SISTEMA

RESPIRATÓRIO
 Anatomia e histologia do trato respiratório  Mecanismos de defesa e portas de entrada de agentes

 Patologias da cavidade nasal e seios paranasais  Patologias da faringe e bolsas guturais

 Patologias da laringe, traqueia e brônquios  Patologias dos pulmões

 Pneumonias  Patologias da pleura e cavidade torácica

ANATOMIA/ HISTOLOGIA

CAMINHO DO AR:
cavidade nasal -> seios paranasais -> faringe -> laringe -> traqueia -> pulmão (brônquios
primários -> brônquios secundários -> bronquíolos terminais -> bronquíolos respiratórios ->
alvéolos

DIVISÃO 1:

- PORÇÃO CONDUTORA: cavidade nasal, traqueia, brônquios primários e secundários (todo o resto) -
condução de ar (epitélio pseudoestratificado colunar ciliado com células caliciformes)

Transição: bronquíolo terminal: ep. simples cúbico / bronquíolo respiratório: ep. simples colunar

- PORÇÃO RESPIRATÓRIA: alvéolos- trocas gasosas (epitélio simples pavimentoso com pneumócitos e
macrófagos)

DIVISÃO 2:

- TRATO SUPERIOR: cavidade nasal, seios nasais, laringe, faringe

- TRATO INFERIOR: traqueia, brônquios, bronquíolos e alvéolos

ALTERAÇÕES PÓS-MORTEM

1- Colapso pulmonar

Durante a necropsia, imediatamente após a abertura da cavidade torácica, ocorre retração dos
pulmões. Isso ocorre devido à elasticidade dos pulmões, que são mantidos distendidos dentro
do tórax devido à pressão negativa da cavidade torácica.

Portanto, o colapso pulmonar se deve ao equilíbrio entre a pressão intratorácica, que é

negativa antes da abertura da cavidade torácica, e a pressão atmosférica.

A não ocorrência de colapso pulmonar após a abertura da cavidade torácica geralmente está
associada ao acúmulo de material ou ar dentro dos alvéolos, como nos casos de edema
pulmonar, inflamação ou enfisema alveolar.

2- Hipóstase

É o acúmulo post mortem de sangue no órgão posicionado do lado de baixo quando o cadáver
é mantido em decúbito lateral.

Acúmulo se deve à ação da gravidade, e o lado do órgão posicionado próximo ao solo

apresenta coloração vermelho -escura

Fazer a diferenciação entre essa condição e a congestão ante mortem, que geralmente é
bilateral e tem distribuição difusa

3- Hiperinflação alveolar

Em cães, gatos e cavalos

A extremidade cranial dos lobos apicais ficam com aspecto enfisematoso (alargamento dos
espaços aéreos terminais, provocado pela destruição das suas parede)

Na ausência de lesão da parede alveolar, esse achado não tem nenhum significado clínico,
sendo resultado da retenção de ar nos alvéolos dessa região por ocasião do colapso pulmonar
quando do equilíbrio da pressão devido à abertura da cavidade torácica

4- Enfisema intersticial post mortem

Trata- se de uma das alterações autolíticas mais tardiamente observadas na carcaça em

decomposição

Ocorre devido ao acúmulo de gases resultantes da atividade de bactérias putrefativas

produtoras de gás.
Quando o enfisema post mortem estiver instalado nos pulmões, não serão visíveis outras
alterações cadavéricas, como a pseudomelanose e a embebição sanguínea, o que facilita a
diferenciação dessa alteração post mortem de outros tipos de enfisema ante mortem

PATOLOGIAS DA CAVIDADE NASAL E SEIOS PARANASAIS

ALTERAÇÕES NO DESENVOLVIMENTO

Alterações acentuadas na gênese da cavidade nasal ou das narinas geralmente estão

associadas à mortalidade natal ou mortalidade perinatal, uma vez que geralmente são
incompatíveis com a vida

1.Desvios da Narina
Ingestão de plantas tóxicas (Mimosa tenuiflora (Jurema-preta) e Veratrum californicum)
pela mãe prenha causam alterações em feto que nasce com narina desviada
Ocorre principalmente em ovinos e caprinos no Nordeste (região onde tem essas plantas)

2.Fenda Palatina (Palatosquise)

Fenda no palato que faz com que haja uma comunicação entre as cavidades nasal e oral

Quando animal se alimenta, esse alimento vai ser aspirado pela via respiratória
Isso causa hiperemia nos seios nasais e traqueia, como também, pneumonia em pulmões, além
de inflamações e necrose em seios nasais, traqueia e pulmão
OBS: É uma alteração mais frequente em bovinos e suínos, particularmente em rebanhos
endogâmicos (com alto grau de consanguinidade)

OBS: Animais com essa condição morrem precocemente devido à aspiração de leite e
consequente pneumonia

OBS: Pode estar associada à ocorrência de lábio leporino (queilosquise).

3.Atresia de Coana

Em potros

Persistência da membrana coanal, o que resulta em obstrução parcial ou total, uni ou bilateral,
da comunicação entre a cavidade nasal e a faringe

Pode resultar em obstrução do fluxo de ar e, consequentemente, dispneia e intolerância ao

exercício

4.Discinesia Ciliar Primária

Incoordenação ou diminuição da função ciliar, com ou sem alterações estruturais dos cílios

Compromete significativamente os mecanismos de defesa do trato respiratório, predispondo o

indivíduo a rinite e pneumonias crônicas

Cílios apresentam alterações dos microtúbulos centrais ou periféricos ou, em alguns casos,
microtúbulos supranumerários

Diagnóstico requer análise estrutural dos cílios por microscopia eletrônica de transmissão,
além de provas funcionais in vivo e in vitro

OBS: Ocorre discinesia ciliar secundária devido a lesões inespecíficas e crônicas do trato
respiratório (inflamatórias, infecciosas ou tóxicas). Ao contrário da discinesia ciliar primária, na
secundária geralmente o percentual de cílios afetados é baixo, e a lesão pode ser reversível.
 ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS

Alterações circulatórias são comuns devido à irrigação intensa da mucosa nasal.

1.Hiperemia Ativa

Em animais saudáveis, existem graus variáveis de hiperemia dos cornetos nasais, caracterizada
por coloração avermelhada na mucosa nasal, particularmente nos cornetos. Isso se deve à
função do órgão de aquecimento e umidificação do ar inspirado, o que requer abundante
suprimento sanguíneo.

Portanto, a hiperemia da mucosa nasal não deve ser considerada patológica, a menos que
esteja associada ao acúmulo de exsudato, a erosões ou a ulcerações da mucosa. Hiperemia
ativa também é observada nos estágios iniciais da inflamação aguda (renite)

associado à inflamação aguda

2.Hemorragia (epistaxe)

Epistaxe é a denominação utilizada para designar os casos em que ocorre hemorragia nasal
(sangramento no nariz)

A origem do sangue pode ser da cavidade nasal (rinorragia) ou no pulmão (hemoptise)

Hemorragia generalizada: chamadas de diáteses hemorrágicas, ocorre epistaxe, petéquias

e/ou sufusões na mucosa nasal. ocorre em associação à trombocitopenia (diminuição na
contagem de plaquetas no sangue), deficiência de vitamina K, intoxicação por dicumarínicos
(varfarina), intoxicação aguda por samambaia, septicemias.

Causas: trauma; exercício intenso em equídeos; inflamação (agudos ou crônicos nos quais
ocorre ulceração da mucosa); neoplasias (associadas à ruptura de vasos); diáteses
hemorrágicas; micose da bolsa gutural; e trombose da veia cava caudal em bovinos, erliquiose
(causa queda de plaquetas, o que leva a epistaxe)

OBS: Secundária a traumas pode ocorrer em qualquer espécie, sendo mais frequente em cães
e em equinos; nesta última espécie ocorre principalmente devido ao traumatismo da mucosa
nasal causado pela introdução de sonda nasogástrica. Epistaxe devida a exercício físico intenso
ocorre nos equídeos, e, nesses casos, o sangue é originário dos pulmões. Esse processo é
conhecido como hemorragia pulmonar induzida por exercício

Consequências: Síndrome da veia cava em bovinos, micose da bolsa gutural em equinos e

neoplasias

OBS: Em bovinos, epistaxe grave, que pode resultar em morte por choque hipovolêmico,
geralmente está associada à hemoptise devida à lesão pulmonar tromboembólica, secundária
à trombose da veia cava caudal. Ocorre rompimento da artéria pulmonar por um embolo que
veio da veia cava

Bovinos tem tendência ao desenvolvimento de abscessos hepáticos, que, quando localizam-se

adjacentemente à veia hepática ou cava caudal, podem levar ao desenvolvimento de
trombose. Êmbolos sépticos originários dessa lesão se alojam no pulmão, levando a erosões
em arteríolas com hemorragia intensa para o lúmen brônquico e consequente hemoptise
grave.

OBS: Suínos acometidos por rinite atrófica progressiva, podem apresentar epistaxe por
rinorragia em decorrência das lesões necróticas de cornetos nasais

OBS: Micose das bolsas guturais ocorre em equídeos como consequência de infecção por
Aspergillus sp. Devido ao angiotropismo do agente, pode ocorrer invasão de vasos adjacentes
à bolsa gutural, inclusive da artéria carótida, com consequente desvitalização da parede
arterial e eventual ruptura, resultando em intensa hemorragia e epistaxe que pode levar à
morte por choque hipovolêmico.

 Espuma sanguinolenta no nariz do cadáver, principalmente de ovinos e suínos, não

deve ser confundido com epistaxe. Nesses casos, esse achado indica congestão, edema
e hemorragia pulmonares.

ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS
1.Amiloidose
é um grupo de doenças raras, causadas pelo depósito de proteínas insolúveis no corpo. Ao
contrário das proteínas normais do nosso corpo, que são capazes de se degradarem, essas
proteínas insolúveis se depositam nos órgãos e tecidos, causando danos.
Tem 4 tipos: 1- primária 2-secundária 3-hereditária 4-equinos
A que ocorre aqui é a 4: em equinos
É feita de material de natureza proteica (cadeias leves de imunoglobulinas) – é uma
degeneração hialina
Ocorre nos vestíbulo nasal, septo nasal e cornetos nasais
Consequências: comprometimento da performance do cavalo, estenose e obstruções do trato
respiratório superior

Observam- se nódulos de tamanhos variados ou deposições difusas, com superfície lisa e

brilho semelhante à cera, podendo ocorrer ulceração da mucosa

ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
1.Rinite

Processo inflamatório da mucosa nasal

A mucosa nasal é abundantemente colonizada por bactérias e fungos saprófitas e até mesmo
por microrganismos com potencial patogênico. em condições de desequilíbrio dos mecanismos
de defesa, há favorecimento da colonização e do desenvolvimento de organismos patogênicos,
resultando em inflamação.
Causas:, a causa primária de rinite é viral, seguida de infecção secundária, bacteriana ou
micótica e alérgenos

Fatores predisponentes: gases nocivos como amônia, H2S, poeira, baixa umidade do ar
Causam: redução secreção de muco, desidratação muco, eliminação lenta de partículas

TIPOS:

1 - AGUDA (possui exsudatos- serosa (mais comum); catarral; catarralpurulenta;

purulenta; hemorrágica; fibrinosa; fibrinonecrótica; e granulomatosa)

- Rinite serosa: exsudato translúcido e líquido com número muito reduzido de células
inflamatórias e epiteliais. A mucosa edemaciada e hiperêmica. Causa desconforto respiratório
e espirro. É modificada devido a alterações na secreção glandular, infecção bacteriana e
aumento do conteúdo celular e proteico do exsudato.

Rinite catarral: exsudato apresenta aspecto mais viscoso, uma vez que é rico em muco. A
hiperemia e o edema na mucosa nasal tendem a ser mais acentuados do que na rinite serosa

Rinite catarralpurulenta/ mucopurulenta: evolução da rinite catarral. Há maior

concentração de leucócitos no exsudato observada em casos de cinomose

Rinite purulenta: acúmulo de grande quantidade de neutrófilos e células epiteliais de

descamação, o que confere aspecto de pus ao exsudato. Associada a infecção bacteriana.
Podem ocorrer erosão e hiperplasia regenerativa do epitélio ou mesmo extensas áreas de
ulceração da mucosa. Ex: garrotilho em equídeos

Rinite hemorrágica: processo inflamatório está associado à hemorragia, com grande

quantidade de sangue compondo o exsudato inflamatório

Rinite fibrinosa: acúmulo de uma camada ou placa de fibrina, que também contém
células inflamatórias e restos celulares, aderida à mucosa ainda íntegra Esse tipo de lesão é
observado com frequência nos casos de infecção pelo vírus da rinotraqueíte infecciosa bovina
(herpesvírus bovino tipo 1) e rinite viral por corpúsculo de inclusão em leitões lactentes,
causada pelo citomegalovírus

Rinite fibrinonecrótica/ diftérica: é caracterizada por placa de fibrina aderida à mucosa

ulcerada. Portanto, quando a membrana diftérica é removida, observa- se ulceração da
mucosa. Exe: difteria dos bezerros causada por Fusobacterium necrophorum.

2 - CRÔNICA (proliferativo- formação de pólipos nasais que são inicialmente

sésseis, podendo tornarse pedunculados.)

Rinite granulomatosa: é um processo inflamatório crônico, associado a alterações

proliferativas, como fibrose.
Tipos: 1- Rinosporidiose, doença causada pelo Rhinosporidium seeberi, que ocorre nos
equinos, bovinos, caninos e no ser humano. o R. seeberi é classificado como um protista
pertencente à nova classe Mesomycetozoa. A lesão causada por esse organismo caracteriza-
se macroscopicamente por pólipo único ou bilateral, séssil ou pedunculado, assemelhandose à
couveflor, de coloração rosada e que sangra facilmente. Pode alcançar 2 a 3 cm de diâmetro.
Histologicamente, observa-se reação inflamatória piogranulomatosa associada aos
esporângios em diferentes estágios de desenvolvimento e esporos livres no tecido. O
diagnóstico é baseado na observação do organismo no exame histopatológico.

