Uc 24 - SP1-1

Vitória Vital
Tutoria SP1 - Doenças dermatológicas
1. Sobre as infecções dermatológicas bacterianas (celulite, impetigo, erisipela, furúnculo).

A) etiologia
B) fisiopatologia
C) quadro clínico
D) diagnóstico
E) tratamento
F) prognóstico
Fonte: Manual de dermatologia clínica de Sampaio e Rivitti
Impetigo
O impetigo é dermatose infecciosa por estafilococos plasmocoagulase-positivos e, ocasionalmente, por
estreptococos hemolíticos. Há duas formas, uma com bolhas (impetigo bolhoso) e outra com vesicocrostas
(impetigo não bolhoso). No impetigo bolhoso, os responsáveis são estafilococos, enquanto no não bolhoso,
isolam-se misturas de estafilococos e de estreptococos. O estreptococo que mais frequentemente produz
impetigo é o Streptococcus pyogenes.
É possível que a infecção inicial seja estreptocócica, sendo o estafilococo agente infectante secundário. Em
impetigo não bolhoso em que predominam as crostas, os Staphylococcus aureus são responsáveis por menos
de 10% dos casos, predominando, nessas formas, estreptococos do grupo A.
Fisiopatologia
Com relação ao impetigo estreptocócico, verifica-se a colonização da pele previamente ao aparecimento das
lesões cutâneas, que são favorecidas por solução de continuidade por picadas de insetos ou outros traumas.
Em relação ao impetigo estafilocócico, ocorre inicialmente colonização da mucosa nasal e, a partir desta, há
contaminação da pele, com surgimento das lesões cutâneas.
É mais comum em crianças, e a falta de higiene costuma ser fator predisponente. Esses germes podem
instalar-se em afecções anteriores, como escabiose e eczemas, quando, então, usa-se o atributo
impetiginizado para a dermatose primária. A infecção é contagiosa, particularmente em crianças.
Imunossupressão, como infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV), pós-transplantes, diabetes,
quimioterapia e corticoterapia prolongada favorecem as piodermites, inclusive os impetigos. Deficiência de
IgA, IgM ou IgG propiciam formas recorrentes de impetigo.
Manifestações clínicas
A lesão inicial é maculoeritematosa, que logo se transforma em vesicopápula ou mesmo bolha purulenta,
bastante superficial e, por isso mesmo, de duração efêmera. O conteúdo seroso ou seropurulento pelo
dessecamento forma crosta melicérica, característica do impetigo. É comum o aparecimento de lesões
satélites que podem permanecer isoladas ou coalescer.
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Pode ocorrer linfadenopatia regional. As lesões são mais comuns em áreas expostas, particularmente na face
e nas extremidades, mas qualquer área corpórea pode ser atingida.
No impetigo estafilocócico, predominam lesões vesicobolhosas flácidas, porém mais duradouras do que as
observadas no impetigo estreptocócico. É frequente que se observem áreas com as bolhas recentemente
rotas, constituídas por erosões circundadas por restos de bolhas na periferia das lesões. O descuido no
tratamento pode levar à formação de ulcerações!!
Os casos não complicados se curam sem deixar sequelas, e a complicação mais grave que pode ocorrer é a
glomerulonefrite nos impetigos produzidos por estreptococos.
Diagnóstico
Em geral, clínica!! Em casos especiais, pode ser feito exame bacterioscópico e culturas para identificação do
agente causal. No diagnóstico diferencial, pode ser necessária a exclusão de micoses superficiais nas formas
com clareamento central, herpes simples, quando há certo agrupamento das vesicobolhas, e, eventualmente,
devem ser afastados iododerma e bromoderma, e, nas áreas de dobras, a candidose.
Tratamento
Medidas essenciais são a limpeza e a remoção das crostas com água morna e sabão ou água de Alibour forte,
diluída a 10 ou 20%. A limpeza deve ser feita de 2 a 3x/dia para prevenir a formação de novas crostas. Se
houver dificuldade na retirada, as crostas precisam ser amolecidas previamente com óleo ou vaselina
ligeiramente aquecida. Em seguida, aplica-se pomada ou creme de antibiótico, sendo preferíveis os de uso
tópico exclusivo e de baixo poder sensibilizante, como a mupirocina ou ácido fusídico, de 2 a 3x/dia.
- Quando há lesões disseminadas, é conveniente a administração de antibiótico via sistêmica!! do tipo
penicilina comum, ou semissintéticas e penicilinase-resistentes, como a oxacilina. As cefalosporinas
são também indicadas. Antibióticos macrolídios como a eritromicina são eficazes, indicados em
pacientes alérgicos à penicilina.
Furúnculo
O furúnculo resulta da infecção estafilocócica do folículo piloso e da glândula sebácea anexa. A infecção
destrói esses anexos da pele e deixa cicatriz.
- O furúnculo ocorre somente em regiões onde há folículos pilossebáceos!!
O furúnculo inicia-se a partir de foliculite superficial, ou ab initio, como nódulo situado profundamente.
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O nódulo do furúnculo é eritematoso, doloroso e quente. Após 2
a 4 dias, torna-se flutuante. Em seguida à ruptura do furúnculo,
há eliminação do tecido necrosado que ocupa o seu centro, o
carnicão.
Os furúnculos ocorrem mais frequentemente em áreas pilosas

sujeitas a maiores atrito e sudorese – pescoço, face, axilas,
nádegas. Os furúnculos ou a furunculose, que é a eclosão ou
sucessão de múltiplos furúnculos, podem complicar dermatoses
secundariamente infectadas, como a pediculose e a escabiose.
Nos casos de furunculose, na maioria das vezes, não há distúrbios predisponentes; excepcionalmente,
encontram-se causas predisponentes como diabetes, doenças hematológicas, subnutrição, defeitos na
quimiotaxia de neutrófilos, deficiência de imunoglobulinas e imunodepressões infecciosas ou
medicamentosas.
- A presença de estafilococos nas fossas nasais é frequente nos casos de furunculose.
Diagnóstico
No diagnóstico laboratorial, fazem-se exame bacteriológico e antibiograma, mais com finalidade de orientar o
tratamento do que para confirmação diagnóstica, uma vez que o quadro clínico é típico!!
Tratamento
No início do furúnculo, são úteis compressas quentes, contribuindo para a evolução do quadro. Administração
de antibiótico sistêmico é indicada. Após alguns dias, quando há o aparecimento do ponto central do
abscesso, a drenagem é indicada, com espremedura moderada para a eliminação do carnicão. Drenagem
cirúrgica precoce ou espremedura violenta do furúnculo são contraindicadas!! Na furunculose recidivante, os
cuidados higiênicos são importantes. As vestes e os objetos de uso pessoal devem ser mantidos separados até
que sejam convenientemente limpos e, eventualmente, desinfetados. As mãos e a face do paciente precisam
ser rigorosamente limpas, e deve-se usar, para todo o corpo, sabonete com triclosana a 1% ou outro
antisséptico.
É conveniente manter secas as regiões do corpo que geralmente ficam úmidas. Com esse objetivo, são usados
desodorantes e antiperspirantes, além de loções contendo álcool. Essa medida é conveniente porque a
sequidão inibe o crescimento de bactérias na pele. Os processos sistêmicos que podem ser predisponentes
devem ser pesquisados e, se presentes, corrigidos.
Há fatores predisponentes externos, como exposição a agentes químicos industriais, particularmente óleos, e
pressão excessiva de roupas e cintos. Obesidade, hiperidrose e pelos encravados devem ser tratados.
Pesquisar, se indicado, fonte de estafilococos em familiares. É importante a aplicação de antibióticos tópicos
na região nasal, hábitat frequente de estafilococos, a partir da qual há disseminação para a pele.
As lesões abertas devem ser tratadas com antibióticos tópicos, mupirocina ou ácido fusídico e mantidas sob
curativos oclusivos.
Exame bacteriológico e antibiograma são indicados para o uso via sistêmica de antibiótico adequado, devendo
a administração ser feita por várias semanas. A maioria dos casos responde bem a antibióticos comuns como
a cefalexina, 2 g/dia, por 10 dias. Para formas resistentes, há referências de resultado favoráveis com a
associação de cloxacilina, 500 mg, a cada 6 horas, e rifampicina, 600 mg/dia, por 10 dias. Em casos
extremamente resistentes, há relatos sobre a eficácia da administração da rifampicina, 600 mg/dia, ou
clindamicina, 150 mg/dia, por 3 meses.
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Erisipela – Celulite
Forma aguda de celulite superficial, ocorrendo geralmente nos membros inferiores, causada por estreptococos
β-hemolíticos do grupo A. Raramente, quadros clínicos semelhantes são produzidos por S. aureus. É infecção
universal, sem prevalência em nenhum grupo etário. A penetração do estreptococo ocorre, em geral, por
soluções de continuidade na pele. São portas de entrada frequentes nos membros inferiores as ulcerações e
as dermatomicoses. Há formas que ocorrem após traumas ou sem nenhuma noxa local. A erisipela e a celulite
ocorrem quase sempre nas pernas, principalmente quando há condições locais favoráveis ao desenvolvimento
da infecção, como edema e estase venosa. Doenças gerais, cardiorrespiratórias, hematológicas, diabetes e
imunodeficiências são condições que facilitam o desenvolvimento da infecção.
Erisipela dos membros inferiores

A instalação e a evolução são agudas, com sintomas e sinais gerais
de infecção. Há febre, mal-estar e adenite-satélite na região
comprometida. Na área acometida, há eritema-rubro, edema, dor
e aumento da temperatura. A zona afetada apresenta borda
nítida, a qual avança com a progressão da doença. Podem surgir
bolhas – erisipela bolhosa. Após regressão, pode haver surtos
repetidos de erisipela, erisipela recidivante, pela permanência de
linfedema local que favorece novos surtos da infecção, cuja
sucessão pode conduzir ao aumento progressivo da região, com
edema e fibrose, que constitui o quadro da elefantíase.
Celulite dos membros inferiores

