Ginecologia –1° aula Laura Tanos;

• Conceito
o Puberdade é a transição da infância para o menacme (período reprodutivo da
vida da mulher);
o Não é um evento súbito
o Dura, em geral, 4,5 anos
o Manifestada pelo aparecimento dos caracteres secundários e primários sendo
a menacme;
o Resultado do amadurecimento do hipotálamo e das supra renais;
amadurecimento do eixo hipotálamo, hipófise, gônada e endométrio;
• Cronologia do desenvolvimento puberal normal
o 1° telarca – 90% - estimulo estrogênico sobre a mama
o 2° pubarca (adrenarca) – 10% em 1% - raramente pode anteceder a telarca e
culminar com a menarca;
o 3° menarca
o Sequência ‘’TPM’’
o Estirão do crescimento – com início da puberdade -> desaceleração após
menarca;
o Estrogênio estimula a atividade osteoblástica, sendo o mesmo que estimula o
crescimento é o mesmo que une a diáfise a epífise e finaliza o crescimento;
• Fatores que afetam a época de inicio da puberdade
o Genético – principal, tendência familiar, mãe menstruou com 12 anos filha
também;
o Estado nutricional – melhora das condições nutricionais proporcionou o
adiantamento da puberdade (acima do peso – mais cedo, abaixo do peso –
mais tarde), mas também, por outro lado, aumentou-se a obesidade,
o O aumento de IMC pode gerar conversão de androgênio em estrogênio pela
aromatase (que se concentra no subcutâneo);
o Saúde geral – melhora da assistência médica, antibiótico, vacinação;
o Região geográfica – áreas urbanas e mais próximas à linha do Equador,
glândula pineal;
o Exposição à luz – cegas mais tardio – estimulo da glândula pineal;
o Estado psicológico
o Desde a telarca a menarca pode-se passar 2 anos – sequência fisiológica;
• Telarca
o Primeiro sinal clínico percebido da puberdade
o Pode haver um crescimento inicial assimétrico
o Efeito do aumento de secreção dos estrógenos

• Adrenarca
o Maturação da zona reticular do córtex supra-renal
Ginecologia –1° aula Laura Tanos;

o Eventos de pelificação são dependentes de androgênio, não de estrogênio;

o Aumento da secreção de DHEA, DHEA-S e androstenediona, dois anos antes
o Pelos pubianos, axilares, acne, odor da sudorese, oleosidade cutânea e capilar
• Menarca
o 1ª menstruação
o Estímulo estrogênico sobre o endométrio
o Sucede a telarca, em cerca, de 2 anos
o Ocorre, em média, aos 12 anos
o 90% dos ciclos são anovulatórios, entre os 12 e 14 anos, leva dois anos para
regular é algo fisiológico -> orientação a paciente;
o 60% a 80% de ciclos ovulatórios aos 21 anos
• Estirão do crescimento
o Aceleração do crescimento na puberdade
o Inicia antes da telarca
o Ganho de cerca de 25 cm
o Interação entre estrogênios, GH e IGF-1
o Após a menarca, ganho médio de 5 cm
o O crescimento se completa com a fusão das epífises ósseas, cerca de 1 a 2
anos após a menarca
• Outras modificações
o Distribuição feminina de gordura em coxas, nádegas e quadris (contorno
corporal típico feminino) -> atividade estrogênica;
o Útero – proporção corpo:colo = 2:1
▪ Na pré púbere ou pós menopausa é 1:1
▪ Já na menacme a relação é 2:1 ou 3:1;
o Comprimento e acidez vaginal
▪ pH vai abaixar
▪ Começa a ter as secreções vaginais, pode ser amarelo, manchar a
calcinha, pode pensar em vulvovaginite na infância (mas saber que
não é comum) considerando como uma leucorréia fisiológica;
o Leucorréia fisiológica – alterações no muco cervical e epitélio vaginal
o Vulva – gordura, pigmentação

• Estadiamento de Tanner
o Estágios do desenvolvimento puberal em que a mulher se encontra
Ginecologia –1° aula Laura Tanos;

• Endocrinologia
o Só ovula quem tem pico de LH;
o Perda da sensibilidade do hipotálamo aos efeitos inibitórios dos
esteróides gonadais em baixa dosagem => aumento do FSH
o Amadurecimento da resposta de feedback positivo ou
estimulatório ao estrogênio pico de LH (ovulação);
o Inibição central dos pulsos de GnRH
o Leptina? - produzida pelos adipócitos
o Aumento inicial dos níveis de gonadotrofinas, durante o sono
o Maturação da zona reticular do córtex supra-renal => aumento da
secreção de androgênios (androstenediona, DHEA e DHEAS) – 2
anos antes da pubarca

• Conceitos:
o Além dos problemas da própria puberdade precoce precisa ter o
olhar clínico para perceber que existe outros problemas que
devem ser tratados, por ex um problema na hipófise pode ser um
tumor que gera HIC;
o Aparecimento de caracteres sexuais secundários, antes dos 8 anos
de idade.
o Deve-se a fontes exógenas ou endógenas de esteróides sexuais
o Exógenas: cremes com esteróides, pílulas, esteróides
anabolizantes
Ginecologia –1° aula Laura Tanos;

o Endógenas:
- ovários
- supra-renais
• Procurar onde está a fonte de estrogênio, por isso classifica-se
o Central, verdadeira ou isossexual completa
▪ depende do eixo de ativação hipotálamo, hipófise, ...,
endométrio;
▪ Dependente de GnRH
▪ Ativação prematura do eixo hipotalâmico-hipofisário
▪ Familiar ou constitucional (90% dos casos): - 50% entre
6/7 anos; 25% entre 2/6 anos; 18% antes dos 2 anos.
Antecedentes familiares em 90% dos casos. Idade óssea
normal
▪ Secundária a lesões encefálicas (10% dos casos): displasia
do septo ótico, TCE, radiação, tumores, cistos,
hidrocefalia, infecções
▪ Idiopática: sem HF ou lesão do SNC
▪ Hemartoma

o Periférica, pseudopuberdade precoce ou isossexual incompleta

▪ Secreção de esteróides ovarianos ou supra-renais,
independente de estímulos hipofisários
▪ LH e FSH em níveis pré-puberais ou suprimidos
▪ Fontes exógenas, tumores e cistos ovarianos, tumores
feminilizantes de supra-renal (raros), síndrome de
McCune-Albright (displasia óssea, manchas café-com-leite
– cistos ovarianos funcionantes)
▪ Secreção extra-hipofisária de gonadotrofinas: pinealoma;
coriocarcinoma; teratoma; hepatoblastoma -> HCG pode
dar positivo;
▪ Cisto folicular
Ginecologia –1° aula Laura Tanos;

▪ Tumor das células granulosas

▪ Síndrome de McCune-Albright

o Formas isoladas de desenvolvimento precoce

▪ Telarca precoce:
- Forma mais comum de desenvolvimento sexual precoce
- Mais comum, antes dos 2 anos de idade
- Idade óssea normal, sem estirão
- Condição benigna e, frequentemente, associada a cistos
foliculares;
▪ Adrenarca precoce:
- Aparecimento isolado de pêlos pubianos e,
ocasionalmente axilares
- Sem evidência de virilização ou exposição a estrogênios
- Maturação precoce das supra-renais
- Desenvolvimento normal posterior dos outros caracteres
secundários
- Descartar HCSR;
Ginecologia –1° aula Laura Tanos;

o Precocidade heterossexual ou contra-sexual

▪ Aumento de androgênios
▪ Causas tumorais (ovários ou supra-renais)
▪ Hiperplasia congênita de supra-renal
▪ Androgênios exógenos (anabolizantes)
• Avaliação clínica:
o Início e evolução
o História familiar
o Exposição a esteróides exógenos
o Problemas no SNC (TCE, tumores, infecções, radioterapia)
o Exame físico: dados antropométricos; estadiamento de Tanner; vulva e vagina;
sinais de virilização; manchas café com leite.
• Avaliação laboratorial:
o Citologia vaginal, estradiol
o Raio X de punho – avaliação da idade óssea;
Idade óssea maior do que a idade cronológica – contribui para o diagnóstico
de puberdade precoce;

o US pélvico (avaliar ovários)

o US abdominal ou TC – supra-renais
- Tumor de suprarrenal
o TC ou RNM encefálicos – na central
o FSH, LH e HCG (tumores secretores)
o Androgênios supra-renais
o 17OH-progesterona (HCSR) – indicador de
suprarrenal;
o TSH, T4 livre
o Teste do GnRH – na central => LH em níveis
puberais
o Diagnóstico se dá pelo conjunto, mas sempre pensar que se achar
um algo no ovário ou na suprarrenal ou no SNC que seja sugestivo
já confirma diagnóstico;
• Tratamento
o Detectar lesões expansivas do SNC
Ginecologia –1° aula Laura Tanos;

o Interromper o desenvolvimento dos caracteres sexuais

secundários
o Otimizar a estatura final
o Apoio psicológico e emocional da criança e dos pais
o Prevenir o abuso sexual e início prematuro de atividade sexual
o Uso de análogos do GnRH: usados, também, na endometriose;
▪ Suprimem a secreção das gonadotrofinas, levando a
hipoestrogenismo;
▪ Para puberdade precoce do tipo central
▪ Pode prejudicar o ganho de massa óssea
▪ Interrompe o crescimento, impedindo o fechamento
precoce das epífises;
o Outras causas/tratamentos:
▪ Hiperplasia congênita de supra-renal: corticóides e, por
vezes, mineralocorticóides
▪ Causas tumorais: em geral, cirurgia
▪ Virilização da genitália: cirurgia
▪ Acompanhamento psicológico da criança e dos pais
• Prognóstico
o Fatores:
▪ Causa (bom na idiopática, nas formas isoladas, no
hipotireoidismo e na HCSR)
▪ Início do aparecimento (pior quanto mais cedo)
▪ Época do início do tratamento (quanto mais cedo melhor)

o Conceito: ausência de desenvolvimento puberal até os 14 anos

o Constitucional, desnutrição, deficiência de secreção gonadal ou de
secreção de gonadotrofinas
o Constitucional:
▪ Sem causa patológica detectável
▪ Desenvolvimento de caracteres sexuais tardiamente, sem
necessidade de intervenção
▪ Idade óssea retardada
▪ Geralmente, história familiar positiva para puberdade
tardia
o Hipogonadismo hipogonadotrófico:
▪ Problemas no SNC ou na hipófise
▪ Deficiência na secreção de gonadotrofinas
▪ Síndrome de Kallmann
▪ Síndromes genéticas (raras): Prader-Willi (hipotonia,
obesidade, retardo mental, dificuldade de deglutição,
baixa estatura), Laurence-Moon-Biedl (degeneração
espinocerebelar, retardo mental, retinite pigmentosa,
obesidade).
Ginecologia –1° aula Laura Tanos;

▪ Problemas no SNC: TCE, tumores, infecções, radiação,

sarcoidose
▪ Hipotireoidismo, hiperprolactinemia, distúrbios
alimentares, exercício intenso (bailarina, por ex,
prejudicando o início da puberdade), doenças crônicas
o Hipogonadismo hipergonadotrófico
▪ Mais comum é a síndrome de Turner

▪ Problema nos ovários – causa cirúrgica, ovário removido;

▪ O FSH está elevado
▪ Disgenesia gonadal (Turner ou pura)
▪ Doença auto-imune, radiação, quimioterapia, genética,
cirurgia
▪ Síndrome dos ovários resistentes -> Síndrome de Savage
no tem receptor para interagir com o LH no folículo, não
desenvolve a puberdade; é diagnosticada por critério de
exclusão;
• Avaliação clínica:
o Padrão familiar de desenvolvimento puberal
o História pregressa (cirurgias, doenças, traumatismos, infecções,
radio e quimioterapia)
o Uso de medicações (hiperprolactinemia)
o Prática de exercícios físicos
o Medidas antropométricas, estigmas sindrômicos, pubarca,
olfação;
• Avaliação laboratorial:
o FSH, LH -> diferenciar se é hiper/hipogonadotrófico;
o TSH, prolactina
o Idade óssea (raio X de punho)
o Ultrassom pélvico
o Teste do GnRH – problema hipofisário sem resposta negativa
o Cariótipo – síndrome de Turner
o TC/RNM do SNC
• Tratamento:
Ginecologia –1° aula Laura Tanos;

o Se possível tratar causa específica (ex. hiperprolactinemia,

hipotireoidismo, distúrbio alimentar, desnutrição, doenças
crônicas)
o Terapia estro/progestínica
o Paciente com Y no cariótipo => gonadectomia
Ginecologia
Ginecologia e
e Obstetrícia
Obstetrícia
Marcela Oliveira