2- Rinites granulomatosas, associadas à infecção por Conidiobolus spp., têm sido relatadas
com frequência crescente em ovinos. Nesses casos, macroscopicamente há material de
aspecto granular, friável e amarelado na região etmoidal, que pode estenderse até a órbita,
placa cribiforme e seio frontal, causando exoftalmia e assimetria craniofacial.
Microscopicamente, há reação inflamatória granulomatosa multifocal, com centro necrótico,
contendo hifas de paredes finas, raramente septadas e com ramificações em ângulo reto.

Outras doenças que cursam com rinite granulomatosa incluem a aspergilose, a criptococose e
a tuberculose bovina.

3 – CRÔNICA- ATIVA (casos em que a rinite crônica também apresenta

características de um processo agudo, havendo associação entre alterações proliferativas e
exsudativas)

PROGRESSÃO:

Ocorre progressão nas características do processo inflamatório

rinite serosa -> r. catarral -> r. purulenta -> r. hemorrágica/ pseudomembranosa/ ulcerativas
(lesões graves)

CONSEQUÊNCIAS:

São discretas, mas pode ocorrer broncopneumonia devida à aspiração de exsudato,

tromboflebite intracranial, abscesso e meningite, porque as veias da cabeça não têm válvulas,
podendo ocorrer refluxo, além de sinusite, que é a sequela mais comum.
2 Sinusite
A inflamação dos seios paranasais – tem exsudação
Causas:

a) rinite (ocorre intumescimento da mucosa nasal-> oclusão do orifício de drenagem dos

seios paranasais -> secreções e os exsudatos presentes nos seios acumulam ->
sinusite) (rinite -> sinusite)
b) periodontite (extensão do processo inflamatório para os seios paranasais/ podem
resultar em deformação facial)
c) larvas de Oestrusovis (larvas penetram seios),
d) descorna e fraturas do osso do crânio com exposição dos seios (há exposição da
cavidade dos seios, o que favorece a instalação de infecção e, consequentemente,
sinusite)

Consequências: mucocele (casos graves em que ocorre acúmulo de exsudato nos seios
paranasais) empiema dos seio paranasais (acúmulo de exsudato purulento), meningite
(consequência de sinusite purulenta, por extensão do processo inflamatório devido à
proximidade com o cérebro), atrofia e metaplasia do epitélio de revestimento dos seios
paranasais

NEOPLASIAS
▫ Retrovírus

Baixa frequência- As neoplasias primárias da cavidade nasal ou dos seios paranasais são pouco
frequentes, com exceção do tumor etmoidal enzoótico em ruminantes

Possuem as epiteliais benignas e as epiteliais malignas

Neoplasias mesenquimais:

NEOPLASIAS EPITELIAIS MALIGNAS: carcinoma de células escamosas; carcinoma transicional;

adenocarcinoma; carcinoma adenoescamoso; carcinoma adenoide cístico; carcinoma de
células acinares; carcinoma indiferenciado (anaplásico); neuroblastoma olfatório; e carcinoma
neuroendócrino

Obs: O Carcinoma de Células Escamosas (CCE) é a neoplasia mais comum na cavidade nasal de
gatos e cavalos neoplasia nasal de maior ocorrência, tem origem no seio maxilar)
NEOPLASIAS MESENQUIMAIS BENIGNAS: fibroma, condroma (ocorre em várias espécies) e
osteoma (ocorre principalmente em bovinos e equinos

NEOPLASIAS MESENQUIMAIS MALIGNAS: fibrossarcoma (a neoplasia mesenquimal maligna

mais comum na cavidade nasal), o osteossarcoma (mais comum em cães e gatos) e o
condrossarcoma

OBS: HEMATOMA ETMOIDAL PROGRESSIVIO (em equinos): se desenvolve a partir do

etmoide ou da parede dos seios maxilares, é localmente destrutivo, mas não tem natureza
neoplásica. As lesões líticas em tecidos adjacentes provavelmente são resultantes de
compressão e, à medida que o hematoma se expande, ocorre ulceração de sua superfície,
resultando frequentemente em epistaxe recorrente (LESÃO NÃO NEOPLASICA QUE PODE SER
CONFUNDIDA COM TUMOR)

OBS: TUMOR ETMOIDAL ENZOÓTICO (em ruminantes): podem ocorrer neoplasias epiteliais
benignas, como papiloma e adenoma, ou malignas, como o carcinoma de células escamosas,
entre outros. O tumor etmoidal enzoótico acomete ovinos, caprinos e bovinos e é classificado
morfologicamente como adenocarcinoma. está associada à infecção por retrovírus. Origem na
mucosa olfatória da região etmoidal, nas células epiteliais secretoras das glândulas serosas da
mucosa. Caracteriza- se por massas neoplásicas de coloração amarelada, flácidas e friáveis e
de odor fétido, que invadem e destroem as estruturas adjacentes, podendo resultar em
deformidade do crânio e protrusão do globo ocular. Diagnostico diferencial: rinite
granulomatosa decorrente de infecção por Conidiobolus spp.

OBS: ADENOCARCINOMA: neoplasia epitelial maligna que ocorre na cavidade nasal,

principalmente nos casos de tumor etmoidal enzoótico.

DOENÇAS ESPECÍFICAS DA CAVIDADE NASAL E SEIOS PARANASAIS

Doenças Específicas:
Rinotraqueíte infeciosa bovina
HVB-1
Alta densidade populacional
Inflamação e necrose TRS e
traqueia
Graves: fibrinopurulento ou
Fibrinonecrótico

Herpes-vírus felino tipo 1

Calicivírus felino
Chlamydophila felis
Garrotilho
Cavidade nasal e seios paranasais
Streptococcus equi subs. Equi
Inflamação do trato respiratório superior
Abscedação de linfonodos regionais
Mormo
Cavidade nasal e seios paranasais
Burkholderia mallei
Inflamação do trato respiratório
Linfadenite

Granulomatosa
Aspergilose e criptococose
Rhinosporidium seeberi

Rinite atrófica dos suínos

Pasteurella multocida (toxinas A e D)
B. bronchiseptica, Citomegalovírus e NH3
Potentes toxinas -> menor atividade osteoblastica -> osteosclasia
Consequências da rinite
discretas: broncopneumonias (aspiração de exsudato)
abscessos intracranianos e meningites
sinusite
 PATOLOGIAS EM FARINGE E BOLSAS GUTURAIS

BOLSAS GUTURAIS

As bolsas guturais são divertículos ventrais das tubas de Eustáquio e, entre os animais
domésticos, são encontradas somente nos equídeos. São bilaterais, localizadas
ventrolateralmente ao encéfalo.

Várias funções foram atribuídas às bolsas guturais, como equilíbrio de pressão na membrana
timpânica, vocalização, aquecimento do ar e resfriamento do encéfalo, poréma importância
exata do órgão para o desempenho dessas funções não está clara. Embora seu papel
fisiológico continue obscuro, a bolsa gutural é suscetível a algumas condições patológicas de
relevância clínica.

Alterações são parecidas, muda o conteúdo acumulado na bolsa

ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS

1. Timpanismo das bolsas guturais (cheia de ar)

É o acúmulo excessivo de ar no interior das bolsas guturais

Ocorre principalmente durante o primeiro ano de vida dos equídeos

Por motivos desconhecidos, as fêmeas são mais frequentemente afetadas do que os machos

Essa condição poderia ser considerada uma anomalia do desenvolvimento porque, em alguns
casos, é atribuída a pregas da mucosa que funcionam como válvulas, que possibilitam a
entrada de ar nas bolsas, mas impedem a saída deste. Contudo, aparentemente a maioria dos
casos é considerada timpanismo adquirido, causado principalmente por edema da mucosa
decorrente de inflamação aguda, resultando em obstrução da saída de ar das bolsas.
 (Inflamação – > edema -> obstrução das saídas de ar)

ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
(guturites)

1. Empiema das bolsas guturais/ diverticulite (cheia de pus)

Epiema das bolsas guturais com inflamação supurada (pus + condroides)

Essa alteração está associada a infecções do trato respiratório superior, principalmente por
Streptococcus equi (agente causador do garrotilho) ou outros agentes.

É o acúmulo de exsudato purulento de difícil drenagem na bolsa gutural

Consequências: otites da orelha média por extensão e lesões em nervos cranianos (devido à
proximidade dessas estruturas, os VII, IX, X, XI e XII são os pares de nervos cranianos mais
afetados) e pode comprometer o tronco simpático cranial, ossos adjacentes e articulação
atlantoccipital.

2. Bursite gutural micótica/ micose das bolsas guturais (cheia de fibra)

É a inflamação fibrinosa ou fibrinonecrótica causada pela infecção por Aspergillus sp.

A lesão geralmente é unilateral, mas, em casos avançados, pode se estender para a bolsa
gutural adjacente.

Devido ao angiotropismo do agente, ocorre necrose profunda com invasão de vasos

sanguíneos pelo fungo, causando erosão vascular, epistaxe, tromboses, aneurismas e ruptura
da artéria carótida interna. A artéria carótida externa e a artéria maxilar podem ser afetadas.

A ocorrência de epistaxe grave em equinos é sugestiva de bursite gutural micótica. Nesses

casos, as consequências são mais graves do que no empiema das bolsas guturais.
FARINGITE
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
(faringite)

Processos inflamatórios no trato respiratório ou digestivo superior

ALTERAÇÕES CONGÊNITAS

3.1.1 Colapso o Cães de raças pequenas

3.1.2 Hipoplasia Traqueal
ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS

3.2.1 Hemiplegia laríngea dos equinos o Ruído anormal e intolerância ao exercício o

Degeneração idiopática do nervo laríngeo recorrente
esquerdo o Atrofia do músculo cricoaritenoide
 PATOLOGIAS EM LARINGE E TRAQUEIA
Alterações circulatórias
1 Hiperemia ativa
2 Hemorragia
3 Edema o Anafilaxia
▫ Hipersensibilidade tipo I o Doença do edema (suínos) – Escherichia coli

Alterações inflamatórias
• Necrobacilose
▫ Extensão de necrobacilose oral ▫ Fusobacterium necrophorum
o Baixa imunidade o Bovino e suínos
• Histophilus somni (bovinos) • Trueperella pyogenes (bezerros e ovinos)
Traqueite mucopurulenta – gato
(Bordetella spp.)

Traqueite fibrinonecrótica –
bovino (IBR)

oAgentes tóxico- Traqueíte necro-hemorrágia – inalação de fumaça

Traqueítes parasitárias
• Capilaria aerofila (canídeos)

Alterações progressivas:
1 Metaplasia escamosa da traqueia: ▫ Ep. estratificado pavimentoso (escamoso)

Neoplasias
o Papilomas (papilomavirus)
o Carcinomas
o Intoxicação crônica por samambaia (Pteridium aquilinum)
alteraões degenerativas
3.2.1 Hemiplegia laríngea dos equinos o Ruído anormal e intolerância ao exercício o
Degeneração idiopática do nervo laríngeo recorrente
esquerdo o Atrofia do músculo cricoaritenoide

PATOLOGIAS DOS BRONQUIOS E BRONQUIOLOS

1 Alterações inflamatórias

▫ Bronquite
 Agentes infecciosos
 Traqueobronquite infecciosa dos cães
 Corpo estranho

▫ Bronquiolite
 Graves

• Tipo de exsudato:
▫ Catarral
▫ Mucopurulento
▫ Purulento
▫ Fibrinoso
▫ Fibrinopurulento

• Curso
▫ Depende da natureza e persistência do agente

▫ Bronquiolite crônica obliterante

 Resposta inespecífica
 Causas: vírus, gases tóxicos, vermes pulmonares e
toxinas
 Necrose do epitélio na junção bronquíolo-alvéolo

• Bronquiolite – enfisema-crônico (equinos)

▫ Doença pulmonar obstrutiva crônica

 Inalação frequente de poeira (Hipersensibilidade I)
 Hipóxia e baixa tolerância ao exercício

• Consequências:
▫ Discretas
▫ Resolução completa com reepitelização
▫ Ausência de fibrose
▫ Broncopneumonia
▫ Enfisema ou atelectasia
▫ Alterações no diâmetro luminal

4.2 Alterações no diâmetro luminal

• 4.2.2 Broncoestenose
▫ Estreitamento do lúmen bronquial
▫ Causas:
 Bronquite
 Compressões externas
 Contração da musculatura lisa bronquial
▫ Consequências:
 Obstrução parcial – enfisema
 Obstrução total – atelectasia

4. Brônquios e bronquíolos

• 4.2.3 Bronquiectasia ▫ Dilatação do lúmen bronquial ▫ Consequência de broncopneumonia

▫ Secundária à bronquite crônica - permanente
▫ Formas: sacular e cilíndrica
4. Brônquios e bronquíolos

• Sacular
▫ Aspiração de corpo estranho
4. Brônquios e bronquíolos

Formação saculiforme

Cilíndrica

Normal

Bronquiectasia

4. Brônquios e bronquíolos

Hipóteses:
*Perda da habilidade de redução do
diâmetro do lúmen durante respiração
**Atelectasia extensa parênquima
adjacente

4. Brônquios e bronquíolos

Bovinos: consequente de broncopneumonia e bronquite crônica supurada

Ventilação colateral

Consequências: Atelectasia ou pleurite

 PATOLOGIAS DOS PULMÕES

Anatomia
 Lobos esquerdos
 Lobos direitos
 Lobos x lóbulos

- o lençol mucociliar exerce papel fundamental para a remoção de partículas depositadas na

traqueia, nos brônquios e nos bronquíolos, o que é essencial para a manutenção das vias
respiratórias desobstruídas

- há variação no diâmetro da árvore brônquica, que se dilata durante a inspiração e reduz seu
diâmetro durante a expiração, devido à ação da musculatura lisa dos brônquios

- o reflexo da tosse contribui para a desobstrução das vias respiratórias, particularmente da

traqueia e dos brônquios

- mecanismos que previnem o colapso alveolar. Um desses mecanismos é a produção de

surfactante pelos pneumócitos tipo II, presentes no epitélio de revestimento do alvéolo. O
surfactante é constituído por fosfolipídios, primariamente dipalmitoilfosfatidilcolina, e, em
menor proporção, por proteína e se distribui por toda a superfície do alvéolo, diminuindo a
tensão superficial dentro do alvéolo, de tal modo que menor pressão é requerida para manter
o alvéolo aberto, o que evita seu colapso

há o mecanismo de ventilação colateral, que nada mais é do que a passagem de ar entre

alvéolos adjacentes pelos poros de Kohn: durante a inspiração, os alvéolos são distendidos,
favorecendo a passagem de ar pelos poros de Kohn. Durante a expiração ocorre o contrário.
Esse mecanismo favorece o equilíbrio de pressão entre os alvéolos, possibilitando o fluxo de ar
entre eles

