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Olá :) Preparei este material com muito carinho, de forma detalhada e objetiva. Espero
contribuir para seu conhecimento e facilitar os seus estudos. Beijos, Gabi! Ah, e se
gostou deste material poste uma foto no instagram me marcando que vou AMAR ver!

ATENÇÃO! Este conteúdo foi feito exclusivamente para você e todo compartilhamento,
reprodução, distribuição ou comercialização é extremamente PROIBIDA.

Este material contém os seguintes assuntos:

✓ Drogas antilipêmicas
✓ Farmacologia do Diabetes
✓ Farmacologia do Aparelho Respiratório
✓ Anestésicos Locais
✓ Antibioticos
✓ Farmacologia do Aparelho Digestório
✓ Drogas que atuam na coagulação
✓ Antidepressivos
✓ Antipsicóticos
✓ Hipnoanalgésicos

Bons estydos!
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 Antilipêmicos
1) ESTATINAS ( = VASTATINAS)

- Sinvastatina
- Atorvastatina
- Rosuvastatina
- Lovastatina
- Pravastatina
- Fluvastatina
- Pitavasatatina

MECANISO DE AÇÃO
Inibem a enzima HMG Coa Redutase → Inibem a síntese hepática do colesterol → Com isso, a célula
hepática aumenta receptores para o LDL → “sequestra” LDL da circulação.

Figura 1 - *PARA RELEMBRAR, MACETE COLESTEROL:

CARACTERÍSTICAS GERAIS
- Melhor grupo para tratar HIPERCOLESTEROLEMMIA. Podem reduzir LDL em até +/- 55%;

↑ HDL em +/- 15-20% e ↓ TG’s em +/- 30% (depende do fármaco e da dose)

- Rosu e Ator. São as de maior resposta clínica (↓ LDL em 55% em doses baixas)

- Sinvastatina tem boa resposta, mas não excedemos 20 ou 40 mg/dia → dose MAIS segura.

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- Metabilismo: P-450, exceto a pravastatina → há diferença entre as frações.

Ex: Sinvastatina e Ator: Cyp 3A4

Fluvastatina e Rosu: Cyp 2C19/2C9

Obs: Pacientes com AIDS, que fazem uso de “coquetel” (associação de vários fármacos), podem
ter dislipidemia.

Pra quem tem AIDS, a preferência entre as estatinas é da PRAVASTATINA, pois não é
metabolizada pelo o P-450. Isto porque um grupo de fármacos (inibidores de protease), usados
na AIDS, são potentes inibidores do P-450.

EFEITOS ADVERSOS
- Disfunção hepática

- MIOPATIAS: Desde de dor muscular até evolução para RABDOMIÓLISE (lesão grave do
músculo esquelético, com mioglobina e insuficiência renal).

*Monitoramento: doseamento de CK (creatinofosfaquinase) Valor 10x maior → suspender

estatina.

OBS: Horário de administração deve ser à noite → PICO DE PRODUÇÃO DO COLESTEROL

(23h à 00h) → Rosu e Ator têm maior tempo de meia vida → podem ser ingeridas em outro
horário.

2 - EZETIMIBA
Inibem absorção intestinal de colesterol.

- Muito usada em associação às estatinas

- Em monoterapia, têm baixa resposta clínica (↓LDL em +/- 18%)

3 – SEQUESTRADORES DE ÁCIDOS BILIARES (SAB)

Exs: Colestiramina (pó que mistura na água e toma antes das refeições) e colestipol.

MECANISMO DE AÇÃO
Sequestram ácidos biliares no intestino e aumentam sua excreção pelas fezes → ↓ absorção
destes ácidos biliares → mais colesterol é usado para produzi-los → ↓ colesterol → fígado
também promove maior captação de LDL.

- Usado para tratar hipercolesterolemia

- Não são absorvidos

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- Muito usados por gestantes e crianças

EFEITOS COLATERAIS E CUIDADOS

- ↓ Absorção de vitaminas lipossolúveis e ácido fólico (cuidado em crianças e gestantes) *monitorar
e suplementar

- Podem aumentar TG’s → não usar em pessoal com hipertrigliceridemia

- Causam muita flatulência e cólicas

* Pode sequestrar outros fármacos também, podemos driblar o horário mas não em um idoso por
exemplo que toma muitos medicamentos.

4) FIBRATOS
Exemplos:

- Fenofibrato
- Clofibrato
- Bezafibrato
- Genfibrozila

- É um dos melhores para ↓ TG’s e ↑ HDL

- Auxiliam na ação da insulina → indicado para pacientes com dislipidemias e Diabetes Mellitus
(DM).

MECANISMO DE AÇÃO
Atuam em receptores nucleares (PPAR), alterando expressão gênica da célula.

o ↑ Síntese da lipase lipoproteíca (LPL) → ↑ hidrólise de TG’s.

o ↑ APO A-1 → Aumenta HDL
o ↑ APO C-II e ↓ APO C-III
o → Melhora ação da LLP

EFEITO COLATERAL
MIOPATIAS → cuidado com a associação com estatinas.

NÃO ASSOCIAR: Rosuvastatina com Genfribrozila → causa disfunção hepática.

5) ÁCIDO NICOTÍNICO (NIACINA)

- Tratamento de hipertrigliceridemia

- ↓ TG’s e ↑ HDL

MECANISMO DE AÇÃO
Reduz síntese de VLDL (fígado).

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EFEITOS COLATERAIS
- Favorece hiperglicemia (↓ ação da insulina)

- Favorece aumento de ácido úrico

- Disfunção hepática

- Rubor facial – uso com AAS evita este efeito. Está associado à formação de Prostaglandinas.

Tratamento do
Diabetes Mellitus
DM tipo 2 → +/- 90% dos casos de DM

Resistência à insulina (↓ ação) e/ou menor produção de insulina.

Maiores fatores de risco:

▪ Obesidade
▪ Histórico familiar
▪ Idade
▪ Etc

1) METFORMINA
o Ótima resposta clínica
o Baixo custo
o Não causa hipoglicemia em monoterapia
o Pouquíssimas interações medicamentosas → eliminação renal (não depende do P-450)

MECANISMO DE AÇÃO
Aumenta ação da insulina (↓ resistência à insulina) → diminui produção hepática de glicose (↑
captação de glicose pelos tecidos insulina-dependentes.

- Ela diminui absorção intestinal de glicose.

EFEITOS COLATERAIS

o Diarreia (maior causa de abandono do medicamento)

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 o ↓ Absorção de vitamina B12
o ↓ Apetite (auxilia na perda de peso)
o ↓ Acidose lática (↑ lactato e ↓ pH sanguíneo, rara mas grave)

Metformina não deve ser usado em qualquer condição que

dificulte controle do pH do sangue, se não aumenta produção de lactato.

Quais são essas condições? Insuficiência renal, Insuficiência respiratória, anemia, etc.

2. SULFONILURÉIAS (SFU)
Exemplos:

o Glibenclamida
o Glimepirida
o Glicazida
o Clorpropramida
o Etc

- Ótima resposta clínica

- Eliminação hepática (muitas interações)

- Pode causar HIPOGLICEMIA em monoterapia

MECANISMO DE AÇÃO
Aumenta liberação de insulina pelas células beta pancreáticas e reduz glucagon.

EFEITOS COLATERAIS

o Hipoglicemia
o ↑ Apetite
o Retenção hídrica (Clorpropamida)

3. INCRETINOMIMÉTICOS
“Imitam a incretina atuando nos seus receptores”

Incretinas: hormônios peptídeos intestinais, que têm como ação:

MECANISMO DE AÇÃO

• ↑ liberação de insulina (glicose dependente)

• ↓ liberação de glucagon
• ↑ Saciedade
• Retarda esvaziamento gástrico

GLP-1 e GIP → degradação muito rápida pela enzima DPP-IV

A) INJETÁVEIS
Análogos (Agonistas de GLP-1)
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 o Exenotide
o LIRAGLUTIDA (VICTOZA®)*
o Lixisenatide
o Semaglutida
o Dulaglutida

*Liraglutida em dose maior “vira” o fármaco SAXENDA® aprovado para tratar obesidade.

B) ORAIS
São inibidores da enzima DPP-III → aumenta o tempo de ação de GLP-1 e GIP.

São as gliptinas

o Vildagliptina
o Sitagliptina
o Linagliptina
o Saxagliptina
o Etc

Observações: Todas as gliptinas se encontram também em associação à metformina.

4) INIBIDORES DE SGLT2
SGLT2 → proteína que reabsorve a glicose filtrada (co-transporte Na+/glicose)

Estes fármacos, ao inibirem SGLT2, promovem perda urinária de glicose e também de água,
além de alguns eletrólitos.

o Canagliflozina
o EMPAGLIFLOZINA (Jardiance®)
o Dapagliflozida

EFEITOS COLATERAIS
- Infecção urinárias
- Hipotensão
- Alterações eletrolíticas (monitorar K+)
- Problemas renais
- ↑ LDL

Observações: Esta proteína fica no túbulo proximal (SGLT2). Reabsorve menor, logo teremos
glicosúria (glicose na urina) por causa do medicamento. Paciente também deve tomar mais
líquido.

INSULINAS
- Obtidas por técnicas de DNA recombinante

- Injetáveis (+ comum: subcutâneo)

- Inalada: (Affrez®)
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 CLASSIFICAÇÃO DE ACORDO COM O TEMPO DE AÇÃO:
CONTROLE DE GLICEMIA PÓS-PRANDIAL

o Ação ultrarápida: LISPRO, GLULISINA e ASPARTE

o Ação rápida: REGULAR

CONTROLE DE GLICEMIA BASAL

o Ação intermediária (liberação por +/- 12h): NPH

o Ação Longa (liberação por +/- 24h): GLARDINA 100U (Lantus®) e Determin
o Ação ultralonga (liberação poe +/- 30h): GLARDINA 300U e Degludica

Cuidados com: HIPOGLICEMIA

Aparelho Respiratório
1) Descongestionantes Nasais
2) Farmacologia da Tosse
3) Broncodilatadores
4) Tratamento da Asma
5) Tratamento da DPOC

Função do Aparelho Respiratório: Ventilação; Troca gasosa; Transporte de gases.

Causas de Hipóxia: Hipoxêmica – doenças relacionadas a função pulmononar; Anêmica;

Circulatória; Citotóxica.

DESCONGESTIONANTES NASAIS
Atuam nos receptores ALFA ADRENÉRGICOS → Alfa Agonistas

Tratamento sintomático de doenças nasais: rinite, sinusite, resfriados, gripes, etc.

Tratam os sintomas

Sintomas mais comuns: coriza, espirros, congestão nasal, prurido.

GRUPO NÃO CATECOLAMINAS:

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 PODEM SER:
o Fenilefrina
Oral → Prolongado
o Pseudoefedrina
Nasal → Rápido
*VIA ORAL o efeito é prolongado
Droga é segura para ser
IMIDAZÓLICOS: usada por < 3 dias
*VIA NASAL o efeito é rápido
Nafazolina Somente

Oximetazolina Via Nasal

EFEITOS COLATERAIS
ORAL:

o ↑ P.A
o Taquicardia reflexa
É proibida para crianças < 1 ano → pode
o Insônia
provocar convulsões.
o Irritabilidade
o Retenção Urinária

NASAL:

o Prurido
o Ardência
o Perfuração do septo nasal
o Dependência da medicação
o Rinite vasomotora (dependência do medicamento nasal, se uso + de 3 dias, pode ter a
rinite vasomotora)

JEITO CORRETO DE USAR DESCONGESTIONANTES NASAIS:

Colocar a cabeça de lado e um pouco para trás, esperar um pouco e aspirar a medicação.

OUTRAS MEDICAÇÕES USADAS POR VIA NASAL

▪ Corticosteróides: reduz a inflamação, discreto efeito vasoconstritor, diminui a quimiotaxia
de neutrófilos e reduz edema intracelular.
▪ Antihistamínicos (H1): reduz efeitos da histamina no nariz, reduzindo a resposta alérgica.
▪ Brometo de ipratrópio (atrovent): antimuscarínico – reduz a rinorréia.
▪ Cromonas (cromoglicato): diminuem a liberação de histamina e a degranulação dos
mastócitos.
▪ S.F: preventivo ou curativo

Medicações sistêmicas usadas para tratamento de doenças nasais:

▪ Corticóides
▪ Antihistamínicos H1

TOSSE

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É sempre boa. A tosse é um mecanismo de reflexo de proteção a eliminar corpos estranhos das
vias aéreas. É um sintoma e deve-se tratar a causa que o origina.

❖ Seca – irritativa
TIPOS:
❖ Catarro – produtiva

BÉQUICOS OU ANTITUSSÍGENOS
Indicações: Tosse seca → tosse que interfere com o descanso normal ou desempenho das
pessoas. Tosses que impedem de: falar; comer; dormir.

CLASSIFICAÇÃO: AÇÃO CENTRAL OU AÇÃO PERIFÉRICA. Atuam no Sistema Nervoso

Central (SNC) ou Brônquios.

o CODEÍNA: Só vendido sob receita, causa dependência

SNC: o DEXTROMETORFANO: Não causa dependência

o Clobutinol
BRÔNQUIOS:
o Cloperastina Vendem sem receita
o Levodopropizina

TOSSE COM CATARRO

Expectorante ou Mucolíticos* → (*Deixam o catarro mais líquido. Quando a tosse é secam vai
sedar a tosse)

• AMBROXOL (Mucosolvan®) – produz mais catarro

• GUAIACOLATO
• IODETO DE K+

MUCOLÍTICO

• ACETILCISTEÍNA
Catarro fica + líquido
• CARBOXICISTEÍNA

AUMENTAM MOVIMENTO CILIAR

ß2 Adrenérgicos → Acetilcisteína e Carboxicisteína

BRONCODILATADORES
1) ß2 ADRENÉRGICOS
o Curta (drogas de resgate, crise de asma) → 6 a 8h
o Prolongada → 12h
o Ultraprolongada → 24h

Aerosol Dosimetrado - “Bombinha de asma”

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Como usar? – Agitar, 2 a 3 dedos de distância da boca, inspirar, contar até 10 e respirar.

Existe também o espaçador (aerocâmara) e então mais droga pode ser aproveitada.

EFEITOS COLATERAIS

• Tremor
Mais frequentes
• Taquicardia
• ↑ doses pode causar: Hipo K+, hipo Mg+, ↑ hipoglicemia, arritmia.

2) ANTIMUSCARÍNICOS
Asma, DPOC

o Ipratrópio (Atrovent®) – 8h
o Tiotrópio
o Umeclidio 24h
o Glicopirrônio
Observação: Beta + ipratrópio (famosa combinação) = diminui os efeitos colaterais.

EFEITO COLATERAL

Boca seca

3) XANTINAS

o Teofilina
Oral
o Bamifilina
o Aminoflina – Venosa

Não é + 1° linha, pois causa:

1) Ef. Colateral: Tremor, taquicardia, agitação, vômitos, diarreia

2) Não pode ser inalada
3) Interação medicamentosa
4) Paciente deve obedecer os horários

*É uma droga de exceção (usa-se quando não consegue controlar com outras drogas).

BRONCODILATADORES ANTI-INFLAMATÓRIOS

1) CORTICÓIDE
Emergência: Corticóide EV (Endovenosa) → Quando paciente melhorar, corticóide oral.

Venoso:

o Hidrocortisona
o Solumedrol

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Oral:

o Prednisona
o Prednisolona
o Deplazacort

Inalatório:

o Budesonida
o Fluticosona
o Beclometosona

15 EFEITOS COLATERAIS DOS CORTICÓIDE S

Edema; Osteoporose; Atrofia muscular; Estrias; Obesidade troncular; Insônia; Alucinações;
Glaucoma; ↓ Potassemia; Acne; ↑ Pelos faciais; Psicose; Catarata; Atraso de crescimento em
crianças.

Observações: Por via inalatória não sente os efeitos colaterais mas pode ter disfonia (alteração
da voz) e candidíase oral.

2) MONTELUCAST
Inibe os leucotrienos (quem causa broncoespasmo – edema de brônquios).

Via oral:

o Omalizumab
o Mepolizumab

Observações: São fármacos que não são acessíveis, são altamente caros.

