UNIVERSIDADE CATÓLICA DE MOÇAMBIQUE

Instituto de Educação a Distância

Tecido Sanguíneo

Domingaldo dos Santos

Código:708224654

Curso: Lic. em Ensino de Biologia

Cadeira: Zoologia Geral

Ano de frequência: 1 º ano

Docente: Gisela Marisa Carlos

Nampula, Agosto de 2022

 Classificação

Categorias Indicadores Padrões Nota Sub

Pontuação
do tota
máxima
tutor l
 Índice 0.5
 Introdução 0.5
Aspectos
Estrutura  Discussão 0.5
organizacionais
 Conclusão 0.5
 Bibliografia 0.5
 Contextualização
(Indicação clara do 2.0
problema)
Introdução  Descrição dos
1.0
objectivos
 Metodologia adequada
2.0
ao objecto do trabalho
 Articulação e domínio
do discurso académico
Conteúdo (expressão escrita 3.0
cuidada, coerência /
Análise e coesão textual)
discussão  Revisão bibliográfica
nacional e internacional
2.0
relevante na área de
estudo
 Exploração dos dados 2.5
 Contributos teóricos
Conclusão 2.0
práticos
 Paginação, tipo e
Aspectos tamanho de letra,
Formatação 1.0
gerais paragrafo, espaçamento
entre linhas
Normas APA
 Rigor e coerência das
Referências 6ª edição em
citações/referências 2.0
Bibliográficas citações e
bibliográficas
bibliografia

1
 Classificação
Padrões Nota Sub
Pontuação
do tota
Categorias Indicadores máxima
tutor l
 Índice 0.5
 Introdução 0.5
 Actividades 0.5
 Actividade 1

 Actividade 2
Conteúdo Actividades2  Actividade 3 17.5

 Actividade 4
 Actividade 5
 Paginação, tipo e
Aspectos tamanho de letra,
Formatação 1.0
gerais paragrafo, espaçamento
entre linhas

Folha para recomendações de melhoria: A ser preenchida pelo tutor

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Índice

1. Introdução.......................................................................................................................4

2. Objectivos do trabalho....................................................................................................5

2.1. Objectivo geral............................................................................................................5

2.2. Objectivos específicos.................................................................................................5

3. Metodologia do trabalho.................................................................................................5

4. O Tecido Sanguíneo........................................................................................................6

4.1. Sangue.........................................................................................................................6

4.2. Plasma..........................................................................................................................7

4.3. Coagulação sanguínea.................................................................................................7

4.3.1. Factores de coagulação............................................................................................9

4.3.2. Principais doenças relacionadas com a coagulação de sangue..............................11

4.3.2.1. Hemofilia............................................................................................................11

4.3.2.2. A deficiência adquirida do factor VIII...............................................................11

4.3.2.3. Doença de Von Willebrand................................................................................12

4.3.2.4. A deficiência de vitamina K...............................................................................13

4.3.2.5. A hipertensão portal...........................................................................................13

4.3.3. Causas dos Problemas de Coagulação...................................................................13

4.3.4. Sintomas.................................................................................................................13

4.3.5. Diagnóstico............................................................................................................14

5. Conclusão......................................................................................................................15

6. Referências Bibliográficas............................................................................................16

3
 1. Introdução

O sangue é um líquido complexo no qual estão suspensos diversos tipos celulares. Constitui o
principal sistema de transporte do corpo, de modo, que todas as funções que lhes são
atribuídas são inteiramente dependentes da circulação. Portanto, as funções do sangue são
estreitamente ligadas às do sistema circulatório, que se encarrega de criar a energia necessária
para que o sangue circule e seja, assim, distribuído por todo o organismo (Bozzini, 2004).

O presente trabalho tem como tema “ tecido sanguíneo”, onde ira-se desenvolver o processo
de coagulação sanguíneo e as principais doenças ligadas a coagulação sanguíneo. Um vaso
sanguíneo lesado inicia um processo denominado hemostasia. A coagulação envolve uma
seqüência de reações interligadas, a cascata de coagulação, dividido na via extrínseca em
resposta ao contato do sangue com os tecidos extravasculares e na via intrínseca pelo contato
do sangue com uma superfície diferente do endotélio normal e das células sanguíneas. O
tempo de protrombina (TP) é o tempo necessário para que ocorra a coagulação, nos fatores
envolvidos no sistema extrínseco. O tempo tromboplastina parcial ativado (TTPA) é
empregado para verificação do mecanismo intrínseco da coagulação.

4
 2. Objectivos do trabalho

2.1. Objectivo geral

O trabalho apresenta como objectivo geral:

 Falar de tecido sanguíneo;

2.2. Objectivos específicos

São decorrentes os seguintes objectivos específicos que configuram no presente trabalho:

 Fazer um esquema ilustrativo dos tecidos sanguíneos

 Explicar o processo de coagulação de sangue e sua importância para a saúde humana
 Mencionar as principais doenças relacionadas com a coagulação de sangue

3. Metodologia do trabalho

Para elaboração do presente trabalho, foi usado o método de revisão bibliográfica, que
consistiu na consulta de alguns livros eletrónicos, artigos científicos e páginas da internet,
sobre baterias e pilhas, cujas referências indicamos na parte final deste trabalho

5
4. O Tecido Sanguíneo
O tecido sanguíneo é considerado um tipo especial de tecido conjuntivo em que células
encontram-se separadas por grande quantidade de matriz extracelular (plasma). O plasma
corresponde a 10% do volume sanguíneo, sendo composto de componentes de baixo e alto
peso molecular. O processo de regular a produção contínua de células do sangue é chamado
de hemocitopoese. O tecido hematopoiético atua na produção dos elementos figurados do
sangue. Estão envolvidos os processos de renovação, proliferação, diferenciação e maturação
células.

4.1. Sangue
O sangue é um tipo especial de tecido conjuntivo sendo constituído de glóbulos sanguíneos e
plasma. Os glóbulos sanguíneos são as hemácias, plaquetas e vários tipos de leucócitos. A
função principal do sangue é o transporte de oxigênio, nutrientes, remoção do dióxido de
carbono e remoção dos produtos de excreção dos tecidos. Também as funções de defesa são
intermediadas pelo sangue através dos leucócitos.

Figura 1: Ilustração dos elementos que constituem o sangue humano. (Fonte: BANK)

Quando ocorre uma lesão em um tecido, como um corte que atinge tanto o tecido epitelial
como a derme da pele, há uma hemorragia devida o rompimento dos tecidos. Assim, inicia-se
o processo de coagulação sanguínea, também conhecido como cascata de coagulação, que
consiste num conjunto de reações de ativações a fim de estancar o fluxo de sangue.

6
A primeira ação fisiológica do corpo é a vasoconstrição, com intuito de diminuir a perda de
sangue. Além disso, as plaquetas aderem-se à lesão e liberam uma proteína fundamental para
a coagulação: a tromboplastina.

A tromboplastina tem a função de ativar uma proteína que está localizada no fígado, que é a
protrombina. A associação da tromboplastina, íons de cálcio e a vitamina K (vitamina
lipossolúvel anti-hemorrágica), transformam a protrombina em trombina.

A enzima trombina faz com que o fibrinogênio se transforme em fibrina. São essas fibrinas
que se aderem na lesão, estancando o sangue.

4.2. Plasma

O plasma é o componente líquido do sangue contendo componentes de baixo e alto peso

molecular, que correspondem a 10% do seu volume. Tem-se 7 % de proteínas plasmática,
0,9% de sais inorgânicos e o restante de compostos orgânicos diversos, como aminoácidos,
vitaminas, hormônios e glicose. As principais proteínas são as albuminas, as alfa, beta,
gamaglobulinas, lipoproteínas, protrombina e fibrinogênio, sendo as duas últimas
participantes da coagulação do sangue. A albumina tem grande importância, pois são
fundamentais na manutenção da pressão osmótica do sangue e as gamaglobulinas são
anticorpos, sendo assim chamadas também de imunoglobulinas.

4.3. Coagulação sanguínea

A coagulação sanguínea pode ser definida como uma série de eventos que provocam a
formação de um coágulo. Ela é de extrema importância para o funcionamento do organismo,
pois impede, por exemplo, que uma grande quantidade de sangue seja perdida em
hemorragias. Ela contribui, portanto, para a hemostasia (processos que contribuem para a
fluidez do sangue pelo vaso).

7
Figura 2: Diagrama de blocos que indica a descrição do processo de coagulação sanguínea.

A coagulação sanguínea é o processo de modificação do sangue líquido em um coágulo

sólido, e ocorre quando um vaso é lesado e existe um sangramento, esse processo
compreende interações complexas entre os vasos sanguíneos, plaquetas, proteínas da
coagulação, anticoagulantes naturais e o sistema de fibrinólise (MORELLI, 2001). Sempre
que um vaso sanguíneo é rompido e o sangue escapa do interior dos vasos, perde a fluidez e
torna-se viscoso, pouco tempo depois forma um coágulo; este é o fenômeno normal da
hemostasia que é definida como uma sequência de fenômenos biológicos que ocorre toda vez
que um vaso é lesionado com o objetivo de interromper a perda contínua de sangue.
(SOUZA; ELIAS, 2005).

O mecanismo hemostático inclui três processos:

 hemostasia primária,

 hemostasia secundária (coagulação) e

 hemostasia terciária (fibrinólise).

Esses processos têm a finalidade de manter a fluidez necessária do sangue, sem haver
extravasamento pelos vasos ou obstrução do fluxo sanguíneo (MACKIE, 1985).

8
 1. Hemostasia primária é o processo inicial da coagulação que responde imediatamente a
uma lesão fazendo com que os vasos se contraiam diminuindo assim o fluxo
sanguíneo no local da lesão (MACKIE, 1985).

2. Hemostasia secundária (coagulação) é a modificação de um conjunto de proteínas do

plasma onde o fibrinogênio é transformado em fibrina que forma uma rede de fibras
elásticas na qual ficam retidas as plaquetas e células vermelhas que participam da
formação do coágulo, e que consolida o tampão plaquetário e o transforma em tampão
hemostático. Substâncias da parede vascular lesada, das plaquetas e proteínas
plasmáticas aderem ao local da lesão, iniciando o processo de coagulação do sangue
(SOUZA; ELIAS, 2005).

3. Hemostasia terciária (fibrinólise) é a ultima etapa onde a rede de fibrina é removida e

o sangue volta a fluir normalmente no interior do vaso restaurado (ELLISON, 1988).
Em 1964, a clássica cascata de coagulação foi proposta por Macfarlane, Davie e
Ratnoff para explicar a fisiologia da coagulação do sangue (RATNOFF 1964).

4.3.1. Factores de coagulação

A coagulação sanguínea é o resultado final de uma série de reações entre várias proteínas
plasmáticas, que recebem o nome de fatores de coagulação (Bozzini, 2004). Estes são
designados, em sua maioria, por algarismos romanos. Para indicar sua forma ativada do fator,
acrescenta-se a letra “a” minúscula após o algarismo (Guyton & Hall, 2002).

O número correspondente a cada fator foi designado porpor ordem que foram descobertos e
não reflete na seqüência das reações (Bozzini, 2004). Tanto na via extrínseca quanto na via
intrínseca os fatores de coagulação desempenham papéis importantes. A maioria consiste em
formas inativas de enzimas proteolíticas, e quando ativadas provocam reações sucessivas, em
cascata, do processo de coagulação (Guyton & Hall, 2002).

As fatores da coagulação podem ser agrupadas da seguinte maneira: a) fatores que se

modificam durante a coagulação (fatores I, V, VIII e XIII); b) fatores do grupo da
protrombina (fatores II, VII, IX e X); c) fatores do grupo de contato (fatores XI e XII)
(Guyton & Hall, 2002).

 Via extrínseca

9
 A via extrínseca é o meio pelo qual a substância ativadora da protrombina é gerada
em resposta ao contato do sangue com os tecidos extravasculares (Banks, 1991). Ocorre
quando a ativação do fator VII, pelo fator tecidual, produz a ativação do fator X (Bozzini,
2004). O tecido traumatizado libera um complexo de vários fatores, denominado fator
tecidual ou tromboplastina tecidual (Guyton & Hall, 2002). O factor III, o cálcio e fator VII
formam um complexo que age enzimaticamente na presença de fosfolipídios para converter o
fator X para fator Xa (Banks, 1991).

 Via intrínseca

A via intrínseca inicia-se pelo contato do sangue com uma superfície diferente do
endotélio normal e das células sanguíneas (Bozzini, 2004). A sequência de reações
enzimáticas produz o coágulo sanguíneo nas diferentes etapas: (a) fase de contato; (b) a
ativação do fator X; (c) a formação de trombina; (d) a formação de fibrina insolúvel
(Swenson, 1996).

A fase de contato envolve quatro proteínas: fator XII, pré-calicreína, fator XI e

cininogênio de alto peso molecular (CAPM). Na presença de CAPM, o fator XI adere à
superfície exposta e é ativado pelo fator XIIa ligado à superfície (Swenson, 1996). As
perturbações do sangue fazem com que o fator XII converta-se em uma enzima proteolítica
(fator XIIa). A calicreína e o cininogênio de alto peso podem modular a ativação do fator XII.
Esta lesão resulta na liberação de fosfolipídios plaquetários ou fator 3 plaquetário (FP3)
(Banks, 1991).

O factor XII ativado atua enzimaticamente sobre o fator XI para ativá-lo, constituindo
a segunda etapa da via intrínseca. O fator XI atua sobre o fator IX ativando enzimaticamente.
Por sua vez, o fator IXa, ao atuar com o fator VIIIa, fosfolipídios plaquetários e com o FP3,
ativa o fato X (Guyton & Hall, 2002).

 Via comum

A via comum se inicia com ativação do fator X, pela combinação de várias

substâncias, fator III, cálcio, fator VII e fosfolipídios teciduais na via extrínseca e, da mesma
forma, o FP3, fator IX e o fator VII na via intrínseca (Banks, 1991).

10
 O factor X ativado combina-se com os fosfolipídios teciduais ou com fosfolipídios
liberados pelas plaquetas, bem como fator V para formar o complexo denominado ativador de
protrombina (Guyton & Hall, 2002). A substância ativadora de protrombina inicia a ativação
do fator II (protrombina) em fator IIa (trombina), onde a principal ação da trombina é a
conversão do fibrinogênio (fator I) em monômeros de fibrina, que são interligados pelo fator
XIII ativado, formando polímeros insolúveis de fibrina (Banks, 1991). A transformação ou
“estabilização” da fibrina solúvel em um coágulo de fibrina insolúvel é catalisada pelo fator
XIII, na presença de cálcio, onde o fator XIII normalmente circula no plasma sob a forma de
proenzima inativa e é convertido em sua forma ativa pela trombina (Swenson, 1996).

4.3.2. Principais doenças relacionadas com a coagulação de sangue

4.3.2.1. Hemofilia

A hemofilia é um problema genético que afeta diretamente a coagulação do

sangue, aumentando as chances de hemorragias. Esse problema genético ocorre em virtude
da ausência ou diminuição de um dos factores de coagulação, que são essenciais para a
formação e estabilização de um coágulo.

Esse distúrbio afeta principalmente homens e desencadeia sangramentos prolongados. Para

tratar a hemofilia, um distúrbio que não possui cura, o paciente necessita repor o fator
deficiente. A medicação pode ser conseguida gratuitamente nos postos de atendimento do
Sistema Único de Saúde.

4.3.2.2. A deficiência adquirida do factor VIII

A deficiência adquirida do factor VIII da coagulação é uma doença auto imune rara
caracterizada pelo aparecimento de autoanticorpos contra o fator VIII da coagulação, que
pode levar a graves problemas hemorrágicos de difícil controle devido a um desequilíbrio da
hemostasia. Sua incidência é cerca de uma em um milhão por ano e sua causa geralmente é
idiopática, mas pode ocorrer associada a doenças autoimunes, tumores sólidos, doenças
linfoproliferativas, gravidez e reações medicamentosas. Devido a raridade desta patologia,
seu difícil diagnóstico e manuseio, relata-se o caso de um paciente do sexo masculino, de 75
anos, com o aparecimento espontâneo de hematomas em grupos musculares e tecidos moles
do corpo onde verificou-se alargamento do tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa),
não corrigido pelo teste da mistura, e se comprovou a presença de inibidor para o fator VIII

11
13,6 Bethesda. Sua etiologia não foi estabelecida e seu controle só ocorreu com uso de
imunossupressores, em especial a associação de corticosteroide e ciclofosfamida.

A deficiência desse fator é normalmente associada a um distúrbio genético, hereditário, que

designa uma doença hemorrágica por prolongamento do TTPa isolado. Porém, a investigação
de uma coagulopatia adquirida deve ser lembrada em pacientes adultos que apresentem essas
características, a despeito da raridade desta doença. O reconhecimento imediato e um
tratamento precoce são obrigatórios, já que atrasos estão associados a altas taxas de
mortalidade.

4.3.2.3. Doença de Von Willebrand

A doença de von Willebrand (DVW) é uma deficiência hereditária do fator de von

Willebrand (FVW), que causa disfunção plaquetária. A tendência ao sangramento geralmente
é discreta. Exames de rastreamento mostram contagem plaquetária normal e, possivelmente,
tempo de tromboplastina parcial (TTP) ligeiramente prolongado. O diagnóstico baseia-se em
níveis baixos do antígeno do fator de von Willebrand e na atividade do fator de von
Willebrand (atividade do cofator de ristocetina). O tratamento envolve o controle do
sangramento com terapia de reposição (concentrado intermediário do grau de pureza do fator
VIII inativados para vírus) ou desmopressina.

A coagulação intravascular disseminada (CIVD) envolve geração anormal e excessiva de

trombina e fibrina no sangue circulante. Durante o processo, ocorre aumento da agregação
plaquetária e consumo de fatores de coagulação. Coagulação intravascular disseminada
(CIVD) que se desenvolve lentamente (por semanas ou meses) causa manifestações
primariamente trombótica venosa e embólica; CIVDque se desenvolve rápido (em horas ou
dias) ocasiona primariamente sangramento. Diagnostica-se coagulação intravascular
disseminada (CIVD) grave que evolui rapidamente detectando trombocitopenia, tempo de
tromboplastina parcial e tempo de protrombina elevados, níveis séricos aumentados de
dímero d (ou de produtos da degradação de fibrina no soro) e diminuição nos níveis séricos
de fibrinogênio. O tratamento é feito pela correção da causa e reposição de plaquetas, fatores
da coagulação (no plasma fresco congelado) e fibrinogênio (no crioprecipitado) para
controlar o sangramento grave. A heparina é utilizada como terapia (ou profilaxia) em

12
pacientes que desenvolvem coagulação intravascular disseminada (CIVD) lentamente e
apresentam (ou estão em risco de) tromboembolia venosa.

4.3.2.4. A deficiência de vitamina K

A deficiência de vitamina K resulta de ingestão extremamente inadequada, má absorção de
gordura ou uso de anticoagulantes cumarínicos. A deficiência, particularmente comum em
crianças amamentadas ao peito. Prejudica a coagulação. O diagnóstico baseia-se em achados
de estudos rotineiros de coagulação e se confirma pela resposta à vitamina K. O tratamento
consiste na administração por via oral de vitamina K ou, quando a má absorção de gordura
for a causa ou quando o risco de sangramento é alto, por via parenteral.

4.3.2.5. A hipertensão portal

A hipertensão portal é a elevação da pressão na veia portal. Ela é causada mais
frequentemente por cirrose (em países desenvolvidos), por esquistossomíase (em áreas
endêmicas) ou por alterações vasculares hepáticas. Como resultado, pode haver sangramento
por varizes esofágicas e encefalopatia portossistêmica. O diagnóstico baseia-se em critérios
clínicos, geralmente associados a exames de imagem e endoscopia. O tratamento inclui a
prevenção de sangramento pelo trato gastrintestinal com terapêutica endoscópica,
farmacológica ou ambas, e, raramente, com derivações portocava ou transplante de fígado.

4.3.3. Causas dos Problemas de Coagulação

 Condições herdadas.
 Câncer incluindo os do intestino delgado, esôfago e útero.
 Distúrbios mieloproliferativos.
 Uso de anticoncepcionais ou tamoxifeno.
 Cirurgia.
 Outras doenças não relacionadas ao câncer, como lúpus.