Infertilidade
1. Introdução:
- Conceito: incapacidade de conceber após um ano (dois anos, segundo a FIGO) de coito desprotegido.
Obs.: 85% dos casais que tem atividade sexual regular sem o uso de nenhum método contraceptivo, estarão grávidos
ao final de 1 ano.
Ex. 1: Mulher que parou de tomar ACO há 6 meses -> aguardar o tempo.
Ex. 2: Mulher de 39 anos que, evidentemente, tem uma irregularidade menstrual sugestiva de anovulação -> não
espera o tempo.
- Infertilidade primária X secundária:
Infertilidade primária: ocorre em casais que nunca engravidaram;
Infertilidade secundária: ocorre com casais que já tiveram um filho e depois têm dificuldade para ter outro.
- Conceito X início de investigação: todo o contexto deve ser levado em consideração -> às vezes a idade avançou,
às vezes houve mudança de parceiro.
- Prevalência: 10-15% dos casais.
Obs.: Mulheres com > 37 anos de idade ou com > 3 anos de tentativas -> pior prognóstico.
Obs.: A taxa de sucesso dos melhores centros de fertilização é de cerca de apenas 30% -> mostrando que a
infertilidade é um problema importante.
- Principais fatores prognósticos: idade da mulher e tempo de infertilidade.
- Tempo de exposição e taxa de gravidez:
Um ciclo: 20-25%;
3 meses: 57%;
6 meses: 72%;
1 ano: 85% -> apenas 15% das pessoas precisarão de investigação;
2 anos: 93%.
- Fertilidade:
Para que ocorra a fertilização, todos esses fatores precisam funcionar sincronicamente:
Testículo e sistema canalicular pérveos;
Deposição do sêmen na vagina;
Muco cervical adequado e colo pérveo;
Obs.: A interação muco-sêmen é extremamente importante; não é a principal causa de infertilidade, mas é sempre
muito considerada.
Obs.: O sêmen coagula (devido à profibrinolisina) próximo ao colo e depois é dissolvido, permitindo a ascensão dos
espermatozoides.
Trompas pérveas;
Ovário funcionante e com reserva folicular;
Obs.: Até aqui, os fatores são responsáveis pela fertilização. Os outros dois fatores devem ocorrer após a
fertilização.
Endométrio receptivo;
Útero em condições de manter a gravidez.
2. Fator Masculino - 35-40%:
- Causas pré-testiculares:
Diminuição do nº de relações sexuais;
Hipogonadismo (hiperprolactinemia, TCE, tumores hipofisários, cirurgias, esteroides anabolizantes, tumores
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Ginecologia e
e Obstetrícia
Obstetrícia
Marcela Oliveira

testiculares e suprarrenais);
Disfunção erétil.
- Causas testiculares:
Congênitas:
Criptorquidia*;
Cromossômica (Klinefelter);
Síndrome dos cílios imóveis.
Infecciosa:
Caxumba*
Vascular:
Torção;
Varicocele*
Outras causas:
Quimioterapia;
Sulfasalazina - efeito reversível;
Calor;
Irradiação;
Anticorpos anti-espermáticos.
- Causas pós-testiculares:
Obstrutivas:
Congênita: ausência de vasos deferentes;
Inflamatória: epididimite;
Cirúrgica: vasectomia.
Obs.: Indicação de vasectomia deve ser muito responsável, pois o contexto de uma pessoa pode mudar (ex. filho
morrer, mudar de parceira) -> não se deve indicar vasectomia, pensando na possibilidade de reversão.
Infecção das glândulas acessórias -> prostatite por Chlamydia, ex.;
Distúrbios ejaculatórios.
Obs.: Na maioria das vezes, essas causas pós-testiculares são sequelas de IST's (ex.: epididimite, prostatite).
- Investigação do fator masculino:
Anamnese:
Hábitos sexuais do casal;
Uso de drogas;
HPP: trauma, torção, caxumba, tumores, quimio/radioterapia, infecções, fibrose cística (associada a
agenesia de deferentes ou epidídimo);
Puberdade: quando se iniciou?.
Exame físico:
Peso, distribuição de pelos;
Pênis: tamanho, hipospádias;
Testículos: volume, consistência, nódulos, ductos deferentes, epidídimos;
Varicocele;
Corrimento uretral.
Espermograma - recomendado pela OMS:
Volume: 2-5mL;
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Ginecologia e
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Obstetrícia
Marcela Oliveira

pH: 7,2-8,0;
Contagem: > 20.000.000/mL (pelo menos 15.000.000);
Motilidade: > 25% categoria A ou > 50% categoria A+B;
Morfologia: > 30% de formas normais (segundo Krueger > 14%);
Obs.: Em sequelas de IST ou de caxumba, pode ocorrer até a azoospermia (contagem -> 0 espermatozoides/mL).
Obs.: É importante saber a morfologia dos espermatozoides pois, aqueles que são mal formados, tem dificuldade na
motilidade.
Obs.: Fatores abaixo -> são menos importantes, mas também são avaliados no espermograma.
Vitalidade: > 50% vivos, > 75% mortos -> necrozoospermia;
Leucócitos: < 1.000.000/mL;
Ácido cítrico (próstata): > 54mmol/ejaculado;
Frutose (vesículas seminais): > 13 mmol/ejaculado.
Obs.: Diante de um espermograma alterado, depois de quanto tempo deve-se repetir o exame (após o tratamento)?
60 dias.
Dosagens hormonais:
Indicação: oligo ou azoospermia;
FSH, LH, testosterona e prolactina.
Cariótipo:
Suspeita de Klinefelter - testículos pequenos, testosterona baixa, FSH e LH altos.
Testes imunológicos:
Aglutinação;
Immunobead ou MAR-test;
Penetração no muco cervical.
Doppler: varicocele;
US: próstata e vesículas seminais;
Biópsia testicular: azoospermia;
Deferentografia.
- Tratamento do fator masculino: TRATAR SEMPRE QUE POSSÍVEL!
Infecção;
Fator imunológico: corticoides;
Hiperprolactinemia: agonistas dopaminérgicos;
Hipogonadismo hipogonadotrófico: gonadotrofinas;
Varicocele: cirurgia;
Reversão de vasectomia: gravidez em 50-60% dos casos;
Inseminação intra-uterina: > 1.500.000/mL tipo A após preparo;
FIV-TE (Fertilização in vitro com transferência de embriões), ICSI (Injeção intracitoplasmática de
espermatozoides);
Punção de epidídimo ou biópsia;
Sêmen de doador (banco de sêmen).
3. Fator Cervical - 3%:
- Etiologia:
Cirurgias: ex. conização para tratar NIC III;
Fatores obstrutivos: pólipos, miomas, sinéquias, estenoses -> facilmente identificados no exame ginecológico;
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Obstetrícia
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Infecções;
Imunológicos;
Citrato de Clomifeno.
- Diagnóstico:
Anamnese:
Cirurgias e cauterizações;
Dismenorreia;
Corrimentos.
Exame especular:
Escore cervical de Insler: normal > 8 pontos.

Teste pós-coito (Sims-Huhner):

Presença de espermatozoides vivos no muco cervical.
Interação muco-sêmen:
Ac contra espermatozoides no muco cervical.
- Tratamento:
Infecções;
Estrógenos -> colo mais atrófico (estrógeno tópico);
Cirurgias: pólipos, miomas, sinéquias;
Inseminação intra-uterina.
4. Fator Uterino Corporal - 5%:
- Etiologia:
Malformações Müllerianas: útero unicorno, didelfo ou septado -> podem ser assintomáticos, só descobre
quando tenta engravidar e não consegue (diagnóstico por RNM cortes coronais);
Miomas: ex. obstruindo óstio tubário;
Pólipos;
Sinéquias;
Endometrite.
Obs.: Útero septado:

- Diagnóstico:
Histerossalpingografia: é um RX com contraste -> facilita visualização de pólipos;
US;
Histerosonografia;
Histeroscopia**: diagnóstica e terapêutica;
Biópsia endometrial;
Cultura de secreção endometrial?
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Obstetrícia
Marcela Oliveira

- Tratamento:
Antibioticoterapia: endometrites;
Histeroscopia cirúrgica:
Pólipos;
Miomas;
Sinéquias;
Septos.
5. Fator Tubo-peritoneal - 35%:
- Etiologia:
DIP -> sequelas;
Endometriose;
Cirurgias;
Tuberculose;
Malformações Müllerianas.
Obs.: As tubas uterinas precisam ser móveis para possibilitar o processo de fertilização. Tubas com muitas
aderências ou ''pelve congelada'' que podem ocorrer pós DIP, cirurgias ou DST's são causas de infertilidade.
- Diagnóstico:
Histerossalpingografia*;
Obs.: Paciente diz que só engravida depois que faz esse exame -> quando injeta o contraste, a pressão que ele faz
pode desobstruir as tubas, permitindo a passagem dos espermatozoides e a fertilização.
Laparoscopia.
- Tratamento:
Laparoscopia:
Lise de aderências;
Endometriose.
Microcirurgia:
Reanastomose tubária: não é tão boa quanto a reversão da vasectomia;
Obs.: A maioria das pacientes que fizeram ligadura tubária são candidatas à FIV-TE.
Plástica tubária.
FIV-TE.
6. Fator Ovariano - 15%:
- Etiologia:
Causas hipotalâmicas;
Causas hipofisárias;
Hiperprolactinemia;
Hipotireoidismo;
Anovulação hiperandrogênica: SOP*;
Fatores ovarianos locais: ooforites, disgenesias gonadais, falência, tumores, endometriomas.
- Diagnóstico:
Clínico:
Ciclos menstruais, sintomas perimenstruais e periovulatórios.
Muco cervical:
Cristalização;
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Obstetrícia
Marcela Oliveira

Filância.
Curva de temperatura basal: em desuso
Aumento de 0,3ºC por 11-14 dias.
Progesterona sérica:
> 5ng/mL em dosagem única ou > 10ng/mL em 2 dosagens.
Monitorização ultrassonográfica: faz 4-5 acessos ultrassonográficos por ciclo, para verificar se há anovulação;
Biópsia de endométrio;
Testes para reserva ovariana:
FSH;
FSH + estradiol;
Teste do Clomifeno;
Hormônio anti-Mülleriano (AMH):
Marcador da população folicular;
Glicoproteína dimérica da superfamília dos fatores de crescimento tumoral beta;
Produzido pelas céls da granulosa dos folículos ovarianos com diâmetro até 8mm quando a dominância
estabelece relação exclusiva com o potencial de fertilidade feminina;
Deve ser dosado preferencialmente na fase folicular precoce (até 5º dia do ciclo) e repetido quando o
valor obtido for inconsistente com a avaliação clínica;
Tem correlação positiva com a resposta ovariana ao estímulo exógeno (ex. gonadotrofina) em ciclos de
reprodução.
Dosagem de inibina B;
Contagem de folículos antrais ao US:
CFA > 11 folículos com até 10mm na soma de ambos os ovários confere à mulher maior chance de
obter um nascimento vivo;
CFA < 11 folículos - devem ser considerados como de prognóstico reprodutivo menos favorável.
Obs.: Climatério - hipogonadismo hipergonadotrófico.
Obs.: Em caso de anovulação: TSH, prolactina, extremos de peso?, FSH e estradiol, 17-OH-progesterona.
- Tratamento:
Casos específicos: hiperprolactinemia, hipotireoidismo, obesidade, HCSR.
Indução de ovulação: citrato de Clomifeno, HCG, gonadotrofinas.
Falência ovariana: doação de oócitos.
Obs.: Citrato de Clomifeno e gonadotrofinas - modo de uso: 50 mg/dia do 5º ao 9º dia, do 4º ao 8º dia, do 3º ou 7º
dia ou do 2º ao 6º dia -> costuma causar superovulação e gemelaridade (principalmente se for 100mg do 2º ao 6º
dia).
7. Investigação Básica:
- Fator masculino: espermograma;
- Fator cervical: teste pós-coito;
- Fatores uterino e tubo-peritoneais: hissterossalpingografia;
- Fator ovariano: clínico + progesterona sérica ou biópsia de endométrio.
Obs.: ISCA: infertilidade sem causa aparente -> na verdade tem uma causa, mas não conseguimos diagnosticar.
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Obstetrícia
Marcela Oliveira

Puberdade Normal e Patológica

1. Introdução:
- Puberdade é um conjunto de eventos onde surgem os caracteres sexuais secundários.
Transição da infância para o menacme;
Não é um evento súbito;
Dura, em geral, 4,5 anos;
Manifestada, principalmente, pelo aparecimento dos caracteres sexuais secundários;
Resultado de amadurecimento do hipotálamo, das suprarrenais, do ovário e do endométrio.
- Cronologia do desenvolvimento puberal normal:
1º telarca: 90%;
2º pubarca (adrenarca): 10% em 1º;
3º menarca;
Estirão do crescimento - com o início da puberdade -> desaceleração após a menarca.
- Fatores que afetam a época de início da puberdade:
Genético: principal -> idade da menarca e menopausa às vezes são de caráter familiar;
Estado nutricional;
Saúde geral: doenças respiratórias, leucemia -> podem afetar o início da puberdade;
Região geográfica - áreas urbanas e mais próximas à linha do Equador -> relação com exposição à luz solar;
Exposição à luz (glândula pineal) - em cegas, a puberdade é mais tardia;
Estado psicológico.
- Telarca:
Primeiro sinal clínico percebido pela puberdade;
Pode haver um crescimento inicial assimétrico;
Efeito do aumento de secreção de estrógenos.
Obs.: As mamas femininas e masculinas tem a mesma origem de crescimento, a diferença é que as mamas femininas
sofrem influência estrogênica e crescem mais.
- Adrenarca (pubarca):
Maturação da zona reticular do córtex suprarrenal;
Aumento da secreção de DHEA, DHEA-S e androstenediona, 2 anos antes;
Pelos pubianos, axilares, acne, odor da sudorese, oleosidade cutânea e capilar.
- Menarca:
1ª menstruação;
Estímulo estrogênico sobre o endométrio;
Sucede a telarca, em cerca, de 2 anos;
Ocorre, em média, aos 12 anos;
90% dos ciclos são anovulatórios entre os 12-14 anos (demora 2 anos para regularizar);
60-80% de ciclos ovulatórios aos 21 anos.
- Estirão do crescimento:
Aceleração do crescimento na puberdade;
Inicia antes da telarca;
Ganho de cerca de 25cm;
Interação entre estrógenos, GH e IGF-1;
Após a merca, ganho médio de 5cm;
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Ginecologia e
e Obstetrícia
Obstetrícia
Marcela Oliveira

O crescimento se completa com a fusão das epífises ósseas, cerca de 1-2 anos após a menarca.
- Outras modificações:
Distribuição feminina de gordura em coxas, nádegas e quadris (contorno típico feminino);
Útero - proporção corpo/colo: 2:1;
Corrimento e acidez vaginal;
Leucorreia fisiológica: alterações no muco cervical e epitélio vaginal;
Vulva: gordura, pigmentação.
- Estadiamento de Tanner:

- Endocrinologia:
Perda da sensibilidade do hipotálamo aos efeitos inibitórios dos esteroides gonadais em baixa dosagem ->
aumento do FSH;
Amadurecimento da resposta de feedback positivo ou estimulatório ao estrógeno -> pico de LH;
Inibição central dos pulsos de GnRH;
Leptina? - produzida pelos adipócitos -> estimula produção de estrógenos;
Aumento inicial dos níveis de gonadotrofinas, durante o sono (crianças e adolescentes dormem muito);
Maturação da zona reticular do córtex suprarrenal -> aumento de secreção de andrógenos (androstenediona,
DHEA e DHEAS) -> 2 anos antes da pubarca.
2. Puberdade Precoce:
- Aparecimento de caracteres sexuais secundários, antes dos 8 anos de idade;
- Deve-se a fontes exógenas ou endógenas de esteroides sexuais;
- Exógenas: cremes com esteroides, pílulas, esteroides anabolizantes;
- Endógenas: ovários e suprarrenais;
- Classificação:
Central, verdadeira ou isossexual completa;
Periférica, pseudopuberdade precoce ou isossexual incompleta;
Formas isoladas de desenvolvimento precoce;
Precocidade heterossexual ou contra-sexual.
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Obstetrícia
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- Puberdade precoce central ou verdadeira:
Dependente de GnRH;
Ativação prematura do eixo hipotalâmico-hipofisário;
Familiar ou constitucional (90% dos casos):
50% entre 6-7 anos;
25% entre 2/6 anos;
18% antes dos 2 anos;
Antecedentes familiares em 90% dos casos;
Idade óssea normal.
Secundária a lesões encefálicas (10% dos casos):
Displasia do septo óptico;
TCE;
Radiação;
Tumores: ex. hamartoma (causa HIC e pode levar a óbito);
Cistos;
Hidrocefalia;
Infecções.
Idiopática: sem HF ou lesão do SNC.
- Pseudopuberdade precoce:
Secreção de esteroides ovarianos ou suprarrenais, independente de estímulos hipofisários;
LH e FSH em níveis pré-puberais ou suprimidos;
Fontes exógenas, tumores e cistos ovarianos, tumores feminilizantes de suprarrenal (raros), síndrome de
McCune-Albright (displasia óssea, manchas café-com-leite -> cistos ovarianos funcionantes);
Secreção extra-hipofisária de gonadotrofinas:
Pinealoma;
Coriocarcinoma;
Teratoma;
Hepatoblastoma.
Obs.: Criança com amenorreia, distensão abdominal e HCG + sem histórico de relação sexual -> coriocarcinoma.
- Formas isoladas:
Telarca precoce:
Forma mais comum de desenvolvimento sexual precoce;
Mais comum, antes dos 2 anos de idade;
Idade óssea normal, sem estirão;
Condição benigna e, frequentemente, associada a cistos foliculares -> investigar.
Adrenarca precoce:
Aparecimento isolado de pelos pubianos e, ocasionalmente axilares;
Sem evidência de virilização ou exposição à estrógenos;
Maturação precoce das suprarrenais;
Desenvolvimento normal posterior dos outros caracteres secundários;
Descartar HCSR.
- Precocidade heterossexual:
Aumento de andrógenos:
Causas tumorais (ovários ou suprarrenais);
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Hiperplasia congênita de suprarrenal;

