UNIVERSIDADE FEDERAL DE ALAGOAS

FACULDADE DE MEDICINA
SETOR DE SAÚDE DO ADULTO E DO IDOSO II
NEUROLOGIA

SEMIOLOGIA DO SISTEMA
NERVOSO

Maceió
Fevereiro, 2013
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 APRESENTAÇÃO

Adaptando-se ao novo modelo curricular integrado, a disciplina de

neurologia da FAMED-UFAL desenvolve uma programação que inclui a abordagem teórico-prática das
doenças neurológicas mais freqüentes em nosso meio. Sobre isso, há que se insistir que o curso planeja
inserir os estudantes num universo mais amplo, tentando oferecer respaldo intelectual para que possa
exercer a profissão médica em qualquer rincão.
Estudo obrigatório em todos os cursos médicos, a neurologia é uma
importante área do conhecimento ainda cercada de mitos e tabus. Os estudiosos da medicina conc ordam
que a maioria dos obstáculos para o domínio da matéria reside na pouca disponibilidade de médicos e
estudantes em se debruçarem de forma mais persistente sobre o estudo da sua anátomofisiologia.
Com efeito, em nenhum ramo da medicina é tão premente a necessidade
de um, digamos, “razoável” domínio da anatomia e fisiologia de uma estrutura como na neurologia, para
melhor interpretar os dados captados pela semiologia. Em última análise, para o diagnóstico e
encaminhamento terapêutico corretos de um determinado caso.
Pessoalmente, acreditamos que o ensino da medicina baseia-se em três
etapas: 1) Ver; 2) Ajudar e 3) Fazer. No nosso curso, dentro das possibilidades, tentaremos cumprir esta
sequência através de alicerce doutrinário das aulas teóricas, seminários, etc (indispensáveis, a nosso ver) e,
com os doentes, nas salas de ambulatório e enfermarias do HU.

Maceió, fevereiro de 2009.

Professores da Neurologia

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 ANAMNESE
TÓPICOS EM DESORDENS DO SISTEMA NERVOSO

A anamnese é a principal ferramenta do médico para diagnóstico e pode ser determinante no estabelecimento de uma
boa relação médico-paciente. Não há exame complementar que substitua uma boa anamnese, até mesmo porque, sem uma
anamnese e um exame físico adequados, o médico não saberá bem o que e como precisa “complementar” para o diagnóstico.

“A história é o pilar do diagnóstico médico; o diagnóstico neurológico não é uma exceção. Em muitos casos, o médico
pode aprender mais com o que o paciente diz e a maneira com a qual ele diz do que por qualquer outra via de investigação.
Uma história colhida com habilidade indicará frequentemente o diagnóstico provável, antes mesmo que sejam realizados
exames físicos, neurológicos e neurodiagnósticos.” (CAMPBELL)

“O aspecto mais importante da coleta da história é ouvir com atenção. Faça perguntas abertas e evite sugerir resposta s
possíveis... Embora o objetivo principal da história seja adquirir dados clínicos pertinentes que levarão ao diagnóstico corr eto, as
informações obtidas na história são também valiosas para se compreender o paciente como um indivíduo, sua relação com as
outras pessoas e sua reação à doença.” (CAMPBELL)

“Tempo, diplomacia, gentileza, paciência, discrição e um atitude que transmita interesse, compreensão e simpatia são
todos essenciais.”

“Muitas vezes é necessário corroborar ou suplementar a história fornecida pelo paciente com um observador, familiar ou
amigo ou até mesmo obter de outra pessoa a história toda.” Exemplos: alterações de comportamento, déficits cognitivos,
estados de redução do nível de consciência ou confusão mental; crises epilépticas que cursam com comprometimento da
consciência; “pacientes com lesões parietais não-dominantes muitas vezes não percebem integralmente a extensão do seu
déficit”. (CAMPBELL)

“Pode ser necessário colher a história mais de uma vez. Uma boa regra operacional gera l é a de que, sempre que houver
dúvida quanto ao diagnóstico, colha novamente a história.” (CAMPBELL)Muitas vezes, em uma entrevista subseqüente, com o
paciente mais confortável e à vontade, a qualidade das informações aumenta e dados importantes podem ser acrescentados ou
clarificados.

DADOS DA IDENTIFICAÇÃO

 Nome – preste atenção para sempre chamar o paciente pelo nome durante a anamnese e o exame.

 Sexo – há doenças há doenças que ocorrem com mais freqüência em determinado sexo . Exemplo: cefaléia em sal vas é
bem mais frequente no sexo masculino.

 Cor - há doenças com diferença de frequência de acordo com a cor. Exemplo: sarcoidose é mais frequente em
indivíduos negros, assim como a anemia falciforme que predispõe a eventos vasculares encefálicos; esclero se múltipla

3
 parece ser mais frequente em indivíduos brancos. Além disso, algumas vezes há diferenças na forma de manifestação e
evolução da doença.

 Idade – muito importante para o raciocínio diagnóstico de forma que não pode ser omitida de maneira alguma.
Exemplo: “entre 20 e 30 anos, uma lesão do tronco encefálico que se desenvolve rapidamente é provável que resulte
de doença desmielinizante, ao passo que, depois dos 60, é provável que resulte de insuficiência circulatória no
(
território vértebro-basilar”. BICKERSTAFF)

 Escolaridade – ajuda a entender se o paciente apresentou dificuldades de aprendizagem que impossibilitaram avançar
nos estudos e é fundamental na avaliação de queixas de declínio cognitivo. A interpretação do mini -exame do estado
mental, por exemplo, depende do nível de escolaridade do paciente. Além disso, é uma informação importante para o
médico planejar o tratamento e a forma de orientar o paciente. Em nosso meio ainda é muito comum o analfabetismo
e alguns paciente considerados alfabetizados na verdade sabem apenas assinar o nome. Na maioria das vezes o
paciente fica constrangido em dizer que não sabe ler e o médico precisa perguntar de forma delicada mas clara. Como
poderão ler as orientações da receita médica? Nesses casos, faz-se necessária uma explicação mais cuidadosa e
ilustração das orientações e vale perguntar se o paciente mora com alguém que saiba ler as instruções e tenha
disponibilidade para ajudá-lo.

 Estado civil – permite conhecer melhor o contexto de vida do paciente.

 Naturalidade e procedência – há diferença de prevalência de várias doenças de acordo com a localização. Exemplo:
moramos em área endêmica para esquistossomose portanto, diante de um paciente com quadro mielorradicular,
sempre há a possibilidade de neuroesquistossomose. A esclerose múltipla tem maior prevalência em locais de maior
latitude, mas o indivíduo carrega consigo a taxa de prevalência do local onde viveu até cerca de 15 anos. Então, um
maceioense que vai morar na Noruega após os vinte anos de idade continua a apresentar baixo risco mas, se migrou
ainda na infância, apresentará a taxa de risco do local de destino.

 Profissão – exposição a fatores ambientais como agrotóxicos, metais, saber se o paciente continua trabalhando, se tem
precisado faltar frequentemente ou tem o rendimento reduzido. Se já está aposentado, saber em que trabalhava e qual
o motivo da aposentadoria pois pode ter sido devido a limitações impostas pela doença. Exemplo: demência pugilística.

QUEIXA PRINCIPAL e HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL

Quais são, realmente, as manifestações clínicas?

Esclarecer o que o paciente quer dizer ao descrever as manifestações. Exemplos: “tontura” ou “tonteira” – pode significar
vertigem rotatória, sensação de instabilidade ou desequilíbrio ou distúrbio visual o u perda de contato com o meio. Mesmo “dor”
pode ser a forma do paciente descrever sensações desagradáveis mas não necessariamente dolorosa. Portanto, deve -se ter
cuidado com interpretações precoces acerca do significado dos sintomas relatados.
Quando a doença iniciou – estabelecer a duração da doença.

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 Modo de instalação – muito importante esclarecer bem. Instalação lentamente progressiva indica processo neoplásico
ou, mais lentamente ainda, degenerativo. Quadros de instalação aguda indicam processos infecci osos ou, mais aguda ainda,
processos vasculares. Ainda assim há situações como neoplasias cujas manifestações são subagudas, dependendo da localização
e natureza do tumor e mesmo agudas, como em casos em que há hemorragias intratumorais. Nos casos de insta lação aguda,
esclarecer se foi superaguda como nos casos de hemorragia subaracnóide.
Sequência cronológica das ocorrências – quando e como as manifestações foram surgindo, evoluindo e desaparecendo.
Exemplos: Início abrupto seguido de melhora, com graus va riáveis de recuperação, é característico de traumatismos e eventos
vasculares. Infecções costumam ter início relativamente agudo mas não precipitado e geralmente são seguidas de melhoras
graduais mas há exceções como nos casos da neurossífilis terciária e da mielopatia associada ao HTLV em que a evolução é
lentamente progressiva. Eventos vasculares repetidos podem levar a evolução “em degraus”. Doenças degenerativas, como
doença de Alzheimer e doença de Parkinson, têm início gradual dos sintomas e taxa de p rogressão variável. Há doenças que
evoluem em períodos de surtos e remissões como a esclerose múltipla, e outras em que há manifestações paroxísticas e o
paciente permanece assintomático entre os episódios, como a epilepsia. Tumores têm início gradual e ev olução constante dos
sintomas mas pode haver piora aguda como nos casos das hemorragias intratumorais citadas acima.
Exames realizados e tratamentos efetuados – tentar esclarecer tendo cuidado com dados que não podem ser
comprovados.
Atenção: toda a questão pode ser resumida em saber esclarecer a história da doença em todos os detalhes relevantes e
saber registrar de forma que também seja esclarecedora para outros profissionais que precisem consultá -la.
Chamo atenção também para o fato de preservação do médico no atendimento ao paciente ao registrar seus dados
quanto a possíveis intecorrências de ordem legal. Quanto mais o médico estiver munido de registros fidedignos e concretos em
relação ao paciente, de mais elementos disporá para quaisquer que sejam as s ituações desta ordem

ANTECEDENTES PESSOAIS
Saber sobre todas as condições patológicas pertinentes atuais e prévias é muito importante e alguns clínicos preferem
iniciar a entrevista por essas informações de forma a já contextualizar o estado de saúde/doença do paciente. Exemplo: “não é
eficiente colher uma história longa e trabalhosa sobre neuropatia periférica e verificar subsequentemente que o paciente tem
reconhecimento de um diabete de longa duração.” (CAMPBELL)
Nunca é demais lembrar da importância epidemiológica de condições como hipertensão arterial sistêmica e diabete
mellitus como fatores de risco para eventos vasculares. Valvulopatias e outras cardiopatias também predispõem a acidentes
vasculares encefálicos; antecedente de doenças sexualmente transmissíveis em casos de afeções secundárias a infecção por HIV
e neurossífilis; etc. Os exemplos são muitos e nunca devemos perder de vista que as manifestações neurológicas muitas vezes
decorrem de doenças em outros sistemas. Portanto, procure ser criter ioso na investigação dos antecedentes patológicos.
Medicações: todas as medicações em uso, inclusive a posologia para saber se o paciente está em uso regular.
Benzodiazepínicos e anticolinérgicos são causas comuns de confusão mental e déficit cognitivo em idosos; antivertiginosos e
anti-eméticos são frequentemente associados ao parkinsonismo secundário, anticoncepcionais e anticoagulantes podem levar a
eventos vasculares, etc. Os exemplos são inúmeros. Deve-se perguntar também sobre “remédios naturais”, mui tas vezes não
referidos pelo paciente por vergonha ou pela crença de que, por serem “naturais”, não podem ter conseqüências deletérias.
Drogas ilícitas: causa muito comum de afeções neurológicas principalmente em jovens.

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 Etilismo: o etilismo crônico leva a várias consequências neurológicas deletérias como demência, ataxia cerebelar e
neuropatia periférica. Saber com a maior exatidão possível a quantidade e tempo de uso de bebidas alcoólicas. Se o paciente
afirma não beber, perguntar o motivo pois isso pode revelar que o paciente parou de beber após tempo de uso abusivo. Se o
paciente diz que “bebe socialmente” insistir em apurar o quanto realmente ele ingere por semana.
Tabagismo: fator de risco para doenças vasculares.
Outros hábitos:
Alimentares - atentar para possíveis deficiências nutricionais. Exemplo: alimentação deficiente, principalmente em
etilistas crônicos, leva a deficiência de vitamina B1 o que pode ocasionar desordens como Síndrome de Wernicke -Korsakoff e
neuropatia periférica; vegetarianos (também pessoas com anemia perniciosa, doenças inflamatórias intestinais ou que se
submeteram à cirurgia bariátrica) apresentam risco para deficiência de vitamina B12 com várias possíveis conseqüências
neurológicas; ingestão de frutas e verduras mal -higienizadas em locais endêmicos pode levar à neurocisticercose.
Prática regular de exercícios físicos – diminui risco vascular e informa sobre o comprometimento do paciente com
cuidados sobre a saúde.
Contato com água de rio – risco para neurosquistossomose. A pergunta precisa ser mais abrangente que o tradicional
“banho de rio”, pois alguns pacientes se contaminam de outras formas como lavando roupas e em enchentes.

ANTECEDENTES FAMILIARES
“Além das perguntas habituais a respeito de câncer, diabete, hipertensão e doenças cardiovasculares, a história familiar é
particularmente relevante em pacientes com migrânea, epilepsia, doenças vasculares cerebrais, transtornos do movimento,
miopatias e doenças cerebelares, para citar apenas algumas.” (CAMPBELL)
Deve-se ter em mente que uma história familiar negativa para doenças neurológicas tem menor importância se o
paciente tem poucos parentes ou não conhece bem seus familiares.
Nos casos em que um ou ambos os pais já faleceram, é fundamental perguntar sobre a idade em que fa leceram pois uma
morte precoce pode ter impedido a instalação das manifestações de uma doença. Mesmo nos casos de doença
heredodegenerativa o pai afetado que faleceu aos 50 anos pode ser o portador do gene da doença que está iniciando suas
manifestações no filho de 30 anos pois há desordens que cursam com fenômeno de antecipação. Exemplo: doença de
Huntington (nesse caso, atentar também para o fato de que suas manifestações psiquiátricas podem levar a uma morte precoce
da pessoa afetada).
Perguntar sobre consaguinidade.
A melhor ferramenta para se ter uma boa idéia sobre os antecedentes familiares é a confecção do heredograma. Utilizar
sempre que for necessário obter uma história familiar mais cuidadosa.

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 EXAME NEUROLÓGICO

1) DISMORFIAS

 DISMORFIAS DE FACE. Exemplo: atrofia hemifacial de Romberg

 DISMORFIAS DO CRÂNIO: macrocefalia, microcefalia, craniossinostoses - fechamento

prematuro de uma ou mais suturas cranianas.

Figura 1 – Microcefalia. Netter.

Exemplos de dismorfias de crânio por craniossinostoses:

Figura 2 – Suturas cranianas

 Escafocefalia ou dolicocefalia: por fechamento prematuro da sutura sagital (une os parietais). Mais comum. Diâmetro
ântero-posterior alongado e biparietal reduzido.

Figura 3 – Escafocefalia. Netter. Figuras 4 e 5– Escafocefalia. Tennessee Craniofacial Center

 Braquicefalia: por fechamento prematuro da sutura coronal (une o frontal aos parietais). Segunda mais comum. Diâmetro
ântero-posterior reduzido e biparietal aumentado.

Figura 6 – Braquicefalia. Netter. Figura 7 – Braquicefalia. Tennessee Craniofacial Center

 DISMORFIAS DE COLUNA: escolioses, gibosidades

Figura 8 – Escoliose. Netter.

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2) FÁCIES

PERIFÉRICA Desvio da comissura labial para lado da hemiface sadia e incapacidade de fechar o olho
PARALISIA unilateral (lagoftalmo)
FACIAL
PERIFÉRICA Boca entreaberta, lagoftalmo bilateral, sem rugas ou expressividade.
bilateral
CENTRAL Acomete apenas metade inferior da face contralateral

PARKINSONIANA Hipomimia, em máscara, redução da freqüência de piscamento, boca entreaberta, saliv a,

tremor nos lábios ou mandíbulas
DE HUTCHINSON Cabeça reclinada para trás e contração da musculatura frontal para compensar ptose
palpebral, e escassez de movimentação ocular. Ocorre em oftalmoplegia externa
MIASTÊNICA Semiptose bilateral com alterações assimétricas de MOE.
TETÂNICA Enrugamento da testa, contração palpebral e repuxamento das comissuras labiais, trismo

Figura 9 – Paralisia facial periférica à direita. Bickerstaff Figura 10 – Fácies de Hutchinson. Neuromuscular.wustl.edu

Figura 11 – Fácies miastênica. Arq Neuropsiquiatr 1998;56(1):137-140

Figura 12 – Fácies tetânica. Mdsaude.com Figura 13 - Fácies tetânica. Pathmicro.med.sc.edu

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3) POSTURA

Paciente de pé
HEMIPLÉGICA ou HEMIPARÉTICA Membro superior parético em flexão e leve pronação e membro inferior ipsilateral em
hiperextensão e pé eqüino
PARKINSONIANA Tronco inclinado para frente, membros superiores fletidos e tremor
MIOPÁTICA Saliência das escápulas, acentuação da lordose lombar e hipertrofia das panturrilhas
ESCOLIÓTICA DE VANZETTI Escoliose com desvio do tronco para lado do membro inferior doloroso (pode ser cruzada).

Figura 14 - Postura parkinsoniana. Figura 15 - Postura miopática. Figura 16 - Postura miopática.

Bickerstaff Ilustração original de Duchenne Institut-myologie

4) MARCHA

a) Solicitar para paciente andar como de costume

NOME DESCRIÇÃO VÍDEO

HEMIPLÉGICA, CEIFANTE Membro superior em flexão, membro inferior em extensão, ao dar um passo faz 1
movimento circular com pé eqüino. Lesão piramidal unilateral.

DIPLÉGICA OU ESPÁSTICA Arrasta membros inferiores, passos curtos e se espasticidade intensa pode chegar a ser em 2
tesoura. Lesão piramidal bilateral
PARÉTICA, ESCARVANTE Pé caído, pois não faz mais flexão dorsal do pé, levanta muito a perna e pousa pé no chão 3
pela ponta. Lesões nervosas periféricas.

TABÉTICA, TALONANTE Base de sustentação alargada, membros superiores abduzidos, olhar fixo no chão, elevação -
súbita dos membros inferiores batendo fortemente o calcanhar. Lesão das vias
proprioceptivas, exemplo – em coluna posterior da medula.
CEREBELAR, EBRIOSA Em zigue-zague, como bêbado. Lesão cerebelar. 4

PARKINSONIANA Passos curtos com aumento progressivo do ritmo (festinação) e sem balanço em membros 5
superiores. Síndromes parkinsonianas.
MIOPÁTICA, ANSERINA Aumento da lordose lombar, tronco e quadril gingando e escápula alada. Lesões 6
musculares

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b) Solicitar que paciente ande na ponta dos pés e na ponta dos calcanhares, para verificar força muscular

Figura 17 – Marcha sobre ponta dos pés e sobre os calcanhares. NYUSM

c) Solicitar que paciente ande “sobre linha” (para verificar presença de ataxia)
d) Solicitar que o paciente ande com olhos fechados (para verificar presença de ataxia)

Manobra de Gowers – é o “levantar miopático”: para se levantar do chão paciente usas as mãos “escalando” as próprias pernas.

Figura 18 – Manobra de Gowers. Netter

5) EQUILÍBRIO ESTÁTICO

Pesquisa do sinal de Romberg: paciente em pé, com pés unidos, examinador faz proteção com os braços p ara paciente não cair
e solicita que feche os olhos.
Sinal de Romberg positivo - se oscila fortemente a ponto de cair se não for ajudado.
Significa ataxia sensitiva (queda para qualquer lado) ou labirintopatia (queda para o lado da lesão, ocorre após certo tempo de
latência).

Figura 19 – Teste de equilíbrio estático. New York University School of Medicine

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6) PARES CRANIANOS

Bulbo olfativo

Trato olfativo

Nervo óptico

Nervo oculomotor
Nervo troclear
Nervo trigêmio
Nervo facial Nervo abducente
Nervo vestibulococlear
Nervo glossofaríngeo
Nervo vago
Nervo hipoglosso Nervo acessório

Raiz ventral do primeiro nervo espinhal

Figura 20 – Base do encéfalo, mostrando a localização dos nervos cranianos. Crossman

I PAR CRANIANO – N. OLFATÓRIO

Função:
a. SENSIBILIDADE ESPECIAL – olfação.

Anatomia:

Mucosa olfatória (porção superior da cavidade nasal) com receptores especializados – células neuroepiteliais » prolongamentos
formam n.olfatório » atravessa lâmina crivosa do etmóide » cavidade intracraniana (base do lobo frontal) » bulbo olfatório
(onde ficam os corpos celulares) » tracto olfatório » córtex olfatório.

LESÃO
I PAR
I PAR – OLFATÓRIO
– OLFATÓRIO I PAR - OLFATÓRIO
1) HÁ COMPROMETIMENTO DO I PAR CRANIANO? NONOAMBULATÓRIO
AMBULATÓRIO NA EMERGÊNCIA

a. Hiposmia ou anosmia ipsilateral A perda

A perda ouou diminuição
diminuição Traumatismos faciais
da olfação é um
da olfação é um dosdos com lesão da lâmina
b. Ageusia sintomas pré-motores
sintomas pré-motores crivosa do etmóide
da doença
da doença de
de Parkinson
Parkinson
Exame:
Não é examinado de rotina.
Perguntar sobre alterações na capacidade de sentir odores e sensibilidade gustativa.
Se necessário testar com estímulos por diferentes odores, avaliando uma narina por vez.

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II PAR CRANIANO – N.ÓPTICO
Funções:
a. SENSIBILIDADE ESPECIAL – visão.
b. Via aferente do reflexo fotomotor.

Anatomia:

Células ganglionares da retina » prolongamentos formam nervo óptico » papila óptica » cavidade orbitária » fissura orbitár ia »
cavidade intracraniana (base do lobo frontal) » quiasma óptico » tratos ópticos » corpo geniculado lateral » radiação ópt ica »
córtex visual (área 17, no lobo occipital).

I I PAR – OPTICO II PAR - ÓPTICO

NO AMBULATÓRIO NA EMERGÊNCIA

PAPILEDEMA NEURITE ÓPTICA

Síndrome de Episódio de redução ou
hipertensão perda da acuidade visual
intracraniana unilateral de evolução
subaguda.
ATROFIA ÓPTICA Várias causas, inclusive
Sequela de episódio de ESCLEROSE MÚLTIPLA
neurite óptica

Figura 21 – Vias ópticas. Crossman

Estrutura: padrão de mielinização semelhante ao do SNC, portanto afetado por desordens que afetam mielina do SNC, como
esclerose múltipla.

LESÃO

1) HÁ COMPROMETIMENTO DO II PAR CRANIANO?

a. Comprometimento da visão: diminuição da acuidade visual, falhas no campo visual

b. Diminuição ou ausência do reflexo fotomotor

I
2) ONDE ESTÁ A LESÃO?

O exame do II par craniano avalia o comprometimento das vias ópticas e não apenas do nervo óptico.

12
Exame:
A. ACUIDADE VISUAL
Em ambiente bem iluminado, paciente a 6 metros do cartaz. Há cartões para testar a acuidade visual de perto. Devem ser
colocados a 35cm do paciente.
Testar um olho de cada vez.
Lembrar que, nesse caso, a avaliação não inclui déficits visuais por erros de refração, portanto, se o paciente faz uso habitual de
óculos, deve usá-lo durante o exame.

Figura 22 – Tabela de Snellen. Figura 23 – Cartão para teste de acuidade visual.

Meded.ucsd.edu New York University School of Medicine

B. CAMPO VISUAL POR CONFRONTAÇÃO

Paciente a um passo de distância do examinador, na mesma linha dos olhos.
Examinador oclui olho esquerdo com mão esquerda e paciente oclui olho direito com mão direita.
Paciente permanece fitando olho do examinador.
Examinador estende totalmente o braço direito (eqüidistante do examinador e paciente) com dois dedos estendidos. Na medida
em que o examinador vai aproximando dedos de posição central, o paciente deve avisar o momento em qu e começa a vê-los.
Outra opção é solicitar que paciente avise se há 1 ou 2 dedos estendidos ou se os dedos estão parados ou estão mexendo.
Testar os quatro quadrantes do campo visual de um olho e depois repetir as manobras testando outro olho.

Fi gura 24 – Campimetria visual por confrontação. optic-disc.org/tutorials

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 Figura 25 – Padrões de alterações de campo visual. Crossman

Obs.: Hemianopsia heterônima pode ser bitemporal ou binasal (rara). Ver também as quadrantopsias.

C. OFTALMOSCOPIA

Reduzir a luz ambiente, solicitar que paciente olhe para ponto distante em frente e
permaneça com olhos na mesma posição, sendo permitido piscar.
Examinador usa olho direito para observar olho direito do paciente. Primeiro de longe e
depois aproximar.
Figura 26 – Oftalmoscopia direta. NYUSM

Observar papila (cor, bordas), escavação fisiológica, vasos, pulsação dos vasos, retina e mácula (para ver a mácula solicitar que
paciente olhe para luz do aparelho).

EXEMPLOS DE PADRÕES ANORMAIS DE FUNDO-DE-OLHO:

Pa pi l edema (Hi pertens ã o Atrofi a de nervo

i ntra craniana): inicia com perda ópti co: pa pi l a
da pulsação dos va s os , depoi s pá l i da , bordos
borra mento bordas da papi l a e níti dos .
focos de hemorra gi a .

Ocl us ã o da vei a centra l da

Ocl us ão da artéria central
reti na: i ntenso edema de disco
da reti na : reti na
com hemorra gi a s di fus a s e
di fus a mente pá l i da e
exs uda tos a l godonos os .
fóvea ma i s níti da

Figura 27 – Exemplos de achados anormais em oftalmoscopia. NYUSM

D. REFLEXO FOTOMOTOR
Ver no exame do III par craniano.
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PARES CRANIANOS RELACIONADOS À MOTRICIDADE OCULAR EXTRÍNSECA

Os pares cranianos III, IV e VI relacionam-se à motricidade ocular extrínseca e, por isso, devem ser compreendidos e examinados
em conjunto. Além da motricidade ocular extrínseca, o III par craniano é a via eferente do reflexo fotomotor .

Figura 28 – Músculos oculares extrínsecos

III III
III

VI VI
III

III IV III
Figura 29 – Movimentos relacionados aos músculos oculares extrínsecos e nervos cranianos. Crossman

Exame da motricidade ocular extrínseca

Solicitar ao paciente que, inicialmente, olhe para o “infinito” (nessa posição os músculos estão relaxados, e se houver fraqueza
importante de algum músculo, seu oponente predominará, levando ao estrabismo ).
Mostrar uma caneta ou mesmo a ponta do dedo e instruir o paciente que olhe para o objeto e acompanhe seus movimentos
apenas com os olhos, sem mexer a cabeça. O objeto usado deve estar a certa distância do paciente ou estaremos examinando a
convergência, ao invés da movimentação conjugada lateral
Movimentar o objeto fazendo a figura de um “H” como apresentado no esquema a seguir:

1 4
2 7 5
3 6
Figura 30 – Exame da motricidade ocular extrínseca. NYUSM

Caso o paciente movimente a cabeça inconscientemente durante o exame, devemos segurá -la na posição adequada.

Observar ocorrência de limi tação dos movimentos, nistagmo e diplopia (atenção, pois uma paresia pode se manifestar apenas
como diplopia em determinada posição do olhar).

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 III PAR CRANIANO – N.OCULOMOTOR
Funções:
a. MOTORA - motricidade ocular extrínseca (músculos reto medial, reto superior, reto inferior e oblíquo inferior) e
músculo elevador da pálpebra.
b. AUTONÔMICA – inervação parassimpática da pupila ( via eferente do reflexo fotomotor: músculos esfíncter da pupila e
ciliar).

Anatomia:
Núcleo em mesencéfalo (subnúcleos motores e núcleo de Edinger-Westphal) » emerge anteriormente, na fossa interpeduncular
» seio cavernoso » músculos.

Figura 31 – Trajeto do nervo oculomotor. bmc.med.utoronto.ca

LESÃO

1) HÁ COMPROMETIMENTO DO III PAR CRANIANO?

a. Paresia da MOE: diplopia, estrabismo divergente

b. Ptose palpebral
c. Redução ou abolição do reflexo fotomotor
d. Anisocoria (assimetria no diâmetro das pupilas) por midríase ipsilateral
Paresia III PAR:

Figura 32 – Paresia do nervo oculomotor. Crossman/meded.ucsd.edu

Exame:
A. Movimentação ocular extrínseca (junto com IV e VI pares)
B. Reflexo fotomotor
16
 Figura 33 – Vias do reflexo fotomotor. courses.stu.qmul.ac.uk

Paciente olha para ponto distante.

Em sala pouco iluminada veri ficar diâmetro e simetria das pupilas.
Posicionar foco de luz em uma pupila observando presença e grau de reação direta e contralateral (reflexo consensual).

REFLEXO DE ACOMODAÇÃO
Se não há boa resposta ao estímulo luminoso, testar a acomodação
aproximando lentamente caneta ou dedo dos olhos do paciente e
observando contração pupilar bilateral.

Figura 34 – Pesquisa do reflexo fotomotor. NYUSM

III PAR – OCULOMOTOR II PAR - OCULOMOTOR

NO AMBULATÓRIO NA EMERGÊNCIA

A miastenia gravis cursa com ANEURISMA

ptose palpebral e diplopia por Compressão por aneurisma da
alteração da musculatura a. comunicante posterior leva
ocular extrínseca, o que pode a quadro de paresia completa
confundir com lesão do III com midríase.
par. Importante pesquisar se
há fadigabilidade e flutuação NEUROPATIA DIABÉTICA
diurna com piora do quadro O quadro de paresia é
no decorrer do dia. incompleto, sem midríase.

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IV PAR CRANIANO – N.TROCLEAR
Função:
a. MOTORA – motricidade ocular extrínseca (músculo oblíquo superior)
Anatomia:
Núcleo em mesencéfalo » cruza para lado oposto emerge dorsalmente » trajeto anterior » músculo obliquo superior.

Fi gura 35 – Nervo trocl ear. bmc.med.utoronto.ca

LESÃO

1) HÁ COMPROMETIMEN TO DO IV PAR CRANIANO?

a. Paresia da MOE: diplopia, desvio ocular

Fi gura 36 – Pa res i a do trocl ea r di rei to. bmc.med.utoronto.ca

Exame:
A. Movimentação ocular extrínseca (junto com III e VI pares)

VI PAR CRANIANO – N.ABDUCENTE

Função:
a. MOTORA – motricidade ocular extrínseca (músculo reto lateral)
Anatomia:
Núcleo na ponte » emerge no sulco bulbopontino » músculo reto lateral

LESÃO
1) HÁ COMPROMETIMENTO DO VI PAR CRANIANO?
a. Paresia da MOE: diplopia, estrabismo convergente
Exame:
A. Movimentação ocular extrínseca (junto com III e IV pares)

Fi gura 37 – Pa resia do nervo a bducente. Crossman /meded.ucsd.edu

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V PAR CRANIANO – N.TRIGÊMEO
Funções:
a. MOTORA - músculos mastigatórios.
b. SENSIBILIDADE GERAL – face, couro cabeludo posteriormente até o vértice, cavidades oral e nasal, SAF, dentes, dura
intracraniana, vasos intracranianos e propriocepção dos músculos da mastigação.

Anatomia:

Núcleo motor e núcleo sensorial principal – ponte

Trato e núcleo espinhal para dor e temperatura – da ponte até medula cervical (C2 e C3)
Núcleo proprioceptivo – mesencéfalo

Figura 39– Trajeto do nervo trigêmio. bmc.med.utoronto.ca

Raiz motora:
Emerge na parte ânterolateral da ponte » passa sob o gânglio gasseriano » sai do crânio pelo forame oval » une-se por curta
distância à divisão sensorial mandibular » separa-se para suprir músculos da mastigação.
Raiz sensitiva:
Emerge na parte ânterolateral da ponte » forma gânglio gasseriano (fica em depressão do ápice petroso – caverna de Meckel –
imediatamente lateral à artéria carótida interna e à parte posterior do seio cavernoso) » divisão em três ramos: oftálmico,
maxilar e mandibular.
19
 Áreas de inervação
V1: área cutânea da figura ao lado, globo ocular, glândula lacrimal, septo nasal,
parede lateral da cavidade nasal, seio etmoidal, tentório cerebelar.
V2: área cutânea da figura ao lado, dentes e gengivas superiores, palato,
nasofaringe, cavidade nasal posterior, meninges da fossa craniana anterior e
média.
V3: área cutânea da figura ao lado, parte interna do bochecha, meato auditivo
externo, membrana timpânica, ATM, dentes e gengivas inferiores, 2/3
Figura 38 – Exame da sensibilidade superficial da face . anteriores da língua, meninges da fossa craniana anterior e média.
NYUSM

LESÃO

1) HÁ COMPROMETIMENTO DO V PAR CRANIANO?

a. Hipo ou anestesia em hemiface ipsilateral – depende do(s) ramo(s)

b. Redução ou abolição do reflexo corneopalpebral
c. Dor localizada
d. Paresia e atrofia músculos mastigatórios, desvio da mandíbula para lado da lesão.

Exame:
A. FUNÇÃO MOTORA:

Inspeção do masseter e pterigóides – em repouso e ao abrir a boca (desvio para o lado afetado)
Palpação dos masseteres (na borda anterior) enquanto mandíbula cerrada.

Figura 40 – Palpação do masseter. NYUSM

B. SENSIBILIDADE SUPERFICIAL DOS RAMOS OFTÁLMICO, MAXILAR E MANDIBULAR:

Paciente com olhos fechados responde sobre estímulo doloroso c om agulha e estímulo táctil suave
com algodão. Sempre testar os três ramos do trigêmeo.

Figura 41 – Exame da sensibilidade superficial da face. briannelsonconsulting NYUSM

C. REFLEXOS
C.1 CÓRNEO-PALPEBRAL:

Paciente fitando objeto distante, examinador aproxima algodão lateralmente e toca suavemente
córnea, observando piscamento reflexo. Via aferente: trigêmeo / via eferente: facial.
Comparar resposta dos dois lados.

Figura 42 – Reflexo córneo-palpebral.meded.ucsd.edu

C.2 MANDIBULAR
Ver adiante

20
VII PAR CRANIANO – N.FACIAL

Funções:
a. MOTORA – músculos da mímica facial e estabiliza o estapédio
b. SENSIBILIDADE ESPECIAL – gustação 2/3 anteriores da língua
c. AUTONÔMICA - estímulo do lacrimejamento e salivação

Anatomia:
Núcleo motor do n.facial » contorna núcleo do n.abducente » emerge no sulco bul bo-pontino » conduto auditivo interno » passa
por parótida » mm da face.
Núcleo salivatório superior

Figura 43 – Trajeto do nervo facial. Crossman

Inervação supranuclear: giro pré-central, sendo que as

fibras do trato córtico-nuclear para metade superior da
hemiface cruzam parcialmente exercendo inervação
bilateral e a as fibras para inervação da metade inferior da
hemiface seguem inervação cruzada. Isso é muito
importante para interpretação dos padrões de paresia
facial, pois leões supranucleares levam a paresia
contralateral significativa apenas da metade inferior da
hemiface.

Fi gura 44 – Inerva ção motora da face. Studentconsult

21
LESÃO

1) HÁ COMPROMETIMENTO DO VII PAR CRANIANO?

a. Paresia / plegia facial

b. Hiperacusia
c. Ageusia 2/3 anteriores da língua
d. Diminuição da salivação e lacrimejamento

2) ONDE ESTÁ A LESÃO?

2.1 Supranuclear (paresia facial central) – metade inferior da hemiface contralateral

2.2 Nuclear (padrão de paresia facial periférica) – hemiface ipsilateral + outros sinais de T.E.
2.3 Infranuclear (paresia facial periférica) – toda hemiface ipsilateral à lesão

Figura 45 – Paresia facial central à esquerda. meded.ucsd.edu Figura 46 – Paresia facial periférica à esquerda. meded.ucsd.edu

Exame:
Observar mímica facial espontânea.
Solicitar ao paciente que: eleve as sobrancelhas, feche os olhos suavemente e com força, sorria mostrando os dentes, faça bic o,
encha as bochechas de ar, contrair platisma.
Nunca esquecer de testar segmentos superior e inferior da face.

Figura 47 – Exame da mímica facial. NYUS M

VII PAR – FACIAL VII PAR - FACIAL

NO AMBULATÓRIO NA EMERGÊNCIA

PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA ACIDENTE VASCULAR

IDIOPÁTICA (PARALISIA DE ENCEFÁLICO
BELL) Paralisia facial central
É uma condição frequente e contralateral nas lesões em
não deve ser confundida com território de artéria cerebral
acidente vascular encefálico. média. As lesões de tronco
encefálico podem cursar com
paralisia facial periférica
ipsilateral associada a outros
sinais de tronco.
22
VIII PAR CRANIANO – N.VESTÍBULO-COCLEAR
Função:
a. SENSIBILIDADE ESPECIAL – audição e equilíbrio

Anatomia:

Figura 48 – N.vestíbulo-coclear. Netter

LESÃO

1) HÁ COMPROMETIMENTO DO VIII PAR CRANIANO?

a. Diminuição ou abolição da audição tipo neurossensorial

b. Desequilíbrio
Exame:
Exame da audição (nervo coclear):
Paciente fecha os olhos e deve responder quando examinador estala o s dedos à esquerda ou à direita e se há diferença a
intensidade do estímulo.

Teste de Weber: é teste de lateralização.

Posicionar diapasão (512Hz) em vibração no vértex e perguntar ao paciente de que lado o estímulo é melhor percebido.
O normal é que seja percebido centralmente ou igualmente em ambos os ouvidos.
Se há perda da acuidade auditiva por defeito de condução, nesse lado a percepção da vibração será melhor.

23
 Figura 49 – Tese de Weber. NYUSM Figura 50– Tese de Weber normal (percepção simétrica bilateral).

Déficit auditivo à direita.

Se a lesão é:
A. De condução– melhor percepção do lado afetado.
B. Neurossensorial– melhor percepção contralateral.
Figura 51 – Teste de Weber anormal

Teste de Rinne: comparação da condução óssea com aérea.

Posicionar o diapasão (512Hz) vibrando na mastóide e solicitar que o paciente avise quando parar de sentir a vibração. Nesse
momento, retirar o diapasão da mastóide, prontamente posicionar a 2,5cm do conduto auditivo externo e solicitar que o
paciente novamente avise quando parar de ouvir.
O normal é que a percepção por condução aérea permaneça após cessar a percepção por condução óssea.
Se não há diferença ou a óssea é melhor – defeito de condução.
Se aérea anormalmente melhor e prolongada – defeito neurossensorial.

Figura 52 – Tese de Rinne. NYUSM

IX PAR CRANIANO – N.GLOSSOFARÍNGEO

Funções:
a. MOTORA- músculos da faringe, junto com X. Talvez o músculo estilofaríngeo seja o único inervado exclusivamente pelo
IX, com a função de elevar a faringe na deglutição.
b. SENSITIVA – faringe, 1/3 posterior da língua, membrana timpânica e conduto auditivo externo
c. SENSITIVA ESPECIAL - gustação 1/3 posterior da língua
d. SENSITIVA VISCERAL – corpo carotídeo e seio carotídeo
24
 e. AUTONÔMICA – parótida.

Anatomia:
Núcleo ambíguo » emerge no bulbo, entre oliva inferior e pedúnculo cerebelar inferior » sai do crânio por forame jugular »
trajeto entre veia jugular e carótida internas » passa sob processo estilóide » músculos da faringe

Núcleo salivatório inferior » parótida

Núcleo trato solitário « sei o carotídeo, aferência visceral da língua e faringe, gustação.
Núcleos sensitivos do trigêmeo « fibras da sensibilidade geral.

Inervação supranuclear motora: giro pré-central com inervação bilateral.

Figura 53 - Trajeto do nervo glossofaríngeo. bmc.med.utoronto.ca

X PAR CRANIANO – N.VAGO

Funções:
a. MOTORA – palato mole, faringe e laringe (fala, deglutição e respiração)
b. SENSITIVA – faringe, laringe, parte externa da membrana timpânica, conduto auditivo externo, meninges da
fossa posterior
c. SENSITIVA VISCERAL – faringe, laringe, vísceras, barorreceptores e quimiorreceptores aórticos

25
 d. AUTONÔMICA – inervação parassimpática tórax e abdome.
Anatomia:
Núcleo ambíguo » músculos do palato mole, faringe e laringe, faringe, exceto estilofaríngeo (IX) e tensor do véu palatino (V).
Núcleo motor dorsal do vago e núcleo ambíguo (coração) » inervação parassimpática de coração, pericárdio, brônquios,
esôfago, vísceras abdominais
Núcleo trato solitário « sensibilidade visceral
Núcleos sensitivos do trigêmeo « sensibilidade somática

Emerge do sulco lateral do bulbo » sai do crânio pelo forame jugular e também cursa inicialmente entre jugular e carótida
interna » ramos faríngeo, laríngeo superior e laríngeo recorrente.

Inervação supranuclear motora: giro pré-central com inervação bilateral mas principalmente cruzada.

26
Figura 54 – Fibras sensoriais do nervo vago. bmc.med.utoronto.ca

27
Figura 55- Fibras motoras do nervo vago. bmc.med.utoronto.ca

28
Figura 56 – Componentes sensoriais viscerais do nervo vago. bmc.med.utoronto.ca

29
Figura 57 – Componentes motores viscerais do nervo vago. bmc.med.utoronto.ca

30
LESÃO

1) HÁ COMPROMETIMENTO DO IX/X PARES?

a. Disfagia, voz anasalada, regurgitação por nariz

b. Rouquidão, hipofonia (X par)
c. Ageusia e hipoestesia 1/3 posterior da língua ipsilateral (IX)
d. Redução ou ausência do reflexo do vômito ipsilateral
e. Redução ou ausência do reflexo da tosse.
f. Disfunções autonômicas (principalmente X)

2) ONDE ESTÁ A LESÃO?

2.1 INFRANUCLEAR OU NUCLEAR ipsilateral

2.2 SUPRANUCLEAR – se bilaterais paralisia pseudobulbar. Lesão completa bilateral do X pare incompatível com a vida.

Exame do IX e X pares:

1. Observar disfagia, disartria, voz anasalada ou rouquidão.

2. Solicitar que paciente abra a boca e diga “Ahhhh” e observar presença e simetria de movimentos do palato mole, úvula
e faringe. Em caso de lesão unilateral, há desvio da base da úvula para lado normal.
3. Reflexo do vômito – com o abaixador de língua tocar a face lateral da orofaringe, na região do pilar fa ucial anterior, ou
parede posterior da faringe (reflexo faríngeo, mais eficaz) ou um alado do palato mole ou da úvula (reflexo palatino). A
resposta é constricção e elevação da orofaringe. (aferência por IX e eferência por IX e X).

Lesão à esquerda
O l a do norma l , a o contra i r, tra ci ona a úvul a .
Entã o úvul a des vi a pa ra l a do s ã o.

Figura 58 - Exame de IX e X pares cranianos. NYUSM Figura 59 – Paresia do IX à esquerda. meded.ucsd.edu

31
XI PAR CRANIANO – N. ACESSÓRIO

Função:
a. MOTORA - músculos esternocleido e trapézio

Anatomia:
Núcleo ambíguo » músculos faringe e laringe
Medula cervical » músculos esternocleidomastóideo e trapézio
superior

Fibras espinhais entram no crânio por forame magno » unem-se às

fibras bulbares » sai do crânio pelo forame jugular

Figura 60 -Trajeto do nervo acessório. Netter

LESÃO:

1) HÁ COMPROMETIMENTO DO N.ACESSÓRIO?

Paresia, hipotonia e atrofia – escápula alada, abaixamento do trapézio, déficit rotação do pescoço para lado oposto.

Figura 61 – Atrofia da porção superior do músculo trapézio. Arq. Neuro-Psiquiatr. 58 n.3A Sept. 2000

2) ONDE ESTÁ A LESÃO?

Geralmente infra ou nuclear.
Exame:
Inspeção dos músculos para verificar atrofia
Solicitar que paciente eleve os ombros sem e contra resistência e que faça rotação do pescoço sem e contra resistência.

Figura 62 - Exame de IX e X pares cranianos. NYUSM

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XII PAR CRANIANO – N.HIPOGLOSSO
Função:
a. MOTORA - motricidade da língua

Anatomia:
Núcleos hipoglossos (paramedianos
por quase todo o bulbo, sendo
estruturalmente como extensões da
coluna cinzenta anterior da medula »
axônios dirigem-se anteriormente
através da formação reticular »
emerge por sulco ântero-lateral, entre
pirâmide e oliva inferior » várias raízes
finas que se unem depois » sai do
crânio por canal do hipoglosso » desce
pelo pescoço até cerca do ângulo da
mandíbula (junto à carótida interna, à
jugular interna e ao X par) » direção
Figura 63 – Nervo hipoglosso.
anterior para músculos da língua.
bmc.med.utoronto.ca

Músculos inervados:
Intrínsecos da língua - todos
Extrínsecos – genioglosso, estiloglosso, hi oglosso e condroglosso. Exceto: palatoglosso, gênio-hióideo.

Inervação supranuclear: giro pré-central (área motora da língua) bilateral mas predomina cruzado. A inervação do genioglosso é
principalmente cruzada.

EXAME
Avaliar se fraqueza, atrofia ou movi mentos anormais da língua.
1. Inspeção da língua em repouso dentro da língua;
2. Solicitar que paciente faça protrusão da língua
3. Solicitar que paciente movimente a língua de um lado para outro;
4. Se necessário, aferir força da língua solicitando que paciente press ione a bochecha internamente com a ponta da língua
e examinador opõe resistência com a ponta do dedo pela parte externa da bochecha.
LESÃO
1) HÁ COMPROMETIMENTO DO XII PAR?

a. Paresia língua, disartria, disfagia (primeira fase da deglutição) e, dependendo do nível de lesão, pode haver atrofia e
fasciculações

33
 2) ONDE ESTÁ A LESÃO?
Para interpretar os sinais de paresia da língua, é importante entender o seguinte: o principal músculo para protrusão da língua é
o genioglosso. Quando o genioglosso de um lado está par ético, o do outro lado, ao protruir a língua com mais eficiência, provoca
seu desvio para lado parético.

2.1 SUPRANUCLEAR – como a inervação é bilateral, a paresia raramente é grave em lesões unilaterais. Nas lesões
supranucleares bilaterais há paresia grave com disartria e disfagia.
Como a inervação supranuclear do genioglosso é predominantemente cruzada, nas lesões unilaterais pode haver desvio
para lado contralateral ao da lesão, ou seja, para lado da hemiparesia.
Não há atrofia (lembrar que é lesão do neurônio motor superior)
2.2 NUCLEAR – semelhante à infranuclear, porém associação frequente com sinais de lesão de estruturas próximas no
bulbo. Nos casos crônicos, como na doença do neurônio motor, há fasciculações.
2.3 INFRANUCLEAR – paresia de forma que na protrusão da língua há desvio para lado da lesão, atrofia, disartria e
disfagia. Com a língua em repouso, dentro da boca, pode haver desvio para lado sadio devido à ação, sem oposição, do
estiloglosso, músculo que puxa a língua para cima e para trás.

Lesão do XII à esquerda

O l a do são, a o protruir a língua, a desvia para o lado a feta do.

Figura 64 – Lesão de nervo hipoglosso esquerdo: desvio e atrofia. Bickerstaff

7) FORÇA MUSCULAR

Solicita-se para fazer determinados movimentos livres e contra oposição do examinador.

Graduar força muscular:

0 Sem contração muscular

1 Contração muscular é notada à palpação

2 Contração causa movimento sem vencer a gravidade

3 Movimento contra gravidade, mas não contra resistência do examinador
4 Movimentação contra certa resistência do examinador
5 Movimenta contra resistência com força normal

Se comprometimento mínimo, realizar provas deficitárias (manter o paciente em posturas características por 2 minutos com
olhos fechados):

Mingazzini:
Membros superiores – sentado, membros superiores es tendidos para diante em supinação.
Membros inferiores – decúbito dorsal, coxa e pernas fletidas a 90º.
Barré: decúbito ventral, pernas fletidas a 90º e pés na horizontal.

34
(A) (B)

Figura 66 – Teste de Mingazzini de mmss (A) e de mmii (B) . NYUSM / sistemanervoso.com Figura 67 – Teste de Barré. sistemanervoso.com

MEMBROS SUPERIORES

Deltóide: C5 / N. axilar Bíceps: C5 e C6 / N. musculocutâneo Tríceps: C6, C7 e C8/ N.radial

Extensores do punho: C5 a C8/ Flexores do punho: N.mediano e Flexores dos dedos: C7, C8/
N. radial ulnar N.mediano

M. intrínsecos da mão: T1 / N. ulnar Opositor do polegar: C8 e T1/ N.mediano

Figura 68 – Exame da força muscular em membros superiores. NYUSM

35
MEMBROS INFERIORES

Ileopsoas- Flexão da coxa: raízes L2 e L3 / Nervo femural Glúteo máximo - Extensão da coxa: L5, S1 e
S2 / N.glúteo inferior

Adutores: L2, L3 e L4 / Nervo obturador Quadríceps - Extensão da perna: L3 e L4

N. femural

Flexão da perna: L5 e S1 / Dorsiflexores - Flexão dorsal do Gastrocnêmios - Flexão plantar

Nervo ciático pé: L4 e L5 / N. fibular do pé: S1 e S2 / Nervo Tibial.
profundo

Extensor longo do hálux: L5, S1 / N. fibular profundo

Figura 69 – Exame da força muscular em membros inferiores. NYUSM

36
8) TôNUS
É a tensão no músculo relaxado ou resistência aos movimentos passivos na ausência de contração voluntária .

Mecanismo:
Propriedades do tecido muscular e inervação.

Os motoneurônios gama, sob o controle de estruturas superiores, inervam os fusos musculares provocando estiramento e
ativação das terminações sensitivas e contribuindo para manutenção do tônus . Então:

Grau de estiramento  estímulo das terminações sensitivas secundárias  fibras II  medula  motoneurônio alfa tônico 
potencial elétrico menor e mais freqüente  tônus.

Figura 70 – Regulação do tônus. DORETTO, D.

Então, de forma geral:

Lesão da alça reflexa, como no caso da lesão do neurônio motor – hipotonia.
Lesão dos centros motores superiores – hiperatividade do neurônio motor com hipertonia. São exceções importantes:
fase aguda de lesão piramidal, lesões cerebelares, coréia de Sydenhan.

Técnica:
 Palpação: consistência. Pode ser útil, mas há muitas variações entre indivíduos e pode ser de difícil interpretação.

 Movimentação passiva: movimentar de forma inicialmente lenta e depois rápida sem executar movimentos rítmicos.
Observar extensibilidade (amplitude) e passividade (resistência). Normalmente a resistência é mínima ou ausente.

 MS – cotovelos e punhos.
 MI – decúbito dorsal, tornozelo, joelho e quadril. Pode ser usada manobra de colocar mão embaixo do joelho do
paciente e levantar subitamente a perna. Se espasticidade, há reflexo de extensão que levanta a perna.

 Balanço passivo: paciente em decúbito dorsal, examinador pressiona perna ou antebraço sobre o leito e movimenta de um
lado para outro observando balanço distal.

37
9) REFLEXOS TENDINOSOS PROFUNDOS

São reflexos miotáticos (“músculo” + “estender”) ou extensores musculares.

Mecanismo:
Arco reflexo monossináptico.

Figura 71 – Arco relfexo. DORETTO, D.

Percussão do martelo no tendão → alongamento súbito do músculo → distensão dos fusos musculares → impulsos aferentes
rápidos até medula → sinapse com motoneurônio alfa → impulsos eferentes até músculo → contração muscular

Portanto, o reflexo pode ser reduzido ou abolido se lesão em qualquer dos elementos do arco reflexo como via sensitiva
aferente, motoneurônio alfa ou mesmo no efetor, o músculo (se fraqueza e atrofia graves).

Técnica:
Usar martelo adequado, pesado e com borracha macia.
Tipos de martelo:

Taylor Buck Dejerine Babinski

Figura 72 – Tipos de martelo de reflexos

Paciente relaxado, confortável , em posição adequada.

Efetuar batida rápida, direta, seca e vigorosa:
 Segurar martelo próximo à extremidade;
 Deixar passar por pontas dos dedos com movimento de punho.
Não: mexer cotovelos, apoiar dedo indicador no cabo do martelo.

38
 Caso necessário, usar manobras de reforço:
o Manobra de Jendrassik (efeito dura 1 a 6 segundos) – uma mão puxando a outra, para
testar membros inferiores.
o Distração – cerrar os dentes, contar, ler em voz alta, olhar para o teto, fazer cálculos.

o Aumento da tensão muscular por leve contração do músculo.

Figura 73 – Manobra de Jendrassik. DeJong

Avaliar:
Limiar, latência, velocidade, amplitude e duração da resposta, área reflexógena (zona de provocação).
Comparar os dimídios corporais, pois assimetria é sinal de anormalidade, e comparar os reflexos globalmente.
Graduar os reflexos tendinosos profundos:

4 Exacerbação patológica - hiperreflexia

3 Mais exuberantes que o normal - vivos

2 Normal - normorreflexia

1 Diminuídos - hiporreflexia

0 Ausentes - arreflexia

Características da hiperreflexia: redução do limiar e da latência, aumento do vigor e amplitude, aumento da área reflexógena,
disseminação da resposta, reflexo policinético, sinais associados de disfunção piramidal no mesmo membro.
O fenômeno de disseminação, com envolvimento de músculos adjacentes, é normal até certo ponto.

REFLEXOS TENDINOSOS PROFUNDOS - APENDICULARES

MEMBROS SUPERIORES

BICIPITAL
MÚSCULO Bíceps bra qui a l
NERVO Mus cul ocutâ neo
RAIZ C5-C6
POSIÇÃO DO Antebra ço entre fl exã o e extens ã o (cerca de 90º) e l i gei ra prona çã o
PACIENTE Pa ci ente sentado: a ntebrço e mão a poiados em coxa i psilateral ou a ntebra ço s obre a ntebra ço do exa mi na dor que
s egura cotovel o do pa ci ente
Pa ci ente dei ta do: a poi a r a mã s e a regi ã o di s ta l do a ntebra ço s obre o a bdome .
TÉCNICA Pa l ma do pol ega r s obre tendã o do bíceps e percute s obre o dedo
RESPOSTA Fl exã o do a ntebra ço
Certa s upi na çã o do a ntebra ço

39
Fig. 74 - Biceps braquial. Fig.75 – Reflexo biccipital. Fig. 76 - Reflexo biccipital. Fig.77 - Reflexo biccipital.
Clipart ETC NYUSM victorhenn.blogspot.com ifr48.timone.univ-mrs.fr

TRICIPITAL
MÚSCULO Tríceps bra qui a l
NERVO Ra di a l
RAIZ C7-C8
POSIÇÃO DO Antebra ço a a 90º.
PACIENTE Pa ci ente sentado: a ntebraço sobre colo s egura do pel o exa mi na dor ou bra ço a bduzi do s endo s us tenta do pel o
exa mi na dor com a ntebra ço ca ído a 90º
Pa ci ente dei ta do: exa mi na do s egura a ntebra ço do pa ci ente.
TÉCNICA Percus s ã o do tendã o do tríceps l ogo a ci ma de s ua i ns erçã o no ol écra no da ul na
RESPOSTA Extens ã o do a ntebra ço

Figura 78 – Triceps braquial. Figura 78 – Reflexo triccipital. Figura 80 – Reflexo triccipital. Figura 81 – Reflexo triccipital.
Chestofbooks DeJong NYUSM Bickerstaff

BRAQUIORRADIAL OU SUPINADOR
MÚSCULO Bra qui orra di a l
NERVO Ra di a l
RAIZ C5-C6
POSIÇÃO DO Antebra ço em s emi fl exã o e s emi prona çã o com punho s obre a m ã o do exa mi na dor
PACIENTE
TÉCNICA Percus são l ogo acima do processo estilóide do rá dio ou mais acima s endo que, no má ximo, a té a junção do 1/3 médi o
a o di s ta l do a ntebra ço
RESPOSTA Fl exão do antebraço e supinação. Pode haver disseminação com l igeira flexão dos ded os . Se hi perrrefl exi a chega a
ha ver fl exã o pronunci a da dos dedos e a duçã o do pol ega r.

Figura 82 – Músculo braquiorradial. Figura 83 – Reflexo braquiorradial

anatomiahumana.ucv.cl DeJong

40
 FLEXORES DOS DEDOS (SINAL DE WARTENBERG)
MÚSCULO Fl exores dos dedos
NERVO Medi a no e ul na r
RAIZ C8-T1
POSIÇÃO DO Mã o em s upi na çã o repous a ndo s obre mes a com dedos l i g ei ra mente fl exi ona dos
PACIENTE
TÉCNICA Exa mi na dor col oca s eus dedos médi o e i ndi ca dor contra os dedos do pa ci ente e percute s obre el es
RESPOSTA Fl exã o dos dedos e fa l a nge di s ta l do pol ega r. Norma l mente es tá a us ente.

Figura 84 – Reflexo flexores dos dedos. DeJong original

São variações patológicas desse reflexo (presentes quando exacerbação dos reflexos, como na síndrome piramidal, mas nem
sempre são patológicos):

Sinal de Hoffmann – examinador segura a mão do paciente próximo ao punho deixando-a relaxada, com punho dorsiflexionado
e dedos parcialmente flexionados. Com a outra mão, examinador segura o dedo médio parcialmente estendido entre o dedo
médio (ou indicador) e o polegar. Com um movimento agudo, o examinador comprime a parte distal do dedo médio do
paciente, forçando sua flexão, e solta de forma súbita. O sinal está presente quando ocorre flexão dos dedos e adução do
polegar.
Sinal de Trommer – examinador segura dedo médio parcialmente estendido do paciente, deixando a mão pender e percute
polpa dos dedos médio e indicador com seu dedo médio. Mesma resposta do sinal de Hoffmann (também pode ser chamado
assim).

Figura 85 – Pesquisa do sinal de Hoffmann Figura 86 – Pesquisa do sinal de Trommer

DeJong DeJong

41
MEMBROS INFERIORES
PATELAR
MÚSCULO Qua dríceps
NERVO Femora l
RAIZ L2-L4
POSIÇÃO DO Pa ci ente sentado com as pernas pendentes ou sentado em ca deira com joelhos l igeiramente estendi dos e ca l ca nha r
PACIENTE no chã o ou s enta do com perna cruza da s obre a outra .
Dei ta do com joel ho fl exi ona do s obre a mã o ou a ntebra ço do exa mi na dor
TÉCNICA Percute tendã o pa tel a r.
Reforço - extens ã o do joel ho contra res i s tênci a do exa mi na dor
RESPOSTA Extens ã o da perna . Se col oca r a mã o s obre o mús cul o pode s er pa l pa da a contra çã o mus cul a r.

Figura 87 – Pesquisa do reflexo patelar. Figura 88 – Pesquisa do reflexo patelar com paciente deitado.
NYUSM DeJong

AQUILIANO OU DO TRÍCEPS SURAL

MÚSCULO Tríceps s ura l : ga s trocnêmi o, s ól eo e pl a nta r
NERVO Ti bi a l
RAIZ S1
POSIÇÃO DO Senta do com examinador fazendo certa flexão dorsal do pé (cerca de 90º) ou de joelhos s obre a cadeira ou deitado em
PACIENTE pos i çã o de rã ou do 4.
TÉCNICA Percute tendã o a qui l eu.
Pa ra reforço – pa ci ente pi s a r s obre a mã o do exa mi na dor como a cel era ndo a 25km/h.
RESPOSTA Fl exã o pl a nta r do pé

Figura 89 – Pesquisa do reflexo aquileu (paciente sentado). NYUSM

Figura 90 – Pesquisa do reflexo aquileu (paciente ajoelhado). DeJong

Figura 91 –Pesquisa do reflexo aquileu (paciente deitado). DeJong

42
 REFLEXOS TENDINOSOS PROFUNDOS - AXIAIS DA FACE

São reflexos inibidos pelo sistema piramidal. Para que visíveis ou exaltados é necessária lesão bilateral dos centros e/ou
vias supra-segmentares devido à inervação bilateral. Também são inibidos, principalmente nasopalpebral, pelo paleoestriado, o
que justifica sua exaltação no parkinsonismo.
1. Nasopalpebral – examinador percurte glabela » paciente fecha os olhos. Para ser normal tem que ser esgotável.
Integração na ponte / vias – n.facial.
2. Orbicular dos lábios – examinador percute lábio superior » projeção dos lábios para frente. Normalmente ausente.
Integração na ponte / vias – trigêmio e facial.
3. Mandibular (massetérico) – examinador percurte mento em cima do dedo com boca entreaberta – elevação da mandíbula.
Normalmente ausente.
Integração na ponte / vias – trigêmio.

Figura 92 – Pesquisa do reflexo mandibular. Bickerstaff

REFLEXOS TENDINOSOS PROFUNDOS - AXIAIS DO TRONCO

1. Costo-abdominal – examinador percute rebordo costal (borda inferior) sobre o dedo e ocorre contração ipsilateral dos
músculos abdominais com desvio da cicatriz umbilical na direção do estímulo. Normalmente a resposta é nula ficando evidente
nas hiperreflexias.
Mediado por nervos intercostais (T5-T9).

Obs.: importante a dissociação: abolição dos cutâneo-abdominais com presença dos costo-abdominais.

10) REFLEXOS SUPERFICIAIS CUTÂNEOS

Facilitados pelo Sistema Piramidal (abolidos na síndrome piramidal e do NMI):

1. Cutâneo-abdominais – examinador desliza chave ou base do martelo em diagonal da parte periférica do abdome (superior,
médio e inferior) em direção à cicatriz umbilical e observa contração muscular ipsilateral.
2. Cremastérico (n. ilioinguinal e genitofemoral - L1, L2) – paciente em decúbito dorsal, examinador estimula porção súpero-
interna da coxa causando el evação do testículo ipsilateral por contração do músculo cremastérico.
3. Anal externo (n.hemorroidário inferior - S4, S5) – examinador estimula região perianal causando c ontração do esfíncter
externo.

Inibidos pelo Sistema Piramidal:

(exaltados na síndrome piramidal – ver em reflexos patológicos)

43
11) REFLEXOS PATOLÓGICOS

São respostas não encontradas habitualmente em indivíduos adultos normais.

SINAIS DE LIBERAÇÃO FRONTAL

Mais comuns nas lesões cerebrais difusas, principalmente se acometimento frontal, como as demências graves, encefalopatias
difusas ou trauma crânio-encefálico.

1. Preensão palmar – o contato com a pela da superfície palmar, principalmente entre o indica dor e o polegar, leva a
fechamento involuntário da mão, que pode ser suave ou intenso. É um reflexo primitivo que está presente no neonato e começa
a desaparecer entre 2 e 4 meses .

2. Palmo-mentual – passar ponta rombuda sobre eminência tenar no sentido do punho ao polegar, ou vice-versa, leva a
contração dos músculos mentual e orbicular da boca mostrando um desvio local ipsilateral. Pode ocorrer de forma discreta e
facilmente esgotável em pessoas normais.
Obs: os reflexos orbicular dos lábios e nasopalpebra l também são sinais de liberação frontal.

SINAIS DE LESÃO PIRAMIDAL (LIBERAÇÃO PIRAMIDAL)

1. Sinal de Babinski – importante sinal de lesão piramidal.

Em indivíduos normais, a estimulação cutânea plantar, leva a flexão

plantar dos artelhos - é o reflexo cutâneo-plantar em flexão.

Figura 93 – Reflexo cutâneo-plantar em flexão. medscape.com

Em indivíduos com lesão piramidal, a estimulação da superfície plantar com

uma ponta rombuda deslizando firmemente pela parte lateral do calcanhar
até um pouco antes da base do hálux leva à extensão do hálux com ou sem
abertura em leque dos dedos – é reflexo cutâneo-plantar em extensão ou
sinal de Babinski.
Figura 94 – Sinal de Babinski. medscape.com

Também é um reflexo primitivo, sendo normal até, no máximo, 2 anos de idade. Após essa idade sempre é patológico

2. Sinal de Hoffmann e sinal de Tromner - já vistos. Podem estar presentes em indivíduos normais com reflexos tendinosos
profundos vivos.

3. Clônus – série de contrações musculares rítmicas involuntárias induzidas por distensão passiva súbita de um músculo ou
tendão.

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De pé:
Paciente em decúbito dorsal com membro inferior relaxado, examinador segura o joelho fletido com uma mão e, com a outra
mão, segura parte superior da planta do pé em ligeira eversão e faz dorsiflexão brusca do pé, mantendo certa pressão na sola do
pé. Clônus: contrações musculares de flexão e extensão rítmicas alternadas d o tornozelo.
Pode ser normal ocorrência de clônus esgotável e simétrico.

Figura 95 – Pesquisa de clônus de pé. DeJong

De patela:
Paciente em decúbito dorsal com membro inferior relaxado, examinador segura parte superior da patela com indicador e
polegar e faz tração súbita para baixo. Clônus: patela com movimentos rítmicos para cima e para baixo.

12) TROFISMO MUSCULAR

Observar volume e contorno muscular.

Figura 96 – Atrofia de deltóide e bíceps Figura 97 - Atrofia tenar Figura 98 - Atrofia de interósseos
ncbi.nlm.nih.gov knol.google.com Bickerstaff

13) COORDENAÇÃO

1. Diadococinesia: mãos em coxas, fazer movimentos rápidos de pronação / supinação por 10 segundos.

Figura 99 – Avaliação da diadococinesia. NYUSM

2. Índex-nariz-índex:
a. Estende o braço e depois toca o nariz com o indicador, repetindo o movimento várias vezes, depois com os olhos
fechados.
b. Paciente faz mesmo movimento, agora tocando ponta do indicador do examinador.

Figura100 – Teste índex-nariz. Bickerstaff Figura 101 – Teste índex-nariz. NYUSM

45
3. Calcanhar-joelho: paciente em decúbito dorsal, toca joelho contralateral com calcanhar e depois desliza por crista anterior
da tíbia.

Figura102 – Teste calcanhar-joelho. NYUSM

4. Teste de Rebote: o paciente fica com o braço aduzido no ombro e flexionado no cotovelo com antebraço supinado e punho
cerrado. O cotovelo não se apóia no corpo. O examinador puxa o punho enquanto o paciente resiste à extensão do cotovelo. O
examinador libera subitamente o punho do paciente. Se alteração cerebelar o paciente vai golpear o rosto ou ombro, por isso o
braço livre do examinador deve ficar em posição de fazer a proteção

14) EXAME DE SENSIBILIDADE

SUPERFICIAL: tato e dor

Paciente em decúbito dorsal com olhos fechados.

Mapear locais acometidas por comparação entre áreas (entre dimídios, entre proximal e distal,etc.).

1.Tato: estímulos com agulha e algodão ou pincel. Muito leve para não fazer estimulação barestésica.

Figura 103 – Teste da sensibilidade superficial – táctil. NYUSM

2. Dor: estímulos com superfície pontiaguda o suficiente para causar sensação levemente dolorosa, mas não tanto para sangrar
ou machucar. Ex:alfinete de segurança. Importante que cada instrumento não seja utilizado em mais de um pac iente.

Figura 104 – Alfinete de segurança para teste de sensibilidade dolorosa .

PROFUNDA:

1. Cinética – inicia exame em hálux alternando movimentos de flexão e extensão e paciente deve informar quando está em
movimento.
2. Postural: utilizando o mesmo momento do teste de sensibilidade cinética, o examinador deixa o hálux em flexão/ou
extensão e o paciente deve dizer em que posição está.

Figura 105 – Teste da sensibilidade cinético-postural. NYUSM/Netter

46
3. Palestésica: com diapasão.

Inicia teste em hálux. Posicionar diapasão sobre eminências ósseas e solicitar que paciente informe
quando deixa de sentir a vibração. Comparar dimídios do paciente e comparar com sua própria
percepção.
Caso haja anormalidade, testar em direção ascendente: calcâneo, tíbia, espinha ilíaca anterior e
apófises espinhosas (pode ser revelado nível sensitivo).

Figura 106 - Teste da sensibilidade palestésica. Netter

4.Estereognosia: paciente com olhos fechados, colocar caneta e/ou moeda em suas mãos e solicitar que paciente identifique.

PADRÕES DE ALTERAÇÃO DA SENSIBILIDADE:

Figura 107 – Padrões de alteração de sensibilidade.

47
 Algumas Neuropatias Periféricas

Ulnar Mediano Radial Fibular superficial

Figura 108– Padrões de alteração de sensibilidade superficial em neuropatias periféricas. Crossman

Neuropatias Periféricas comuns - padrão

Nervo
Sensory Innervation Motor Innervation Raiz Clinical
Periférico

Fa ce dorsal do a ntebraço, polegar, i ndicador, Extens ão do punho e Ri s co de compressão no úmero

Ra dial C6, 7, 8
dedo médio e metade do anular a bdução do polegar – “Pa ra lisia do Sábado à Noite”

Fa ces palmar e plantar do dedo mínimo e

C7, 8 a nd Ri s co de l esão nas fraturas em
Ul na r meta de do anular. Abduçã o dos dedos
T1 cotovel o

Fa ce palmar do polegar, i ndicador, dedo

médi o, metade do anular e da mão a baixo
Medi ano Abduçã o do polegar C8, T1 Síndrome do túnel do carpo.
des ses dedos..

Cutâ neo lateral

Fa ce l ateral da coxa - L1, 2 Compressão em obesos
da coxa

Dors iflexão do pé Fra tura proximal da fibula (pé

Fi bular Fa ce l ateral da perna e dorso do pé. L4, 5; S1
(m.ti bial anterior) ca ído)

Figura 109 – Neuropatias periféricas por compressão. Netter

48
SÍNDROMES NEUROLÓGICAS

SEMIOLOGIA BÁSICA
(colaboração dos monitores Rafael Valeriano e Bruno Bandeira)

49
 Para que o ser humano possa se movimentar de forma adequada, mecanismos complexos são acionados desde o
planejamento da ação até sua efetuação. Esses mecanismos envolvem vários sistemas como o sistema piramidal,
extrapiramidal, cerebelar sistema nervoso periférico.

SÍNDROME DO NEURÔNIO MOTOR INFERIOR

UNIDADE MOTORA

A unidade motora é a via final efetora do movimento. É

composta pelo neurônio motor inferior (também chamado de segundo
neurônio motor, neurônio motor alfa ou neurônio motor periférico) e
as fibras musculares que ele inerva. Ou seja, ela recebe o comando e o
efetua, resultando na contração muscular. O corpo do neurônio motor
inferior está localizado no corno anterior da substância cinzenta da
medula espinhal e seu axônio segue pela raiz espinhal anterior e depois
nervo periférico.

O neurônio motor inferior (NMI) faz parte dos:

 Nervos cranianos: origem no tronco encefálico.
 Nervos espinhais: origem na medula espinhal.

Fonte: http://natchem.wordpress.com

NERVO ESPINHAL
Corpo celular na coluna cinzenta anterior da medula » axônio sai
da medula através da raiz anterior » une-se à raiz dorsal (sensitiva) »
formação do tronco do nervo espinhal » músculo.

São 31 pares de nervos, correspondentes aos segmentos

medulares: 8 cervicais, 12 torácicos, 5 lombares, 5 sacrais e 1 coccígeo.
Os nervos espinhais torácicos seguem trajeto paralelo, c ada um em seu
espaço intercostal. Os nervos espinhais cervicais, lombares e sacrais se
anastomosam, entrecruzam e trocam fibras, formando plexos. Assim, os
nervos originados são plurissegmentares, ou seja, originados de mais de
um segmento medular.

Fonte: CROSSMAN, A.R.

50
Há dois tipos principais de motoneurônios:
1. Motoneurônio Alfa – inervam a maioria das fibras musculares e são os que comandam realmente a contração muscular.
2. Motoneurônio Gama – menores, inervam fibras musculares modifi cadas – os fusos musculares.

Fusos musculares
Receptores sensitivos proprioceptivos dentro dos músculos,
para detectar seu grau de estiramento, de distensão. Sua parte não
contrátil, na zona equatorial, contém 40 a 50 pequenos núcleos
celulares dentro das “fibras em saco nuclear”. As termi nações ânulo-
espirais ou terminações primárias ficam em volta do terço médio do
fuso. Seus prolongamentos sensitivos são altamente mielinizados,
fibras Ia, e trafegam por nervo espinhal, depois raiz dorsal até a
medula, onde transmitem informação aos motoneurônios. Fonte: DORETTO, D.

FUNÇÕES DO NEURÔNIO MOTOR INFERIOR

1) MOVIMENTOS: comando chega do córtex, através do neurônio motor superior.
2) TROFISMO
3) REFLEXOS
REFLEXO MIOTÁTICO FÁSICO (RESPOSTA DINÂMICA)

Distensão rápida do mús culo  estiramento do fuso muscular  estímulo das terminações sensitivas primárias  transmissão
do estímulo pelas fibras I  medula  motoneurônio alfa fásico  contração.

Fonte: DORETTO, D.

4) TÔNUS
REFLEXO MIOTÁTICO TÔNICO (RESPOSTA ESTÁTICA)
Os motoneurônios gama, sob controle de estruturas superiores, inervam os fusos musculares provocando estiramento e
ativação das terminações sensitivas e contribuindo para manutenção do tônus.
Grau de estiramento  estímulo das terminações sensitivas secundárias  fibras II  medula  motoneurônio alfa tônico 
potencial elétrico menor e mais freqüente  tônus.

Fonte: DORETTO, D.

51
Mecanismos periféricos de controle por inibição do NMI:
a) NMI de músculo antagonista ao movimento sofre inibição através das fibras sensitivas dos fusos musculares quando o
agonista é ativado. Assim, a contração do agonista associada ao relaxamento do antagonista melhora efetividade
motora.

Fonte: DORETTO, D

b) NMI do próprio músculo agonista sofre inibição através das fibras sensitivas de órgãos neurotendíneos para evitar
estiramento excessivo.

Fonte: DORETTO, D

c) NMI do próprio músculo agonista sofre auto-inibição. Motoneurônio alfa  ramo colateral  sinapse excitatória com
célula de Renshaw  sinapse inibitória com próprio motoneurôni o alfa.

Fonte: DORETTO, D

(LESÃO DO NMI)
Cessam os impulsos motores para múscul os inervados pelo NMI acometido comprometendo, portanto as funções de força,
reflexos profundos, tonus e trofismo.

SINAIS CLÍNICOS:
NEGATIVOS POSITIVOS

 Paresia ou plegia  Fasciculações

 Hiporreflexia / Arreflexia profunda  Cãibras
 Hipotonia
 Hipotrofia / Atrofia muscular

52
SÍNDROME PIRAMIDAL

Sistema piramidal é a designação tradicional para a via motora voluntária

descendente direta. Formado pelo trato piramidal, também chamado de
corticoespinhal, primeiro neurônio motor ou neurônio motor superior.
Leva o estímulo do córtex cerebral até o neurônio motor inferior.
A movimentação sofre ainda modulação pelos sistemas extrapiramidal,
cerebelar e algumas vias do tronco cerebral, como as vias vestibuloespinhal e
rubroespinhal.

Fonte: DORETTO, D

NEURÔNIO MOTOR SUPERIOR

Origem:
Área motora primária (área 4 do giro pré-central), nos neurônios piramidais gigantes da camada V do córtex (células de Betz).

Fonte: Netter FH. Atlas of Neuroanatomy and neurophysiology

Também há fibras do córtex pré-motor (área 6), da área motora suplementar e das áreas 3, 1 e 2 (giro pós -central).

Fonte: DeJong

A área motora primária, após o processo de planejamento do movimento, com o córtex pré-motor e a área motora
suplementar, envia um impulso nervoso com a ordem do movimento.

Trajeto:
Descendente em substância branca » corona radiata » alça posterior da cápsula interna (do anterior para o posterior:

corticonucleares, fibras para membros superiores, tronco e membros inferiores) » tronco encefálico (mesencéfalo: parte medial

53
do pedúnculo cerebral; ponte: base; bulbo: pirâmides)» cruzamento de 85 a 90% das fibras no terço inferior do bulbo

(decussação das pirâmides) » funículo lateral da medula através do corticoespinal lateral (fibras cruzadas) e corticoespinal

anterior (fibras não cruzadas) » coluna cinzenta anterior da medula (motoneurônios alfa e gama e interneurônios).

TRACTO CORTICONUCLEAR:
(direcionado aos nervos cranianos)
Córtex cerebral » corona radiata » cápsula interna » tronco encefálico » núcleos motores dos nervos cranianos
(contralateral ou ipsilateral).

54
 Fonte: Netter FH. Atlas of Neuroanatomy and Neurophysiology

VIAS QUE TRAFEGAM PRÓXIMAS AO TRACTO CORTICOSPINAL

1) CORTICORUBROSPINAL (sempre próximo a corticospinal):

Córtex motor primário » descendente junto com neurônio motor superior » núcleo rubro » fibras cruzam linha » funículo lateral
da medula » NMI.
Função: ação facilitatória em músculos flexores.

2) CORTICORRETICULOSPINAL LATERAL
Córtex motor primário » descendente junto com neurônio motor superior » formação reticular do bulbo » funículo lateral »
NMI.
Função: ação inibitória sobre NMI.

3) VESTIBULOSPINAL
Núcleo vestibular lateral » funículo lateral » NMI
Função: ação facilitatória em músculos extensores.

PORTANTO, A LESÃO DO NEURONIO MOTOR SUPERIOR ACOMPANHA-SE DE LESÃO DESSAS FIBRAS

LESÃO DO NEURÔNIO MOTOR SUPERIOR (SÍNDROME PIRAMIDAL)

1) HÁ COMPROMETIMENTO DO NMS?
As manifestações essenciais são: comprometimento dos movimentos voluntários especializados e ativação excessiva do
neurônio motor inferior.

SÍNDROME DEFICITÁRIA SÍNDROME DE LIBERAÇÃO

 Paresia ou plegia  Hipertonia elástica

 Hiperreflexia
 Clônus
 Sinal de Babinski

A síndrome piramidal de liberação costumava ser atribuída à lesão das vias inibitórias extrapiramidais que acompanham o trato
piramidal mas estudos recentes indicam que a lesão isolada do trato piramidal (nas pirâmides bulbares) é suficiente para os
sinais de desinibição. O assunto ainda é controverso.
Pode haver alguma atrofia muscular tardia por desuso, o que é diferente da atrofia precoce e intensa da lesão do neurônio
motor inferior.

55
 A paresia da síndrome piramidal tem distribuição característica:
o Na face: paresia do quadrante inferior da face. Ocasionalmente o fechamento das
pálpebras pode estar levemente comprometido. Os movimentos faciais voluntários são mais
afetados que os emocionais (paralisia facial dissociada).
o Nos membros superiores: preferencialmente extensores do punho, dos dedos e do
cotovelo; os supinadores e músculos de rotação externa e abdução do ombro.
o Nos membros inferiores: preferencialmente dorsiflexores do pé e dos artelhos, flexores do
joelho e flexores e músculos de rotação interna do quadril.
Fonte: DeJong
Esse padrão preferencial de comprometimento leva a postura característica da hemiparesia

2)espástica.
ONDE ESTÁ A LESÃO?

2.1) Encéfalo (antes da decussação das fibras no bulbo):

 Hemiparesia contralateral – mais comum, por lesões em cérebro e tronco encefálico.

 Tetraparesia – lesões bilaterais, principalmente tronco.
 Paraparesia – lesões parassagitais

Ex: Córtex – manifestações contralaterais e desproporcionadas (paresia mais grave em membro superior ou em membro
inferior); cápsula interna – manifestações contralaterais e proporcionadas; tronco encefálico – manifestações contralaterais com
sinais de nervos cranianos ipsilaterais (hemiparesia alterna).

2.2) Medula espinhal

Manifestações clínicas abaixo e bilaterais ou ipsilaterais à lesão.
 Hemiparesias/plegias
 Monoparesias / plegias
 Paraparesias / plegias
 Tetraparesias / plegias

Ex: Cervical alta (acima do plexo cervical): mmss e mmi (tetraparesia se lesão bilateral ou hemiparesia se lesão unilateral);
medula torácica: mmii (paraplegia se lesão bilateral ou monoparesia se lesão unilateral).

SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL (DISTÚRBIOS DO MOVIMENTO)

Sistema extrapiramidal é um termo útil do ponto de vista funcional, mas de difícil conceituação anatômica. Os
componentes típicos do sistema extrapiramidal são os núcleos da base - núcleo caudado, o putâmen, o globo pálido, a
substância negra e o núcleo subtalâmico – e suas conexões. As doenças do sistema extrapiramidal são aquelas que causam
transtornos motores, mas que não cursam com fraqueza, espasticidade e hiperreflexia como as do sistema piramidal,
caracterizando um grupo de patologias conhecidas como distúrbios do movimento. As patologias do sistema extrapiramidal não
devem ser confundidas com a síndrome do neurônio motor inferior, explicada anteriormente.

56
 Fonte: Crossman AR, Neary D. Neuroanatomy.

O sistema extrapiramidal modula o sistema pIramidal através de múltiplas vias, facilitando ou inibindo o movimento.
Dessa forma, as patologias do sistema extrapiramidal dividem-se em dois pólos. Quando é desencadeada facilitação exagerada
das vias motoras, surge um pólo hipercinético, os movimentos involuntários (Ex.:coréia, balismo, distonia, etc.); quando a
inibição predomina, surge o pólo hipocinético, a síndrome parkinsoniana.

TRANSTORNOS HIPERCINÉTICOS
Os transtornos hipercinéticos caracterizam-se pela presença de movimentos involuntários como a coréia, o tremor, o
balismo e a distonia, entre outros.

