irrversivel
 Infecção ativa
 Enfermidades malignas
 Diverticulites ativa
 Ulcera petica ativa
 Infarto pulmonar recente
 Instabilidade psicosocial
 Abuso de drogas
 DM com dano orgánico grave
 Acidente cevebral importante e dependencia para atividades diarias
  Convulsões frequentes e incontrolaveis
Relativas
 DM com dano orgánico mínimo
 Obsidade
 Enfermidade maligna tratada
 Idade avançada
 Enfermidade vascular periférica coexistente
 Accidente cerebral menor
 Convulsões leves
Tratamento do edema agudo de pulmão
Debe administrar morfina por via SC (10 – 15 mg) ou IV (5mg administração lenta em
3 – 3 min)
O efeito benefico da morfina se debe a sua ação vasodilatadora pulmonar e sistémica e a
redução do trabalho respiratorio e do estresse do paciente.
Para melhorar a hipoxemia convén administrar o2 preferencialmente com pressão
positiva
Se a pressão arterial esta elevada ou é normal, iniciar vasodilatador IV e administrar um
diuretico energético (40 – 60mg IV de furosemida).
Vasodilatadores IV
Os vasodilatadores por via IV que se utilizam na IC. Aguda são fundamentalmente o
nitroprusiato e a nitroglicerina.
No edema agudo de pulmão os vasodilatadores EV devem iniciar-se de forma precoz, ja
que são muito eficazes para reducir as pressões de enchimento ventricular.
Em pacientes normotensos ou hipertensos se elege o nitroprusiato sodico
A nitroglicerina, vasodilatador venoso, se reserva para os casos de pressão arterial limite
dado por seu menor efeito hipotensor
Tratamento do choque cardiogénico
É a forma mais grave de IC, se acompanha de hipotensão arterial e signos de baixo
gasto como oliguria, sudoração, taquicardia e frialdade acra
Para melhorar a perfusão tisular e a pressão arterial, debe iniciar tratamento inotrópico
positivo.
Simultáneamente, se a pressão arterial permite, debe administrar também
vasodilatadores IV para reducir as pressões de enchimento e melhorar o gasto cardiaco.
Diureticos por via IV para manter a diurese, se a oliguria persiste, pode administrar em
perfusão continua, o mais utilizado é a furosemida IV (1gr/24h)
Tratamento não farmacológico
Resincronização
Desfibrilador implantável
Ultrafiltração
Assistencia Ventricular
Transplante Cardiaco

Como muitos pacientes não apresentam sinais ou sintomas de sobrecarga de volume, o

termo “insuficiência cardíaca” passou a ser preferido em vez do antigo “insuficiência
cardíaca congestiva”.
Quando a causa é desconhecida, os pacientes são referidos como portadores de
miocardiopatia dilatada, não isquêmica ou idiopática Infecção viral prévia e exposição a
toxinas (álcool ou quimioterápicos) também podem levar à miocardiopatia dilatada.
Além disso, está se tornando cada vez mais evidente que muitos casos de
miocardiopatia dilatada são secundários a problemas genéticos específicos, em
particular aqueles no citoesqueleto.

A IC é um distúrbio progressivo iniciado quando um evento-índice lesa o músculo

cardíaco, resultando em perda dos miócitos cardíacos funcionantes ou, alternativamente,
em diminuição da capacidade do miocárdio de gerar força, impedindo, assim, que o
coração se contraia normalmente. Esse evento-índice pode ter instalação súbita, como
no caso de IAM; início gradual ou insidioso, como nos casos de sobrecarga
hemodinâmica de pressão ou de volume; ou ser hereditário, como nos casos das diversas
miocardiopatias genéticas.
Na maioria dos casos, os pacientes mantêm-se assintomáticos ou minimamente
sintomáticos após o declínio inicial na sua capacidade de bombear ou desenvolvem
sintomas apenas algum tempo após a instalação da disfunção.
Patogênese da insuficiência cardíaca com redução da fração de ejeção. A insuficiência
cardíaca se inicia quando um evento-índice produz o declínio inicial na capacidade de
bombear do coração. Após esse declínio inicial na capacidade de bombeamento,
diversos mecanismos compensatórios são ativados, como o sistema nervoso
adrenérgico, o sistema renina-angiotensina-aldosterona e o sistema das citocinas. Em
curto prazo, esses sistemas são capazes de restaurar a função cardiovascular para o
limite da homeostase normal, fazendo o paciente se manter assintomático. Entretanto,
com o passar do tempo, a ativação mantida de tais sistemas causa dano secundário no
órgão-alvo dentro do ventrículo, com agravamento do remodelamento ventricular e
subsequente descompensação cardíaca.
Os mecanismos compensatórios descritos até o momento incluem
(1) ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona e ativação do sistema
adrenérgico, responsáveis, respectivamente, por manter o débito cardíaco por meio
do aumento na retenção de sal e água
(2) aumento da contratilida de miocárdica. Além disso, há ativação de uma família de
moléculas vasodilatadoras compensatórias, incluindo os peptídeos natriuréticos
atrial e cerebral (ANP e BNP), a bradicinina, as prostaglandinas (PGE2 e PGI2 ) e o
óxido nítrico (NO), os quais compensam a vasoconstrição vascular periférica
excessiva.
Muitos desses peptídeos vasodilatadores, incluindo a bradicinina e os peptídeos
natriuréticos, são degradados por uma neprilisina, que é uma peptidase ligada à
membrana. Esses mecanismos compensatórios são capazes de modular a função do VE
de forma a mantê-la dentro dos limites fisiológicos/homeostáticos, preservando a
capacidade funcional do paciente ou permitindo que a perda seja mínima. Assim, os
pacientes podem manter-se assintomáticos ou minimamente sintomáticos por anos.
Entretanto, em algum momento tornam-se francamente sintomáticos, o que resulta em
grande aumento nas taxas de morbidade e de mortalidade.
mesmo com os mecanismos exatos responsáveis por essa transição ainda não
conhecidos, a transição para IC sintomática é acompanhada por ativação crescente dos
sistemas neuro-hormonal, adrenérgico e das citocinas, levando a uma série de alterações
adaptativas dentro do miocárdio, as quais são conhecidas, em seu conjunto, como
remodelamento de VE.

Ativação dos sistemas neuro-hormonais na insuficiência cardíaca (IC). A diminuição do