Andrógenos exógenos: anabolizantes.
- Avaliação clínica:
Início e evolução;
História familiar;
Exposição a esteroides exógenos;
Problemas no SNC: TCE, tumores, infecções (ex. meningoencefalite), radioterapia;
Exame físico: dados antropométricos -> estadiamento de Tanner, vulva e vagina (trofismo e pigmentação),
sinais de virilização, manchas café com leite (McCune-Albright).
- Avaliação complementar:
Citologia vaginal (coletar com cotonete), estradiol;
RX de mãos e punhos com a idade óssea -> critérios radiológicos;
US pélvico: avaliar ovários;
US abdominal ou TC: avaliar suprarrenais;
TC ou RNM encefálicos -> na central;
FSH, LH e HCG -> tumores secretores;
Andrógenos suprarrenais;
17-OH-progesterona (HCSR);
TSH, T4 livre;
Teste do GnRH -> na central: LH em níveis puberais.
- Tratamento:
Objetivos:
Detectar lesões expansivas do SNC;
Interromper o desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários;
Otimizar a estatura final;
Apoio psicológico e emocional da criança e dos pais;
Prevenir o abuso sexual e início prematuro de atividade sexual.
Medicamentoso:
Análogos do GnRH: promovem ooforectomia química reversível
Suprimem a secreção das gonadotrofinas, levando ao hipoestrogenismo;
Para puberdade precoce do tipo central;
Pode prejudicar o ganho de massa óssea;
Interrompe o crescimento, impedindo o fechamento precoce das epífises.
Corticoides e mineralocorticoides: usado na hiperplasia congênita de suprarrenal;
Cirurgia:
Causas tumorais;
Virilização da genitália.
Acompanhamento psicológico da criança e dos pais.
- Prognóstico:
Fatores:
Causa: bom na idiopática, nas formas isoladas, no hipotireoidismo e na HCSR;
Início do aparecimento: pior quanto mais cedo;
Época de início do tratamento: quanto mais cedo melhor.
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3. Puberdade Tardia:
- Conceito: ausência de desenvolvimento puberal até os 14 anos.
- Causas: constitucional, desnutrição, deficiência de secreção gonadal ou de secreção de
gonadotrofinas.
- Constitucional:
Sem causa patológica detectável;
Desenvolvimento de caracteres sexuais tardiamente, sem necessidade de intervenção;
Idade óssea retardada;
Geralmente, HF + para puberdade tardia.
- Hipogonadismo hipogonadotrófico:
Problemas no SNC ou na hipófise;
Deficiência na secreção de gonadotrofinas;
Síndrome de Kallmann;
Síndromes genéticas (raras): Prader-Willi (hipotonia, obesidade, retardo mental, dificuldade de deglutição,
baixa estatura), Laurence-Moon-Biedl (degeneração espinocerebelar, retardo mental, retinite pigmentosa,
obesidade);
Problemas no SNC: TCE, tumores, infecções, radiação, sarcoidose;
Hipotireoidismo, hiperprolactinemia, distúrbios alimentares (bulimia), exercício intenso, doenças crônicas (DM,
hipotireoidismo, doenças respiratórias, leucemia).
- Hipogonadismo hipergonadotrófico:
Problema nos ovários;
FSH está elevado;
Disgenesia gonadal (Turner ou pura);
Doença autoimune, radiação, quimioterapia, genética, cirurgica;
Síndrome dos ovários resistentes.
Obs.: Síndrome de Turner: ''ovários em fita'' -> esclerotróficos e pequenos.

- Avaliação clínica:
Padrão familiar de desenvolvimento puberal;
História pregressa (cirurgias, doenças, traumatismos, infecções, radio e quimioterapia);
Uso de medicações (hiperprolactinemia);
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Prática de exercícios físicos;

Medidas antropométricas, estigmas sindrômicos, pubarca e olfação.
- Avaliação complementar:
FSH, LH;
TSH, prolactina;
Idade óssea (RX de punho);
US pélvico;
Teste do GnRH - problema hipofisário sem resposta negativa;
Cariótipo;
TC/RNM do SNC.
- Tratamento:
Se possível, tratar a causa específica (ex. hiperprolactinemia, hipotireoidismo, distúrbio alimentar, desnutrição,
doenças crônicas);
Terapia estro/progestínica;
Paciente com Y no cariótipo -> gonadectomia.
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Hemorragias do Primeiro Trimestre da Gravidez

1. Introdução:
- Hemorragias do 1º trimestre da gravidez = aborto.
- O aborto é relativamente muito frequente na população.
- Abortamento:
Conceito: é a perda fetal antes da 20ª semana da gestação ou com feto < 500g;
Obs.: Por que a discordância com o peso? Quem trabalha com fetos de alto risco sabe que muitos fetos tem padrão
de crescimento menor que o esperado (CIUR, ex.) -> ex. feto com > 20 semanas, mas com < 500g porque a mãe ou
o feto tem alguma doença. Melhor usar o critério de idade gestacional.
Obs.: Outro conceito visto -> perda fetal antes de 20-22 semanas -> não há muita diferença.
Epidemiologia:
10-15% -> aborto clínico (mulheres que sabiam que estavam grávidas);
> 20% -> aborto subclínico (mulheres que não sabiam que estavam grávidas);
A maioria das perdas são precoces: em torno de 8 semanas.
- Classificação:
Quanto ao fator causal:
Espontâneo: independe da vontade do indivíduo, não foi utilizado nenhum método para interromper a
gestação;
Provocado: tem algum agente externo que é responsável pelo aborto. Ex.: uso de chás, uso de medicações,
manipulação intrautero.
Quanto à idade gestacional:
Precoce: ≤ 12 semanas;
Tardio: > 12 semanas.
- Principais causas:
Cromossomopatias*: PROVA!
Monossomias;
Translocações cromossômicas.
Trombofilias:
Hereditárias;
Adquiridas: tem fator causal mais importante.
Obs.: Trombofilias são patologias que cursam com aumento da capacidade de coagulação -> mais coagulação, mais
obstrução vascular placentária = óbito fetal.
Alterações hormonais:
Insuficiência do corpo lúteo -> corpo lúteo incapaz de produzir os hormônios para a manutenção do
endométrio e, consequentemente, para a manutenção da gravidez => aborto. Cursa com abortos precoces
(antes da 8ª semana); PROVA!
Obs.: Quando a mulher ovula, o óvulo ao sair do ovário, deixa uma área cicatricial (corpo lúteo). E, pela ação do
LH, esse corpo lúteo é responsável pela manutenção da gravidez (produção de estrógeno e progesterona). Isso
ocorre, principalmente até a 8ª semana, quando a placenta ainda não produz esses hormônios.
Hipotireoidismo.
Outras causas:
Ambientais: desnutrição, uso de drogas -> a soma de vários fatores vai determinar um RR maior com
evolução para um quadro de aborto;
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Malformações uterinas.
- Formas clínicas:
Ameaça de aborto;
Aborto inevitável;
Abortamento incompleto;
Abortamento infectado;
Abortamento retido;
Abortamento de repetição;
Aborto completo.
2. Ameaça de Aborto:
- Caso clínico: Mariana, 23 anos, G1P0A0, queixa de dor abdominal em cólica. IG 9 semanas pela DUM. Ao
exame: colo fechado, sangramento discreto e útero compatível com atraso menstrual.
Obs.: Nem sempre vai ser possível escutar os batimentos fetais pelo Sonar (> 12 semanas) ou pelo Pinard (> 17
semanas).
- É um evento relativamente comum.
- A ameaça de aborto caracteriza-se por:
Sangramento genital;
Cólica abdominal;
Ao exame: útero com tamanho compatível com atraso menstrual, colo fechado e sangramento discreto.
- Conduta: repouso, evitar relação sexual e usar antiespasmódico (Buscoduo) e US (confirma a vitalidade
embrionária < 12 semanas).
Obs.: Por que evitar relação sexual -> 2 estímulos: 1) mecânico: pênis encontrando o colo uterino; 2) bioquímico:
prostaglandina (presente no sêmen). A relação sexual não é proibida na gestação, porém, em existência de
sangramento, é melhor evitá-la.
Obs.: Buscopan composto -> Butilbrometo de Escopolamina + Dipirona -> poucos estudos sobre uso de Dipirona na
gestação = não usar e preferir Buscoduo (Butilbrometo de Escopolamina + Paracetamol).
Obs.: Na maioria das vezes, essas pacientes evoluem bem, o sangramento para e a gestação continua.
Obs.: É importante orientar a paciente a iniciar o pré-natal de forma precoce.
3. Aborto Inevitável:
- Caso clínico: Mariana, 23 anos, G1P0A0, IG 9 semanas, retorna ao hospital. Ao exame: colo pérvio, sangramento
moderado e útero menor que o esperado para IG.
- O aborto inevitável é caracterizado por:
Cólicas mais intensas;
Sangramento aumentado de volume;
Ao exame: colo pérvio (às vezes já passa um dedo no colo),
presença de embrião/feto sendo expulso, útero do tamanho ou
menor que o esperado para IG.
- Conduta:
Gestação < 12 semanas -> curetagem ou AMIU (Aspiração Manual Intrauterina);
Gestação ≥ 12 semanas -> aguardar esvaziamento uterino e faz a curetagem uterina.
Obs.: NÃO existe medicamento para fechar o colo uterino ou que pare a dilatação do colo.
3. Aborto Incompleto:
- Caso clínico: Ana Lúcia, 24 anos, G1P0A0, IG 9 semanas, retorna ao hospital relatando piora do sangramento e
eliminação de uma bola de sangue. Traz o material, que se trata de saco gestacional + coágulos e restos placentários
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à macroscopia. Ao exame: colo pérvio, sangramento moderado e útero menor que o esperado para IG.
- O aborto incompleto é caracterizado por:
História de sangramento genital intenso;
Eliminação do embrião/feto e anexos de forma incompleta, mantém-se
restos intrautero. A paciente pode relatar eliminação de ''pedaços'' por ela
não identificados;
Obs.: Dependendo da IG, o médico consegue identificar o embrião ou o feto
nesses ''pedaços''.
Ao exame: colo pérvio, útero menor que o esperado para IG (porque ela
já eliminou o embrião/feto), restos placentários intrautero. O diagnóstico é
clínico, a US só evidencia a presença de restos placentários intrautero.
- Conduta: curetagem uterina/AMIU.
Obs.: Conduta expectante NÃO é para todos, nem todo mundo tem acesso a médicos facilmente e a paciente pode ir
à óbito. Conduta expectante apenas nos casos em que temos CERTEZA de que se aquela hemorragia virar uma
emergência, a paciente terá atendimento imediato.
4. Aborto Infectado:
- Resultante de manipulação intrauterina:
Abortos criminosos;
Infecção intrauterina.
- Classificação:
Grau I: útero;
Grau II: pelve;
Grau III: sepse.
- Ao exame: colo pérvio, útero amolecido e menor que o esperado para IG,
sangramento com secreção purulenta, febre, dor à mobilização do útero.
- Se não tratar -> sepse e morte.
- Conduta:
Esvaziamento uterino;
Antibioticoterapia: Gentamicina + Metronidazol OU Clindamicina associado ou não aos beta-lactâmicos
(Penicilina, Ampicilina, Cefalosporina);
Obs.: Fazer esquema tríplice (Genta + Metro + Clindamicina) ou esquema duplo (Genta + Metronidazol).
Após 72h, se afebril: suspende ATB;
Piora clínica = abscesso pélvico -> drenagem ou a panhisterectomia.
Obs.: Acompanhar a paciente com hemograma (leucocitose com desvio à esquerda), curva térmica.
5. Abortamento de Repetição:
- Conceito: perda de 3 ou mais gestações, < 20 semanas.
Obs.: Juliana prefere o termo perda gestacional de repetição pois não limita à IG. Podemos ter uma aborto com 12
semanas, outro com 18 e uma perda gestacional com 26 semanas -> isso não é considerado aborto de repetição mas
são 3 perdas gestacionais de repetição. E isso é importante.
- Causas: insuficiência do corpo lúteo (determina abortos precoces), malformações uterinas, incompetência istmo-
cervical (determina abortos tardios), etc. PROVA!
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Obs.: Insuficiência de corpo lúteo -> corpo lúteo: produz progesterona + estrógeno até 8ª semana, depois a
placenta que assume esse papel. Tratamento: progesterona natural micronizada? progesterona sintética?
Obs.: A progesterona é um hormônio esteroide produzido pelo corpo lúteo e pela placenta, essencial para a
implantação e a manutenção da gestação.
Obs.: A partir da ovulação, a progesterona é secretada pelo corpo lúteo para decidualizar o endométrio, tornando-o
propício à implantação do embrião. Se ocorrer a implantação, continuará sendo secretada pelo corpo lúteo e pela
placenta, que assume toda a sua produção após 8-12 semanas de gestação.

Obs.: Qual progesterona usar no tto? Natural micronizada X Didrogesterona? Alguns estudos afirmam que
Didrogesterona é melhor que a progesterona natural micronizada. Porém, o que devemos saber é que temos que
repor progesterona em pacientes com insuficiência de corpo lúteo, independente de qual tipo de progesterona.

