FARMACOLOGIA

SISTEMA
CARDIOVASCULAR
Prof. Dra. Ana Paula Christ
 ROTEIRO

• Retomada da fisiologia cardiovascular

• Farmacologia nos distúrbios cardiovasculares

- Dislipidemia
- Hipertensão
- Arritmias
- Angina
- Insuficiência Cardíaca
- Distúrbios tromboembolíticos
SISTEMA CARDIOVASCULAR

Sangue

Vasos
Coração
sanguíneos
DISLIPIDEMIAS
 Anormalidades em um ou mais lipídios do organismo.

Fatores que contribuem para o quadro:

- Anormalidades genéticas
- Causas secundárias como uso de
ARTEROSCLEROSE
drogas ou doenças subjacentes COLESTEROL
Acúmulo de gordura nas
- Dieta rica em gorduras saturadas, paredes internas de
colesterol, carboidratos, álcool artérias e arteríolas
- Sedentarismo

• Molécula endógena → síntese de

esteroides corporais usados no sistema Circula ligado às lipoproteínas
endócrino - HDL: transporte do colesterol dos
• O organismo converte o excesso de tecidos para o fígado
carboidratos da dieta em triglicerídeos - LDL: principal fator para arterosclerose
• A gordura da dieta é convertida em - VLDL e Quilomícrons
colesterol
 DISLIPIDEMIAS
Tratamentos

Resinas ligantes
Mudanças no
de ácidos Niacina Estatinas Ácidos Fíbricos
estilo de vida
biliares
Triglicerídeos

• A escolha do tratamento depende do tipo de

dislipidemia.
• Inicialmente a melhor opção é um
representante das estatinas: segurança e
eficácia.
 DISLIPIDEMIAS
ESTATINAS (Inibidores HMG-CoA Redutase)

Mecanismo de ação
São inibidores competitivos de HMG-CoA
Representantes:
redutase, a etapa limitante da síntese de
colesterol. Inibindo a síntese do colesterol, o Pitavastatina
elas esgotam o seu estoque intracelular. o Rosuvastatina
O esgotamento do colesterol intracelular o Atorvastatina
leva a célula a aumentar, na superfície, o o Sinvastatina
número de receptores específicos de LDL-C o Pravastatina
que podem ligar o LDL-C circulante e o Lovastatina
internalizá-lo. Assim, o colesterol no
plasma diminui por redução da síntese e
aumento do seu catabolismo.
 DISLIPIDEMIAS
Efeitos colaterais:
- Mialgia e artralgia
- Elevação da concentração das enzimas hepáticas
- Distúrbios gastrintestinais
- Insônia
- Rash
- Rabdomiólise (mais raro)
- Angioedema (mais raro)

• Rosuvastatina: Crestor® (10 a 20mg)

• Atorvastatina: Citalor ®, Lipitor ® (10, 20, 40 e 80mg)
• Pravastatina: Mevalotin ® (10, 20 e 40mg)
• Lovastatina: Mevacor ® (10, 20 e 40mg)
• Sinvastatina: Zocor ® (5, 10, 20, 40 e 80mg)
• Pitavastatina: Livazo® (2,3mg)
 DISLIPIDEMIAS
OBSERVAÇÕES
- Baixa biodisponibilidade e alta ligação proteica
- Diminuição do mau colesterol (LDL) e dos
triglicerídios e aumento dos níveis de HDL
- Retardam a progressão da aterosclerose
- Não devem ser usadas em casos de doenças
hepáticas agudas
- Não precisam de ajuste de dose para idosos
- Excreção renal, nas fezes e bile
- Administrar VO, à noite, para reduzir o pico
matinal da síntese do colesterol.
- Atentar para a contraindicação de uso durante
a gestação e a amamentação.
- Atentar para a contraindicação de uso para
crianças.
 DISLIPIDEMIAS
ÁCIDOS FÍBRICOS (Fibratos)

• Reduzem acentuadamente o VLDL

circulante e, portanto, os triglicerídios, com
redução modesta (cerca de 10%) do LDL e REPRESENTANTES
aumento de aproximadamente 10% do HDL.
▪ Ciprofibrato
• Seu mecanismo de ação é complexo: são ▪ Fenofibrato
agonistas dos receptores nucleares PPARα5 ▪ Bezafibrato
em seres humanos, os principais efeitos são ▪ Genfibrozila
de aumento da transcrição dos genes de
lipoproteína lipase, apoA1 e apoA5.