débito cardíaco nos pacientes com IC produz uma “descarga” dos barorreceptores de
alta pressão (círculos) localizados no ventrículo esquerdo, seio carotídeo e arco aórtico.
Essa descarga dos barorreceptores periféricos leva à perda do tônus parassimpático
inibitório para o sistema nervoso central (SNC), resultando em aumento generalizado no
tônus simpático eferente e em liberação não osmótica de arginina-vasopressina (AVP)
pela hipófise.
A AVP (ou hormônio antidiurético [ADH]) é um vasoconstritor potente que aumenta a
permeabilidade dos ductos coletores renais, levando à reabsorção de água. Esses sinais
aferentes ao SNC também ativam vias eferentes do sistema nervoso simpático que
inervam o coração, os rins, a vasculatura periférica e os músculos esqueléticos.
A estimulação simpática dos rins leva à liberação de renina, produzindo aumento nos
níveis circulantes de angiotensina II e aldosterona. A ativação do sistema renina-
angiotensina-aldosterona promove retenção de água e sal e leva à vasoconstrição da
vasculatura periférica, hipertrofia dos miócitos, morte celular de miócitos e fibrose
miocárdica. Embora os mecanismos neuro-hormonais facilitem a adaptação em curto
prazo por meio da manutenção da pressão arterial, esses mesmos mecanismos neuro-
hormonais resultam em alterações nos órgãos-alvo, no coração e na circulação, bem
como em retenção excessiva de água e sal nos casos avançados de IC.
Diferentemente do conhecimento acerca da patogênese da IC com diminuição da FE,
nossa compreensão sobre os mecanismos que contribuem para o desenvolvimento da
ICFEP ainda é incipiente.
Em outras palavras, embora se acreditasse que a disfunção diastólica (ver adiante) fosse
o único mecanismo responsável pelo desenvolvimento da ICFEP, estudos baseados na
comunidade sugerem que outros mecanismos extracardíacos podem ser importantes,
como aumento da rigidez vascular e deterioração da função renal.
MECANISMOS BÁSICOS DA IC
Insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida O remodelamento do VE ocorre
em resposta a uma série de eventos complexos nos níveis celular e molecular
Tais alterações consistem em:
(1) hipertrofia de miócitos;
(2) alterações das propriedades contráteis dos miócitos;
(3) perda progressiva de miócitos em razão de necrose, apoptose e morte celular
autofágica; (4) dessensibilização β-adrenérgica;
(5) alterações energéticas do miocárdio e no metabolismo;
(6) reorganização da matriz extracelular com dissolução da estrutura organizada da
trama do colágeno ao redor dos miócitos e substituição subsequente por matriz de
colágeno intersticial incapaz de prover suporte estrutural aos miócitos.
Os estímulos biológicos para essas alterações profundas são estiramento mecânico dos
miócitos, neuro-hormônios circulantes (p. ex., norepinefrina, angiotensina II), citocinas
inflamatórias (p. ex., fator de necrose tumoral [TNF, de tumor necrosis factor]), outros
peptídeos e fatores de crescimento (p. ex., endotelina), bem como espécies reativas do
oxigênio (p. ex., superóxido)
Acredita-se que a sobre-expressão mantida dessas moléculas biologicamente ativas
contribua para a progressão da IC em razão dos seus efeitos deletérios sobre o coração e
a circulação. De fato, essa percepção embasa o raciocínio clínico que justifica o uso de
agentes farmacológicos antagonistas desses sistemas (p. ex., inibidores da enzima
conversora de angiotensina, inibidores do receptor de angiotensina-neprilisina [IRANs]
e β-bloqueadores) no tratamento dos pacientes com IC.
Para compreender como as alterações que ocorrem no miócito cardíaco insuficiente
contribuem para a depressão da função sistólica do VE na IC, é instrutivo revisar
primeiro a biologia da célula muscular cardíaca
A ativação neuro-hormonal mantida e a sobrecarga mecânica resultam em alterações
transcricionais e pós-transcricionais nos genes e nas proteínas que regulam o
acoplamento excitação-contração e a interação das pontes cruzadas.
Entre as alterações que regulam o processo de excitação-contração estão redução na
função da Ca 2+-adenosina-trifosfatase do retículo sarcoplasmático , resultando em
redução da absorção de cálcio para o retículo sarcoplasmático (RS), e hiperfosforilação
do receptor de rianodina, levando à saída de cálcio do RS.
As alterações que ocorrem nas pontes cruzadas incluem a redução na expressão de α-
miosina de cadeia pesada e aumento na expressão de β-miosina de cadeia pesada,
miocitólise e rompimento das ligações no citoesqueleto entre os sarcômeros e a matriz
extracelular.
Em conjunto, essas alterações prejudicam a capacidade de contração do miócito e,
consequentemente, contribuem para a deprimir a função sistólica do VE observada nos
pacientes com IC.
O relaxamento do miocárdio é um processo dependente de trifosfato de adenosina
(ATP), regulado pela absorção do cálcio citoplasmático para o RS pela SERCA2A e
pela liberação do cálcio pelas bombas do sarcolema
Em consequência, reduções na concentração do ATP, como as observadas na isquemia,
podem interferir nesses processos e causar retardo do relaxamento miocárdico.
Por outro lado, se o enchimento do VE for retardado em razão da redução na
complacência (p. ex., por hipertrofia ou fibrose), as pressões de enchimento do VE se
manterão elevadas no final da diástole.
O aumento na frequência cardíaca encurta desproporcionalmente o tempo de
enchimento diastólico, o que pode levar à elevação das pressões de enchimento do VE,
em particular nos ventrículos não complacentes.
A elevação das pressões de enchimento do VE ao final da diástole resulta em aumento
da pressão capilar pulmonar, contribuindo para a dispneia experimentada por pacientes
com disfunção diastólica. Além do déficit no relaxamento do miocárdio, o aumento na
rigidez do miocárdio secundário à hipertrofia cardíaca e o aumento no conteúdo de
colágeno no miocárdio também podem contribuir para a insuficiência diastólica. É
importante ressaltar que, nos pacientes com IC, a disfunção diastólica pode ocorrer
isoladamente ou em combinação com a disfunção sistólica.
Remodelamento ventricular esquerdo
A expressão remodelamento ventricular refere-se às alterações na massa, no volume, na
forma do VE e na composição do coração que ocorrem após lesão cardíaca e/ou em
condições com sobrecarga hemodinâmica.
O remodelamento do VE pode contribuir de forma independente para a evolução da IC
em razão das cargas mecânicas produzidas pelas alterações na geometria do VE
remodelado. Além do aumento do volume diastólico final do VE, observa-se
afinamento da parede conforme o ventrículo se dilata.
O afinamento crescente da parede, somado ao aumento da pós-carga produzido pela
dilatação do VE, leva a um descompasso funcional na pós-carga, que pode diminuir
ainda mais o volume de ejeção sistólica.
Além disso, a tensão elevada na parede ao final da diástole pode causar
(1) hipoperfusão do subendocárdio com a consequente piora da função do VE;
(2) aumento do estresse oxidativo com ativação resultante das famílias de genes
sensíveis à geração dos radicais livres (p. ex., TNF e interleucina 1β);
(3) expressão sustentada da ativação por estiramento das vias de sinalização
hipertrófica.
A dilatação crescente do VE também resulta em travamento dos músculos papilares e
consequente insuficiência do aparelho valvar mitral e regurgitação funcional por essa
valva, que, por sua vez, agrava a sobrecarga hemodinâmica sobre o ventrículo.
Em seu conjunto, as cargas mecânicas produzidas pelo remodelamento do VE
contribuem para a progressão da IC. Trabalhos recentes demonstraram que o
remodelamento do VE pode ser revertido com tratamento medicamentoso e com
dispositivos e que essa reversão está associada à melhora da evolução clínica nos
pacientes com ICFER.
De fato, uma das metas do tratamento da IC é prevenir e/ou reverter o remodelamento
do VE.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Sintomas Os principais sintomas de IC são fadiga e dispneia. Ainda que a fadiga
tradicionalmente seja atribuída ao baixo débito cardíaco da IC, é provável que
anormalidades musculares esqueléticas e outras comorbidades não cardíacas (p. ex.,
anemia) contribuam para esse sintoma.
Nos primeiros estágios da IC, a dispneia é observada apenas durante o exercício;
entretanto, à medida que a doença evolui, esse sintoma passa a ser provocado por
atividades cada vez menores até, por fim, ocorrer inclusive durante o repouso. A
dispneia da IC provavelmente é multifatorial.
O mecanismo mais importante é a congestão pulmonar com acúmulo de líquido no
interstício ou dentro dos alvéolos, o que ativa os receptores J justacapilares, estimulando
a respiração rápida e superficial característica da dispneia cardíaca.
Outros fatores podem contribuir para a dispneia aos esforços, incluindo redução na
complacência pulmonar, aumento da resistência nas vias aéreas, fadiga dos músculos
ventilatórios e/ou do diafragma e anemia. A dispneia pode tornar-se menos frequente
com o surgimento de insuficiência ventricular direita (VD) e de insuficiência tricúspide.
A ortopneia, definida como dispneia que ocorre em posição deitada, em geral é uma
manifestação mais tardia de IC em comparação com a dispneia aos esforços.
Ela é causada pela redistribuição de volume da circulação esplâncnica e dos membros
inferiores para a circulação central quando o paciente permanece deitado, com o
consequente aumento da pressão capilar pulmonar.
A tosse noturna é uma manifestação comum desse processo, sendo um sintoma muitas
vezes negligenciado da IC. A ortopneia costuma ser aliviada quando o paciente senta ou
quando dorme recostado sobre muitos travesseiros.
Ainda que seja um sintoma relativamente específico da IC, também pode ocorrer em
pacientes com obesidade abdominal ou com ascite e naqueles com doença pulmonar
cuja mecânica favoreça a postura ereta.
DISPNEIA PAROXÍSTICA NOTURNA (DPN) Essa expressão refere-se a episódios
agudos de dispneia e tosse que costumam ocorrer à noite e despertam o paciente, em
geral 1 a 3 horas após deitar.
A DPN pode se manifestar na forma de tosse ou de sibilos, possivelmente em razão de
aumento da pressão nas artérias brônquicas, levando à compressão das vias aéreas junto
com edema intersticial pulmonar, o que produz aumento da resistência nas vias aéreas.
Enquanto a ortopneia pode ser aliviada com o paciente sentado ereto na lateral da cama
com as pernas pendentes, nos casos de DPN, a tosse e os sibilos se mantêm mesmo com
os pacientes em posição ereta.
A asma cardíaca está relacionada com a DPN, é caracterizada por sibilos secundários ao
broncospasmo e deve ser diferenciada da asma primária, bem como das causas
pulmonares para os sibilos.
RESPIRAÇÃO DE CHEYNE-STOKES Também conhecida como respiração periódica
ou cíclica, a respiração de Cheyne-Stokes está presente em 40% dos pacientes com IC
avançada e em geral está associada a baixo débito cardíaco.
A respiração de Cheyne-Stokes é causada pela redução da sensibilidade do centro
respiratório à pressão parcial arterial de dióxido de carbono (PCO2 ) e um tempo
circulatório prolongado.
Observa-se uma fase de apneia durante a qual a pressão parcial de oxigênio (PO2 )
arterial cai e a PCO2 arterial aumenta. Essas alterações nos gases arteriais estimulam o
centro respiratório, resultando em hiperventilação e hipocapnia, seguidas de apneia
recorrente.
Os pacientes com IC também podem apresentar sintomas gastrintestinais. Anorexia,
náuseas e saciedade precoce, associadas a dor abdominal e plenitude são queixas
comuns, podendo estar relacionadas com edema na parede intestinal e/ou congestão
hepática.
A congestão do fígado com estiramento de sua cápsula pode produzir dor no quadrante
superior direito. Alguns sintomas cerebrais, como confusão, desorientação, além de
distúrbios no sono e do humor, podem ser observados em pacientes com IC grave, em
particular nos mais idosos com arteriosclerose cerebral e perfusão cerebral deficiente. A
noctúria é comum na IC, podendo contribuir para a insônia.
EXAME FÍSICO Um exame físico cuidadoso está sempre indicado na avaliação de
pacientes com IC de modo a determinar a causa da IC, bem como definir a gravidade da
síndrome.
Estado geral e sinais vitais :Na IC leve a moderada, o paciente não aparenta dor em
repouso, exceto quando estiver deitado em posição supina por alguns minutos. Nos