Anestésicos Locais
• Perda de sensibilidade transitória
• NÃO PODE ACONTECER PERDA DE CONSCIÊNCIA
• Anestésico geral promove perda de consciência, amnésia, etc.

COMO PERCO A SENSIBILIDADE?

Despolarização neuronal → Bloqueia de forma reversível a geração e condução do estímulo

nervoso.

Usados para: Tratamentos odontológicos, cirurgias oculares, passagem de sonda, realização de

suturas, entre outros.

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 ANESTÉSICO LOCAL + MORFINA + ANTI-INFLAMATÓRIO

Esta combinação promove anestesia, contribui para alívio da dor.

✓ Todo anestésico local bloqueia a GERAÇÃO e CONDUÇÃO do estímulo nervoso.

✓ A 1° coisa que o anestésico faz é suprir a sua dor pois as fibras que conduzem o estímulo
de dor são as MAIS FINAS e MENOS mielinizadas.
✓ Qualquer anestésico é uma base, ou seja, sendo uma base, quando colocado em meio
aquoso (interstício), sofre ionização.

SOMENTE A FORMA MOLECULAR É LIPOSSOLÚVEL E PORTANTO, SOMENTE A FORMA

MOLECUAR É CAPAZ DE ATRAVESSAR A MEMBRANA NEURONAL.

PARA FAZER O EFEITO ANESTÉSICO, O ANESTÉSICO LOCAL OBRIGATORIAMENTE DEVE

ENTRAR DENTRO DO NEURÔNIO.

DOR

Temperatura

Toque e pressão profunda

Função motora

Agora vamos chamar o Anestésico Local de AL.

▪ AL é uma base fraca cujo grau de ionização varia de acordo com o pH do meio.
▪ Se o pH do meio estiver mais ácido, predomina a forma ionizada do anestésico.

PREDOMINA A FORMA
IONIZADA DO ANESTÉSICO
(ALH+)

PREDOMINA A FORMA
MOLECULAR DO ANESTÉSICO
(AL)

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Quando ocorre o famoso “a anestesia não pega” significa que o meio está ÁCIDO.
INSTERSTÍCIO → ÁCIDO.

Predomina a forma ionizada (ALH+)

Não é lipossolúvel e não sendo lipossolúvel, não atravessa a membrana e não há efeito
anestésico.

O que deixa o meio ácido? INFLAMAÇÃO!

BLOQUEIO DE CANAIS DE NA+ VOLTAGEM DEPENDENTES

(TODOS OS ANESTÉSICOS LOCAIS)

MECANISMO DE AÇÃO
Etapas:

o Em sua forma molecular (lipossolúvel) o AL atravessa a membrana do axônio por

DIFUSÃO SIMPLES LIPÍDICA;
o No citoplasma do axônio ocorre ionização devido à mudança de pH (citoplasma é
levemente mais ácido) → formação de ALH+
o Forma IONIZADA (ALH+) entra no canal de Na+
o Ligação da ALH+ a um sítio receptor específico no interior do canal de Na+;
o BLOQUEIO do canal de Na+ → INIBIÇÃO DA GERAÇÃO E CONDUÇÃO DO ESTÍMULO
NERVOSO (perda da sensibilidade local).

*Acontece dentro do neurônio

*A duração depende do tempo de contato com o nervo

→ Se dá epinefrina (vasoconstritor) porque causa vasoconstrição e então evita que o

anestésico local vá para outros lugares.

• ↑ Permanência do AL no local e o tempo de contato com o nervo → ↑ duração da ação.

• ↓ A taxa de absorção do AL (passagem para circulação sistêmica) → ↓ toxidade

EFEITOS ADVERSOS
*AL só provoca efeitos adversos quando atinge a circulação sistêmica em altas doses.

E quando ocorre? Ocorrem quando o AL atinge a circulação sistêmica em doses elevadas, devido
a:

➢ Rápida absorção
➢ Administração intravascular acidental

SISTEMA NERVOSO CENTRAL

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- Doses elevadas: depressão dos neurônios inibitórios → estimulação do SNC → agitação,
tremores e convulsão.

- Doses tóxicas - depressão generalizada do SNC: dormência perioral e da língua, desorientação,

fala arrastada, zumbido, depressão respiratória e morte.

SISTEMA CARDIOVASCULAR

Vasodilatação, redução da frequência cardíaca e da contratilidade cardíaca → ↓ Pressão Arterial

e depressão da atividade cardíaca.

Tópica (ou de Mucosas do nariz, boca, garganta, árvore traqueobrônquica e trato

superfície) geniturinário.

Infiltrativa Injeção direto do AL nos tecidos; a duração da anestesia pode ser

duplicada pelo acréscimo de adrenalina.

Raqui O AL é injetado no espaço subaracnóide que contém o líquido

cefalorraquidiano.

Peridural (ou O AL é injetado no espaço epidural (parte externa da duramater).

Epidural)

Por bloqueio O AL é injetado próximo aos nervos periféricos ou plexos nervosos.

nervoso

*A diferença entre a Raqui e Epidural é o LOCAL NA QUAL É COLOCADO.

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ATENÇÃO: Risco de injeção intravascular acidental é maior com anestesia peridural pois o
espaço epidural é muito vascularizado.

Complicação mais comum da anestesia RAQUI: cefaleia pós raqui (cefaleia postural).

É comum haver retenção urinária pós-operatória com o uso de ambas as anestesias (bloqueio da
descarga autonômica pélvica).

Para entender um pouco mais a questão da retenção urinária, assim como dito acima, o
anestésico local bloqueia descarga autonômica pélvica e com isso, bloqueia liberação de Acetil-
colina (que é quem aumenta a motilidade da bexiga e do intestino) e então, o paciente não
consegue defecar nem urinar.

PRINCIPAIS ANESTÉSICOS LOCAIS EMPREGADOS NA PRÁTICA CLÍNICA

o LIDOCAÍNA – AL padrão: Início de ação rápido e duração intermediária.

o BUPIVACAÍNA: Início de ação lento e duração longa; É CARDIOTÓXICA em doses

equivalentes e da lidocaína.

o ROPIVACAÍNA: Início de ação lento e duração longa; Ligeiramente MENOS POTENTE

que a bupivacaína e também MENOS CARDIOTÓXICA.

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 Antibióticos
Desafios da Antibioterapia:

o Ingestão correta pelo paciente → devemos manter a CIM (concentração inibitória mínima),
para que o tratamento seja eficaz.
o Espectro de ação do antibiótico → geralmente utilizam antibióticos de amplo/largo espectro,
antes da identificação do micro-organismo.
o Toxicidade do antibiótico
o Histórico clínico (idade do paciente)

CLASSIFICAÇÃO
➢ Antimetabólitos
➢ Inibidores de Síntese Proteíca
➢ Inibidores da Formação da Parede
➢ Inibidores da Formação de DNA

AÇÃO BACTERIOSTÁRICA → impede proliferação da bactéria. Com isso, o nosso sistema

imunológico consegue irradicá-lo.

AÇÃO BACTERICIDA → Mata a bactéria. Alguns antibióticos podem ser bacteriostáticos para um
determinado grupo de bactérias e bactericida para outros.

1) SULFAS
Exemplos:

o Sulfametoxazol
o Sulfasalazina (não é absorvido – uso no tratamento de colite ulcerativa)
o Sulfadiazina

Sulfametoxacol → bacteriostático de amplo espectro – usado em associação com

TRIMETOPRIM.

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Sulfametoxazol + Trimetoprin = COTRIMOXAZO → ação bactericida, usada principalmente em
ITU’s (Infecção do trato urinário).

- Não é 1° escolha (atualmente)

- Esta associação impede formação de ácido fólico e folínico → dificulta a síntese de material
genético da bactéria. A única forma de obtenção de ácido fólico pela bactéria é por síntese.

Diidropteroato sintetase

PABA + pteridina ácido fólico

Trimetoprim
Diidrofolato redutase
DNA  Bases purinas e pirimidinas

Ácido folínico

Aminoácidos

Sulfametoxazol (SMT) –> análogo do PABA → acaba impedindo a formação do ácido fólico
(núcleo estrutural das sulfas é semelhante do PABA = ácido paraminobenzóico).

Trimetoprim → inibe a enzima diidrofolato redutase → inibe a conversão de ácido fólico à ácido
folínico. – Esta associação representa um SINERGISMO (atua de duas formas, 2 mecanismos
complementares).