Obs.: A incompetência istmo-cervical é a incompetência do colo do útero em se manter fechado. Dessa forma, ele
acaba abrindo e leva à perda gestacional (às vezes até sem dor). O tratamento dessa patologia é a cerclagem uterina
(sutura em bolsa ao redor do colo uterino - técnica recomendada é a de Mc Donald), que é mantida até 36 semanas
de gestação. Condições da cerclagem: vitalidade embrionária/fetal comprovada, IG entre 10-14 semanas, colo com
até 4cm, bolsa íntegra, ausência de infecções intrauterinas. Suspeita de insuficiência istmo-cervical fora da gravidez
-> histerossalpingografia (evidencia o orifício interno com diâmetro ≥ 1cm ou com uma imagem típica em funil ou
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de saco invertido), teste da vela de Hegar - é um dilatador do colo (pode ser considerado sugestivo de insuficiência
cervical se o orifício interno do colo uterino estiver pérvio, pelo menos, para a vela de nº 8). Suspeita de
insuficiência cervical na gravidez -> esvaecimento ou dilatação prematura do colo na ausência de trabalho de parto
antes da IG 28 OU evidência sonográfica de afunilamento cervical orifício interno dilatado em relação ao externo)
em uma paciente com HP de TPP no 2º trimestre.
Obs.: Técnicas de cerclagem: simples (em bolsa), dupla ou definitiva
(bem mais alta -> via transabdominal).

Obs.: Outras técnicas: Aquino Salles - pontos em U; Lash - fora da gravidez: sutura do istmo (em desuso); técnicas
abdominais - falha da vaginal.
6. Aborto Completo:
- Conceito: eliminação total do embrião/feto e anexos;
- Ao exame: colo fechado, útero menor que o esperado para IG,
sangramento discreto ou ausente;
- US: cavidade vazia.

7. Aborto Retido:
- Conceito: é a morte embrionária com < 20 semanas de gestação, com retenção por período superior a 4 semanas;
- Ao exame: colo fechado, útero menor que o esperado para IG, involução dos sintomas gravídicos;
- Tratamento:
> 12 semanas: eliminação fetal;
≤ 12 semanas: curetagem uterina.
Obs.: Curetagem uterina: é um procedimento em que se passa a cureta (''colher vazada'') e vai retirando o feto. Só se
faz até 12 semanas de IG (> 12 semanas já tem calota craniana, pode causar lesão uterina durante a curetagem).

Obs.: AMIU - Aspiração Manual Intrauterina: é um procedimento médico rápido, simples e seguro de esvaziamento
uterino para o tratamento do aborto incompleto e para biópsia endometrial. Vantagens -> dilatação cervical
requerida apenas ocasionalmente, menor necessidade de recursos para controle da dor, habilitação profissional
simplificada, possibilidade de realização fora do centro cirúrgico, menor tempo de permanência hospitalar, alta
eficácia no esvaziamento uterino, menor incidência de complicações. Não dói e não tem chance de perfurar o útero.
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Climatério
1. Introdução:
- A expectativa de vida da população brasileira vem aumentando, desta forma, a expectativa de vida mulher de
classe econômica alta é de, aproximadamente, 80 anos. Os ganhos de saúde pública (vacinação, antibiótico, cirurgia,
transfusão, anestesia) aumentaram a expectativa de vida das pacientes.
- Para as mulheres atingirem a senilidade, da maneira mais saudável possível, elas precisam passar pela fase de
climatério.
- A partir de uma certa idade, tanto homens quanto mulheres vão ter osteoporose, a atividade osteoclástica passa a
dominar sobre a atividade osteoblástica. Isso é mais marcante no sexo feminino pois a perda de massa óssea
(começa com osteopenia -> osteoporose) ocorre devido a queda abrupta dos hormônios sexuais.
- A incidência de cardiopatia isquêmica no sexo masculino, na faixa de 40-50 anos, costuma ser maior que no sexo
feminino mas, após os 50 anos, a incidência tende a se igualar (claro que há fatores ambientais também envolvidos
no processo, que contribuem para ambos os sexos). O estrogênio endógeno tem propriedades protetoras
cardiovasculares, por isso, quando ele cai abruptamente, a incidência de cardiopatia aumenta.
- Climatério: transição do período reprodutivo (menacme) para o não-reprodutivo (pós-menopausa);
- Menopausa: última menstruação (média 48-52 anos) - determinada geneticamente (não existe um gene específico,
mas existe correlações familiares);
Obs.: Uma mulher ''menopausada'' deve ter ficado, pelo menos, 1 ano sem menstruar.
Obs.: Qualquer sangramento após a menopausa DEVE ser investigado.
Obs.: Insuficiência ovariana prematura (ou menopausa precoce) -> pacientes < 40 anos que apresentam sintomas
vasomotores e irregularidades menstruais -> investigação e tratamento (inclusive sob o ponto de vista de
fertilidade).
- Mitos:
Perda do papel feminino;
Fim da vida sexual -> NÃO, é apenas o fim da vida reprodutiva;
Parada de funcionamento do útero -> NÃO, apenas o ovário que perde sua função estrogênica.
2. Fisiopatologia:
- Dinâmica ovariana (Baker, 1963):
6ª semana: início da mitose das células germinativas (10.000);
16ª-20ª semana: pico (6-7 milhões) - a partir daí inicia o declínio do número;
Nascimento: 1-2 milhões;
Infância: crescimento e atresia contínuos;
Puberdade: 300.000;
37-38 anos: 25.000.
- Pré-menopausa:
Diminuição significativa do nº de folículos;
Folículos mais resistentes às gonadotrofinas (LH e FSH);
Obs.: Ocorre um hipogonadismo hipergonadotrófico (mecansmo de
compensação). O diagnóstico do climatério é puramente clínico, NÃO há necessidade de dosar o perfil hormonal da
mulher.
Ciclos anovulatórios mais frequentes (começa com oligomenorreia ou amenorreia, depois pode ter
hipermenorreia e/ou menorragia);
Diminuição de inibina, aumento de FSH;
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LH e estradiol normais (estradiol demora a abaixar, por conta da conversão periférica - principalmente em
pacientes mais obesas);
Obs.: Aromatase é uma enzima abundante no tecido subcutâneo que converte androgênios em estrogênios. Não atoa,
esse padrão de distúrbio menstrual é maior nas pacientes com IMC mais altos.
Após exaustão folicular: aumento do FSH 10-20x mais e do LH 3x mais e, diminuição do estradiol;
Estroma ovariano: produz androgênios (androstenediona e testosterona);
Suprarrenal: produz androstenediona;
Conversão periférica:
Androstenediona -> estrona;
Androstenediona -> testosterona;
Testosterona -> estradiol;
Estrona -> estradiol.
- No início, pode haver hiperandrogenismo (acne, hirsutismo, alopécia, oleosidade) e hiperestrogenismo (HUD,
hiperplasia e adenocarcinoma endometriais);
- Após alguns anos: exaustão do estroma ovariano e das suprarrenais -> HIPOestrogenismo.
3. Quadro Clínico:
- Alterações menstruais: ciclos mais longos, irregularidades, atraso seguido de hemorragia;
- Fogachos:
80% das mulheres no climatério;
10% antes da menopausa;
Rubor da pele do tórax, pescoço e face -> sensação de calor -> sudorese;
Duração dos fogachos: segundos a minutos;
Mais frequentes e intensos à noite e estresse;
Menos intensos e duradouros no frio;
Duram 4-5 anos, em média;
Ligado à queda do estrogênio;
Coincide com pico de LH;
Centro termorregulador no hipotálamo;
Pode ser ativado por ativação noradrenérgica, serotoninérgica ou dopaminérgica;
DD:
Feocromocitoma, carcinóide, leucemia, tumores pancreáticos, disfunção tireoidiana;
Frequentemente psicossomático (51% de resposta ao placebo na 1ª semana).
- Atrofia urogenital e de pele:
Vagina: atrofia genital, prurido, estenose, dispareunia, sinusiorragia (sangramento após ato sexual);
Bexiga e uretra: disúria, polaciúria, maior predisposição a ITU, urgência miccional, diminuição da pressão
uretral;
Prolapsos genitais: devido a alterações do colágeno -> cistoceles, retoceles;
Pele: diminuição do colágeno e espessura.
- Sintomas psicológicos:
Associação não bem estabelecida com o hipoestrogenismo;
Fadiga, nervosismo, cefaleia, insônia, depressão, tonturas, palpitações, ''síndrome do ninho vazio'';
Sono? Irritabilidade? X fogachos;
SNC: Doença de Alzheimer?
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- Alterações osteoarticulares:
Articulações: diminuição do colágeno e da força muscular (sobrecarga das articulações) -> artralgia;
Perda de 50% do osso trabecular e 30% do osso cortical nos primeiros 20 anos;
Obs.: Pacientes que foram ooforectomizadas vão ter o processo de perda óssea ainda mais cedo, pela falta do
estrogênio.
Fratura de coluna por colapso vertebral: demonstração radiológica em 25% das mulheres > 75 anos;
Aumento da atividade de osteoclastos;
Diminuição da absorção de vit. D;
Diminuição dos receptores de vit. D nos osteoblastos;
Diminui a absorção de cálcio;
Osteoporose:
FR não modificáveis:
Idade;
Etnia (caucasiana e asiática);
Pequena estrutura corporal;
Menopausa precoce;
Fratura prévia;
HF +.
FR modificáveis:
Consumo inadequado de cálcio e vit. D;
Tabagismo;
Baixo peso corporal;
Consumo excessivo de álcool;
Estilo de vida sedentário.
Distúrbios clínicos associados:
Hipertireoidismo;
Hiperparatireoidismo;
DRC;
Uso sistêmico de corticoides ou heparina.
Diagnóstico:
Clínico: fratura ao mínimo trauma, perda de estatura;
Imagem: RX simples de coluna, densitometria óssea (coluna lombar e fêmur).
Prevenção e tratamento da osteoporose:
Osteoporose ou osteopenia + FR;
Desestimular o tabagismo;
Exercícios físicos;
Dieta;
Exposição solar;
Cálcio: 1-1,5 g/dia;
Vit. D: 400-800 UI/dia;
Estrogenioterapia;
Bisfosfonados (Alendronato, Risedronato): inibem a reabsorção óssea;
SERMs: Raloxifeno 60mg/dia;
Calcitonina: spray nasal (para doença já estabelecida);
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Hormônio paratireoidiano recombinante (Teriparitida): estimula neosteogênese (para paciente com alto
risco de fraturas).
- Aparelho cardiovascular:
RR de 3,5 para DCV em homens;
RR diminui após a menopausa;
Efeitos (hipotéticos) do estrogênio:
Aumento de HDL, diminuição do LDL e CT;
Efeito anti-aterosclerótico direto;
Aumento do NO (efeito vasodilatador);
Aumento da prostaciclina (efeito vasodilatador);
Aumento do inotropismo cardíaco.
A terapia hormonal NÃO deve ser empregada com o objetivo de prevenção primária ou secundária de DCV;
Aumento do risco de AVC, IAM, TEP, TVP;
Janela de oportunidade? Faltam ensaios clínicos controlados e randomizados.
Obs.: Cronologia do climatério:

4. Propedêutica:
- Anamnese:
Sintomas vasomotores, geniturinários, menstruais, psicológicos e sexuais;
Impacto dos sintomas na qualidade de vida;
FR para DCV, osteoporose, tromboembolismo e câncer (ex. tabagismo, dislipidemia, obesidade, sedentarismo);
HPP: hepatopatias, doenças intestinais, trombofilia;
HF +: CA de mama, CA de cólon e CA de endométrio.
- Exame físico:
Mucosas, tireóide, varizes, obesidade, cifose;
Palpação mamária;
Ausculta cardíaca e medida da PA;
Palpação abdominal;
Exame de vulva, trofismo vaginal;
Toque: útero e anexos;
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Toque retal após os 50 anos.

- Propedêutica complementar:
Glicemia: 3/3 anos, após os 45 anos;
Obs.: Se for diabética, faz em intervalos menores e faz HbA1C.
TSH a cada 5 anos, a partir dos 50 anos;
Lípides (CT, HDL, LDL): 1-2 anos, a partir dos 40 anos; anual, a partir dos 45 anos; de 5/5 anos, após os 65
anos;
Mamografia;
Sangue oculto nas fezes: anemia ou FR; após 50 anos, usual;
US endovaginal? Controverso para diagnóstico;
Teste do prostágeno? Melhor indicação na propedêutica das amenorreias;
Densitometria óssea:
FR para osteoporose;
Após 65 anos;
Perda de estatura;
Controle de tratamento;
Fratura por trauma mínimo.
5. Terapia de Reposição Hormonal:
- Europa e EUA: 20% das mulheres, 75% interrompe nos primeiros 6 meses;
- Por que fazer?
Tratar sintomas;
Prevenir doenças.
- Quando iniciar?
Sintomas bem caracterizados;
Prevenção de osteoporose: precoce.
- Contra-indicações:
CA de mama;
CA de endométrio;
Tromboembolismo;
Insuficiência hepática ou doença aguda;
Hipertrigliceridemia (>500mg/dL) -> com a TSH associada, pode desencadear pancreatite na paciente.
- Estrogênios: aceleram a multiplicação celular -> por isso, a associação com CA (NÃO É CAUSADOR)
Conjugados equinos: muito bom para melhorar fogachos;
Valerato de estradiol;
Estradiol micronizado;
Estradiol transdérmico, percutâneo ou nasal;
Estriol;
Etinil-estradiol.
- Progestágenos: é usado para proteger o endométrio
Progesterona natural;
Derivados da progesterona:
Acetato de medroxiprogesterona;
Dihidrogesterona;
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Ginecologia e
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Obstetrícia
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Megestrol;
Acetato de Ciproterona.
Derivados da 19 nor-testosterona:
Nomegestrol;
Noretisterona;
Norgestimato;
Levonorgestrel.
- Androgênios:
Melhora do bem-estar psíquico e da libido com doses altas;
Efeitos adversos: acne, hirsutismo, alopécia, alteração na voz, mudança no perfil lipídico;
Utilizar em casos de diminuição da libido não explicada por outras causas (ansiedade, depressão,
relacionamento, medicamentos, atrofia vaginal, outras causas de dispareunia, hiperprolactinemia).
- Vias de administração:
Oral;
Transdérmica;
Percutânea;
Intramuscular;
Nasal;
Implante;
Vaginal: bom para reverter atrofia genital -> Estriol, Promestriene.
- Esquemas:
Estrogênio isolado contínuo: para pacientes histerectomizadas (não precisa proteger o endométrio);
Estrogênio isolado cíclico: para pacientes que tem alguma restrição relativa ao uso dele;
Combinados cíclicos: para pacientes com útero que tem indicação e não tem contraindicações;
Combinado contínuo: para pacientes com útero que tem indicação e não tem contraindicações.
- Progestágenos após histerectomia: NÃO precisa, porque não tem endométrio para proteger
Endometriose;
CA de endométrio;
Osteoporose?
- Riscos da TRH:
DCV:
NÃO indicar como prevenção primária ou secundária;
Janela de oportunidade (endotélio são) -> individualizar tratamento.
Tromboembolismo venoso: maior risco nos 2 primeiros anos;
CA de mama: maior risco de se associar ao progestágeno;
CA de ovário?
CA colorretal?
- Alternativas:
Tibolona:
Derivado progestagênico do noretinodrel;
Efeito estrogênico, progestogênico e androgênico;
Sem ação confirmada sobre o perfil lipídico;
Boa escolha em diabéticas (pode melhorar a resistência insulina).
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Obstetrícia
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Fogachos:
IRSS - Fluoxetina, Paroxetina, Venlafaxina;
Isoflavonas;
Gabapentina - análogo do GABA;
Clonidina - alfa-adrenérgico.
Atrofia vaginal:
Promestriene;
Estriol;
Estradiol.
A TRH deve ser individualizada para cada paciente, avaliando os riscos e benefícios, escolhendo o medicamento, a
dose e a via de administração de acordo com o perfil de cada uma.
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Hemorragias da Segunda Metade da Gestação