• Aumentam a captação hepática de LDL.

 DISLIPIDEMIAS

Efeitos colaterais:
• Rabdomiólise → incomum e grave, podendo gerar insuficiência renal.
• Sintomas gastrintestinais.
• Rash cutâneo.
• Alguns fármacos podem predispor a formação de cálculos biliares.

Apresentações:
• Bezafibrato: Cedur® (Dose VO: 200 mg 3 ×/dia)
• Fenofibrato: Lipanon ® (Dose VO: 5 mg/kg)
• Ciprofibrto: Lipless ® (Dose VO: 100 mg/dia)
• Genfibrozila: Lopid ® (Dose VO: 300 a 600 mg 2 ×/dia)
 DISLIPIDEMIAS
OBSERVAÇÕES
- Sua associação a estatinas deve ser feita com
cuidado, pois pode levar a rabdomiólise (se possível
evitar)
- Evitar o uso em pacientes com comprometimento
renal e alcoólatras → aumento do risco de
rabdomiólise.
- Aumentam a excreção biliar de colesterol →
predisposição à formação de cálculos renais.
- Avaliar a presença de sensibilidade e fraqueza
muscular → miosite
- Evitar o uso em pacientes com disfunção renal e
hepática graves, ou ainda em pacientes com doenças
preexistentes na vesícula biliar.
- São usados no tratamento das hipertrigliceridemias
HIPERTENSÃO
 Elevação da pressão arterial sistólica,
diastólica ou ambas

Fatores de risco:
• Tabagismo
• Obesidade (IMC > 30
kg/m2)
• Inatividade Física Danos a órgãos importantes como coração
• Dislipidemia (Angina, Infarto, Insuficiência cardíaca)
• Diabetes melito Cérebro (AVC). Doença renal crônica.
• Idade
• Histórico familiar
Tratamento: não farmacológico e farmacológico
Diversos representantes e mecanismos de ação
 HIPERTENSÃO
LOCAIS DE AÇÃO
DOS PRINCIPAIS
AGENTES ANTI-
HIPERTENSIVOS
 EFEITOS DOS
AGENTES ANTI-
HIPERTENSIVOS
 AGENTES BETABLOQUEADORES
Representantes: Atenolol, Propanolol, Metoprolol, Carvedilol

Indicação: Hipertensão arterial.

Efeitos colaterais
- Fadiga e/ou letargia
- Bradicardia
- Extremidades frias, fenômeno de Raynaud
- Distúrbios do sono e pesadelos
- Broncoespasmo
- Hipotensão
- Infarto do miocárdio → se retirada
abrupta.
- Redução da libido
- Distúrbios gastrintestinais
 AGENTES BETABLOQUEADORES
OBSERVAÇÕES

• Podem levar algumas semanas até

apresentarem o efeito pleno. Apresentações:
• Em geral são usados pela via oral → - Atenolol: Atenol®
- Propanolol: Propranolol ®, Inderal ®
metoprolol IV e oral. - Metoprolol (não trocar succinato e
tartarato): Selozok®

As condições que desaconselham o uso

de β-bloqueadores incluem doença
broncoespástica como asma, bloqueio
cardíaco de segundo e terceiro graus e
doença vascular periférica grave.
INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA (IECAs)
Mecanismo de ação: Inibem a enzima conversora da angiotensina
(bloqueio da transformação de angiotensina I em angiotensina II)

Indicações:
Representantes: • Hipertensão
- Lisinopril • São medicamentos de escolha para
- Captopril pacientes com risco alto de doença
- Enalapril coronária ou história de diabetes, AVE,
- Ramipril insuficiência cardíaca, infarto do miocárdio
ou doença renal crônica
• Bastante recomendados para pacientes com
nerfopatia diabética.
• Indicados para insuficiência cardíaca.
 OBSERVAÇÕES

• Não devem ser usados na gravidez,

pois atravessam a barreira Efeitos colaterais:
placentária - Tosse seca (+ bradicinina)
• Disponíveis para uso oral. - Rash
• Caso o paciente apresente tosse, o - Hipotensão
médico pode realizar a troca do - Hipercalemia (- secreção de aldosterona)
medicamento. - Hiperpotassemia
• Causam menor retenção de sódio e - Alteração do paladar
água. - Aumento de ureia e creatinina
• Início de ação: de 1 a 4 h - Hipoglicemia
• Cuidado no uso de suplementos de
potássio ou diuréticos poupadores
de potássio → hiperpotassemia.
 HIPERTENSÃO
BLOQUEADORES DOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II (ARBS)
Mecanismo de ação: Antagonizam a ação da angiotensina II por meio do bloqueio
específico de seus receptores AT1 responsáveis pelos efeitos vasoconstritores e
secretores de aldosterona.