OBS: O sulfametoxazol é altamente seletivo para a bactéria. O trimetoprim é muito seletivo mas
ainda pode ter uma pequena ação sobre as células humanas. Se for necessário, fazer
suplementação de ácido folínico para o paciente.

EFEITOS ADVERSOS

• Cristalúria → Ingestão de muito líquido evita este efeito.

• “Kernicterus” → A sulfa tem alta afinidade por proteínas plasmáticas. Com isso em recém-
nascidos (ainda com função hepática insuficiente), podem descolar a bilirrubina destas
proteínas, fazendo com que se acumulem nos tecidos.
• A bilirrubina causa lesão no Sistema Nervoso (encefalopatia)!
• Anemia megaloblástica
• Leucopenia
Trimetoprim

2) INIBIDORES DE SÍNTESE PROTEÍCA

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 o Tetraciclinas
o Aminoglicosídeos Se ligam à subunidade 30s do ribossomo

o Macrolídeos
o Cloranfenicol
o Clindamicina Se ligam à subunidade 50s do ribossomo

A) TETRACICLINAS

Exemplos:

o Tetraciclina
o Doxiciclina
o Minociclina

Uso clínico mais comum (atualmente): tratamento de ACNE e infecções por clamídias.

EFEITO ADVERSOS (CUIDADOS):

• Alta afinidade por cátions di e trivalentes (Ca²+, Mg²+, Al³+, Fe²+/Fe³+, etc)
• NÃO USAR EM CRIANÇAS: compromete formação óssea e compromete dentição de
forma permanente.
• Não ingerir com alimentos / Exemplo: leite e derivados, ricos em Ca²+, Fe²+/Fe²+, etc. →
Formam complexos com estes íons e não conseguem ser absorvidos integralmente.
• A doxiciclina e a minociclina têm menor afinidade por estes íons.

B) AMINOGLICOSÍDEOS
Exemplos:

o Estuptomicina
o Gentamicina
o Tobramicina
o Amicocina
o Neomicina

- Uso tópico (Ex: pomada com neomicina; colírio de tobramicina) e parenteral. → Não tem
absorção por via oral, somente absorção LOCAL;

Observação: Usada como profilaxia em pacientes que serão submetidos a cirurgias abdominais
(ela terá ação local → não é absorvida!)

- Têm grande ação sobre GRAM NEGATIVO.

- Têm elevada TOXICIDADE.

EFEITOS COLATERAIS

• Nefrotoxicidade

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 • Ototoxidade → lesões no ouvido interno (auditiva e aparelho vestibular) → Não associar
com fármacos que também são ototóxicos, como a furosemida.
• Comprometimento neuromuscular: reduzem liberação de acetil-colina. Não usar no pós-
operatório de pacientes que usaram bloqueadores de Junção Neuromuscular (vecurônio,
rocurônio).

C) MACROLÍDEOS
Exemplos:

• Eritromicina
• Claritromicina (usado para H. pylori)
• Azitromicina

CARACTERÍSTICAS GERAIS:

As modificações moleculares realizadas neste grupo permitiram que estes antibióticos (Clari. E
Azi.) tenham melhor absorção, melhor distribuição tecidual e aumento do tempo de meia-vida.

Ex: Azitromicina atinge amplamente os tecidos e pode ser usado 1x/dia por ter meia-vida longa.

Observação: Tempo de meia-vida → tempo que leva para que a concentração plasmática do
fármaco caia pela metade (está vinculada à sua velocidade de eliminação).

- Elas atuam mais sobre Gram Positivo / principalmente eritromicina; as outras atuam sobre Gram
Positivo e outros microorganismos, como clamídeas.

- Podem ser uma opção para pacientes com hipersensibilidade às penicilinas (alérgicos). Ex:
eritromicina.

- Claritromicina: muito usado em associação à amoxilina (penicilina de amplo espectro), para

erradicar a Helicobacter pylori (úlceras).

- Grupo com toxicidade relativamente pequena, mas pode ser nefrotóxica.

D) CLORANFENICOL
Ele é muito tóxico, mas tem uma boa ação sobre bactérias que causam meningite (Neisseria)

TOXICIDADE (EFEITOS COLATERAIS):

Recém-nascidos: Síndrome cinzenta → acúmulo do cloranfenicol nos tecidos por níveis baixos
de proteínas plasmáticas (ele fica muito na forma livre). Causa danos ao SNC – encefalopatia.

No adulto: leucopenia (↓ leucócitos) e anemia (↓ eritrócitos)!!!

3) QUINOLONAS/FLUORQUINOLONAS
MECANISMO DE AÇÃO: Inibem a síntese do DNA bacteriano/inibem a enzima topoisomerase
IV.

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FLUORQUINOLONAS:
o Ciprofloxacino Maior ação sobre Gram Negativo. (2°
o Oflaxacino geração)

o Norfoxacino
Além das Gram Negativas, têm ação sobre
o Levofloxacino
Gram Positiva. (3° geração)
o Moxiflaxacino

- 2° geração têm grande aplicação em ITU’s,

prostatite, entre outros.

- 3° geração tem uma grande aplicação em infecção de vias aéreas (ex: sinusite)

EFEITOS ADVERSOS

• Náusea/vômitos e desconforto gástrico

• Alteração do espaço Q-T (cuidado em cardiopatas!)
• Favorece ruptura de tendões

Observação: Estes fármacos interagem com cátions di e trivalente (Ca²+, Al³+, Mg²+, etc) → NÃO
MINISTRAR junto com alguns alimentos (ex: leite) e antiácidos (têm em sua composição estes
cátions).

4) INIBIDORES DA SÍNTESE DA PAREDE BACTERIANA

Beta lactâmicos:
o Penicilinas
o Cefalosporina
o Carbapenens
o Monobactâmicos

Glicopeptídeo: VANCOMICINA

PENICILINAS
- Naturais: Penicilina G. (injetável); Penicilina V. (oral); Ambas com ação sobre Gram Positivo

- Penicilinas sintéticas (amplo espectro): AMOXILINA E AMPICILINA; Ambas Gram Positivo e

Negativo.

- Penicilinas de espectro estendido: Gram positivo, negativo e pseudomonas.

- Oxacilina e Meficiclina: Resistentes à beta lactamases.

*Beta lactamases (produzido por bactérias): enzimaque destrói o anel beta lactâmico
(mecanismo de resistência).

- Para reduzir esta resistência: associação das penicilinas (amoxicilina e ampicilina) com
inibidores das beta lactamases.

- Inibidores de beta lactamases: ácido clavulônico (ou clavulanato) e Sulbactan.

22
EFEITOS ADVERSOS

• Hipersensibilidade
• Neutotóxico (risco pequeno)

5) BETA LACTÂMICOS

CEFALOSPORINAS
1° Geração: ação bactericida contra Gram Positivo e Gram Negativo - CEFALEXINA (oral) e
CEFALOTINA (injetável).

2° Geração: Gram Positivo, cocos Gram Negativos e enterobactérias - CEFUROXINA (IV),

CEFACLOR (VO), AXETILFUROXINA (VO).

3° Geração: Gram Negativo e pseudomonas – CEFTRIAXONA/ROCEFIN (IV).

4° Geração: CEFEPIMA (IV).

EFEITOS ADVERSOS: Hipersensibilidade, hemorragia (diminui ação da vitamina K) e acúmulo

de Acetiladeido quando ingerido com álcool (“efeito tipo dissulferam”).

CARBAPENENS
IMIPENEM + CILASTATINA: A cilastatina inibe uma dipeptase tubular renal que degrada o
imipenem.

• IMIPENEM é muito resistente à ação das beta lactamases.

• PROMOVE náuseas, vômitos e CONVULSÕES.
• MEROPENEM (não é sensível à ação da enzima renal). TOXICIDADE semelhante ao
IMIPENEM, mas promove menos convulsões.

MONOLACTÂMICO
AZTREONAM (injetável)

• Elevada resistência contra beta lactamases

• Sem atividade sobre Gram Positivo e anaeróbios (espectro semelhante aos
aminoglicosídeos, mas sem ser nefrotóxico)
• Atinge boas concentrações no liquor (meningite)

GLICOPEPTÍDEOS

• VANCOMICINA: uso em infecções mais graves (infecções por Gram Positivos). Uso em
infecções por estafilococos meticilina resistentes.
• Tem elevada nefrotoxidade.

