Luiza Sangalli

INFLAMAÇÃO 2.Alterações da permeabilidade vascular:

Escape de exsudato rico em proteína dentro do tecido
É uma reação dos tecidos a um agente agressor
extravascular – EDEMA
caracterizada morfologicamente pela saída de líquidos e
a. Concentração de células endoteliais
de células do sangue para o interstício.
b. Injuria endotelial
Objetivo: livrar os organismos tanto da causa da injúria
c. Transcitose
celular como das duas consequências.
Cicatrizar e reconstituir o tecido lesado.
a. Concentração das células endoteliais:
Resultam em espaços interendoteliais aumentados
Esta preparação começa durante as fases iniciais da
Mecanismo mais comum.
inflamação e se conclui depois que a causa nociva foi
“Resposta transitória imediata”
neutralizada.
b. Injuria endotelial:
Regeneração: substituição pelo mesmo tipo celular.
Necrose da célula endotelial e desprendimento
Cicatrização: substituição por fibrose.
Injurias graves
c.Transcitose:
INFLAMAÇÃO CRÔNICA:
Transporte de fluidos e proteínas através do citoplasma
Duração prolongada (semanas ou meses).
endotelial por canais.
Normalmente se segue a uma inflamação aguda, mas
Ações de mediadores químicos.
pode iniciar de modo insidioso e assintomático.
Exsudato:
Presença de linfócitos e macrófagos.
Escape de fluidos, proteínas e células sanguíneas do
Fenômenos proliferativos.
sistema vascular para dentro do tecido intersticial ou
cavidades corporais.
INFLAMAÇÃO AGUDA: Rico em proteínas, contém restos celulares.
Resposta inicial e imediata a um agente agressor.
Curta duração: minutos, horas ou alguns dias.
Exsudação de líquidos e proteínas plasmáticas.
Emigração de leucócitos (neutrófilos).
Fenômenos vasculares.
Fases:
1. Alterações no fluxo e no calibre vascular.
2. Alterações da permeabilidade vascular.
3. Emigração de leucócitos.

1.Alterações no fluxo e no calibre vascular:

Vasodilatação arteriolar: Consequências da permeabilidade vascular:
- Vênulas menores dilatam e maiores sofrem Extravasamento de fluido rico em proteína (exsudato)
vasoconstrição Aumento da concentração de hemácias (aumenta
- >Phidrostática viscosidade)
- Hemoconcentração > viscosidade – circulação mais Neutrófilos acumulados ao longo do endotélio
lenta
- Rubor e calor Resposta linfática:
Filtra fluidos extracelulares
Drenagem do edema
Proliferação na inflamação aguda: linfagite e linfadenite
(reativa)

3.Emigração de leucócitos:
Neutrófilos: 50 a 60%
Linfócitos: 25%
Monócitos: 8%
Luiza Sangalli

Eosinófilos: 4% Produzem anticorpos.

