Endocrinologia

Semestre VI

2020
FAM - SP
Caso clínico 1............................................................................................................................ 1

Anatomia e fisiologia da tireoide............................................................................................ 2

Hipotireoidismo.......................................................................................................................... 5

Hipertireoidismo.........................................................................................................................8

Caso clínico 2............................................................................................................................11

Síndrome Anorexia Caquexia.................................................................................................12

Síndrome Consumptiva...........................................................................................................14

Terapia nutricional....................................................................................................................17

Cuidados paliativos................................................................................................................18

Manejo da dor.........................................................................................................................19

Aspectos médicos legais........................................................................................................19

Caso clínico 3...........................................................................................................................21

Fisiologia da fome e saciedade...........................................................................................22

Obesidade................................................................................................................................23

Tratamento cirúrgico para obesidade.................................................................................24

Caso clínico 4...........................................................................................................................26

Doença celíaca......................................................................................................................27

Intolerância à lactose.............................................................................................................29

Alergia à proteína do leite.....................................................................................................31

Caso clínico 5......................................................................................................................... 34

Parasitoses intestinais..............................................................................................................35

Caso clínico 6..........................................................................................................................43

Drogas psicoestimulantes......................................................................................................44

Transtornos alimentares..........................................................................................................47

Referências..............................................................................................................................52
 ENDOCRINOLOGIA –

CASO CLÍNICO 1

“Metabolismo Avançado”

Perpétua, 32 anos chega ao Pronto Atendimento, trazida pelo seu companheiro, com queixa de
palpitação. Diz que sempre “teve boa saúde”, mas que na manhã de hoje despertou com “batedeira no
coração”, agitada e nervosa. Negava febre, cefaleia ou dor torácica. No último mês, referiu que apresentou
inúmeros episódios similares de palpitação, progressivamente mais frequentes, os quais não estavam,
necessariamente, relacionados à atividade física. Notou também sensação de fadiga intensa às atividades
habituais, porém negava a presença de “falta de ar”. Relatava sono irregular e, apesar de dormir poucas
horas por dia, não se sentia sonolenta. Apresentava também nervosismo “fora do comum” e muita
irritabilidade que acreditava estar relacionada ao estresse do trabalho. Apesar de referir um aumento do
apetite, emagreceu 8 quilos no período. Nos últimos seis meses, mudou radicalmente sua alimentação, á
medida que se tornou vegana. Ao exame físico, apresentava-se visivelmente agitada, o que dificultava a
interação com a equipe médica, pressão arterial 160 x 70 mmHg, frequência cardíaca de 144 bpm, retração
palpebral e um olhar “assustado”, tireoide palpável sem nodulações, pele úmida e quente e presença de
edema pré- tibial.

1
 ENDOCRINOLOGIA –

ANATOMIA DA TIREOIDE FISIOLOGIA

• A glândula tireoide é uma glândula única,
• As células do epitélio folicular possuem dois
que se situa anteriormente à traqueia, entre
polos, e portanto, duas membranas: a
a cartilagem cricóidea e a incisura
supraesternal, entre a 5ª vértebra cervical e membrana apical (voltada para o lúmen
a 1ª torácica; folicular ou “coloide”) e a membrana basal
• Possui dois lobos conectados por um istmo (voltada para o interstício e capilares).
e quatro glândulas paratireoides na região • As reações bioquímicas de síntese
posterior, produtoras do paratormônio; hormonal ocorrem em torno da membrana
• Cerca de 50% das glândulas tireoides têm
apical, onde se encontra a enzima
um lobo piramidal que varia em tamanho,
estendendo-se superiormente a partir do determinante de todo este processo: a
istmo da glândula tireoide, em geral à peroxidase tireóidea (TPO).
esquerda do plano mediano; • Existem dois hormônios tireoidianos: o T4
• A tireoide é uma glândula altamente (tetraiodotironina ou tiroxina) e o T3
vascularizada. Sua vascularização arterial é (triiodotironina). Eles são formados pela
realizada, principalmente, pelas artérias iodação de resíduos de tirosina de uma
tiroideias superiores e inferiores, e uma
glicoproteína chamada tireoglobulina.
artéria mediana inconstante, a artéria
tiroideia ima; • O iodo sob a forma de íon iodeto, é
• As artérias tiroideias superiores são ramos da captado pela célula tireoide através do
carótida externa e as tiroideias inferiores são carreador Na/I da membrana basal
ramos do tronco tirocervical, colateral da (membrana da face externa da célula).
artéria subclávia. Já a ima é proveniente do Esse transporte ativo é capaz de garantir
tronco braquiocefálico ou do próprio arco uma concentração de iodeto livre 30-40
aórtico.
vezes maior que a do plasma.

A enzima peroxidase tireóidea atua

catalisando três importantes reações:

1. Oxidação do iodo: combinando o iodeto

com o peróxido de oxigênio (H2O2).
2. Iodação dos resíduos de tirosina de
tireoglobulina: formando as Iodotirosinas:
- MIT: monoiodotirosina;
- DIT: Diiodotirosina.
3. Acoplamento das iodotirosinas, formando
os hormônios tireoidianos:
- T3 (triiodotirosina) = MIT + DIT;
- T4 (tetraiodotirosina ou tiroxina) = DIT +
DIT.

• T3 e T4 são armazenados na tireoglobulina

iodada, que se acumula no lúmen dos
folículos (coloide). Estes hormônios são
liberados através da proteólise da
tireoglobulina;

2
 ENDOCRINOLOGIA –
• O T3 e o T4 são liberados para a corrente tireotrofo, o TRH estimula a liberação e
sanguínea, enquanto o MIT e o DIT são síntese do TSH, por um mecanismo proteína
liberados no citoplasma e sofrem ação da G/ fosfolipase C/ fosfatidilinositol –
enzima desiodase tipo 1, devolvendo o dependente;
iodeto para a célula – mecanismo de • O TSH (tireotrofina) é uma glicoproteína
conservação do iodo; composta por duas unidades: alfa e beta.
• A tireoide produz e libera muito mais T4 do - A subunidade alfa é comum aos outros
que T3, numa proporção de 20:1. No hormônios glicoproteicos (LH, FSH e Hcg);
entanto, o T3 é o maior responsável pela - A beta é a responsável pelo efeito
atividade fisiológica nos tecidos; hormonal específico;
- O T4 penetra nas células dos órgãos-alvo e • O TSH é liberado na circulação sistêmica de
logo é convertido em T3 por intermédio da forma pulsátil – aproximadamente a cada 2
desiodase tipo I (maioria dos tecidos) ou horas, com níveis séricos máximos entre 0h
tipo 2 (cérebro, hipófise, tecido adiposo e 4h;
marrom); - O gerador de impulso é o próprio
➔ O T4 é um pró-hormônio e o T3 um hipotálamo;
hormônio ativo. - Os níveis séricos médios de TSH oscilam na
faixa entre 0,5-5 mU/L;
- O TSH se liga ao seu receptor de membrana
(TSH-R) na célula folicular, estimulando a
O iodo é fundamental para biossíntese dos
síntese protéinaG/adenilciclase/AMPc;
hormônios tireoidianos. O organismo dispõe
- Os efeitos principais do TSH na célula
de mecanismos de poupar
folicular são:
iodo→reabsorção tubular renal de iodo,
▪ Efeito trófico: hipertrofia das células
captação tireóidea e organificação.
foliculares, aumento da vascularização
A organificação do iodo depende da da glândula;
proteína pendrina, presente na membrana ▪ Estímulo à síntese de hormônio
apical das células tireoidianas. tireoidiano: aumento da produção da
enzima peroxidase (TPO), bem como a
- A síndrome de Pendred é uma doença tireoglobulina e o carreador Na/I;
genética em que há deficiência de ▪ Estímulo à liberação de hormônio
pendrina, cursando com hipotireoidismo tireoidiano: aumenta a reabsorção do
primário por deficiência parcial de coloide contendo tireoglobulina iodada,
organificação na tireoide. bem como a atividade lisossômica, e
consequentemente maior será a taxa de
REGULAÇÃO DA FISIOLOGIA TIREODIANA
hormônio liberado e secretado.
• A produção de hormônios tireoidianos é
regulada pelo eixo hipotálamo-hipófise- EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-TIREOIDE
tireoide, como boa parte de todo o sistema
• Funciona baseado numa alça de
endócrino;
retroalimentação negativa;
• Os neurônios hipotalâmicos (núcleo
→ A glândula tireoide secreta os hormônios T3
supraóptico e supraventricular) sintetizam e
e T4;
liberam o peptídeo TRH (hormônio liberador
→ O T4 penetra nos neurônios hipotalâmicos e
de tireotrofina). Esta substância é liberada
nos tireotrofos, convertendo-se em T3;
na circulação porta-hipofisária, que irriga as
→ O T3 tem a capacidade de inibir a
células da adeno-hipófise, entre elas os
liberação hipotalâmica de TRH e a
tireotrofos – células que produzem e
secreção hipofisária de TSH
secretam o hormônio TS (tireotrofina). Ao se
(retroalimentação negativa). Com isso, os
ligar em seu receptor na memebrana do
hormônios regulam a sua própria produção:

3
 ENDOCRINOLOGIA –
se esta diminui, a produção aumentada de • Apesar de corresponder a uma pequena
TRH e TSH estimula a secreção de T3 e T4; se fração do total, é a forma livre que possui
a produção hormonal aumenta, a importância fisiológica e são os seus níveis
liberação reduzida de TRH e TSH reduz a séricos regulados pelo eixo HHT;
secreção de T3 e T4. • Nos distúrbios da função tireoidiana a
fração livre hormonal se altera, influindo
diretamente sobre a fração ligada e,
portanto, sobre a concentração
plasmática total.
- Por exemplo: se o T4 livre aumenta no
hipotireoidismo, há mais T4 para se ligar às
proteínas TBG, TBPA e albumina,
aumentando assim a fração ligada,
consequentemente, a concentração
total do hormônio.

Ciclo do iodo
• O iodo (na forma de iodeto) é proveniente
dos alimentos e da água. Como ele é
totalmente absorvido pelo TGI, é a
quantidade ingerida que determina o
quanto o organismo assimila diariamente;
• A ingestão recomendada pela OMS é de
TRANSPORTE DOS HORMÔNIOS 150 ug/dia. Se for menor do 50ug/dia a
TIREOIDIANOS tireoide será incapaz de manter uma
• Uma vez liberados pela tireoide, tanto o T3 secreção hormonal adequada, levando ao
quanto o T4 são carreados por proteínas hipotireoidismo e ao bócio;
plasmáticas; • O acréscimo de iodo ao sal de cozinho é
• Quase todo o hormônio tireoidiano obrigatório por lei; medida extremamente
circulante (cerca de 99,96% do T4 e 99,6% barata e que conseguiu erradicar o
do T3) encontra-se na forma ligada a problema no Brasil.
proteínas, distribuídos da seguinte forma:
70% ligados à TBG (globulina ligadora de
tiroxina), 10% ligados à TBPA (pré-albumina MÉTODOS DE DOSAGEM HORMONAL
ligadora de tiroxina) e 15% à albumina.
A concentração sérica total do T4 e do T3
• A concentração plasmática total de T3 e T4
geralmente é mensurada por
reflete muito mais a fração ligada do que a
radioimunoensaio, apresentando:
fração livre.
T4 total: 5-12 ug/dl;

T4 total: 5-12 ug/dl T4 livre: 0,9-2 ng/dl T3 total: 70-190 ng/dl

T3 total: 70-190 ng/dl T3 livre: 0,2-0,52 ng/dl • O T4 total e o T3 total dependem não só da
função tireoidiana, mas também dos níveis
plasmáticos das proteínas transportadoras
desses hormônios (especialmente a TBG),
• Embora os níveis séricos de T4 total sejam bem como da afinidade de ligação destas
maiores que os de T3 total, o T3 livre tem proteínas a esses hormônios.
uma concentração mais próxima à do T4
livre;

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 ENDOCRINOLOGIA –
• A função tireoidiana é medida, na derme, gerando edema (sem cacifo) →
verdade, pela fração livre dos hormônios no mixedema.
soro – o T4 livre e o T3 livre.
- É a forma livre do hormônio que penetra
nas células-alvo e executa a função
tireoidiana; → Hipotireoidismo primário: falência
- É também esta forma regulada pelo eixo tireoidiana – 90% dos casos; 2-4% em
hipotálamo-hipofisário; indivíduos > 65 anos.
- A fração livre não varia com os níveis de → Hipotireoidismo secundário: falência
proteína transportadora nem com a hipofisária – deficiência de TSH;
afinidade de ligação proteica do → Hipotireoidismo terciário: deficiência
hormônio. hipotalâmica de TRH.
T4 livre: 0,9-2 ng/dl;
As formas secundária e terciária costumas ser
T3 livre: 0,2-0,52 ng/dl.
agrupadas em hipotireoidismo central.

Dosagem do TSH

• A dosagem do TSH sérico é fundamental,

• Idade >65 anos;
não só para o diagnóstico da disfunção
• Sexo feminino (proporção 8:1 com o sexo
tireoidiana, mas também para confirmar se
feminino);
o distúrbio é primário (originada na
• Puerpério;
glândula) ou secundário/terciário
• História familiar;
(originado na hipófise ou hipotálamo).
• Irradiação prévia de cabeça e pescoço;
• O TSH sérico é o exame mais sensível para
• Doenças autoimunes;
o diagnóstico tanto do hipertireoidismo
• Drogas como amiodarona, lítio [...].
primário como do hipotireoidismo primário.
TSH sérico: 0,5-5 uU/ml
- Hipertireoidismo primário: TSH baixo <0,5
mU/L
- Hipotireoidismo primário: TSH elevado > 5,0
mU/L

▪ Na suspeita de hipertireoidismo, deve-

se solicitar: T4 livre, T3 total e TSH
▪ Na suspeita de hipotireoidismo, deve-
se solicitar: T4 livre, TSH

• A tireoidite de Hashimoto é a causa mais

HIPOTIREOIDISMO comum de hipotireoidismo em áreas com
Síndrome clínica ocasionada por suficiência de iodo (como no Brasil);
síntese/secreção insuficiente ou ação - Trata-se de uma doença autoimune
inadequada dos hormônios tireoidianos nos assintomática nos primeiros meses ou anos
tecidos, resultando em lentificação de sua instalação, mas que lentamente
generalizada do metabolismo. destrói o parênquima glandular. Tal
processo resulta em falência tireoidiana
• Em suas formas mais graves ocorre progressiva;
deposição de mucopolissacarídeos na - Clinicamente, no momento do diagnóstico,
o paciente pode estar eutireoidiano,

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 ENDOCRINOLOGIA –
apresentar franco hipotireoidismo ou, Renais Redução da TFG, com discreto
expressar sinais e sintomas leves de aumento da creatinina sérica;
tireotoxicose. Gastrointestinais Constipação (hipoperistalse);
• Em áreas suficientes de iodo, depois do hipogeusia (redução do
Hashimoto, a etiologia mais frequente paladar);
passa a ser a iatrogênica; Reprodutivas Redução da libido; disfunção
- O uso de drogas tireotóxicas (amiodarona erétil; ejaculação retardada e
oligoespermia;
e lítio, principalmente) e a tireoidite pós- oligo/amenorreia e/ou
parto; hipermenorragia/menorragia.
• Em áreas com baixo aporte de iodo na Neurológicas Deficit cognitivo; lentificação
dieta (geralmente regiões montonhosas) a dos reflexos tendinosos
causa mais comum de hipotireoidismo é a profundos;
carência nutricional. Musculoesqueléti- Artralgia; rigidez articular;
mialgia; cãibra;
cas

• As manifestações se enquadram em um
Sinais e sintomas em ordem de frequência
espectro de gravidade: quanto maior a
duração e a intensidade da carência Sintomas Sinais
hormonal, mais graves e numerosas serão Cansaço, fraqueza; Pele seca, fria e grossa;
as alterações; Pele seca; Edema facial;
• Quadros leves e oligossintomáticos são Intolerância ao frio; Edema de mãos e pés;
absolutamente inespecíficos, mas
Perda de cabelo; Alopécia difusa;
representam a maioria dos casos.
Dificuldade de Madarose lateral;
Duas mudanças básicas ocorrem na concentração;
Hipertensão arterial;
ausência do hormônio tireoidiano: Depressão;
Bradicardia;
lentificação generalizada dos processos
Amnésia;
metabólicos e acúmulo de Edema periférico;
Constipação;
glicosaminoglicanos no interstício de Retardo na
órgãos e tecidos. Ganho de peso com recuperação do
pouco apetite; reflexo tendinoso;
Dispneia; Síndrome do túnel do
Manifestações Fadiga; lentificação da voz
carpo;
gerais (fica rouca) e dos movimentos; Rouquidão;
intolerância ao frio; ganho de Derrame pericárdico;
Menorragia (em
peso (acúmulo de
seguida amenorragia); Derrame pleural.
glicosaminoglicanos e água
nos tecidos, por isso o aumento Parestesias;
de peso é discreto); apetite Hipoacusia.
preservado.
Cutâneas Pele fria e pálida; pele seca e
quebradiça – hiperceratose;
hipoidrose (pouca produção
de calor – pouco suor); pele
escurecida; mixedema
Hematológicas Anemia hipoproliferativa;
megaloblástica; ferropriva
Cardiovasculares Queda do débito cardíaco
(baixo metabolismo = baixa
demanda de O2); bradicardia;
Respiratórias Rinite crônica; hipoventilação; Figura: fácies do hipotireoidismo (mixedema). A pele
apneia do sono. é espessa, grosseira e seca. Os pelos não possuem
brilho e caem. Há edema em torno dos olhos.