23
 Sistema Digestório
Farmacologia do vômito: vômito é o ato reflexo pelo qual o organismo elimina o conteúdo
gastrointestinal.

CAUSAS: doenças digestivas, de orofaringe, infarto, dores intensas, cólica nefrótica, quimio e
radioterapia, hipertensão intracraniana, doenças vestibulares, linetose, gravidez, entre outros.

PATOFISIOLOGIA DO VÔMTO:

Córtex cerebral

• Cheiro
• Visão Náuseas
Quimioterápicos opioides • Pensar

Pensa
CENTRO EMÉTICO Núcleo Vestibular

Zona Gatilho Quimioceptores (CTZ) Muscarínico

(medula)
Dopaminérgico D2 Histamínico H1
Cinetose
5HT³, Receptores Opióides

Muscarínico 5HT3,

Histamínico H1,

Neurocinina 1

Quimio e Radioterapia

Gastroenterite

Faringe e Trato
Gastrointestinal

Receptores 5HT3

1) ANTIHISTAMÍNICOS H1
o Meelizina (Meclin)
o Dimenidrinolato (Dramin)
o Prometozina – Gravidez

Droga mais efetiva para doenças do labirinto e cinetose. (Muito fraca para quimioterapia).

24
 2) BLOQUEADORES D2 (DOPAMINÉRGICO D2) PROCINÉTICOS
o Plasil (Metoclopramida) – Não utilizar em crianças
o Digesan
o Matirium
o Peridol (Domperidona)

Efeito procinético (Plasil): ação no receptor 5HT4 (esvazia o estômago mais rápido)

• Aumenta o tônus do EIE

• Aumenta a motilidade GI
• Diminui o tônus do piloro

Uso por via oral, retal, intramuscular ou venosa. *Atravessam a barreira hematoencefálica (Plasil
e Digesan).

EFEITOS COLATERAIS
➢ Sedação
➢ Galactorréia
➢ Ginecomastia
➢ Síndrome extrapiramidal em crianças

3) ANTAGONISTAS DA SEROTONINA 5HT3

• Potentes antieméticos
• Metabolismo de 1° passagem
• Excreção pelo fígado e rim
• Não há necessidade de redução da dose na insuficiência renal mas na insuficiência
hepática
• Dado uma a duas vezes ao dia – Sublingual, oral ou por via venosa.

Fármacos disponíveis:

o Ondasetron (Zofran®)
o Granisetron (Kytril®)
o Dolasetron (Anzemet®)
o Tropidetron (Navoban®)
o Palonosetron (Aloxi®)

INDICAÇÕES
➢ Quimioterapia
➢ Radioterapia
➢ Pós-operatório

EFEITOS COLATERAIS
▪ Efeitos colaterais raros
▪ Cefaleia e constipação

25
 ▪ Prolongamento do intervalo Q-T (causa arritmia, cuidado em cardíacos) mais pronunciado
com dolasetron

OUTROS
CANABIS
Adjuvante para controle de vômito por quimioterapia.

EFEITOS COLATERAIS: Boca seca, vertigem, ↓ PA, disforia

DEXAMETASONA
Usado como adjuvante para controle de vômito por quimioterapia.

ANTICOLINÉRGICOS
Escopolamina (hioscina) – usado em patch para cinetose

EMÉTICOS – INDICAÇÕES E CONTRA-INDICAÇÕES

▪ Intoxicações exógenas

CONTRA-INDICAÇÕES

▪ Intoxicações por ácidos ou bases

▪ Intoxicações por derivados de petróleo
▪ Pacientes inconscientes
▪ Intoxicações por convulsões
▪ Menores de 6 meses ou idosos
▪ Intoxicações há + de 60 minutos
▪ Pacientes debilitados
▪ Pacientes com sangramento oral

DOENÇAS DO ESTÔMAGO

DROGAS USADAS NO TRATAMENTO DAS DOENÇAS PÉPTICAS

1) DROGAS QUE REDUZEM A SECREÇÃO GÁSTRICA

Bloqueadores H2 – Antagonistas dos Receptores H2

o Cimetidina
o Nizatidina
o Ranitidina
o Famotidina

Inibidores da H+K+ Atpase

INDICADO PARA: Esofagite, Gastrite, Úlceras gástrica e duodenal

EFEITOS COLATERAIS

▪ Inibe metabolismo de drogas, ↓ líbido, impotência sexual (Cimetidina)

26
 ▪ Ginecomastia e impotência sexual
▪ Deficiência de Vit B12
▪ Neutropenia, Plaquetopenia e Anemia
▪ Polimiosite com dor muscular
▪ Cefaleia, sonolência, agitação
▪ Bradicardia
▪ Interação medicamentosa

2) INIBIDORES DE BOMBA
H+K Atpase

✓ Não libera o ácido

✓ Não deve ser tomado junto com refeições

Fármacos disponíveis:

o Rabeprazol
o Pantoprazol
o Omeprazol
o Lansoprazil
o Esomeprazol
o Deslanzoprazol

EFEITOS COLATERAIS

▪ Aumentam o risco de infecção por Clostridium (Salmonella, entre outros)

▪ Colite microscópica
▪ Hipomagnesemia por redução de absorção
▪ ↓ Absorção de cálcio
▪ ↑ Risco de osteoporose
▪ ↓ Absorção de ferro
▪ Lúpus induzido por drogas
▪ Entre outros

3) PROCINÉTICOS
Esvazia o estômago mais rápido.

• ↑ Tônus do Esfíncter Interno Esofágico

• ↓ Tônus do piloro
• ↑ Motilidade GI

Usado na gastrite, esofagite e úlcera gástrica.

Fármacos disponíveis:

o Metoclopramida
o Bomoprida
o Doomperidona

27
 o Cisaprida

4) ANTIÁCIDOS
• Tratam os sintomas
• Atual neutralizando o ácido gástrico, elevando o pH
• Inibe a atividade péptica
• Mais comuns: sais de magnésio e de alumínio ABSORVÍVEIS (EVITAR):
• Tratamento de apoio – alívio da doença leve
• Tratamento sintomático Bicarbonato de Sódio

Carbonato de Cálcio

NÃO ABSORVÍVEIS:
EFEITOS COLATERAIS
Sais de Mg – hidróxido de Mg
▪ Constipação ou diarreia
Sais de Al – Hidróxico de Alumínio
▪ Alcalose metabólica
▪ Ricos em sódio
▪ Hipermagnesemia
▪ Hipercalcemia
▪ Hipofosfatemia
▪ Efeito rebote
▪ Impedem absorção de outras drogas

5) PROTETORES DE MUCOSA
✓ Somente úlcera gástrica e gastrite
✓ FAVORECEM os mecanismos de cicatrização das lesões ulcerosas

Fármacos disponíveis:

Sucralfat2 → Forma uma barreira protetora

Bismuto → ↑ Produção de Prostaglandinas e tem ação bactericida contra H. pylori.

TRATAMENTO DA INFECÇÃO POR H. PYLORI

Terapia combinada:

➢ omeprazol, amoxacilina e claritromicina

Outras combinações:

➢ Omeprazol + metronidazol e amoxacilina ou tetraciclina + metronidazol e quelatos de

bismuto

LAXANTES OU CATARTICOS
INDICAÇÕES

Prevenção: Pacientes que não podem fazer esforços para evacuar.

28
Tratamento: Idosos, reestabelecer a função intestinal (gravidez, pós-parto), secundária a
medicamentos.

Evacuação intestinal: Pré-operatório, preparação para exames, tratamento de intoxicações,

exame de fezes.

GRUPOS PRINCIPAIS DE LAXANTES

a) Formadores de massa: Metilcelulose; sementes de pantago; agar-agar.
b) Emolientes-Lubrificantes: Óleo mineral, vaselina.
c) Osmóticos-açucar: Lactulose e manitol. Sais: Sódio e magnésio.
d) Irritantes ou de contato: Antroquinosas; Senne; Óleo de rícino.