Infecção subaguda crônica profunda acometendo derme e hipoderme, causada em adultos, em geral, por
estreptococos do grupo A e S. aureus e, eventualmente, por outras bactérias. Em crianças menores de 3 anos,
Haemophilus influenzae, tipo B, pode ser uma causa.
Há edema, eritema com discreto aumento local da temperatura. Ocorre, muitas vezes, em torno de lesões
ulcerativas da pele, podendo surgir supuração. Em geral, não há sintomas gerais; eventualmente, adenite.
Como na erisipela, há condições locais e gerais que facilitam o aparecimento e a cronicidade do quadro. Não
há separação nítida entre celulite e erisipela e há, com frequência, concomitância entre as duas infecções.
Diagnóstico
O diagnóstico laboratorial habitualmente é desnecessário!! Em formas de celulites resistentes, recomenda-se
a identificação da bactéria responsável pela infecção, a partir de cultura com material obtido por punção
aspirativa. Eventualmente, o quadro é causado por bactérias como Proteus mirabilis, Escherichia coli,
Clostridium septicum e outros microrganismos.
Tratamento
Na erisipela, o repouso é essencial, principalmente quando o processo acomete o membro inferior, sendo o
fármaco de escolha para o seu tratamento a penicilina. De acordo com a intensidade da infecção, pode ser
indicada a administração de penicilina G cristalina, na dose diária de 5 a 10 milhões de unidades, vias
intramuscular (IM) ou IV, a cada 4 a 6 horas. Opção é a penicilina G potássica procaína, 400 mil unidades, 2 a 3
vezes/dia. Na possibilidade de associação estreptoestafilocócica, é indicada a oxacilina, 500 mg, a cada 4 a 6
horas. É possível associar a penicilina com sulfametoxazol-trimetoprima.
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A elevação das pernas é indispensável e, se necessário, compressas frias para alívio da dor. Após a fase aguda,
para prevenir recaída, é conveniente administrar penicilina ou sulfa por 3 a 4 semanas como penicilina
benzatina, 1.200.000 unidades, 1 vez/semana, IM, ou sulfametoxazol-trimetoprima. É indispensável manter a
elevação das pernas à noite e, se houver edema vespertino, usar meia elástica. A penicilina pode ser
substituída por cefalosporinas.
Na celulite, quando há edema, eritema e aumento local da temperatura, usar antibiótico, como cefalosporina
ou macrolídios. A administração de sulfametoxazol-trimetoprima também é indicada.
Elevação das pernas de noite e de dia, quando possível. Usar meias elásticas (preferencialmente de alta ou
média compressão), evitar sempre a posição ereta e deambular o máximo possível são requisitos importantes
para melhora e prevenção das recidivas. Em condições de edema muito intenso, pode-se associar aos
antibióticos corticosteroides sistêmicos por breve tempo com o intuito de regressão mais rápida do processo
inflamatório, a fim de minimizar a fibrose. Nas erisipelas de repetição, é indicado tratamento profilático com
penicilina benzatina por longos períodos.
Em ambas as infecções, são indispensáveis a investigação e o tratamento de doenças sistêmicas e de

condições responsáveis por edema dos membros inferiores, como flebites e tromboflebites, quadros
ortopédicos, neurológicos e outras.
Erisipela e celulite em outras localizações - Face

Quadros raros com as mesmas características clínicas da localização nas pernas.
Surgem após traumas ou ferimentos, mas, frequentemente, não se encontra
porta de entrada da bactéria. Nesses casos, excluir infecções locais, como
sinusites, amidalites e dentárias. O tratamento é a administração de antibiótico
ou sulfamídico.
Localiza-se em qualquer região da face, eventualmente com dois aspectos: a

celulite em redor dos olhos; e a periorbital. Nessas infecções, em crianças, o
quadro pode ocorrer em virtude do H. influenzae. Complicações são raras,
excepcionalmente ocorrendo comprometimento do sistema nervoso central
(SNC).
Tratamento
A administração de penicilina, amoxicilina-clavulanato de potássio, eritromicina ou outro macrolídio e
sulfametoxazol-trimetoprima em dose que varia de acordo com a intensidade dos quadros.
Outras áreas
Excepcionalmente, são observados quadros de erisipela ou celulites em outras áreas da pele após traumas,
ferimentos, que regridem com tratamento antibacteriano.
Celulite perianal (dermatite perianal estreptocócica)

É causada pelo estreptococo β-hemolítico do grupo A, com início ao redor do ânus, e é caracterizada por
eritema perianal, secreção, prurido, dor e tenesmo ao evacuar. Ocorre mais comumente em crianças e não
deve ser confundida com candidose, fazendo-se exame micológico quando necessário.
Tratamento
Administração de antibiótico, em geral, penicilina ou amoxicilina. Localmente, usar pomada de mupirocina ou
creme de ácido fusídico.
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2. Sobre as dermatofitoses (tinea - pitiríase “versicolor, alba, rósea”).
A) etiologia
B) fisiopatologia
C) quadro clínico
D) diagnóstico
E) tratamento
F) prognóstico
Dermatofitoses
São produzidas por dermatófitos, fungos dos gêneros Microsporum, Trichophyton e Epidermophyton; são
exclusivos da espécie humana (antropofílicos), próprios de animais domésticos ou silvestres (zoofílicos) ou
vivem no solo (geofílicos). As lesões decorrem da presença do próprio fungo ou em virtude da reação de
hipersensibilidade específica ao agente causal ou a seus produtos, as dermatofítides.
Com a progressão da infecção, desenvolve-se a imunidade celular evidenciada pela reação à tricofitina e pelo
eventual aparecimento das dermatofítides.
Os imunocomprometidos tendem a desenvolver dermatofitoses extensas e recidivantes!! O quadro clínico das

dermatofitoses varia de acordo com a região ou o anexo comprometido. Consoante à localização,
compreendem tinha do couro cabeludo, da barba, do corpo (pele glabra), do pé e da mão, crural (inguinal), da
orelha, imbricada e das unhas.
São empregados fármacos de uso tópico ou sistêmico para o tratamento das dermatofitoses.
● Grupo 1: Atualmente pouco usados, como ácido salicílico, ácido benzoico, iodo, derivados mercuriais,
violeta de genciana, fucsina fenolizada, ácido undecilênico, haloprogina, tolnaftato e tolciclato. São
menos ativos e mais irritantes.
● Grupo 2: Mais efetivos e com melhor tolerância!! São os derivados imidazólicos, como o isoconazol,
tioconazol, econazol, bifonazol e outros, com alta eficácia e excelente tolerância.
● Outros tópicos: Também efetivos são o ciclopirox olamina, terbinafina e amorolfina. Esses fármacos,
em creme, solução ou spray a 1%, são usados 1 ou 2 vezes/dia, de 6 a 8 semanas.
A concentração baixa dos medicamentos (1%) nos cremes do grupo 2 não possibilita a penetração na lâmina
ungueal. Entretanto, podem ser utilizados como profiláticos e em outras onicomicoses. Há tópicos que
apresentam maior concentração do fármaco e possibilitam a penetração na lâmina ungueal. A amorolfina a
5% ou a ciclopirox olamina a 8% em esmalte, usados 1 ou 2x/semana, além de complementarem a terapia
sistêmica, possibilitam a cura da tinha ungueal incipiente após alguns meses de uso.
Tratamento das dermatofitoses em pacientes com imunodepressão

Doentes imunodeprimidos, portadores do HIV, transplantados, sob quimioterapia ou radioterapia
antineoplásica têm dermatofitoses extensas e recidivantes. Necessitam de doses maiores e maior tempo de
tratamento tópico e sistêmico. O mesmo ocorre em relação a diabéticos e doentes em uso de
corticosteroides sistêmicos.
Tinha de couro cabeludo (tinea capitis)

Causada por diversos dermatófitos, comum em crianças, rara no adulto. Adquirida pelo contato com
indivíduos infectados, animais doentes ou portadores, particularmente cães e gatos, ou com a própria terra.
Divide-se em tinha tonsurante (microspórica e tricofítica) e tinha favosa ou favo.
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Tinha tonsurante
Apresenta, fundamentalmente, placas de tonsura, caracterizadas por cotos pilosos e descamação, única ou
múltipla, no couro cabeludo. O quadro é de evolução crônica. Há, entretanto, uma forma aguda, com intensa
reação inflamatória, que se apresenta como placa elevada, geralmente única, bem delimitada, dolorosa, com
pústulas e microabscessos que drenam pus à expressão. É o quérion (Kerion Celsi), causado, habitualmente, por
dermatófitos zoo ou geofílicos. No caso do Microsporum canis e Microsporum gypseum, mais frequentes em
nosso meio, mas também em outras espécies como o Microsporum audouinii, o Microsporum ferrugineum e o
Microsporum rivaliente, a infecção é do tipo ectótrix, isto é, o fungo cresce formando um mosaico de esporos
na superfície externa do pelo. No caso do Trichophyton tonsurans, frequente em nosso meio, mas também no
caso do Trichophyton violaceum, Trichophyton gouvili, Trichophyton soudanense, Trichophyton yaoundai e
Trichophyton schöenleinii, a infecção é do tipo endótrix, isto é, as hifas localizam-se no interior do pelo. Nas
tinhas tonsurantes, podem ocorrer pápulas foliculares na pele, particularmente no tronco, por
hipersensibilidade (mícides). A confirmação diagnóstica é dada pelo achado do parasita no material retirado
das placas em exame microscópico após clarificação pela potassa. Para complementar o diagnóstico, pode-se
isolar o fungo por cultura em meio de Sabouraud. Ao exame pela luz de Wood, os dermatófitos do gênero
Microsporum têm fluorescência esverdeada, enquanto os do gênero Trichophyton não fluorescem, exceto o T.
schöenleinii, que tem fluorescência verde-palha.
A. Placa tonsurante - Microsporum; B. Tinha tricofítica - T. violaceum; C. Quérion.
Tinha favosa ou favo (tinea favosa)

Essencialmente crônica na sua evolução. Seu agente causal é o T.
schöenleinii, e ocorre principalmente sob forma de microendemias
em zonas rurais ou pequenas comunidades do interior. É a mais
grave das tinhas do couro cabeludo, porque o fungo, atacando o
folículo piloso, pode determinar lesões cicatriciais do couro
cabeludo, com eventual alopecia definitiva. Os casos típicos
mostram lesões pequenas, crateriformes em torno do óstio
folicular. Constituem o clássico godet ou escútula fávica. São
patognomônicos do favo clássico!! Há, não obstante, outras formas
clínicas. Em uma delas, predomina o elemento descamativo (o favo
pitiroide), em outra, o supurativo-crostoso (favo impetigoide). Na luz de Wood, a fluorescência é verde-palha.
Contrariamente às outras tinhas do couro cabeludo, uma vez adquirida na infância, raramente a tinha favosa
se cura espontaneamente na puberdade. Persiste pelos anos e decênios nos adultos, atuando como fonte de
infecção para as crianças.
Tratamento
Necessita de tratamento sistêmico além do tópico. Pode ser indicada a griseofulvina. A dose é de 15 a 20
mg/kg/dia, divididos em 2x/dia, após as refeições, por 6 a 12 semanas. A terbinafina é efetiva e mais bem
tolerada!! Em crianças, a dose é de 3 a 6 mg/kg/dia (62,5 mg/dia, crianças com 10-20 kg; 125 mg/dia,
crianças com 20-40 kg; e 250 mg/dia, crianças com mais de 40 kg). O período de administração é de 4 a 8
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semanas. Fluconazol é também efetivo e com ótima tolerância. A dose é de 6 mg/kg/dia, por 3 semanas, ou 5
mg/kg/dia, por 4 semanas. A administração de fluconazol está aprovada para crianças com mais de 6 meses de
idade!! Como terapia complementar, utilizar antifúngicos tópicos. No quérion, quando a supuração for
intensa, é indicada drenagem. A prognose é favorável nas tinhas tonsurantes, com restitutio ad integrum das
áreas afetadas. Eventualmente, sem tratamento, pode ocorrer cura, após tempo variável, exceto na tinha
favosa. Esta, aliás, necessita de maior período de tratamento, deixando alopecia cicatricial.
Tinha da barba (tinea barbae)

