ENFERMIDADES CARDÍACAS

E FISIOPATOLOGIA DAS
DOENÇAS
CARDIOVASCULARES

Profª Marina Antunes

 Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) - Definição
• Doença crônica não transmissível (DCNT);

• Caracterizada por elevação persistente da pressão arterial (PA):

o PA sistólica (PAS) maior ou igual a 140 mmHg e/ou
o PA diastólica (PAD) maior ou igual a 90 mmHg Usando técnica correta, em repouso
Pelo menos duas ocasiões diferentes
(ausência de medicação anti-
hipertensiva)

• Aconselhável validação de tais medidas através da Monitorização Ambulatorial da

Pressão Arterial (MAPA), da Monitorização Residencial da Pressão Arterial (MRPA)
ou da Automedida da Pressão Arterial (AMPA).

SBC, 2020.
 Hipertensão Arterial Sistêmica - Epidemiologia e Etiologia
• Fatores etiológicos

• Epidemiologia
o As DCV são a principal causa de morte,
hospitalizações e atendimentos ambulatoriais em
todo o mundo.

o Mundo (2015) - adultos com HAS era de 1,13

bilhões, sendo 597 milhões de homens e 529 milhões
de mulheres.

o Brasil (2008 a 2017), foram estimadas 667.184

mortes atribuíveis à HAS.

HAS: condição multifatorial, que depende

de fatores genéticos/ epigenéticos,
ambientais e sociais.
SBC, 2020.
 Hipertensão Arterial Sistêmica - Fisiopatologia
Alteração funcional do
calibre dos vasos
sanguíneos Aumento da Hipertensão
resistência arterial arterial sistêmica
Alterações estruturais periférica
que reduzem a luz do
vaso (hipertrofia
vascular)
 Hipertensão arterial sistêmica - Diagnóstico e sintomatologia

• Pacientes em geral - assintomáticos.

• Cefaleia - sintoma mais comum
• Sangramento nasal, tonteira e zumbidos.
SBC, 2020.
Tratamento Clínico
Modificações do Estilo de vida
• 1) Controle do peso – manter IMC
<25kg/m² (até 65 anos) e IMC
<27kg/m² (após 65). CC <80 mulheres
Anti <90 homens.
hipertensivos
• 2) Padrão alimentar – adotar dieta
DASH

• 3) Redução da ingestão de sódio

• 4) Atividade física – 30minutos/dia

(moderada – aeróbio ou resistido
dinâmico).

ROSA & OLIVEIRA, 2017.

SBC, 2020.
 Hipertensão arterial sistêmica - Tratamento Nutricional
• Padrão alimentar – dieta DASH (Dietary Approaches to Stop
Hypertension)

o Capaz de reduzir a PA.

o O efeito é atribuído ao maior consumo de frutas, hortaliças, laticínios com baixo

teor de gordura e cereais integrais, além de consumo moderado de oleaginosas e
redução no consumo de gorduras, doces e bebidas com açúcar e carnes vermelhas.

o Alto teor de potássio, cálcio, magnésio e fibras, com quantidades reduzidas de

colesterol e gordura total e saturada.
SBC, 2020.
 Hipertensão arterial sistêmica - Tratamento Nutricional
Micronutrientes e ação na pressão arterial
Natriurese Fontes: Frutas, legumes,
Modula baroreceptores leguminosas e cereais integrais
Reduz resposta catecolamina
Potássio Aumenta atividade Na/KATPase Recomendação: OMS – 90
Reduz estresse oxidativo mmoL/dia (3510 mg/dia) ou
(+) vasodilatação DRI 4.700 mg/d

Mecanismo de Fontes:
ação não laticínios (3-4
conhecido, mas Aumenta porções/dia)
Cálcio sabe-se que
Vasoconstrição
Pressão arterial
dieta pobre em IOM: 1000-
cálcio 1200mg/dia

Fontes:
Inibidor da
oleaginosas,
contração do Regula pressão
Magnésio músculo liso arterial
leguminosas,
folhosos verde-
vascular
escuros (DRI)
 Hipertensão arterial sistêmica - Tratamento Nutricional

• Padrão alimentar - dieta do Mediterrâneo

o Assim como a DASH, é rica em frutas, hortaliças e cereais

integrais, além de ser pobre em carnes vermelhas.