ANTIDIARRÉICOS
➢ Adsorventes: caulim, pectina
➢ Anticolinérgicos
➢ Opióides
➢ Inibidor da encefolinase: raceladotril

29
 Fármacos Anticoagulantes e
Antiplaquetários
São fármacos empregados no tratamento e profilaxia de distúrbios da coagulação

➢ Trombose Venosa Profunda (TVP)

➢ AVC isquêmico
➢ IAM
➢ Embolia Pulmonar (EP)

Composição do trombo: Fibrina, Plaquetas e Hemácias.

TROMBOS VERMELHOS TROMBOS BRANCOS

Ricos em FIBRINA Ricos em PLAQUETAS

Formam-se a partir da ativação inadequada Formam-se a partir da ADESÃO,

da cascata de coagulação; produto final da ATIVAÇÃO e AGREGAÇÃO
via extrínseca da cascata de coagulação; plaquetária; Presente nas ARTÉRIAS.
estão presente nas VEIAS.
ANTIPLAQUETÁRIOS
ANTICOAGULANTES e

IMPEDEM A ATIVAÇÃO e
Interferem na cascata de coagulação, AGREGAÇÃO Plaquetárias (trombose
IMPEDINDO a formação de FIBRINA arterial).
(trombose venosa).

Fármacos Anticoagulantes Fármacos Antiplaquetários

Injetáveis: o AAS
o Clopidogrel
o HEPARINAS
o Abciximab
Orais:

o Varfarina
o Rivaroxabano
o Dabizatrana

30
 ANTICOAGULANTES
Via extrínseca da cascata de coagulação

Lesão endotelial → EXPOSIÇÃO DO FATOR TECIDUAL

VIIIa + Ca²+

X Xa

Ca ²+ XIII

Protrombina Trombina (IIa) XIIIa

(estabiliza o coágulo)

Fibrinogênio FRIBRINA

ANTITROMBINA III (AT III)

INATIVA o fator Xa e a trombina → Limita o processo de coagulação

FÁRMACOS ANTICOAGULANTES
Injetáveis → HEPARINAS

2 TIPOS

Heparina NÃO FRACIONADA Heparinas de Baixo Peso

- Fármaco: Heparina Molecular (HBPM).

Mecanismo de Ação: Se liga na Ex:

ATIII e AUMENTA em cerca de o Enoxaparina (Clexane®)
100x a velocidade com que a ATIII o Deltaparina (Fragmin®)
inativa o fator Xa e a TROMBINA.

31
 INJETÁVEIS (DIFERENÇA)

HEPARINA ENOXAPARINA (HBPM)

(CLEXANE®)
ADM:
ADM:
• IV efeito imediato
• SC +/- 2h para início do efeito • Apenas Subcutânea (SC).

- Acelera inativação tanto do fator Xa - Maior ação sobre o fator Xa.

quanto da protrombina.
< risco de hemorragias.
> Risco de hemorragias.

ORAIS

A) VARFARINA: ANTAGONISTA DA VITAMINA K

MECANISMO DE AÇÃO: IMPEDE A SÍNTESE dos fatores de coagulação DEPENDENTES de
vitamina K; Protrombina, fator VIII, fator X.

Efeito anticoagulante PLENO: demora 5 dias para se estabelecer → INDICAÇÃO: Terapia

anticoagulante de MANUTENÇÃO.

B) DABIGATRONA C) RIVAROXABANO (XARELTO®)

Inibe Trombina Impede Fator Xa

Impede formação de fibrina Impede formação de fibrina

ANTIPLAQUETÁRIOS
Lesão endotelial → exposição de colágeno → ADESÃO das plaquetas ao colágeno

ATIVAÇÃO PLAQUETÁRIA

Liberação de ADP que

estava contido nos grânulos SÍNTESE e LIBERAÇÃO de TXA2.
dentro da plaqueta.

ADP e TXA2 → Ativam outras plaquetas circulantes e estimulam a agregação plaquetária.

32
 AAS
Em doses diárias de 100-325mg INIBE de forma IRREVERSÍVEL e PERMANEENTE COX1
plaquetária.

COX1

Ácido araquidônico TXA2

AAS

IRREVERSÍVEL → Impede formação de TXA2 → Antiagregante plaquetário.

CLOPIDOGREL
O fármaco clopidogrel é um pró-fármaco*

➔ Inibe o receptor para ADP nas plaquetas → Impede a ativação e agregação plaquetária.
➔ Inibição IRREVERSÍVEL → Efeito antiplaquetário persiste aproximadamente 10 dias!

Observação: Se ingerir com omeprazol, não é metabolizado e corre o risco de trombose. Em caso
de dor no estômago, é preferível que tome ranitidina.

Fármacos Antidepressivos
Indicações Clínicas:

❖ Tratamento da Depressão
❖ Tratamento do Transtorno de Ansiedade
❖ Tratamento da Fibromialgia
❖ Tratamento Profilático da Enxaqueca

DEPRESSÃO: É um transtorno do humor que se manifesta pela presença de um ou mais Episódios

Depressivos Maiores (EDM), caracterizado por humor deprimido e alterações cognitivas,
vegetativas e comportamentais, que trazem ao indivíduo sofrimento ou prejuízo significativo do
funcionamento social e profissional.

❖ + de 14 dias consecutivos acompanhados de perda de prazer na atividades, vazio, entre

outros.
❖ Prejuízo da capacidade de pensar, memorizar, aprender.

BASES BIOLÓGICAS DA DEPRESSÃO (Neurotransmissores envolvidos na depressão):

o Serotonina (5HT)
o Noradrenalina (NA)
o Dopamina (DA)

33
Redução da concentração sináptica de 5HT, NA e/ou DA → UP-REGULATION COMPENSATÓRIA
DOS RECEPTORES ( ↑ número de receptores) no neurônio pós-sináptico, na tentativa de manter
a neurotransmissão. → DEPRESSÃO.

Para entendermos melhor, NA DEPRESSÃO temos uma redução da CONCENTRAÇÃO sináptica

dos neutrotransmissores (5HT, NA E/OU DA) e com isso, temos a chamada UP-REGULATIONS
que é o aumento dos receptores.

E também, temos uma baixa produção (síntese) de neurotransmissores, e produzindo menos,

libera menos neurotransmissores na fenda sináptica.

FÁRMACOS ANTIDEPRESSIVOS
Hipótese dos Receptores de Monoaminas para a ação dos Antidepressivos

Aumento da concentração sináptica de 5HT, NA e/ou DA → DOWN-REGULATION

COMPENSATÓRIA DOS RECEPTORES no neurônio pós-sináptico ( ↓ nº receptores =
DESSENSIBILIZAÇÃO) → Melhora dos sintomas depressivos.

Os antidepressivos bloqueiam a recaptação neuronal, aumentando a concentração de 5HT, NA

e/ou DA. → EFEITO FARMACOLÓGICO IMEDIATO.

15-21 dias...

DOWN-REGULATIONS compensatória dos receptores pós-sinápticos → EFEITO TERAPÊUTICO

TARDIO.

*Depois de começar a tomar, só depois de 15 a 21 dias depois (tempo que leva para acontecer a
down-regulation) → Só começa a melhorar depois da down-regulation → é nesse tempo que
sente os efeitos adversos.

PRINCIPAIS ANDIDEPRESSIVOS EMPREGADOS NA PRÁTICA CLÍNICA

INIBIDORES SELETIVOS DA RECAPTAÇÃO DE SEROTONINA (ISRS)

Fármacos:

o Citalopram (Cipramil®)
o Escitalopram (Lexapro®)
o Fluoxetina (Prozac®)
o Fluvoxamina (Luvox®)
o Paroxetina (Aropax®)
o Sertralina (Zoloft®)

MECANISMO DE AÇÃO: Inibição potente e SELETIVA da recaptação neuronal de 5HT → ↑

oferta sináptica de 5HT → DOWN-REGULATION dos receptores pós-sinápticos.

34
 INIBIDORES DA RECAPTAÇÃO DE SEROTONINA E
NORADRENALINA (IRSN)
Fármacos:

o Venlafaxina (Efexor XR®)

o Desvenlafaxina (Pristia®)
o Duloxetina (Cymbalta®)
o Milnaciprano (Ixel®)

MECANISMO DE AÇÃO: Inibição da recaptação de NA e 5HT → ↑ oferta sináptica de Na e 5HT

→ DOWN-REGULATION dos receptores pós-sinápticos.