1. Introdução:
- Conceito: são aquelas que acontecem a partir do 2º trimestre de gravidez. Especificamente, algumas são mais
comuns no final da gravidez.
- Principais patologias:
Placenta prévia;
Descolamento prematuro de placenta;
Rotura uterina;
Rotura de seio marginal;
Vasa prévia.
2. Placenta Prévia:
- —A placenta prévia (PP) é definida pela inserção parcial ou completa da placenta no segmento inferior do útero
(OMS; FIGO; 1976).
- A placenta ocupa de forma total, parcial ou circunda o orifício interno (OI) do colo uterino. A PP é uma das
principais causas de sangramento vaginal no último trimestre da gestação.
- A taxa de mortalidade perinatal é três a quatro vezes maior do que nas gestações com implantação placentária
normal.
- Incidência: incide até 0,5% nas gestações que chegam ao 3º trimestre.

- Etiologia:
Multiparidade;
Endometrite anterior;
Idade materna avançada;
Curetagens anteriores;
Cesareanas anteriores.
- Classificação:
Total ou completa: recobre totalmente a área do OI do colo;
Parcial: a obstrução do OI é parcial;
Marginal: a margem placentária aproxima-se do OI, porém não o ultrapassa;
Baixa: placenta estende-se ao segmento uterino, porém não se aproxima do OI.
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- Diagnóstico:
Sinais e sintomas:
Sangramento vermelho, vivo e rutilante. É intermitente, indolor, imotivado e progressivo;
BCF sem alterações;
Tônus uterino normal.
US: confirma a posição da placenta.
RNM: acretismo?

- Tratamento:
Dependerá da IG;
Fatores de decisão na conduta:
Intensidade da hemorragia;
IG;
Vitabilidade fetal;
Paridade;
Apresentação, situação e altura fetal - colo uterino;
Classificação da PP;
Trabalho de parto ou não.
Prematuro:
Internação: avaliar sangramento, condições do colo e início do TP;
Repouso relativo;
Ureolíticos se TPP;
Corticoterapia: Dexametasona 4mg de 8/8h por 2 dias; Betametasona - Celestone Soluspan 6mg (2 ampolas
de 24/24h) = 2 dias;
Dieta rica em ferro e ácido fólico;
Alta individualizada, de acordo com a IG, volume de sangramento, condições sociais.
Obs.: Conduta na PP:
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À termo:
Estabilidade hemodinâmica;
Resolução da gravidez: cesárea ou parto vaginal.

3. Acretismo Placentário:
- Conceito: a placenta acreta é definida como a implantação anormal da placenta na parede uterina, ultrapassando o
endométrio, invadindo o miométrio, podendo chegar a serosa ou invadir outros órgãos, como a bexiga.
- Incidência: 1:2500 gestações.
- Fatores de risco:
PP: incidência de 9,3% em gestantes com PP e 0,004% em gestantes sem PP;
Idade materna avançada;
Multiparidade e cirurgia uterina prévia (incluindo cesárea).
- Classificação:
Pode ser classificada segundo o grau de profundidade da implantação em:
Placenta acreta Simples: invade miométrio somente até um terço de sua parede, com ausência da decídua
basal;
Placenta increta: penetra profundamente no miométrio;
Placenta percreta: atinge a serosa ou até outros órgão adjacentes.
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- Diagnóstico:
O diagnóstico pré-natal de placenta acreta permite abordagem planejada com possibilidade de tratamento sob
melhores condições, podendo reduzir a morbidade materna.
Exames de imagem como US e RNM.
- Tratamento:
Cesariana associada à histerectomia periparto;
Cesariana, juntamente com conduta conservadora em que a placenta é deixada in situ, com abordagem
expectante.
Nesse caso ,deve-se ter segurança quanto à hemostasia bem realizada, podendo ser associada à embolização
de artéria uterina ou a uso de drogas como o Metotrexato, para auxiliar na reabsorção placentária. As
complicações DESSA CONDUTA mais comuns são febre, endometrite e coagulação intravascular
disseminada, formação de fístulas e fracasso da reabsorção placentária.
O tratamento conservador é indicado quando a perda de sangue é mínima, há desejo de preservar a fertilidade,
há técnicas de surporte adequados e serviço de vigilância rigoroso à puérpera.
A cesariana associada ao tratamento cirúrgico conservador é realizada pela remoção da placenta e pode
associar-se com a oclusão de ramos das artérias ilíacas comuns por catéter-balão e pela embolização de artérias
uterinas. A taxa de sucesso é, em geral, inferior a 50%.
- Complicações:
A complicação mais comum associada a essa condição é o sangramento pós-parto, que é potencialmente fatal.
Outras complicações frequentes e graves são: perfuração ou inversão uterina e ruptura da bexiga.
4. Descolamento Prematuro da Placenta:
- Consiste na separação intempestiva e prematura da placenta normalmente inserida no corpo uterino, após a
20ª-22ªsem de gestação e antes da expulsão fetal.
- Acarreta sangramento uterino e reduz o aporte de O2 e de nutrientes ao feto /sofrimento fetal agudo.
- Incidência: varia muito em razão de numerosas variáveis -> cerca de 1-2%.
- É a principal causa de sangramento no 3º trimestre.

- Causas:
—Traumáticas : trauma abdominal;
—Não-traumáticas: pré-eclâmpsia, hipertensão
arterial crônica, tabagismo, cocaína.
Obs.: As síndromes hipertensivas são extrema-
mente importantes na etiologia.
Obs.: História de DPP em gestação anterior,
aumenta a chance em 15 a 20 vezes de DPP na
gestação atual.
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- Fisiopatologia:
Alterações uterinas: hipertonia e apoplexia miometrial.
Hipertonia uterina:
Aumento da pressão venosa intrauterina;
Estase sanguínea e ruptura dos vasos útero-placentários;
Aumento e agravamento da área de descolamento.
Apoplexia miometrial:
Dissociação e necrose isquêmica das fibras uterinas, devido a infiltração sanguínea.
Alterações da coagulação:
Passagem de tromboplastina para a circulação materna -> hipercoa-
gulabilidade -> CIVD -> diminuição dos fatores de coagulação
-> coagulopatia por consumo.
Alterações renais: representados pela necrose tubular aguda e necrose
cortical (reflexo isquêmico uterorrenal);
Alterações hipofisárias: são de natureza necrótico-isquêmica e
atribuídas ao prolongado estado de choque circulatório ou a CIVD.
- Quadro clínico:
Sangramento vaginal;
Dor abdominal (taquissistolia ou hipertonia uterina);
Comprometimento hemodinâmico;
Sinais de sofrimento agudo do feto;
Hemoamnio;
Sangramento oculto e hemorragia externa.

- Tratamento:
Medidas gerais:
Tratamento do choque: acesso venoso calibroso; reposição volêmica; oxigenoterapia; monitorização de PA,
FC e diurese; hemotransfusão (concentrado de hemáceas + plasma fresco);
Exames laboratoriais: hemoglobina, hematócrito, plaquetas, teste do coágulo (Weiner), coagulograma,
fibrinogênio, função renal, gasometria.
Conduta obstétrica:
Parto mais rápido sempre;
Feto vivo e viável -> resolução imediata do parto.
Feto morto ou inviável -> se condições hemodinâmicas maternas permitirem: amniotomia (reduz a
compressão da cava, dificulta a ampliação da área de descolamento, melhora a hipertonia, evidencia o
hemoamnio, diminui incidência de coagulopatia, acelera a evolução do parto.
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5. Casos Clínicos:
- Caso clínico 1: Ana Lúcia comparece a maternidade com queixa de sangramento genital iniciado há duas horas.
Estava deitada, vendo televisão. Ig 32 semanas. Sem pré-natal até o momento. Disse ter tido problemas para aceitar
a gravidez, mas está preocupada com esse sangramento. Relata que acha que agora quer muito o bebê. G1P0A0. Ao
exame: corada, hidratada, anictérica, acianótica. PA 120/80 mmHg, UF 30 cm; BCF 144 bpm. DU neg.
Sangramento vaginal vermelho, em quantidade moderada.
Quais as suas hipóteses diagnósticas?
Qual o melhor exame para avaliar suas hipóteses?
- Caso clínico 2: Ana Carolina, médica, recém formada, chega na sala de atendimento e ao ver a paciente sangrando,
faz um toque obstétrico. Identifica colo com 1 cm e o sangramento de moderado passa a ser intenso. Em 10 min a
paciente encontra-se com intenso volume de sangramento, tônus abdominal normal, BCF +. PA 90/40 mmHg, FC
120 bpm. Paciente sudoreica. O que aconteceu? Conduta para o caso.
A paciente do caso anterior foi encaminhada imediatamente ao CC. Submetida a cesariana de urgência, com
extração de feto vivo, único, sexo masculino, assistido pelo pediatra e encaminhado à UTI neonatal. A extração
placentária foi difícil, com área aderente à mucosa uterina. O que pode ter acontecido? Qual a melhor conduta?
- Explique o que é útero de Couvelaire?
- Caso clínico 4: Marta, 34 anos, com ciclos menstruais regulares e amenorreia de 12 semanas, inicia o pré-natal em
que são solicitados exames laboratoriais de rotina e US transvaginal. Antes de fazer os exames, apresenta vômitos
incoercíveis e sangramento transvaginal de moderada intensidade, com sangue vermelho vivo, de odor
desagradável, acompanhado por material de aspecto esponjoso, vesiculoso e claro. Ao ser examinada, pelo médico
plantonista na maternidade, a paciente encontra-se hipocorada (2+/4+), hidratada, anictérica, acianótica, eupneica,
afebril, PA = 160 x 90 mmHg e edema bimaleolar. O exame pélvico revelou fundo de útero = 24 cm e cervix
amolecida. Dada a descrição do quadro clínico, a hipótese diagnóstica e o tratamento mais adequados são:
(A) abortamento espontâneo de 1o trimestre com sinais de toxemia gravídica e indicação de esvaziamento uterino
por curetagem.
(B) prenhez ectópica sem sinais de toxemia gravídica e com indicação de videolaparoscopia e salpingectomia.
(C) placenta prévia com sinais de toxemia gravídica e com indicação de esvaziamento do útero, independente da
idade gestacional.
(D) doença trofoblástica gestacional, com indicação de dilatação e esvaziamento por vácuo-aspiração e seguimento
pós-molar com dosagem de hCG.
(E) coriocarcinoma, com indicação de quimioterapia simples, por se tratar de doença não metastática.
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- Caso clínico 5: Primigesta de 16 anos e na 36ª semana de gestação procura a maternidade com queixa de dor
abdominal, de início agudo e sangramento transvaginal de pequena intensidade, há, aproximadamente, 3 horas. Ao
exame físico, apresenta-se hipocorada (3+/4+), hidratada, pressão arterial de 90 x 40 mmHg, fundo uterino de 34 cm
com tônus aumentado, frequência cardíaca fetal de 90 bpm. O diagnóstico mais provável e a conduta a ser adotada
são:
(A) rotura uterina e parto cesárea com posterior histerorrafia.
(B) rotura de vasa prévia e interrupção da gestação pela via de parto mais adequada.
(C) descolamento prematuro de placenta e parto cesárea.
(D) placenta prévia e tratamento expectante com 72 horas de observação hospitalar.
(E) placenta prévia total e interrupção da gestação por parto cesárea.
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Prolapsos Genitais
1. Introdução:
- Às vezes é queixa da paciente, às vezes é achado de exame físico.
- O termo prolapso tem como sinônimo distopia = um ou mais órgãos fora do lugar.
- Conceito: ''Processo no qual o conteúdo pélvico se hernia através das paredes vaginais devido a um defeito no
sistema de suporte dos órgãos pélvicos'' -> existem estruturas musculares, ligamentares, vasculares, nervosas que
dão suporte aos órgãos pélvicos e, se não tem suporte -> prolapsa.
Obs.: Índice de recorrência é comum = não fez o estudo anatômico correto para identificar as estruturas anatõmicas
comprometidas.
Obs.: Incontinência urinária pode existir isolada ou associada com prolapsos genitais (os prolapsos também podem
ser isolados, sem incontinência urinária). Para prolapso genital, 99% dos casos vão precisar apenas do exame
clínico. O prolapso com incontinência associada (ou só a incontinência) necessitam de exames complementares
(padrão-ouro -> estudo urodinâmico, US, TC).
- O prolapso genital pode resultar em mal funcionamento do aparelho reprodutor, do trato urinário (incontinência
urinária) e da porção final do tubo digestivo (incontinência fecal) e na deteriorização da imagem corporal ->
prejudica a autoestima da paciente.
Obs.: Se a paciente não está desconfortável com a condição, não precisa forçar a correção também.
- O prolapso genital é muito associado ao envelhecimento (pessoas vivendo mais e, consequentemente, mais sujeitas
a prolapso). O que tem mudado é a paridade, consequentemente, diminuindo os nº de prolapsos genitais.
- 11% das mulheres com até 80 anos, nos EUA, são submetidas a correção cirúrgica de prolapso genital, sendo que,
quase 1/3 dos procedimentos consiste em repetição (Olsen et. al. 1997).
Obs.: Às vezes é um procedimento de repetição -> fator predisponente NÃO foi corrigido ou a técnica utilizada foi
errada.
2. Estática Pélvica:
- Aparelho de suspensão (Retináculo uterino de Martin): predominantemente conjuntivo (ligamentar).
2 feixes anteriores: ligamentos pubo-vésico-uterinos;
2 feixes laterais: ligamentos cardinais;
2 feixes posteriores: ligamentos útero-sacros.
Obs.: Níveis de sustentação vaginal: nível 1 (ligamento
cardinal e uterossacros -> defeitos apicais); nível 2 (liga-
mentos paravaginais -> defeitos paravaginais); nível 3
(corpo perineal, Mm. perineais e tecido fibromuscular ->
prolapsos de parede anterior (vagina), posterior, introito
alargado e rotura perineal.
- Aparelho de sustentação (assoalho pélvico): predominantemente muscular, mas tem um pouco de conjuntivo.
Diafragma pélvico principal:
M. elevador do ânus: pubo-retais, pubo-coccígeos e íleo-coccígeos;
M. coccígeo (ou ísquio-coccígeo).
Diafragma urogenital:
M. transverso profundo do períneo;
M. transverso superficial do períneo;
M. bulbo-cavernoso;
M. ísquio-cavernoso;
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Esfíncter estriado do ânus.