4.3.4. Sintomas
Pessoas com distúrbios hemorrágicos podem apresentar sintomas como:

 Feridas com sangramento excessivo.

 Contusão inesperada.
 Petéquias (pequenas manchas vermelhas ou roxas sob a pele).
 Períodos menstruais mais longos que os habituais.

13
  Vômitos com sangue.
 Fezes com sangue ou urina avermelhada.
 Tontura, dor de cabeça ou alteração na visão.
 Dor nas articulações.
 Sangramento gengival.

O sintoma mais comum das coagulopatias é a trombose, que pode ocorrer em veias
superficiais, profundas ou em artérias. A trombose superficial não é perigosa, mas pode
causar varizes. A trombose venosa profunda pode ser fatal se pedaços do coágulo se
deslocarem até os pulmões (embolia pulmonar). A trombose profunda é a mais comum nas
pernas, e os sintomas incluem dor, vermelhidão e inchaço. Os sintomas da embolia pulmonar
incluem dor no peito e falta de ar. A trombose arterial é extremamente perigosa, podendo
causar ataque cardíaco, derrame ou danos de órgãos.

4.3.5. Diagnóstico
Hemorragias e distúrbios da coagulação são diagnosticados pelo histórico clínico, exame
físico e exames laboratoriais. O exame de sangue inclui hemograma completo, tempo de
protrombina, tempo parcial da tromboplastina, contagem de plaquetas, tempo de coagulação e
verificação de deficiências nas proteínas no sangue.

Tratamento

O tratamento das hemorragias e distúrbios da coagulação depende da causa, e quando

possível incluem:

 Reposição de vitamina K.
 Medicamentos anticoagulantes.
 Produtos para a coagulação ou de agentes de coagulação.
 Transfusões de sangue, plasma ou plaquetas.

14
5. Conclusão
Por meio deste trabalho observa-se que a coagulação sanguínea é um procedimento complexo
que envolve varias substâncias, no qual o organismo pode responder de forma imediata a
qualquer rompimento de seus vasos sanguíneos. O tratamento Fisioterapêutico é importante
na medida em que previne e reduz as complicações dessas patologias.

Na coagulação sanguínea ocorre um fenômeno chamado cascata de coagulação que foi

proposto para explicar a fisiologia da coagulação do sangue, segundo o qual a coagulação
ocorre por meio de ativação proteolítica sequencial de pró-enzimas por proteases do plasma,
resultando na formação de trombina que, então, quebra a molécula de fibrinogênio em
monômeros de fibrina. Tal proposta divide a coagulação em uma via extrínseca (envolvendo
elementos do sangue e também elementos que usualmente não estão presentes no espaço
intravascular) e uma via intrínseca (iniciada por componentes presentes no espaço
intravascular), que convergem para uma via comum.

15
6. Referências Bibliográficas

 BANKS W.J. (1991). Histologia Veterinária Aplicada, 2 ed. Manole, São Paulo.
 BOZZINI C.E. & Molinas F. (2004). Hemostasia. In: Houssay A.B., Cirgolani H.E.
Fisiologia Humana de Houssay, 7 ed. Artmed, Porto Alegre.
 GUYTON A.C. & Hall J.E. (2002).Tratado de Fisiologia Médica, 10 ed. Guanabara
Koogan, Rio de Janeiro.
 JONES T.C., Hunt R.D. & King N.W. 2000. Patologia Veterinária, 6 ed. Manole, São
Paulo.
 ELLISON N (1988). Coagulação Sanguínea e Coagulopatias. No Curso Anual de
Atualização. Palestras. São Francisco: Sociedade Americana de Anestesiologistas
 MACKIE IJ, P.R (1985). Integridade vascular e função plaquetária. Internacionais
Clínicas de Anestesiologia.
 MORELLI VM (2001). Estrutura e função das plaquetas e das células endoteliais. In:
ZAGO, A.M.; FALCÃO, R.P.; PASQUINI, . Hematologia Fundamentos e Prática.
Editora Atheneu.
 SOUSA, Maria Helena L; ELIAS, Décio Oliveira (2005). Princípios de hematologia e
hemoterapia. 2. ed. Rio de Janeiro: Perfusion Line.

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