➔ Inibição substancial da recaptação de NA e de 5HT: pré-requisito para tratamento de

fibromialgia e neuropatia diabética (milnaciprano, duloxetina).

EFEITOS ADVERSOS DOS ANTIDEPRESSIVOS ISRS E IRSN

▪ Insônia
▪ Ansiedade (no início do tratamento)
▪ Disfunção sexual
▪ Anorexia
▪ Náuseas, dor no estômago
▪ Taquicardia

*Estes efeitos tendem a minimizar e desaparecer após os primeiros 21 dias de tratamento! (down-
regulation dos receptores)

*Insônia e disfunção sexual continuam mesmo depois da down-regulation.

Para melhorar insônia: associação com TRAZOLONA ou MIRTAZAPINA (São antidepressivos

atípicos)

Para melhorar disfunção sexual: associação com MIRTAZAPINA.

Mirtazapina: melhor para idosos, principalmente se for um idoso emagrecido pois este
medicamento pode engordar.

INIBIDORES DA RECAPTAÇÃO DE NORADRENALINA E DOPAMINA

(IRND)
Fármacos:

o Bupropiona (Zyban®, WellbutrinSR®)

MECANISMO DE AÇÃO: Inibição da recaptação neuronal de NA e DA → ↑ oferta sináptira de NA

e DA → down-regulation dos receptores pós-sinápticos.

PRINCIPAL INDICAÇÃO CLÍNICA: Tratamento do tabagismo.

35
Outras: Tratamento da compulsão alimentar e em associação aos ISRS ou IRSN no tratamento
da depressão.

Principais efeitos adversos: convulsões, ansiedade, insônia e perda de apetide.

ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS (TCA)

Fármacos:

o Amitriptilina (Tryptano®)
o Clomipramida (Anafranil®)
o Imipramida (Tofranil®)
o Nortriptilina (Pamelor®)

MECANISMO DE AÇÃO: Inibição da recaptação de NA e 5HT → ↑ Oferta sináptica de NA e 5HT.

Outras indicações: Tratamento da FIBROMIALGIA e profilaxia da enxaqueca (amitriptilina e

nortriptilina); tratamento de 2° escolha do TDAH (imipramida)

EFEITOS ADVERSOS: Bloqueio de A1, H1 e M11.

Consideradas “drogas sujas”

▪ Antagonismo de A1: tontura, sonolência e queda da PA..

▪ Antagonismo de H1: ganho de peso e sonolência.
▪ Antagonismo de M1: efeitos anticolinérgicos potentes!

Constipação intestinal, retenção urinária, visão turva, boca seca, sonolência, confusão mental.

*Potencialmente inadequado para idosos.

▪ OVERSOSE: ingestão de mais de 1g/dia → potenciamente fatal.

▪ SNC: convulsões e coma
▪ TOXICIDADE CARDÍACA: arritmias, parada cardíaca e morte.

IRSN X TCA
Ambos inibem a recaptação neuronal de NA e 5HT. Qual a diferença entre eles?

Os IRSN são MAIS SELETIVOS, sem ação antagonista sobre receptores A1, H1 e M1 e portanto
NÃO provocam efeitos adversos antiadrenérgicos, anti-histamínicos e anticolinérgicos.

36
 Fármacos Antipsicóticos
INDICAÇÕES CLÍNICAS:

Tratamento das psicoses presentes em transtornos psiquiátricos, tais como:

❖ Esquizofrenia
❖ Fase de mania do Transtorno Bipolar
❖ Depressão com sintomas psicóticos
❖ - controle da intolerância e agressividade em pacientes demenciados ou com delirium.

*A CADA SURTO PSICÓTICO EXISTE PERDA NEURONAL IRREVERSÍVEL → A esquizofrenia

cursa com neurodegeneração e perda intelectual progressiva.

Psicose: Psicose é uma síndrome caracterizada por distorção grave da realidade, associado a
alteração das capacidades afetivas, de comunicação e de relacionamentos.

➔ A psicose pode estar associado a diversos transtornos psiquiátricos diferentes, não sendo
uma síndrome exclusiva da esquizofrenia.

Sintomas psicóticos:

➢ Delírios
➢ Alucinações
➢ Fala e comportamento desorganizado
➢ Distorção grave da realidade

ESQUIZOFRENIA
A esquizofrenia é um transtorno psiquiátrico no qual os sinais contínuos da perturbação persistem
por pelo menos 6 meses, incluindo ao menos 1 mês de sintomas psicóticos (fase ativa), havendo
prejuízo sócio/ocupacional por um período de tempo significante. (DSM-livro)

❖ TRANSTORNO MULTIFATORIAL: predisposição genética associada a estressores

ambientais e psicossociais.
❖ PREVALÊNCIA: 0,5 a 1,0% da população adulta. → Não há diferença entre homens e
mulheres.
❖ INSTALAÇÃO NO ADULTO JOVEM: final da adolescência, início da fase adulta. Idade de
pico para homens: 20 anos para mulheres: 25 anos.
❖ SUICÍDIO: 50% dos indivíduos tentam suicídio ao menos uma vez. Consumado: 10 a 20%
dos casos.

SINTOMAS (DIVIDIDOS EM POSITIVOS E NEGATIVOS)

Sintomas POSITIVOS – Presente durante os surtos

37
 ▪ Delírios: interpretação equivocada da realidade percebida ou crenças falsas. Mais comuns:
perdecutórios.
▪ Alucinações: Alteração de qualquer uma das modalidades sensoriais (audição, visão, tato
e paladar).
▪ Discurso desorganizado: argumentos incoerentes, ilógicos.
▪ Comportamentos desorganizados: desleixo com a aparência e higiene; hiperatividade,
inquietação, respostas emocionais inadequadas.

Sintomas NEGATIVOS

▪ Embotamento afetivo (incapacidade de expressar os sentimentos)

▪ Retraimento social: diminuição dos interesse pelas interações sociais
▪ Anedonia: ausência de prazer
▪ Olhar indiferente; apatia; passividade;
▪ Falta de espontaneidade;
▪ Diminuição do desejo, da motivação e perda da iniciativa
▪ Restrições na fluência e na produtividade e da fala
▪ Prejuízo da atenção

ESTÁGIOS E EVOLUÇÃO
❖ Estágio I (0-15 anos): assintomático, funcionamento cerebral integral.
❖ Estágio II (15-20 anos): Fase prodrômica – sintomas que apesar de presentes não
satisfazem aos critérios diagnósticos para esquizofrenia.
❖ Estágio III (20-40 anos): Fase aguda sintomas positivos, negativos, remissões e recaídas.
Redução, sem recuperação do funcionamento cerebral normal.
❖ Estágio IV ( > 40 anos): predomínio de sintomas negativos e cognitivos.

NEUROQUÍMICA DA ESQUIZOFRENIA: Hipótese Dopaminérgica

Via mesolímbica (positivos): envolvido na regulação das emoções, do prazer e da motivação.

Importante também na recompensa e no comportamento de reforço.

ENVOLVIDA NOS SINTOMAS POSITIVOS

Hiperatividade Dopaminérgica da Via mesolímbica → Estimulação excessiva dos receptores D2

pela dopamina → SINTOMAS POSITIVOS.

Via mesocortical: envolvida na regulação da cognição e do afeto. ENVOLVIDA NOS SINTOMAS

NEGATIVOS.

38
Hipoatividade dopaminérgica da via mesocortical → Pouca estimulação dos receptores D2 pela
dopamina → SINTOMAS NEGATIVOS.

TRATAMENTO DA ESQUIZOFRENIA
Fármacos antipsicóticos + Reabilitação Psicosocial.

FÁRMACOS ANTIPSICÓTICOS: Controle do surto psicótico; Prevenção de recaídas; diminui n°

de internações; melhora convivência familiar.

REABILITAÇÃO PSICOSOCIAL: Resgata a autonomia, a individualidade e a capacidade de

socialização e relacionamento com o indivíduo.