Fáscia endopelvina:
Vésico-vaginal;
Reto-vaginal.
Obs.: Não precisa decorar os nomes dos músculos.
Obs.: Episiotomia -> compromete o M. elevador do ânus.
3. Vascularização e inervação pélvica:
- Vascularização:
A. e V. pudenda interna;
A. e V. vaginal longa;
A. e V. hemorroidária média;
A. e V. obturadora;
Plexos pampiniforme, retro-púbico e vulvar;
Formações cavernosas do bulbo do vestíbulo.
Obs.: Aterosclerose -> diminui aporte de O2 -> diminui o trofismo da região.
- Inervação: N. pudendo.
Obs.: Doenças neurodegenerativas (ex. Alzheimer, Parkinson, esclerose múltipla) -> podem ter prolapso envolvido.
4. Etiopatogenia dos Prolapsos Genitais:
- Multifatorial;
- Resultam no enfraquecimento do tecido conjuntivo e dos Mm. do assoalho pélvico, além de lesão do nervo.
- Fatores de risco relacionados à gestação:
Parto vaginal*;
Macrossomia, período expulsivo prolongado, laceração de esfíncter anal, analgesia epidural.
Obs.: NÃO indicar episiotomia ou fórceps para encurtar período expulsivo ou cesárea com o propósito de
prevenção. Indicações de episiotomia -> primigesta, período expulsivo prolongado, etc.
- Outros fatores de risco:
Idade: envelhecimento, hipoestrogenismo -> dificuldade em fazer cirurgia (comorbidades associadas);
Doenças do colágeno: 33% na Síndrome de Marfan e 75% na Síndrome de Ehlers-Danlos;
Raça: hispânicas > brancas e asiáticas > negras;
Aumento da pressão intrabdominal: obesidade, constipação crônica, tosse crônica, levantamento de peso;
Neuropatias, espinha bífida, miopatias;
Doenças neurodegenerativas;
Histerectomia;
Condições debilitantes em geral.
Obs.: Melanodérmicos tem bacias ósseas mais alargadas.
Obs.: Prolapso de cúpula vaginal pós-histerectomia -> fatores inerentes a paciente e inerentes à técnica utilizada.
5. Fisiopatologia:
- Lesão direta do M. elevador do ânus;
- Lesão da inervação (N. pudendo);
- Roturas da fáscia endopelvina: defeitos de distensão (centrais, com perda do pregueamento vaginal) e defeitos de
deslocamento (laterais ou paravaginais, sem perda do pregueamento vaginal);
- Anormalidades do tecido conjuntivo.
Obs.: As estruturas têm receptor para estrógeno (à medida que diminui o estrógeno, o trofismo muda também).
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6. Graus e Tipos de Prolapso:
- Defeitos da parede anterior:
Colpocistocele:
1º grau: descenso do segmento retro-uretral durante o esforço (faz Valsalva);
2º grau: descenso do trígono e colo vesical que se exteriorizam;
3º grau: descenso do fundo, trígono e colo vesical, que se exteriorizam em repouso (sem fazer Valsalva).

- Defeitos da parede posterior:

Retocele:
Alta: atinge o terço médio da vagina;
Baixa: atinge apenas o terço inferior da vagina.

- Defeitos do compartimento médio (defeitos apicais):

Histerocele (prolapso uterino):
1º grau: o colo não se exterioriza;
2º grau: o colo se exterioriza;
3º grau: o colo e o corpo se exteriorizam.
Enterocele: mais graves, pode levar ao encarceramento (igual as hérnias de parede abdominal).
Prolapso de cúpula vaginal pós-histerectomia.
Obs.: Ponto de referência para classificação -> anel himenal.
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Obs.: Nova classificação de prolapsos: atribuir 0-3 positivos ou negativos para cada ponto -> usado mais para
cirurgia. Estadiamento: Utilizando o sistema de avaliação descrito, os estádios de prolapsos dos órgãos
pélvicos são definidos pelas posições de cada ponto, esses pontos são colocados em um diagrama 3x3, e a paciente
é estadiada em graus I, II, III, IV. Cinco estádios de suporte de órgãos pélvicos podem ser definidos, como a
seguir: 1) estádio 0: ausência de prolapso. Os pontos Aa, Ap, Ba e Bp estão em -3 cm, e os pontos C e D estão entre
o CVT e o CVT -2 cm; 2) estádio I: ponto de maior prolapso está localizado até 1 cm para dentro do hímen (-1 cm);
3) estádio II: o ponto de maior prolapso está localizado entre -1 cm e +1 cm (entre 1 cm acima e 1 cm abaixo do
hímen); 4) estádio III: o ponto de maior prolapso está a mais de 1 cm para fora do hímen, porém sem ocorrer
eversão total; 5) estádio IV: eversão total do órgão prolapsado. O ponto de maior prolapso fica, no mínimo, no
comprimento vaginal menos 2 cm. NÃO PRECISA DECORAR!

7. Quadro Clínico:
- Assintomáticas (sem incontinência urinária ou fecal);
- Sensação de corpo estranho na vagina;
- Sensação de peso na pelve;
- Dor pélvica, lombar e dispareunia;
- Incontinência urinária;
- Retenção urinária, alto volume residual -> ITU;
- Dificuldade de evacuação -> ordenha retal;
- Incontinência fecal;
- Corrimento sanguinolento;
- Ulcerações do órgão prolapsado;
- Encarceramento uterino;
- Encarceramento de alça intestinal.
8. Diagnóstico:
- Eminentemente clínico.
- Anamnese: idade, paridade, via dos partos, idade da menopausa, cirurgias sobre os genitais, doenças pregressas,
tabagismo, uso de TRH.
- Exame físico:
Inspeção dos genitais em litotomia, sentada, em ortostatismo;
Manobra de Valsalva;
Trofismo genital;
Toque vaginal e retal;
Histerometria;
Grau do prolapso -> diagnóstico definitivo só com exame sob anestesia.
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- Exames complementares:
Papel no planejamento terapêutico;
US:
Posição do colo vesical no repouso e no esforço;
Volume uterino.
Estudo urodinâmico: pacientes idosas com sintomas de incontinência mista e com prolapso da parede anterior
que atinja a rima vulvar e na hipermobilidade uretral -> quando tem incontinência urinária associada.
9. Tratamento:
- Objetivos:
Eliminação de sintomas;
Restauração da anatomia e da função;
Melhora da qualidade de vida, por um longo prazo.
- Considerar:
Idade;
Risco cirúrgico;
Paridade;
Desejo de concepção futura;
Vida sexual do casal;
Sintomatologia;
Grau e tipo do prolapso;
Doenças agravantes.
- Conduta expectante:
Paciente assintomática, com grau discreto de prolapso;
Cautela com queixas sexuais associadas ao prolapso.
- Tratamento não-cirúrgico:
Indicações:
Risco cirúrgico proibitivo;
Recusa à cirurgia;
Adjuvante à cirurgia;
Na conduta expectante.
Exercícios de Kegel (fisioterapeuta):
Fortalecem a musculatura do aparelho de sustentação;
Fazer 20-30 contrações voluntárias, por 3 segundos, 2-3x/dia;
1-2 dedos na vagina: para avaliar melhor a eficácia das contrações;
Evitar a contração de outros músculos: Mm. reto abdominais, Mm. adutores da coxa e Mm. glúteos
máximos).
Biofeedback (mecanismo de recompensa):
Acrescenta um estímulo auditivo e/ou visual para identificar as contrações efetivas do assoalho pélvico;
Provoca uma motivação extra na paciente.
Eletroestimulação:
Estímulo elétrico nas estruturas neuromusculares do assoalho pélvico;
N. pudendo: fortalecimento das fibras do M. elevador do ânus e da musculatura estriada peri-uretral;
Corrente intermitente evita fadiga;
Duração: 8-12 semanas.
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Cones vaginais (Plevnik 1985):

Cones com pesos graduados: 20-70g;
Cone passivo: contração involuntária gerada pela sensação de descida do cone;
Cone ativo: 20-30 contrações voluntárias, 2-3x/dia, por 90 dias.
Pessários:
Várias formas, em geral são anéis;
Mantém as estruturas pélvicas elevadas;
Uso diário ou profilático (antes de atividades de esforço);
Desejo futuro de concepção;
Risco cirúrgico proibitivo.
Obs.: Os exercícios tem aplicação no prolapso e em alguns casos de incontinência urinária.
Obs.: Incontinência urinária -> treinamento vesical com micções em intervalos estabelecidos; alteração da ingesta
hídrica; os exercícios podem reduzir o nº de episódios de incontinência.
- Tratamento cirúrgico:
Indicações: sintomas ou interferência com atividades normais da paciente.
Defeitos da parede anterior:
Uretropexia retro-púbica: boa para incontinência associada
Colpossuspensão à Burch;
Cirurgia de Marshall-Marchetti-Krantz;
Uretropexia via vaginal - Kelly 1887: correção de cistocele;
Coaptação uretral: incontinência associada
Slings, TVT, Safire, IVS, Perigee;
Injeção peri-uretral de substâncias (Teflon, gordura autóloga, colágeno bovino, silicone).
Defeitos da parede posterior:
Retocele: colpoperineoplastia posterior;
Rotura perinal completa: cirurgia de Lawson-Tait;
Enterocele:
Via abdominal: cirurgia de Moschowitz;
Via vaginal: cirurgia de McCall.
Defeitos do compartimento médio:
Histeropexias: telas sintéticas -> menos usada;
Prolapsos parciais, desejo futuro de concepção? -> cirurgia de Manchester (Donald-Fotergill-Shaw);
Prolapsos de 3º grau: histerectomia vaginal -> melhor opção;
Risco para procedimento de maior porte e sem vida sexual ativa: colpocleise (Le Fort) -> fecha a vagina;
Prolapso da cúpula vaginal pós-histerectomia:
Via abdominal: dirigir o eixo posteriormente;
Via vaginal: colpopexia sacro-espinhosa.
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Anemia na Gestação
1. Introdução:
- A anemia é a condição na qual o número de células vermelhas do sangue e a sua capacidade de transporte de
oxigênio são insuficientes para atender às necessidades fisiológicas, que variam de acordo com idade, sexo, altura,
fumo e gravidez.
- Causas de anemia:
Adquiridas:
Anemia por deficiência de ferro (ferropriva);
Anemia causada por perda sanguínea aguda;
Anemia por inflamação ou malignidade;
Anemia megaloblástica;
Anemia hemolítica adquirida;
Anemia aplásica ou hipoplásica.
Hereditárias:
Talassemias;
Hemoglobinopatias de células falciformes;
Outras hemoglobinopatias;
Anemias hemolíticas hereditárias.
- Anemia fisiológica da gravidez - a hipervolemia:
Importância da hipervolemia para mãe e feto:
Responder às demandas metabólicas do útero aumentado;
Prover nutrientes e elementos em abundância para dar suporte
ao rápido crescimento da placenta e do feto;
Proteger a mãe e, consequentemente, o feto, contra os efeitos
deletérios das posições supina e ereta sobre o retorno venoso;
Salvaguardar a gestante contra efeitos adversos da perda
sanguínea associada ao parto.
Deficiência de ferro e folato;
Diminuição na concentração de hemoglobina, ferro
sérico, folato sérico e folato nas hemácias.
- Classificação morfológica das anemias:
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2. Anemia Ferropriva:
- Estima-se que a anemia não fisiológica acometa 20% a 80% das gestações. Destas, a anemia por deficiência de
ferro é a mais comum. Estima-se, ainda, que aproximadamente 50% das grávidas em todo o mundo são anêmicas,
sendo que 52% encontram-se em países não industrializados e 23% em países industrializados.
- Causas:
Ingesta insuficiente de ferro;
Intervalo interpartal curto;
Parto complicado com hemorragia.
- Diagnóstico:
Clínico: sintomas inespecíficos -> gravidez;
Laboratorial:
Ferritina:
A ferritina sérica tem sido referida como a medida mais sensível para detectar a depleção do ferro
armazenado, na ausência de infecção ou inflamação, e tem sido também um critério útil para o
diagnóstico da anemia por deficiência de ferro.
Hemograma:
Avaliar a Hb;
Reticulócitos;
Hemácias - microcítica.

- Classificação:

- Complicações:
Anemias moderadas a graves são associadas com índices aumentados de mortalidade materno-fetal e doenças
infecciosas;
Hemoglobina abaixo de 9,5 g/dl próximo a termo podem estar relacionadas a RN baixo peso, prematuridade e
mortalidade perinatal.
- Tratamento:
VO:
A terapia por VO é a 1ª opção de tratamento;
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Recomenda-se dose de 120 a 180mg de ferro elementar (2 a 5mg/kg/dia), administrada 2 ou 3x, de

preferência uma hora antes das principais refeições;
A resposta ao tratamento é considerada adequada quando se constata incremento de 50% ou mais dos
valores iniciais da hemoglobina após 30 dias de administração;
A efetividade do tratamento depende da capacidade de absorção intestinal, da intensidade da anemia e,
principalmente, da tolerância ao tratamento oral, acompanhado por efeitos colaterais, principalmente os
gastrointestinais;
Em aproximadamente 10 a 40% dos pacientes, a intolerância é tão intensa que inviabiliza o tratamento por
via oral.