o Apresenta teor elevado de gorduras, devido ao consumo de

quantidades generosas de azeite de oliva (rico em ácidos graxos
monoinsaturados) e inclui o consumo de peixes e oleaginosas,
além da ingestão moderada de vinho tinto.

o Essa dieta reduz o risco de problemas cardiovasculares, mas os

efeitos sobre a pressão são modestos.
Hipertensão arterial sistêmica - Tratamento Nutricional
• Redução do consumo de sódio

o Excesso do consumo de sódio aumenta a pressão

arterial.

o Dieta hipossódica – excluir alimentos processados da dieta,

além de controlar o sal que é adicionado à alimentação.

o Recomendação: ingestão diária < 2g de sódio (5g de

sal/dia).

o 5-10% do sódio dietético – alimentos naturais  o restante é

proveniente da adição durante o preparo e alimentos
SBC, 2020.
industrializados OMS, 2012.
 Hipertensão arterial sistêmica - Tratamento Nutricional
• Redução do consumo de sódio

o São exemplos de alimentos ricos em sódio:

- carnes processadas (presunto, mortadela, salsicha, linguiça,
salame), bacon, carne-seca, nuggets;

- enlatados (extrato de tomate, conserva de milho, de ervilhas)

- queijos (amarelos: parmesão, provolone, prato),

- temperos prontos (Arisco, Sazon, molho de soja [shoyu], molho

inglês, ketchup, mostarda, maionese, extrato concentrado,
temperos prontos, amaciantes de carne e sopas desidratadas) e
lanches industrializados (chips, batata frita e salgadinhos).

- Estratégia nutricional: LEITURA DE RÓTULOS, uso de ervas,

especiarias e misturas de temperos sem sal para cozinhar e à
mesa.
SBC, 2020.
 Hipertensão arterial sistêmica - Tratamento Nutricional

• Laticínios COM BAIXO TEOR DE GORDURA (proteína do soro do

leite (whey protein), cálcio, magnésio, potássio, probióticos e
vitaminas K1 e K2)

• Chocolates e produtos com cacau

Ácido clorogênico,
flavonóides, magnésio,
• Café e produtos com cafeína potássio  (+) redução
PA (ingerir até 200mg
cafeína/dia)

SBC, 2020.
SBC, 2020.
 Hipertensão arterial sistêmica - Tratamento Nutricional
• Álcool - Estima-se que um aumento de 10 g/dia na ingestão de álcool eleve
a PA em 1 mmHg, enquanto que a diminuição desse consumo reduz a PA.

o Atenção – indivíduos que consomem bebida alcoólica:

a ingestão não deve ultrapassar 30 g de álcool/dia – o que equivale a:

- uma garrafa de cerveja (5% de álcool, 600 mL)

- duas taças de vinho (12% de álcool, 250 mL)
- uma dose (42% de álcool, 60 mL) de destilados (uísque, vodca, aguardente).

Esse limiar deve ser reduzido à metade para homens com baixo peso, mulheres,
indivíduos com sobrepeso e/ou triglicerídeos elevados.
 Quadro-resumo
Tratamento nutricional na hipertensão arterial sistêmica

Circunferência de cintura

Cuppari, 2019.
 Dislipidemia
• Correspondem a alterações dos lipídios circulantes no plasma.

• Hiperlipidemias:

a) hipercolesterolemia (aumento de colesterol)

b) hipertrigliceridemia (aumento de triglicerídeos)

• As dislipidemias estão intimamente relacionadas com a ocorrência

de doença aterosclerótica cardiovascular (DAC).
 Compreendendo o transporte de lipídeos...

Lipídeos não são solúveis no

plasma – precisam de proteínas
para serem transportadas 
lipoproteínas

-Quilomícrons

-Lipoproteínas de muito baixa

densidade (VLDL)

- Lipoproteínas de alta densidade

(HDL)

-Lipoproteínas de baixa
densidade (LDL)

-Lipoproteína de densidade
intermediária

SBC, 2017
ROSA & OLIVEIRA, 2017.
Classificação da dislipidemia

SBC, 2017
 Dislipidemia – tratamento farmacológico
• Estatinas – principais drogas usadas para de dislipidemias com predominância
de LDL-c elevados.

Mecanismo de ação: inibição da enzima

hepática HMG-CoA redutase, promovendo
redução do pool de colesterol hepático com
consequente aumento na captação
hepática da LDL-sanguínea.

Efeitos colaterais da medicação:

miopatia e elevação das transaminases.

Exemplo de drogas dessa classe: sinvastatina,

rosuvastatina, artovastatina.
 Dislipidemia – tratamento farmacológico
• Resinas de troca de ácidos biliares (Colestiramina) – atua
ligando-se a sais biliares no intestino delgado, impedindo seu
retorno ao plasma pela circulação êntero-hepática  reduz LDL-c.

Efeitos colaterais:
-Flatulência
-Náuseas
-Desconforto abdominal
-Dispepsia
-Constipação
 Dislipidemia –
tratamento
farmacológico

-Estatinas

- Resinas

- Exetimibe: inibe
absorção de
coleterol.

- Fibratos: usado
para
hipertrigliceridemia e
aumento de HDL-c.

RITTER et al., 2020.

 Manejo nutricional nas dislipidemias
o Reduzir os níveis de colesterol total, LDL-c e TG;

o Controlar a ingestão de gorduras saturada e colesterol;

o Aumentar o consumo de fibras – solúveis;

o Promover uma nutrição adequada e o fornecimento energético correto;

o Transformar os hábitos alimentares de forma permanente;

o Alterar os fatores de risco que são modificáveis pela dieta, atuando na

prevenção das doenças cardiovasculares.
 Hipercolesterolemia – Tratamento nutricional
• Substituição de AG saturado e carboidrato simples por AG poliinsaturado 
menor risco de DCV

• Substituição de AG saturado por gordura monoinsaturada (azeite,

oleaginosas)  reduz risco de DCV (evidência menos robusta que AGPI)

• Ajustar o modo de preparo das refeições – teor de gordura

• Excluir AG trans  aumenta [LDL-c] e induz intensa lesão aterosclerótica

• Colesterol alimentar = sem evidência para estabelecer ponto de corte para

consumo de colesterol dietético

SBC, 2017
 Hipertrigliceridemia - Tratamento nutricional
• [TG] é muito sensível às variações do peso corporal, composição da dieta e quantidade/qualidade de
carboidrato e gordura.

• Controle do peso  reduz 20% [TG]

• Controle da dieta (déficit 500-1000 kcal/dia)

• Redução de bebidas alcoólicas  até 30g etanol/dia

Etanol  (-) lipase lipoprotéica  (-) hidrólise do quilomícron  (+) aumento da lipemia
Etanol  matabólito Acetil Coa é principal precursor da síntese de AG

• Redução de açúcar e CHO (5-10% do VET açúcar de adição – sacarose, xarope milho)

• Substituição de AG saturado por mono e poliinsaturados

Cardioprotetor
Aumenta
AG Lipogênese AGPI Reduz lipogênese
saturados Ômega 3
Aumenta
Secreção de Reduz
hipertrigliceridemia
VLDL
SBC, 2017
Tratamento nutricional nas dislipidemias

SBC, 2017
 Tratamento nutricional nas dislipidemias
• Fitosteróis – redução da absorção de colesterol, pois compromete a solubilização
intraluminal (micelas)  fontes: óleos vegetais, cereais e grãos

• Proteína da soja – 15 a 30g/dia reduziu TG, LDL e aumentou HDL

• Fibras solúveis
- Forma gel que se ligam aos sais biliares no intestino  maior excreção nas fezes e
menor reabsorção entero-hepática  síntese de novos sais biliares (uso de
colesterol)

- Fermentadas pelas bactérias no TGI  (+) produção de AGCC  auxilia na redução

do colesterol

- Psyllium (7-15g/dia redução de LDL e CT) e Farelo de aveia - Beta-glucana (3g/dia)

- Recomendação de fibras: 25g/dia

SBC, 2017
 Aterosclerose
• Aterosclerose: condição inflamatória sistêmica,
contemplando desordem do metabolismo e
deposição lipídica.

• Multifatorial

• Requer condição para seu estabelecimento =

disfunção endotelial

• Lipoproteínas com maior potencial aterogênico:

LDL-c, VLDL-c, IDL-c e quilomicron
remanescente  maior capacidade de invadir
endotélio.