FÁRMACOS EMPREGADOS NO TRATAMENTO DA ESQUIZOFRENIA

CLASSIFICAÇÃO DOS FÁRMACOS ANTIPSICÓTICOS

TÍPICOS (1° GERAÇÃO) ATÍPICOS (2° GERAÇÃO)

o Clorpromazina (Amplictil®) o Amissulpirido (Socian®)

o Holopedirol (Haldol®(gotas), o Aripiprazol (Abilify®, Abilify
Haldol decanolato) – injetável, Mainlena®)
geralmente 1x ao mês, melhora o Asenapiza (Saphris®)
adesão ao tratamento. o Clozapina (Leponex®)
o Levomepromazina (Neozine®) o Olanzapina (Zyprexo, Zyprex
Relprev®)
o Paliperidona (Invega®)
o Quetiapina (Seroquel®)
o Risperidona (Risperdol®, Risperidol
Consta®_
o Sulpirida (Equilid®)

39
 ANTIPSICÓTICOS TÍPICOS
MECANISMO DE AÇÃO: Antagonista de receptores D2 na via mesolímbica → REDUZ a
atividade dopaminérgica na via mesolímbica → Melhora dos sintomas positivos.

EFEITOS ADVERSOS
Devido ao antagonismo de D2

▪ Agravamento dos sintomas negativos (bloqueio de D2 na via mesocortical)

▪ Sintomas extrapiramidais (SEP) → Parkisonismo secundário.
▪ Discinesia tardia
▪ ↑ liberação de prolactina. Na mulher: galactorreia e amenorreia; No homem: ginecomastia,
↓ líbido.

Também bloqueiam receptores M1, H1 e A1, determinando outros efeitos colaterais:

▪ Bloqueio de M1: visão turva, boca seca, sonolência, constipação e retenção urinária.
▪ Bloqueio H1: sonolência e ganho de peso.
▪ Bloqueio A1: tontura e hipotensão ortostática.
▪ MUITO SEDATIVOS → contraindicado para idosos.

ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS
São antagonistas de Serotonina e Dopamina

➢ Bloqueio de receptores 5HT2A

➢ Bloqueio de receptores D2

A serotonina (5HT) MODULA a liberação de DA na via mesocortical.

MECANISMO DE AÇÃO: ANTAGONISTA de receptores D2 na Via Mesolímbica → Reduz a

atividade dopaminérgica da via mesolímbica → MELHORA DOS SINTOMAS POSITIVOS.

Antagonista de receptores 5HT2A para serotonina na via mesocortical

↑ Liberação de DOPAMINA na via mesocortical

Melhora os sintomas negativos

VANTAGENS:
• ↑ Liberação de DA na via mesocortical → melhora dos sintomas negativos
• Menor risco de sintomas extrapiramidais e discinesia tardia

EFEITOS ADVERSOS

▪ Efeitos adversos metabólicas: ↑ resistência à insulina, ↑ triglicérides

▪ Ganho de peso (principal fator para não adesão)
▪ Fármacos mais associados a esses efeitos: Clozapina e Olanzapina
40
 ▪ Fármacos com MENOS risco: Oripriprazol e Risperidona

Hipoanalgésicos
➔ Padrão de classe: MORFINA
✓ Fármacos que induzem o sono (efeito hipnótico) e promovem ALÍVIO DA DOR
MODERADA A INTENSA (efeito analgésico).
✓ São analgésicos com propriedades SEDATIVAS, ou seja, reduzem a ansiedade e a
agitação, oferecendo conforto para o paciente.
✓ FÁRMACOS HIPOANALGÉSICOS: OPIÓIDES

2 Componentes

SENSORIAL (NOCICEPÇÃO) EMOCIONAL

Percepção e discriminação do estímulo Experiência desagradável (aversiva)
nocivo que acompanha a nocicepção.
- Experiência objetiva - Experiência subjetiva e pessoal.

*Nocicepção: corpo convertendo estímulo.

Os estímulos nocivos são detectados pelos NOCICEPTORES e convertidos em impulsos

nervosos (pot. De ação) que transmitidos da periferia para o Sistema Nervoso Central
(interpretados como dor).

O sinal gerado no nociceptor é conduzido pelas FIBRAS NOCICEPTIVAS (1° neurônio) até a
medula espinhal.

❖ A-delta (Aδ) Fibras nociceptivas

❖ Tipo C Fibras nervosas que conduzem a dor

Fibras Nociceptivas Tipo C e Aδ → 1° neurônio

❖ TIPO C: Dor crônica

- Mediador químico: Substância P

❖ TIPO Aδ: Dor aguda

- Mediador químico: Glutamato

Para que o estímulo nocivo na periferia chegue ao SNC, deve ser feito 2 coisas: LIBERAÇÃO DE:
GLUTAMATO E DESPOLARIZAÇÃO.
41
 FÁRMACOS OPIÓIDES
Receptores opioides

K (KOR) δ (DOR)
U (MOR)

Principal alvo molecular

para ação dos FÁRMACOS
OPIÓIDES.

Agonista de Receptores U Antagonistas de Receptores U

o Morfina o Naloxona
o Fentanil o Naltrexona
o Metadona
o Oxicodona
o Buprenorfina
o Codeína
o Tramadol

OPIÓIDES - MECANISMO DE AÇÃO

Ativação de Receptores U presentes nos neurônios no corpo dorsal da medula espinhal.

Neurônio pré-sináptico (fibras Aδ e tipo C) Neurônio pós-sináptico (2° neurônio)

Abertura de canais de K+

↓ Liberação de Subst. P
↑ Saída de K+
↓ Liberação de Glutamato
Hiperpolarização do 2° neurônio

INIBIÇÃO da condução do impulso nervoso para o córtex = ANALGESIA.

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 Ação Agonista em receptores U nos
neurônios pré-sinápticos (fibras Aδ e
C): → ↓ liberação de glutamato e
substância P.

Ação Agonista em receptores U pós-

sinápticos (2° neurônio): abertura de canais
de K+ → Hiperpolarização neuronal.

EFEITOS ADVERSOS DOS OPIÓIDES

▪ Náuseas e vômitos (40% dos pacientes)
▪ Retenção urinária
▪ Constipação intestinal (↑ tônus e ↓ motilidade)
▪ Miose
▪ Depressão respiratória
▪ Liberação de histamina (morfina): prurido, rubor da pele, hipotensão (devido à
vasodilatação) e broncoconstrição
▪ Euforia (poderosa sensação de bem estar e contentamento) e indiferença a estímulos →
alto potencial de abuso e dependência (uso compulsivo reforçado pelo desenvolvimento de
dependência física → adição).

EFEITOS TERAPÊUTICOS E USOS CLÍNICOS DOS ANALGÉS ICOS OPIÓIDES

• Alívio da dor de moderada à intensa

• Efeito antitussígeno → codeína
• Tratamento da diarreia → loperamida e difenoxalato → poucos efeitos no SNC (não
atravessam a barreira hematoencefálica)
• Como parte da medicação pré-anestésica → analgésico e propriedades sedativas (alívio da
ansiedade, agitação e indução de um estado de calma e tranquilidade).

OPIÓIDES: A interrupção ABRUPTA provoca SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA característica.

*Rinorreia, lacrimejamento, midríase e fotofobia, vômito, dor no corpo, hiperatividade autonômica

(hiperreflexia, taquicardia, tremores, sudorese, hipertermia), ansiedade e hostilidade.

TERAPIA DE SUBSTITUIÇÃO: Metadona e Buprenorfina (Agonistas)

❖ Tratamento da abstinência pelo uso de opioides.

❖ Metadona: 1° opção de tratamento, efeitos adversos mínimos.
❖ Manutenção do paciente e retirada gradual.
❖ Sintomas de abstinência menos graves e mais suportáveis que a morfina e a heroína.

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INTOXICAÇÃO OPIÓIDE (OVERDOSE)

Euforia ou disforia miose, sensação de calor, rubor facial ou coceira, constipação, retenção
urinária, sonolência, depressão resp., arreflexia, apneia, sedação e coma.

Tríade: coma, pupilas puntiformes (miose) e dep. Respiratória.

NALOXONA → ANTAGONISTA

Tratamento da Intoxicação por opioides. OBS: Adm (em monodroga) a dependentes de morfina
ou heróina → ABSTINÊNCIA precipitada por antagonista (ansiedade, hiperventilação,
hipertermia, antagonista (ansiedade, hiperventilação, taquicardia, calafrios).

ANOTAÇÕES

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