A tinha da barba, rara em nosso meio, apresenta três quadros distintos:
I. Tipo inflamatório: Lesões inflamatórias, exsudativas e supurativas, geralmente circunscritas,
lembrando o quérion.
II. Tipo herpes circinado: Lesões anulares, eritematopapulovesicoescamosas nas bordas. À medida que a
lesão cresce pela borda, há tendência à cura da parte central.
III. Tipo sicosiforme: Clinicamente idêntico à foliculite bacteriana, apresenta pústulas foliculares às quais
se associa, posteriormente, a formação de crostas.
Tratamento
O tratamento sistêmico é indicado – itraconazol, 100 mg/dia, terbinafina, 250 mg/dia, ou fluconazol, 150
mg/semana, por 2 a 4 semanas. Tratamento com tópico do grupo 2.
Tinha do corpo (tinea corporis)

A tinha do corpo, glabrosa ou da pele glabra apresenta-se sob aspectos morfológicos bastante diversos, desde
formas vesiculosas, simulando herpes simples, até nodulares ou em placas. Os agentes mais frequentes, em
nosso meio, são o Trichophyton rubrum, M. canis e Trichophyton mentagrophytes.
I. Forma vesiculosa: A lesão primária é a vesícula. Evoluindo, várias delas se fundem, e, rompendo-se,
deixam superfícies exulceradas sobre as quais podem se formar crostas. Posteriormente, novas
vesículas surgem na periferia, progredindo centrifugamente. Essa forma é bastante inflamatória e
pode evoluir para cura espontânea.
II. Forma anular: Inicia-se por lesão eritematopapulosa que cresce centrifugamente, com cura central à
medida que há progressão pela periferia. As lesões podem ser múltiplas, ocorrendo frequentemente
sua confluência. Essas manifestações são, na maioria das vezes, acompanhadas de prurido.
III. Forma em placas: Nesse caso, inverso aos anteriores, não há tendência à cura espontânea do centro da
lesão. As placas são essencialmente descamativas e eritematosas e aumentam tanto em tamanho que
podem chegar a comprometer extensas áreas do tegumento, podendo simular quadros de dermatite
seborreica ou de psoríase.
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A. Forma anular - Lesão anular circinada; B. Forma em placas - Placas eritematodescamativas; C. Forma
em placas - Placas eritematosa de bordas papulovesiculosas.
Tratamento
Em forma localizada, somente tratamento tópico com tópico do grupo 2, por 2 a 4 semanas. Quando
disseminada, associar tratamento sistêmico, como na tinha da barba.
Tinha do pé e da mão (tinea pedis e tinea manus)

A tinha dos pés é bastante comum, e a das mãos, pouco frequente. Nesta, encontram-se, mais comumente,
processos decorrentes de hipersensibilidade a foco situado em outro local (dermatofítides). Os agentes mais
frequentes são o T. rubrum, T. mentagrophytes e Epidermophyton floccosum.
I. Forma intertriginosa: Descamação e maceração da pele dos espaços interdigitais, podendo ocorrer
fissuração e prurido. Além dos dermatófitos, a Candida albicans e o Corynebacterium minutissimum
também podem ocasionar esse quadro.
II. Tipo vesicobolhoso: Ocorre geralmente em associação com a forma anterior. Tipo agudo constituído
por lesões vesicobolhosas. Complica-se frequentemente por infecção bacteriana.
III. Tipo escamoso: De evolução crônica, apresenta lesões escamosas, geralmente pruriginosas. A reação
inflamatória é discreta, e, frequentemente, há onicomicose acompanhando o quadro.
A. Intertriginosa - Lesões inflamatórias maceradas interdigitais; B. Vesiculosa - Lesão vesicopustulosa

rodeada por halo eritematoso; C. Escamosa - Lesões descamativas difusas.
Tratamento
Nas formas não inflamatórias, tópico do grupo 2, por 6 a 8 semanas. Na tinha do pé, quando há infecção
secundária, banhos ou compressas de permanganato de potássio (1:10.000), creme do grupo 2 e administração
inicial de antibiótico do grupo tetraciclina ou macrolídio. Posteriormente, se necessário, associar terapia
sistêmica antifúngica.
Tinha crural (tinea cruris)

A tinha crural, que pela localização deveria ser designada tinha inguinal (tinea inguinalis), é afecção comum
no homem e relativamente rara na mulher. O comprometimento é geralmente bilateral e, nas formas
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extensas, há propagação para o períneo, as regiões glúteas e a parede abdominal. Os agentes mais frequentes,
em nosso meio, são o T. rubrum, E. floccosum e o T. mentagrophytes.
As lesões são eritematoescamosas com bordas nítidas, em que, às vezes, encontram-se pequenas vesículas. As
lesões antigas tornam-se escuras ou mesmo liquenificadas, em virtude do prurido. Deve-se fazer a diagnose
diferencial com outros processos habituais na região, como dermatite seborreica, dermatite de contato e
eritrasma. O quadro pode apresentar, eventualmente, aspecto eritematoedematoso, pelo uso inadequado de
preparações tópicas com corticosteroides.
Tratamento
Tratamento tópico por 6 a 8 semanas. Em forma extensa ou inflamatória (frequente pelo uso de preparações
com corticosteroides), associar tratamento sistêmico. As tinhas inguinal e do pé, particularmente por T.
rubrum, com frequência recidivam. É preciso esclarecer sobre a necessidade de secar bem essas regiões após
os banhos e usar, profilaticamente, cremes ou pós antifúngicos.
Tinha da orelha (tinea auris)

Ocorre mais em crianças, atingindo a orelha externa e, eventualmente, o conduto auditivo. Raramente
observada em adultos. São placas ligeiramente eritematodescamativas. O agente etiológico mais comum é o
M. canis. O diagnóstico confirma-se pelo exame micológico.
Tratamento
Tratamento tópico e, eventualmente, sistêmico.
Tinha da unha (onicomicose)

Tinha da unha é a denominação da infecção da lâmina ungueal por dermatófito. Onicomicose designa
infecção da unha por dermatófito ou por outros fungos, como leveduras do gênero Candida, leveduras
exógenas e outros gêneros de fungos existentes na terra e em madeiras podres.
O acometimento da unha por um dermatófito pode ser, inicialmente, subungueal distal e/ou lateral,
subungueal proximal e superficial. Todas as formas podem evoluir para o comprometimento total da lâmina
ungueal. O início mais frequente é pela borda distal, que se torna opaca com detritos córneos sob a placa
ungueal. O aspecto é, no início, similar na porção subungueal lateral ou proximal. Na superficial, ocorrem
manchas brancas na lâmina ungueal ligeiramente escamosas.
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Pode haver comprometimento de uma única unha ou de várias. Em portadores do vírus da imunodeficiência
humana (HIV), é frequente o acometimento múltiplo das unhas. Os dermatófitos causais da tinha ungueal são
dos gêneros Trichophyton (T. rubrum e T. mentagrophytes) e Epidermophyton (E. floccosum), raramente
Microsporum.
As onicomicoses por outros fungos filamentosos não dermatófitos são raras, causadas por fungos dos gêneros
Scopulariopsis, Hendersonula, Aspergillus, Penicillium, Fusarium, Acremonium e outros.
O diagnóstico diferencial deve ser feita com afecções que atingem as unhas, como psoríase e líquen plano, ou
com onicopatias congênitas e traumáticas. O exame micológico é indispensável para a diagnose. Para a
confirmação diagnóstica, deve ser encontrado dermatófito, o qual pode ser identificado no exame direto, sem
haver necessidade de cultivo. As culturas são de difícil obtenção e têm interesse para identificação da espécie.
É preferível repetir várias vezes o exame direto antes de se recorrer ao cultivo. Nunca instituir um tratamento
sistêmico de tinha da unha sem ter o exame micológico positivo. Leveduras e outros agentes de onicomicoses
são frequentemente encontrados, como contaminantes, em onicopatias. É o que se denomina
onicomicotização.
Tratamento
A terapia deve ser instituída após exame micológico positivo. Deve ser sistêmica e tópica, ainda que,
eventualmente, seja indicada somente a tópica. O tratamento sistêmico pode ser feito com:
● Itraconazol: 200 mg/dia (cápsulas de 100 mg após o café da manhã e jantar, por 4 a 6 meses), ou
pulsoterapia, que consiste em administrar itraconazol, 200 mg, 2 vezes/dia (após café da manhã e
jantar), por 1 semana. Interromper por 3 semanas e repetir de 4 a 6 vezes.
● Terbinafina: É efetiva, 250 mg/dia, por 3 a 4 meses. Há, também, a alternativa com a pulsoterapia, 250
mg, 2 vezes/dia, por 1 semana. Suspender por 3 semanas e repetir de 4 a 6 vezes.
● Fluconazol: 150 mg/semana, por 4 a 6 meses, é também efetivo.
Orientação no tratamento das onicomicoses

É sempre preferível associar o tratamento tópico ao sistêmico quando há preocupação e indicação para cura.
Em idosos ou doentes hipertensos, cardíacos, hepáticos, renais e com outras doenças gerais, não é
aconselhável a terapia sistêmica, pelos efeitos colaterais e pelas possíveis interações medicamentosas. Após
esclarecer o doente sobre a doença, prescrever somente a terapia tópica. A evulsão cirúrgica da unha é
dolorosa e inútil. A evulsão química com ureia a 40% possibilita resultado, mas, com os atuais tópicos, está em
desuso.
Pitiríase versicolor (tinea versicolor)