1.Alterações Post mortem

Colapso pulmonar
Hipóstase

2. Distúrbios do desenvolvimento

Hipoplasia pulmonar

Cornell University
*Hérnia diafragmática

5.2.2 Melanose pulmonar

3 Pigmentação anormal
5.3.1 Antracose

5.4 Alterações circulatórias

5.4.1 Hiperemia
Conceito
Causas
Consequência
5. Pulmões

4 Alterações circulatórias

1.Hemorragia
▫ Causas
5. Pulmões

2.Edema
▫Conceito
▫Causas:

3. Embolismo, trombose e infarto

▫ Extensa rede capilar e grande aporte sanguíneo

▫ Causas/consequências
 êmbolos neoplásicos
 Dirofilaria imnitis - trombose pulmonar  êmbolos sépticos - pneumonia tromboembólica
(Mannheimia haemolytica - bovinos)

4. Isquemia

5. Hipertensão pulmonar
▫Causas:
Aumento da resistência vascular
Fibrose
Enfisema

Hipertensão pulmonar

Fibrose pulmonar

6. Alterações do conteúdo de ar nos pulmões

Atelectasia

▫ Tipos: congênita e adquirida

 Total ou parcial (focal ou multifocal)

▫Adquirida: colapso pulmonar após expansão.

Obstrutiva
Compressiva

Enfisema
▫ Distensão excessiva e anormal
▫ destruição de paredes
▫ Tipos:
 Alveolar
 Intersticial

Enfisema alveolar

Alterações sem significado clínico

Enfisema intersticial

Enfisema intersticial em bovinos

• Curso
▫ Hiperaguda
▫ Aguda
▫ Subaguda
▫ Crônica

• Tipo de exsudato
▫ Catarral
▫ Fibrinosa
▫ Purulenta
▫ Hemorrágica
▫ Necrótica
▫ Granulomatosa

• Início do processo
▫ Padrão de lesão

7 Pneumonias
Padrões de pneumonia

Com base na textura, aparência, distribuição e

tipo de exsudato

O que um padrão de lesão pode nos dizer?

Provável causa

Porta de entrada do agente

Possíveis sequelas
Local de início do processo

• Broncopneumonia
▫ junção bronquíolo-alvéolo
▫ Aerógena

• Pneumonia Lobar
▫ junção bronquíolo-alvéolo (rápida evolução)
▫ Aerógena

• Intersticial
▫ Hematógena
Padrões de pneumonia

Alvéolo

Junção bronquíolo-
alveolar
Menor extensão das vias aéreas
Maior turbilhonamento de ar
Ação da gravidade

Susceptibilidade da junção bronquíolo-alvéolo:

 Deposição mais acentuada de partículas
 ↓ proteção mucociliar
 ↓ sistema de fagocitose por macrófagos

Broncopneumonia

Fatores predisponentes:
• confinamento
• desidratação
• imunossupressão
• substâncias tóxicas
• anomalias de cílios

Evolução:
1 – Congestão (poucas horas)
2 - Hepatização vermelha (2 a 3 dias)
3 - Hepatização cinzenta (4 a 5 dias)
4 – Resolução/evolução

Espécies Agentes etiológicos

Ruminantes Mannheimia haemolytica;

P. multocida; Histophillus somni

Trueperella pyogenes
Vírus da parainfluenza 3
Equino Streptococcus equi
Rhodococcus equi

Suínos P. multocida; B. bronchiseptica;

Mycoplasma hyopneumoniae;
Vírus peste suína clássica

Cães E. coli

B. bronchiseptica
Vírus da cinomose

Mannheimia haemolytica

Bovinos

Febre dos
transportes

Aglomerações e
transporte

Sequelas:
abscessos,
sequestros, pleurite,
aderências e
bronquiectasia

DM: Broncopneumonia fibrinosa (supurativa) e

necrosante focalmente extensa acentuada
Cortesia: Dr. B. Porter - TAMU
Doenças específicas

Suínos

Pneumonia
enzoótica

micoplásmica suína

Hiperplasia de
BALTs e de
Pneumócitos tipo II

DM: Broncopneumonia supurativa aguda acentuada

Mycoplasma hyopneumonie

Doenças específicas

Cães

DM: Broncopneumonia hemorrágica e supurativa aguda

acentuada com hemotorax

Bordetella bronchiseptica

6.6.1 Broncopneumonias:

• A resolução em bovinos
• Complicações:
▫ Cicatrização
▫ Atelectasia
▫ Bronquiectasia – bovino
▫ Necrose - abscessos
▫ Pleurite adesiva
▫ Morte - hipóxia associada à toxemia