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 ENDOCRINOLOGIA –
saudáveis: 1,6 a 1,8 ug/kg/dia; idosos: 50
ug/dia.
• O objetivo é manter o TSH dentro da faixa
Hipotireoidismo primário
de referência, isto é, entre 0,5 e 5,0 mU/L;
• TSH elevado e T4 livre baixo; • Iniciando o tratamento, o TSH deve ser
• T3 também se encontra reduzido, mas não dosado após quatro a seis semanas;
é habitualmente dosado;
• Na maioria dos casos, ocorre inicialmente As indicações para o tratamento do
elevação de TSH, com T4 livre normal. → hipotireoidismo subclínico:
hipotireoidismo subclínico.
- Como a glândula é destruída aos poucos, 1. TSH > 10 mU/L;
a “reserva” tireoidiana é progressivamente 2. Gravidez ou planejamento de gravidez;
requisitada, sendo necessário um nível 3. Pacientes que apresentam dislipidemia,
relativamente mais alto de TSH para manter depressão, sintomas ou anticorpos positivos;
o T4 livre dentro do normal. → Os demais casos devem ter
acompanhamento clínico e laboratorial de
Hipotireoidismo central – secundário ou 6 a 1 ano).
terciário
COMA MIXEDEMATOSO
• TSH baixo ou inapropriadamente normal,
em face de um T4 livre que está sempre • Expressão mais grave do hipotireoidismo;
baixo! Início insidioso; Baixa incidência;
• Raramente o TSH estará discretamente • Prejuízo das funções do SNC +
aumentado; descompensação cardiovascular e
• Após a confirmação do hipotireoidismo de respiratória;
padrão “central” é realizado uma RNM da • Mais comum em mulheres idosas e nos
sela túrcica, para pesquisa de doenças que meses de inverno;
justificam este achado. • Principais fatores precipitantes: infecções
respiratórias e do trato urinário,
Anticorpos antitireoglobulina e administração de sedativos, AVE e
antiperoxidase (TPO) agravamento de uma condição clínica
• Sua presença indica um processo preexistente.
autoimune – tireoidite de Hashimoto • Principais achados clínicos:
- Diminuição do nível de consciência;
Teste de TRH - Hipovolemia;
- Hipotermia;
• Diferenciação entre doença hipotalâmica
- Bradicardia;
x hipofisária. Entretanto, atualmente NÃO é
- Hiponatremia;
um exame útil na prática.
- Hipoglicemia;
- Infecção associada;
- Lactato elevado.
• Níveis muito reduzidos de T4 e T3, e elevados
de TSH;
• Tratamento: levotiroxina em altas doses –
reposição imediata de hormônios
tireoidianos; Hidrocortisona venosa – para
evitar o surgimento de uma crise de
adrenal.
• Administração de dose única diária de
levotiroxina (T4), de manhã → adultos

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 ENDOCRINOLOGIA –
BÓCIOS ATÓXICOS Doença de etiologia autoimune em que ocorre
destruição crônica e inflamação linfocítica de
tecido tireoidiano;
Bócio difuso atóxico (bócio simples)
• A principal causa é a deficiência de iodo, • É a forma de incidência mais frequente de
endêmica em algumas regiões → bócio tireoidite e representa a causa mais comum
endêmico; de hipotireoidismo no Brasil;
• Nas demais regiões, predomina o bócio • Ela afeta em torno de 5% da população
esporádico simples; mais comum em adulta, e sua prevalência aumenta com o
mulheres jovens; passar dos anos. Essa doença é três vezes
• Nas regiões com ingestão suplementada mais frequente em mulheres;
de iodo, a causa mais comum é a tireoidite • A patogênese da tireoidite de Hashimoto
de Hashimoto; ainda não está totalmente esclarecida.
• Outras etiologias que geralmente são Parece haver um defeito na tolerância aos
causadas por defeitos de síntese dos antígenos tireoidianos, que resultaria em
hormônios tireoidianos – TSH elevado: dano à tireoide, supostamente
- Baixa ingestão de iodo; desencadeado por fatores genéticos e
- Deficiência do transportador de iodo ambientais;
(bomba de iodeto); • A maioria dos pacientes com tireoidite de
- Defeito da peroxidase; Hashimoto é assintomática. Ainda assim, os
- Defeito na síntese da tireoglobulina; principais achados dentro da clínica da
- Doença de Pendred; tireoidite de Hashimoto são: Sintomas de
- Defeito na desalogenase; hipotireoidismo; O bócio surge
- Deficiência das desiodases; paulatinamente em 75% dos pacientes;
com consistência firme, superfície irregular
Clínica e diagnóstico ou lobulada, simétrico, indolor, com volume
de 2 a 4 vezes maior que o normal;
• Ao detectar um bócio no exame físico da
tireoide → dosar os hormônios tireoidianos; HIPERTIREOIDISMO
• Sintomas compressivos da traqueia (tosse e
• Hiperperfusão da glândula tireoide, ou seja,
dificuldade respiratória), esôfago (disfagia)
um aumento na produção e liberação de
ou nervos laríngeos recorrentes
hormônios tireoidianos (levotiroxina e
(rouquidão).
triiodotironina);
• O bócio mergulhante – bócio subesternal,
• Desordem que acomete uma proporção
as vezes só é detectado pelo exame de
de 5 mulheres para cada 1 homem. Possui
imagem.
uma prevalência de 1,3%, aumentando
para 4 a 5% em mulheres mais velhas;
Bócio multinodular atóxico (BMA)
• O hipertireoidismo leva à tireotoxicose →
• A maioria dos bócios difusos atóxicos qualquer estado clínico resultante do
evoluem para um BMA; excesso de hormônios da tireoide nos
• Mais comum em mulheres e aumenta com tecidos.
a prevalência da idade; Tireotoxicose não é sinônimo de
• Os nódulos variam de tamanho, são hipertireoidismo. A tireotoxicose refere-se a
múltiplos; alguns são policlonais, outros síndrome clínica decorrente do aumento
monoclonais; da concentração de hormônios tireoidianos
• Sintomas compressivos. circulantes, mas não necessariamente pelo
aumento da função da glândula. O
TIREOIDITE DE HASHIMOTO
aumento da função da glândula que
caracteriza o hipertireoidismo.

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 ENDOCRINOLOGIA –
• Pode-se encontrar ainda edema em
membros inferiores, diarreia, ginecomastia,
eritema palmar;

Diagnóstico laboratorial
• Inicialmente deve-se fazer a confirmação
de tireotoxicose por meio da dosagem de
T4L e TSH;
• Caso o paciente apresente um T4L alto e
TSH baixo, confirma-se o estado de
tireotoxicose;
• Um T4L normal com redução do TSH, indica
um quadro inicial de tireotoxicose, sendo
chamada de subclínica;
A doença de Graves é a principal causa de • Caso ambos estejam aumentados,
hipertireoidismo – 60 a 90% dos casos de configura-se um hipertireoidismo central.
tireotoxicose.

• Insônia, cansaço extremo, agitação

psicomotora, incapacidade de
concentração, nervosismo, dificuldade em
controlar emoções, agressividade,
sudorese excessiva, intolerância ao calor,
hiperdefecação e amenorreia ou • A terapia tem como objetivo a diminuição
oligomenorreia; na formação e secreção do hormônio
• A perda ponderal geralmente é mais tireoidiano.
comum, entretanto a ingesta calórica 1. Drogas antitireoidianas até a remissão;
pode exceder o gasto metabólico, e o 2. Radioablação com iodo radioativo;
paciente passa a engordar; 3. Cirurgia (tireoidectomia subtotal);
• Ao exame físico: pele quente e úmida; as
extremidades superiores, quando DOENÇA DE GRAVES
estendidas, evidenciam um tremor fino e
sustentado; • Também conhecida como Basedow-
• Cabelos caem em qualquer passada de Graves ou Bócio Difuso Tóxico – BDT;
pente; • É uma desordem autoimune, de etiologia
• Os achados oftalmológicos, como retração desconhecida, que apresenta como
palpebral, olhar fixo e brilhante e o piscar características uma síntese e secreção
frequente, representam uma exacerbação excessivas de hormônios da tireoide;
simpática e encontram-se presente na • Comum em mulheres entre 20-50 anos;
tireotoxicose independente da causa; • Causa mais comum de hipertireoidismo em
• As manifestações cardiovasculares incluem pacientes abaixo de 40 anos;
hipertensão sistólica, pressão de pulso • Predisposição familiar – cerca de 15% dos
alargada (maior diferença entre PA sistólica pacientes apresentam um parente com a
e diastólica) e taquicardia sinusal; mesma desordem;
• Atrofia e fraqueza muscular (miopatia) e • A doença surge geralmente após episódios
desmineralização óssea (osteopatia); de estresse agudo. O estresse induz um

9
 ENDOCRINOLOGIA –
estado de imunodepressão por • Sopro e frêmito sobre a glândula,
mecanismos inespecíficos, talvez mediados ocorrendo este fenômeno devido a um
pela ação do cortisol. Seguindo este aumento da vascularização local;
período de imunodepressão, existe • A oftalmopatia infiltrativa (oftalmopatia de
aparentemente um estado de Graves) é observada em cerca de 20-40%
compensação imunológica, que poderia dos casos. Ela se manifesta por exoftalmia
desencadear a doença de Graves. ou proptose bilateral, olhar fixo, retração
palpebral levando a exposição da esclera
acima da margem superior, edema
periorbitário, edema e hiperemia conjutival;
• Os linfócitos B sintetizam anticorpos
“contra” receptores de TSH localizados na
superfície da membrana da célula folicular
da tireoide;
• Esses anticorpos produzem um aumento no
volume e função da glândula;
• Imunoglobulina estimuladora da tireoide ou
anticorpo antirreceptor de TSH estimulante
(TRAb);
• Na oftalmopatia, que está presente em 20-
40% dos casos, as células musculares lisas e,
principalmente os fibroblastos, exibem com
certa frequência em sua superfície de
membrana antígenos semelhantes ao
receptor de TSH. Isso produz uma reação
cruzada desses anticorpos, determinando
um “ataque” autoimune no tecido retro-
ocular e periocular, com liberação de
citocinas pró-inflamatórias e fibrosantes;
- Hipertrofia dos músculos extra-oculares,
devido o aumento de
glicosaminoglicanos.
• O anticorpo anti-TPO também está
presente (80% dos casos). É uma espécie de
marcador universal da doença tireoidiana
autoimune, estando presente em 95% dos
casos de tireoidite de Hashimoto.
A doença autoimune da tireoide
(Hashimoto) pode alternar fases de
hipotireoidismo e hipertireoidismo, na
dependência de qual tipo de anticorpo
está sendo predominantemente produzido.

• Bócio difuso e simétrico a palpação (97%

dos casos);

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 ENDOCRINOLOGIA –

CASO CLÍNICO 2

Crepúsculo da Vida

Nilza, 56 anos, da entrada no Pronto Socorro com queixa de dor abdominal de forte intensidade e episódios
recorrentes de síncope. Diagnosticada com câncer de colo uterino, em estadiamento IIIB, considerado
inoperável, a paciente que concluiu recentemente uma fase de tratamento radioterápico, apresenta
histórico de 12 passagens no hospital para medicação analgésica no último mês. Medicada com Cloridrato
de Tramadol não apresenta melhora do quadro de dor. Ao exame apresenta-se em regular estado geral,
descorada 3+/4+, desidratada ++/4+, ictérica +/4+, cianótica, afebril, frequência cardíaca de 60 batimentos
por minuto, pressão arterial de 90x60 mmHg, peso 51Kg, altura 1,68. Abdomen: ruídos hidroaéreos presentes
com dor à palpação superficial e profunda em hipogastro e fossas ilíacas. Após discussão e divergência dos
médicos residentes, o chefe de plantão opta pela internação pois a paciente não apresentou resposta
satisfatória à medicação. Internada, sob cuidado da equipe multiprofissional, Nilza apresenta-se inapetente
e perde 6 kg nos primeiros 20 dias de internação. Com essa evolução a equipe opta pela alimentação
enteral (sonda enteral). Com 40 dias de internação hospitalar, Nilza apresenta resposta desfavorável a todas
a medicações prescritas para o controle da dor sendo indicada pela equipe dos cuidados paliativos a
analgesia continua por bomba de infusão. No 60º dia de internação apresenta rebaixamento do nível de
consciência e tem diagnosticada escaras de decúbito. Diante do quadro a equipe é procurada pelos
familiares de Nilza que solicitam o emprego de meios que permitam abreviar seu sofrimento e são orientados
acerca dos aspectos éticos e legais pertinentes. Após 72 dias de internação Nilza apresenta uma parada
cardiorrespiratória resultante de um choque séptico e evolui para o óbito.

11
 ENDOCRINOLOGIA –

SÍNDROME ANOREXIA CAQUEXIA • O conjunto de manifestações da Síndrome

• Ocorre em mais de 80% dos pacientes, sendo Anorexia Caquexia (SAC) dá origem a uma
a causa principal de morte em 20%; deterioração da imagem corporal, além disso,
• Anorexia: perda espontânea e não o paciente caquético pode apresentar uma
intencional de apetite – um dos sintomas mais maior susceptibilidade a processos
comuns no câncer avançado; infecciosos, diminuição da tolerância ao
• Está associada inicialmente ao processo tratamento oncológico e, ainda, sonolências.
natural da doença ou, mais tardiamente, ao • Devido à perda de massa muscular, aumenta
crescimento tumoral e presença de a probabilidade de surgimentos de úlceras de
metástases; decúbito, edema de membros inferiores e
- Pode estar relacionada à náusea e vômito, à uma intensa palidez;
própria doença, ou ser resultante de • A origem da SAC é multifatorial - o aumento
medicamentos utilizados durante o do consumo energético pelo tumor, a
tratamento [...]; liberação de fatores que agem no centro da
- Consiste em perda de apetite, saciedade saciedade diminuindo o consumo alimentar e
precoce, combinação de ambas ou as citocinas produzidas pelo hospedeiro e
alteração das preferencias alimentares; pelo tumor levam às anormalidades
- A etiologia da anorexia é desconhecida, pois metabólicas características da síndrome.
muitos fatores intervêm em sua aparição,
além de substâncias liberadas tanto pelo QUADRO CLÍNICO
tumor como pelo hospedeiro em resposta à • Astenia, anorexia, úlcera de decúbito, mal-
presença do tumor; estar geral, atrofia muscular, edema de MMII,
→ Fatores que intervêm na aparição da alteração na boca, palidez, letargia, infecções
anorexia: dissfagia, odinofagia, disosmia, frequentes, perda de peso e deterioração física
disgeusia, xerostomia, mucosite, náuseas, geral.
alterações dentárias, ansiedade e medo de
vomitar, depressão, alterações bioquímicas, DIAGNÓSTICO
desidratação, constipação, alimentos pouco
apetitosos. • A suspeita da caquexia ocorre diante de uma
• Caquexia cancerosa: desnutrição grave perda involuntária de 5% em relação ao peso
acompanhada de anorexia e astenia. habitual, em um período de 6 meses;
- Síndrome complexa e multifatorial • A perda de peso diminui a resposta do
caracterizada por um intenso consumo paciente ao tratamento quimioterápico e
generalizado dos tecidos corporais, muscular aumenta a toxicidade da droga no organismo;
e adiposo, com uma perda progressiva e • Os testes laboratoriais mais comuns na
involuntária de peso, anemia, astenia, avaliação do EN são a dosagem plasmática de
balanço nitrogenado negativo, disfunção transferrina, proteína transportadora de retinol,
imune e alterações metabólicas, geralmente e creatinina urinária, embora tenham valor
associadas à anorexia; limitado em pacientes com câncer, ante o
A diferença mais importante entre aspecto crônico da desnutrição. A albumina
desnutrição e caquexia do câncer é a sérica é, então, o parâmetro mais utilizado,
preferência por mobilização de gordura frente ao baixo custo e a alta acurácia.
poupando o músculo esquelético na
desnutrição, enquanto na caquexia há igual
mobilização de gordura e tecido muscular;

12
 ENDOCRINOLOGIA –
CLASSIFICAÇÃO DA SAC por meio do aumento intracelular do AMPc,
de modo análogo aos hormônios lipolíticos,
1) Primária: relacionada às consequências com consequente mobilização e utilização
metabólicas da presença do tumor dos lipídios.
associada a alterações inflamatórias.
• Proteínas: O catabolismo muscular está
- Resulta em consumo progressivo e
aumentado para fornecer ao organismo
frequentemente irreversível de proteína aminoácidos para a gliconeogênese, com
visceral, musculatura esquelética e tecido subsequente depleção da massa muscular
adiposo; esquelética;
2) Secundária: resultante da diminuição na - A diminuição da síntese proteica pode ser
ingestão e absorção de nutrientes por resultante da diminuição da concentração
obstruções tumorais do TGI, anorexia por plasmática de insulina e da sensibilidade do
músculo esquelético à insulina, ou de
efeito do tratamento e ressecções
reduções dos níveis de formação proteica por
intestinais maciças. suplementação de aminoácidos requeridos
→ As duas condições aparecem para a síntese proteica;
concomitantemente em um só indivíduo. - A síntese de proteínas de fase aguda está
aumentada a nível hepático nesses
ALTERAÇÕES METABÓLICAS indivíduos;
- As depleções proteicas manifestam-se com
• Carboidratos: A célula cancerosa utiliza atrofia do músculo esquelético, atrofia de
preferencialmente a glicose como substrato órgãos viscerais, miopatia e
energético, 10 a 50 vezes mais em relação às hipoalbuminemia.
células normais, o que indica que a presença • Metabolismo energético: Um dos
do tumor aumenta o consumo de glicose. determinantes da perda de peso é o
- Porém, os níveis plasmáticos de glicose não aumento do gasto energético;
diminuem, pois há um aumento na - Um estado de hipermetabolismo ou
gliconeogênese hepática, a partir de catabolismo persistente é comum em estados
aminoácidos musculares e lactato; avançados;
- A glicose é degrada até lactato pelas células - Uma das possíveis explicações para esse
neoplásicas e o lactato é convertido em quadro pode ser a avidez das células
glicose no fígado (ciclo de Cori); neoplásicas malignas em captar glicose;
- Essa conversão resulta em um consumo de 6 - A indução da UCPs (proteínas mitocondriais
moléculas de ATP, levando a uma privação expressas pelo tecido adiposo) mediada por
energética que corrobora com a sinais orexígenos e anorexígenos que
degradação tecidual e perda de peso e de diminuem e aumentam a atividade do
massa corpórea; sistema nervoso simpático, responsável por
- A intolerância à glicose é ocasionada pela regular o gasto energético, interferindo na
diminuição da sensibilidade dos receptores regulação térmica pelas UCPs;
das células beta, enquanto a resistência à - A ativação das UCPs no músculo e tecido
ação da insulina é ocasionada por redução adiposo branco, pelas citocinas, deve ser o
da sensibilidade dos tecidos periféricos. mecanismo molecular responsável pelo
• Lipídios: a perda de gordura é responsável aumento da produção de calor e consumo
pela maior parte da perda de peso; muscular.
- Essa perda de gordura corporal está
relacionada ao aumento da lipólise, ALTERAÇÕES HORMONAIS
associada à diminuição da lipogênese, em
consequência à queda da lipase lipoprotéica • Leptina: Hormônio produzido e secretado pelo
e liberação de fatores tumorais lipolíticos; tecido adiposo, sendo um componente da
- A diminuição da lipase lipoprotéica leva à alça de homeostase que rege o controle do
hiperlipidemia; peso corpóreo.
- Pacientes em processo de caquexia
- Níveis elevados de gordura são
excretam na urina o fator mobilizador de
lipídios (Lipid Mobilizing Factor - LMF), que age acompanhados de aumento proporcional dos
diretamente no tecido adiposo, hidrolisando níveis circulatórios de leptina;
os triglicerídios a ácidos graxos livres e glicerol,

13
 ENDOCRINOLOGIA –
- Quando há restrição calórica ou inanição, com caquexia neoplásica, aumentando ainda
consequente perda de peso, os níveis de mais a taxa metabólica, a anorexia e a perda
leptina como os de insulina decaem, voltando de peso;
a elevar-se com a realimentação; • Grelina: Secretada por células epiteliais do
- Baixos níveis de leptina cerebral aumentam a fundo gástrico. Os níveis plasmáticos de grelina
atividade de sinais orexígenos hipotalâmicos, podem estar reduzidos em pacientes com SAC
devido um bloqueio na resposta adaptada ao
que estimulam o apetite, suprimem o gasto
jejum, por diminuição da expressão do RNAm
energético e diminuem a atividade de sinais da grelina no estômago, diminuindo assim o
anorexígenos, os quais suprimem o apetite e apetite.
aumentam o gasto energético, ou seja,
leptina reduz o apetite e aumenta o gasto MEDIADORES – CITOCINAS
energético, ativando circuitos catabólicos e As citocinas têm sido associadas como a chave
prevenindo circuitos anabólicos; principal de fatores humorais envolvidos na
- Altos níveis de leptina bloqueiam a ação do caquexia do câncer e, com a progressão da
neuropeptídio Y; doença.
- As citocinas (aumentadas nas neoplasias)
podem produzir longa inibição do apetite por • Fator de Necrose Tumoral (TNFa): citocina
estimularem a expressão e liberação de produzida pelo estímulo de células do sistema
leptina e/ou mimetizarem os efeitos retículo-endotelial de macrófagos e monócitos.
hipotalâmicos de um feedback negativo É a primeira citocina associada com a
excessivo, sinalizado pela leptina, impedindo caquexia em resposta à endotoxina;
a execução normal e mecanismos - Está associada ao aumento da lipólise, por ser
compensatórios, diante da diminuição da capaz de inibir a lipase lipoprotéica e a
ingestão alimentar e aumento da perda de proteólise.
peso; • Interleucina 1: A infusão de IL-1 induz
• Neuropeptídeo Y (NPY): é o mais potente saciedade, o que diminui a ingestão de
peptídio orexígeno (estimulante do apetite), alimentos e de água. É, portanto, antagonista
ativado pela diminuição de leptina; do NPY.
- O NPY tem como ação aumentar a ingestão
de alimentos, diminuir o gasto energético e SÍNDROME CONSUMPTIVA
aumentar a lipogênese, promovendo o • Também conhecida como emagrecimento
balanço energético positivo e o aumento da voluntário;
reserva de gordura; • Estado patológico resultante de absoluta ou
- Estudos experimentais mostram que os relativa deficiência de proteínas e energia.
sistemas de controle da alimentação
relacionados ao NPY são ineficazes em
anoréticos portadores de tumor;
• Melanocortina (MC): Constituem uma família
de peptídeos regulatórios, que incluem a
adrenocorticotrofina (ACTH) e o hormônio
melanócito estimulante (MSH);
- Esse grupo de peptídeos e seus receptores
ajudam a regular o apetite e a temperatura
corporal;
- Apesar da acentuada perda de peso, em
que normalmente se esperaria uma
regulação negativa dos sistemas • Para definição da síndrome consumptiva,
anorexígenos relacionados à melanocortina, deve-se considerar tanto o grau de
o sistema permanece ativo, durante a emagrecimento, bem como o tempo em que

14
 ENDOCRINOLOGIA –
ele ocorreu, devem ser avaliados sempre de São causas deste tipo de condição:
acordo com o seu peso basal anterior ao hipertireoidismo, DM descompensado
quadro de emagrecimento involuntário. (diminuição de insulina – hormônio anabólico,
glicosúria) síndrome de má absorção,
Considera-se emagrecimento involuntário se feocromocitoma (tumor produtor de
houver perda de >5% em 6 a 12 meses. catecolaminas) aumento importante de
atividade física.
Exemplo: Nilza pesava 51kg e em 20 dias
perdeu 6kg; 2) Perda de peso involuntária com diminuição
do apetite:
Ela perdeu 11,7% do seu peso basal em 20
• Malignidades, endocrinopatias, doenças
dias → emagrecimento involuntário.
crônicas (cardiopatia, pneumopatia, doença
• Etiologias: câncer (45,3%), distúrbios renal, doenças neurológicas), doenças
psiquiátricos (16,9%), doenças do aparelho infecciosas (tuberculose, infecção fúngica,
digestório (9,7%), endocrinopatias (7,2%), doenças parasitárias, endocardite bacteriana
afecções reumáticas (6,8%), infecções (5,5%) subaguda, HIV), doenças gastrintestinais,
e origem indeterminada (3,5%). doenças psiquiátricas (depressão, fase
maníaca do distúrbio bipolar), uso de drogas
FISIOPATOLOGIA DA SC NO CÂNCER ilícitas e álcool, medicamentos e isolamento
social
• As neoplasias culminam em emagrecimento
normalmente secundário a anormalidades
metabólicas;
• O câncer é uma doença inflamatória,
portanto há uma grande produção e
liberação de citocinas como TNFa, IL-1, IL-6, as
quais são anorexígenas e geram saciedade
precoce. Além disso, podem promover a
perda de massa magra, através do estímulo
aos processos de lipólise e proteólise. O sítio
específico acometido pela neoplasia
também pode gerar mecanismos para o
emagrecimento;
• O paciente não consegue restabelecer o seu
peso basal justamente pela conjuntura
anorexígena da doença, associada ao
estado metabólico de gasto energético
acelerado (proteólise, lipólise...).
QUADRO CLÍNICO
CLASSIFICAÇÃO
• Na anamnese do paciente com SC deve-se
1) Perda de peso involuntária com aumento focar em 3 vertentes:
do apetite: 1. Caracterização da perda de peso;
• Condição associada ao aumento do gasto 2. Caracterização do apetite: diminuição do
energético ou perda de calorias pelas fezes apetite e ingesta alimentar ou se o apetite
ou urina. Neste caso, a quantidade de está preservado ou até aumentado,
calorias ingeridas é insuficiente para suprir o apesar da perda ponderal;
déficit energético. 3. Presença de sintomas associados: suores
noturnos, febre, fadiga excessiva;

15
 ENDOCRINOLOGIA –
• Ao Exame físico: fácies emagrecidas, DIAGNÓSTICO
utilização de roupas largas. Perda da massa
magra em conjunto com a atrofia muscular, • A anamnese e o EF detalhado levam a
presença de descamação cutânea, queilite percepção da causa do emagrecimento em
(ressecamento, rachaduras e lesões 90% dos casos. Feito uma hipótese
avermelhadas em lábios) e unhas fracas e diagnóstica etiológica, a pesquisa
quebradiças. Com relação ao peso, observar laboratorial deve ser direcionada para causa
a duração da perda de peso e a sua relação específica.
com o peso basal, aferição de altura e IMC. 1. Investigação de inflamação, através de
hemograma, PCR, VHS → se houver uma
carga inflamatória elevada, aumenta-se a
suspeita sobre neoplasias e doenças
sistêmicas crônicas;
2. Pesquisa etiológica específica, tentando
criar um direcionamento de acordo com
achado clínico ou laboratorial.

16
 ENDOCRINOLOGIA –
TERAPIA NUTRICIONAL • É empregada quando o paciente não pode
ou não deve se alimentar por via oral ou
• Os objetivos da TN no paciente oncológico
quando a ingestão oral é insuficiente;
incluem prevenção e tratamento da
• Para que ocorra a indicação da Terapia
desnutrição; modulação da resposta
Nutricional Enteral (TNE) é necessário que o
orgânica ao tratamento oncológico e
trato digestivo esteja total ou parcialmente
controle dos efeitos adversos do tratamento
funcionante;
oncológico;
- Hiporexia ou anorexia;
• A TN auxilia no manejo dos sintomas, evitando
- Risco de desnutrição ou desnutridos;
a caquexia e contribuindo para a melhora da
- Neoplasias;
qualidade de vida do paciente.
- Pacientes com nível de consciência
• Indicações:
rebaixado;
- Pacientes em risco nutricional grave, que
- Doença inflamatória intestinal;
serão submetidos a grandes operações por
• Utilizá-la por pelo menos 5 a 7 dias;
câncer do trato gastrointestinal;
• A TNE deverá ser realizada por meio de
- Pacientes que estão recebendo tratamento
sondas nasoenterais (em posição gástrica,
oncológico ativo (quimio, imuno e
duodenal ou jejunal) ou ostomias
radioterapia), com inadequada ingestão oral;
(gastrostomia, jejunostomia,
- Pacientes sem qualquer terapia adjuvante
gastrojejunostomia);
que estejam ingerindo <70% das
• A inserção da sonda deverá ser feita,
necessidades nutricionais e nos quais a
manualmente, à beira do leito ou com auxílio
deterioração do estado nutricional esteja
endoscópico. Após passagem da sonda,
ligada à piora da qualidade de vida.
deve-se realizar raio-X de controle.
A TN, como um componente do tratamento
médico, inclui a nutrição oral, enteral e
parenteral.
• Refere-se à oferta de nutrição por via
parenteral (venosa), central ou periférica,
realizada quando o trato gastrointestinal está
• Consiste na administração de nutrientes por indisponível ou quando a necessidade
meio de suplementos nutricionais VO; nutricional não pode ser atendida de forma
• O nutricionista é o responsável em fazer a completa pelo trato gastrointestinal (via
avaliação e diagnóstico do estado oral/enteral).
nutricional, determinando o risco nutricional e • Algumas das indicações:
quantificando a ingesta VO para comparar - Trato gastrointestinal não funcionante ou
ao que é recomendado. Identificada a contraindicado ou tentativa de acesso
necessidade de uma TN, a melhor via de enteral fracassada;
alimentação é a oral, que deve ser, sempre - Quando o aporte enteral é insuficiente a
que possível, preservada; associação com NP é recomendada a após
• Para que ocorra a indicação da TNO é cinco dias de TNE sem sucesso;
necessário que o trato digestivo esteja total - Desnutrição com mais de 10% a 15% de perda
ou parcialmente funcionante. de peso;
- Trauma abdominal requerendo repetidos
procedimentos cirúrgicos;
- Pancreatite Aguda;
• Consiste na administração de nutrientes pelo
trato gastrointestinal, através de um tubo,
sondas ou ostomias, localizadas no tubo
digestivo;

17
 ENDOCRINOLOGIA –

ESTADIAMENTO DO CÂNCER DE COLO

DE ÚTERO
O estadiamento do câncer de colo uterino é
clínico e envolve os seguintes métodos: exame
ginecológico (exame especular, toque vaginal
e toque retal); colposcopia; exame
histopatológico; métodos de imagem
(radiografia de tórax, ultrassonografia,
tomografia computadorizada, ressonância
magnética), citoscopia; retossigmoidoscopia. CUIDADOS PALIATIVOS
Cuidados paliativos são uma abordagem para
melhoria da qualidade de vida de pacientes e
familiares que enfrentem uma doença
ameaçadora da vida, através da prevenção e
do alívio do sofrimento. Requer a identificação
precoce e impecável avaliação e tratamento
da dor e outros problemas físicos, psicossociais
e espirituais

• Os Cuidados Paliativos regem-se pelos

seguintes princípios:
- Defesa do direito natural à dignidade no viver
e no morrer;
- Alívio da dor e de demais sintomas;
- Abordagem de equipe integrando cuidados
fisiológicos, psicológicos, sociais e espirituais;
- Consolo para quem sofre, ainda que de forma
silenciosa;
- Respeito às crenças e à visão de mundo do
paciente;
- Compaixão;
- Auxílio na debilidade;
- Individualização dos cuidados;

18
 ENDOCRINOLOGIA –
- Respeito às reconciliações e crescimento em • A equipe de enfermagem atua como elo
final de vida; entre os pacientes, familiares e demais
- Ajuda no luto. profissionais da saúde. É importante que pelo
menos parte dos enfermeiros e técnicos em
enfermagem tenham formação em Cuidados
MANEJO DA DOR
Paliativos, garantindo assim a compreensão
• Decálogo da dor (duração, início e evolução, da abordagem oferecida;
localização, irradiação, intensidade, • Os assistentes sociais garantem o suporte
qualidade, sinais e sintomas concomitantes, domiciliar dos pacientes, acesso aos
fatores desencadeantes, agravantes e que medicamentos necessários, bem como auxílio
aliviam, repercussão, tratamentos realizados); em procedimentos burocráticos (como
• Escala de Avaliação de Sintomas de direitos do paciente ou documentações);
Edmonton – para pacientes oncológicos: • O envolvimento efetivo de psicólogos
avalia não só sobre dor, mas outros sintomas também é indispensável. O impacto
desagradáveis: náuseas, dispneias, etc. emocional de doenças e situações que
ameacem a vida (e/ou sua qualidade) pode
Escala analgésica da dor da OMS: trazer consequências danosas tanto para o
• Dor fraca 1-3: não opioide: paracetamol, paciente quanto para seus familiares,
dipirona, AINES podendo chegar a impedir o controle
- Insuficiência renal crônica ou aguda, adequado dos sintomas e até mesmo limitar
sangramento mucosa a gástrica, etc; seu tempo de vida. A abordagem adequada
• Dor moderada 4-6: opioide forte ou fraco, não dos aspectos emocionais mais complexos é
opioide +/- adjuvantes ferramenta-chave para o sucesso
- Codeina + paracetamol, por exemplo; terapêutico;
• Dor forte 7-10: opioide forte + não opioide +/- • A atuação dos fisioterapeutas proporciona
adjuvantes; melhora física significativa;
• A intervenção nutricional também é capaz de
Outras opções de manejo de dor: fazer a diferença na recuperação física do
• Bomba intratecal (canal raquideano, paciente e, quando isso não é possível,
diretamente no espaço subaracnoide, permite significativa melhora de sintomas,
evitando assim a barreira hematoencefálica inclusive emocionais;
atuando assim no sistema nervoso);
• Radiofrequência. ASPECTOS MÉDICOS LEGAI S
Prolongamento artificial da vida ou
“obstinação terapêutica”. Realização de
procedimentos que não modificarão o
Distanásia
desfecho do paciente e com
capacidade de gerar sofrimento ao
paciente.
Ato praticado por piedade/compaixão
com objetivo claro de óbito do paciente.
Eutanásia ativa – a pessoa pratica a
Eutanásia ação.
Eutanásia passiva – a pessoa deixa de
praticar uma ação com o objetivo do
óbito.
EQUIPE MULTIPROFISSIONAL NOS
Morte “no tempo certo” com o objetivo
CUIDADOS PALIATIVOS de manter a dignidade do paciente.
Permanece os cuidados com o paciente,
O enfoque terapêutico visa ao alívio dos mas não se realiza procedimentos que
Ortonásia
sintomas que comprometem a qualidade de prolonguem artificialmente. Diferente da
vida, integrando ações médicas, de eutanásia passiva, não há omissão, pois
trata-se de um ato constante de cuidado
enfermagem, psicológicas, nutricionais, sociais, e com objetivo de dar qualidade de vida.
espirituais e de reabilitação, que influenciam “Eutanásia social” é a morte antes do
também no tipo de morte que o paciente terá. Mistanásia momento por falta de assistência ou
assistência inadequada.

19
 ENDOCRINOLOGIA –
• O Código de Ética Médica (2009) reforça o
caráter antiético da distanásia, entendida
como o prolongamento artificial do processo
de morte, com sofrimento do doente, sem
perspectiva de cura ou melhora, nesse caso
aparece o conceito de cuidado paliativo.
- Capítulo I - XXII - Nas situações clínicas
irreversíveis e terminais, o médico evitará a
realização de procedimentos diagnósticos e
terapêuticos desnecessários e propiciará aos
pacientes sob sua atenção todos os cuidados
paliativos apropriados.
• Além disso, a respeito da eutanásia, o Código
de Ética Médica diz que:
Capítulo VI - Art. 41. É vedado ao médico
abreviar a vida do paciente, ainda que a
pedido deste ou de seu representante legal.
- Parágrafo único. Nos casos de doença
incurável e terminal, deve o médico oferecer
todos os cuidados paliativos disponíveis sem
empreender ações diagnósticas ou
terapêuticas inúteis ou obstinadas, levando
sempre em consideração a vontade expressa
do paciente ou, na sua impossibilidade, a de
seu representante legal.
• Além disso, o ato da eutanásia é considerado
pelo Código Penal:
Código Penal - Art. 121. Matar alguém
(homicídio).
Paragráfo 1º - Considerado doloso (quando há
intenção de matar) com diminuição de pena,
em face do relevante motivo moral
(eutanásia).

20
 ENDOCRINOLOGIA –

CASO CLÍNICO 3

Nova vida, velhos hábitos

Joana, 52 anos, é acompanhada por seu clínico desde os 19 anos de idade. Naquela época, já
apresentando sobrepeso (IMC = 28,5 kg/m2 ), foi orientada a tentar a redução ponderal através da restrição
calórica e exercícios regulares. Apesar de pouco aderente às orientações de mudança de estilo de vida e,
consequente, não perda ponderal, manteve acompanhamento médico regular.
Ao longo do seguimento, observou-se ganho de peso crescente: aos 34 anos, época em que se constatou
hipertensão arterial, inicialmente controlada efetivamente por inibidores de ECA e bloqueadores de canal
de cálcio, seu IMC era de 34,5 Kg/m2 . Aos 39 anos chegou a um IMC 37,5 kg/m².
Em uma de suas consultas de rotina, trouxe exames laboratoriais que evidenciaram: glicemia de jejum 152
mg%, HDL colesterol de 28 mg%, LDL 142 mg% mg, VLDL 50 mg%, triglicérides 255 mg% e urina I com glicosúria.
Aos 43 anos, em uso de hipoglicemiantes orais, não fazendo qualquer restrição alimentar e mesmo em
utilizando medicações específicas para redução de apetite, alcançou um IMC de 42 kg/m².
Antecedentes familiares: Pai, mãe e dois irmãos obesos. Pai com diabetes melitus desde 45 anos de idade.
Dois tios maternos com IAM antes dos 55 anos de idade.
Exame físico: Altura de 158 cm, peso de 105 Kg (IMC 42 kg/m2 ). Frequência cardíaca de 84 bpm, pressão
arterial de 160/ 100 mmHg.
Ictus cordis palpado no 5º espaço intercostal, 2 cm fora da linha hemiclavicular esquerda, sem bulhas
acessórias na ausculta cardíaca.
Abdome volumoso, sem visceromegalias. Ausência de edema de membros inferiores, pulsos periféricos todos
palpáveis.
Exames laboratoriais: glicemia 148 mg/dl (pós-prandial 220 mg%); colesterol total 280 mg/dL, LDL colesterol
180 mg%; HDL 30 mg%; VLDL 70 mg%; triglicérides 250 mg/dL.
Tendo em vista o quadro clínico e alto risco cardiovascular sem intervenção nos múltiplos fatores de risco e
excesso ponderal, optou-se por tratamento cirúrgico da obesidade.
No 65º dia de pós-operatório retorna para acompanhamento com seu clínico.
Relatava queda de cabelo, unhas quebradiças e sangramento gengival que ocorria mesmo sem trauma ou
após escovação dentária.
Desde as primeiras semanas de pós-operatório queixava-se de sudorese fria acompanhada por diarreia
após ingestão de leite condensado (não conseguiu parar alguns excessos alimentares).

21
 ENDOCRINOLOGIA –

FISIOLOGIA DA FOME E SACIEDADE

VIA ANOREXÍGENA
O sistema fisiológico que controla a ingestão de • Leptina: principal sinal aferente que permite ao
alimentos e o gasto energético é constituído de: cérebro perceber os níveis das reservas
- Sinais aferentes de curta e longa duração, que energéticas.
permitem perceber o status energético do - É liberada pelos adipócitos;
indivíduo; - A queda dos níveis de leptina informa ao
- Centros cerebrais integradores, mais cérebro a diminuição de gordura
significativamente no hipotálamo, onde o nível armazenada e resultante de um equilíbrio
de resposta eferente é determinado; energético negative;
- Sinais eferentes, incluindo aqueles reguladores - Em consequência, são produzidos efeitos
da intensidade da fome e do nível do gasto compensatórios sobreo apetite e o gasto
energético. energético, com o objetivo de repor os
• A concentração dos sinais de adiposidade estoques e reestabelecer o equilíbrio
circulantes, sobretudo da leptina, influencia a energético.
resposta aos sinais de saciação de curta - Os pacientes obesos, embora apresentem
duração e proporciona, dessa forma, uma concentrações elevadas de leptina (que
ingestão energética suficiente para manter deveriam reduzir a ingestão alimentar e a
um nível constante de energia armazenada. gordura corporal), eles parecem ser insensíveis
• O hipotálamo é o locus primário de integração ou resistentes a esse hormônio. Foi
dos sinais periféricos que influenciam o demonstrado que tanto fatores genéticos
equilíbrio energético; como ambientais contribuem para à
• Dois grupos de neurônios localizados no resistência à leptina.
núcleo arqueado, caracterizados pela • CCK: está envolvida na regulação de curta
produção de neuromediadores, atuam como duração do apetite atuando na saciação
sítio primário cerebral de recepção de sinais (sensação de plenitude que contribui para a
humorais que refletem o status energético decisão de parar de comer);
corporal; - É secretada pelas células duodenais pela
• Os neurônios de AgRP e NPY são orexígenos e presença de gordura e proteína no duodeno;
inibidos pela leptina; - Estimula a motilidade da vesícula biliar, a
• Os neurônios POMC são anorexígenos, sendo secreção de enzimas pancreáticas, o
ativados pela leptina e processados a alfa- esvaziamento gástrico e a secreção ácida;
MSH; - Uma secreção alterada ou uma resposta
• As interações entre esses neurônios junto ao modificada a esse hormônio pode contribuir
NAH resultam na modulação do débito neural; para a obesidade;
• Esses neurônios de 1ª ordem enviam projeções - Os níveis de CCK circulantes aumentam após
para os de 2ª ordem localizados no núcleo as refeições e a infusão de um agonista
paraventricular e na área hipotalâmica lateral, (CCK33), a níveis pós-prandiais, suprime a
bem como para o rombencéfalo. ingestão de alimentos;
• O alfa-MSH liga-se e ativa o MC4R enquanto o - GLP-1: secretado pelas células L intestinais do
AgPR inibe os neurônios que possuem esse íleo e cólon, aumenta a secreção de insulina,
receptor. Então, os neurônios que possuem diminui a secreção de glucagon, aumenta a
MC4R inervam neurônios de outras áreas do massa de células B, inibe o esvaziamento
hipotálamo e do tronco encefálico para gástrico e reduz a ingestão de alimentos.
produzir, de maneira integrada, a inibição do • PYY: secretado pelas células L intestinais. O
apetite e o aumento do gasto energético. PYY-36 liga-se ao receptor NPY-Y2
- Mutações no MC4R constituem a causa hipotalâmico e reduz a ingestão de alimentos;
genética mais comum de obesidade; - Indivíduos obesos apresentam níveis de PYY
- Na obesidade ocorre a prevalência da ação menores do que não obesos após uma
dos hormônios orexígenos. Sendo que, os refeição.
hormônios anorexígenos podem até estar
aumentados (insulina e leptina), porém há uma
resistência a ação desses hormônios.

22
 ENDOCRINOLOGIA –
Esses hormônios agem no hipotálamo (centro da inibir (colecistocinina, leptina e oximodulina) a
fome) sinalizando a presença do alimento, através ingestão alimentar. Todos atuam nos centros
de duas vias: hipotalâmicos, que são os grandes
responsáveis pelo comportamento alimentar.
• POMC processado em alfa-MSH (hormônio
alfa-melanócito estimulante), se liga no ❖ Causas:
receptor Mc4R, estimulando a saciedade; • Deficiência de leptina (não ativa a POMC e
• CART estimula a saciedade e termogênese. CART) - Resulta em obesidade grave de início
já na primeira infância (hiperfagia);
VIA OREXÍGENA • Mutação do gene codificador da POMC
• Grelina: secretada pelas células endócrinas • Mutação no Mc4R
que revestem o fundo gástrico;
- Sua secreção é estimulada pelo jejum e é ❖ Manifestações Clínicas:
suprimida pela ingestão de alimentos. • Multissistêmica: ortopédico, endócrino-
• O hipotálamo secreta os neuromoduladores metabólico, cardiovascular, gastrointestinal,
orexígenos: neoplasias, pulmonar, psicossocial.
→ NPY: Neuropeptídeo Y, secretado o núcleo
arqueado do hipotálamo; Inibe o eixo ❖ Diagnóstico:
tireotrófico; Reduz a termogênese; Hiperfagia • Clínico, através de medidas antropométricas,
→ AgPR: Proteína relacionada ao AGOUTI, da classificação do IMC + relação da
secretado no núcleo arqueado do circunferência abdominal/quadril (RCQ). O
hipotálamo; Bloqueia a ligação alfa-MSH; ideal é sempre a avaliação combinada.
Bloqueia o Mc4R; Aumenta MCH, orexina,
hipocretina – resultando na fome. ❖ Tratamento clínico:
• O tratamento não medicamentoso inclui
OBESIDADE prática de atividade física formal, aumento da
atividade física informal e mudanças de hábito
A obesidade pode ser definida como um excesso alimentar;
de gordura corporal. • O planejamento dietético baseia-se no
estabelecimento de hábitos e práticas
• Uma pessoa com IMC entre 25 e 29,9 kg/m2 é relacionados à escolha dos alimentos,
considerada com sobrepeso e uma com IMC comportamentos alimentares, adequação do
maior que 30 kg/m2 é considerada obesa. gasto energético e redução da ingestão
Entretanto, o IMC não é uma estimativa direta energética que terão que ser incorporados a
da adiposidade e não leva em consideração longo prazo.
o fato de algumas pessoas podem ter um IMC • O uso de medicamentos no tratamento da
alto resultante de uma grande massa obesidade deve sempre visar auxiliar o
muscular. processo de mudança de estilo de vida e
• Embora os genes desempenham um papel facilitar a adaptação às mudanças dietéticas.
importante na determinação dos alimentos Os medicamentos que podem ser utilizados no
ingeridos e no metabolismo energético, a processo de perda de peso são distribuídos em
baixa atividade física causada por um estilo três grupos:
de vida sedentário e outros fatores ambientais - Os que diminuem a fome ou modificam a
podem desempenhar um papel dominante saciedade - aumentam a disponibilidade de
em muitas pessoas obesas, como evidenciado neurotransmissores (principalmente
pelo aumento rápido na prevalência de noradrenalina, adrenalina, serotonina e
obesidade nos últimos 20 a 30 anos. dopamina) no sistema nervoso central,
• A leptina e a insulina são hormônios secretados incluem anfepramona, fenproporex e
em proporção à massa adiposa e atuam mazindol, fluoxetina, sertralina e sibutramina;
perifericamente, estimulando o catabolismo; - Os que reduzem a digestão e a absorção de
• No SNC, a insulina e a leptina interagem com nutrients - orlistat, cujo mecanismo de ação é
receptores hipotalâmicos, favorecendo a ligar-se à lípase lipoprotéica pancreática no
saciedade; lúmen intestinal, reduzindo sua ação e, assim,
• Indivíduos obesos têm maiores a digestão de triglicerídeos;
concentrações séricas destes hormônios e - Os que aumentam o gasto energético - não
apresentam resistência à sua ação; são aprovados no Brasil.
• Os peptídeos intestinais, combinados a outros
sinais, podem estimular (grelina e orexina) ou

23
 ENDOCRINOLOGIA –
TRATAMENTO CIRÚRGICO PARA OBESIDADE disabsortivo, resultando de uma alça de jejuno
em Y de Roux de, no mínimo, 75 cm de
• Indicações:
comprimento, anastomosada com o
1. IMC >=40 ou IMC >=35 na presença de
neoestômago.
comorbidades que melhorem com a perda de
- É necessário fazer reposição de vitaminas e
peso (como HAS, diabetes, dislipidemia,
minerais, principalmente pela exclusão do
doenças articulares);
duodeno, que é o principal local de absorção
2. História de obesidade de pelo menos 5 anos
de ferro, cálcio e vitaminas A e do complexo
sem êxito com tratamento convencional de
B. Apesar de a B12 ser absorvida no íleo, ela
no mínimo 2 anos;
precisa do fator intrínseco produzido no fundo
3. Ausência de contra indicações (abuso de
gástrico para sua absorção por isso sua
álcool e drogas, doenças psiquiátricos,
deficiência também é muito comum.
tentativas de suicídio, risco cirúrgico elevado);
4. Presença de equipe capacitada para os
3. Disabsortivas
cuidados: cirurgião, endócrino, nutrólogo,
• Derivação Biliopancreática: Consiste na
psiquiatra e psicólogo.
redução da capacidade gástrica, eliminação
do controle pilórico do esvaziamento gástrico
TÉCNICAS
e em má absorção proporcionada pelo
1. Restritivas
bypass da maior parte do intestino delgado,
Diminuição da capacidade de armazenamento onde são retirados cerca de 2,5 metros de
do estômago, fazendo com que o paciente coma intestino. Com isso, as enzimas que permitem
menos. O alimento ingerido ocasiona distensão absorção de nutrientes passam a ter ação
gástrica precoce, resultando em impulsos restrita - principal fator de perda de peso é a
má absorção.
aferentes para o hipotálamo, levando à
saciedade precoce.

• Gastrectomia vertical (Gastrectomia em

manga laparoscópica): restrição gástrica com
remoção de 70-80% do estômago próximo ao
antro, com componente hormonal associada,
a redução da grelina.
- Vantagens: maior simplicidade técnica;
preservação do piloro, redução dos níveis de
grelina; não necessidade de ajustes
periódicos; não há componente disabsortiva.
PÓS-OPERATÓRIO
• Banda gástrica ajustável: o mecanismo é
• Reposições (polivitaminico, ácido fólico, ferro,
limitar a quantidade de ingesta de alimentos
cálcio + Vit.D e Vit.B12);
no estômago proximal.
• Reabilitação do ponto de vista físico
- Vantagens: ajustabilidade, reversibilidade,
(enfraquecimento ao emagrecer, perda de
ajuste gradual (adaptação), baixa
massa magra além da massa gorda) ;
morbidade, baixa complicações. Perda de
• Tratamento comportamental;
peso média de 10-20%, sendo maior no início e
• Alarmes (atento a hérnia interna,
diminuindo gradualmente.
tromboembolismo pulmonar, insuficiência
• Balão Intragástrico: posicionado por via
renal, fistulas etc).
endoscópica. Indicado como adjuvante no
tratamento da perda ponderal,
COMPLICAÇÕES
principalmente no prepare pré-operatório de
• Gastrite alcalina: fluxo biliar gástrico (BI ou BII)
pacientes com superobesidade (IMC > 50
sem piloro e sem válvula pode ocorrer esse
kg/m²). Método provisório, devendo ser
fluxo biliar;
retirado no prazo indicado.
• Gastrite intensa, epigastralgia duradoura e
não responsiva a IBP;
2. Mistas
• Síndrome da alça aferente: BII: fluxo
• By-pass Gástrico em Y de Roux: procedimento
retrogrado, ou seja, ao invés do transito seguir
cirúrgico ainda mais utilizado no EUA e no
no sentido distal da alça, ele pode ‘’escorrer’’
Brasil. Componente principal é restritivo,
um pouco para a próxima, contra o sentido
diminuindo o volume de ingestão para algo
em torno de 20 a 30 ml, e um componente

24
 ENDOCRINOLOGIA –
peristáltico, acumulo material alimentar nessa palpitação, hipotensão arterial, taquicardia,
região; fadiga, tontura, sudorese, dor de cabeça,
• Obstrução da alça aferente, epigastralgia rubor, calor, sensação de saciedade, dor e
pós-prandial, alivio com vômitos. plenitude epigástrica, diarreia, náusea,
• O grande problema observado em indivíduos vômito, cólica, inchaço, e borborigmo) em
submetidos à cirurgia bariátrica é que, em menos de 30 min, e dentro de 90 min a 3 h, aos
médio e longo prazo, os pacientes podem sintomas tardios (transpiração, tremor,
apresentar desnutrição protéico-energética, dificuldade em concentrar-se, perda de
anemias e hipovitaminoses. consciência e fome) devido à alta secreção
- Na maioria das vezes, essas carências de insulina provocando a hipoglicemia.
nutricionais são completamente evitadas pelo
acompanhamento do paciente por uma
equipe multidisciplinar antes, durante e
principalmente após o tratamento cirúrgico;
- Alguns pacientes submetidos a cirurgias
bariátricas podem apresentar hipocalemia,
hipocalcemia, hipoalbuminemia,
hiperbilirrubinemia, edema, osteomalácia
(com fraturas ocasionais espontâneas),
anemia e deficiência de vitamina B12 e ácido
fólico;
- Após a cirurgia bariátrica, os pacientes
mantêm ingestão alimentar diária entre 600
kcal e 900 kcal. Esse baixo consumo pode
provocar complicações importantes, como
desidratação, desequilíbrio hidroeletrolítico,
hipotensão ortostática e aumento na
concentração de ácido úrico, fadigas, cãibras
musculares, cefaléia, distúrbio gastrintestinal e
intolerância ao frio;
- As deficiências de nutrientes apresentadas
pelo paciente são proporcionais ao
comprimento da área absortiva excluída do
trânsito digestivo normal e à porcentagem de
perda de peso. Baixos níveis de ferro, vitaminas
B12 e D e cálcio são mais comuns na
derivação gástrica em Y de Roux e as
deficiências de proteínas e de vitaminas
lipossolúveis são principalmente observadas
após derivação biliopancreática;
- 68% apresentaram deficiência de vitamina K e
63% deficiência de vitamina D.
• Síndrome de Dumping: pode ser
consequência da realização de operações
bariátricas; sua prevalência pode chegar a
até 50% em gastrectomias parciais.
- Ela caracteriza-se por um conjunto de
sintomas vasomotores e gastrointestinais,
associados ao esvaziamento gástrico rápido
ou à exposição súbita do intestino delgado aos
nutrients;
- A presença súbita do conteúdo gástrico na
porção proximal do intestino delgado tem
como resposta fisiológica a liberação de
bradicinina, serotonina e enteroglucagon,
juntamente com líquido extracelular, levando
aos sintomas iniciais (necessidade de deitar,

25
 ENDOCRINOLOGIA –

CASO CLÍNICO 4

“Consulta médica cara e sem resultado”

Miguel, 7 anos, retorna ao pediatra com quadro persistente de dor abdominal e diarreia. Sua mãe informa
que há cerca de um ano Miguel vem apresentando diarreias recorrentes com fezes explosivas com odor
extremamente fétido e restos de alimentos. Informa ainda que há 6 meses apresenta piora do quadro
quando ingere leite o que não acontecia quando do início das diarreias. Mostra-se insatisfeita pois esta
passando pelo terceiro pediatra que não lhe prescreve um medicamento sequer apenas falando o que seu
filho pode ou não comer: “Tadinho do meu filho, se alimenta bem, come de tudo, mas vive fraco e
magrinho...”
Traz o resultado do exame solicitado na consulta anterior: - anticorpos antigliadina IgA, IgG e IgM: reagentes

26
 ENDOCRINOLOGIA –

(5%), sendo este o fator de risco genético mais

DOENÇA CELÍACA importante no desenvolvimento desta
A doença celíaca (DC) é uma enteropatia enteropatia.
caracterizada pela intolerância permanente ao ➔ Cofatores:
glúten, fração proteica encontrada no trigo, • Um estudo longitudinal demonstrou que uma
cevada e centeio. É desencadeada por alta frequência de infeções por rotavírus
mecanismos autoimunes nos indivíduos poderia aumentar o risco de desenvolver DC
geneticamente predispostos. em indivíduos geneticamente predispostos;
• As infeções intestinais e consequente
alteração da microbiota intestinal microbiana
podem levar a um aumento da
• Atinge pessoas de todas as idades, mas permeabilidade intestinal, contribuindo assim
compromete principalmente crianças de 6 para a resposta imunitária ao glúten;
meses a 5 anos; • Alguns medicamentos como o Interferão alfa
• Predomínio sexo feminino; brancos. também foram associados ao
• Agregação familiar: 2-20% parentes de 1º grau desenvolvimento de suscetibilidade ao glúten;
são afetados; • O tempo de introdução do glúten na
• Em 2005, encontraram uma incidência de alimentação infantil pode assumir um papel no
2,11:1000 para adultos e de 5,44:1000 para desenvolvimento de DC. A inclusão do glúten
crianças de 1 a 14 anos, concluindo que a DC na dieta antes dos 3 meses ou após os 7 meses
não é uma doença rara no Brasil; de idade foi associada a um risco aumentado
• Estima-se que existam 300 mil portadores da de desenvolver anticorpos para a doença
doença no Brasil, com maior incidência nas celíaca;
regiões sul e sudeste. • Com base nestas evidências, a Sociedade
Europeia de Gastroenterologia recomenda a
introdução de pequenas quantidades de
glúten, entre os 4 e os 6 meses de idade,
A doença celíaca surge como consequência da durante o período de amamentação.
ação de um fator precipitante ambiental sobre
um indivíduo geneticamente predisposto,
processo onde possivelmente intervêm outros
cofatores ambientais. • O glúten ingerido por indivíduos
geneticamente predispostos determina uma
➔ Fatores precipitantes: resposta inflamatória na mucosa do intestino;
• Glúten: É composto por duas frações - as • A transglutaminase tecidual, presente na
prolaminas e as gluteninas. Ambas contêm mucosa intestinal, retira radicais amina das
péptidos ativadores da inflamação intestinal. moléculas de glutamina do glúten
- As prolaminas existentes no trigo designam-se transformando-os em ácido glutâmico - Este
gliadinas (70% no trigo) e sofrem digestão possui afinidade pelas moléculas HLA DQ2 e
incompleta no intestino delgado. Apesar de HLA DQ8, presentes na superfície de células
serem inócuas nos indivíduos saudáveis, as apresentadoras de antígenos;
gliadinas e as gluteninas de alto peso • A formação desse complexo, HLA-ácido
molecular são tóxicas para os doentes glutâmico, induz alterações fenotípicas em
celíacos. várias células envolvidas na resposta imune,
➔ Fatores genéticos: responsável pelas alterações intestinais e
• Aproximadamente 97% dos indivíduos com DC sistêmicas da doença;
possuem marcadores genéticos no • No intestino pode ocorrer a atrofia das
cromossoma 6p21, designado Complexo vilosidades intestinais e, consequentemente,
Maior de Histocompatibilidade (HLA) classe II, má-absorção de nutrientes;
especificamente HLA-DQ2 (95%) e HLA-DQ8

27
 ENDOCRINOLOGIA –
• A susceptibilidade da DC está fortemente intestino delgado compatíveis com a doença
ligada à expressão das moléculas DQ2 e DQ8 sem manifestações clínicas.
do complexo de histocompatibilidade - É vista entre familiares de primeiro grau de
principal na superfície de células pacientes celíacos, sendo reconhecida com
apresentadoras de antígenos leucocitários maior frequência nas últimas duas décadas
humanos. após o desenvolvimento de marcadores
• Um polimorfismo no exon 5 do gene MICA 5.1 específicos, como os anticorpos anti-gliadina,
está sendo associado a manifestações anti-endomísio e anti-transglutaminase
atípicas da doença celíaca. Esse polimorfismo tecidual.
promove o surgimento de uma proteína que • Forma latente: descrita pelo paciente com
pode modificar a função reguladora dos diagnóstico prévio de doença celíaca com
linfócitos T na homeostase do epitélio intestinal. lesão duodenal comprovada
histologicamente que após um período de
dieta isenta de glúten, volta a consumi-lo e
não apresenta qualquer sintoma associado a
A Doença Celíaca pode se apresentar nas formas patologia e não há lesão histológica na
clínicas clássicas (ou típica), não clássica (ou mucosa intestinal. Supõe-se que esses
atípica) e assintomática (ou silenciosa): pacientes passam a ter maior tolerância ao
glúten ou que precise de maior tempo de
• Forma clássica: se manifesta principalmente
exposição para manifestar novos sintomas.
nos primeiros anos de vida – precoce até 24
meses.
- Diarreia crônica; Constipação; Anemia
ferropriva; Anorexia; Vômitos; Emagrecimento; ➔ Adultos: palidez cutânea, textura fina da pele,
Comprometimento do estado nutricional; cabelo quebradiço, mucosas pálidas, glossite
Irritabilidade; Inapetência; Déficit de atrófica, aftas orais, queilite angular, edema
crescimento; Dor; Distensão abdominal; de membros inferiores pela hipoalbuminemia,
Atrofia da musculatura glútea. fragilidade óssea, hematomas, tendência a
- Dermatite herpertiforme – patognomônico de sangramentos são raros.
DC. - Mais comum: anemia por deficiência de ferro,
fadiga, dores ósseas e articulares,
Essa forma clínica pode ter evolução grave, osteoporose, doenças hepáticas, depressão,
conhecida como crise celíaca. Isso ocorre ansiedade, convulsão, enxaquecas, períodos
quando há retardo no diagnóstico e tratamento. menstruais irregulares, infertilidade, dermatite
Essa complicação se caracteriza por episódios de herpetiforme, abortos recorrentes.
diarreia com desidratação hipotônica grave, ➔ Crianças: inchaço abdominal e dor, diarreia
distensão abdominal, desnutrição grave e crônica ou constipação, vômitos, perda de
hemorragia. peso, fadiga, defeitos do esmalte dentário,
retardo do crescimento, baixa estatura, déficit
• Forma não clássica: quadro mono ou de atenção e hiperatividade.
oligossintomático, onde as manifestações
digestivas estão ausentes ou, quando Sorologia
presentes, ocupam um segundo plano. • Pesquisa de anticorpos anti-transglutaminase
- Essa forma se apresenta mais tardiamente na tecidual (TTG) IgA e/ou IgG - ótima relação
sensibilidade/especificidade; teste de
infância e os indivíduos apresentam
escolha;
manifestações isoladas, como baixa estatura,
• Pesquisa de anticorpos anti-endomísio (EMA)
artrite, constipação intestinal, perda de peso
IgA/IgE – falta de padronização laboratorial,
sem causa aparente, hipoplasia do esmalte
mas altamente específico para DC e útil na
dentário, osteoporose, irregularidade do ciclo detecção de DC ativa, silenciosa ou
menstrual e esterilidade. potencial;
• Pesquisa de anticorpos anti-gliadina (AGA)
• Doença Celíaca assintomática: alterações IgA e/ou IgG – mais indicado para crianças
sorológicas e histológicas da mucosa do até 18 meses. Tem baixa sensibilidade e
especificidade.

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 ENDOCRINOLOGIA –
hiperproliferação bacteriana, doença
➔ EDA sempre deve ser feita na suspeita de DC inflamatória, giardíase e outras.
em pacientes com sorologia positiva;
➔ Biópsia da mucosa duodenal em suas porções
proximais (bulbo) e distal (após papila de
• O único tratamento disponível até o momento
Vater).
para DC é a dieta isenta de glúten. Essa
➔ Alterações endoscópicas e histopatológicas
exclusão deverá ser permanente e definitiva.
não são patognomônicas;
Na maioria dos pacientes, a isenção do glúten
➔ O que confirma o diagnóstico é a reversão do
é suficiente para melhora dos sintomas e
quadro após o início de uma dieta sem glúten.
prevenção das complicações da DC;
• Uso de medicamentos para correção de
Antes de proceder à análise sorológica é carências;
fundamental determinar os níveis séricos de • Consultas trimestrais no início do tratamento;
IgA, uma vez que pacientes com DC podem se estiver progredindo, a cada um ano.
apresentar níveis de IgA reduzidos, dando
origem a falsos negativos. No caso de haver
uma deficiência, é indicada a pesquisa EMA-
IgG e TTG-IgG.

Classificação de MARSH
• Fase 0 (pré-infiltrativo): Sem alterações
histológicas e, portanto, considerado normal;
• Fase 1 (padrão infiltrativo): Arquitetura da
mucosa normal com aumento do infiltrado dos
linfócitos intraepiteliais;
• Fase 2 (lesão hiperplásica): Hiperplasia das
criptas, aumento da profundidade das criptas
sem redução da altura das vilosidades;
• Fase 3 (padrão destrutivo e hipoplásico): INTOLERÂNCIA À LACTOSE
Atrofia das vilosidades:
- A: parcial Má absorção ou má digestão de lactose é a
- B: subtotal diminuição na capacidade de hidrolisar a lactose,
- C: total ou fase 4 que é resultante da hipolactasia → A hipolactasia
➔ Correlação MARSH e sorologia: significa diminuição da atividade de enzima
• Forma típica: EmA + ; MARSH 2-3 lactase na mucosa do intestino delgado, também
• Forma atípica: EmA + ; MARSH 1-3 denominada recentemente de “lactase não
• Forma silenciosa: EmA + ; MARSH 1-3 persistente”.
• Forma latente: EmA + ou - ; MARSH 0-1;
• Forma potencial: EmA + ; MARSH 0-1. O aparecimento de sintomas abdominais por má
absorção de lactose caracteriza a intolerância à
➔ Confirmação: lactose. A má absorção de lactose nem sempre
• Sorologia + e histologia - : repetir biópsia após provoca sintomas de intolerância à lactose.
1 a 2 anos. Acompanhar o paciente;
• Sorologia + e histologia + : DC confirmada;
• Sorologia – e histologia + : considerar outras
causas; • No Brasil com uma amostra de 567 indivíduos,
acerca da prevalência da intolerância a
lactose no adulto demonstrou 57% em brancos
O diagnóstico diferencial da DC é vasto, e mulatos, 80% em negros e 100% em
principalmente considerando-se as manifestações japoneses;
atípicas da doença. • Maior número nas regiões sudeste e sul do país
Outras causas de diarreia crônica devem ser respectivamente.
lembradas no diagnóstico, como: alergia
alimentar, intestino irritável, intolerância à lactose,

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 ENDOCRINOLOGIA –
• Primária: é o tipo mais comum na população, abdominal e sensação de inchaço no
consiste numa tendência natural do abdômen;
organismo em diminuir a produção de lactase • A acidificação do conteúdo colônico e o
com o avançar da idade; aumento da carga osmótica no íleo e cólon
• Secundária: ocorre diminuição enzimática resultante da lactose não absorvida leva à
secundária a doenças intestinais que é grande secreção de eletrólitos e fluidos, além
bastante comum em crianças durante o do aumento do trânsito intestinal, resultando
primeiro ano de vida e ocorre devido a uma em fezes amolecidas e diarreia.
diarreia persistente, a qual provoca a morte
das células da mucosa intestinal, produtoras
de lactase. Doenças como giardíase, doença
inflamatória intestinal, doença celíaca
causam dano na borda em escova da
mucosa do intestino delgado ou aumentam o
tempo de trânsito intestinal. Esta deficiência é Os sintomas relativos à intolerância a lactose
temporária, sendo eliminada à medida que podem surgir a partir da ingestão de 12 gramas de
houver recuperação dessas células da lactose, o equivalente a cerca de 240 ml de leite;
mucosa;
• Congênita: deficiência congênita da enzima • Os sintomas típicos incluem:
que é um problema genético muito raro, no - Dor abdominal (em cólica): frequentemente é
qual a criança nasce sem a capacidade de localizada na região periumbilical ou
produzir lactase. quadrante inferior;
- Sensação de inchaço no abdômen;
- Flatulência;
- Diarreia: usualmente é volumosa e espumosa;
No intestino humano, os níveis de lactase são
- Borborigmos: pode ser audível no exame físico
baixos até a 27ª – 32ª semana de gestação,
e para o paciente;
quando se elevam rapidamente, começando a
- Vômitos.
cair por volta dos 5 anos de idade.
• Uma característica importante é que estes
• A enzima lactase hidrolisa a lactose em glicose
indivíduos, mesmo com quadro de diarreia
e galactose que são absorvidos pela mucosa
crônica, geralmente não perdem peso;
intestinal;
• Em alguns casos a motilidade gastrintestinal
• A glicose entre para o pool de glicose do
está diminuída e os indivíduos podem se
intestino e a galactose é metabolizada no
fígado para ser convertida em glicose e entrar apresentar com constipação, possivelmente
nesse pool. como consequência da produção de metano;
• A concentração de lactase na mucosa • Alguns autores também acreditam que a
intestinal varia, com atividade no duodeno intolerância à lactose seja responsável por
40% menor do que no jejuno; diversos sintomas sistêmicos, como dores de
• A lactose não sendo hidrolisada em glicose e cabeça e vertigens, perda de concentração,
galactose, não é absorvida no intestino dificuldade de memória de curto prazo, dores
delgado e passa rapidamente para o cólon. musculares e articulares, cansaço intenso,
No cólon, a lactose é convertida em ácidos alergias diversas, arritmia cardíaca, úlceras
graxos de cadeia curta, gás carbônico e gás orais, dor de garganta e aumento da
hidrogênio pelas bactérias da microbiota, frequência de micção;
produzindo acetato, butirato e propionato.
• Existe uma grande variabilidade de sintomas
- Os ácidos graxos são absorvidos pela
entre os pacientes com intolerância à lactose:
mucosa colônica, desta forma
- Os fatores responsáveis por esta variabilidade
recuperando a lactose mal absorvida para
incluem a osmolalidade e conteúdo de
utilização energética;
- Os gases, após absorção intestinal, são gordura do alimento no qual o açúcar é
expirados pelo pulmão, servindo como ingerido, o esvaziamento gástrico, a
ferramenta diagnóstica. sensibilidade à distensão abdominal produzida
• Esta fermentação da lactose pela microbiota pela carga osmótica da lactose não
leva ao aumento do trânsito intestinal e da hidrolizada no intestino delgado superior, o
pressão intracolônica, podendo ocasionar dor trânsito intestinal e a resposta do cólon à carga
de carboidrato;

30
 ENDOCRINOLOGIA –
- De uma maneira geral, os alimentos com alta • As doenças inflamatórias intestinais (DII) são
osmolalidade e conteúdo de gordura caracterizadas como afecções do intestino
diminuem o esvaziamento gástrico e reduzem diretamente associadas à inflamação
a gravidade dos sintomas induzidos pela crônica. Clinicamente, são divididas em
lactose. Retocolite Ulcerativa Idiopática (RCUI) e
Doença de Crohn (DC);
- A RCUI acomete o cólon e o reto e a DC afeta
O diagnóstico é clínico, pela sintomatologia e a um ou mais segmentos do tubo digestivo;
descrição da relação com a ingesta de lactose, - As manifestações clínicas mais encontradas
sendo que na intolerância secundária, é essencial são diarreia, sangue nas fezes, vômito, dor
a realização do diagnóstico da doença de base. abdominal e náuseas;
• Teste de tolerância à lactose (curva glicêmica) - Como consequência da atividade
– é o mais utilizado: realizado pela ingestão em inflamatória pode ocorrer sensibilidade a
jejum de uma dose concentrada de lactose e lactose, quando há uma deficiência na
durante duas horas é feito vários exames de hidrólise de lactose tendo a enzima
sangue (com 30, 60 e 90 minutos) com o intuito lactaseflorizinahidrolase (LPH) como
de medir a glicose, a qual reflete a digestão responsável.
do açúcar do leite.
- Quando a lactose não é degradada, não
haverá aumento no nível de glicose (glicemia • O manejo da intolerância a lactose tem como
menor que 20 mg/%), e assim, o diagnóstico é principal recomendação uma dieta livre de
confirmado; laticínios, bem como outros alimentos que
• Teste de hidrogênio expirado - padrão ouro: possam conter lactose;
exame que mede a quantidade de hidrogênio • A suplementação enzimática de lactase, em
expirado pelo pulmão, sendo que em cápsulas, feita de forma diária, é uma
situações normais é pequena; alternativa que permite aos intolerantes o
- Entretanto, no intestino delgado quando as consumo de laticínios normalmente, sem
bactérias fermentam a lactose que não foi sintomas gastrointestinais;
digerida geram gases, incluindo hidrogênio, o • O uso de probióticos para redução dos
qual é absorvido e expirado pelos pulmões; sintomas gastrointestinais fundamenta-se na
- Na realização do exame, o hidrogênio produção de beta-galatosidase pelos
expirado é medido em intervalos regulares microrganismos que os compõem, no entanto,
após a ingestão de uma solução de lactose, ainda não há evidências suficientes para
sendo que níveis elevados de hidrogênio recomendar o uso como tratamento.
significa uma digestão inadequada de
lactose.
• No exame de fezes (teste de acidez das fezes), • A alergia ao leite envolve mecanismos
utilizada a porção líquida das fezes recém imunológicos contra as proteínas do leite
emitidas e separada da urina, pode ser (caseína, alfa-lactoalbumina, beta-
realizado a medida de pH; lactoglobulina); enquanto a intolerância é um
• A biópsia de mucosa intestinal é realizada por processo secundário à deficiência da enzima
endoscopia e mede a atividade enzimática responsável pela digestão do principal açúcar
da lactase. Apresenta boa especificidade do leite, a lactose;
(100%) e sensibilidade (95%), entretanto é de
Alergia à proteína do leite
alto custo e invasiva.

Muitas doenças podem ser confundidas com a

intolerância a lactose como a alergia a proteína
do leite de vaca e doenças inflamatórias
intestinais

31
 ENDOCRINOLOGIA –
reações por imunocomplexos que são aquelas
envolvendo a hipersensibilidade mediada por
células. Quadros de proctite, enteropatia
induzida pela proteína alimentar e
enterocolite induzida por proteína alimentar.

RELAÇÃO ENTRE DOENÇA CELÍACA E

INTOLERÂNCIA À LACTOSE

- A lactase é uma enzima produzida pelas

vilosidades do intestino delgado. Na DC pode
ocorrer a atrofia das vilosidades intestinais, ou
o As doenças alérgicas (DA) vêm sendo
seja, as vilosidades tornam-se encurvadas e
apresentadas como uma característica da
achatadas, o que resulta na diminuição das
herança poligênica (HP), a qual é transmitida
enzimas presentes na região. Ao afetar a
pelos genes dos pais;
produção da enzima lactase pode-se iniciar
• O agente responsável por toda essa reação
um processo de intolerância à lactose.
são proteínas do LV, tais como a caseína (CS),
α-lactoglobulina, β-lactoalbumina,
soroalbumina, imunoglobulinas. Embora sejam IMPACTO NA QUALIDADE DE VIDA
alimentos construtores e o organismo tenha
Em um estudo os celíacos foram indagados a
capacidade de digeri-las, as proteínas do leite
respeito do nível de preocupação de acordo com
por vezes não são reconhecidas pelo sistema
a uma lista de aspectos relacionados à DC. O
imune, provocando assim o desenvolvimento
maior nível de preocupação é relacionado:
de alergias;
• Essas reações, quando de forma organizadas, - Comer em restaurantes;
são classificadas como Mecanismos de - Ter que ler rótulos dos alimentos;
Hipersensibilidade mediados por IgE, reações - Consumir pão sem glúten;
mistas e reações não mediadas por IgE: - Acreditar que os alimentos não são seguros;
- Nos quadros mediados por IgE (sintomas nas - Falta de alternativas alimentares;
duas primeiras horas após a ingestão do - Exclusão social.
alimento): Na pele as manifestações mais
comuns são urticaria e o angioedema; no trato Além disso, os celíacos relataram ter diminuição
gastrintestinal, pode ocorrer a síndrome da na qualidade de vida quando: evitam de viajar e
alergia oral ou vômitos e diarreias imediatos e comer fora de casa; não são convidados para
as manifestações respiratórias incluem o eventos sociais por causa da dieta.
broncoespasmo e sintomas de rinite
imediatamente após a ingestão do alimento; Na intolerância à lactose deve haver mudanças
- Na reação mista: estão incluídas as no hábito alimentar de maneira contínua, com
ajuda de médicos nutrólogos e nutricionistas.
manifestações decorrentes de mecanismos
mediados por IgE, com participação de - São doenças que exigem acompanhamento
linfócitos T e de citocinas pró-inflamatórias, médico contínuo;
resultando em destruição celular ou sequestro - Mudança de hábitos alimentares que pode ser
mediado por uma interação entre anticorpos difícil a depender do contexto cultural e do
IgG e/ou IgM, complemento e um antígeno nível socioeconômico dos pacientes (comidas
associado a membranas celulares. São típicas, alimentos caros, suplementação, etc.).
exemplos clínicos: esofagite eosinofílica, a
POLÍTICAS PÚBLICAS
gastrite eosinofílica, a gastrenterite,
eosinofílica, a dermatite atópica, a asma e a • A lei 10.674/03, prevê a obrigatoriedade das
hemossiderose. inscrições “contém glúten” ou “não contém
glúten” em alimentos industrializados e
- As manifestações não mediadas por IgE, e
comercializados no Brasil;
consequentemente não tão imediatas:
compreendem as reações citotóxicas,

32
 ENDOCRINOLOGIA –
• Dia 20/05 é o dia nacional dos celíacos, que
tem como objetivo dar visibilidade para a
doença que atinge tantas pessoas;
- “Deve-se capacitar a equipe de atenção
básica, fortalecer a PNAB e protocolos para
que os diagnósticos sejam mais precisos. O
Conasems (O Conselho Nacional de
Secretarias municipais de Saúde) coloca seus
espaços de discussão, como o congresso
nacional que acontece anualmente, para
debate e troca de informações sobre o tema”.

33
 ENDOCRINOLOGIA –

CASO CLÍNICO 5

Hóspede Indesejado
Jefferson, 42 anos, vem para o exame periódico da empresa com o resultado do hemograma:

Referre que há cerca de 45 dias vem apresentando fadiga e episódios de lipotima. Informa ainda que 15
dias antes do início do quadro começou a sentir dores abdominais e modificações de seu hábito intestinal.
Morador da comunidade Alvorada (área de invasão) refere que outros vizinhos referem os mesmos sintomas.
Ao exame apresenta-se em regular estado geral, descorado 3+/4+, consciente, hidratado, anictérico, afebril.
Abdomen: ruídos hidroaéreos aumentados, abdômen distendido, doloroso à palpação profunda, sem
massas palpáveis ou visceromegalias.

34
 ENDOCRINOLOGIA –

devem ser observados os vermes macho e

• Essas doenças têm como agentes etiológicos
fêmea e ainda o ovo;
helmintos ou protozoários que durante o seu
ciclo biológico evolutivo habitam o aparelho - O tamanho dos exemplares de A. lumbricoides
está diretamente relacionado com o número
digestório;
• Têm como principal fonte de infecção o de parasitos dentro do hospedeiro e com o
estado nutricional do mesmo;
contato fecal-oral por meio de água e
alimentos contaminados; - O único reservatório para A. lumbricoides é o
homem;
❖ Fatores de risco:
• Relacionados à pobreza – condições - A infecção por A. lumbricoides acontece
apenas quando há ingestão do ovo contendo
educacionais, sanitárias e higiênicas da
população; a larva infectante.
• Condições sanitárias desfavoráveis,
aglomerações, saneamento precário, manejo → Ciclo: Apresenta diferentes formas em seu
ciclo biológico: larvas, adultos e ovos. O
inadequado do lixo, condições de higiene
inadequadas, baixa escolaridade materna e homem se infecta ao ingerir ovos férteis com
L3 encontradas principalmente em hortaliças
crianças na creche ou ambientes coletivos.
❖ Epidemiologia: cruas e mal higienizadas ou água
contaminada, que ao passar pelo estômago
• As parasitoses atingem cerca de 25% da
população mundial – 1 em cada 4 pessoas no são sensibilizadas pelas enzimas digestivas. A
L1 eclode no intestino delgado e continua seu
mundo possuem alguma parasitose intestinal.
• Regiões sul, sudeste e nordeste do Brasil desenvolvimento invadindo tecidos, larvas
migram para o fígado, acessam a circulação
possuem os maiores índices;
• O principal grupo acometido são crianças – para chegar aos pulmões, onde se dá a
segunda mudança. Assim, as L2 passam dos
déficit no desenvolvimento físico e nutricional.
❖ Etiologias: capilares para os alvéolos e se diferenciam em
L3. Estas são carreadas pelo muco das vias
• Helmintos:
NEMATÓDEOS respiratórias atingindo a laringe e o esôfago,
Ascaris lumbricoides Ascaridíase sendo deglutidas para chegarem
Trichuris trichiura Tricuríase passivamente ao estômago e intestino. Então
Ancylostoma duodenale/Necator americanus Ancilostomíase ocorre mais uma mudança que os diferencia
Enterobius vermicularis Oxiuríase em vermes adultos.
Strongyloides stercoralis Estrongiloidíase Esses ovos tem grande capacidade de
PLATELMINTOS CESTÓDEOS
aderência à superfície, por esse motivo uma
Taenia solium e saginata Teníase
simples lavagem pode não eliminar os ovos,
PLATELMINTOS TREMATÓDEOS
Schistossoma mansoni Esquistossomose sendo necessária a lavagem com
substâncias químicas que tenham
• Protozoários:
capacidade de inviabilizar esses ovos.
PROTOZOÁRIOS
- Período de incubação: O período de
Giardia lambia Giardíase
Entaboeba histolytica Amebíase incubação dos ovos férteis até o
desenvolvimento do L3 no meio exterior e em
condições favoráveis é de 20 dias. O período
desde a infecção com ovos embrionados até
ASCARIDÍASE a presença de ovos nas fezes do hospedeiro é
de 60 a 75 dias.
• Agente etiológico: Ascaris lumbricoides
- Período de transmissibilidade: Durante todo o
(helminto nematódeo) – conhecido
período em que o indivíduo portar o parasita e
popularmente como lombriga ou bicha.
estiver eliminando ovos pelas fezes.
- Considerado o maior nematódeo intestinal do
homem;
• Epidemiologia: a população infantil é a mais
- A morfologia deste parasito depende das
afetada, em torno de 70% a 90%,
fases evolutivas do seu ciclo biológico, ou seja,

35
 ENDOCRINOLOGIA –
principalmente aquelas em idade pré-escolar - Em infecções maciças podem ser
e escolar na faixa etária de 1 a 10 anos, as encontradas lesões hepáticas e pulmonares,
quais têm costumes de brincar descalças, ter causadas pelas larvas;
contato direto com areia, terra e animais. - No fígado temos pequenos focos
- Amplamente distribuída em países como Ásia, hemorrágicos ou de necrose que futuramente
África e América Latina, sendo considerada ficarão fibrosados;
uma das helmintíases mais comuns no Brasil - - Manchas esbranquiçadas, representam o
Encontrada pelas regiões tropicais e consumo da vitamina A – comum em crianças.
subtropicais, bem como onde as condições - Já a infestação do pulmão pode repercutir em
higiênicas e desenvolvimento síndrome de Loeffler, caracterizada por
socioeconômico da população são mais manifestações alérgicas, febre, bronquite,
precários; pneumonia, além de também haver
- O solo úmido e sombreado proporciona edemaciação dos alvéolos com infiltrado
condições favoráveis para o embrionamento parenquimatoso eosinofílico. Na tosse
e sobrevivência dos ovos - Temperaturas produtiva, o catarro pode ser sanguinolento e
ligeiramente baixas, não os afetam, pois 90% apresentar larvas do helminto.
sobrevivem; Síndrome de Loefler: pneumonite eosinofílica
transitória por reação de hipersensibilidade
imediata decorrente da presença de larvas
parasitárias.
- Nas infecções por vermes adultos de
moderadas a maciças temos desnutrição e
enfraquecimento devido à ação
espoliadora;
- Podendo ocorrer também enovelação dos
parasitos na luz intestinal o que cursa com
obstrução, sendo essa uma das principais
complicações e mais comum nas crianças;
esta tem como sintomas dor abdominal
súbita em cólica e vômitos.
• Diagnóstico: Identificação de ovos do parasito
no exame parasitológico de fezes, que não
necessita de nenhum método específico, já
que os ovos são eliminados diariamente e são
facilmente identificados.
- Radiografia de tórax: comumente usada para
identificar síndrome de Loefler
• Tratamento:
- Albendazol, 400mg, dose única (disponível em
suspensão oral de 100mg/5ml) ou,
- Mebendazol, 100mg, de 12/12 horas, por 3 dias
(disponível em suspensão oral de 100mg/5ml)
ou
- Infecções intensas ou obstrução de trato biliar
ou pancreático: Piperazina, 50-75mg/kg, por 2
dias.
• Profilaxia: devem-se desenvolver programas
de controle frisando a atenção aos hábitos
higiênicos, principalmente no preparo e
manipulação adequados dos alimentos,
tratamento e conservação da água,
• Quadro clínico: Usualmente, é pouco educação e engenharia sanitária. A quebra
sintomática. do elo de transmissão é muito importante,
para isso é fundamental tratar todos os

36
 ENDOCRINOLOGIA –
indivíduos infectados, mesmo que A transmissão oral ocorre apenas com A.
assintomáticos para extirpar a fonte de duodenali e, nesse caso, não há fase
infecção. pulmonar. A Necator americanus tem a
transmissão apenas pela penetração das
ANCILOSTOMÍASE
larvas.
• Agente etiológico: Ancylostoma duodenale e - Período de incubação: Semanas ou meses
Necator americaus (helmintos nematódeos) – após a infecção inicial.
conhecido como amarelão, doença do Jeca - Período de transmissibilidade: Os indivíduos
Tatu. infectados contaminam o solo durante vários
anos. Em condições favoráveis, as larvas
→ Ciclo: Após o acasalamento de vermes permanecem infectantes no solo durante
adultos no intestino delgado, os ovos (a fêmea várias semanas.
do Ancylostoma duodenale põe até 30 mil
ovos por dia, enquanto que a do Necator • Epidemiologia: uma das formas de infecção
americanus põe 9 mil) são expulsos com as crônica mais comum em humanos;
fezes e liberados no ambiente. Encontrando - Ocorre principalmente em crianças maiores
condições favoráveis de calor e umidade, de seis anos, adolescentes e idosos;
tornam-se embrionados 24 horas. - No Brasil, predomina em áreas rurais, estando
- A larva rabditóide, após cerca de uma associada à regiões sem saneamento e cujas
semana, transforma - se em larvas filarióides populações têm hábito de andarem
infectantes; descalças;
- Quando os indivíduos andam descalços - Parasitam cerca de 900 milhões de pessoas no
nestas áreas: as larvas filarióides penetram na mundo e matam 60 mil anualmente.
pele → migram para os capilares linfáticos da
derme → passam para os capilares • Quadro clínico: A principal manifestação
sanguíneos → são levadas pela circulação até relacionada à penetração das larvas
o coração e, finalmente, aos pulmões onde infectantes pela pele - manifestação
perfuram os capilares e a parede dos alvéolos pruriginosa em qualquer parte do corpo,
→ migram pelos bronquíolos → chegam na frequentemente envolvendo os pés, podendo
faringe pelo mecanismo de tosse → o indivíduo evoluir a um exantema maculopapular com
deglute e as larvas alcançam o intestino duração de até duas semanas;
delgado, onde se tornam adultas. - Cerca de 10 dias após a penetração da larva,
- Outra contaminação é pela larva filarióide a sua presença nos pulmões pode cursar com
encistada (pode ocorrer o encistamento da um quadro de pneumonite semelhante à
larva no solo) a qual, se é ingerida oralmente, síndrome de Löeffler (associação de
alcança o estado adulto no intestino delgado, pneumonite e eosinofilia nos pulmões), porém
sem ocorrência de ciclo pulmonar. de menor intensidade que na infecção por
Ascaris lumbriocoides, salvo nas infecções
maciças;
- Dor abdominal e vômitos costumam ocorrer
de quatro a seis semanas após a exposição,
precedendo o aparecimento de ovos nas
fezes;
- O processo fisiopatológico mais importante da
infecção em humanos é a perda crônica de
sangue intestinal causada pela fixação dos
vermes adultos à mucosa e submucosa do
intestino.
o ocorre quando os vermes se aderem à
parede intestinal e realizam uma pressão
negativa que suga um tampão de
- O único reservatório é o homem.
tecido em suas cápsulas bucais → leva
- Transmissão: Penetração ativa de larvas pela
ao rompimento de capilares e arteríolas
pele, conjuntiva, mucosas ou por via oral.
não somente por efeito mecânico, mas

37
 ENDOCRINOLOGIA –
também pela ação de enzimas eliminação de fezes. Em locais de grande
hidrolíticas eliminadas pelo processo de prevalência, estimular o uso de calcados
alimentação do parasita; fechados.
o Para manter o fluxo de sangue, os
vermes secretam anticoagulantes para AMEBÍASE
facilitar a sua alimentação → leva a uma
• Agente etiológico: Entamoeba histolytica
maior perda sanguínea pelo individuo
(única espécie intestinal patogênica). É um
infectado → resulta em anemia de
protozoário;
deficiência de ferro por ingestão
• Transmissão: O homem se infecta ingerindo a
continua de sangue pelos parasitos.
forma cística madura contida em alimentos,
É comum o hábito da geofagia (comer terra) água ou por qualquer tipo de contato fecal-
como um reflexo da necessidade de ferro. oral. Também são possíveis formas menos
usuais de transmissão, incluindo o sexo anal e
• Diagnóstico: manifestações clínicas oral e equipamentos de lavagem intestinal
juntamente com uma anamnese com relato contaminados.
de exposição da pele ao solo contaminado → Ciclo: O desencistamento ocorre no intestino
e/ou eosinofilia sanguínea inexplicada. delgado e os trofozoítos liberados migram para
- Exame de fezes pode estabelecer o o intestino grosso → trofozoítos multiplicam-se
diagnóstico → o exame parasitológico das por divisão binária e estes sofrem o processo
fezes (EPF) é útil para a detecção de infecção de encistamento, originando novos cistos que
clinicamente significativa por ancilóstomo. A são eliminados nas fezes → Por causa da
excreção fecal de ovos torna-se detectável proteção conferida por sua parede, os cistos
aproximadamente em oito semanas após a podem sobreviver dias e até semanas no meio
penetração dérmica da infecção por N. ambiente. Os trofozoítos podem ser eliminados
americanus e até 38 semanas após a em fezes diarreicas, mas são rapidamente
penetração de A. duodenale. O EPF não é útil destruídos no meio externo e, se ingeridos, não
antes. sobrevivem às enzimas digestivas.
- Testes para diagnóstico molecular podem - O cisto eliminado é então capaz de resistir às
diferenciar as espécies de ancilóstomos condições desfavoráveis do meio ambiente
infectantes. externo, podendo, desse modo, infectar outro
- Método padrão-ouro: técnica de Kato Katz, indivíduo que se torna um novo hospedeiro;
possui alta sensibilidade e permite resultados - Principal fonte de nutrição da ameba é o ferro
qualitativos e quantitativos – anemia ferropriva.
- Forma não invasiva: trofozoítos permanecem
• Tratamento: confinados no lúmen intestinal dos portadores
- Mebendazol, 100 mg, 2 vezes ao dia, assintomáticos, que eliminam os cistos em suas
durante 3 dias consecutivos; fezes;
- Albendazol, 2 comprimidos, VO, dose - Forma invasiva: trofozoítos invadem a mucosa
única ou 10 ml de suspensão; intestinal e através da corrente sanguínea
- Pamoato de Pirantel, 10 mg/kg/VO, dose atingem outros órgãos como fígado, pulmão e
única. encéfalo, causando doença extra-intestinal.

Repetir a medicação após 30 dias após o início do

- Período de incubação: entre 2 a 4 semanas,
tratamento. O controle de cura é realizado no 7º,
podendo variar dias, meses ou anos;
14º e 21º dias após o tratamento, mediante exame
- Período de transmissibilidade: quando não
parasitológico de fezes.
tratada pode durar anos;
• Prevenção primária: Não há transmissão
interpessoal ou autoinfecção – as larvas
necessitam de condições do ambiente
externo para tornarem-se infectantes. Logo,
faz-se necessária a instalação de medidas que
evitem a contaminação do solo como a
instalação de sistemas sanitários para

38
 ENDOCRINOLOGIA –
casos, forma-se abcessos causando sintomas
como febre, dores localizadas e outros
sintomas dependendo do órgão afetado;
- A ameboma é a formação de um granuloma
na mucosa do ceco, do sigmoide e do cólon
ascendente com edema e estreitamento do
lúmen. Os sintomas principais são episódios de
constipação intercalados com diarreias.
• Diagnóstico: Exame de fezes a fresco – o
encontro de parasitos (cistos ou trofozoítos)
confirma o diagnóstico. No abscesso
hepático, pode-se fazer o diagnóstico por
meio de exames de imagem, USG (primeira
escolha), cintilografia e tomografia
computadorizada;
• Tratamento:
- Metronidazol, 30 mg/kg/dia por 7 dias, ou
- Tinidazol, 50 mg/kg/dose por 2 a 5 dias, ou
- Secnidazol, 30 mg/kg/dia em dose única;
- Metronidazol EV em associação a antibióticos:
• Epidemiologia: segunda maior causa de morte indicado no tratamento da colite necrosante
por parasito em todo o mundo. e no abscesso hepático.
- E. histolytica é endêmica em todas as áreas de • Profilaxia: Educação sanitária, saneamento
sua distribuição em zonas com climas quentes básico. Vacina em fase experimental.
em que as condições de saneamento e de
higiene pessoal são precárias, não causando GIARDÍASE
epidemias; • Agente etiológico: protozoário flagelado
- Pode atingir todas as idades, mas é mais Giardia lamblia;
frequente nos adultos; - O trofozoíto mede 20 por 10μm, existindo de
- Algumas profissões são mais atingidas cada lado um disco em forma de ventosa, por
(trabalhadores de esgoto, por exemplo); meio do qual se fixa à superfície das células da
- Coelhos, gatos, cães, porcos e primatas são mucosa intestinal, sendo encontrado em toda
também animais hospedeiros da E. histolytica. a extensão do duodeno.
→ Ciclo: ciclo biológico monoxênico (apenas um
• Quadro clínico: infecção assintomática em hospedeiro definitivo).
90% dos pacientes, mas pode se tornar - A infecção se dá pela ingestão de cistos que
invasiva se não for tratada. irão se desencistar a partir da alteração no pH
No quadro sintomático, a ameba pode ficar quando passam pelo estômago → Ao
restrita à mucosa intestinal gerando sintomas alcançar o intestino delgado um cisto dará
como: origem a 2 trofozoítos → No duodeno, os
trofozoítos se multiplicarão por divisão binária
- Cólicas devido ao processo inflamatório em
e uma vez carreados ao intestino grosso, a
resposta à invasão do parasita;
mudança de pH incide e um novo
- Diarreia devido à não absorção de água pelo
encistamento → Os cistos eliminados nas fezes
intestino inflamado e aumento do peristaltismo
são infectantes. Dessa forma, a transmissão
e secreção de muco;
pode se dar pelo contato inter e
- Desinteria (sangue e muco);
intraespecífico, bem como pela ingestão de
- Meteorismo (ruído provocado pelo excesso de
água ou alimentos contaminados.
gases intestinais decorrentes da fermentação
- A giárdia causa um “entapetamento” no
de nutrientes pela ameba);
intestino delgado, dificultando a absorção de
- Tenesmo;
nutrientes.
- Há necrose de trechos da alça intestinal;
- Modo de transmissão: fecal – oral. Direta, pela
- Também pode invadir a corrente sanguínea
contaminação das mãos e
alcançando fígado, pulmão e cérebro. Nestes
consequentemente ingestão de cistos

39
 ENDOCRINOLOGIA –
existentes em dejetos de pessoas infectadas - Antígeno nas fezes: Imunofluorescência direta
ou indireta, por meio da ingestão de água ou ou indireta ou ELISA – sensibilidade de 91 a 98%
alimentos contaminados. e especificidade em torno de 100%.
- Período de incubação: de 1 a 4 semanas, com • Tratamento:
média de 7 a 10 dias; - Tinidazol, 2g, 1x/dia para adultos; 40
- Período de transmissão: enquanto persistir a mg/kg/dia, 1x/dia para crianças.
infecção. - Nitazoxanida, 500 mg, 2x/dia, por 3 dias;
• Epidemiologia: distribuída por todo o planeta, - Metronidazol, 250 mg, 3x/dia, por 5 a 7 dias.
sobretudo em regiões tropicais e subtropicais; Contraindicados na primeira semana de
- No Brasil sua prevalência varia de 12,4% a 50%, gestação.
dependendo da região e da faixa etária • Profilaxia: Tratamento das fontes de infecção,
pesquisada, predominando nas crianças entre tratamento dos esgotos domésticos e da
zero e seis anos. água, higienização das mãos e verduras,
• Quadro clínico: maioria dos casos é educação sanitária, cívica e ambiental.
assintomática ou oligossintomatica, sobretudo
em pacientes adultos.
ESTRONGILOIDÍASE
A doença pode apresentar amplo espectro
clínico em crianças ou adultos jovens; as crianças • Agente etiológico: Strongyloides stercoralis
pequenas podem, em casos raros, evoluir com (helminto).
hemorragia retal e fenômenos alérgicos. → Ciclo: As larvas infectantes (filarioides),
presentes no solo, penetram através da pele e
o Quando sintomática: chegam aos pulmões, traqueia e epiglote →
- Síndrome diarreica (mais comum): diarreia de Após serem deglutidas atingem o trato
evolução crônica, contínua ou com surtos de digestivo onde se transformam em verme
duração variável, acompanhada por cólicas adulto → A fêmea libera os ovos larvados que
abdominais, alternando com constipação eclodem ainda no intestino, liberando larvas
intestinal; Evacuações 2 a 4 vezes ao dia; fezes rabditoides (não infectantes), que saem pelas
pastosas, abundantes, fétidas e com muco; fezes → No meio externo, as larvas rabditoides
- Outras apresentações clínicas menos comuns (não infectantes) podem evoluir para a larva
são: síndrome de má absorção, que causa filarioide (forma infectante) ou para adultos de
emagrecimento, anorexia, distensão vida livre que ao se acasalarem geram novas
abdominal, flatulência, desnutrição, formas infectantes.
raquitismo e esteatorreia, além de anemia; - Outra forma de infecção, é por meio da
síndrome dispéptica, com sensação de transmissão fecal-oral, com a ingestão de
desconforto epigástrico, plenitude gástrica água ou alimentos contaminados com larvas
pós-prandial, eructações, pirose e náuseas, infectantes. Além disso, é possível ter a
além de vômitos; e síndrome pseudoulcerosa, autoinfecção externa e interna. A
constituída por dor epigástrica ou pirose, que autoinfecção externa ocorre quando as larvas
melhora com a ingestão de alimentos e presentes em resíduos de fezes na região anal
retorna com o jejum. e perianal penetram no indivíduo pela mucosa
- Giardíase aguda: sintomas surgem após um retal. Já a autoinfecção interna ocorre no
período de incubação, geralmente de uma a próprio intestino do indivíduo infectado,
três semanas. quando fatores intestinais propiciam a
- Giardíase crônica: sintomas podem ser transformação das larvas e permitem a
contínuos ou episódicos, persistindo por anos. invasão direta da mucosa, e esse fator pode
• Diagnóstico: cronificar a doença em vários meses e anos.
- EPF: Fezes formadas - 3 amostras com - Período de incubação: Ocorre no prazo de 2 a
intervalos de 3 dias entre cada uma, para 4 semanas entre a penetração através da
pesquisa de cistos – sensibilidade pode ser pele e o aparecimento de larvas rabditoides
superior a 90%. Fezes diarreicas: na coleta, nas fezes.
utilizar um conservante (SAF ou Schaudin), - Reservatório: O homem, gatos, cães e
para pesquisa de trofozoítos; primatas

40
 ENDOCRINOLOGIA –
Devido à gravidade desse quadro, se não
tratado conveniente e precocemente, pode-
se atingir letalidade de 85%.
Nos pacientes com imunossupressão, a
doença pode tomar proporções ainda
maiores, culminando em uma hiperinfecção e
disseminação do parasito por todo o
organismo do indivíduo, atingindo múltiplos
órgãos e sistemas; caracterizando, assim, a
estrongiloidíase disseminada. Nesse quadro
sistêmico, pode ocorrer sepse, com evolução
fatal.

• Diagnóstico: Parasitológico de fezes escarro

• Epidemiologia: Há mais de 600 milhões de
ou lavado gástrico. Em casos graves, podem
pessoas infectadas no mundo. Regiões
utilizados testes imunológicos e estudo
tropicais e subtropicais.
radiológico do intestino delgado.

• Quadro clínico: maioria dos casos é

• Tratamento: Tiabendazol, Ivermectina ou
assintomática ou oligossintomatica. As formas
Albendazol. As drogas mais eficazes são o
sintomáticas podem cursar com
tiabendazol e a ivermectina.
manifestações dermatológicas, pulmonares,
e/ou intestinais.
• Profilaxia: as equipes de saúde das regiões
- Dermatológicas: manifestações são endêmicas devem desenvolver programas de
secundárias à penetração das larvas no controle, frisando a atenção aos hábitos
tegumento e podem ser descritas como lesões higiênicos, principalmente no preparo e
urticariformes ou maculopapulares ou por manipulação adequados dos alimentos,
lesão serpiginosa ou linear pruriginosa tratamento e conservação da água, uso de
migratória; calçados, educação e engenharia sanitária.
- Pulmonares: É possível ter tosse seca, dispneia
ou broncoespasmo e edema pulmonar
(síndrome de Loefler), que cursa com ENTEROBÍASE
eosinofilia sanguínea elevada;
• Agente etiológico: Enterobius vermicularis
- Intestinal: A sintomatologia pode ser de média
(helminto nematódeo) – conhecida como
ou de grande intensidade, como por exemplo:
Oxiuríase.
diarreia secretora ou esteatorréia, desnutrição
→ Ciclo: Após o acasalamento de vermes
proteico-calórica, distensão abdominal,
adultos no cólon ou ceco, a fêmea repleta de
cólica e flatulência, acompanhadas ou não
ovos (até 10.000/dia) migra e deposita ovos na
de anorexia, náusea, vômitos e dor no
região perianal (intenso prurido) e genito-
epigástrio que pode simular quadro de úlcera
urinária contaminando também roupas de
péptica (síndrome pseudo-ulcerosa).
cama e íntima, mãos, água e alimentos. Por
Os quadros de estrongiloidíase complicada
maus hábitos de higiene ou inalação, são
(hiperinfecção) se caracterizam por febre, dor
levados à cavidade oral e deglutidos havendo
abdominal forte, anorexia, náuseas, vômitos e
liberação da larva e transformação em verme
diarreias intensos, além de manifestações
adulto. Não há ciclo pulmonar. Há copula e
pulmonares (todas as citadas anteriormente
fixação cefálica do verme adulto no colon,
além de, em poucos casos, hemoptise e
ceco e apêndice.
angústia respiratória).
- Modo de transmissão: Predominantemente
Pode-se ter, ainda, infecções secundárias,
fecal-oral. Do ânus para a cavidade oral e
como meningite, endocardite, sepse e
ovos presentes em alimentos;
peritonite, mais comumente causada por
enterobactérias e fungos. Autoinfecção: O próprio paciente se infecta seja
pela ingestão de ovos recém eliminados ou

41
 ENDOCRINOLOGIA –
migração da larva para o intestino após a eclosão - Complicações: Insônia, alteração de humor,
(retro-infecção); infecção bacteriana secundária, apendicite,
prolapso retal.
Indireta: Ovos presentes na poeira ou alimentos
são ingeridos ou inalados pelo mesmo hospedeiro - Pode haver migração para genitália feminina
causando vulvovaginite.
que os eliminou;
Heteroinfecção: Os ovos presentes na poeira ou • Diagnóstico: Clínico, confirmado pela
alimentos são ingeridos ou inalados por um novo visualização de ovos no exame parasitológico
hospedeiro. de fezes por meio do método de Graham ou
- Período de incubação: O ciclo de vida do fita gomada (tocar a pele perianal com fita
parasita dura de 2 a 6 semanas. A adesiva transparente por três manhãs
sintomatologia aparece quando existe um consecutivas antes da realização de higiene
número de vermes resultante de infestações local). Pode ser realizada a visualização de
sucessivas, que ocorre alguns meses após a vermes na região perianal duas a três horas
infestação inicial; após a pessoa infectada acordar.
- Período de transmissibilidade: Dura enquanto
as fêmeas grávidas expulsam ovos na pele • Tratamento:
perianal, que permanecem infectantes por 1 - Mebendazol 100 mg, 2 vezes ao dia, durante 3
ou 2 semanas fora do hospedeiro. dias consecutivos;
- Albendazol 2 comprimidos, VO, em dose
única;
- Pamoato de Pirantel 10 mg/kg/VO, dose
única.
Repetir a medicação após 14 a 21 dias após o
início do tratamento.
• Profilaxia: Lavagem de roupas de cama, não
compartilhamento de roupas intimas. Higiene
pessoal e saneamento básico.

• Epidemiologia: Ocorre principalmente em

crianças, familiares de indivíduos
contaminados e pessoas institucionalizadas.
- Distribuição universal, afetando pessoas de
todas as classes sociais;
- É uma das helmintíases mais frequentes na
infância, inclusive em países desenvolvidos,
sendo mais prevalente na idade escolar.

• Quadro clínico: Prurido em região anal,

preferencialmente à noite. Pode haver dor
abdominal e irritabilidade.

42
 ENDOCRINOLOGIA –

CASO CLÍNICO 6

“Cachimbo, fumaça. Febre e sangue”

Tuta, 21 anos, vem ao PS com queixa de hemoptise, dispneia e dor torácica.

Usuária de crack apresenta-se ao exame em mau estado geral, descorada 2+/4+, desidratada 3+/4+, febril
(38,9ºC), anictérica, confusa, emagrecida 4+/4+, frequência cardíaca de 125 bpm, frequência respiratória
de 28 irpm.

Pulmonar: murmúrios vesiculares diminuídos em ápices com estertores crepitantes e macicez à percussão.

RX Tórax:

43
 ENDOCRINOLOGIA –

• Epidemiologia: maconha 6,8%, cocaína 3,8%, desprezar e enorme vontade de reutilizar a

crack 1,4%, solventes 2,2% e estimulantes 2,7%. droga;
• Tempo de ação: início da ação em 10 a 15
COCAÍNA segundos, pico em 5 minutos, duração de 10 a
15 minutos.
• Alcalóide derivado do arbusto Erythroxylum
→ Mecanismo de ação:
coca, que é nativo da América do Sul.
• Quando a cocaína é fumada em forma de
• Cerca de 10% da população já experimentou.
crack, o vapor aspirado é rapidamente
O uso é mais alto entre pessoas de 18 a 25
absorvido pelos pulmões e alcança o
anos. Duas vezes mais comum entre homens
cérebro em 6 a 8 segundos;
do que entre mulheres.
• Quando a droga é injetada nas veias
• O método de uso mais comum é a inalação
demora de 16 a 20 segundos e, quando
do pó pelo nariz; outros métodos são injeção
cheirada, demora de 3 a 5 minutos para
subcutânea, intravenosa ou fumo;
atingir o mesmo efeito;
→ Mecanismo de ação: estimulante do SNC. Seu
• A ação primária da cocaína é o bloqueio
mecanismo de ação é aumentar a liberação
competitivo da receptação de dopamina
e prolongar o tempo de atuação da
pelo transportador de dopamina (há
dopamina, noradrenalina e serotonina.
bloqueio do transportador que remove a
Apresenta também propriedades de
dopamina das sinapses) e bloqueio da
anestésico local (na aplicação intravenosa –
receptação de serotonina e noradrenalina.
bloqueio de canal de Na+). Seus efeitos de
Esse bloqueio aumenta a concentração
início rápido e duração breve.
dopaminérgica na fenda sináptica e
- Intranasal: início em questões de minutos,
resulta em maior ativação dos receptores
pico em 5 minutos e duração de 15
D1 e D2.
minutos; → por causa desse uso ocorre
❖ Fisiopatologia do emagrecimento do usuário
necrose e perfuração do septo nasal (Nariz
de crack:
de rato).
• O peptídeo transcrito regulado por cocaína e
- Intravenosa: início em 10-15 segundos, pico
anfetamina (peptídeo CART, um transcrito de
em 5 minutos e duração de 15 minutos.
RNAm) é um componente da via anorexígena
→ Efeitos: sensação de intensa euforia estado de
desse sistema de regulação, e tem ampla
excitação, falta de apetite, perda da
distribuição de expressão dentro do cérebro,
sensação de cansaço. Com doses maiores
sendo abundante em muitas áreas envolvidas
observa-se irritabilidade, agressividade, delírios
na regulação do apetite e do balanço
e alucinações. Observa-se dilatação pupilar,
energético (núcleo arqueado hipotalâmico,
elevação da PA, taquicardia, além de
núcleo ventromedial, núcleo medial dorsal, o
movimentos involuntários.
hipotálamo lateral e o núcleo paraventricular).
CRACK Dentro do núcleo arqueado, o RNAm CART
colocaliza-se com o peptídeo anorexígeno
• É uma mistura de cloridrato de cocaína
precursor de melanocortina (POMC), e ambos
(cocaína em pó), bicarbonato de sódio ou
mostram resposta coordenada à leptina;
amônia e água destilada, que resulta em
• A sua participação na regulação do apetite é
pequenos grãos fumados (cocaína-base em
confirmada através da ativação da sua
forma de pedra) em cachimbos;
expressão no núcleo arqueado após a
• Quando a droga é fumada, faz com que uma
administração intracerebroventricular (ICV) do
grande quantidade de moléculas de cocaína
hormônio leptina em ratos não alimentados.
atinja o cérebro quase imediatamente e
• A adição ICV de CART inibe o neuropeptídeo
produz um efeito explosivo de prazer intenso;
Y, além de distúrbios motores severos nos 4
• A droga é velozmente eliminada do
primeiros dias de tratamento. As mudanças de
organismo e produz uma súbita interrupção da
comportamento, portanto, podem levar à
sensação de bem-estar, seguida por imenso
ingestão alimentar reduzida.

44
 ENDOCRINOLOGIA –
• Há, também, redução nos níveis plasmáticos significativa na atividade de rNOS, o que por
de insulina e leptina e um aumento da sua vez, reduz a atividade antibacteriana de
oxidação lipídica; macrófagos alveolares. Além disso, diminui as
• A adição de cocaína pode ocasionar respostas pró-inflamatórias (IFN-gama, TNF-
mudanças no sistema mesolímbico alfa).
dopaminérgico, fazendo com que o CART • Habitações superlotadas, partilha de
apresente uma série de efeitos sobre a cachimbos, desnutrição, tosse grave,
dopamina no SNC. Assim, a expressão de CART propagação da infecção pelo HIV e elevado
no cérebro é também regulada por dopamina número de detentos.
de maneira recíproca;
ANFETAMINAS
• O neuropeptídeo CART também faz parte de
um sistema que aumenta a produção de calor • Substâncias sintéticas;
sob condições estressantes de temperatura • Muitas vezes, essa denominação
(exposição crônica a baixas temperaturas “anfetaminas” é utilizada para designar todo
aumenta drasticamente a expressão desse o grupo de drogas que apresentam ações
neuropeptídeo no núcleo arqueado), ou seja, semelhantes à anfetamina, a primeira delas
tem papel relevante na adaptação ao frio. produzida em laboratório. Dessa forma, são
→ Efeitos: Euforia e aumento da autoestima, exemplos de drogas “anfetamínicas”: o
diminuição da fadiga, redução do sono e fenproporex, o metilfenidato, o manzidol, a
aumento do desejo sexual, aumento da FC, metanfetamina e a dietilpropiona.
aumento do cronotropismo e aumento da PA. → Mecanismo de ação: Aumenta a liberação e
Olhos irritados, tosse, dor de cabeça, tontura, prolonga o tempo de atuação da dopamina
náusea, perda de apetite, dor abdominal, e da noradrenalina;
diminuição de comer. → Efeitos: Diminuição do sono e do apetite;
Sensação de maior energia e menor fadiga,
• Efeitos crônicos: Disfunções sexuais e
mesmo quando realiza esforços excessivos, o
sangramento nasal, infecções cutâneas e
que pode ser prejudicial; Rapidez na fala;
endocardite bacteriana, HIV, hepatite B, C,
Dilatação da pupila; Taquicardia; Elevação
complicações obstétricas (baixo peso ao
da pressão arterial.
nascer, abortos espontâneos, déficits
cognitivos no RN; HEROÍNA
• Abstinência: Os sintomas de abstinência
começam a aparecer de 5 a 10 minutos após
o uso. Os sintomas principais são fadiga, • As duas drogas são análogas estruturais, mas a
desgaste físico, prostração, tristeza, depressão heroína é mais hidrofísica, por isso atravessa
intensa, inquietação, ansiedade, irritabilidade, mais rapidamente a barreira
sonhos vívidos e desagradáveis e intensa hematoencefálica;
vontade de usar a droga (fissura). O auge da • Como a morfina, a heroína exerce seus efeitos
abstinência ocorre em 2 a 4 dias. As alterações ligando-se ao receptor u-opióide.
do humor podem durar meses; • Os neurônios GABAérgicos provocam a
• Intoxicação: Grandiosidade e impulsividade, inibição tônica dos neurônios dopaminérgicos
alucinações/ delírios, agitação psicomotora e que têm origem na área tegmental ventral e
midríase, aumento da FC e hipertermia, são responsáveis pela recompensa. Esses
sudorese e hiper-reflexia. Fazer referência neurônios GABAérgicos podem ser inibidos por
quando: convulsões, hipertermia grave > 41°C, encefalinas endógenas, que provocam a
dor torácica/ isquemia miocárdica, arritmias modulação local da liberação de
cardíacas, acidentes vasculares cerebrais. neurotransmissor na terminação nervosa
❖ Relação do crack com a tuberculose: GABAérgica;
• O consumo de cocaína/crack mostrou • Administração de opióides exógenos diminui a
impedir a produção de macrófagos alveolares liberação de GABA e desinibe os neurônios de
e citocinas imunorreguladoras, de importância recompensa dopaminérgicos. O aumento da
vital para conferir resistência contra a liberação de dopamina no nucleus
tuberculose. Causa uma diminuição accumbens indica uma forte recompensa.

45
 ENDOCRINOLOGIA –
POLÍTICAS PÚBLICAS

→ Política de redução de danos:

Baseada na autonomia do paciente (no tempo
do paciente):
• A abstinência é almejada, porém nem sempre
é o objetivo do paciente;
• Considerar outras possibilidades;
• Uso do menor risco;
• Estimular o não compartilhamento de seringas.

→ Prevenção de recaída (prevenção terciária):

Identifica situações de risco, utiliza estratégias
cognitivo/comportamentais e/ou grupos de
ajuda mútua. Além do, manejo de
contingências (incentivos e privilégios).
Utilizar o matriciamento em saúde mental, CAPS-
AD e/ou equipe saúde mental de referência.
• Comunidades terapêuticas;

46
 ENDOCRINOLOGIA –

• Condição médica grave, marcada por ANOREXIA NERVOSA

alterações disfuncionais no comportamento
alimentar; ▪ Mais grave dos transtornos;
• Obsessão com comida (comer exagerado ou • Ingesta alimentar severamente restrita ou o
não comer) peso corporal, forma; indivíduo se alimenta de quantidades mínimas
• O transtorno afeta a saúde física e mental; ou apenas certos tipos de alimentos (só come
• Não é um estilo de vida;
sopa, por exemplo);
• Pessoas podem aparentar serem saudáveis,
• Há distorçã
ainda que estejam extremamente doentes
• o da imagem corporal;
• Maiores taxas de complicações clinicas dentre • Prevalência em 12 meses no sexo feminino:
os Tr. psiquiátricos 0,4%;
• Elevadas taxas de mortalidade (anorexia • Proporção sexo feminino-masculino: 10:1;
nervosa 20%) e de comorbidade
• Elevada mortalidade: 5-20% (1 em cada 5
pessoas morrem);
• Início: Geralmente na adolescência ou início
• Combinação de fatores genéticos, biológicos, da idade adulta;
comportamentais, psicológicos e sociais - ❖ Tipos:
padrões de beleza advindos da cultura; • Restritivo: indivíduo só restringe a ingesta
alimentar;
• Binge-purgativo: há episódios de compulsão,
como forma de compensação - excesso de
exercícios físicos, bulimia ou uso de laxantes.

❖ Fatores biológicos:
• Predisposição hereditária (maior
concordância entre gêmeos monozigóticos);
• Mudanças hormonais na puberdade (fator
precipitante) e efeito da desnutrição no
estado mental (fator mantenedor);
• Aumento do cortisol sérico: diminuição do
apetite, hipogonadismo hipotalâmico e
redução do interesse sexual;
❖ Fatores psicológicos:
• Alta esquiva ao dano e baixa busca por
recompensas – se esquivam dos problemas;
• Abuso físico e sexual na infância;
• Distúrbio da imagem corporal;
• Bullying – pessoas que sofreram bullying por ser
obesa;
• Acentuado perfeccionismo, sensibilidade a
críticas, baixa autoestima, ansiedade
• Síndrome Pica - perversão do apetite, hábito interpessoal;
de ingerir alimentos não comestíveis (terra, • Preocupação com autonomia, identidade e
tijolo); separação;
• Transtorno de Ruminação; ❖ Fatores familiares:
• Transtorno Alimentar restritivo/evitativo; • Rigidez familiar, relações parentais
• Anorexia Nervosa – diferente da anorexia da disfuncionais, grande importância dada a
caquexia; aparência (física e desempenho);
• Bulimia nervosa; • Excesso de preocupação e controle;
• Transtorno de Compulsão Alimentar ❖ Fatores culturais.
OBS: A obesidade não está inclusa no DSM-5
como um transtorno mental e sim
endocrinológica.
• Restrição alimentar extrema;
• Exercícios intensos;

47
 ENDOCRINOLOGIA –
• Magreza excessiva: a perda de peso é vista • Baixa pressão arterial, FR e FC;
como uma conquista marcante e sinal de • Falência cardíaca
autodisciplina; • Hipotermia: sensação de frio – não há
• Busca incessante pela magreza ou substrato para formar calor;
incapacidade de aceitar ter o peso normal ou • Letargia, cansaço excessivo;
saudável; • Infertilidade;
• Medo intenso de ganhar peso; • Distúrbio hidroeletrolítico*
• O ganho ponderal é visto como uma falha de • Hipoglicemia*
autocontrole inaceitável; *principais causas de morte.
• Distorção da imagem corporal: a autoestima é
altamente influenciada por percepções do
peso e forma corporal, negação da gravidade
da desnutrição; A. Restrição da ingestão de energia levando a
• Podem empregar diversas técnicas para um significante baixo peso corporal no
avaliar o tamanho ou peso de seus corpos: uso contexto de idade, sexo, trajetória de
de fita métrica para medir a espessura do
desenvolvimento e saúde física. Significante
braço, cintura;
baixo peso é definido como menor do que o
• Não assumem as graves implicações médicas
do seu estado de nutrição; minimamente normal ou, para crianças e
• Quando gravemente abaixo do peso: sinais e adolescentes, menor do que minimamente
sintomas depressivos, como humor deprimido, esperado.;
isolamento social, irritabilidade, insônia, B. Medo intenso do ganho de peso ou de se
anedonia e diminuição da libido (não há tornar gordo, ou comportamento persistente
substratos, neurotransmissores para as
que interfere no ganho de peso mesmo com
emoções);
• Muitos dos aspectos depressivos podem ser peso inferior
secundários às sequelas fisiológicas da semi- C. Perturbação no modo de vivenciar o peso,
inanição; tamanho ou forma corporais; excessiva
• Características obsessivo-compulsivas, influência do peso ou forma corporais na
relacionadas ou não à alimentação; autoavaliação; ou persistente falta de
• Angústia de alimentar-se publicamente, reconhecimento da seriedade do atual baixo
sentimentos de fracasso, forte desejo por
peso corporal
controlar o próprio ambiente, pensamentos
inflexíveis, espontaneidade social limitada e ❖ Subtipos:
expressão emocional excessivamente • Restritivo: Durante os últimos 3 meses, o
contida. indivíduo não teve episódios recorrentes de
comportamentos compulsivos ou purgativos.
Nesse subtipo, a perda de peso é alcançada
• Amenorreia – sinal de gravidade, IMC muito através de dietas, jejuns e/ou atividades físicas
baixo; para perder peso;
• Perda de interesse sexual e potência sexual; • Compulsivo-Purgativo: Durante os últimos 3
• Diminuição de LH e FSH, estrógeno, aumento meses, o indivíduo teve episódios recorrentes
de GH e cortisol, diminuição de T3;
de comportamentos compulsivos ou
• Hipercolesterolemia: o corpo entra em um
processo catabólico, quebrar tecidos purgativos (vômitos, abuso de laxantes e
musculares → alteração completa do diuréticos ou enemas)
metabolismo;
• Sequência de eventos da puberdade é
demorada ou suspensa.

• Osteoporose ou osteopenia – muitas vezes

irreversíveis;
• Anemia, perda de massa muscular, fraqueza;
• Queda de cabelo e unhas quebradiças;
• Pele seca e amarelada;
• Crescimento de lanugo;
• Constipação severa;

48
 ENDOCRINOLOGIA –
BULIMIA NERVOSA
• “Bous-limos”: fome de boi;
• Compulsão – grande ingesta de alimentos em
pouco tempo;
• Compensação – vômitos, laxantes, diréticos;
• Características psicológicas relacionadas a
ganho/perda de peso/padrão alimentar:
sensação de falta de controle;
• Gatilhos: Fatores de estresse interpessoais,
restrições dietéticas, sentimentos negativos
relacionados ao peso corporal, à forma do
corpo e a alimentos, e tédio;
• A prevalência de 12 meses de bulimia nervosa
entre jovens do sexo feminino é de 1 a 1,5%;
• Relação sexo F:M = 10:1;
• Começa na adolescência ou na idade adulta
jovem;
• O nível mínimo de gravidade baseia-se, em • A manifestação inicial antes da puberdade ou
adultos, no IMC atual ou, para crianças e depois dos 40 anos é incomum;
adolescentes, no percentil do IMC; • A compulsão alimentar com frequência
• O nível de gravidade pode ser aumentado de começa durante ou depois de um episódio de
maneira a refletir sintomas clínicos, o grau de dieta para perder peso ;
incapacidade funcional e a necessidade de • Múltiplos eventos estressantes na vida também
supervisão pode precipitar o aparecimento de bulimia
1. Leve: IMC >- 17 kg/m2; nervosa;
2. Moderada: IMC 16-16,99 kg/m2;
3. Grave: IMC 15-15,99 kg/m2 🡪 Extrema: IMC
< 15 kg/m2
• Grande parte das perturbações fisiológicas
associadas à desnutrição é reversível com • Insatisfação e preocupação excessiva com o
reabilitação nutricional, algumas são corpo;
completamente reversíveis; • Restrição e dieta com menos obstinação em
• Angústia de alimentar-se publicamente, relação à anorexia;
sentimentos de fracasso, pensamentos • Há momento de fome incontrolável e o binge
inflexíveis, espontaneidade social limitada e (compulsão por “tudo que vê pela frente”);
expressão emocional excessivamente • Culpa imediata após episódio de compulsão
contida; alimentar;
• Os indivíduos que têm anorexia nervosa do • Vômitos trazem satisfação e alívio
tipo compulsão alimentar purgativa momentâneo;
apresentam taxas maiores de impulsividade e • Paciente faz jejuns prolongados, mas depois o
tendem a abusar mais de outras substâncias; corpo necessita de alimenta, então depois
• Mortalidade: complicações relacionadas à terá um episódio de compulsão;
inanição, suicídio • Episódios de alimentação bizarra (misturas
entre doces e salgados, carne crua...);
• Binge eating pode chegar a 14.000 kcal;
• Estocagem e furto de alimentos;
• Acompanhamento multidisciplinar
• Raiva em sentir fome (sente que perde o
- Psiquiatra;
controle);
- Nutricionista;
• Prática de atividade física de forma excessiva
- Terapia Comportamental;
visando perder peso (método compensatório);
- Terapia de família – 1ª escolha;
• Culpa por estar fazendo algo fora do normal
(normalmente pessoas com distúrbios
(vomitar), ansiedade, piora da autoestima.
alimentares possuem um conflito familiar);
Então, volta-se a dieta;
• Tratamento medicamentoso: comorbidades;
• Intensa vergonha dos seus problemas
• Admissão hospitalar: falha do tratamento
alimentares e tendem a esconder seus
ambulatorial, risco iminente de vida,
sintomas;
complicações da doença – geralmente
• Paciente vive na tríade:
quando possui comorbidades.

49
 ENDOCRINOLOGIA –

A. Episódios recorrentes de compulsão alimentar.

Um episódio de compulsão alimentar é
caracterizado por ambos os seguintes critérios:
1. Ingestão, em um período limitado de tempo
(por exemplo, dentro de um período de 2
horas), de uma quantidade de alimentos
definitivamente maior do que a maioria das
pessoas consumiria em um período similar, sob
circunstâncias similares;
2. Um sentimento de falta de controle sobre o
episódio (por exemplo, um sentimento de não
conseguir parar ou controlar o que ou quanto
se come);
B. Comportamentos compensatórios para
prevenir ganho de peso, como vômito
autoinduzido; abuso de laxantes, diuréticos ou
outras medicações; jejum; ou excesso de
exercício físico;
C. A compulsão e o comportamento
compensatório inapropriado devem ocorrer,
no mínimo, pelo menos uma vez por semana,
por 3 meses;
D. Autoavaliação indevidamente influenciada
pelo peso e forma corporal;
E. O transtorno não ocorre exclusivamente
durante episódios de anorexia nervosa.
Hipertrofia das glândulas parótidas

• Acompanhamento multidisciplinar: psquiatra,

Baseia-se na frequência dos comportamentos
nutricionista, terapia comportamental, terapia
compensatórios inapropriados
de família, psicoeducação;
1. Leve: Média de 1 a 3 episódios de
• Tratamento medicamentoso:
comportamentos compensatórios
- Primeira linha: Fluoxetina
inapropriados por semana;
- Segunda linha: outros ISRS
2. Moderada: Média de 4 a 7 episódios de
- Terceira linha: Tricíclicos, topiramato,
comportamentos compensatórios
trazodona
inapropriados por semana;
OBS: Efeito anticompulsivo dos ISRS se dá
3. Grave: Média de 8 a 13 episódios de
em doses mais altas do que nas doses
comportamentos compensatórios
usadas para depressão
inapropriados por semana;
4. Extrema: Média de 14 ou mais
comportamentos compensatórios TRANSTORNO COMPULSIVO ALIMENTAR
inapropriados (compulsão e purgação) por
semana
• Complicações dos métodos purgativos • Bulimia sem purgação”;
❖ Prevalência
• 1,9% na população geral;

50
 ENDOCRINOLOGIA –
• 30% em obesos; C. Acentuada angústia relativa à compulsão
• 50% dos pacientes de cirurgia bariátrica; alimentar;
• 1,5 M:1 H; D. A compulsão alimentar ocorre, em média, 1
• Ocorrem em crianças e estão associadas a
dia por semana, durante 3 meses;
maior gordura corporal, ganho de peso e mais
sintomas psicológicos; E. A compulsão alimentar não é associada com
• Pode representar uma fase prodrômica dos o recorrente uso de comportamentos
transtornos alimentares; compensatórios inapropriados como na
• O transtorno começa, em geral, na bulimia nervosa e não ocorre exclusivamente
adolescência ou na idade adulta jovem, mas durante o curso da bulimia nervosa ou
pode ter início na idade adulta; anorexia nervosa.
• A mudança diagnóstica de transtorno de
compulsão alimentar para outros transtornos
alimentares é incomum;
• Ocorre em indivíduos de peso normal ou com
sobrepeso e obesos; • Bulimia nervosa: Comer compulsivo
• É normalmente associado ao sobrepeso e à recorrente;
obesidade em indivíduos que buscam • O comportamento compensatório
tratamento. Contudo é distinto da obesidade; inapropriado (ex: purgação, exercício
• Comparados a indivíduos obesos sem excessivo) visto na bulimia está ausente;
transtorno de compulsão alimentar, aqueles • Não costumam exibir restrição dietética
com transtorno consomem mais calorias em marcante;
estudos laboratoriais do comportamento • As taxas de melhora são consistentemente
alimentar e têm mais prejuízo funcional, maiores entre indivíduos com transtorno de
qualidade de vida inferior, mais sofrimento compulsão alimentar do que entre aqueles
subjetivo e maior comorbidade psiquiátrica. com bulimia nervosa;
• As pessoas comumente são obesas.

• Equipe multidisciplinar: médicos, nutricionistas,

A. Episódios recorrentes de compulsão alimentar.
psicólogos, educador físico;
Um episódio de compulsão alimentar é • Psicoterapia (TCC é uma das linhas mais
caracterizado por ambos os seguintes critérios: estudadas)
1. Ingestão, em um período limitado de tempo • Medicações:
(por exemplo, dentro de um período de 2 - ISRS – fluoxetina;
horas), de uma quantidade de alimentos - Topiramato
- Lisdexanfetamina (venvanse)
definitivamente maior do que a maioria das
NÃO usar Sibutramina (problemas cardíacos e
pessoas consumiria em um período similar, sob
AVC – aumento da PA e FC, problemas
circunstâncias similares; psiquiátricos);
2. Um sentimento de falta de controle sobre o Orlistat - eficaz na obesidade, mas teve efeito
episódio (por exemplo, um sentimento de não igual a placebo em binge.
conseguir parar ou controlar o que ou quanto
se come);
B. Os episódios de compulsão alimentar estão
associados a três (ou mais) dos seguintes
critérios:
1. Comer muito e mais rapidamente do que o
normal;
2. Comer até sentir-se incomodamente repleto;
3. Comer grandes quantidades de alimentos,
quando não está fisicamente faminto;
4. Comer sozinho por embaraço devido à
quantidade de alimentos que consome;
5. Sentir repulsa por si mesmo, depressão ou
demasiada culpa após comer
excessivamente.

51
REFERÊNCIAS

https://rbc.inca.gov.br/site/arquivos/n_52/v01/pdf/revisao3.pdf
http://arquivosmedicos.fcmsantacasasp.edu.br/index.php/AMSCSP/article/viewFile/318
/333
https://diretrizes.amb.org.br/_BibliotecaAntiga/terapia_nutricional_na_oncologia.pdf
http://www2.ebserh.gov.br/documents/222842/1033900/Manual+de+Nutricao+Parenter
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https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/manual_terapia_nutricional_atencao_especi
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