Representantes:
Indicações:
- Losartana
• Hipertensão em pacientes
- Ibesartana
jovens e diabéticos
- Telmisartana
• Nefropatia diabética
- Valsartana
• Insuficiência cardíaca congestiva
- Olmesartana
• Prevenção de acidente vascular
- Candesartana
cerebral
 HIPERTENSÃO
Efeitos colaterais: BLOQUEADORES DOS RECEPTORES DE
• Tontura ANGIOTENSINA II

• Hipotensão
• Hipercalemia
• Hipoglicemia
• Reações cutâneas
• Alterações gastrintestinais
• Não aumentam bradicinina (não causam
tosse)
• Efeitos colaterais semelhantes aos IECA.

Observações:
- Não devem ser associados aos IECA para tratamento da hipertensão → mecanismo de
ação e efeitos adversos similares.
- São teratogênicos e não devem ser usados em gestantes.
BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO (Antagonistas do Cálcio)
Mecanismo de ação: Redução da resistência vascular periférica por diminuição da
concentração de cálcio, nas células musculares lisas vasculares.

Efeitos colaterais: Indicações:

• Cefaleia •Hipertensão, principalmente
• Tontura em pacientes com asma e
• Constipação diabetes.
• Náuseas •Prevenção de angina
• Rubor
• Sensação de fadiga Representantes:
• Edema de extremidades - Anlodipino
• Alguns fármacos podem causar hiperplasia - Diltiazem
gengival, como a nifedipina. - Nicardipino
• Efeitos ionotrópicos negativos. - Nifedipino
- Verapamil
 AGENTES ADRENÉRGICOS DE AÇÃO CENTRAL HIPERTENSÃO
Mecanismo de ação: Os agentes alfa-agonistas de ação central agem por meio do estímulo dos
receptores alfa-2 diminuindo a atividade simpática e o reflexo dos barorreceptores, reduzindo
discretamente a RVP e o débito cardíaco e diminuindo os níveis plasmáticos de renina e retenção de
líquidos.
Representantes: metildopa, clonidina
Efeitos colaterais: OBSERVAÇÕES:
- Hipotensão postural - Não são agentes de primeira escolha para tratamento da
- Palpitações hipertensão
- Sonolência - A interrupção do medicamento deve ser feita de maneira
- Tolerância gradual, caso contrário poderão aparecer inquietação,
- Impotência sexual taquicardia, hipertensão arterial, nervosismo, tremores, cefaleia
- Tontura e náusea.
- Cefaleia - A metildopa cruza a barreira placentária, aparece no sangue do
- Boca seca cordão umbilical e no leite materno, mesmo assim é o anti-
- Constipação hipertensivo recomendado para gestantes hipertensas.
ARRITMIAS
 Arritmia ocorre quando a condução elétrica
normal do coração é perturbada, resultando em
contração anormal do músculo cardíaco ou
alteração da frequência cardíaca.

São causadas pelo disparo de células marca-

passo anormais, pelo bloqueio das vias elétricas
normais ou por uma combinação desses efeitos.

Fármacos antiarrítmicos: complexos, muitos mecanismos

de ação. Fármacos de Classe I, classe Ia, classe IIb, classe
Ic, classe II, classe III e classe IV.
O impulso elétrico sai do nó SA (1) e vai para o átrio
direito e esquerdo, fazendo-os contraírem juntos

Há então um atraso natural para permitir que os átrios

contraiam e os ventrículos se encham de sangue.

O impulso elétrico então vai para o nó

atrioventricular (nó AV) (2)

O impulso elétrico vai para o feixe de Hiss (3) e se

ramifica nos feixes direito e esquerdo (4) onde se
espalha rapidamente usando as fibras de Purkinje (5)
para os músculos do ventrículo direito e esquerdo,
que se contraem ao mesmo tempo.
CONTRAÇÃO MUSCULAR CARDÍACA
2. Platô
- Fechamento do canais de Na+.
2. Platô - Abertura dos canais de Ca++voltagem
dependentes (Lentos).
- Efluxo de Ca++do retículo sarcoplasmático
para o citoplasma.
- Ca++estimula o deslizamento dos
miofilamentos (Actina e Miosina).
1.Despolarização 3. Repolarização

3. Repolarização
- Reabsorção do Ca++pelo retículo sarcoplasmático.
1. Despolarização: - Abertura dos canais de K+ voltagem dependente
- Abertura dos canais de Na+ voltagem dependente (Lentos).
(rápidos). - Efluxo (saída) de K+
- Influxo (entrada) de Na+ - Membrana vai voltando a se tornar negativa até
- Membrana fica mais excitável (positiva) chegar no Potencial de Repouso.
- Canais de Na+ se inativam rapidamente
Contração prolongada: evita a tetania → coração precisa relaxar
CLASSE NOME GENÉRICO MECANISMO
Ia Quinidina Bloqueadores de canais de sódio (ação intermediária)
Procainamida
Disopiramida
Ib Lidocaína Bloqueadores de canais de sódio (ação rápida)
Ic Flecainida Bloqueadores de canais de sódio (ação lenta)
Propafenona
II Propanolol Betabloqueadores
Metorpolol
III Amiodarona Bloqueadores de canais de potássio
Sotalol
IV Verapamil Bloqueadores dos canais de cálcio
Diltiazem
Diversos Adenosina Desaceleração a condução
Digoxina Estimulação vagal
Sulfato de magnésio
 AGENTES ANTIARRÍTMICOS DA CLASSE III ARRITMIAS

AMIODARONA
Tem mais de um mecanismo de ação. Prolonga a duração do potencial de ação nos tecidos, sem
afetar, significativamente, o potencial de membrana, pois bloqueia canais de potássio.

Efeitos colaterais:
Apresenta muitos efeitos tóxicos como:
- Fibrose pulmonar; Outros da classe:
- Neuropatia; - Sotalol;
- Hepatotoxicidade; - Dronedarona;
- Coloração acinzentada na pele;
- Hipo ou Hiper tireoidismo;
Com dosagens baixas ou monitorização de
tratamento os efeitos reduzem toxicidade e
mantém a eficácia clínica.
 Observações:
- Normalmente é classificado como medicamento
potencialmente perigoso;
- É fotossensível;
- Apresenta uma grande quantidade de interações
medicamentosas: pode aumentar a ação dos
anticoagulantes cumarínicos e a ação e os efeitos
tóxicos dos digitálicos, da fenitoína e de outros
antiarrítmicos; o risco de arritmias associadas aos
diuréticos espoliadores de potássio; a
fotossensibilidade se administrado com produtos
fotossensíveis
- Apesar dos efeitos colaterais, é um dos anti-
arrítmicos mais usados (menor chance de causar
arritmias).
ADENOSINA
• Diminui a formação de impulsos no nó sinoatrial, diminui o tempo de condução no nó AV
• O receptor A1 é responsável pelo efeito no nó AV e é ligado ao canal de potássio cardíaco
ativado pela acetilcolina. A adenosina hiperpolariza o tecido de condução, tornando mais
lenta a velocidade de potencial de marcapasso

• Primeira escolha TSV (taquicardia supra

EFEITOS COLATERAIS: ventricular), em pacientes estáveis ou quando
- Vermelhidão não há disponibilidade do cardioversor elétrico ou
- Rubor facial antes da administração do choque sincronizado.
- Dispneia • Biotransformação muito rápida, metabolizada por
- Broncoespasmo enzimas na superfície luminal vascular, o que faz
- Bradicardia seu efeito durar entre 20 e 30 s
- Dor torácica transitória • Usado em crises
• Uso IV: 0,1mg/kg (Adenocor®)

PADRONIZADO HRTGB
ANGINA
Angina pectoris
 Nome dado à sensação de desconforto torácico
originada no coração causada pela falta de
oxigênio para as células cardíacas.
Sintoma para doença cardíaca isquêmica (DCI),
suprimento sanguíneo inadequado para as
células cardíacas.
Principais representantes para tratamento:
nitratos: nitroglicerina, isossorbida

Os fármacos empregados no tratamento têm como objetivo melhorar a perfusão miocárdica

e/ou reduzir a sua demanda metabólica.

Dois grupos de fármacos produzem esses efeitos, pois são vasodilatadores: os nitratos
orgânicos e os bloqueadores dos canais de cálcio. Além deles, os antagonistas dos beta
receptores adrenérgicos, que diminuem a frequência cardíaca (FC), são utilizados por
reduzirem a demanda metabólica do miocárdio.
NITROGLICERINA
Indicações:
• Angina pectoris: em pacientes que não responderam à nitroglicerina SL e aos
betabloqueadores
• ICC que não melhora com o tratamento convencional
• Tratamento de hipertensão pré-operatória

Efeitos colaterais:
•Cefaleia • Tontura
•Náuseas e vômitos • Metemoglobinemia
•Taquicardia • Tolerância
•Hipotensão • Prurido
•Choque • Hiperemia facial
•Bradicardia
Mecanismo de ação:
• É metabolizado com liberação de óxido nítrico, que ativa a guanilato ciclase, aumentando a
formação de GMPc, que ativa a proteína quinase G, desfosforilando as cadeias de miosina e
sequestrando o cálcio intracelular, ocasionando o relaxamento vascular;
• Relaxa a musculatura lisa vascular (as veias sistêmicas e as grandes artérias).
• Diminui o retorno venoso e a pressão diastólica no ventrículo esquerdo, diminuindo as
necessidades de oxigênio miocárdico.
• Dilata os vasos arteriais de pouca resistência, melhorando a distribuição do fluxo coronariano.

Interação medicamentosa com outros vasodilatadores, MEDICAMENTO

antagonistas dos canais do cálcio, inibidores da ECA, POTENCIALMENTE PERIGOSO
betabloqueadores, diuréticos, anti-hipertensivos,
antidepressivos e neurolépticos, que reforçam o efeito
hipotensor da nitroglicerina. O uso com antidepressivos
também aumenta o risco de hipotensão.
DINITRATO DE ISOSSORBIDA E MONONITRATO DE ISOSSORBIDA
• Relaxam os músculos lisos dos vasos, o que reduz a pré-carga (retorno venoso ao coração) e, assim,
reduz o trabalho do coração. Também dilatam os vasos coronarianos.
• Os nitratos são metabolizados e liberam óxido nítrico, que ativa a guanilato ciclase, aumentando a
formação de GMPc, que ativa a proteína quinase G, que desfosforila as cadeias leves de miosina e
sequestra cálcio intracelular, levando ao relaxamento vascular.

Indicações: Efeitos colaterais:

• São poderosos vasodilatadores. Atuam sobre as • Hipotensão postural
veias, reduzindo a pré-carga cardíaca. • Cefaleia
• Aliviam o espasmo coronariano e fazem • Tolerância
redistribuição do fluxo coronariano no sentido das • Tontura
áreas isquêmicas, via vasos colaterais • Náuseas
• Anginas (tipos diferentes) • Rubor
• Insuficiência cardíaca crônica
• Insuficiência coronariana
INSUFICIÊNCIA
CARDÍACA
 Conjunto de sinais e sintomas que surgem quando o ventrículo
esquerdo ou direito, ou ambos, perdem a capacidade de
bombear uma quantidade suficiente de sangue para suprir as
necessidades circulatórias do organismo.

Tratamento: Os glicosídeos cardíacos aumentam a força de contração do

miocárdio e diminuem a velocidade de condução pelo nó atrioventricular.
Esses efeitos são alcançados por meio da inibição da bomba de Na+/K+ e do
aumento da atividade vagal.
São usados no tratamento da insuficiência cardíaca em pacientes que
continuam sintomáticos, apesar da efetividade dos tratamentos anteriores, e
para diminuir a frequência em fibrilação atrial rápida persistente.
 DIGOXINA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

