Parada Cardiorrespiratória
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INTRODUÇÃO
É a cessação súbita da função mecânica cardíaca com consequente colapso hemodinâmico. Pode ocorrer concomitante ou
logo após o aparecimento de sintomas. A partir de 4 minutos já há morte neuronal, sendo que em 10 há grandes chances de
evolução para morte cerebral.
A falta de responsividade e ausência de pulsos centrais determinam o diagnóstico de PCR, que deve ser realizado no suporte
básico de vida. Deve-se, portanto, realizar um chamado vigoroso e toque vigoroso nos dois ombros do paciente a fim de checar
responsividade. Depois, checar pulso carotídeo ou femoral e, se dúvida ou pulso não detectado em até 10 segundos, RCP deve
ser iniciada.
– Sinais de alarme (quando os times de resposta rápida devem agir): Comprometimento de vias aéreas, FC < 40 ou >
140; PAS < 90; hipertensão sintomática; diminuição inesperada do nível de consciência; agitação inexplicável; convulsões; queda
do débito cardíaco.
FASES DA PCR
1. Fase elétrica: primeiros 4 a 5 minutos. Desfibrilação imediata e RCP fazem toda a diferença para a sobrevivência da vítima.
Geralmente em ritmo de FV.
2. Fase hemodinâmica: 4 a 10 minutos após PCR. Há depleção dos substratos para o adequado metabolismo.
3: Fase metabólica (acidose e lactato alto): período posterior aos 10 minutos iniciais. Presença de acidose e disfunção celular
importante. Ao tratamento de pacientes nessa fase já podem ser adicionados cuidados pós-PCR, como a hipotermia terapêutica.
Se nesta fase não ocorrer o retorno da circulação espontânea (RCE), as chances de sobrevivência caem drasticamente.
SÍNDROME PÓS-PCR
– Lesão cerebral;
– Disfunção miocárdica;
– Síndrome isquemia-reperfusão;
– Patologia aguda ou crônica persistente que pode ter precipitado a PCR.
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Bruna Bazaga T11
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Bruna Bazaga T11
● Possíveis ritmos de parada: Fibrilação ventricular e TV sem pulso são ritmos chocáveis; AESP (atividade
elétrica sem pulso) e assistolia são ritmos não chocáveis.
→ FV
→ TV sem pulso
→ B: AESP;
→ D: Assistolia
⇒ Desfibrilação de FV/TV sem pulso: aplicar choque bifásico (200J) ou monofásico (360J) e reiniciar imediatamente
a RCP.
⇒ Drogas de FV/TV sem pulso: acesso venoso deve ser calibroso (prega cubital - abocath 18) e pode ser
administrado EV ou IO, após a administração das drogas, aplicar 20 mL de SF/AD em bolus e elevar o membro por
10 a 20 segundos (para droga chegar no coração mais rápido).
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Os ritmos passíveis de desfibrilação são: fibrilação ventricular (FV) e taquicardia ventricular sem pulso (TVsp). Ambos são tratados
da mesma maneira na PCR, pois frequentemente são gerados pelos mesmos mecanismos e respondem à mesma terapêutica
(desfibrilação precoce – dá a chance do nó sinusal voltar a dar impulso elétrico e assumir – e RCP de alta qualidade até a
chegada do DEA). Além disso, a administração de drogas vasopressoras e antiarrítmicas é necessária em caso de refratariedade
às medidas iniciais.
Na fibrilação ventricular, a contração coordenada do miocárdio é substituída por excitação desorganizada de alta frequência,
resultando em contração desorganizada das fibras miocárdicas e, por consequência, falha do bombeamento de sangue pelo
coração. Principais causas: falta de fluxo sanguíneo adequado para o músculo ou danos no músculo cardíaco devido isquemia,
cardiomiopatia, doença da aorta, toxicidade de drogas e sepse.
A FV representa a principal causa de morte súbita e de PCR não traumática no atendimento pré-hospitalar, e é causada
principalmente por isquemia miocárdica. No ECG: tremulação grosseira da linha de base que não tem complexo QRS.
Na TVsp o ritmo cardíaco é comandado por um foco ectópico localizado no ventrículo, gerando um traçado eletrocardiográfico
com QRS alargado. Quando esse ritmo não é capaz de gerar débito cardíaco suficiente para produzir pulso central, está
instaurado o ritmo de TVsp e o paciente estará em PCR.
– A “pseudo-AESP” é caracterizada por ausência de pulso central palpável em paciente irresponsivo, mas presença de
contração cardíaca visualizada na ultrassonografia (POCUS). Ela normalmente produz taquicardia com ondas P e complexos
QRS. Seu manejo varia conforme opiniões de especialistas: enquanto alguns sugerem a continuidade das medidas de RCP,
outros sugerem a priorização de medidas de tratamento ao choque circulatório grave, como expansão volêmica e administração
de vasopressores e inotrópicos.
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– Na AESP verdadeira não palpamos pulsos centrais e não visualizamos contração cardíaca à USG (conceito conhecido como
cardiac standstill). Geralmente a AESP verdadeira produz bradicardia com QRS largo e ausência de ondas P. Se não tratada,
uma “pseudo-AESP” pode evoluir para uma AESP verdadeira, que tem prognóstico pior.
– Controle direcionado da temperatura – deve ser considerado em todos os pacientes com RCE por período de no mínimo 24
horas com temperatura alvo entre 32 e 36ºC (termômetro esofágico);
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– Otimização da hemodinâmica (pressão) e ventilação – O2 para SpO2 ≥ 94% e evitar hiperventilação (manter paciente
normoventilado) e manter PA, DC e perfusão tecidual. PAM ≥ 65 mmHg/ PAS > 90 mmHg ; pCO2 entre 35 a 45.
– Reperfusão coronária imediata com ICP (intervenção coronariana percutânea em casos sugestivos de coronariopatia);
– Controle glicêmico (entre 150 a 180 mg/dL);
– Tratamento e prognóstico neurológico (ideal é fazer paciente retornar ao nível funcional) – prognóstico neurológico é essencial
no tratamento pós-RCP (realizar TC de crânio o mais rápido possível, RNM; avaliar status subclínico → atividade elétrica
anormal do cérebro, só faz diagnóstico com EEG, achados que simulam, mioclonia pós parada, nistagmo, etc, sugerem crise – e
limitação de sedativos e analgésicos sempre que possível).
TRABALHO EM EQUIPE
– Organizar o grupo
– Monitorar a atuação de cada membro
– Assistência aos membros da equipe
– Seja exemplo de comportamento
– Treina e orienta
– Facilita o entendimento
– Concentra-se no trabalho abrangente do paciente
– É importante para o sucesso que todos conheçam suas funções, estejam preparados para desempenhá-las, conheçam os
algoritmos e tenham compromisso com o êxito.
– Elementos importantes: