Abordagem do Paciente com Choque na UTI - Raphael Reis 1

------------------------------------------------------------- TERAPIA INTENSIVA ------------------------------------------------------------

 FISIOPATOLOGIA: Liberação descontrolada

Introdução de Citocinas Inflamatórias leva a
 CHOQUE = condição de falência do sistema Vasodilatação Sistêmica e Diminuição do
cardiovascular que não consegue manter a Volume Circulatório Efetivo.
perfusão tecidual, ou seja, não consegue  O choque distributivo possui três subtipos:
manter a homeostase.  Distribuição séptico, neurogênico e anafilático.
inadequada de O².
Choque distributivo séptico
 O choque remete a hipoxemia. 
Desequilíbrio entre oferta e demanda de O².  Sepse = resposta desregulada do indivíduo
 O débito cardíaco (DC) é definido pela a uma infecção com risco de disfunção
quantidade de sangue bombeado para a orgânica.  Causa mais comum de choque
aorta a cada minuto. Ou seja, é definido distributivo (alta mortalidade).
pelo volume sistólico (VS) e pela frequência  Fazemos uso de ATB empírico no tto.
cardíaca (FC):
Choque distributivo neurogênico
𝐷𝐶 = 𝑉𝑆 × 𝐹𝐶
 Acomete os pacientes com lesão
traumática no cérebro ou medula espinal. 
Pois ocorre interrupção nas vias autonômicas  resulta
 E a pressão arterial é definida pelo débito
em menos resistência vascular e alteração vagal .
cardíaco e pela resistência vascular
(comprimento do vaso; viscosidade do sangue e diâmetro  Lesões intracranianas isoladas não causam
do vaso). choque neurogênico.
 O débito urinário é uma das variáveis mais
Choque distributivo anafilático
fiéis para diagnóstico/prognóstico de
choque  hipotensão é sinal tardio.  Comum em pacientes com reações
alérgicas graves (mediados pelo IgE).  Ex:
 Em casos de choque é comum termos
pecada de inseto, alimentos, drogas, ...
lactato elevado, isso ocorre devido ao fato
do organismo estar com baixo O²  isso TRATAMENTO DO CHOQUE DISTRIBUTIVO:
afeta a produção de energia ATP (que Hidratação + Vasopressores + tto da causa base
necessita de O²)  se não tem isso, o ciclo
de Krebs não funciona  PORTANTO o corpo
utiliza o ácido lático como fonte de energia Choque cardiogênico
 formando o lactato.
 É causado por alguma alteração
OBS: o lactato é um marcador de péssima
intracardíaca que resulte em falência da
perfusão tecidual.  Acidose metabólica.
bomba cardíaca (↓ Débito Cardíaco).
 PRINCIPAIS CAUSAS: IAM; Arritmias e IC.

Choque distributivo
 Caracterizado por vasodilatação
sistêmica/periférica severa. TRATAMENTO CHOQUE CARDIOGÊNICO:
- Drogas Inotrópicas (melhoram performance do coração)
- Tratar a causa base

OBS: é o único com vasodilatação periférica. Choque hipovolÊmico

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 Ocorre pela redução do  É causado por causas extracardíacas (que

volume intravascular cuasam falência da bomba cardíaca). Ou
que reduz o débito seja, são causas que obstroem a via de
cardíaco (menos volemia, passagem do fluxo sanguíneo.
menos débito). Pode ser
dividido em:
Hemorrágico e Não
Hemorrágico.  PRINCIPAIS CAUSAS:
o TEP – tromboembolismo pulmonar
o Tamponamento cardíaco
o Doença valvar (estenose aórtica, estenose mitral...)
o Dissecção da aorta

OBS: no Hipovolêmico temos  satO² < 70%

 TRATAMENTO: melhorar a força de
contratilidade do coração + tratar a causa
Choque Hemorrágico base, ou seja:
o TEP  Trombólise
o Tamponamento cardíaco  Punção de Marfan
 Causado por perda de sangue por diversas (pericardiocentese)
causas (ex: trauma). o Doença valvar  Troca da válvula
o Dissecção da aorta  Cirurgia de correção
 Pode ser classificado em 4 classes:
o CLASSE I = perda < 15% de volemia (sem alterações
vitais, sem necessidade de reposição volêmica)
o CLASSE II = perda de 15 – 30% (diminui PA,
aumento da FC e FR, infusão de cristaloides).
o CLASSE III = perda de 31 -40% (sinais vitais
alterados, repercussão neurológica,
hemotransfusão)
o CLASSE IV = perda > 40% (sinais vitais alterados
gravemente, repercussão neurológica,
rebaixamento do nível consciência).
Manifestações clínicas de choque
 Hipotensão, taquicardia, oligúria, alterações
do estado mental, taquipneia, pele fria,
pegajosa, cianótico, aumento d TEC,
acidose metabólica e hiperlactatemia.
 A taquicardia é o primeiro sintoma. A
hipotensão já é um sinal tardio.

TRATAMENTO CHOQUE HEMORRÁGICO: Abordagem inicial

- Infusão de Cristaloides e Hemoderivados
- Controle da hemorragia  Estabilização da via aérea + Acesso venoso
calibroso (tratamento com líquidos –
Choque Não Hemorrágico
cristaloides)
 Ocorre pela diminuição da volemia devido  Monitorização constante
a perda de fluidos (sem ser sangue).
 Após estabilizar  tratar causa base.
 Ocorre em situações de desidratação grave
 Ex: diarreias, vômitos, queimaduras, uso  DROGAS VASOATIVAS: vasopressores
excessivo de diuréticos, ... (aumentam resistência vascular periférica);
noradrenalina e adrenalina; vasopressiva
TRATAMENTO CHOQUE NÃO HEMORRÁGICO: (análogo do ADH – efeito vasoconstritor).
- Reidratação
- Tratar a causa base  DOBUTAMINA: aumenta contratilidade
cardíaca e FC e vasodilatação.
 SUPORTE HEMODINÂMICO:
o Objetivo  manter a PAM entre 65 – 70 mmHg
Choque obstrutivo o Administração de fluidos (bolus e aquecido a 39°C)
 O fluido ideal é o Ringer Lactato (+ fisiológico)
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o Vasopressores  usadas quando a ressuscitação 03) O choque que causa um profundo decréscimo
volêmica falhar  os mais usados são na resistência vascular periférica é o:
norepinefrina / adrenalina ou dobutamina. A) Choque distributivo
 CHOQUE ANAFILÁTICO = paciente B) Choque hipovolêmico
C) Choque obstrutivo
geralmente com hipotensão, estridor D) Choque cardiogênico
respiratório, edema facial e oral, urticária e
04) A despeito de todos os esforços e estudos no
história recente de exposição à alérgenos. mundo todo a sepse bem como sua evolução
 Fazer epinefrina intramuscular + anti- grave para o choque séptico ainda é uma doença
com alta morbimortalidade.
histamínicos (ranitidina) e nebulização e
A) Reposição volêmica com coloides, corticoide
corticoides (metilprednisolona). em doses fisiológicas (choque séptico, controle
glicêmico e proteína C ativada.
 CHOQUE SÉPTICO = administração precoce B) Reposição volêmica com cristaloides,
de antibióticos intravenosos empíricos. corticoides em doses elevadas
(imunossupressoras), uso de dobutamina.
C) Antibioticoterapia precoce, reposição volêmica
com cristaloides, corticoides em doses
fisiológicas, controle glicêmico.
-------------- QUESTÕES -------------- D) Reposição volêmica com coloides, corticoides
em doses elevadas (imunossupressoras), controle
01) O CONCEITO QUE MELHOR DEFINE CHOQUE: glicêmico.
A) A diminuição do VO2 (consumo de oxigênio)
pelas células. ------------ GABARITO ------------
B) Diminuição do débito cardíaco 01) LETRA D  O choque nada mais é que um estado de
C) Hipotensão hipoperfusão generalizada, traduzida por um desequilíbrio entre as
necessidades e consumo de oxigênio (VO2) e sua oferta (DO2).
D) Desbalanço entre DO2 (baixa oferta de 02) LETRA D  Choque hipovolêmico, modalidade de choque
oxigênio) e VO2 circulatório sendo sua etiologia de condições extra cardíacas,
caracterizado por baixo débito cardíaco, alta RVP, saturação venosa
reduzida e pressão capilar pulmonar reduzida.
02) No paciente com instabilidade hemodinâmica, 03) LETRA A  O choque distributivo é caracterizado por queda do
caracterizada por hipotensão e perfusão periférica tônus vasomotor, com expansão do leito vascular (vasodilatação) e
deficiente, débito cardíaco baixo, saturação venosa hipovelomia relativa (retenção de volume em vasos periféricos).
mista reduzida, resistência vascular periférica Associado a choque anfilático, neurogênico e séptico.
04) LETRA C  no tratamento do choque séptico as medidas que
elevada, pressão venosa central reduzida e pressão tem impacto positivo no tratamento são antibioticoterapia precoce,
capilar pulmonar diminuída, pode-se pensar em: reposição volêmica com cristaloides, corticoides em doses
A) Choque distributivo fisiológicas, controle glicêmico.
B) Choque obstrutivo
C) Infarto do ventrículo direito
D) Choque hipovolêmico

REFERÊNCIA USADA: Material SANNAR + Slides da Aula + Anotações da Aula + Resumos.