casos mais graves de IC, o paciente senta-se ereto, pode apresentar dificuldade
respiratória e, talvez, impossibilidade de terminar uma frase por estar ofegante. A
pressão arterial sistólica pode estar normal ou elevada na IC inicial, mas geralmente
encontra-se reduzida nos casos avançados com disfunção grave de VE. A pressão de
pulso pode mostrar-se reduzida, refletindo redução do volume de ejeção sistólico. A
taquicardia sinusal é um sinal inespecífico causado por aumento da atividade
adrenérgica. A vasoconstrição periférica, que leva ao esfriamento das extremidades e
cianose dos lábios e leitos ungueais, também é causada por atividade adrenérgica
excessiva.
Veias jugulares: O exame das veias jugulares permite estimar o valor da pressão atrial
direita. A pressão venosa jugular é mais bem avaliada com o paciente deitado, com a
cabeça inclinada a 45°. A pressão venosa jugular deve ser quantificada em centímetros
de água (normal ≤ 8 cm), estimando-se a altura da coluna de sangue venoso acima do
ângulo do esterno e adicionando 5 cm. Nos estágios iniciais da IC, a pressão venosa
pode estar normal em repouso, mas elevar acima do normal com a pressão manual
mantida (por aproximadamente 15 segundos) sobre o abdome (refluxo abdominojugular
positivo). A presença de onda v gigante indica insuficiência tricúspide.
Exame pulmonar: Ruídos respiratórios adventícios (estertores ou crepitação) resultam
de transudação de líquido do espaço intravascular para os alvéolos. Nos pacientes com
edema pulmonar, os estertores podem ser amplamente auscultados em ambos os campos
pulmonares, às vezes acompanhados por sibilos expiratórios (asma cardíaca). Quando
presentes em pacientes sem doença pulmonar concomitante, os estertores são sinais
específicos de IC. É importante ressaltar que os estertores com frequência estão
ausentes nos pacientes com IC crônica, mesmo nos casos com pressões de enchimento
de VE elevadas, em razão do aumento na drenagem linfática do líquido alveolar. O
derrame pleural é causado por elevação da pressão capilar pleural que produz
transudação de líquidos para a cavidade pleural. Considerando que as veias pleurais
drenam tanto para as veias sistêmicas quanto para as veias pulmonares, o derrame
pleural geralmente ocorre mais quando há insuficiência biventricular. Embora o
derrame pleural costume ser bilateral na IC, quando unilateral, é mais frequente no
espaço pleural direito.
Exame cardiológico: Embora essencial, o exame do coração frequentemente não
acrescenta informações úteis acerca da gravidade da IC. Se houver cardiomegalia, o
ictus cordis em geral estará deslocado inferiormente para uma posição abaixo do quinto
espaço intercostal e/ou lateralmente para a linha clavicular média, e o impulso passa a
ser palpável sobre dois espaços. A hipertrofia grave de VE leva a um ictus sustentado.
Em alguns pacientes, é possível ouvir e palpar uma terceira bulha (B3 ) no ápice
cardíaco. Os pacientes com VD aumentado ou hipertrofiado podem apresentar um
impulso sustentado e prolongado na linha paraesternal esquerda, estendendo-se durante
toda a sístole. Uma B3 (ou galope protodiastólico) costuma estar presente nos pacientes
com sobrecarga volumétrica que tenham taquicardia e taquipneia e em geral implica
comprometimento hemodinâmico grave. A presença de uma quarta bulha (B4 ) não é
um indicador específico de IC, mas geralmente está presente nos pacientes com
disfunção diastólica. Os sopros característicos de insuficiência mitral e tricúspide com
frequência se encontram presentes nos pacientes com IC avançada.
Abdome e membros: A hepatomegalia é um sinal importante nos pacientes com IC.
Quando presente, o fígado aumentado costuma ser doloroso, podendo pulsar durante a
sístole nos casos em que haja insuficiência tricúspide. A ascite, um sinal tardio, ocorre
como consequência de aumento da pressão nas veias hepáticas e nas veias que drenam o
peritônio. A icterícia, também um achado tardio, é causada por disfunção hepática
secundária à congestão do fígado e à hipoxemia hepatocelular, estando associada a
aumento das bilirrubinas direta e indireta. O edema periférico é uma das principais
manifestações da IC, porém constitui um sinal inespecífico e em geral está ausente nos
pacientes tratados adequadamente com diuréticos. O edema periférico costuma ser
simétrico e postural, ocorrendo predominantemente nos tornozelos e na região pré-tibial
nos pacientes capazes de deambular. Nos pacientes restritos ao leito, o edema pode ser
observado nas regiões sacral (edema pré-sacral) e escrotal. O edema de longa duração
pode estar associado à pele endurecida e pigmentada.
Caquexia cardíaca: Nos casos de IC crônica grave, pode haver perda evidente de peso
e caquexia. Embora o mecanismo da caquexia não seja completamente compreendido, é
provável que seja multifatorial. Quando presente, a caquexia implica prognóstico
reservado.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de IC é relativamente evidente quando o paciente apresenta os sinais e
sintomas clássicos; porém, esses sinais e sintomas não são nem específicos nem
sensíveis. Por isso, a chave para o diagnóstico é a manutenção de alto grau de suspeição,
em particular nos pacientes com risco elevado. Quando tais pacientes apresentam sinais
e sintomas de IC, devem-se solicitar exames laboratoriais complementares.
Exames laboratoriais de rotina: Nos casos de início recente e naqueles com
descompensação aguda de quadro crônico, devem ser realizados hemograma completo,
perfil dos eletrólitos, dosagens de ureia sanguínea, da creatinina sérica e das enzimas
hepáticas, bem como análise de urina. Alguns pacientes devem ser investigados para
detecção de diabetes melito (glicemia em jejum ou teste de tolerância à glicose),
dislipidemia (perfil lipídico em jejum) e disfunção tireo idiana (nível do hormônio
estimulante da tireoide [TSH]).
Eletrocardiograma (ECG) Recomenda-se a realização de ECG de 12 derivações. Seu
principal objetivo é avaliar o ritmo cardíaco, determinar a presença de hipertrofia de VE
ou de IAM prévio (presença ou ausência de ondas Q), assim como determinar a largura
do QRS para avaliar se o paciente pode ser beneficiado com a terapia de
ressincronização (ver adiante). O ECG normal praticamente exclui disfunção sistólica
do VE.
Radiografias de tórax A radiografia do tórax fornece informações úteis acerca das
dimensões e da forma do coração, assim como sobre o estado da vasculatura pulmonar,
podendo, ainda, identificar causas não cardíacas para os sintomas do paciente. Embora
os pacientes com IC aguda apresentem evidências de hipertensão pulmonar, de edema
intersticial e/ou de edema pulmonar, a maior parte dos pacientes com IC crônica não
apresenta quaisquer desses sinais radiográficos. A ausência de tais achados nos
pacientes com IC crônica reflete o aumento da capacidade dos linfáticos de remover o
líquido intersticial e/ou o pulmonar.
Avaliação da função do VE A imagem cardíaca não invasiva (Cap. 236) é essencial
para diagnóstico, avaliação e condução dos casos de IC.
O exame mais útil é o ecocardiograma bidimensional (2D) com Doppler, capaz de
fornecer uma avaliação semiquantitativa das dimensões e função do VE, assim como
sobre a presença ou ausência de anormalidades valvares e/ou na mobilidade da parede
(indicativas de IAM prévio). A presença de dilatação atrial esquerda e hipertrofia de
VE, junto com alterações no enchimento diastólico do VE identificadas por ondas de
pulso e Doppler tecidual, são úteis para avaliar os casos de ICFEP. O ecocardiograma
2D com Doppler também é inestimável na investigação das dimensões do VD e das
pressões pulmonares, parâmetros fundamentais à avaliação e ao tratamento do cor
pulmonale (ver adiante).
A imagem por ressonância magnética (RM) também fornece uma análise abrangente da
anatomia e da função cardíacas, sendo atualmente considerado o padrão-ouro para a
avaliação da massa e do volume do VE. A RM também vem se tornando uma
modalidade de imagem útil e precisa para a avaliação de pacientes com IC, tanto em
termos de investigação da estrutura do VE quanto para a determinação das causas da IC
(p. ex., amiloidose, miocardiopatia isquêmica, hemocromatose).
O indicador mais utilizado da função de VE é a FE (volume de ejeção sistólico dividido
pelo volume diastólico final). Como a FE é fácil de medir com exames não invasivos e
fácil de conceituar, ela se tornou muito popular na clínica diária. Infelizmente, a FE
apresenta uma série de limitações para ser considerada um indicador confiável para
avaliar a contratilidade, uma vez que é influenciada por alterações na pós-carga e/ou na
pré-carga. De qualquer forma, com as exceções indicadas anteriormente, quando a FE é
normal (≥ 50%), a função sistólica em geral está preservada, e, quando a FE está
significativamente reduzida (< 30 a 40%), a contratilidade está reduzida. A imagem da
velocidade de esforço miocárdico usando o rastreamento de pontos mostrou acrescentar
valor incremental às medidas regulares da FEVE e ter valor prognóstico.
Biomarcadores Os níveis circulantes dos peptídeos natriuréticos são ferramentas
adjuntas úteis e importantes no diagnóstico dos pacientes com IC. Tanto o peptídeo
natriurético do tipo B (BNP) como o fragmento N-terminal do precursor do peptídeo
natriurético cerebral (NT-pro-BNP), liberados do coração insuficiente, são marcadores
relativamente sensíveis para a presença de IC com redução da FE; ainda que em menor
grau, também se encontram elevados nos pacientes que têm ICFER. Nos pacientes
ambulatoriais com dispneia, a dosagem de BNP e de NT-pro-BNP é útil para corroborar
a decisão clínica acerca do diagnóstico de IC, especialmente em quadro de incerteza
clínica. Além disso, a dosagem de BNP ou de NT-pro-BNP é útil para definir o
prognóstico ou a gravidade da doença em caso de IC crônica e pode ser útil para chegar
na dose ideal da terapia medicamentosa em pacientes euvolêmicos clinicamente
selecionados.
No entanto, é importante ressaltar que os níveis dos peptídeos natriuréticos aumentam
com a idade e com a disfunção renal, são mais elevados nas mulheres e podem estar
aumentados em IC de qualquer etiologia. Os níveis de BNP podem aumentar em
pacientes em uso de IRANs. Os níveis podem estar falsamente baixos em pacientes
obesos. Outros biomarcadores mais recentes, como ST-2 solúvel e galectina-3, podem
ser usados para definir o prognóstico de pacientes com IC. Testes de esforço Testes
feitos em esteira ou bicicleta ergométrica não são recomendados rotineiramente aos
pacientes com IC, mas podem ser úteis na avaliação da necessidade de transplante
cardíaco em pacientes com IC avançada (Cap. 255).
Níveis de consumo máximo de oxigênio (VO2 ) < 14 mL/kg/min estão associados a um
prognóstico relativamente reservado. Os pacientes com VO2 < 14 mL/kg/min têm
apresentado melhor sobrevida quando submetidos a transplante do que quando tratados
clinicamente.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL A IC deve ser distinguida de
(1) condições nas quais se observa congestão circulatória secundária à retenção anormal
de água e sais, mas sem distúrbios na estrutura ou função cardíacas (p. ex., insuficiência
renal), e
(2) causas não cardíacas de edema pulmonar (p. ex., síndrome da angústia respiratória
aguda). Na maioria dos pacientes que se apresentam com os sinais e sintomas clássicos
de IC, o diagnóstico é relativamente claro.
Entretanto, mesmo clínicos experientes podem ter dificuldade de diferenciar as
dispneias de origem cardíaca das de origem pulmonar (Cap. 33). Nesse sentido, exames
não invasivos de imagem cardíaca, biomarcadores, testes para a avaliação da função
pulmonar e radiografia de tórax podem ser úteis. Em tal cenário, níveis muito baixos de
BNP ou de NT-pro-BNP podem ser úteis para excluir uma causa cardíaca para a
dispneia. O edema de tornozelo pode surgir secundário à insuficiência venosa,
obesidade, doença renal ou efeitos da gravidade. Quando a IC se desenvolve em
pacientes com FE preservada, pode ser difícil determinar o papel relativo da IC na
gênese da dispneia que esteja ocorrendo em pacientes com doença pulmonar crônica
e/ou obesidade.
Insuficiência cardíaca: manejo
Fenótipos distintos de apresentação com alvos diversos de tratamento exemplificam a vasta
síndrome de insuficiência cardíaca (IC).

O espectro clínico inclui :

 a insuficiência cardíaca crônica com fração de ejeção reduzida (ICFER) ou insuficiência

cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEP)
 insuficiência cardíaca descompensada aguda (ICDA)
 insuficiência cardíaca avançada.

Com o advento de terapia dirigida ao sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), uso de

antagonistas do receptor β, antagonistas do receptor de mineralocorticoide, terapia de
ressincronização cardíaca e uso de desfibrilador cardíaco implantável, o manejo inicial evoluiu
do controle dos sintomas para terapia modificadora do curso da doença nos casos de ICFER.

Entretanto, não houve evolução semelhante nas síndromes de ICFEP e de ICDA, que se
mantiveram sem avanços terapêuticos convincentes capazes de alterar sua história natural.

Na insuficiência cardíaca avançada, um estágio da doença normalmente encontrado em casos

com ICFER, o paciente permanece bastante sintomático e refratário ou incapaz de tolerar o
tratamento em dose plena com antagonistas neuro-hormonais, requerendo, com frequência,
doses crescentes de diuréticos e apresentando hiponatremia persistente e insuficiência renal
com episódios frequentes de descompensação cardíaca necessitando hospitalização.

Esses indivíduos têm risco máximo de morte relacionada com falência súbita ou progressiva da
bomba cardíaca

Por outro lado, a disfunção ventricular esquerda assintomática em estágio inicial é receptiva
aos cuidados preventivos, e sua história natural pode ser modificada com o uso de
antagonistas neuro-hormonais (não mais discutido).

1. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA COM FRAÇÃO DE EJEÇÃO PRESERVADA

Os alvos terapêuticos na ICFEP são o controle da congestão, a estabilização da frequência

cardíaca e da pressão arterial e a tentativa de aumentar a tolerância aos exercícios.
A abordagem de alvos alternativos, como regressão da hipertrofia ventricular nos casos de
cardiopatia hipertensiva, e uso de agentes lusitrópicos (Capacidade de relaxamento do
coração sob certos estímulos. Efeito lusitrópico positivo é aquele que aumenta a capacidade
do miocárdio de relaxar e negativo o que diminui.), como os bloqueadores dos canais de cálcio
e os antagonistas dos receptores β, foi decepcionante.

A experiência demonstrou que a redução da pressão arterial melhora os sintomas de forma

mais efetiva que o uso de terapia direcionada com agentes específicos.

2. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA AGUDA

A ICDA é uma síndrome clínica heterogênea que, na maioria dos casos, resulta em
hospitalização do paciente em razão da confluência de anormalidades interrelacionadas com
redução no desempenho cardíaco, disfunção renal e alterações na complacência vascular.

É importante ressaltar que os resultados agregados em longo prazo continuam sendo

insatisfatórios, com incidência combinada de mortes por causa cardiovascular, hospitalizações
por insuficiência cardíaca, infarto agudo do miocárdio ou morte súbita chegando a 50% nos 12
meses seguintes à hospitalização.

O tratamento desses pacientes é difícil e gira em torno, principalmente, de controle do volume

e redução da impedância vascular ao mesmo tempo em que se dá atenção à perfusão dos
órgãos-alvo (coronárias e rins).

O primeiro princípio para tratamento desses pacientes é identificar e abordar os

desencadeantes de descompensação conhecidos. Há necessidade de identificar e abordar a
questão de não adesão ao tratamento e uso de medicamentos como anti-inflamatórios não
esteroides, formulações para gripe e resfriados contendo estimulantes cardíacos e de
fitoterápicos, como licorice, ginseng e formas herbais de efedrina (atualmente banida na
maioria dos países).
Quando o quadro clínico for sugestivo, deve-se investigar, identificar e tratar infecção e
tromboembolismo pulmonar franco ou oculto. Quando possível, eventuais arritmias devem ser
corrigidas com controle da frequência cardíaca ou com restauração do ritmo sinusal nos
pacientes com fibrilação atrial de alta frequência maltolerada e corrigindo isquemia atual por
meio de revascularização coronariana ou por meio da remoção de agravantes, como
sangramento ativo acompanhado por isquemia relacionada com demanda.

Uma etapa paralela no tratamento envolve a estabilização hemodinâmica naqueles que

apresentem instabilidade. Não se recomenda o uso rotineiro de cateter em artéria pulmonar,
devendo ser restrito àqueles que respondam mal à diurese ou apresentem hipotensão ou
sinais e sintomas sugestivos de baixo débito cardíaco em que o alvo terapêutico não seja
obtido.

Os diferentes fenótipos da insuficiência cardíaca descompensada aguda (ICDA), suas

apresentações e opções terapêuticas sugeridas. (Causas específicas de ICDA, como
insuficiência cardíaca direita isolada e doença pericárdica, e causas raras, como dissecção
aórtica e coronariana ou ruptura de valva ou do seio de Valsalva, não estão descritas e serão
abordadas em outro local desta obra.) BIA, balão intra-aórtico; DAV, dispositivo de assistência
ventricular; SNC, sistema nervoso central.

CONTROLE DO VOLUME

Agentes diuréticos intravenosos: Os diuréticos intravenosos aliviam os sintomas congestivos

de forma rápida e efetiva e são essenciais quando a absorção oral estiver prejudicada.

Quando forem necessárias doses altas de diuréticos ou quando seu efeito não for o ideal,
talvez haja necessidade de infusão contínua para reduzir a toxicidade e manter níveis séricos
estáveis do medicamento. Os ensaios clínicos randomizados comparando doses altas e baixas
ou aplicação em bolus e infusão contínua de diuréticos não concluíram de forma definitiva
sobre qual seria a melhor estratégia de uso desses medicamentos na ICDA e, assim, a escolha
do regime permanece sendo um exercício de arte, e não de ciência.

O acréscimo de um diurético tiazídico, como a metolazona em associação, produz um efeito

sinérgico e costuma ser necessário nos pacientes tratados em longo prazo com diuréticos de
alça. A alteração no peso é frequentemente usada como indicador de diurese adequada, mas
esse parâmetro objetivo do estado de volume pode ser surpreendentemente difícil de
interpretar, e a perda de peso durante hospitalização não necessariamente mantém
correlação estreita com os resultados do tratamento.

Em geral, preconiza-se manter a diurese até que se obtenha o estado de euvolemia. Os

achados do exame físico, especificamente a pressão venosa jugular junto com a variação dos
biomarcadores, são meios úteis para planejar a alta hospitalar.

Síndrome cardiorrenal: A síndrome cardiorrenal tem sido cada vez mais reconhecida como
uma complicação da ICDA. Diversas definições foram propostas para a síndrome cardiorrenal,
mas, para simplificar, ela pode ser entendida como reflexo da interação entre as
anormalidades cardíacas e a função renal, com deterioração da função de um órgão enquanto
se administra tratamento para preservar o outro. Cerca de 30% dos pacientes hospitalizados
com ICDA apresentam função renal anormal no início do quadro, o que está associado a
hospitalizações mais longas e maior mortalidade. Contudo, ensaios mecanicistas foram
incapazes de encontrar correlação entre deterioração da função renal, débito cardíaco,
pressão de enchimento ventricular esquerdo e redução da perfusão renal; a maior parte dos
pacientes com síndrome cardiorrenal apresenta débito cardíaco preservado. A hipótese é que,
nos pacientes com insuficiência cardíaca estabelecida, essa síndrome represente a inter-
relação complexa de fatores neuro-hormonais, potencialmente agravados por “falência
retrógrada” resultante de aumento da pressão intra-abdominal e redução no retorno do fluxo
sanguíneo venoso renal. O uso contínuo de terapia com diuréticos pode estar associado à
redução na taxa de filtração glomerular e à piora na síndrome cardiorrenal quando a pressão
de enchimento das câmaras direitas se mantiver elevada. Nos pacientes nos estágios finais da
doença, caracterizado por estado de redução profunda no débito cardíaco, a terapia inotrópica
ou o suporte circulatório mecânico se mostraram capazes de preservar ou melhorar a função
renal em alguns indivíduos em curto prazo até que uma terapia definitiva, como circulação
assistida ou transplante cardíaco, possa ser executada.

Ultrafiltração A ultrafiltração (UF) é uma técnica invasiva para retirada de volume capaz de
suplementar a necessidade de terapia diurética. Entre os possíveis benefícios da UF estão taxas
controladas de retirada de líquido, efeitos neutros sobre os eletrólitos séricos e redução da
atividade neuro-hormonal. Essa técnica também é denominada aquaferese como
reconhecimento dos seus efeitos poupador-depleção de eletrólitos. Em um estudo-piloto
avaliando UF versus terapia convencional, demonstrou-se melhora na remoção de líquido e
subsequente redução nas hospitalizações por insuficiência cardíaca e no número de consultas
a serviços de emergência nos pacientes tratados com UF; contudo, não se observou melhora
na função renal nem qualquer diferença subjetiva nos escores de dispneia ou na frequência de
resultados adversos. Recentemente, no ensaio Cardiorenal Rescue Study in Acute
Decompensated Heart Failure (CARRESS-HF), 188 pacientes com ICDA e agravamento de
insuficiência renal foram randomizados para tratamento farmacológico em etapas ou UF. O
desfecho primário foi uma alteração na creatinina sérica e alteração no peso (refletindo
remoção de líquidos) em 96 horas. Embora tenha ocorrido perda de peso similar em ambos os
grupos (cerca de 5,5 kg), houve uma piora na creatinina no grupo de UF. As mortes e as
hospitalizações motivadas por insuficiência cardíaca não foram diferentes entre os dois grupos,
mas houve mais eventos adversos no grupo tratado com UF, principalmente em razão de
insuficiência renal, complicações hemorrágicas e complicações relacionadas com cateter
intravenoso. Essa investigação argumenta contra a indicação de UF como estratégia primária
nos pacientes com ICDA que respondam ao tratamento com diuréticos. Quanto à utilidade da
UF nos estados não responsivos aos diuréticos, continua uma questão em aberto, e essa
estratégia deve ser usada com cautela nessas situações.

TERAPIA VASCULAR A administração intravenosa de vasodilatadores, incluindo nitratos,

nitroprusseto e nesiritida (um peptídeo natriurético cerebral recombinante), foi preconizada
como terapia a montante na tentativa de estabilizar os pacientes com ICDA. Este último agente
foi introduzido em dose fixa para terapia depois que uma comparação com nitratos
intravenosos sugeriu redução mais rápida e maior na pressão de oclusão da artéria pulmonar.
O entusiasmo com a nesiritida esvaneceu-se com as preocupações surgidas a partir de estudos
fundamentais para o desenvolvimento de insuficiência renal e um aumento na taxa de
mortalidade. Para abordar essas preocupações, realizou-se um ensaio em larga escala sobre
morbidade e mortalidade, o Acute Study of Clinical Effectiveness of Nesiritide in
Decompensated Heart Failure (ASCEND-HF), finalizado em 2011, que incluiu randomicamente
7.141 pacientes com ICDA para receberem nesiritida ou placebo por 24 a 168 horas, além dos
cuidados-padrão. A nesiritida não foi associada a aumento ou redução nas taxas de morte e de
reinternação e produziu benefícios clínicos insignificantes sobre a dispneia. A função renal não
piorou, mas observou-se aumento na taxa de hipotensão. Embora esse ensaio tenha
confirmado a segurança do medicamento, seu uso rotineiro não pode ser preconizado em
razão da falta de eficácia significativa. A relaxina-2 recombinante humana, ou serelaxina, é um
peptídeo suprarregulado na gravidez e testado em pacientes com ICDA e pressão arterial
normal ou aumentada. No ensaio Relaxin in Acute Heart Failure (RELAX-AHF), serelaxina ou
placebo foram adicionados ao esquema de tratamento-padrão em 1.161 pacientes
hospitalizados com ICDA, evidências de congestão e pressão sistólica > 125 mmHg. A
serelaxina melhorou a dispneia, reduziu os sinais e sintomas de congestão e esteve associada a
menos casos de agravamento precoce da IC. A análise dos desfechos de resultados difíceis aos
6 meses sugeriu sinais positivos em favor de redução da mortalidade. Um maior estudo
subsequente não conseguiu demonstrar benefício. Recentemente, o peptídeo natriurético
urodilatina foi testado em um grande estudo (TRUE-AHF) em pacientes com ICDA e, embora
houvesse evidência de descongestionamento junto com uma redução na expressão endógena
dos peptídeos natriuréticos, não houve melhora nos desfechos clínicos em 6 meses. A
urodilatina foi associada a uma maior taxa de hipotensão e piora na creatinina sérica.

TERAPIA INOTRÓPICA A redução da contratilidade do miocárdio com frequência acompanha a

ICDA, e os fármacos que aumentam a concentração intracelular do monofosfato de adenosina
cíclico, por via direta ou indireta, como as aminas simpatomiméticas (dobutamina) e os
inibidores da fosfodiesterase-3 (milrinona), respectivamente, atuam como agentes inotrópicos
positivos. Sua atividade leva a aumento no cálcio citoplasmático. Naqueles pacientes com
estado de baixo débito, a terapia inotrópica aumenta o débito cardíaco, melhora a perfusão e
reduz agudamente a congestão. Embora a milrinona e a dobutamina tenham perfis
hemodinâmicos semelhantes, a primeira tem ação mais lenta e é excretada pelos rins e, assim,
requer ajuste da dose em caso de disfunção renal. Como a milrinona atua a jusante do
receptor β1 -adrenérgico, ela pode ser vantajosa em pacientes que estejam recebendo β-
bloqueadores quando admitidos ao hospital. Os estudos concordam universalmente que a
terapia inotrópica de longo prazo aumenta a mortalidade. Contudo, o uso de agentes
inotrópicos por curto prazo, em pacientes com ICDA, também foi associado a aumento de
arritmias e de hipotensão sem benefícios nos desfechos difíceis. Atualmente, os agentes
inotrópicos são indicados como terapia de ponte (para dispositivo de suporte ventricular
esquerdo ou para transplante) ou para paliação seletivamente aplicada em caso de
insuficiência cardíaca terminal. Foram introduzidos novos agentes inotrópicos que
alavancaram o conceito de sensibilização do cálcio no miofilamento em vez de aumento do
nível intracelular de cálcio. A levosimendana é um sensibilizador de cálcio com atividade
inotrópica, mas também com propriedades inibidoras da fosfodiesterase-3, com ação
vasodilatadora. Essas propriedades tornam seu uso incompatível com os pacientes em estado
de baixo débito com quadro de hipotensão. Dois ensaios, o segundo Randomized Multicenter
Evaluation of Intravenous Levosimendan Efficacy (REVIVE II) e Survival of Patients with Acute
Heart Failure in Need of Intravenous Inotropic Support (SURVIVE), testaram esse agente em
pacientes com ICDA. No SURVIVE, foram comparadas a levosimendana e a dobutamina, e, a
despeito de redução inicial nos níveis circulantes do peptídeo natriurético tipo B no grupo da
levosimendana em comparação com os pacientes no grupo da dobutamina, esse medicamento
não reduziu a mortalidade por qualquer causa em 180 dias nem alterou qualquer resultado
clínico secundário. No segundo ensaio, comparou-se a levosimendana com a terapia
tradicional não inotrópica e observou-se melhora modesta nos sintomas, com piora na
mortalidade e nas arritmias ventriculares em curto prazo. Outro fármaco que atua como
ativador seletivo da miosina, o omecamtiv mecarbil, prolonga o período de ejeção e aumenta o
encurtamento fracional. Especificamente, não há aumento na força de contração e, portanto,
esse agente não aumenta a demanda de oxigênio pelo miocárdio. Como um seguimento de
dados iniciais encorajantes, o estudo COSMIC-HF (Chronic Oral Study of Myosin Activation to
Increase Contractility in Heart Failure) avaliou 448 pacientes com insuficiência cardíaca crônica
e disfunção sistólica do ventrículo esquerdo por 20 semanas de tratamento e observou
melhora com esse agente na função cardíaca, nos índices de remodelamento do ventrículo
esquerdo e na expressão do peptídeo natriurético. Outros agentes inotrópicos que aumentam
a sensibilidade do miocárdio ao cálcio por meio de mecanismos que reduzem a forforilação da
cTnI ou inibem a proteína-cinase A estão em fase de desenvolvimento.
ANTAGONISTAS NEURO-HORMONAIS Outros ensaios testando agentes isolados tiveram
resultados decepcionantes em pacientes com ICDA. O ensaio Placebo-Controlled Randomized
Study of the Selective A1 Adenosine Receptor Antagonist Rolofylline for Patients Hospitalized
with Acute Decompensated Heart Failure and Volume Overload to Assess Treatment Effect on
Congestion and Renal Function (PROTECT), para avaliação de antagonista seletivo da
adenosina, e o ensaio Efficacy of Vasopressin Antagonism in Heart Failure Outcome Study with
Tolvaptan (EVEREST), que avaliou um antagonista seletivo da vasopressina 2 de uso oral em
pacientes com ICDA, foram negativos em relação a desfechos difíceis.

3. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA COM FRAÇÃO DE EJEÇÃO REDUZIDA

Nos últimos 50 anos, testemunhou-se grande avanço no tratamento da ICFER. O tratamento

da insuficiência cardíaca sintomática evoluiu do modelo com enfoque renal (diuréticos) e
hemodinâmico (digoxina, agentes inotrópicos) para a era da terapia modificadora da evolução
da doença com o uso de antagonistas neurohormonais. A respeito disso, os bloqueadores do
SRAA e os β-bloqueadores formam a base da farmacoterapia e produzem atenuação do
declínio e melhora na estrutura e na função cardíacas, com consequente redução dos
sintomas, melhora na QDV, redução da taxa de hospitalizações e declínio na mortalidade tanto
por insuficiência da bomba quanto por arritmias

Declínio progressivo na mortalidade com o uso de inibidores da enzima conversora de

angiotensina (IECAs) ou com bloqueadores do receptor de angiotensina (BRAs), β-
bloqueadores, antagonistas do receptor de mineralocorticoides e vasodilatadores balanceados
(*determinadas populações, como a de negros); o acréscimo de terapia neuro-hormonal
adicional não é efetivo ou resulta em piora da evolução; o tratamento de comorbidade tem
eficácia discutível. AGPIs, ácidos graxos poli-insaturados; EPO, eritropoietina; IC, insuficiência
cardíaca; ICFER, insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida; ISRSs, inibidores
seletivos de recaptação da serotonina; IRANs, inibidores do receptor de angiotensina-
neprilisina.

TRATAMENTO

Insuficiência cardíaca congestiva O tratamento da ICC associada ao IAMEST é semelhante ao

da insuficiência cardíaca aguda secundária a outras formas de cardiopatia (prevenção da
hipoxemia, diurese, redução da pós-carga e suporte inotrópico) mas os benefícios da
administração dos digitálicos aos pacientes com IAMEST não são marcantes. Por outro lado, os
diuréticos são extremamente eficazes, porque diminuem a congestão pulmonar dos pacientes
com insuficiência cardíaca sistólica e/ou diastólica. A pressão de enchimento do VE diminui, e a
ortopneia e a dispneia melhoram depois da administração IV de furosemida ou outros
diuréticos de alça. Entretanto, esses fármacos devem ser usados com cautela porque podem
causar diurese profusa com reduções subsequentes do volume plasmático, do DC, da PA
sistêmica e da perfusão coronariana. Podem-se usar nitratos em diferentes apresentações
para reduzir a pré-carga e atenuar os sintomas congestivos. O dinitrato de isossorbida VO, a
pomada de nitroglicerina tópica e a nitroglicerina IV são mais eficazes do que os diuréticos na
redução da pré-carga por meio de venodilatação, sem diminuir o volume plasmático total.
Além disso, os nitratos podem aumentar a complacência ventricular se também houver
isquemia, pois esta eleva a pressão de enchimento do VE. Os vasodilatadores devem ser
usados com cautela para evitar hipotensão grave. Conforme salientado, os IECAs são os
fármacos ideais para o tratamento da disfunção ventricular que se desenvolve depois do
IAMEST, principalmente em longo prazo. (Ver “Inibição do sistema renina-angiotensina-
aldosterona”, anteriormente.)

CHOQUE CARDIOGÊNICO

A reperfusão imediata, as intervenções que visam reduzir a extensão do infarto e o tratamento

da isquemia persistente, bem como das outras complicações do IAM, parecem ter reduzido a
incidência do choque cardiogênico de 20% para cerca de 7%. Apenas 10% dos pacientes com
choque cardiogênico se apresentam em choque na admissão hospitalar, enquanto 90% o
fazem durante a hospitalização. Em geral, os pacientes que evoluem para o choque
cardiogênico têm doença arterial coronariana grave que acomete diversos vasos e evidências
de necrose “fragmentada”, a qual se estende além da zona do infarto original. A avaliação e o
tratamento do choque cardiogênico e da insuficiência de bomba grave depois do IAMEST

INFARTO DO VENTRÍCULO DIREITO

Cerca de um terço dos pacientes com infartos de parede inferior apresentam pelo menos
necrose leve do VD. Alguns pacientes com infartos inferoposteriores do VE também
desenvolvem infartos extensos do VD, mas raramente têm infartos limitados ao VD. O infarto
clinicamente significativo do VD causa sinais de insuficiência do VD grave (distensão das veias
jugulares, sinal de Kussmaul, hepatomegalia com ou sem hipotensão. Nos pacientes com
infartos do VD, a elevação do segmento ST nas derivações precordiais direitas do ECG,
principalmente V4R, muitas vezes está presente nas primeiras 24 horas. A ecocardiografia
bidimensional ajuda a avaliar o grau de disfunção do VD. O cateterismo das câmaras cardíacas
direitas costuma revelar um padrão hemodinâmico distinto semelhante à pericardite
constritiva (apresenta descenso “y” atrial direito abrupto e uma inclinação diastólica precoce e
platô nas ondas do VD) O tratamento consiste na expansão do volume a fim de manter a pré-
carga do VD adequada e nas medidas para melhorar a função do VE com a redução
concomitante da pressão de oclusão da artéria pulmonar e da PA pulmonar.

ARRITMIAS

A incidência das arritmias após o IAMEST é maior nos pacientes atendidos logo após o início
dos sintomas. Os mecanismos responsáveis pelas arritmias relacionadas com o infarto são o
desequilíbrio do sistema nervoso autônomo, os distúrbios eletrolíticos, a isquemia e o retardo
na condução nas zonas de miocárdio isquêmico. Em geral, a arritmia poderá ser controlada de
maneira eficaz se houver pessoal treinado e equipamento apropriado quando o paciente
manifestar o distúrbio de ritmo. Como a maioria das mortes decorrentes da arritmia ocorre
nas primeiras horas após o infarto, a eficácia do tratamento está diretamente relacionada com
a rapidez com que os pacientes procuram auxílio médico. O controle imediato das arritmias
constitui um significativo avanço no tratamento do IAMEST.

Contrações ventriculares prematuras

Quase todos os pacientes com IAMEST têm despolarizações ventriculares prematuras

esporádicas e são raras as que precisam ser tratadas. Embora, no passado, as extrassístoles
ventriculares frequentes, multifocais ou precoces (chamadas arritmias de aviso) fossem
tratadas rotineiramente com antiarrítmicos, a fim de reduzir o risco de taquicardia e fibrilação
ventriculares, hoje o tratamento farmacológico é reservado aos pacientes com arritmias
ventriculares sustentadas. O tratamento antiarrítmico profilático (tanto a lidocaína IV na fase
aguda como os fármacos VO nos estágios subsequentes) está contraindicado aos pacientes
com extrassístoles ventriculares na ausência de taquiarritmias ventriculares clinicamente
significativas, pois esse tratamento pode, na verdade, aumentar a taxa de mortalidade. Os
agentes bloqueadores β-adrenérgicos são eficazes para suprimir a atividade ventricular
ectópica dos pacientes com IAMEST e como profilaxia da fibrilação ventricular. Conforme
descrito anteriormente (ver “Bloqueadores β-adrenérgicos”), esses fármacos devem ser
usados rotineiramente em pacientes sem contraindicações. Além disso, hipopotassemia e
hipomagnesemia são fatores de risco para fibrilação ventricular nos pacientes com IAMEST; de
modo a reduzir o risco, a concentração sérica do potássio deve ser ajustada para cerca de 4,5
mmol/L e a do magnésio, para cerca de 2 mmol/L.

Taquicardia e fibrilação ventriculares

Nas primeiras 24 horas após o IAMEST, taquicardia e fibrilação ventriculares podem ocorrer
sem arritmias de aviso. A ocorrência de fibrilação ventricular pode ser reduzida pelo uso
profilático de lidocaína IV. Contudo, nenhum estudo mostrou que a administração profilática
desse antiarrítmico reduz a mortalidade global associada ao IAMEST. Na verdade, além de
poder causar complicações não cardíacas, a lidocaína pode predispor a um risco excessivo de
bradicardia e assistolia. Por essas razões e com o tratamento precoce da isquemia ativa, o uso
mais frequente dos agentes β-bloqueadores e o sucesso quase universal da cardioversão ou
desfibrilação elétricas, o tratamento antiarrítmico profilático rotineiro não é mais
recomendado. A taquicardia ventricular sustentada que é bem tolerada hemodinamicamente
deve ser tratada com um esquema IV de amiodarona (bolus de 150 mg em 10 minutos,
seguido de infusão de 1 mg/minutos por 6 horas e depois 0,5 mg/minuto). Um esquema
alternativo menos desejado é a procainamida (bolus de 15 mg/kg durante 20 a 30 minutos;
infusão de 1 a 4 mg/minuto). Se a taquicardia ventricular não cessar imediatamente, deve ser
usada a cardioversão elétrica Em pacientes com fibrilação ventricular ou taquicardia
ventricular com deterioração hemodinâmica, deve ser aplicado um choque não sincronizado
de 200 a 300 J (aparelho de onda monofásica; se for aparelho de onda bifásica,
aproximadamente 50% dessa carga). A taquicardia ou fibrilação ventricular refratária ao
eletrochoque poderá responder melhor depois que o paciente for tratado com epinefrina (1
mg, IV, ou 10 mL da solução a 1:10.000 por injeção intracardíaca) ou amiodarona (injeção em
bolus de 75 a 150 mg). As arritmias ventriculares, incluindo a forma incomum de taquicardia
ventricular conhecida como torsades des pointes (Caps. 247 e 249), podem ocorrer nos
pacientes com IAMEST em consequência de outros problemas associados (p. ex., hipoxia,
hipopotassemia ou outros distúrbios eletrolíticos) ou dos efeitos tóxicos de um fármaco que
está sendo administrado ao paciente (como digoxina ou quinidina). Em todos os casos, é
necessário investigar a existência dessas causas secundárias. Embora a taxa de mortalidade
hospitalar seja elevada, a sobrevida em longo prazo é excelente entre os pacientes que
sobrevivem até a alta hospitalar depois da fibrilação ventricular primária; ou seja, fibrilação
ventricular como resposta primária à isquemia aguda que ocorre durante as primeiras 48 horas
e não associada a fatores predisponentes como ICC, choque, bloqueio de ramo ou aneurisma
ventricular. Esse resultado está em franco contraste com o prognóstico reservado de pacientes
que desenvolvem fibrilação ventricular secundária à falência grave de bomba. Entre os
pacientes que têm taquicardia ou fibrilação ventricular no período tardio de internação (i.e.,
após as primeiras 48 horas), a taxa de mortalidade está aumentada tanto na fase intra-
hospitalar quanto no acompanhamento em longo prazo. Tais pacientes devem ser
considerados para estudo eletrofisiológico e implante de cardioversor desfibrilador Uma
questão mais desafiadora é a prevenção de morte súbita cardíaca devido à fibrilação
ventricular tardia após IAMEST em pacientes que não apresentaram taquiarritmias
ventriculares sustentadas durante o período da sua hospitalização. Um algoritmo para seleção
de pacientes nos quais se justifica o implante profilático de cardioversor desfibrilador

Algoritmo para a avaliação da necessidade de implante de cardioversor desfibrilador. A

conduta adequada é escolhida com base na medida da fração de ejeção do ventrículo
esquerdo, no momento após o infarto e se a revascularização foi realizada. BRA, bloqueador
receptor da angiotensina; CDI, cardioversor desfibrilador implantável; CRM, cirurgia de
revascularização do miocárdio; FE, fração de ejeção; IAM, infarto agudo do miocárdio; ICP,
intervenção coronariana percutânea; IGCA, inibidor da enzima conversora da angiotensina.

Ritmo idioventricular acelerado O ritmo idioventricular acelerado (RIVA, “taquicardia

ventricular lenta”), um ritmo ventricular com frequência de 60 a 100 bpm, muitas vezes ocorre
transitoriamente durante o tratamento fibrinolítico no momento da reperfusão. Na maioria
dos casos, o RIVA, ocorrendo em associação com terapia fibrinolítica ou espontaneamente, é
benigno e não prenuncia o desenvolvimento da taquicardia ventricular clássica. A maioria dos
episódios de RIVA não requer tratamento se o paciente for monitorado cuidadosamente, já
que a degeneração em uma arritmia mais grave é rara.

Arritmias supraventriculares A taquicardia sinusal é a arritmia supraventricular mais comum.