Afecção fúngica, determinada pela Malassezia furfur. De ocorrência universal, tem maior prevalência em
regiões de clima quente e úmido. Compromete adultos de ambos os sexos, sendo menos frequente em
crianças e idosos.
Vitória Vital
Há predisposição constitucional para a afecção. Malnutrição, hiperidroses e imunodepressão são fatores
predisponentes. Quase sempre assintomática, é evidenciada geralmente após exposição solar, quando surgem
manchas discrômicas na pele, derivando a denominação “versicolor”.
Trata-se de máculas com descamação de cor variável, daí o nome “versicolor”.
Nos indivíduos de pele clara, as máculas são acastanhadas, cor de café com
leite ou hipocrômicas; nos de pele escura ou negra, são hipocrômicas e, menos
frequentemente, hipercrômicas. Passando-se a unha sobre a mancha, surge
uma descamação furfurácea (sinal da unha), que pode ser observada pelo
estiramento da pele (sinal de Zileri). As máculas são múltiplas, de formatos
variáveis, podendo confluir e atingir grandes áreas da superfície corporal. As
lesões situam-se, geralmente, no pescoço, no tórax e nas porções proximais
dos membros superiores. Há, contudo, casos com grande disseminação de
manchas, que atingem desde a região mandibular da face e do pescoço, o
tronco, os braços, os antebraços e as coxas. Existe frequente
comprometimento do couro cabeludo, onde as lesões podem passar
despercebidas. As regiões palmoplantares e as mucosas nunca são afetadas.
Diagnóstico
Confirma-se pelo exame em luz de Wood, que revela fluorescência róseo-dourada característica,
possibilitando, ainda, verificar a extensão da erupção. O exame micológico de escamas de lesão, após
clarificação pela potassa a 10%, permite sempre o encontro de esporos e pseudo-hifas. A negatividade exclui
a diagnose. A técnica de Porto (fita adesiva na lesão e depois colada na lâmina) é também empregada.
O diagnóstico diferencial, em geral, não apresenta dificuldade com lesões hipocrômicas residuais. A pitiríase
alba localiza-se nas porções superiores do tórax e nos braços. O vitiligo é de cor branca-nacarada e atinge
outras áreas. Em caso de dúvida, o exame na luz de Wood e o exame direto permitem a confirmação
diagnóstica de imediato.
Excepcionalmente, a M. furfur e outras espécies do gênero, como Malassezia pachydermatis, podem se tornar
patógenas oportunistas, causando fungemia, quando introduzidas no organismo, por exemplo, por sonda,
particularmente em neonatos prematuros ou imunodeprimidos.
Tratamento - Tópico
● Tioconazol, isoconazol, bifonazol (solução ou loção a 1%). Aplicar diariamente, após banho, por 4
semanas. Tolerância excelente e cura em todos os casos.
● Sulfeto de selênio (xampu a 2,5%) aplicado diariamente por 2 semanas, antes do banho. Em seguida, 1
vez/semana, por 4 semanas. Melhor resultado se esperados 15 minutos para o banho.
Vitória Vital
● Hipossulfito de sódio a 25% em solução aquosa, 1 vez/dia, após o banho. Acrescentar água-de-colônia,
na proporção de 5 a 10%, para melhorar o odor.
● Terbinafina solução a 1%, diariamente por 4 semanas.
● Pelo comprometimento do couro cabeludo, usar simultaneamente xampu de cetoconazol ou de
ciclopirox olamina.
Tratamento - Sistêmico
● Itraconazol, 100 mg após o café, e 100 mg após o jantar/dia, por 5 dias.
● Fluconazol, 150 mg/semana, por 4 semanas, ou 450 mg, dose única, que pode ser repetida após 3
semanas.
● Cetoconazol, 200 mg/dia, por 10 dias. A tolerância é satisfatória. Cura entre 90 e 95%. Após o
tratamento, verifica-se, com frequência, hipopigmentação residual, que pode persistir por meses até a
recuperação dos melanócitos lesados. A repigmentação pode ser estimulada pela exposição à luz
solar, eventualmente com psoralênico.
Tinha negra (tinea nigra)

Dermatomicose rara, caracteriza-se por manchas castanho-escuras ou pretas nas palmas das mãos ou nas
bordas dos dedos. É causada por um fungo filamentoso preto, denominado inicialmente Cladosporium werneckii,
atualmente Phaeoannellomyces werneckii. É encontrada em áreas tropicais ou semitropicais, particularmente em
indivíduos com hiperidrose. A diagnose pode ser feita de imediato pelo exame direto, que revela hifas escuras
septadas. É importante não confundir com melanoma. A infecção regride com antifúngicos tópicos.
Piedra preta
Infecção do pelo caracterizada por nódulos pretos que envolvem e são aderentes à haste dos cabelos e,
eventualmente, da barba ou do bigode. É causada por um fungo filamentoso preto, denominado Piedraia hortae.
É encontrada em áreas tropicais e, no Brasil, na Amazônia. O exame dos cabelos ou pelos mostra que os nódulos
são ascos, contendo ascósporos. O tratamento consiste em corte dos cabelos e uso de antifúngicos tópicos.
Piedra branca
Caracteriza-se por concreções de cor branca a castanho-claro, acometendo as hastes pilosas de pelos pubianos,
genitais, axilares e, eventualmente, barba, bigode e couro cabeludo. Têm consistência cremosa, são localizadas
principalmente na porção distal da haste e podem ser removidas mecanicamente com facilidade. Confirma-se a
diagnose no exame direto em KOH (hidróxido de potássio) pelo encontro de massas de blastose/ou artroconídios
do T. beigelii envolvendo o pelo. No Brasil, é frequente na Amazônia. Para o tratamento, recomendam-se o corte
dos pelos comprometidos e o uso de antimicóticos tópicos.
3. Sobre as alterações pigmentares (vitiligo, melasma, albinismo, melanose, nevos).

A) etiologia
B) fisiopatologia
C) quadro clínico
D) diagnóstico
E) tratamento
F) prognóstico

Dermatologia de Fitzpatrick: Atlas e Texto
Discromias
Discromias são alterações na cor da pele, resultantes da diminuição (leucodermias) ou do aumento da
melanina (melanodermias), ou da deposição, na derme, de pigmentos ou substâncias de origem endógena ou
exógena (hipercromias).
Vitória Vital
Leucodermias congênitas e hereditárias

Albinismo cutâneo-ocular (albinismo)
Acromia-hipocromia hereditária causada pela ausência total ou quase total de melanina na pele, nos cabelos e
nos olhos. O albinismo cutâneo-ocular (ACO) caracteriza-se pela cor branca da pele, cabelos
branco-amarelados, íris translúcida e rósea, nistagmo, diminuição da acuidade visual, fotofobia e fundo de
olho hipopigmentado. Quando limitado somente aos olhos, é o albinismo ocular.
Albinismo é uma genodermatose autossômica recessiva. Há diferentes tipos de albinismo, porém o defeito
genético se dá na síntese da melanina. O número de melanócitos na epiderme é normal em todos os tipos,
exceto em dois; porém, em todos, a atividade de formação da melanina é afetada.
Identificam-se pelo menos dez tipos de albinismo cutâneo-ocular, todos autossômicos recessivos por
características genéticas, bioquímicas, incidência e clínica.
Diagnóstico complementar
Na microscopia óptica, o aspecto histológico é normal. A detecção da tirosinase se faz pela incubação em
levodopa, com a distinção de tirosinase negativa e positiva. A tirosinase pode ser negativa na epiderme e
positiva nos bulbos pilosos.
Evolução
A falta de melanina torna os albinos extremamente sensíveis às exposições solares, que, mesmo por períodos
curtos, provocam queimadura solar. A ação cumulativa de doses actínicas mínimas determina a pele
fotolesada (elastose, telangiectasias, queratoses) e, subsequentemente, tumores malignos (ex. CA pele >>>
melanoma).
Tratamento
Realizado pelo uso de fotoprotetores. Criocirurgia, curetagem, eletrocoagulação e exérese precoce de
queratoses e tumores malignos.
Nevo acrômico (nevo hipocrômico ou despigmentoso)

Área com hipocromia (a denominação nevo hipocrômico seria mais indicada), com forma e tamanho variáveis.
Pode ser imperceptível após o nascimento, manifestando-se com o desenvolvimento do indivíduo e com a
exposição solar. Pode ser mais bem evidenciado pelo exame com luz de Wood. Excepcionalmente, está
associado ao retardo mental, a convulsões e à hipertrofia de membro.
O diagnóstico diferencial deve ser feita com vitiligo e nevo anêmico. O

exame com luz de Wood revela uma hipocromia, sem mostrar a cor
branco-nacarada do vitiligo. Aliás, a localização e a duração da lesão são
importantes para a exclusão de vitiligo. Lesão em criança, com meses ou
anos de duração, que não apresenta a cor branco-nacarada, é provável
nevo acrômico. Outro diagnóstico diferencial a considerar é o nevo
anêmico. Quando se executa vitropressão compreendendo a borda
acrômica da lesão e a pele normal, tornamos a coloração da lesão e da
pele normal idênticas, porque ao comprimirmos a pele normal,
expulsamos o sangue da área comprimida pelo vidro, igualando sua
coloração à da lesão, pois esta é desprovida de circulação sanguínea em
decorrência de agenesia ou hipogenesia de vasos.
Vitória Vital
Leucodermias adquiridas
Vitiligo
Leucodermia adquirida, que afeta em torno de 1% da população, caracterizada pelo aparecimento de lesões
acrômicas devidas à destruição de melanócitos. A causa não está esclarecida. Há componente genético, pois
em 30% dos casos há ocorrências na família. Eventualmente, há noxa desencadeante, em que o vitiligo surge
após traumas ou queimaduras de sol.
Há três teorias para explicar a destruição dos melanócitos: imunológica; citotóxica; e neural. É possível
também uma etiologia multifatorial.
- À histologia verifica-se ausência de melanócitos nas áreas despigmentadas.
No início, há manchas hipocrômicas; depois, acrômicas, marfínicas, de limites
nítidos, geralmente com bordas hiperpigmentadas, com forma e extensão
variáveis, não pruriginosas.
Há tendência à distribuição simétrica e predileção por áreas maleolares,

punhos, face anterolateral das pernas, dorso das mãos, dedos, axilas, pescoço
e genitália; no couro cabeludo, há poliose. É raro nas palmas e plantas, porém
frequente nas regiões perioral e periorbitária, podendo atingir os olhos. Em
cerca de 7% dos doentes com vitiligo, ocorre uma uveíte subclínica e,
eventualmente, lesão na mácula. A ocorrência de vitiligo em doentes com
patologias oculares (uveíte e irites) é significativamente maior do que na
população em geral. Finalmente, na síndrome de Vogt-Koyanagi, há a
associação de manchas vitiliginosas, poliose ciliar, áreas alopécicas e alteração
do sistema nervoso.
Também se registram anormalidades auditivas em doentes de vitiligo, pois o labirinto contém melanócitos
que podem ser lesados. Existem estudos relatando vitiligo familiar associado à hipoacusia.
Diagnóstico
Em geral, não apresenta dificuldades. É importante o exame pela luz de Wood, que, tornando as lesões mais
evidentes, permite verificar a extensão da lesão, excluir as afecções hipocrômicas e acompanhar a evolução.
O diagnóstico diferencial inclui nevo acrômico, acromias de contato por derivados da hidroquinona (usados
na indústria da borracha), em particular, o monobenzona (monobenzil éter da hidroquinona); pitiríase alba,
que apresenta lesões hipocrômicas na face, nos membros superiores e no dorso; hipocromia residual na
pitiríase versicolor e psoríase; hanseníase com lesões hipocrômicas que apresentam discreta infiltração nas
bordas e distúrbio da sensibilidade.
Além dessas afecções, também devem ser considerados na diagnose diferencial pinta, piebaldismo,
hipomelanose gutata idiopática, lesões acrômicas da esclerose tuberosa e micose fungoide hipocromiante.
Evolução
É imprevisível, não havendo nenhum critério clínico ou laboratorial que oriente a prognose. Pode estacionar,
progredir ou regredir. A repigmentação espontânea não é rara e inicia-se com ilhotas pontuadas ou gotadas
nos óstios foliculares no interior da mancha ou de modo centrípeto a partir das bordas.
Vitória Vital
A repigmentação deve-se à ativação e migração de melanócitos dos folículos pilosos para a camada basal da
pele despigmentada. Consequentemente, áreas da pele com poucos folículos (mãos e pés) ou com pelos
brancos respondem mal ao tratamento, enquanto na face, nos braços e no tronco há melhor resposta.
Tratamento
A primeira conduta é a exclusão de doenças eventualmente associadas.
O uso de fotoprotetores é imprescindível, porque:

● Lesões de vitiligo queimam-se facilmente quando expostas ao sol.
● As margens da lesão pigmentam mais e aumentam o contraste.
● Exposição solar ou ultravioleta em doses suberitematosas são úteis por estimular os melanócitos.
Exposição solar ou ultravioleta em doses supraeritematosas são lesivas e podem aumentar ou
desencadear novas lesões por lesionar melanócitos.
Medicamentos tópicos
● Corticosteroides: Lesões localizadas podem responder ao uso tópico de corticosteroides tópicos de
média potência (betametasona ou similar) em soluções ou cremes, aplicados diariamente. A
repigmentação inicia-se após 3 ou 4 meses e pode ocorrer em até 50% dos doentes. É tratamento
eletivo em crianças. Pode ser associada à luz solar ou ultravioleta B (UVB) em doses suberitematosas.
● Psoralênicos: A repigmentação pode ser obtida com psoralênicos via tópica. O óleo de bergamota,
pouco ativo, contém bergapteno (5-metoxisaleno [5-MOP]) em solução a 25% em álcool 95°, sendo
aplicado nas manchas, com exposição ao sol após 15 minutos, inicialmente de 2 a 3 minutos,
aumentando na mesma proporção a cada 2 ou 3 dias. Mais ativo é o 8-metoxisaleno (8-MOP) existente
em uma planta egípcia, a Ammi majus. Da raiz de uma planta comum no Brasil Central,
“mamica-de-cadela” ou Brosimum gaudichaudii é extraída uma seiva que contém psoralênicos
naturais muito ativos, comercializada em solução ou em comprimidos com o nome de Viticromin®.
Tratamento fototerápico exclusivo

● UVB narrow band: Atualmente, é muito utilizada a fototerapia com UVB narrow band, que é
considerada terapia de escolha no vitiligo. Realizam-se 2 a 3 sessões/semana em dias não
consecutivos. É uma modalidade segura, inclusive para crianças.
● Excimer laser: É outra modalidade terapêutica, a qual utiliza laser que emite radiação de 308 nm,
podendo ser aplicado localizadamente nas lesões. É indicado para formas localizadas de vitiligo
estável, e as sessões devem ser realizadas 2 vezes/semana. Em geral, são necessárias de 24 a 48
sessões.
Medicamentos sistêmicos
● Corticosteroides: Em adultos, na fase inicial, com lesões disseminadas, a primeira opção é
corticosteroide, VO. Administrar, na dose inicial, prednisolona, 1 mg/kg/dia, que, depois, deve ser
reduzido.
● Psorasol: A segunda opção em formas com lesões múltiplas ou disseminadas é a associação entre
psoralênico e luz solar. Administrar comprimidos de trioxisaleno, 0,3 a 0,6 mg/kg, 2 a 3
vezes/semana, e expor-se ao sol após 2 a 3 horas da ingestão do medicamento, preferivelmente entre
10 e 14 horas, com duração inicial de 10 minutos, aumentando progressivamente até 60 minutos.
- A repigmentação só se inicia após 30 a 40 exposições.
Nevo halo
O nevo halo, nevo de Sutton, vitiligo perinévico, leucoderma centrífugo adquirido é um halo despigmentado
ao redor de nevo melanocítico. Geralmente, são múltiplos em vários estágios, isto é, em alguns, halo
hipocrômico com nevo melanocítico; em outros, halo acrômico com regressão parcial do nevo; e, em outros,
Vitória Vital
área acrômica com o nevo totalmente ou quase totalmente desaparecido. Surge geralmente em adolescentes.
Pode estar associado com o vitiligo.
O nevo halo resulta de uma reação imunológica que destrói os melanócitos névicos e os melanócitos da pele
ao redor. Observando-se a histologia, verifica-se infiltrado inflamatório linfo-histiocitário, com raros
plasmócitos envolvendo as células névicas melanocíticas, e, posteriormente, desaparecimento das células
névicas e do infiltrado inflamatório.
O nevo halo não necessita de tratamento. Com a destruição dos melanócitos, o halo acrômico desaparecerá
gradualmente. A exérese pode ser feita por motivos estéticos. É importante a diferenciação dos melanomas,
pois estes também podem apresentar halos despigmentados.
Pitiríase alba
Quadro comum, caracterizado por hipocromia, principalmente em crianças e adolescentes, em particular em
indivíduos de pele morena e com asteatose. Tem associação significativa com antecedentes atópicos,
podendo ser considerada minissintoma da dermatite atópica. Não tem nenhuma relação com a dermatite
seborreica. Exposição solar é o principal fator desencadeante no verão; sabões e banhos que agravam a
asteatose são fatores contribuintes no inverno.
Manchas hipocrômicas, ligeiramente descamativas, localizadas na face,
na porção superior do dorso, nas faces externas dos braços e,
eventualmente, em outras áreas. O tamanho das manchas é variável, de 1
a vários centímetros. São assintomáticas e surgem principalmente no
verão, depois de estadia nas praias.
O diagnóstico diferencial mais importante, quando afetado o tronco, é

com a pitiríase versicolor. Na dúvida, o exame com luz de Wood ou o
micológico esclarece o diagnóstico. Distingue-se do vitiligo por ser
mancha hipocrômica e não acrômica nacarada, o que se evidencia
nitidamente na luz de Wood.
Outros diagnósticos diferenciais são lesões pós-inflamatórias, de formas

atípicas de psoríase na infância, hanseníase indeterminada e micose
fungoide hipocromiante.
Tratamento
Creme hidratante depois do banho ou da exposição solar, durante a qual um creme fotoprotetor sempre deve
ser usado. Cremes ou pomadas com corticosteroides não têm ação superior aos hidratantes. Somente são
indicados quando o quadro é uma minimanifestação de dermatite atópica, situação em que pimecrolimo e
tacrolimo também são indicados. Tópicos com ácido salicílico, enxofre, queratolíticos ou redutores não têm
indicação.
Melanodermias congênitas ou hereditárias

Melasma (cloasma)
Melasma (do grego melas, preto), ou cloasma (do grego chloazein, esverdeado), é uma melanodermia que
ocorre na face, quase sempre em mulheres, geralmente com mais de 25 anos, após gravidez ou terapia
hormonal. Entretanto, pode ocorrer em mulheres jovens que nunca ficaram grávidas, como naquelas que
receberam estrogênios e/ou progestogênios, e em homens. É um quadro eventualmente desfigurante que
pode causar distúrbios emocionais.
Vitória Vital
Etiologia multifatorial
● Predisposição constitucional: Racial ou familiar, sendo a melanodermia mais frequente em indivíduos
de pele castanha à parda.
● Gravidez: O aparecimento de melasma na gravidez ocorre entre 50 e 70%, consoante o tipo
constitucional. Na gravidez, há um estímulo da melanogênese, com aumento da pigmentação da
aréola mamária e aparecimento da linea nigra, uma linha pigmentada que vai do púbis ao umbigo.
● Estrogênios-progestogênios: Ocorre entre 8 e 29% de mulheres que tomam anticoncepcionais.
Observa-se também na terapia de substituição de estrogênios e/ou progestogênios na menopausa.
Não foi ainda estabelecida nenhuma correlação entre disfunção hormonal e melasma.
● Exposição solar: É o fator desencadeante mais importante no melasma. A radiação ultravioleta
aumenta a atividade dos melanócitos, provocando a pigmentação. O melasma pode surgir, de súbito,
após exposição intensa à luz solar ou se instalar gradualmente pela exposição constante. Geralmente,
melhora no inverno e se agrava no verão; há recidiva com nova exposição solar.
● Cosméticos: Produtos que contenham derivados de petróleo, psoralênicos e outros fármacos
fotossensibilizantes podem contribuir para o agravamento do quadro.
Manchas castanho-claras a castanho-escuras, localizadas geralmente nas
regiões malares, podendo atingir as regiões frontal, labial superior e
masseterinas. Há três padrões clínicos: centro-facial; malar; e
maxilomandibular. No padrão centro-facial, mais frequente, as lesões
localizam-se nas regiões malares, frontal, labial superior, nasal e mental; no
malar, atingem as regiões malares e nasal com a disposição em vespertílio;
e, no maxilomandibular, localizam-se principalmente nas regiões
masseterinas e inferior da boca.
A intensidade da pigmentação é variável, às vezes discreta, quase imperceptível; em outras, muito acentuada,
causando máscara desfigurante que leva a problemas psicológicos.
Diagnóstico
Em geral, não apresenta dificuldade. No diagnóstico diferencial, a melanodermia de contato é fácil de ser
afastada pela localização e pelo caráter evolutivo. A melanodermia tóxica é difusa, atingindo áreas de maior
contato, como as regiões frontal e malar, e, com frequência, a região retroauricular e o pescoço.
Tratamento
● Fotoproteção: Uso constante de fotoprotetor total para UVB e UVA, contendo, além de agentes
químicos, substâncias como o dióxido de titânio ou óxido de zinco. Agentes físicos opacos, que
reflitam a luz solar.
● Hidroquinona: O fármaco mais efetivo no tratamento do melasma. Inibe a melanogênese atuando
sobre o melanócito. As preparações são usadas em concentração de 2 a 4%, em creme hidrofílico ou
em álcool anidro-propilenoglicol, em partes iguais.
Nevos melanocíticos adquiridos (nevus)