Basófilos: 2%
Plasmócitos:
Fagocitose: neutrófilos e macrófagos (monócitos)
Produzem anticorpos.
Funções: destruição dos microrganismos, remoção de
São mais comuns na periferia do foco inflamatório.
tecidos lesados e de substancias estranhas, produção
de fatores de crescimento.
Eosinófilos:
Risco de lesão e cronificação.
Mais comuns nas infecções parasitarias e alérgicas.
Na luz do vaso: marginação, rolagem, aderência.
Colaboram na reação Ag/Ac.
Diapedese: transmigração através do endotélio.
Migração nos tecidos intersticiais em direção a um
Fagocitose:
estimulo quimotático.
Macrófagos
Após migrarem para fora dos vasos, os leucócitos são
Incorporação de partículas
atraídos para o campo inflamatório por um mecanismo
Degradação
de quimotaxia.
No campo inflamatório os neutrófilos iniciam o processo
Tipos de macrófagos:
de fagocitose, auxiliados pelos macrófagos dos tecidos.
Monócitos do sangue.
Histiócitos do tecido conjuntivo.
ETAPAS DA INFLAMAÇÃO AGUDA: Células reticulares do baço, linfonodos e medula óssea.
1. Agressão (lesão inicial). Células de Kupfer do fígado.
2. Reação vascular. Células da micróglia do SNC.
3. Transtornos da permeabilidade vascular Osteoclastos.
(exsudação)
4. Reação dos leucócitos (exsudação leucocitária Fases da fagocitose:
+ quimiotaxia + fagocitose) 1. Reconhecimento e adesão pelos neutrófilos e
5. Proliferação de tecido conjuntivo vascular local macrófagos.
6. Reparação / cicatrização 2. Ingestão.
3. Destruição e ou degradação.
CÉLULAS DA REAÇÃO INFLAMATÓRIA: 4. Pseudopodos: membrana citoplasmática.
Células mesenquimais: fibroblastos, endotélios 5. Grânulos lisossomais dos leucócitos.
capilares, células do sistema reticulo-histiocitario. 6. Descarga do conteúdo dos grânulos com saída
Neutrófilos: de enzimas hidroliticas.
Leucócitos mais abundantes
Núcleo irregular – polimorfonucleares (PMN)
Surgem no estado inicial de quase todas reações
inflamatórias agudas, especialmente nas infecções
bacterianas que produzem pus.
Desaparecem rapidamente.
Fazem fagocitose (auxilio dos macrófagos) CLASSIFICAÇÃO DAS INFLAMAÇÕES QUANTO AO
TIPO DE EXSUDATO:
Monócitos: Inflamação serosa
As maiores células do sangue. Inflamação fibrinosa
Mais resistentes. Inflamação supurativa ou purulenta: abcessos
Podem sobreviver várias semanas. Úlceras
Podem multiplicar-se nos tecidos e transformar-se em
macrófagos, células epitelioides e fibroblastos. MEDIADORES QUÍMICOS:
Fazem fagocitose. Originam-se no plasma e nas células
Ligação a receptores específicos celulares
Linfócitos: Atuam sobre células-alvo
Surgem tardiamente e podem persistir por meses. Curta duração
Luiza Sangalli

Ação: citotóxico para micróbios.

CELULARES:
Pré-formatados (sequestrados em grânulos): Radicais livres:
Histamina, serotonina, enzimas lisossomais. Origem: liberados por leucócitos.
Recém formatados (sintetizados originalmente): Ativação: agentes quimiotáticos, imunocomplexos.
Prostaglandinas, leucotrienos, fator ativador plaquetário. Ação: aumento da permeabilidade vascular, inativação
Citocinas, óxido nítrico. de antiproteases (destruição de matriz extracelular).

Histamina: Plasmáticos:
Origem: mastócitos e basófilos. Completo C3a, C5a, C3a, C5b-9
Ativação: agentes físicos (trauma, frio, calor), reações Sistema cinina
imunes, anafilatoxinas, proteínas liberadoras de Sistema da coagulação-fibrinólise.
histamina derivadas dos leucócitos, neuropeptídios,
citocinas. Sistema complemento:
Ação: vasodilatação arteriolar, aumento da 20 proteínas plasmáticas que atuam na imunidade para
permeabilidade vascular. a defesa contra agentes microbianos e culmina com a
lise de micróbios. Aumenta a permeabilidade vascular,
Prostaglandinas: quimiotaxia e opsonização.
Formação: a partir do ácido araquidônico pela via da C3a, C5a, C4a: permeabilidade vascular e
ciclooxigenase. vasodilatação.
Tipos: PGE, PGD, PGF, PGLI 2. Através da liberação de histamina dos mastócitos.
Ação: vasodilatação e edema. C3b: fagocitose.
AINES bloqueia. C5a: adesão, quimiotaxia para neutrófilos, monócitos,
eosinófilos.
Leucotrienos:
Formação: a partir do ácido araquidônico pela via da Sistema cinina:
lipooxigenase (enzima presente nos neutrófilos). Ativação: fator Hageman (fator XII) da via intrínseca da
Ação: quimiotaxia. coagulação.
Ação: libera bradicinina que aumenta a permeabilidade
Fator de ativação plaquetária: vascular.
Origem: fosfolipídios da membrana por ativação das Vasodilatação e causa dor.
fosfolipases.
Ação: vasoconstrição, aumento da permeabilidade Sistema de coagulação:
vascular (mais potente que a histamina), aumento da Converte fibrinogênio em fibrina através da ativação da
adesão leucocitária ao endotélio e quimiotaxia. trombina.
Nesta conversão são formados os fibrinopeptídios que
Citocinas: agem na permeabilidade vascular e quimiotaxia para
Tipos: interleucina 1 (IL 1) e fator de necrose tumoral neutrófilos.
(TNF).
Ação: febre, ativação de macrófagos, complexos DESFECHOS:
imunes. 1. Resolução completa
Efeitos endoteliais: aderência leucocitária, atividade pró- 2. Cura por substituição por tecido conjuntivo
coagulantes. (fibrose)
Efeitos fibroblásticos. 3. Formação de tecido de granulação
4. Progressão para a inflamação crônica.
Oxido nítrico:
Origem: gás solúvel produzido por células endoteliais, INFLAMAÇÃO CRÔNICA:
macrófagos e neurônios centrais específicos. Fenômenos proliferativos.
Potente vasodilatador. Ação prologada: não é possível resolver a resposta
Ação: alguns segundos inflamatória aguda.
Luiza Sangalli

Eventos: Langhans: aspecto lembra ferradura, comum em

1. Inflamação ativa processos infecciosos.
2. Destruição tecidual Corpo estranho: núcleos dispostos ao acaso, presença
3. Tentativas de reparação de corpo estranho.
Ex.: persistência do agente agressor (sífilis, TBC,
fungo), exposição prolongada a agente tóxicos (sílica), Reparo tecidual:
doenças autoimunes. Regeneração: substituição pelo mesmo tipo celular.
Células lábeis/ estáveis.
Características: Inicia durante ou ao final do processo inflamatório.
Infiltrado de células mononucleares: macrófagos, Depende do tipo de tecido e da intensidade da lesão.
linfócitos e plasmócitos. Risco: formação de neoplasia = novo crescimento.
Destruição tecidual induzida pela persistência do agente Estímulos: mediadores químicos e fatores de
agressor ou pelas células inflamatórias. crescimento.
Tentativas de cicatrização pela substituição do tecido Matriz extracelular:
lesado por tecido conjuntivo: angiogênese e fibrose. - Precisa estar integra para que ocorra a regeneração.
- Necessário comunicação entre as células do
Células: parênquima e elementos da matriz.
Macrófagos, linfócitos B e T, plasmócitos, eosinófilos, - Integrinas: medeiam o contato entre as células e a
células endoteliais, fibroblastos. matriz.
Ex.: esôfago de barret, diverticulite, gastrite, colecistite,
Tipos: granulomatosa, inespecífica, tecido de DIP (doença inflamatória pélvica).
granulação.
Cicatrização: substituição por fibrose.
GRANULOMATOSA: Células permanentes.
Inflamação organizada. Perda de função.
Acumulo de macrófagos modificados. Ex.: infarto agudo do miocárdio.
Desencadeada por uma variedade de agentes Necessário:
infecciosos e não infecciosos. - Angiogênese: formação de novos vasos.
Substancias indigeríveis ou imunidade mediada por - Migração e proliferação dos fibroblastos: fibroplasia.
células T. - Deposição de MEC: necessário processo que organize
Ex.: a cicatriz – processo é regulado por metaloproteinases
Bacterianas: tuberculose, lepra, sífilis. que degradam colágeno.
Tuberculose: - Maturação e organização do tecido fibroso.
Necrose caseosa central. Fatores que influenciam:
Acumulo de macrófagos. Má nutrição.
Células gigantes de Langhans. Isquemia tecidual.
Parasitarias: esquistossomose. Infecção.
Fúngicas: criptococos, histoplasma. Presença de corpos estranhos.
Inalação de substancias toxicas: silicose. Diabetes.
Causa desconhecida: sarcoidose. Fatores mecânicos.
- Granulomas não caseoso Tamanho, localização e tipo de ferida.
- Principalmente pulmão, olho e pele. Tipo de tecido lesado: lábil, estável ou permanente.

TECIDO DE GRANULAÇÃO: Aspectos patológicos:

Proliferação de fibroblastos e células endoteliais Queloide: predisposição individual, mecanismo
vasculares formando pequenos vasos sanguíneos. desconhecido.
Vasos se formam por engiogênse. Formação excessiva: deposito excessivo de colágeno.

Tipo células gigantes: