Exame parasitológico de fezes • Pequena porção de fezes;

• Solução salina – amostras não refrigeradas;

Diagnóstico das enteroparasitoses: • Visualização de trofozoítos;
• Coloração: lugol (iodeto de potássio) – rotina;
- Diagnóstico clínico (comumente utilizado) → • Outras colorações específicas: tricômio.
anamnese leva em consideração dados clínicos e
socioeconômicos, no entanto: - Técnicas de concentração de fezes:

• Os sintomas costumam ser inespecíficos; • Técnica de sedimentação espontânea:

• A etiologia da doença não é identificada.
*Erros constantes no diagnóstico → erros no
tratamento.
- Principal exame laboratorial - exame parasitológico
de fezes (EPF):

• Alta especificidade;
• Sensibilidade superior a 85% com a coleta de
3 amostras.
*Sensibilidade: percentual de resultados
positivos dentre as pessoas com determinada
doença. • Técnica de sedimentação por centrifugação:
• A coleta bem-feita é essencial para a
preservação das amostras → coleta de 3
amostras em dias intercalados.
• Recipientes de coleta: material plástico e
descartável, com boca larga e vedação
hermética.
• A amostra não deve ultrapassar a metade do
frasco.
• O ideal é evitar o uso de laxantes previamente
a coleta, mas caso seja necessário, os
laxantes salinos causam menores alterações.
• Estabilidade das amostras (tempo máximo *Nenhuma técnica é capaz de diagnosticar todas
para realização do exame): as formas parasitárias em apenas uma amostra.
- Fezes diarreicas: 30 min *As técnicas mais abrangentes são: sedimentação
- Fezes pastosas: até 1h espontânea e sedimentação por centrifugação.
- Fezes formadas: até 24h
*Caso o recipiente não contenha

Parasitoses intestinais
conservantes é necessário refrigerar a
amostra.

Principais sintomas clínicos:

• Exame macroscópico: cor e aspecto das
fezes, presença de muco e/ou sangue, - Diarreia (fezes com maior teor de água) → deve-
presença de elementos anormais (vermes se analisar: número de episódios, consistência
adultos, proglotes); das fezes, urgência e incontinência fecal.
• Exame microscópico: qualitativo e
quantitativo. *Atenção maior para crianças, idosos e
• Fezes formadas são melhores para a imunossuprimidos.
visualização de cistos, enquanto fezes - Disenteria: presença de muco e sangue nas
líquidas facilitam a visualização de trofozoítos. fezes diarreicas.
*Ovos e larvas de helmintos são encontrados
em todos os tipos de amostra, contudo, são - Restos alimentares nas fezes → esteatorreia:
mais difíceis de encontrar em fezes líquidas. gordura nas fezes.

Principais técnicas de rotina: - Dor abdominal.

- Método direto (ou exame a fresco): - Distensão abdominal.

• Diagnóstico rápido; - Constipação intestinal.

- Tenesmo. - Esses trofozoítos se desprendem da parede e na luz
do intestino grosso, eles se desidratam e transformam
- Náuseas e vômitos.
em cistos inicialmente mononucleados. Ocorrem
- Febre. divisões nucleares sucessivas e então os cistos
tetranucleados são eliminados com as fezes normais
ou formadas.

Aguda: até 2 semanas / Crônica: mais de 2 semanas

Amebas comensais e patogênicas

(amebíase) *O equilíbrio parasito-hospedeiro é rompido e os
trofozoítos passam a invadir a mucosa intestinal,
multiplicando-se ativamente no interior das úlceras,
*Presença de amebas comensais ao exame →
podendo chegar à circulação porta e atingir órgãos
orientar mudança de hábitos para o paciente, pois
como o fígado, pulmão, rim, cérebro ou pele
indica que ele está ingerindo alimentos/água
(amebíase extraintestinal).
contaminados com fezes.
Manifestações clínicas:
Principais amebas encontradas em humanos:
• Período de incubação: variável, de 7 a 95 dias.
• Entamoeba histolytica → Patogênica.
• Formas assintomáticas: 80 a 90% dos casos,
• Entamoeba dispar → Comensal.
sendo identificados cistos de E. histolytica/E.
• Entamoeba gingivalis → Comensal,
dispar no exame parasitológico de fezes.
encontrada na cavidade bucal.
• Formas sintomáticas:
• Entamoeba coli → Comensal.
- Diarreica, com desconforto abdominal ou
• Iodamoeba butschlii → Comensal. cólicas;
• Entamoeba moshkovskii → Vida livre, - Disentérica, com cólicas intensas, tenesmo,
ocasionalmente infecta humanos. náuseas, vômitos, calafrios e febre.
*Todas as Entamoebas são encontradas no • Amebíase extraintestinal:
intestino, à exceção da gingivalis. - Abscesso amebiano do fígado: dor, febre e
hepatomegalia.
Ciclo da Entamoeba histolytica:
Medidas preventivas:
- O ciclo se inicia com a ingestão dos cistos maduros
junto a alimentos/água contaminada, passam pelo • Educação sanitária → boas práticas de
estômago e chegam ao final do intestino delgado ou higiene.
início do intestino grosso, onde ocorre o • Saneamento básico.
desencistamento. • Água tratada e filtrada.
• Lavagem de alimentos que se comem crus.
- Os cistos sofrem sucessivas divisões celulares e
• Combate às moscas e baratas.
citoplasmáticas dando origem à 8 trofozoítos no final.
• “Portador assintomático”: grande
Esses trofozoítos migram para o intestino grosso e o
disseminador da doença, podem ser
colonizam, vivendo como um comensal, aderidos à
“manipuladores de alimentos”.
mucosa.
Tratamento terapêutico da amebíase:
*Preferir medicamentos que causem menos efeitos Ciclo não-invasivo da E.histolytica:
colaterais.
*Amebicidas que atuam diretamente na luz intestinal:
pouco absorvidos pela mucosa intestinal →
Diclorocetamidas (Teclozana, furamida, etofamida,
clefamida) ou antibióticos (paramomicina e
eritromicina).
*Amebicidas tissulares: rapidamente absorvidos pelo
intestino, pouca atuação na luz intestinal →
Nitroimidazóis (metronizadol – droga mais utilizada, Assintomático.
eficiente e bem tolerada; tinidazol, ornidazol e
Ciclo invasivo da E.histolytica:
nimorazol). *Deidroemetina e emetina em desuso
devido a fortes efeitos colaterais*.
*Os amebicidas agem apenas sobre trofozoítos.
• Portador assintomático (sem invasão do
tecido, preferencialmente amebicida de ação
luminal).
• Colite não disentérica (sem invasão do
tecido, preferencialmente amebicida de ação
Úlcera em “gargalo de garrafa”. Necrose liquefativa
luminal).
no interior do tecido.
• Colite disentérica (invasão do tecido, uso de
*Trofozoítos se multiplicam no interior da lesão.
medicamento de ação tissular).
*Passos da invasão da submucosa:
• Amebíase hepática (extraintestinal, uso de
1. Aderência.
amebicida tissular).
2. Citólise: proteases e formação de amebaporos
*Medicamento de ação tissular + medicamento de (formação de poros na membrana plasmática das
ação luminal → também eliminar possíveis amebas no células do hospedeiro, induzindo morte celular).
lúmen intestinal. 3. Fagocitose.
4. Degradação intracelular.
Imunopatogênese (Ação do parasito e a resposta
*Complicações: perfurações e peritonite, hemorragia
imune gerada):
(rara), infecção secundária, ameboma (raro – tecido
• Diarreia intermitente sem muco e sangue: granulomatoso semelhante a neoplasia em exame de
tentativa de eliminação dos parasitos → imagem), obstrução, invasão de vasos sanguíneos.
adesão do parasito à parede intestinal leva à *Trofozoítos invasivos não formam cistos nos tecidos.
liberação de citocinas pelo sistema imune
(aumento do peristaltismo). Sem muco e Manifestações tão diversas na amebíase →
sangue porque a parede intestinal não ulcerou. patogenicidade e virulência das cepas (grande
• Disenteria: ulceração do tecido leva à perda de variabilidade).
sangue. O muco impede a adesão do parasito. - Fatores do hospedeiro: sistema imune, estado
• Dor abdominal: causada pela destruição do nutricional/dieta (carboidratos, colesterol e ferro),
tecido (trofozoíto invade a mucosa e forma região geográfica, sexo, alcoolismo, idade, clima,
úlceras – aspecto de “gargalo de garrafa”, a hábitos sexuais.
princípio parece pequena, porém se trata de - Fatores do parasito: cepas, inóculo (quantidade de
uma lesão grande e profunda) e pelo aumento formas parasitárias que a pessoa ingere para se
do peristaltismo. infectar), passagens sucessivas em vários
• Dor abdominal intensa e hepatomegalia: os hospedeiros (aumenta a virulência), reinfecções
trofozoítos são levados para o fígado por meio (aumenta a virulência) e capacidade de
da circulação porta-hepática → promove a lise eritrofagocitose.
celular e induz necrose (destruição do tecido - Fatores do meio: microbiota bacteriana associada
hepático). Aumento do órgão para tentar suprir (potencializa virulência); Escherichia coli, Salmonella,
a função perdida da parte destruída. Shigela, Enterobacter e Clostridium; colesterol, ferro.
 Diagnóstico diferencial:
balantidíase
- Balantidium coli:
• Único parasito ciliado encontrado na espécie
humana. Maior protozoário infectando o
homem.
• Hábitat: intestino grosso.
• Hospedeiro: porco, macaco, homem,
raramente em cães e ratos.
• Fonte de infecção humana: fecal-oral (ingestão
de cistos) → contato com porcos infectados e
infecção pessoa-pessoa.
• Invasor secundário: invasor de lesão pré-
formada.

Trofozoíto do Balantidium coli.

*Pessoa com imunodeficiência está mais sujeita a

desenvolver formas graves da doença (extra-
intestinal).

- Patogenia:

• Protozoário comensal do IG de suínos.

• Infecção humana: invasão secundária quando
há alguma lesão intestinal prévia.
• Lesão semelhante à amebíase (pode
aumentar a lesão inicial por produzir
hialuronidase).

- Sintomatologia: semelhante à da amebíase →

diarreia, dor abdominal, fraqueza, anorexia, febre etc.

- Diagnóstico: exame parasitológico de fezes pelos

métodos de rotina → presença de cistos ou
trofozoítos.

- Tratamento: tetraciclina ou metronidazol.

- Profilaxia: educação sanitária, saneamento básico,

água tratada, evitar contato com as fezes de suínos.