• Inibe a bomba de sódio e de potássio:

inibição da atividade enzimática das
proteínas de membrana Na+/K+ ATPase,
com a qual o Na+ intracelular aumenta, Efeitos colaterais:
inibindo o gradiente de concentração que Fármaco com muitos
guia o mecanismo de troca de Na+ por Ca++; efeitos colaterais: • Rash cutâneo
este Ca++ pode, então, ser usado direta ou • Bloqueio • Hipopotassemia
indiretamente no mecanismo de excitação- atrioventricular • Anorexia
contração, prolongando a contração das • Náuseas • Cefaleia
fibras miocárdicas. • Vômitos • Fraqueza
• Promove aumento da atividade vagal, • Diarreia • Visão turva ou
retardando a condução atrioventricular • Confusão mental amarelada
• Aumenta a força de contração miocárdica, • Arritmias cardíacas • Vertigem
ou seja, é inotrópico positivo e altera a
frequência e o ritmo cardíaco
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
OBSERVAÇÕES DIGOXINA

• Fármaco de baixo índice terapêutico (margem estreita entre a eficácia e a toxicidade)

• Os digitálicos podem produzir efeitos tóxicos, que podem ser graves → normalmente em
doses adequadas e monitorização terapêutica pode ser usado.
• Se houver hipopotassemia, há potencialização dos efeitos cardíacos e, portanto, risco
aumentado de arritmias → monitorar níveis sérios de potássio.
• Administração VO ou IV (em situações de urgência)
• Podem ocorrer interações farmacológicas com fármacos para tratamento da insuficiência
cardíaca, como espironolactona, verapamil e amiodarona
• Exige ajuste de dose quando houver insuficiência renal e em pacientes idosos
• Alto potencial de interação medicamentosa
• Determinar a concentração sérica de digoxina é útil para manter a eficácia e evitar a
toxicidade.
Interações medicamentosas:
Podem causar hipercalemia (aumento
da concentração de potássio):
Podem causar hipocalemia
- IECAs
(diminuição de potássio):
- Betabloqueadores
- Anfotericina B
- Penicilina G
- Clortalidona
- Espironolactona
- Furosemida
- Diuréticos tiazídicos
- Corticoides

Pode causar hipomagnesemia:

- Etanol
- Furosemida
- Neomicina
- Diuréticos tiazdícios
 DISTÚRBIOS
TROMBO-
EMBOLÍTICOS
 A doença trombótica é comum e tem
consequências graves. Os principais fármacos
para tratá-la ou preveni-la são os
anticoagulantes injetáveis (heparina) e orais
(varfarina).

As heparinas têm ação rápida, enquanto os

anticoagulantes orais levam vários dias para
exercer o seu efeito. Assim, indivíduos com
trombose venosa são tratados, imediatamente,
com os anticoagulantes injetáveis, até que o
efeito dos orais se estabeleçam.
 DISTÚRBIOS
VARFARINA TROMBOEMBÓLICOS

• Antagonista da vitamina K
• Inibe a síntese de fatores de coagulação dependentes da vitamina K, incluindo os fatores
II, VII, IX e X e as proteínas anticoagulantes C e S
• A vitamina K é um cofator essencial para a síntese pós-ribossômica dos fatores de
coagulação dependentes dela

INDICAÇÕES:
• Tratamento e prevenção da doença tromboembólica Efeitos colaterais:
• Fibrilação atrial • Hemorragias (intestinal e
• Na prevenção do tromboembolismo sistêmico em cerebral)
pacientes com prótese de válvulas cardíacas • Hepatotoxicidade
• Na prevenção do AVC, do infarto agudo do miocárdio e • Necrose de tecidos moles, por
da recorrência do infarto trombose de vênulas, por
• No tratamento subsequente à administração de heparina inibição da biossíntese da
em algumas doenças tromboembólicas proteína C
 VARFARINA
OBSERVAÇÕES
• Em pacientes internados, deve-se monitorar, diariamente, a anticoagulação por meio do
TP/INR, iniciando-se após a segunda ou a terceira dose, até que o valor terapêutico seja
atingido por 2 dias consecutivos
• O valor do INR terapêutico, para a maioria das situações, deve ser entre 2,0 e 3,0
• Uma variedade de medicamentos influencia a absorção ou o metabolismo dos
cumarínicos, assim como a dieta, cujas variações no conteúdo de vitamina K alteram o
efeito. O aumento na ingestão de vitamina K é suficiente para reduzir o efeito
anticoagulante da varfarina e causar redução do TP/INR
• O pico de concentração ocorre em 1 h, mas o efeito farmacológico se dá 48 h depois
• Atravessa a barreira placentária, podendo ter efeito teratogênico e causar hemorragia
intracraniana no feto, durante o parto e o aborto
• Não aparece no leite durante a amamentação
• Conforme a idade do paciente aumenta, é, geralmente, necessária uma dose menor de
varfarina para que se atinja um nível terapêutico de anticoagulação
 DISTÚRBIOS
CUIDADOS TROMBOEMBÓLICOS
VARFARINA
• Atentar para o medicamento não ser administrado em pacientes que apresentem
sangramento ativo
• Evitar acidentes e quedas
• Ensinar o paciente a vigiar sinais de hemorragia em gengiva, hematúria, epistaxe, sangue nas
fezes e melena
• Orientar o paciente sobre os possíveis efeitos colaterais e, quando em acompanhamento
ambulatorial, fazer monitoração regular do INR para o ajuste da dose e a eficácia do
tratamento
• Atentar para interação medicamentosa: apresenta aumento do efeito anticoagulante quando
associado a amiodarona, androgênicos, cimetidina, clofibrato, dissulfiram, hormônios
tireoidianos, metronidazol, plicamicina, salicilatos, sulfimpirazona, quinidina, inibidores de
agregação plaquetária, entre outros medicamentos que causam diminuição das plaquetas
• Pode ter sua ação vasodilatadora potencializada quando administrada com fármacos alfa-
bloqueadores
 HEPARINA (alto peso molecular)
• Inibe a coagulação por meio da ativação da
antitrombina III, que, como cofator, neutraliza vários
fatores ativados da coagulação (calicreína XIIa, XIa, IXa,
Xa e trombina).
• A antitrombina III inibe a trombina e outras serina-
proteases, por ligação ao local ativo da serina.

INDICAÇÕES:
• Tromboses e embolias (prevenção e tratamento).
• Tratamento da coagulação intravascular disseminada.
• Trombofilias e outros distúrbios de coagulação.
 DISTÚRBIOS
TROMBOEMBÓLICOS
OBSERVAÇÕES
HEPARINA

• Não é absorvida no intestino: grande tamanho

molecular (entre 3.000 e 30.000 dáltons) EFEITOS COLATERAIS:
• A heparina e as HBPMs são os anticoagulantes • Hemorragia
de escolha para o tratamento da gestante, pois • Hematoma
não atravessam a placenta, devido ao grande • Alopecia
tama- nho e à carga negativa • Reações alérgicas
• Estabilidade após diluição: 24 h • Sangramentos subcutâneos
• Antagonista: sulfato de protamina, cuja • Trombocitopenia
administração é IV, diluída em SF 0,9% e • Resistência à heparina
realizada de 30 a 60 min, pois pode desencadear
reação alérgica, já que é extraída de ovas de
peixe e alguns indivíduos alérgicos a peixe
podem apresentar reação.
ENOXAPARINA (baixo peso molecular)

INDICAÇÕES
EFEITOS COLATERAIS
• Prevenção do tromboembolismo
• Hemorragia
pré e pós-cirurgias gerais e
• Trombocitopenia
ortopédicas em pacientes de alto
risco trombótico • Hematoma
• Angina instável • Febre
• Profilaxia de TVP (trombose • Necrose da pele
venosa profunda) • Dor local
• Profilaxia de TEP (tromboembolia • Prurido
pulmonar)
OBSERVAÇÕES E CUIDADOS

• Antes de iniciar a administração do medicamento, avaliar se o paciente não apresenta

distúrbio hemorrágico
• Administrar em via única; não misturar o produto com outras injeções ou infusões
• Não é recomendável a administração IM
• Descontinuar o uso se aparecerem sinais de hemorragia
• Atentar quanto à interação medicamentosa com AINE, inibidores da agregação
plaquetária, ácido valproico, entre outros, com risco de sangramento como efeito
colateral, pois há a potencialização desse efeito
• Possibilidade de utilização domiciliar
• A enoxaparina tem maior biodisponibilidade
• Antagonista: Protamina
 REFERÊNCIAS

GUARESCHI, Ana Paula Dias França. Medicamentos em enfermagem, farmacologia e

administração. Rio de Janeiro Guanabara Koogan 1 recurso online

CLAYTON, Bruce D.; STOCK, Yvonne N. Farmacologia na prática de enfermagem. Rio de

Janeiro: Elsevier, FARMACOLOGIA para enfermagem. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan

RANG & DALE, Farmacologia. 2020, recurso online.