Anemia leve:
Solicitar EPF;
Prescrever dose de tratamento de sulfato ferroso (120 a 180 mg/d de ferro elementar);
Efeitos adversos GI. Reavaliar em 60 dias;
Meta: Hb 11 g/dL, após manter 60mg/d de Fe.
Anemia grave:
Hemoglobina < 7 - 8 g/dL;
Deve ser investigada e tratada em serviço terciário;
Encaminhar ao hematologista;
Noripurum venoso.
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Tratamento parenteral:
A terapia com ferro parenteral constitui uma alternativa eficaz para os casos de intolerância ao tratamento
oral, quer seja por dificuldade de ingestão ou absorção, onde a reposição oral mostra-se insuficiente para
suprir as necessidades orgânicas;
Em situações em que a deficiência de ferro é grave (hemoglobina inferior a 8,0g/dL), após a 14ª semana, e
também quando se pretende resposta mais rápida para diminuir as chances de transfusão de hemácias.

Tratamento na gravidez:
Noripurum EV ou IM:
Sacarato de Fe;
Dose máx. diária: 200mg;
Dose máx. semanal: 500mg;
Ampolas contendo 2mL e 10mg
de Fe elementar para uso via IM;
Ampolas contendo 5mL e 100mg
de Fe elementar para uso via EV.
- Profilaxia na gravidez:
Após o tratamento, manter a profilaxia por
durante a gravidez;
A OMS recomenda, de modo geral, suplemen-
tação com 60mg de Fe elementar para toda ges-
tante a partir da 20ª semana de gravidez, o que
corresponde à suplementação com 300mg de
sulfato ferroso, visto que a quantidade de Fe elementar corresponde a 20% da dose total do sal.
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3. Anemia por Deficiência de Vitamina B12 e Ácido Fólico:

- A vitamina B12, ou cianocobalamina, faz parte de uma família de compostos denominados genericamente de
cobalaminas. É uma vitamina hidrossolúvel, sintetizada exclusivamente por microrganismos, encontrada em
praticamente todos os tecidos animais e estocada primariamente no fígado na forma de adenosilcobalamina. A fonte
natural de vitamina B12 na dieta humana restringe-se a alimentos de origem animal, especialmente leite, carne e ovo
- Anemia por deficiência de ácido fólico:
Classicamente, a deficiência de folato se apresenta como uma anemia megaloblástica, com ausência de sinais
neurológicos.
Causas na gestação deficiência de folato:
Necessidade de folato aumenta três a quatro vezes durante gestação;
Estoque de folato no organismo se esgota rapidamente;
Declínio na absorção de ácido fólico.
Na gravidez -> defeitos do tubo neural
- Anemia por deficiência de vit. b12 e ácido fólico:
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- Importância do folato e da vit. b12:

O metabolismo intracelular da homocisteína ocorre por meio de duas vias de remetilação, responsáveis pela
conversão da homocisteína em metionina, e uma via de transulfuração, que converte a homocisteína em
cisteína.

Tanto os folatos como a vit. b12 são indispensáveis para a síntese de timidina, um dos nucleotídeos que
compõem o DA e, a carência de um deles tem como consequência menor síntese de DNA.
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Fatores da eritropoiese:

- Causas de deficiência de vit. b12:

- Anemia perniciosa: é caracterizada pela falta de vitamina B12 no organismo pelo comprometimento da absorção
dessa vitamina devido à deficiência de fator intrínseco, que é uma proteína na qual a vitamina B12 se liga para ser
absorvida pelo organismo.
- Causas da deficiência de folato:
As causas comuns incluem má absorção, medicamentos e toxinas, estados de aumento da demanda e deficiência
dietética;
A má absorção hereditária de folato e outros defeitos congênitos no metabolismo de folato são causas raras.
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- Clínica da deficiência de vit. b12:
De uma maneira geral, é uma desordem que se manifesta por um quadro clássico caracterizado por anemia
megaloblástica associada a sintomas neurológicos(, com frequente aparecimento da tríade fraqueza, glossite e
parestesias;
Porém, danos neurológicos podem ocorrer mesmo na ausência de anemia numa parcela considerável de
pacientes;
As manifestações neurológicas devem-se a danos progressivos dos sistemas nervosos central e periférico(99), e
tipicamente manifestam-se com polineurites, principalmente sensoriais, nas extremidades distais, ataxia e
reflexo de Babinski;
Além disso, são comuns relatos de déficits de memória, disfunções cognitivas, demência) e transtornos
depressivos.
- Clínica do déficit de ácido fólico:
Anemia;
Sem sinais neurológicos.
- Diagnóstico:
A investigação inicia-se pela dosagem de ácido fólico e vitamina B12;
Neutrófilos plurissegmentados no sangue periférico;
A deficiência de vitamina B12 pode cursar com pancitopenia;
As dosagens séricas de ácido metilmalônico e homocisteina são usadas para confirmação diagnóstica.
- Tratamento:
Déficit de ácido fólico:
Ácido fólico: 1mg de ácido fólico/dia (previne e trata deficiência).
Resposta: melhora da anemia em 1 semana;
Reticulocitose seguida de recuperação da hemoglobina;
Htc deve aumentar 1% por dia após uma semana de tratamento;
Sem melhora após 1 semana: considerar anemia ferropriva associada.
O ácido fólico não possui uma conversão tão satisfatória em vitamina B9 no sistema digestivo quanto
imaginado, o que não acontece com os folatos;
Uma dose pequena de 200-400mcg/dia pode não ser eficiente, o que torna o ácido fólico menos
funcional do que o folato;
Em uma conclusão prematura, o ácido fólico não se mostra capaz de ser detectado no sangue de
indivíduos que o consumam, mesmo que estes estejam em jejum;
Vitamina B1 (nitrato de tiamina) - 100mg;
Vitamina B6 (cloridrato de piridoxina) - 100mg;
Vitamina B12 (cianocobalamina) 5.000mcg.
Déficit de vit. b12:
Citoneurim 1000 e 5000: 2 ampolas;
Citoneurin® 1.000;
Cada ampola I (1 ml) contém:
Cloridrato de tiamina (vitamina B1) 100 mg
Cloridrato de piridoxina (vitamina B6) 100 mg
Cada ampola II (1 ml) contém:
Cianocobalamina (vitamina B12) 1000 mcg.
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Intramuscular profundo;
Intervalo mínimo de 3 dias.
- Tratamento de anemia macrocítica por déficit de vit. b12:
Assintomáticos: 1000 mcg de vitamina B12, IM, 1x/ semana, até que a deficiência seja corrigida (em geral 6-8
semanas);
Casos com indicação de reposição por toda a vida, 1x/mês (cianocobalamina) ou 1x a cada 2 meses
(hidroxicobalamina). A dose oral de 1000 mcg, 1x/dia, é igualmente efetiva;
Sintomáticos: 1000 mcg de vitamina B12 em dias alternados, por 2 semanas, seguido de 1x/mês
(cianocobalamina) ou 1x a cada 2 meses (hidroxicobalamina).
- Tratamento de nemia macrocítica por déficit de ácido fólico:
•Metilfolato 1 cp/ao dia.
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Incontinência Urinária
1. Introdução:
- Continência:
Pressão vesical < Pressão uretral;
Pressão vesical = pressão abdominal + pressão do M. detrusor;
Manutenção da pressão vesical:
Complacência vesical;
Inibição voluntária do M. detrusor.
Manutenção da pressão uretral:
Musculatura lisa da parede;
Mucosa;
Vascularização (plexo de Klutke);
Tecido conjuntivo de suporte;
Musculatura estriada periuretral (Mm. esfíncter externo da uretra e elevador do ânus);
Tônus da musculatura lisa: alfa-adrenérgico.
Continência no esforço:
Colo vesical em posição superior à borda inferior da sínfise púbica;
Transmissão do aumento da pressão abdominal para o colo vesical.
- Micção:
Cessa a inibição voluntária do M. detrusor;
Relaxamento da musculatura do assoalho pélvico -> descida do colo vesical;
Aumento da pressão abdominal não transmitido para o colo vesical: PV > PU.
- Incontinência urinária:
Definição (Sociedade Internacional de Incontinência): perda involuntária de urina, clinicamente demonstrável,
que cause problema social ou higiênico.
Incontinência urinária de esforço genuína: perda de urina através do meato uretral externo, quando a pressão
vesical excede a pressão uretral, na ausência de contração do M. detrusor.
2. Fisiopatologia da IUE:
- Problema na manutenção da pressão uretral;
- Hipermobilidade uretral:
Posição do colo vesical X suporte uretral;
Lesão do assoalho pélvico (M. elevador do ânus, fáscia vésico-vaginal, ligamento pubo-uretral): trauma
obstétrico, cirurgias, deficiências do colágeno.
Insuficiência esfincteriana uretral intrínseca (mucosa, musculatura lisa, vascularização, tecido conjuntivo):
Cirurgias prévias (especialmente para IUE);
Hipoestrogenismo;
Irradiação;
Trauma.
- Fatores de risco:
Gravidez e parto transpélvico;
Idade;
Obesidade;
Comprometimento funcional e cognitivo;
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DM, AVC e lesões medulares.

3. Diagnóstico Diferencial:
- Hiperatividade idiopática do detrusor (antiga instabilidade vesical);
- Hiperatividade neurogênica do detrusor: causa neurológica identificável (antiga incontinência reflexa);
- Incontinência funcional: DIAPPERS
Delírio;
Infecção;
Uretrite e vaginite Atróficas;
Causas Psicológicas;
Produção Excessiva de urina;
Restrição da mobilidade;
Impactação fecal (Stool).
- Incontinência transitória;
- Incontinência extra-uretral: fístulas.
4. Diagnóstico:
- Anamnese:
Perda durante os esforços;
Perda persistente após o esforço cessar;
Urgência;
Drogas: beta-bloqueadores, colinérgicos, alfa-bloqueadores diuréticos;
Evolução do quadro;
Noctúria;
Disúria;
Doenças: DPOC, AVC, DM;
Status hormonal;
História obstétrica;
Cirurgias pélvicas;
Interferência com as atividades laborais, sociais, recreativas e sexuais;
Diário urinário: ingestão de líquido, micção, perdas, fatores desencadeantes.
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- Exame físico:
Obesidade;
Trofismo genital;
Prolapsos em repouso e esforço;
Sensibilidade cutânea perianal;
Reflexo cutâneo-anal e bulbocavernoso;
Teste de esforço e/ou ''Pad test'';
Tônus do assoalho pélvico;
Exame especular -> fístulas;
Teste de Booney: consiste em verificar a perda de urina durante manobra de esforço, com paciente com bexiga
cheia, com elevação digital do colo vesical e, consequente supressão da perda de urina.
Teste do cotonete (''Q-tip test''): consiste na colocação do cotonete na uretra da paciente e durante a manobra de
esforço observa-se o grau de mobilidade do colo vesical (ângulo da junção uretrovesical).
Normal: 10-15º;
Fibrose peri-uretral: < 10º;
Hipermobilidade uretral: > 15º.
5. Exames Complementares:
- Urinálise e urocultura;
- US do colo vesical;
- Uretrocistoscopia:
Descartar tumores, cálculos, cistite intersticial, divertículos, fístulas vesicais;
Dinâmica: avalia o colo vesical durante o enchimento.
- Estudo urodinâmico: registro das pressões vesical, abdominal e uretral.
Tempos do exame:
Urofluxometria:
Volume urinado/tempo;
Distúrbios do esvaziamento, especialmente, obstrutivos (valor nas hipertrofias prostáticas);
Padrão de alto fluxo: baixa pressão uretral OU urgência miccional.
Medida do volume residual (VR):
Normal: até 50mL em jovens, até 100mL em idosos e
até 10-20% do volume urinado.
Aumentado: cistocele acentuada; bexiga neurogênica.
Cistometria:
Mede a atividade do detrusor, durante o enchimento; a
capacidade vesical; a sensibilidade vesical e a compla-
cência vesical;
É o principal termo do estudo urodinâmico;
Diferencia a incontinência urinária de esforço genuína
da instabilidade vesical e da incontinência mista.
Procede-se o enchimento e verifica-se: 1ª vontade de micção (± 150mL), capacidade vesical máxima
(400-550mL), aumentos da pressão do detrusor em repouso e após manobras provocativas, perdas
urinárias, momento das perdas em relação aos aumentos da pressão do detrusor.
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Obs.: Pressão de perda -> durante a cistometria; com cerca de 200-300mL; orientar a paciente a realizar aumento
progressivo da pressão abdominal. Pressão de perca < 60 cm H2O -> insuficiência esfincteriana uretral.
Perfil pressórico uretral:
Vem sendo substituído pela pressão de perda;
Representação gráfica da pressão uretral em toda a extensão da uretra;
Pressão uretral máxima (> 20 cm H2O);
Pressão máxima de fechamento uretral (PUM - PV);
Comprimento funcional da uretra (extensão da uretra em que a pressão uretral excede a pressão
vesical);
Índice de transmissão (transmissão do aumento da PA para a uretra).
Indicações:
Incerteza diagnóstica;
Aumento do VR;
Distúrbio neurológico (ex. esclerose múltiplas);
Prolapsos acentuados;
Cirurgias para incontinência ou prolapso prévias.
6. Tratamento:
- Clínico:
Indicações:
Recusa ao tratamento cirúrgico;
Adjuvante ao tratamento cirúrgico;
Incontinência mista, inicialmente;
Risco cirúrgico aumentado;
Instabilidade vesical;
IUEG leve a moderada.
Princípios:
Atenuação dos fatores de agravamento:
Desestímulo ao tabagismo;
Controle de DPOC, insuficiência vascular;
Troca de drogas que interferem com o mecanismo de continência;
Ingestão hídrica controlada;
Micção programada;
Treinamento vesical.
Melhora da capacidade da musculatura do assoalho pélvico:
Exercícios de Kegel;
Cones vaginais;
Eletroestimulação;
Biofeedback (monitorização eletromiográfica).
Melhora do mecanismo esfincteriano intrínseco:
Estrogenioterapia (tópica ou sistêmica):
Melhora do trofismo da mucosa uretral;
Melhora da vascularização local;
Atua no tecido conjuntivo.
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Drogas:
Parassimpático (acetilcolina):
Contração do M. detrusor;
Relaxamento da musculatura lisa da uretra.
Simpático:
Bexiga: predomínio de receptores beta -> relaxamento do M. detrusor;
Uretra: predomínio de receptores alfa -> contração do colo vesical.
Anticolinérgicos:
Incontinência de urgência;
Relaxam o M. detrusor;
Exemplos: Imipramina, Brometo de Emeprônio;
Efeitos colaterais: boca seca, visão turva, constipação, taquicardia.
Antiespasmódicos/anticolinérgicos: ex. Oxibutinina, Tolterodina, Escopolamina, Diclomina.
Bloqueadores dos canais de cálcio:
Em estudo;
Exemplos: Terodilina (parada cardíaca) -> efeito anticolinérgico.
Alfa-adrenérgicos:
Aumentam o tônus da musculatura lisa uretral;
Exemplos: Efedrina, Pseudoefedrina, Fenilefrina, Fenilpropanolamina, Imipramina, Duloxetina
(IRSSN).
Dispositivos mecânicos:
Intravaginais (pessários);
Intrauretrais;
Tampão adesivo;
Esfíncteres artificiais.
- Cirúrgico:
Indicações:
IUEG;
Incontinência mista após controle da instabilidade vesical.
Princípio: suporte da uretra média posterior, sem tensão.
Fatores de influência na escolha da cirurgia:
Prolapsos genitais associados;
Patologias uterinas e anexiais;
Cirurgias prévias;
Experiência do cirurgião com a técnica;
Elasticidade vaginal;
Risco cirúrgico:
Mobilidade uretral;
Pressão de perda.
Hipermobilidade uretral + função uretral preservada:
Reposicionar o colo uretral (suspender);
Colpossuspensão à Burch (82% de taxa de cura em 5 anos);
Suspensões endoscópicas (Pereyra, Raz, Stamey) - em desuso -> resultados inferiores uretropexia retro-
púbica; via vaginal ou combinada.
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Slings autólogos e sintéticos.