Os nevos melanocíticos (NMs), comumente designados como sinais, consistem em máculas, pápulas ou
nódulos pigmentados adquiridos, circunscritos, pequenos (< 1 cm) e muito comuns.
- São compostos por grupos de células névicas melanocíticas localizadas na epiderme, na derme e,
raramente, no tecido subcutâneo.
- Trata‐se de tumores adquiridos benignos, que surgem como grupos de células névicas na junção
dermoepidérmica (NMs juncionais), invadindo a derme papilar (NMs compostos) e completando o seu
Vitória Vital
ciclo de vida como NMs dérmicos, nos quais as células névicas localizam‐se exclusivamente na derme,
onde, com o envelhecimento progressivo, sofrem fibrose.
Epidemiologia e etiologia
Trata-se de uma das neoplasias adquiridas mais comuns em indivíduos brancos (a maioria dos adultos tem
cerca de 20 nevos), menos frequentes em negros ou em indivíduos de pele mais pig-mentada; algumas vezes,
ausentes em pessoas com cabelos ruivos e sardas acentuadas (fototipo cutâneo I).
● Etnia: Os afro-americanos e os asiáticos têm mais nevos nas palmas, nas plantas e nos leitos ungueais.
● Hereditariedade: Os NMs adquiridos comuns ocorrem em determinados grupos familiares. Os nevos
melanocíticos displásicos (NDs), os quais seriam supostos precursores do melanoma maligno, são
diferentes dos NMs. Ocorrem em praticamente todos os pacientes com melanoma cutâneo familiar e
em 30 a 50% dos pacientes com melanomas primários não familiares esporádicos.
● Exposição ao sol: Fator na indução dos nevos nas áreas expostas.
● Significância: O risco de desenvolver melanoma está relacionado à quantidade de NMs e a NDs. Nos
NDs, até mesmo se houver apenas algumas lesões.
Os NMs aparecem no início da infância e alcançam o seu estágio máximo na idade adulta jovem, embora
alguns NMs possam se desenvolver no adulto. Posteriormente, observa-se involução gradual e fibrose das
lesões, e a maior parte desaparece depois dos 60 anos. Por outro lado, os NDs continuam a aparecer durante
Os NMs são assintomáticos. Entretanto, os NMs crescem, e o seu crescimento é frequentemente

acompanhado de prurido. O prurido em si não constitui sinal de transformação maligna; todavia, se uma lesão
for persistentemente pruriginosa ou sensível, deverá ser acompanhada cuidadosamente ou excisada, visto
que o prurido persistente pode constituir indicação precoce de transformação maligna
Classificação
Os NMs são múltiplos e podem ser classificados de acordo com o seu estado de evolução e, portanto, de
acordo com o nível histológico dos grupos de células névicas.
1. NM juncional: surge na junção dermoepidérmica, no lado epidérmico da membrana basal; em outras
palavras, é intraepidérmico.
2. NM composto: as células névicas invadem a derme papilar, e são encontrados ninhos de células
névicas tanto na epiderme quanto na derme.
3. NM dérmico: representa o estágio final de evolução dos NMs. A “descida” na derme está concluída
nesse estágio, e o nevo cresce ou permanece intradérmico. Com o envelhecimento progressivo,
ocorre fibrose gradual.
Sendo assim, os NMs evoluem da seguinte maneira: : juncional → composto → dérmico

Vitória Vital
Diagnóstico
Estabelecido clinicamente. À semelhança de todas as lesões pigmentadas, aplica-se a regra do ABCDE.
A. Assimetria
B. Bordas
C. Cor
D. Diâmetro
E. Enlargement >>> Crescimento
Em caso de dúvida, recorrer à dermatoscopia e, se não for possível excluir a possibilidade de neoplasia
maligna com esse procedimento, as lesões devem ser excisadas com margens estreitas.
Diagnóstico diferencial
● NM juncional: todas as lesões planas e intensamente pigmentadas. Lentigo solar, nevo atípico plano e
lentigo maligno.
● NM composto: todas as lesões elevadas e pigmentadas. Ceratose seborreica, ND, melanoma extensivo
superficial pequeno, melanoma nodular em estágio inicial, carcinoma basocelular (CBC) pigmentado,
dermatofibroma, nevo de Spitz e nevo azul.
Vitória Vital
● NM dérmico: todas as pápulas da cor da pele ou castanho-claras. CBC, neurofibroma, tricoepitelioma,
dermatofibroma e hiperplasia sebácea.
Manejo
As indicações para a remoção dos NMs adquiridos são as seguintes:
● Localização: lesões no couro cabeludo (apenas se forem de acompanhamento difícil e não
constituírem NM dérmico clássico); mucosas e região anogenital.
● Crescimento: se houver rápida mudança de tamanho. Cor: se a cor se tornar variegada. Borda: se
houver bordas irregulares, ou se estas se desenvolverem.
● Erosões: se a lesão sofrer erosão sem traumatismo significativo.
● Sintomas: se a lesão começar a ser persistentemente pruriginosa, com dor ou sangramento.
● Dermatoscopia: se os critérios para melanoma ou para nevo displásico estiverem presentes ou
surgirem de novo.
Indicações de dermatoscopia
A dermatoscopia é indicada na diagnose diferencial de lesões pigmentadas cutâneas; na diagnose de provável
lesão maligna; e na diagnose e no seguimento de lesões pigmentadas em indivíduos de alto risco, como
portadores de múltiplos nevos, antecedentes pessoais ou familiares de melanoma.
Trata-se de um procedimento não invasivo que melhora a habilidade clínica no diagnóstico de uma lesão
como maligna ou provendo evidências satisfatórias de um processo benigno como a queratose seborreica ou
neoplasia vascular. Esse procedimento, entretanto, não substitui o exame histopatológico. Quando há
suspeita clínica de melanoma maligno, mesmo que a avaliação dermatoscópica não complemente essa
suspeita, o exame histopatológico é imprescindível.
Atualmente, a dermatoscopia vem sendo estudada e aplicada como método diagnóstico complementar não
somente em lesões pigmentadas, mas em grande número de afecções.
4. Sobre as alterações vasculares (hemangioma).

A) etiologia
B) fisiopatologia
C) quadro clínico
D) diagnóstico
E) tratamento
F) prognóstico

Dermatologia de Fitzpatrick: Atlas e Texto
Tumores vasculares - Hemangiomas

O termo “hemangioma” foi empregado durante anos, de forma ampla e indiscriminada, para designar
anomalias vasculares totalmente distintas quanto à sua gênese, às suas características clínicas e
histopatológicas, à sua evolução e ao seu prognóstico.
Atualmente, uma nova classificação, adotada como oficial pela Sociedade Internacional para o Estudo de
Anomalias Vasculares (ISSVA, International Society for the Study of Vascular Anomalies), divide as lesões
vasculares em dois grupos: o de tumores vasculares e o de malformações vasculares. Os tumores vasculares
são neoplasias da vasculatura (proliferação celular), enquanto as malformações vasculares são erros da
morfogênese e classificadas de acordo com o vaso predominante.
Vitória Vital
Hemangioma na infância
Tumor benigno mais comum da infância, ocorrendo em 5 a 10% das crianças com 1 ano de idade e atingindo
até 30% daquelas com peso muito baixo ao nascimento (menos que 1.000 g). O risco de hemangioma é dez
vezes maior nas crianças cujas mães foram submetidas à biópsia de vilo coriônico durante a gravidez e é
nítida a predileção pelo sexo feminino, em uma razão que varia de 3:1 até 7:1.
As lesões são únicas em 80% dos doentes, sendo rara a presença de quatro ou mais lesões. A pele é o órgão
mais comumente acometido, e as regiões da cabeça, do pescoço e do tronco são as mais afetadas. O tamanho
pode variar de poucos milímetros até vários centímetros.
Em geral ausente ao nascimento, o hemangioma da infância torna-se aparente já no primeiro mês de vida.
Ocasionalmente, pode-se detectar, ao nascimento, uma lesão precursora, que se apresenta, clinicamente, sob
a forma de uma mancha anêmica, eritematosa e/ou equimótica, pequeno agrupamento de pápulas
vermelho-vivo, ou ainda, telangiectasias circundadas ou não por um halo anêmico. Hemangiomas mais
profundos (subcutâneos) podem se tornar aparentes mais tardiamente, alguns meses após o nascimento.
Podem ser divididos em superficiais, profundos ou combinados, de acordo com sua aparência clínica. Os
superficiais, anteriormente denominados capilares, são mais comuns, bem delimitados, de cor vermelho-vivo,
nodulares ou em placa, com pele normal ao redor, por vezes de aspecto semelhante a um morango.
Restringem-se à derme papilar e reticular. Os hemangiomas profundos, anteriormente denominados
cavernosos, são lesões nodulares, da cor da pele ou de tom azulado, algumas vezes com telangiectasias na
superfície, sendo ocasionalmente possível observar vasos de drenagem na periferia. Acometem a derme
profunda e o subcutâneo. As lesões mistas ou combinadas apresentam tanto o componente superficial como
o profundo.
Usualmente ausentes ao nascimento, ou presentes sob a forma de lesão precursora, praticamente todos os
hemangiomas estão visíveis ao final do primeiro mês de vida. Segue-se uma fase de crescimento rápido que
dura dos 6 aos 10 meses de idade, e, ao final do primeiro ano de vida, as lesões atingem seu tamanho máximo.
Posteriormente, o hemangioma entra em uma fase quiescente, que persiste por alguns meses e, então, involui
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lentamente. Estima-se que 50% das lesões regridam, total ou parcialmente, até os 5 anos de idade, e 90%, até
os 10 anos.
Os hemangiomas da infância podem ser classificados em localizados e segmentares. Os localizados são focais
uniloculares e nitidamente delimitados, podendo ser únicos ou múltiplos. Os segmentares geralmente se
apresentam de forma linear ou geográfica ao longo de um território cutâneo (dermátomo, metâmero) e
apresentam maior morbidade, risco de complicações e associação com outras anomalias.
Complicações
Geralmente, ocorrem durante os 6 primeiros meses de vida, que correspondem ao período de maior
crescimento dos hemangiomas.
A ulceração é a complicação mais frequente, ocasionando dor e desconforto

quando acomete lábios, região perianal, genital ou flexuras. Sangramentos de
pouca intensidade podem ocorrer e respondem bem à compressão direta,
sendo raros os casos mais graves que demandam intervenção cirúrgica e/ou
transfusões. Não existem evidências de que a ulceração, isoladamente,
propicie uma involução mais rápida do hemangioma.
Os angiomas segmentares da face, particularmente os localizados na chamada “área da barba” (região

pré-auricular, mandíbula, queixo, lábio inferior e região cervical anterior), apresentam maior risco de
obstrução das vias aéreas pela presença de lesões em qualquer ponto do trato respiratório. Choro rouco,
estridor bifásico (inspiração e expiração) e respiração ruidosa são sinais clássicos de hemangioma subglótico.
Algumas áreas anatômicas têm maior importância pelo impacto estético produzido pelos angiomas. É o caso
de hemangiomas da infância localizados na ponta do nariz, que podem resultar em deformidade nasal, assim
como angiomas nos lábios, que, ao se ulcerarem, podem produzir distorções permanentes na boca. Os
hemangiomas na área mamária também podem levar a sequelas inestéticas.
Histopatologia
As biópsias de lesões superficiais e profundas apresentam quadros histopatológicos semelhantes. Na fase de
crescimento do hemangioma, observam-se agregados de células endoteliais proliferativas, constituindo
cordões sólidos e massas, por vezes com formação de lúmen. Na fase involutiva, as células endoteliais se
Vitória Vital
achatam, há formação de canais vasculares que vão se tornando cada vez mais proeminentes e ectásicos,
levando à formação de grandes vasos de paredes delgadas.
Diagnóstico
Na quase totalidade dos casos, o diagnóstico pode ser realizado com base exclusivamente nos achados físicos
e na história clínica. Entretanto, alguns hemangiomas podem ser confundidos com malformações vasculares
ou com outros tipos de tumores.
A ultrassonografia (US) com doppler vem sendo empregada como um exame de screening por ser de baixo
custo, fácil acesso e desprovida de risco, podendo ser realizada com pouca ou nenhuma sedação. Na fase
proliferativa, observa-se uma massa sólida homogênea, bem delimitada, com vasos de alto fluxo (baixa
resistência arterial e velocidades arteriais e venosas aumentadas). Essas características possibilitam a
diferenciação entre os hemangiomas e as malformações de baixo fluxo, como as venosas, capilares e
linfáticas, mas não permitem a sua distinção das malformações de alto fluxo, como as arteriovenosas.
A ressonância magnética (RM) é considerada o melhor exame para confirmar as características teciduais da
lesão e sua extensão nos diversos planos anatômicos e para avaliar anomalias adjacentes associadas. A
tomografia computadorizada (TC) com contraste pode substituir a RM, mas é mais imprecisa na avaliação das
características teciduais e do fluxo sanguíneo.
A biópsia é recomendada nos casos em que há incerteza diagnóstica ou quando se faz necessário afastar a
possibilidade de um tumor maligno. O marcador imuno-histoquímico específico para o hemangioma da
infância é o GLUT 1 (erythrocyte-type glucose transporter protein), presente em todas as fases evolutivas do
tumor.
O diagnóstico do hemangioma capilar na infância, em geral, não exige diagnósticos diferenciais, a não ser em
algumas situações. É claro que cabem, na diagnose diferencial, outros tumores e malformações vasculares. Os
angiomas profundos devem ser diferenciados de outros tumores de partes moles, como o fibrossarcoma, o
rabdomiossarcoma, os gliomas nasais, os lipoblastomas, o dermatofibrossarcoma protuberante e os
neurofibromas.
Tratamento
Estima-se que apenas 10 a 20% dos hemangiomas precisem ser tratados. Entre eles, incluem-se os que
implicam acometimento da visão, os que produzem obstrução das vias aéreas, do conduto auditivo e do reto,
aqueles que provocam ICC e hemorragias, os que se ulceram ou infectam e as lesões que, ao involuírem,
produzem resultados esteticamente comprometedores. O tratamento deve levar em consideração a idade do
paciente, o tamanho, o número e a localização das lesões, seu estágio evolutivo e a presença de outros
sintomas associados.
A conduta expectante, adotada na maioria dos casos, exige uma sólida relação de confiança entre o médico e
os familiares, que estão frequentemente estressados com a lesão da criança. É fundamental uma discussão
ampla e detalhada abordando as vantagens e as eventuais desvantagens dessa opção terapêutica. O
acompanhamento deve ser regular e periódico, preferencialmente com documentação fotográfica. A
resolução espontânea de lesões mais volumosas gera resíduo fibroadiposo que, posteriormente, pode
necessitar de correção cirúrgica.
A maioria das ulcerações pode ser tratada apenas com cuidados básicos, como limpeza; uso de compressas
umedecidas com soro fisiológico, para desbridamento; e antibióticos tópicos, para prevenir ou tratar
infecções. O controle da dor pode ser obtido com analgésicos orais e/ou com o uso criterioso de anestésico
local por curtos períodos. Deve-se evitar a associação prilocaína e lidocaína em virtude do risco de
Vitória Vital
meta-hemoglobinemia causada pela prilocaína. Outras formas de tratamento incluem laserterapia,
corticoterapia sistêmica, interferon e propranolol.
Atualmente, o medicamento de primeira escolha no tratamento dos hemangiomas infantis é o propranolol. Os

mecanismos de ação desse betabloqueador não seletivo ainda não estão elucidados, mas certamente
envolvem a indução da apoptose das células endoteliais, inibição do fator de crescimento endotelial vascular
(VEGF) (fator angiogênico produzido pelo estímulo dos receptores β), vasoconstrição e inibição dos sistemas
renina-angiotensina (hemangiomas da infância expressam receptores de angiotensina II).
- Seus efeitos colaterais clássicos são bradicardia, hipotensão, broncoespasmo (contraindicado em
asmáticos), hipoglicemia, extremidades frias e distúrbios do sono. Recomenda-se avaliação
cardiológica dos pacientes candidatos ao uso do propranolol.
- A dose recomendada é de 2 a 3 mg/kg/dia, em escala crescente, administrada a cada 8 horas,
preferencialmente após alimentação. Os melhores resultados são obtidos quando a medicação é
introduzida precocemente, na fase de crescimento do hemangioma. As ulcerações, quando presentes,
têm rápida resolução com o propranolol. O tratamento deve ser mantido durante todo o período de
crescimento do tumor. A redução da dose deve ser gradual e estender-se por 30 dias.
5. Sobre a Ceratose (solar e seborreica):

A) etiologia
B) fisiopatologia
C) quadro clínico
D) diagnóstico
E) tratamento
F) prognóstico
Queratose solar
A queratose solar, actínica ou também chamada (impropriamente) de senil, é lesão pré-maligna frequente,
que surge em áreas expostas à luz solar, em pessoas idosas ou em adultos de meia-idade e pele clara,
consoante exposição ao sol.
Alguns autores consideram a queratose actínica, por suas características histológicas, um carcinoma
espinocelular de baixo grau de agressividade, mas o risco estimado de progressão a carcinoma é de 5 a 10%.
Lesões maculopapulosas, recobertas por escamas secas, duras, de
superfície áspera, de cor amarela a castanho-escuro e, em geral, de 0,5 a 1
cm, que podem confluir, formando placas. As escamas são aderentes e, ao
serem destacadas, podem ocasionar pequenas hemorragias. Localizam-se
em áreas expostas, como face, pavilhões auriculares, pescoço, dorso das
mãos e antebraços e, em indivíduos calvos, no couro cabeludo.
As lesões pigmentares, tão frequentes nas áreas expostas da pele de pessoas

idosas (melanose solar ou actínica), podem estar associadas à forma inicial
de queratose solar – Esse tipo de lesão tem curso crônico.
Histopatologia
Mostra hiperqueratose e paraqueratose, com áreas de atrofia e acantose na
camada malpighiana.
Vitória Vital
A queratose solar em que há exagerada produção de camada córnea expressa-se
clinicamente como corno cutâneo.
Diagnóstico
A queratose solar deve ser diferenciada da queratose seborreica, que não evolui
para a malignidade, apresenta superfície rugosa, de cor amarelada ou
acastanhada, e que, além de ocorrer na face, também ocorre no tronco. Deve,
ainda, ser diferenciada de outras queratoses. Lesões isoladas suscitam o
diagnóstico diferencial do lúpus eritematoso e da disqueratose de Bowen.
Tratamento
● Nas lesões superficiais, aplicação de lápis de neve carbônica, com pressão moderada.
● A crioterapia por nitrogênio líquido (3-4 segundos) também é utilizada, podendo ser feita curetagem
prévia. Pode ser empregado gel de diclofenaco sódico a 3%.
● Nas lesões infiltradas, curetagem e eletrocoagulação e exame histopatológico.
● Atualmente, as medicações mais empregadas são a 5-fluoruracila (5-FU) em creme a 5% e o
imiquimode tópico. São fármacos bastante eficazes que apresentam o inconveniente de provocar
reações inflamatórias intensas sobre as quais o paciente deve ser adequadamente informado. A
terapia fotodinâmica é também utilizada, com bons resultados, ainda que para lesões extensas possa
ser dolorosa.
● Como prevenção, evitar exposição ao sol e usar fotoprotetores.
Queratose seborreica
A queratose seborreica, verruga seborreica ou senil, caracteriza-se pelo aparecimento de lesões verrucosas no
tronco, na face e nos membros. Afeta indivíduos de ambos os sexos a partir da quarta década de vida;
frequentemente, há herança mendeliana dominante e NÃO sofre transformação maligna!!
Fisiopatologia
Resulta da proliferação de queratinócitos do infundíbulo folicular e, aparentemente, tem origem monoclonal
representando, portanto, tumores foliculares. É comum história familiar indicando influências genéticas.
As lesões, usualmente múltiplas, são pápulas circunscritas,
ligeiramente elevadas, verrucosas, cuja cor varia de castanho-claro à
castanho-escuro, com diâmetro de poucos milímetros a 2 cm. São
cobertas por escama aderente, córnea e graxenta que, quando
retirada, mostra superfície mamelonada ou sulcada.
Geralmente numerosas, as lesões localizam-se no tronco, no

pescoço, na face e nos membros; são persistentes, enquanto outras
surgem com a idade.
- Quando localizadas em áreas intertriginosas, pode haver infecção secundária, com maceração e mau
odor.
O aparecimento súbito de forma eruptiva de múltiplas lesões de queratose seborreica constitui o sinal de
Leser-Trélat, considerado manifestação paraneoplásica, mas cujo real significado como tal permanece
questionado.
As queratoses seborreicas podem inflamar-se em consequência de traumas e, mais raramente, por infecção
secundária, tornando-se eritematosas, crostosas e dolorosas.
Vitória Vital
Histopatologia
Papilomas benignos que, histologicamente, podem apresentar variações. A forma clássica apresenta-se como
proliferação exofítica de células basaloides uniformes, contendo pseudocistos de queratina e grande quantidade
de melanócitos.
Diagnóstico
Clínica, mas, em todos os casos em que haja dúvida quanto à possibilidade de outras lesões pigmentares,
como nevos displásicos ou mesmo melanoma maligno, o exame histopatológico é absolutamente
indispensável. A dermatoscopia é útil na diferenciação de outras lesões pigmentares pela presença de grande
quantidade de pseudocistos córneos facilmente visualizáveis.
O diagnóstico diferencial deve ser feita com a queratose senil ou actínica, cujas lesões são menos elevadas,
secas e com escamas não graxentas; ocasionalmente, com o nevo pigmentar, que é lesão papulosa, de
superfície lisa não escamosa, de cor castanha à preta; e mesmo com o melanoma maligno e o epitelioma
basocelular pigmentado.
- Devem ainda ser consideradas ainda, no diagnóstico diferencial, a verruga vulgar; nas regiões
próximas aos genitais, a papulose bowenoide; e, nas lesões mais planas, iniciais, a melanose solar. Nas
formas irritadas, pode ser necessária a diferenciação da doença de Bowen e do carcinoma
espinocelular.
Tratamento
Indicado somente para fins estéticos!! Nas lesões iniciais, crioterapia com nitrogênio líquido ou aplicações de
neve carbônica, com pressão moderada, por cerca de 20 segundos. Nas lesões mais antigas e verrucosas,
indica-se eletivamente curetagem com eletrocoagulação superficial. Radioterapia ou cirurgia com suturas
não têm indicações, nem justificativas.
4. Sobre as alterações virais (verrugas).

A) etiologia
B) fisiopatologia
C) quadro clínico
D) diagnóstico
E) tratamento
F) prognóstico
Verrugas
Proliferações epiteliais na pele e nas mucosas causadas por diversos tipos de HPV, têm ubiquidade e ocorrem
em qualquer idade, porém são mais comuns em crianças e adolescentes. O contágio é direto ou indireto,
particularmente pela exposição em piscinas, recintos esportivos, praias e outros locais; são autoinoculáveis; o
tempo de incubação é variável, em torno de 3 meses. As verrugas, de acordo com o estado imunitário, podem
involuir espontaneamente ou aumentar em número e tamanho.
Verrugas vulgares
São as mais comuns!! A lesão é pápula ou nódulo, de consistência firme,
hiperqueratósica, com superfície dura, em que se observam com frequência pontos
escuros ou pretos, que correspondem a alças capilares trombosadas. As verrugas
vulgares ocorrem em qualquer área da pele, porém são mais encontradas no dorso das
mãos e nos dedos; nestes, podem estar no leito ungueal ou nas dobras periungueais.
Vitória Vital
Verrugas plantares
Como decorrência da pressão do corpo, essas verrugas são poucos salientes.
O aspecto é de uma área central anfractuosa envolta por um anel
hiperqueratósico; por esse aspecto, a verruga plantar é conhecida
vulgarmente como olho de peixe. Em virtude da pressão, a proliferação
epitelial penetra na derme, tornando-se muito dolorosa e, muitas vezes,
dificultando a deambulação.
- Frequentemente, as verrugas plantares desenvolvem-se mais em
superfície, formando placas hiperqueratósicas; são as verrugas em
mosaico, menos dolorosas para a deambulação
Verrugas planas
São pápulas planas de 1 a 5 mm de diâmetro, levemente amareladas e
ligeiramente salientes que ocorrem principalmente em crianças e
adolescentes, por isso a denominação verruga plana juvenil. São, em
geral, numerosas, entre dezenas e centenas, e localizam-se
preferencialmente na face, dorso das mãos e antebraços.
Verrugas genitais – condilomas acuminados

Apresentam-se como pápulas vegetantes, róseas, não corneificadas; ocorrem na mucosa da glande, na vulva,
no ânus e na vagina.
Podem se desenvolver com aspecto similar à couve-flor, daí a denominação condiloma acuminado. Nas lesões
das mucosas peniana, vaginal ou retal, a aplicação da solução de ácido acético 3 a 5% permite visualizar
verrugas inaparentes que adquirem cor esbranquiçada.
- As verrugas genitais em adultos, na maioria das vezes, transmitem-se sexualmente; em crianças, deve
ser investigada a possibilidade de abuso sexual!!
Condilomas acuminados gigantes (Buschke-Loewenstein)

Ocorrem pelo crescimento exuberante das lesões, que formam massas
vegetantes em torno da glande ou obstruem a vulva ou o ânus; são originárias
especialmente dos tipos 6 a 11 de HPV e podem estar em associação à
depressão imunitária. Na mulher, a gravidez estimula o crescimento de
verrugas e condilomas gigantes.
Papulose bowenoide
Caracteriza-se por lesões papulosas, planas, de 4 a 5 mm de diâmetro, de coloração vermelha à
castanho-escura, mais frequentes no homem que na mulher. No homem, são localizados no pênis,
particularmente na mucosa prepucial e na glande; e, na mulher, na vulva.
Vitória Vital
O aspecto sugere verruga genital ou queratose seborreica.
Clinicamente, as lesões parecem benignas, porém o exame
histopatológico revela atipias celulares na epiderme,
similares ao quadro da doença de Bowen. Na maioria das
vezes, há história de tratamento anterior de verrugas
genitais com podofilina, procedimento que pode estimular a
ação oncogênica dos HPVs encontrados na papulose
bowenoide. A evolução do quadro pós-tratamento é
benigna. Na diagnose diferencial clínica, considerar
condiloma acuminado clássico, líquen plano, psoríase,
granuloma anular, queratose seborreica e lesões névicas – tratamento é conservador.
Hiperplasia epitelial focal (doença de Heck)

O quadro clínico é de múltiplas pápulas alvacentas, individualizadas ou formando placas pequenas na mucosa
bucal. Causada por HPV, não é de transmissão sexual, é encontrada em ameríndios e, excepcionalmente, em
outras raças.
Epidermodisplasia verruciforme (Lutz-Lewandowski)

Causada por alguns tipos de HPV em indivíduos com deficiência
na imunidade celular. Como resultado, há disseminação das
lesões verrucosas, em geral planas, e, pela ação oncogênica dos
vírus, desenvolvimento de queratoses e carcinomas,
principalmente em áreas expostas, pela ação da luz solar como
cofator.
Diagnóstico das infecções por HPV

O aspecto clínico é característico, e a histopatologia, em geral, confirma o diagnóstico. Há acantose,
papilomatose e hiperqueratose; são características as células vacuolizadas e as massas de querato-hialina. O
HPV pode ser detectado por métodos imuno-histoquímicos ou de biologia molecular, hibridização ou PCR.
HPV e malignidade
Vários tipos de HPV, como referido, têm potencial oncogênico. Em indivíduos imunocompetentes, verrugas
resistentes ao tratamento devem ser biopsiadas para exame histopatológico considerando a possibilidade de
carcinoma ou doença de Bowen.
- Está comprovado que a infecção com HPV é a causa principal de câncer da cérvix; consoante o tipo de
HPV e a imunidade celular, varia o tempo de evolução para a carcinogênese.
- Formas invasivas de condiloma acuminado gigante são relativamente benignas, provavelmente por
advirem de tipos de HPV de baixo potencial oncogênico. Lesões vegetantes e verrucosas localizadas
na cavidade bucal, denominadas papilomatose florida, ou na genitália, nos dedos das mãos e dos pés,
nas regiões palmoplantares, designadas genericamente carcinoma verrucoso, são relativamente
benignas, em geral associadas com HPV de baixo potencial carcinogênico, como os tipos 6 e 11.
Tratamento – Verrugas vulgares

● Terapia sistêmica: Até agora, não há medicação via oral efetiva. Relatos com possível ação da
cimetidina ou outros fármacos não foram comprovados.
● Terapia tópica: Há numerosos recursos e procedimentos.
● Eletrocoagulação: Tratamento eletivo das verrugas vulgares. Em crianças, fazer anestesia prévia tópica
com lidocaína-prilocaína ou xilocaína (4%) e complementar com anestesia infiltrativa.
● Ácido salicílico (16,5%) e ácido láctico (14,5%) em colódio flexível: Aplicar somente na lesão, proteger
com esparadrapo, 1 vez/dia, por 7 dias. Não usar em lesões de mucosa ou da face.
Vitória Vital
● Nitrogênio líquido: Fazer compressão usando uma haste com algodão na ponta ou com sonda fechada.
É doloroso e requer várias aplicações.
● Imiquimode: Uso eventual em lesões resistentes. Umedecer para amolecer a queratina e raspar, aplicar
o imiquimode e fechar com esparadrapo. Repetir a aplicação, suspendendo quando ocorrer irritação.
● Imunoterapia de contato: Uso eventual em lesões resistentes. É feita com dibutilester do ácido
esquárico (SADBE) em lugar do dinitroclorobenzeno (DNCB). A técnica é similar, após sensibilização
com a solução a 2%, aplicar a solução a 1% nas lesões.
● NUNCA FAZER Cirurgia com exérese e sutura, por disseminar localmente o vírus em redor da lesão
retirada. Radioterapia está definitivamente condenada pela dose alta necessária e consequente
radiodermite.
● Evolução espontânea e psicoterapia: As verrugas podem involuir espontaneamente. Em crianças, há
possibilidade de cerca de 65% das verrugas desaparecerem espontaneamente em 2 anos.
Principalmente em adultos, podem ser eliminadas após psicoterapia por sugestão, incluindo
medicamentos homeopáticos e as “promessas e simpatias”.
5. MINTI >>> Orientado levar imagens das doenças descritas – já anexadas no material :)

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Tutoria SP1 - Doenças dermatológicas

1. Sobre as infecções dermatológicas bacterianas (celulite, impetigo, erisipela, furúnculo).

Fonte: Manual de dermatologia clínica de Sampaio e Rivitti

Os furúnculos ocorrem mais frequentemente em áreas pilosas

Erisipela dos membros inferiores

Celulite dos membros inferiores

Em ambas as infecções, são indispensáveis a investigação e o tratamento de doenças sistêmicas e de

Erisipela e celulite em outras localizações - Face

Localiza-se em qualquer região da face, eventualmente com dois aspectos: a

Celulite perianal (dermatite perianal estreptocócica)

Fonte: Manual de dermatologia clínica de Sampaio e Rivitti

Os imunocomprometidos tendem a desenvolver dermatofitoses extensas e recidivantes!! O quadro clínico das

Tratamento das dermatofitoses em pacientes com imunodepressão

Tinha de couro cabeludo (tinea capitis)

A. Placa tonsurante - Microsporum; B. Tinha tricofítica - T. violaceum; C. Quérion.

Tinha favosa ou favo (tinea favosa)

Tinha da barba (tinea barbae)

Tinha do corpo (tinea corporis)

Tinha do pé e da mão (tinea pedis e tinea manus)

A. Intertriginosa - Lesões inflamatórias maceradas interdigitais; B. Vesiculosa - Lesão vesicopustulosa

Tinha crural (tinea cruris)

Tinha da orelha (tinea auris)

Tinha da unha (onicomicose)

Orientação no tratamento das onicomicoses

Pitiríase versicolor (tinea versicolor)

Tinha negra (tinea nigra)

3. Sobre as alterações pigmentares (vitiligo, melasma, albinismo, melanose, nevos).

Fonte: Manual de dermatologia clínica de Sampaio e Rivitti

Leucodermias congênitas e hereditárias

Nevo acrômico (nevo hipocrômico ou despigmentoso)

O diagnóstico diferencial deve ser feita com vitiligo e nevo anêmico. O

Há tendência à distribuição simétrica e predileção por áreas maleolares,

O uso de fotoprotetores é imprescindível, porque:

Tratamento fototerápico exclusivo

O diagnóstico diferencial mais importante, quando afetado o tronco, é

Outros diagnósticos diferenciais são lesões pós-inflamatórias, de formas

Melanodermias congênitas ou hereditárias

Nevos melanocíticos adquiridos (nevus)

Os NMs são assintomáticos. Entretanto, os NMs crescem, e o seu crescimento é frequentemente

Sendo assim, os NMs evoluem da seguinte maneira: : juncional → composto → dérmico

4. Sobre as alterações vasculares (hemangioma).

Fonte: Manual de dermatologia clínica de Sampaio e Rivitti

Tumores vasculares - Hemangiomas

A ulceração é a complicação mais frequente, ocasionando dor e desconforto

Os angiomas segmentares da face, particularmente os localizados na chamada “área da barba” (região

Atualmente, o medicamento de primeira escolha no tratamento dos hemangiomas infantis é o propranolol. Os

5. Sobre a Ceratose (solar e seborreica):

Fonte: Manual de dermatologia clínica de Sampaio e Rivitti

As lesões pigmentares, tão frequentes nas áreas expostas da pele de pessoas

Geralmente numerosas, as lesões localizam-se no tronco, no

4. Sobre as alterações virais (verrugas).

Fonte: Manual de dermatologia clínica de Sampaio e Rivitti

Verrugas genitais – condilomas acuminados

Condilomas acuminados gigantes (Buschke-Loewenstein)

Hiperplasia epitelial focal (doença de Heck)

Epidermodisplasia verruciforme (Lutz-Lewandowski)

Diagnóstico das infecções por HPV

Tratamento – Verrugas vulgares