 Coréia: consiste em movimentos caóticos, involuntários, não-rítmicos, imprevisíveis, não supressíveis e não-
duradouros. Geralmente afetam as porções distais das extremidades superiores. Os movimentos podem estar presentes em
repouso, mas são exacerbados em situações de estresse emocional e desaparecem durante o sono. Muitas vezes interferem nas
atividades diárias do paciente e este tenta escondê-los, de forma que pareçam movimentos voluntários. Por exemplo, ao
levantar o braço involuntariamente, o paciente finge que iria coçar o nariz. As causas mais clássicas de coréias são a doença de
Huntington e a coréia de Sydenham da febre reumática.
 Tremor: consiste em série de movimentos oscilatórios involuntários, rítmicos e alternantes. Eles podem afetar qualquer
musculatura, mas principalmente a musculatura mais distal das extremidades. Existem diversas formas de classificação dos
tremores, mas a principal é classificá-los em tremores de repouso ou de ação, de acordo com a situação em que eles ocorrem.
Dentre os tremores de repouso, o mais importante de ser lembrado é o tremor parkinsoniano. Entre os tremores de ação,
existem os posturais, como no tremor fisiológico e no tremor essencial; e tremor de intenção, muito importante no estudo das
patologias cerebelares.
 Balismo: semelhante à coréia, mas é caracterizado por ser mais rápido, mais vigoroso e envolver partes proximais das
extremidades chegando a configurar um movimento violento. Ocorre em lesões do núcleo subtalâmico.
 Distonia: designa contrações musculares involuntárias e prolongadas e, comumente, força o corpo a assumir posturas
anormais. Características do movimento distônico:

57
  Contração sustentada – significa que são movimentos mais lentos que as coréia s, tremores e tiques. Os
movimentos até podem ser lentos ou rápidos, mas têm pico sustentado. Pode ser breve, caracterizando
espasmo distônico, ou prolongada, chamada de postura distônica.
 Padronizado – o envolvimento repetitivo é do mesmo grupo de músculos, ou seja, há preponderância direcional
- tendência do movimento deslocar o segmento corporal para a mesma direção. Ex: na distonia cervical o desvio
é sempre do mesmo lado.
 Produzem torção – só pode ocorrer também em alguns ti ques.
 Assumem postura – não é observado em nenhum outro tipo de movimento involuntário.

Os movimentos podem acometer qualquer parte do corpo, incluindo a musculatura axial, cranial e dos membros. Tendem a
piorar com estresse e fadiga e a melhorar com o sono. Dor não é comum, mas pode ocorrer principalmente na distonia cervical
e na cãibra do escrivão.

TRANSTORNO HIPOCINÉTICO – SÍNDROME PARKINSONIANA

A síndrome parkinsoniana, ou parkinsonismo, envolve déficit dopaminérgico na via nigroestriatal, sendo a doença de
Parkinson a causa mais comum.
Para estabelecer a presença de síndrome parkinsoniana são necessários dois dos quatro sinais seguintes:
 Rigidez
 Bradicinesia
 Tremor
 Instabilidade postural
A rigidez da síndrome parkinsoniana é um tipo de hipertonia que afeta principalmente músculos axiais e proximais, que
pode ser notada pela movimentação passiva das extremidades e pela perda do balanço natural dos membros ao andar. A rigidez
tem uma característica especial, que é a resistência uniforme durante o movimento, de forma contínua ou intermitente (“em
roda denteada”, ou seja, quando o examinador tenta movimentar passivamente o cotovelo ou o punho do paciente, encontra
uma resistência que faz com que o movimento se assemelhe ao de uma engrenagem). Outra denominação desse tipo de rigidez
é “rigidez plástica” ou hipertonia plástica pois, depois de serem colocados em uma nova posição, os membros testados podem
permanecer aí, ao contrário da hipertonia elástica da síndrome piramidal
A bradicinesia se traduz em lentidão dos movimentos com diminuição da quantidade de movimentos (hipo ou acinesia).
Dessa forma, o paciente perde movimentos automáticos, como o piscar dos olhos, o balanço dos braços ao andar, a deglutição
automática de saliva e os movimentos faciais (hipomimia), adquirindo uma “face em máscara”. No entanto, é importante
lembrar que não há perda de força.
O tremor parkinsoniano é um movimento grosseiro de “contar dinheiro” ou “enrolar pílulas”, assim chamado pela
semelhança com o movimento realizado nessas situações, que é uma alternância entre flexão -extensão dos dedos da mão com
adução-abdução do polegar. É um tremor de repouso que diminui com movimentos voluntários e desaparece no sono. Ele afeta
principalmente as mãos, os pés, os maxilares, a língua, os lábios e a faringe, mas não a cabeça. O tremor evidencia-se quando o
paciente caminha.
Devido ao comprometimento motor, os pacientes têm déficit de equilíbrio, pois não conseguem adaptar o
posicionamento do corpo às mudanças do centro de gravidade, o que resulta em quedas. Há ainda alteração da marcha, que
passa a ser lenta, com extensão reduzida dos passos, e pés arrastados. Há ainda uma postura de flexão e encurvamento do
corpo e das extremidades e tendência a virar o corpo “em bloco”.

58
 Existem ainda outras características encontradas nesses pacientes. Anormalidades da fonação e da articulação da voz,
com voz baixa, monótona e sussurrada podem ocorrer. Micrografia (escrever com a letra pequena), hiperidrose, sonolência,
exacerbação dos reflexos orbicular do olho e orbicular da boca. Há, ainda, o fenômeno do congelamento, em que o paciente
pára subitamente no meio de uma ação, devido à ativação simultânea de agonistas e antagonistas ou tem dificuldade de iniciar
o movimento frente a um obstáculo, como um degrau.
Existem várias etiologias para o parkinsonismo, como a doença de Parkinson, outras doenças neurodegenerativas, o uso
de alguns tipos de medicações, etc.

Postura parkinsoniana. Fonte: Netter.

59
 Fonte: Ferraz, 2009

SÍNDROME CEREBELAR

O cerebelo é a estrutura responsável pelo refinamento do sistema motor, através da regulação da contração de músculos
agonistas, antagonistas, sinergistas e de fixação. Assim, clinicamente, a principal função do cerebelo é coordenar, de forma
inconsciente, os movimentos.
Da anatomia cerebelar, é importante que o cerebelo é dividido em uma porção mediana, o vérmis cerebelar, e duas
porções laterais, os hemisférios cerebelares. O vérmis está relacionado principalmente com a postura, o tônus muscular, o
controle dos músculos axiais e a locomoção. Já os hemisférios cerebelares são responsáveis pela coordenação dos movimentos e
pelo controle motor fino para movimentos precisos.
A principal manifestação das lesões cerebelares é a ataxia, que se caracteriza pela incoordenação dos movimentos. A
ataxia não é condição restrita às doenças cerebelares, mas pode acontecer em doenças que comprometem a propriocepção
(ataxia sensitiva).
As manifestações clínicas da síndrome cerebelar são:
 Dissinergia - perda da movimentação harmoniosa e se traduz nas lesões cerebelares por decomposição dos
movimentos, fenômeno do rebote e por movimentos erráticos. Isso acontece por falta de coordenação entre
músculos agonistas e antagonistas. O fenômeno do rebote acontece quando o paciente exerce movimento

60
 contra resistência e essa é subitamente retirada, resultando num movimento brusco, pois o paciente não é
capaz de conter rapidamente o movimento.
 Dismetria - erro no julgamento da distância e direção do movimento de forma que o paciente erra o alvo
realizando um movimento além (hipermetria) ou aquém (hipometria) do necessário.
 Disdiadococinesia - incapacidade de realizar movimentos alternados rapidamente. Isso também acontece por
falta de coordenação entre músculos agonistas e antagonistas.
 Tremor intencional - é um tremor de ação que se torna mais nítido ao fim da realização de um movimento como,
por exemplo, ao aproximar a ponta do dedo da ponta do nariz durante a prova dedo -nariz. Característico de
patologias cerebelares.
 Hipotonia - pode acontecer nessa situação devido à perda da facilitação do movimento pelo cerebelo,
resultando em menos contrações musculares.
 Disartria – a incoordenação dos movimentos também se traduz na fala: pastosa, arrastada, atáxica,
espasmódica. Na síndrome cerebelar, é típica a “fala escandida”.
 Nistagmo - distúrbio da movimentação ocular, mais frequentemente causado por lesão das vias
vestibulocerebelares e das vias de conexão do cerebelo e não por lesão do próprio cerebel o, mas pode ocorrer
na lesão do cerebelo.
 Distúrbio da postura, marcha e equilíbrio - incapacidade do paciente em permanecer em pé (astasia),
incorrdenação na marcha (abasia). O paciente pode apresentar dificuldade em manter o alinhamento do corpo e
das extremidades ao realizar ações como manter os braços estendidos ou caminhar em linha reta, com
tendência a desviar para o lado da lesão.

As doenças cerebelares podem ser divididas em duas síndromes: síndrome cerebelar da linha média (do vermis) e
síndrome cerebelar hemisférica.

Na síndrome do vermis, estão afetados principalmente o caminhar e a coordenação da cabeça e do tronco. Dessa forma,
o paciente pode apresentar ataxia da marcha, com alargamento da base da marcha e dificuldade em andar em linha reta,
semelhante à de uma pessoa bêbada (marcha ebriosa). Pode haver ataxia de tronco com oscilação e instabilidade ao ficar de pé.
O sinal de Romberg é negativo, pois o déficit no equilíbrio não piora ao fechar os olhos, apenas se mantém. As extremidades s ão
pouco acometidas. Nistagmo pode estar presente, mas não é acentuado. As etiologias mais comuns são degeneração cerebelar
alcoólica e meduloblastoma, que afetam mais frequentemente a linha média.

Na síndrome hemisférica, as manifestações são classicamente apendiculares, unilaterais e ipsilaterais à lesão, pois as vias
cerebelares não são cruzadas. Haverá, então, dismetria, dissinergia, disdiadococinesia, tremor de intenção e hipotonia mais
notáveis em membros superiores. A postura e a marcha não são tão compr ometidas quanto na síndrome do vermis, mas estão
anormais, com tendência a oscilação e queda para o lado da lesão, além de desvio dos braços estendidos para o lado da lesão.
Nistagmo pode ocorrer, sendo mais proeminente ao desviar o olhar para a lesão. Também nesta síndrome, o sinal de Romberg é
negativo. Possíveis causas são astrocitomas, esclerose múltipla e acidente vascular encefálico.

ATAXIA SENSITIVA
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 Para que os movimentos ocorram de forma coordenada e harmoniosa, os sistemas de regulação motora pr ecisam de
informações instantâneas e contínuas sobre a posição corporal. Isso envolve principalmente o estado (posição e grau de tensã o)
dos músculos, tendões, ligamentos e articulações; e posição da cabeça no espaço. Essas informações ao fornecidas por três
sistemas sensitivos: visão, sistema vestibular e propriocepção (fibras mielinizadas que trafegam por nervos periféricos e dep ois
compõem os fascículos grácil e cuneiforme).
A ataxia sensitiva é um tipo de incoordenação que decorre da perda dos estímul os aferentes proprioceptivos. Ocorre por
doenças de nervos periféricos, da raiz dorsal da medula, da coluna posterior da medula espinhal, por interrupção dos tratos n o
bulbo ou no lobo parietal, ou seja, em qualquer parte do trajeto das vias que levam a pr opriocepção. A característica clínica mais
importante da ataxia sensitiva é a ocorrência ou piora da incoordenação quando o paciente fecha os olhos, sendo típico o sina l
de Romberg,, mostrando que o desempenho do equilíbrio piora com os olhos fechados. Iss o ocorre porque o paciente com
ataxia sensitiva, quando está com os olhos abertos, consegue corrigir sua movimentação usando a visão, que passa a suprir, de
certa forma, a falta da propriocepção.
Com os olhos fechados, o paciente apresentará ainda piora em outras provas de coordenação motora, como dismetria.
Esses pacientes apresentam uma alteração da marcha, chamada de marcha tabética ou escarvante. Os passos são
extremamente altos, os pés são arremessados para diante e batem no chão com força para propor cionar maior estímulo
proprioceptivo.
Devido ao comprometimento das vias sensitivas mielinizadas, há prejuízo do arco reflexo levando a hipo rreflexia ou
arreflexia profunda.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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