Hipermobilidade uretral + função uretral comprometida:
Colpossuspensão à Burch:
Menor taxa de cura;
Menor taxa de auto-cateterismo.
Slings:
Maior taxa de cura;
Maior taxa de auto-cateterismo.
Slings sintéticos: supra-púbico melhor que transobturatórios.
Uretra fixa:
Injeção peri-uretral (colágeno, gordura autóloga, silicone) -> são, em geral, necessárias novas injeções
futuras;
Esfíncteres artificiais.
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Infecção do Trato Urinário na Gestação

1. Introdução:
- A ITU na gravidez é frequente e pode evoluir com gravidade (ex. morte materna por sepse).
- ITU alta em grávidas -> tratamento COM internação hospitalar.
- A bacteriúria assintomática (BA) na gestante DEVE ser tratada pois pode evoluir para pielonefrite.
- Complicações obstétricas causadas pela ITU: TPP, BPN, sepse neonatal.
- Conceito: como ITU entende-se a presença e a replicação de bactérias no TU, provocando danos aos tecidos do
sistema urinários. No entanto, durante a gravidez, o entendimento desta definição deve ser ampliado, considerando-
se os riscos potenciais de complicações decorrentes da bacteriúria assintomática (BA). Como existem dificuldades
para o DD da ITU oligossintomática em gestantes, a quantificação de colônias bacterianas/mL de urina cultivada >
100.000 continua sendo o padrão para confirmação desse diagnóstico.
Obs.: Existem situações nas quais estas definições precisam ser avaliadas de forma diferenciada, a exemplo das
infecções sintomáticas (disúria, polaciúria) com piúria, nas quais o encontro de 100 colônias/ml de urina cultivado
confirma o diagnóstico.
Obs.: Para os casos de punção vesical, qualquer quantidade de colônias é suficiente para confirmar a suspeita
diagnóstica.
Obs.: Para o diagnóstico de BA, necessita-se a contagem de 100.000 colônias bacterianas/ml de urina em cultivos de
duas amostras urinárias distintas, para evitar os resultados falsos-positivos, que podem chegar a 40% quando
baseados em uma única urocultura.
Obs.: Paciente nem sempre tem quadro clínico florido, pode ter apenas queixa de dor abdominal suprapúbica.
- Adaptação do organismo materno e ITU:
As mudanças anatômicas e fisiológicas impostas ao trato urinário pela gravidez predispõem a transformação de
mulheres bacteriúricas assintomáticas em gestantes com ITU sintomáticas, deixando a impressão de que o
número de infecções urinárias seja maior neste período da vida.
Dentre estas alterações, sobressaem a dilatação do sistema coletor (compressão extrínseca pelo útero
gravídico e pelo complexo vascular ovariano dilatado ao nível do infundíbulo pélvico);
Hipertrofia da musculatura longitudinal no terço inferior do ureter;
Redução da atividade peristáltica decorrente da progesterona e o aumento do débito urinário;
Obs.: Progesterona alta -> relaxa musculatura lisa -> estase de urina nos ureteres e na bexiga; diminuição do
peristaltismo da musculatura lisa (também pela progesterona.
Associação destes fatores à redução do tônus vesical favorece a estase urinária e o refluxo vesico-ureteral,
transformando as infecções assintomáticas em sintomáticas.
Redução da capacidade renal de concentrar a urina durante a gravidez reduz a atividade antibacteriana deste
fluido, passando a excretar quantidades menores de potássio e maiores de glicose e aminoácidos, além de
produtos de degradação hormonal, fornecendo um meio apropriado para a proliferação bacteriana;
Observa-se também que a urina da grávida apresenta pH mais alcalino, situação favorável ao crescimento das
bactérias presentes no trato urinário;
O hiperestrogenismo gestacional contribui para a adesão de certas cepas de Escherichia coli, portadoras de
adesinas tipo 1, às células uroepiteliais. E. coli é responsável por 80-90% das ITUs.
Obs.: ITU à direita (mais comum) devido à dextroposição do útero.
Obs.: Gestante com queixa de perda de líquido, ao exame nenhuma perda, o que pensar? URINA (não tem cheiro de
xixi e é muito clarinha devido a TFG alta).
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2. Etiologia:
- Dentro do espectro bacteriano que pode causar ITU na gestante, a Escherichia coli é o uropatógeno mais comum,
responsável por aproximadamente 80% dos casos de INFEÇÕES NÃO COMPLICADAS (disúria, oligúria, dor
suprapúbica);
- Outras bactérias aeróbias gram-negativas contribuem para a maioria dos casos restantes, tais como Klebsiella
pneumoniae, Proteus mirabilis e bactérias do gênero Enterobacter.
- Bactérias gram-positivas também causam ITU (prevalência baixa), destacando-se o Staphylococcus saprophyticus,
Streptococcus agalactiae e outros estafilococos coagulase negativos, principalmente em casos de infecções
complicadas com litíase.
Obs.: Dificuldade de fazer higiene íntima -> contaminação.
3. Fatores de Risco:
- Existem, além da própria gestação, fatores de risco que aumentam a chance de ocorrer ITU e sua recorrência, tais
como história prévia e ou recente de ITU, alterações anatômicas e malformações do trato urinário, bexiga
neurogênica, refluuxo vesicoureteral e urolitíase;
Obs.: Pacientes que tem litíase renal -> cálculo causa predisposição à ITU (tem que fazer profilaxia).
- Diabetes mellitus, distopias urogenitais, imunossupressão (como uso crônico de corticoides e infecção pelo HIV),
imunoglobulinopatias, anemia falciforme, entre outros.
4. Classificação e Formas Clínicas:
- Formas clínicas:
Bacteriúria assintomática:
Tem a bactéria na urina, mas não tem sintomas -> ÓBVIO.
As gestantes com BA possuem características epidemiológicas semelhantes às de mulheres não-grávidas,
atingindo 2 a 10% das gestantes da população geral;
Sua frequência aumenta com a atividade sexual, paridade, suscetibilidade individual, baixo nível
socioeconômico e com a idade;
O aumento da bacteriúria assintomática entre gestantes, destacam-se nas hemoglobinopatias, anemias,
hipertensão arterial, diabetes mellitus, anormalidades do trato urinário e tabagismo;
Acredita-se que a grande maioria das gestantes bacteriúricas já possuía essa infecção no momento da
concepção;
Observa-se que até 30% das mulheres com bacteriúria assintomática desenvolvem infecção urinária
sintomática durante a gestação.
Tratamento é OBRIGATÓRIO em gestantes, e podemos tratar também as tentantes;
100.000 colônias/mL de urina -> 2 culturas (na verdade tratamos imediatamente após colher a 1ª cultura,
sem fazer a 2ª cultura).
Obs.: Um só exame positivo na gestação é suficiente para instituir a antibioticoterapia imediata, objetivando, dessa
forma, a redução das complicações materno-fetais.
Obs.: Conceitualmente, a BA caracteriza-se pela colonização bacteriana do trato urinário e, como a própria
terminologia indica, não apresenta nenhuma manifestação clínica, necessitando de suporte laboratorial
microbiológico para sua caracterização. A BA é definida por duas uroculturas consecutivas com mais de 105
colônias/ml de urina, com um único tipo de bactéria. É UM DOS MAIS IMPORTANTES FATORES
PREDISPONENTES DE PIELONEFRITE EM GESTANTES.
Uretrite:
O acometimento uretral traduzido clinicamente por disúria e polaciúria caracteriza o quadro de uretrite.
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MC: disúria e polaciúria;
Aproximadamente 50% das mulheres acometidas por esta complicação apresentam bacteriúria não
significativa. Apenas 20% das pacientes sintomáticas apresentam urocultura com mais de 105 colônias/ml
de urina);
Pedir urocultura urgente (não precisa ser a 1ª urina da manhã) e começar a tratar, se o tratamento não der
certo -> já sabe quais os microrganismos envolvidos e troca o medicamento;
Agentes etiológicos envolvidos na gênese da uretrite são os germes habitualmente encontrados na cavidade
vaginal e que provocam as infecções genitais – alguns não detectáveis nos cultivos urinários de rotina,
como a Chlamydia trachomatis e Mycoplasma hominis;
O potencial de invasibilidade destes microrganismos no trato urinário é baixo, explicando a baixa
freqüência da associação com estes microrganismos.
Cistite:
Entende-se a infecção que compromete a bexiga urinária (considera-se ITU baixo), incidindo em cerca de 1
a 1,5% das gestantes.
Clínica:
Disúria, polaciúria, urgência miccional, desconforto suprapúbico, hematúria macroscópica e urina de
odor desagradável. Geralmente, cursam sem febre ou comprometimento do estado geral;
Cistite complicada: presença dos sintomas anteriores associados à hematúria franca e/ ou febre -> se for
durante a gravidez, tem que internar.
Pielonefrite:
A pielonefrite é a forma mais grave de ITU em gestantes e pode acometer até 2% desse segmento
populacional;
Considera-se que sua ocorrência representa relação direta da prevalência de BA entre as gestantes de uma
determinada comunidade;
Este quadro clínico pode vir acompanhado ou não pelos sintomas de cistite;
De forma geral, a pielonefrite associa-se aos piores prognósticos maternos e perinatais.
Clínica:
Os sinais e sintomas clínicos incluem: dor no flanco (uni ou bilateral) ou abdominal, febre, mal-estar
geral, anorexia, náuseas e vômitos, frequentemente associados a graus variáveis de desidratação,
calafrios, cefaleia e taquipneia;
A insuficiência respiratória e septicemia significam extrema gravidade;
A febre é elevada nas formas agudas, porém são comuns os episódios de febrícula nos casos crônicos;
Ao exame clínico, a punho percussão dolorosa da loja renal é sinal bastante sensível no diagnóstico e
acompanhamento evolutivo, sendo denominado “Sinal de Giordano”;
Nos casos em que a pielonefrite é concomitante com obstrução de via urinária ou, mais raramente, em que a
infecção não se estende ao sistema coletor, a urina coletada pode estar estéril;
Urocultura pode ser negativa em 10%;
Ultrassonografia -> ITU de repetição (verificar se há alguma causa).
Obs.: Giordano + e sem febre -> litíase.
- Classificação:
Complicada: quando ocorre em indivíduos com anormalidades funcionais ou estruturais do trato gênito-
urinário:
Obs.: Segundo a tendência atual, qualquer ITU durante a gravidez deve ser considerada como ITU complicada e
necessita ser abordada como tal.
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e Obstetrícia
Obstetrícia
Marcela Oliveira
Não complicada: pacientes sem comorbidades e sem alteração estrutural.
Obs.: ITU recorrente -> dois ou mais episódios de ITU na gestação, sintomáticos ou não; duas infecções
urinárias nos últimos seis meses ou três nos últimos 12 meses, antes do início da gestação.
5. Fisiopatologia das Complicações Associadas à ITU:
- O mecanismo hipotético pelo qual o trabalho de parto prematuro espontâneo ocorre em infecções menos severas,
como é o caso da BA, está relacionado à produção de fosfolipase A2 por bactérias infectantes, levando à
corioamnionite subclínica e ativação de prostaglandinas iniciadoras do trabalho de parto -> TPP -> BPN.
- O relaxamento da musculatura lisa e a dilatação ureteral decorrentes da fisiologia gestacional facilitam a ascensão
das bactérias da bexiga para o rim, resultando em maior chance de evolução da bacteriúria para a pielonefrite
durante a gravidez.
- Estima-se que até 20% das mulheres com pielonefrite grave desenvolvam sepse e complicações sistêmicas.
- Quanto às complicações para o concepto, estudos epidemiológicos caso-controle demonstraram que mulheres com
ITU na gestação apresentam média de partos prematuros e mortalidade fetal 2,4x maior.
- O baixo peso ao nascer referido pelos autores, em muitos estudos, não se daria necessariamente por restrição do
crescimento intrauterino, mas sim pela prematuridade mais prevalente.

5. Diagnóstico:
Clínico:
Sintomas e sinais clínicos;
Exames subsidiários:
EAS;
Gram de gota urinária;
Urocultura;
Outros exames: US das vias urinárias, teste de função renal.
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Marcela Oliveira

6. Tratamento:
- ITU baixa/BA: tratamento por VO.
- Pielonefrite: internação.

Obs.: Cefuroxima, Nitrofurantoína e Amox+Clav -> preconizados pelo MS. SMZ+TMP: não usar no 1º e no 3º
trimestre; Nitrofurantoína: não usar no 3º trimestre. EV -> Ceftriaxona 2g DU/dia ou 1g 12/12h.
- Os parâmetros de melhora incluem:
Curva térmica afebril, DU e função renal satisfatórios;
Melhora dos sintomas;
Sinais vitais normais;
Ausência de complicações obstrutivas e infecciosas, como abscessos;
Com evolução favorável, a alta é programada para completar a antibioticoterapia por VO ou IM, perfazendo 10-
14 dias de tratamento.
Obs.: Sepse, mesmo leve, em grávidas -> UTI.
Obs.: 72h afebril -> mandar para casa com ATB IM -> não mudar o remédio.
7. Profilaxia:
- Indicações:
> 2 episódios de infecção na gravidez;
Outras doenças do TU.
- Como fazer?
Nitrofurantoína 100mg/noite (suspender com 36 semanas -> bebês com
deficiência de glicose-6-fosfato -> problema) OU Cefalexina 250-500mg/dia OU Amoxicilina 250mg.
Obs.: Outras possibilidades -> Cranberry, Vitamina C 100mg/dia -> uso por, pelo menos, 6 meses.