Se for secundária a alguma outra causa (p. ex., anemia, febre, insuficiência cardíaca ou
distúrbios metabólicos), o problema básico deverá ser tratado em primeiro lugar. Entretanto,
se a taquicardia sinusal for decorrente de hiperatividade simpática (p. ex., como parte de
estado hiperdinâmico), o tratamento com β-bloqueador está indicado. Outras arritmias
comuns nesse grupo são fibrilação e flutter atriais, frequentemente secundários à insuficiência
do VE. Em geral, a digoxina é o tratamento preferido para as arritmias supraventriculares dos
pacientes com insuficiência cardíaca. Se não houver insuficiência cardíaca, as alternativas
apropriadas ao controle da frequência ventricular são os β-bloqueadores, o verapamil ou o
diltiazém, pois esses fármacos também podem ajudar a controlar a isquemia. Se o ritmo
anormal persistir por > 2 horas com frequência ventricular > 120 bpm, ou se a taquicardia
causar insuficiência cardíaca, choque ou isquemia (evidenciada por recidiva da dor ou das
alterações do ECG), deverá ser aplicado um eletrochoque sincronizado (formato de onda
monofásica de 100 a 200 J). Os ritmos juncionais acelerados têm diversas causas, mas podem
ocorrer nos pacientes com infarto inferoposterior. Nesses casos, deve-se excluir o excesso de
digitálicos. Em alguns pacientes com o comprometimento grave da função do VE, a perda da
sístole atrial adequadamente sincronizada provoca redução significativa do DC. A estimulação
do átrio direito ou do seio coronariano com marca-passo é indicada nesses casos.

Bradicardia sinusal O tratamento da bradicardia sinusal estará indicado se a FC baixa causar

alteração hemodinâmica. A atropina é o fármaco mais útil para acelerar a FC, devendo ser
administrada IV em doses iniciais de 0,5 mg. Se a FC continuar < 50 a 60 bpm, poderão ser
administradas doses adicionais de 0,2 mg até a dose total de 2 mg. Bradicardia persistente (<
40 bpm), apesar da administração de atropina, pode ser tratada com marca-passo elétrico. O
isoproterenol deve ser evitado.

Distúrbios da condução atrioventricular e intraventricular: As taxas de mortalidade hospitalar e

após a alta dos pacientes com bloqueio atrioventricular (AV) total associado ao infarto da
parede anterior são significativamente mais altas do que as dos pacientes que desenvolvem
bloqueio AV com infarto da parede inferior. Essa diferença está relacionada com o fato de que
o bloqueio cardíaco em pacientes com infartos inferiores geralmente resulta de hiperatividade
vagal e/ou liberação de adenosina, sendo, por isso, transitório. Contudo, nos infartos da
parede anterior, o bloqueio cardíaco geralmente está relacionado com a disfunção isquêmica
do sistema de condução, que costuma estar associada à necrose miocárdica extensa. O uso de
um marca-passo temporário é uma opção eficaz para aumentar a FC dos pacientes com
bradicardia decorrente de bloqueio AV. Contudo, a aceleração da FC pode ter impacto apenas
limitado no prognóstico dos pacientes com infartos de parede anterior e bloqueio AV total, nos
quais a grande extensão do infarto é o principal fator determinante do prognóstico. Deve-se
usar a estimulação elétrica com marca-passo caso ela melhore o estado hemodinâmico. O
marca-passo não parece benéfico em pacientes com infarto inferoposterior e bloqueio AV
total associado a insuficiência cardíaca, hipotensão, bradicardia profunda ou atividade
ectópica ventricular significativa. Um subgrupo desses pacientes, portadores de infarto do VD,
em geral responde mal ao marca-passo ventricular, tendo em vista a perda da contribuição
atrial para o enchimento ventricular. Nesses pacientes, pode ser necessário usar um marca-
passo sequencial AV de dupla câmara. Eletrodos de marca-passo externo não invasivo devem
ser posicionados em modo de “demanda” nos pacientes com bradicardia sinusal (frequência <
50 bpm) refratária ao tratamento farmacológico; bloqueio AV de segundo grau tipo Mobitz II;
ou bloqueio AV de terceiro grau ou bloqueio de ramo bilateral (p. ex., bloqueio de ramo direito
mais bloqueio do fascículo anterior esquerdo). Estudos retrospectivos sugeriram que o uso de
marca-passos permanentes pode reduzir o risco de morte súbita por bradiarritmias em longo
prazo nos raros pacientes que desenvolvem bloqueio bifascicular persistente e bloqueio AV de
terceiro grau transitório simultâneos durante a fase aguda do IAM.

PROFILAXIA SECUNDÁRIA

Várias intervenções profiláticas secundárias são responsáveis, pelo menos em parte, pela
redução das taxas de morbidade e mortalidade em longo prazo depois do IAMEST. O
tratamento prolongado com um agente antiplaquetário (geralmente o ácido acetilsalicílico)
depois do IAMEST está associado à redução de 25% no risco de recorrência de IAM, AVC ou
mortalidade cardiovascular (36 eventos a menos por 1.000 pacientes tratados). Para os
pacientes que não toleram o ácido acetilsalicílico, um agente antiplaquetário alternativo que
pode ser usado na profilaxia secundária é o clopidogrel (75 mg/dia, VO). Os IECAs ou os BRAs
e, em pacientes adequados, os antagonistas da aldosterona devem ser usados por tempo
indeterminado pelos pacientes com sinais clínicos de insuficiência cardíaca, redução moderada
da fração de ejeção global ou grande anormalidade regional da motilidade da parede, visando
evitar a remodelação ventricular tardia e os eventos isquêmicos recorrentes. O uso crônico
rotineiro dos bloqueadores β-adrenérgicos VO por pelo menos 2 anos depois do IAMEST
baseia-se em estudos bem-conduzidos e controlados com placebo. As evidências sugerem que
a varfarina reduz a mortalidade tardia e a incidência de reinfarto após o IAMEST. A maioria dos
médicos prescreve o ácido acetilsalicílico a todos os pacientes que não apresentam
contraindicações e acrescenta varfarina àqueles com maior risco de embolia (ver
“Tromboembolismo”, anteriormente). Vários estudos sugerem que, para os pacientes < 75
anos, uma dose baixa de ácido acetilsalicílico (75 a 81 mg/dia), combinada com varfarina
titulada para uma INR > 2, é mais eficaz do que o uso isolado do ácido acetilsalicílico com o
propósito de evitar recidivas do infarto e AVC embólico. Entretanto, também ocorrem
aumento do risco de sangramento e taxa alta de suspensão da varfarina, os quais têm limitado
a aceitação clínica do tratamento antitrombótico combinado. Há um aumento do risco de
sangramento quando a varfarina é adicionada ao tratamento antiplaquetário duplo (ver Cap. 2
67). Contudo, os pacientes que tiveram um stent implantado e possuem indicação para
anticoagulação devem receber tratamento antiplaquetário duplo em combinação com a
varfarina. Esses pacientes também deverão receber um inibidor da bomba de prótons para
minimizar o risco de hemorragia digestiva, bem como monitoramento regular de seus níveis de
hemoglobina e pesquisa de sangue oculto nas fezes enquanto estiverem sob tratamento
antitrombótico combinado.

COR PULMONALE
  Se define como una dilatación y/o hipertrofia del ventrículo derecho a
consecuencia de problemas en la vasculatura o el parénquima pulmonar y puede
conducir a insuficiencia cardíaca derecha
 La causa mas fcte es la HIPERTENSION PULMONAR
CLASIFICACION:
 HTP PRIMARIA
 HTP SECUNDARIA
CAUSAS DE HTP:
 Hipertensión Pulmonar Primaria o Idiopática:
 No se conoce la causa que la desencadena. Se llega al diagnóstico por descarte.

· Por Enfemedades heredadas · Genes anormales · Hipertensión Pulmonar

Heredada ·
 Por Enfermedades adquiridas durante el desarrollo del niño en el embarazo ·
 Defectos del corazón al nacimiento · Malformaciones congénitas ·
 Por Drogas · Cocaína, Anfetaminas ·
 Hipertensión Pulmonar Secundaria:
 Como causantes de Hipertensión Pulmonar se pueden enumerar las siguientes:

· Por enfermedades del corazón · Insuficiencia Cardiaca Congestiva · Mixoma o

Trombo auricular izquierdo · Enfermedad de las Válvulas Cardíacas ·
Enfermedad valvular aortica · Estenosis Mitral, Enfermedad valvular mitral,
Insuficiencia Mitral · Fallo Cardiaco Izquierdo · Enfermedad cardiaca congénita
·
 Por enfermedades de los pulmones (Neumopatías) · Enfisema · Bronquitis
Crónica · · Tumores · Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) ·
Fibrosis Pulmonar. ·
 Por falta de oxígeno · Síndrome de hipoventilación: Obesidad ·
 Por obstrucción · Enfermedad pulmonar parenquimatosa (crónica obstructiva,
restrictiva, intersticial) · Síndrome de Eisenmenger: pacientes con cortocircuito
intracardíaco (Comunicación intrauricular o intraventricular) o de los grandes
vasos (Ductus). · Tromboembolismo pulmonar
 Por enfermedades inmunológicas · Escleroderma · Lupus Eritematoso Sistémico
(lupus) · Artritis reumatoidea · ETC.