Artrite Reumatoide  O estrogênio diminui a apoptose de linfócitos

B, que produz anticorpos. Assim, ocorre a

Doença inflamatória sistêmica autoimune
seleção de autorreatividade, produzindo auto-
Progressiva e crônica anticorpos.
 A gravidez é um estado protetor
Caracteriza-se primariamente pelo acometimento da  A menarca precoce aumento o risco da
membrana sinovial de articulações diartrodiais doença, provavelmente pela exposição mais
Etiologia: prolongada ao estrogênio

Atinge cerca de 0,5-1% da população Quadro Clínico

3 vezes mais comum no sexo feminino (30-50 anos, Sinovite: alteração característica. Há um
com pico em cerca de 45 anos) comprometimento da membrana sinovial,
especialmente das articulações diartrodiais
Possui alta mortalidade, especialmente pelo aumento
do risco cardiovascular Comprometimento articular e periarticular

Fatores de risco: Fase de exsudação: congestão e edema. Surgimento

do derrame articular
 Susceptibilidade genética
 Tabagismo  participa diretamente da
produção do anti-ccp, pois promove a ativação
da enzima PAD4, a qual promove a
transformação de arginina por citrulina. Vale
lembrar que o risco de AR diminui com a
cessação do tabagismo, mas ainda é mais alto
do que naqueles que nunca fumaram.
 Infecção virais ou bacterianos  ocorre a
citrulinização e formação do anti-ccp. Atenção Fase crônica: membrana sinovial hiperplasiada com
também para a infecção pelo Porphiromas formação de tecido de granulação – pannus
gingivalis na doença periodontal. (destruição articular)
 FR em altos títulos (acometimento extra-
articular)
 Anti-CCP positivo

Etiopatogenia:

A causa específica ainda é desconhecida:

Causas genéticas: presença do HLA

 DR1: mais frequente

 DR4: apresenta AR mais grave de FR+
Quadro articular
 Não HLA: PTPN22 e CTLa4  se presentes,
são fatores de risco. Início insidioso e progressivo
Causas imunológicas Podem aparecer sintomas inespecíficos: astenia,
fadiga, mal-estar, febre e artralgia
 Perda da autotolerância, gerando
autoimunidade. Produção de anti-ccp e FR. 15-30%: forma aguda na apresentação – poliartrite em
 Desequilíbrio entre citocinas pró e anti- dias
inflamatórias, com predomínio da
Forma sistêmica: doença de Still do adulto (febre,
pró0inflamatória, principalmente IL-1. IL-17 e
rash, adenomegalia, leucocitose, hiperferritinemia, FR
TNF-alfa
e anti-CCP negativos. Nesse caso, a ferritina está
Fatores hormonais: elevada. Tratamento: corticoide e metotrexate.
Padrão palindrômico: artrite mono ou oligo, súbita, Coxofemorais: mais rara; pode ser acometida por AO
evoluindo intermitente. Nesse caso, os autoanticorpos secundária
são negativos. O paciente faz uma artrite no dia e faz
Coluna vertebral: maioria em coluna cervical. A
uso de corticoide por uns 3 dias e já fica bom da
alteração mais grave seria a subluxação ou luxação
artrite. Pode ser considerada uma artrite reumatoide
atlanto-axial
em que ainda não se configurou e não fechou
totalmente os critérios diagnósticos. ATM: dor e dificuldade de mastigação

Cricoaritenóideas: disfonia
Artrite Periarticulares: tenossinovites, síndrome do túnel do
carpo, rupturas tendíneas, bursites, cistos sinoviais
Padrão poliarticular, periférico, simétrico e aditivo.
Mais comum: punhos, MCFs, IFPs, MTFs (polpa as
distais), ombros e joelhos
Quadro Clínico – extra articular

Nódulos SC
Dor
 Manifestação extraarticular mais frequente
Moderada a intensa de característica inflamatória com  mais em FR+
rigidez matinal > 1 hora  Mais comum em superfícies extensoras
 Indolores; se correlacionam com outras
Deformidades:
manifestações extraarticulares
Doença de longa data; presença de instabilidade
(subluxações) e anquilose.

 Pescoço de cisne  extensão mantida de IFP

e flexão de IFD
 Dedo em botoeira  extensão de distal e
flexão de proximal
 Dorso de camelo  aumento do volume de
punho, com aumento de volume
metacarpofalangeana associada a atrofia de
interósseos
 Desvio ulncar/ polegar em Z Vasculite reumatoide:
 Artrite de IFPs e MCFs  polpa as IFDs
 Pé reumatoide  (hálux valgo, pronado, em  Acomete artérias e arteríolas
martelo)  Causa: ulceração cutânea, neuropatia
periférica (vasa nervorum) e pode acometer
órgãos internos
 Associada à AR grave

Quadro clínico articular

Joelhos: comumente acometidos; leva a deformidades

valgo ou varo Coração:

 Pericardite, miocardite e endocardite

  Granuloma  Simetria (sempre pedir bilateral)
 Vasculite  Osteopenia periarticular
 Alteração da condução  Aumento de partes moles
 DAC  Redução do espaço articular
 Aumento do risco cardiovascular (cuidado  Erosões
com o perfil lipído do paciente, é obrigatório  Cistos ou geodos
tratar hipercolesterolemia)  Deformidades
 Subluxação atlanto-axial
 Porose justarticular
Pulmão:
OBS: é importante pesquisar osteoporose no meu
 10 a 20% das mortes de AR paciente inflamado! Porque a doença causa
 Pleurite e derrame pleural (homem/ FR+)  reabsorção óssea
acometimento mais importante e geralmente
associado ao FR positivo
 Nódulos USG: método de auxílio para definir atividade
 Fibrose intersticial inflamatória e descartar sequela por proliferação da
 Pneumonite (UIP – pneumonia instersticial sinóvia. Se ele tiver fluxo-Doppler, ele tem sinovite em
usual) atividade. USG de maõs e punhos com o Doppler
 Sd de Caplan (AR + pneumoconiose) avalia sinovite inflamatória
 Bronquiolite inflamatória, não relacionada à
infecção
Diagnóstico – critérios ACR/EULAR 2010

Olho:

 Ceratoconjuntivite seca é a mais comum (tem

que pesquisar se ele está desenvolvendo
síndrome de Sjogren)
 Síndrome de Sjogren secundária
 Esclerite, episclerite, ceratite em faixa,
paralisia transitória dos músculos oculares,
uveíte anterior e nódulos nas pálpebras

Síndrome Felty: AR + esplenomegalia + leucopenia

 Doença de longa data

 FR+
 Nódulos e deformidades

Os critérios são:
Laboratório
 Acometimento articular
Hemograma: anemia normo/normo  Sorologia (FR ou Anti-ccp)
VHS e PCR: utilizados para avaliar o grau de atividade  Duração dos sintomas >= 6 semanas
 Provas de atividade inflamatória (PCR e VHS)
FR e anti-CCP: marcadores da doença, gravidade,
manifestações extra-articulares e nódulos A pontuação tem que ser >=6. Lembrar que os
subcutâneos. Eles não indicam grau de atividade (se o critérios são classificatórios! Isto é, definem
paciente está inflamado ou não) populações homogêneas.

Radiografia: Índices de atividade da doença

  SDAI
 CDAI
 DASS28

Se o paciente estiver em remissão, mantenho o

tratamento e vejo o paciente novamente em 3 meses.
Se o paciente estiver em baixa ou em alta, eu preciso
rever meu tratamento.

Recomendações do tratamento EULAR 2016

DD: infecções; espondiloartrites; doenças do tecido Terapia com DMARDs deve ser iniciada assim que o
conjuntivo; artrites microcristalinas; neoplasias; diagnóstico é realizado
outras.
Objetivo do tratamento é atingir remissão sustentada
Fatores de mau prognóstico ou baixa atividade de doença (treat to target)
 Sexo feminino Monitoramento deve ser frequente na doença ativa a
 Tabagismo cada 1-3 meses; se não há nenhuma melhora em 3
 Início precoce da doença meses ou se o alvo não foi atingido em 6 meses, a
 Baixo nível socioeconômico terapia deve ser ajustada
 Atraso no tratamento
 Altos níveis e PCR e VHS por muito tempo Metotrexato deve fazer parte da primeira estratégia
 Proliferação sinovial rápida de tratamento
 Manifestações extra-articulares
Em pacientes com contraindicação ao MTX ou
intolerância precore, leflunomida ou sulfassalazina
devem ser consideradas como parte da primeira
Tratamento: estratégia de tratamento.
Medidas não farmacológicas: Cursos curtos de glicocorticoides deveriam ser
 Educação considerados ao iniciar ou trocar DMARDs; em
 Intervenções psicossociais diferentes regimes de doses e rotas de administração,
 Terapia ocupacional mas deveriam ser reduzidos rapidamente com a
 Redução do risco cardiovascular resposta clínica
 Imunizações Se o alvo do tratamento não é atingido com a primeira
estratégia de DMARDs, na ausência de fatores de mau
prognóstico*, outros DMARDs deveriam ser
DMARDS sintéticos: considerados.
 Hidroxicloroquina Se o alvo do tratamento não for atingido com o
 Leflunomida primeiro DMARD, quando fatores de mau prognóstico
 Metotrexato (principal) estão presentes, deveria ser considerada a adição de
 Sulfassalazina um bDMARD ou de um tsDMARD. A prática corrente
seria iniciar um bDMARD

bDMARDS e tsDMARDS deveriam ser combinados com

um csDMARD. Em pacientes que não podem usar
csDMARDs como comedicação, inibidores de IL-6 e
tsDMARDs poderiam ter algumas vantagens
comparados com outros bDMARDs.

DMARDS biológicos Se um bDMARD ou tsDMARD falham, tratamento com

outro bDMARD ou um tsDMARD deveria ser
considerado. Se um anti-TNF
 Fluxograma

Na AR pode desescalonar o tratamento!!