Bovinos: consequente de broncopneumonia

Ventilação colateral
(McGavin et al 2008) (Cornell Veterinary Medicine)

6.6.2 Pneumonia Lobar

• Via de infecção: aerógena

• Junção bronquíolo-alvéolo
• Crânio-ventrais
• Curso: hiperagudo e agudo
6. Pulmões

Causas:

• Bovinos: Mannheimia haemolytica + estresse

(febre do transporte)

• Felinos: Pasteurella multocida

• Equinos: infecções graves por Streptococcus

• Suínos: Actinobacillus pleuropneumoniae

6. Pulmões
Suínos

Pleuropneumonia

suína

Bacilo gram-
negativo

DM:Broncopneumonia supurativa aguda acentuada

Actinobacillus pleuropneumoniae
Doenças específicas

• Consequências:

▫ Abscessos
▫ Empiema
▫ Hipóxia e toxemia
▫ Morte

6.6.3 Pneumonia Intersticial

Pulmões

Distribuição
Via de infecção

Local de origem

Curso

septos alveolares
6.6.3 Pneumonia Intersticial:

• Causas:
▫ Infecciosas:
 Paramixovírus – Cães; Coronavírus (PIF) – gatos;
Vírus respiratório sincicial bovino, lentivírus (peq.
ruminantes) salmonela septicêmica –bov/leitões;
toxoplasmose;
▫ Químicas – oxigênio puro (> 50%), fumaças;
▫ Toxinas:
 Exógenas: batata-doce mofada (Fusarium solani)

Pneumonia intersticial

Proliferação de pneumócitos tipo II, fibrose intersticial e dos espaços

alveolares, células inflamatórias no interstício

DM: Pulmão, sem alterações. DM: Pneumonia intesticial aguda

Proliferação de pneumócitos tipo II

DM: Pneumonia broncointersticial

Paramixovírus

Pneumonia
intersticial com
corpúsculos de
inclusão
intranucleares e
intracitoplasmáticos
Cinomose

Doenças específicas

Rinite e conjuntivite purulenta

Pneumonia broncointersticial

Causas múltiplas:

HVF-1
Calicivírus

•Bordetella bronchiseptica
•Chlamydophila felis
•Micoplasma

Rinotraquíte e calicivirose felinas

6.6.4. Pneumonia hipostática

6.6.5 Pneumonia trombo-embólica

 Hematógena e multifocal

 Infecções bacterianas e fúngicas

 Abscessos, endocardites valvulares, onfaloflebites

e trombose da jugular
 Lesões nodulares, supurativas e necrotizante
6. Pulmões

6.6.6.Pneumonia por aspiração

Pulmões

vômito

mecônio

conteúdo
ruminal
material
oleoso

exsudatos
Material

Natureza

Quantidade
Grau de
patogenicidade
Quantidade de
bactérias
Resposta

Broncopneumonias, pneumonia
lobar ou gangrenosa
Pneumonia por aspiração

Pneumonia por aspiração (Santos e Alessi l 2016)

6.6.7. Pneumonia gangrenosa

6. Pulmões

Consequência de retículoperitonite traumática

6.6.8. Pneumonia verminótica

• Causas:

▫ Bovino: Dictiocaulus viviparus

▫ Equino: Dictyolaulus arnifield
▫ Caprino: Dictyolaulus filaria
▫ Suínos: Metastrongyluis salmi, M. apri
▫ Gato: Aelurostrongylus abstrusus

6.6.9 Pneumonia granulomatosa

 Distribuição multifocal
 Via hematógena ou aerógena

Pneumonia granulomatosa

Células gigantes multinucleadas Macrófagos epitelioides

Linfócitos Macrófagos

Fibroblastos
Monócitos
DM: Pneumonia broncointersticial supurativa
acentuada, bovino

Tuberculose

Mycobacterium bovis

Menor frequência M.
tuberculosis e M.
avium
Via respiratória

Sobrevive aos
macrófaogos e induz
uma reação
granulomatosa

Pneumonia granulomatosa

Pneumonia granulomatosa

Rhodococcus equi

Bactéria gram positiva

Potros
Fezes de herbívoros
Via aerógena

DM: Pneumonia granulomatosa disseminada, cão

Fúngicas
Blastomyces dermatitidis
Histoplasma capsulatum
Coccidioides immitis
Cryptococcus neoformans
Pneumonia granulomatosa

Histoplasma capsulatum

Cortesia: Dr. B. Porter - TAMU

Pneumonia granulomatosa

6.6.10 Pneumopatia urêmica

Primárias

6.7 Neoplasias

Secundárias (metástases)
Comuns
Carcinoma mamário, osteossarcomas, hemangiossarcomas