• O processo da arteriosclerose em relação à

placa aterosclerótica pode ser dividido em três
fases:
o Formação
o Desenvolvimento
o Agudização da placa
 Aterosclerose
Acúmulo desses
Aumento da lipídeos na parede
permeabilidade arterial (LDL-c, VLDL- Sofrem oxidação
endotelial c, IDL-c e quilomicron
remanescente)

(+) migração de Espaço subendotelial

LDL-colesterol macrófagos fagocitam CÉLULAS
linfócitos e partículas de LDL-c
oxidada ESPUMOSAS
monócitos oxidadas

Aglomeração de A continuidade do
células Estria gordurosa
processo inflamatório...
espumosas
 Aterosclerose
(+) Proliferação e Células musculares lisas
migração de células passam a produzir Formando capa fibrosa
musculares lisas para o componentes de matriz (Parte externa da placa)
subendotélio extracelular

Agente infeccioso, agressão pelo tabagismo, diabetes, alimentação

Placa de aterosclerose:
rica em gordura saturada  condição de hipercoagulabilidade.
-Núcleo lipídico
Enfim, a união das condições do paciente vulnerável com a placa -Células espumosas
vulnerável proporcionam condições para a agudização da placa -Colesterol
aterosclerótica, onde acontece a ruptura ou erosão da cápsula fibrosa -Mediadores inflamatórios
e acarretam no desenvolvimento de trombose. -Capa fibrosa de colágeno
 Doença arterial coronariana
• Fluxo de sangue que vai para a rede de vasos sanguíneos que
circundam o coração está prejudicado, e a principal causa disso
é a aterosclerose.

Promove alterações na estrutura e

composição das camadas mais
íntimas das artérias, impactando
negativamente sobre o fluxo
Nas artérias sanguíneo. Se a aterosclerose
coronárias, a estiver presente nas
aterosclerose pode artérias cerebrais,
causar angina ou poderá causar
infarto do acidentes vasculares
miocárdio. cerebrais.
Metas – redução das doenças cardiovasculares

• American Heart Association 1. Consumir, de modo geral, uma alimentação saudável

– AHA (Associação 2. Manter um peso saudável
Americana do Coração)
propôs algumas metas com o 3. Manter um perfil lipídico desejável
objetivo de prevenir o risco
4. Manter níveis de pressão arterial normais
cardiovascular.
5. Manter uma glicemia normal
• Estas metas funcionam como 6. Ser fisicamente ativo
guias para adultos e crianças
acima de dois anos de idade. 7. Evitar o uso e exposição de produtos do tabaco
 Recomendações dietéticas
para redução do risco cardiovascular
• Balanço entre o consumo energético e atividade física para
manter ou alcançar um peso saudável (mais de 30 minutos
de atividades físicas, na maioria dos dias da semana).

• Consumo de uma alimentação rica em frutas e vegetais.

• Escolha de alimentos integrais e ricos em fibras alimentares –

fibras redução modesta dos níveis de LDL-colesterol. 
FIBRA SOLÚVEL (PECTINA, GOMAS) REDUZEM
COLESTEROL. FARELO DE AVEIA=RICO FIBRA SOLUVEL
Nutriente Recomendação

• Consumo de peixe, especialmente os peixes gordurosos, Gorduras 25-35% VET

pelo menos duas vezes por semana. AG saturadas <7% do VET
AG 15% do VET
monoinsaturados
• Controle do consumo de gordura saturada, gordura trans
e colesterol. Colesterol <300mg/dia
AG trans – <1% do VET
 Gorduras dietéticas e risco cardiovascular
Ácidos graxos saturados
Cadeia curta (até átomos 4 carbonos)

• Exemplos: acetato, propionato,

butirato

• Fontes alimentares: fermentação de

fibras (butirato), manteiga.

• Função: fonte de energia para

enterócito, estimula poliferação
celular do epitélio, aumenta fluxo
sanguíneo e absorção de sódio,
potássio na luz intestinal
 Gorduras dietéticas e risco cardiovascular
Ácidos graxos saturados
Cadeia média (6 a 12 átomos de carbonos)

• Ácido capróico, caprílico, cáprico e láurico

• Fontes: Coco, babaçu, amêndoa, leite

• Função: fonte rápida de energia

Importante: são transportados pela veia porta. Dispensam a presença da lipase
pancreática e sais biliares para sua absorção intestinal.
Independem do transporte por carnitina para entrar na mitocôndria.
Não são armazenados no fígado ou tecido adiposo.
 Gorduras dietéticas e risco cardiovascular
Ácidos graxos saturados

Cadeia longa (14 a 18 átomos de carbono)

• Ácido esteárico (C18:0) –considerado neutro, pois é

convertido em ácido oléico (C18:1) = monoinsaturado.
Fontes: alimentos de origem animal e óleo vegetal.

• Ácido mirístico (C14:0) – fontes: gordura do leite,

cerne de palmeira e óleo de coco, leite e derivados

• Ácido palmítico (C16:0) – fontes: alimentos de origem

animal e óleo de dendê
 Gorduras dietéticas e risco cardiovascular
Ácidos graxos monoinsaturados

• Apresentam apenas uma única dupla

ligação, com cadeia carbônica acima de 12
carbonos.

• Exemplos:
Ácido palmitoleico (C16:1)
Ácido oleico (C18:1)

• Fontes: óleo de oliva, canola, açafrão,

amendoim e outras oleaginosas, abacate.
 Gorduras dietéticas e risco cardiovascular
Ácidos graxos poli-insaturados
• Apresentam duas ou mais duplas ligações.

• Principais AGPI nos alimentos:

AGPI ômega 3 e ômega 6

 Gorduras dietéticas e risco cardiovascular
Ácidos graxos poli-insaturados ômega 3 e ômega 6
• São ácidos graxos essenciais (não são sintetizados no organismo, precisam ser
ingeridos na alimentação):

o ácido linoléico (C18:2 ω-6) – óleo de milho, soja, girassol, amendoim

o ácido α-linolênico (C18:3 ω-3) – fontes alimentares:óleo de linhaça, chia.

ácido α-linolênico (C18:3 ω-3)

ácido linoléico (C18:2 ω-6)
 Gorduras dietéticas e risco cardiovascular
Ácidos graxos poli-insaturados ômega 3 e ômega 6

• EPA e DHA podem ser sintetizados no corpo humano usando

ácido alfa-linolênico (ALA) como um precursor.

• No entanto, a bioconversão de ALA em EPA e DHA é limitada

(elongases e desaturases)

Necessária ingestão alimentar adequada de AGPI ω3 de cadeia longa.

Peixes marinhos e óleo de peixe

salmão, sardinha, arenque, cavala
Ácidos graxos poli-insaturados ômega 3 e ômega 6

Ômega 3: inibe produção de tromboxano (TXA2) interferindo na

agregação plaquetária, reduz citocinas pró-inflamatórias,
redução 25-30% dos TG.
Ácidos graxos poli-insaturados ômega 3 e ômega 6
Gorduras dietéticas e risco cardiovascular
Ácidos graxos cis e trans
 Gorduras dietéticas e risco cardiovascular
Ácidos graxos trans
• Na natureza o percentual de isômeros na forma
trans é muito baixo.

• Óleos vegetais podem ser modificados por um

processo tecnológico denominado hidrogenação,
utilizado para a fabricação de margarinas.

• A hidrogenação leva à saturação parcial dos

ácidos graxos e, durante esse processo, as
duplas ligações podem ser transformadas
para a configuração trans.
Efeito nutricional adverso – doenças cardiovasculares
Gorduras alimentares e composição de ácidos graxos
 Gorduras dietéticas e risco cardiovascular
Esteróis
• Colesterol – fontes alimentares:

Alimentos de origem animal

 Ovo, colesterol e risco cardiovascular
• 1 ovo = aprox. 200mg de colesterol dietético

• Literatura recente = colesterol dietético não é nutriente preocupante

• Estudos demonstram = consumo de até 1 ovo/dia  redução de risco de AVE e ingestão de ovos
não está relacionado com DAC.

Ovos = baixo custo, fonte de vitaminas Atenção à forma de preparo dos ovos.
e minerais e compostos bioativos.

Recomendações atuais restringem o consumo do ovo e

limitam o consumo de colesterol dietético em até
300mg/dia, mas novas pesquisas sugerem que o
consumo de ovos pode ser consumido com segurança
como parte de uma dieta saudável (população geral ou
alto risco de DCV).
 Outras recomendações dietéticas
para redução do risco cardiovascular
• Diminuição do consumo de bebidas e alimentos
com adição de açúcar

• Preparo de alimentos com pouco ou nenhum sal

adicionado - 2,3 g/dia.

• Consumo moderado de álcool - limitado a não mais

do que 15 mL de álcool por dia para as mulheres, e
30 mL para os homens, e de preferência que seja
acompanhado pelas refeições.

• Manutenção das recomendações dietéticas mesmo

quando se consume alimentos fora de casa.
 Insuficiência Cardíaca
• Síndrome complexa, na qual o coração é incapaz de
bombear sangue (disfunção cardíaca) de forma a
atender as necessidades metabólicas do tecido.

• Classificação:
 Insuficiência Cardíaca Congestiva – fatores de risco

• Infarto agudo do miocárdio (IAM)

• Envelhecimento
• HAS
• Diabetes
• Hipertrofia ventricular esquerda
• Valvopatias
• Obesidade
• Dislipidemia

Cuppari, 2019.
 Fisiopatologia - Insuficiência Cardíaca Congestiva

(+) mecanismos
hemodinâmicos
Perda de céls Força Função
miocárdicas contrátil do cardíaca
(+) mecanismos miocárdio preservada
neuro-humorais

Distúrbios hemodinâmicos iniciais somam-se a:

-Alterações do miócito
SINTOMAS
-Apoptose DISPNÉIA
Progressão
-Remodelação cardíaca da ICC EDEMA
PERIFÉRICO
-Disfunção endotelial FADIGA
-Ativação neuro-hormonal
 Insuficiência cardíaca –
diagnóstico clínico
• Baseado nos sinais e sintomas e exames
complementares.
Insuficiência cardíaca – estágios

SBC, 2018.
Insuficiência cardíaca – tratamento farmacológico e efeitos colaterais

Medicação Efeito colateral

Beta-bloqueador Diarréia, hiperglicemia, aumento do peso, náuseas e vômitos,
hipercalemia, hipercolesterolemia
Inibidor da ECA Hipercalemia, náuseas e vômitos, hiperuricemia
Bloqueador do receptor de Diarréia, dispepsia, hipercalemia, insuficiência renal
angiotensina
Bloqueador de aldosterona Náuseas e vômitos, diarréia, sangramento GI e hipercalemia
Ivabradina Náuseas, constipação, diarréia
Diuréticos de alça Náuseas, vômitos, hipocalemia, hipomagnesemia, aneroxia,
hiperglicemia
Tiazídicos Anorexia, dor abdominal, diarréia, Hipocalemia,
Hipomagnesemia, hiponatermia, hipercalcemia e hiperglicemia
Digoxina Diarréia, náuseas, vômitos, anorexia, dor abdominal, isquemia
intestinal

ROSA & OLIVEIRA, 2017.

 Estado nutricional na
Insuficiência Cardíaca Congestiva
DESNUTRIÇÃO
- manifestação associada à insuficiência cardíaca (estágios mais avançados)
- graus variados de depleção proteico-calórica  caquexia cardíaca.

Porque ocorre?
- Ingestão alimentar inadequada
- Metabolismo alterado
- Estado pró-inflamatório e aumento do estresse oxidativo
- Perda de nutrientes e interação medicamentosa (diuréticos)
- Anorexia  hipermetabolismo, hipóxia, maior GE, inflamação
- Edema alças intestinais  plenitude gástrica, desidratação, náuseas, má absorção
lipídica, perda protéica.

ROSA & OLIVEIRA, 2017.

 Insuficiência Cardíaca - Avaliação nutricional
• Exames laboratoriais – albumina, pré-albumina e transferrina: sofrem alterações
(devido a distribuição hídrica)

• Antropometria
- DCT, DCB, DCSE, CB e CMB = cuidado quando houver edemas.

- IMC <20kg/m² = risco de mortalidade pós cirurgia cardíaca.

- Espessura do músculo adutor do polegar: paciente sentado, com braço flexionado

à aproximadamente 90°, utilizando-se plicômetro  espessura do EMAP < 6,5mm
está associada com complicações infecciosas.

Karst et al., 2015.

ROSA & OLIVEIRA, 2017.
 Caquexia Cardíaca
• Síndrome de desnutrição grave;

• Ocorre na insuficiência cardíaca em classe funcional III ou IV

• Envolve a depleção de massa corporal magra (incluindo órgãos vitais, como o próprio miocárdio) e uma
diminuição da competência imunológica.

• A caquexia cardíaca pode ser definida quando há uma perda maior que 6% do peso corporal habitual,
não intencional e não edematosa, na ausência de sinais de outras doenças que possam causar
desnutrição.

• Outra definição – caquexia: presença de doença crônica e perda de peso superior a 5% em um período
menor que 12 meses ou IMC < 20 kg/m² associadas a pelo menos três dos seguintes critérios:
 Tratamento nutricional - Insuficiência cardíaca congestiva

• Energia
- Estado nutricional adequado: 28 kcal/Kg massa corporal
- Depleção: 32 kcal/Kg massa corporal
- Diretriz ICC, 2018: Recomenda manter peso adequado, IC com obesidade >40kg/m² -
reduzir peso

• Carboidrato
- 50 a 55% VET
- Priorizar CHO integral, com menor carga glicêmica
- Evitar CHO refinado  aumenta RI  insulina hormônio natriurético  sua resistência
leva a maior retenção de sódio e água.

• Fibras: 20 a 30g
- Previne constipação intestinal/ esforço para evacuar
- Solúveis  (+) AGCC  nutrição enterócito e (-) estado pró-inflamatório

ROSA & OLIVEIRA, 2017.

 Tratamento nutricional - Insuficiência cardíaca congestiva

• Proteínas
- 15-20% do VET
- Priorizar proteínas de alto valor biológico
- EN adequado: 1,1g ptn/Kg/dia
- Depleção nutricional: 1,5-2,0g de proteína/Kg/dia
 atenção: usar peso livre de edemas!

• Lipídios
- 30-35% VET
- Evitar gordura trans
- Reduzir ingestão de gordura saturada
- Preferência por poli e monoinsaturadas – discreta redução na mortalidade, efeito + IC
sintomática
- Ênfase em ômega 3 (1g/dia)

ROSA & OLIVEIRA, 2017.

 Tratamento nutricional - Insuficiência cardíaca congestiva
• Sódio
- Evitar consumo excessivo > 7g sal/dia
- Recomendação depende da gravidade da IC
- Valor ideal de sódio não está bem definido – ajustar de acordo com quadro clínico

- Dieta com baixo teor de sódio  menor adesão e reduz ingestão de alimentos fontes de outros micronutrientes (ptn, ferro,
zn, se, B12)

- Sugestão: sal verde, azeite, combinação de ervas  melhora palatabilidade

• Líquidos
- Paciente estável sem descompensação: 1,5 a 2L/dia
- Paciente grave: 700 a 1L/dia (sintomáticos com risco de hipervolemia)
- Restrição hídrica em caso de hiponatremia (Na<130mEq/L)

• Vitaminas e minerais
- Vitamina E, B6, B12, ácido fólico, B2, tiamina
- Tendem a ser reduzidos – RDA a UL
- Ausência de recomendação para IC ROSA & OLIVEIRA, 2017.
Tratamento nutricional - Insuficiência cardíaca congestiva
 Transplante cardíaco
• Tratamento de escolha para os paciente com IC em fase avançada (Classe funcional III ou IV) com
expectativa de vida inferior a um ano e sem a possibilidade de outra forma de tratamento clínico ou
cirúrgico.

Nutrição no pós operatório

• Pós op imediato: inicia-se a realimentação com dieta líquida, evoluindo para leve/pastosa, branda e,
finalmente, consistência normal.

• Dieta hipercalórica e hiperproteica (evolução gradual)

• Necessidades proteicas:
- 1,2 a 2 g/kg peso/dia POI
- 1,2 a 1,5 g/kg peso/dia fase de manutenção (25 a 30% do VET)

• Carboidratos: 45 a 55% do VET (com restrição de carboidratos simples)

• Lipídios: 18 a 25% do VET (sendo 10% de gordura monoinsaturada, menos de 10% de saturada e o
restante de gordura poli-insaturada).
- colesterol não deve ultrapassar 200 mg/dia.

• Sódio deve ser restrito (2 a 4 g de sal/dia).

• Fibras: oferecidas em boas quantidades

 Infarto Agudo do Miocárdio
• Definido pela combinação de 2 a 3
características:
o História de dor torácica prolongada
o Mudanças típicas no
eletrocardiograma
o Aumento de enzimas cardíacas

• Sociedade Européia de Cardiologia:

qualquer quantidade de necrose
miocárdica causada pela isquemia,
associada à alterações no ECG ou
imagem de isquemia cardíaca.

ROSA & OLIVEIRA, 2017.

 Tratamento Nutricional - Infarto Agudo do Miocárdio

Intra-hospitalar

• Repouso alimentar (primeiras 6h) – ausência de complicações

• Via oral – semilíquida a pastosa nas primeiras refeições – facilitar processo digestivo 
evoluir conforme tolerância

• Dieta fracionada em 4-6 refeições/dia  minimiza esforço cardíaco

• Energia
- 20-25 kcal/kg – fase aguda e inicial
- 25-30 kcal/kg – fase de recuperação
- 11-14kcal/kg PA/dia – OBESO
PESO LIVRE DE EDEMA
- 25-30 kcal/kg PA/dia – DESNUTRIÇÃO GRAVE

ROSA & OLIVEIRA, 2017.

 Tratamento Nutricional - Infarto Agudo do Miocárdio

Intra-hospitalar

• Lipídio – hipolipídica (menor gordura saturada e colesterol)

• Proteína – normoprotéica
- Avaliar disfunção renal: 0,6-1g/Kg PA

• Fibras – 20 a 30g/dia  fase de recuperação

• Ingestão hídrica: 30 ml/Kg PA/dia

- Restrição hídrica: se edema grave e 2-3g/dia de sódio
ROSA & OLIVEIRA, 2017.
 Tratamento Nutricional - Infarto Agudo do Miocárdio
Intra-hospitalar

• Contra-indicado
o alimentos flatulentos e que causem desconforto GI
o Alimentos que (+) náuseas e vômitos (bebidas gasosas, doces, condimentos)

• Alimentos contendo cafeína – até 400mg (2-4xícaras de café) na fase de recuperação. Cuidado fase aguda: cafeína
aumenta FC e dor de cabeça (1-2xícaras)

• Se náuseas e vômitos – evitar lácteos, ácidos e frutas cítricas.

• Vitaminas complexo B: gerar energia e minimiza eventos de isquemia

• Vit C, E e selenio: equilíbrio antioxidante e (+) estado anti-inflamatório

• Magnésio: deficiência aumenta o risco de arritmia.

o Mg inibe agregação plaquetário
o (+) Vasodilatação ROSA & OLIVEIRA, 2017.
 Síndrome Metabólica
• Caracterizada por distúrbios crônicos que manifestam-se clinicamente juntos (devido à obesidade).

 Intolerância à glicose
 Resistência à insulina
 Hiperlipidemia
 Hipertensão arterial sistêmica (HAS)

DIAGNÓSTICO DA
SÍNDROME METABÓLICA

COMBINAÇÃO DE PELO
MENOS TRÊS COMPONENTES:

SBC, 2005.
NCEP-ATP III, 2001.
 Adipocinas e obesidade

Tecido adiposo

OBESIDADE:
Funções e
concentrações das
adipocinas alteradas,
além de resistência à sua
ação em hipotálamo
 Fisiopatologia DESEQUILÍBRIO ENTRE A
INGESTÃO ENERGÉTICA E O
da síndrome metabólica GASTO ENERGÉTICO

AUMENTO DO TAMANHO DOS ADIPÓCITOS

(HIPERTROFIA) HÁ O RECRUTAMENTO E A INFILTRAÇÃO
DE MACRÓFAGOS M1  AUMENTAM A PRODUÇÃO DE
CITOCINAS PRÓ-INFLAMATÓRIAS (IL-6 E TNFALFA).

COM A HIPERTROFIA DOS ADIPÓCITOS E O LIMITE DE

ESTOCAGEM DE AG,OCORRE AUMENTO NA [AG] LIVRES
CIRCULANTES NO SANGUE

Molecular and Cellular Endocrinology 316 (2010) 129–139

 Fisiopatologia
da síndrome metabólica

N Engl J Med 2017;376:254-66.

Tratamento nutricional – síndrome metabólica

SBC, 2005
 Tratamento nutricional – síndrome metabólica
• Sal: limitado a 6g/dia. Evitados os alimentos ultraprocessados e priorizar temperos
naturais como salsa, cebolinha e ervas aromáticas.

• Frutas: duas a quatro porções, sendo pelo menos uma rica em vitamina C (frutas
cítricas)

• Hortaliças: três a cinco porções de hortaliças cruas e cozidas.

• Ômega 3: Duas ou três porções de peixe/semana devem ser recomendadas.

• Modelo dietético DASH e da Dieta Mediterrânea podem aumentar a sensibilidade

à insulina e reduzir os níveis pressóricos.

SBC, 2005