HARDTOPICS ABDOME AGUDO - CONCEITOS

O QUE CAI?
Caso clínico de falso abdome agudo questionando hipótese; também há questões conceituais sobre dor
abdominal e exames complementares.

CONCEITOS
definição. Dor abdominal que leva o paciente ao serviço de emergência e que necessita de tratamento
clínico/cirúrgico, de origem não traumática.
causa. Pode ser de qualquer órgão peritoneal ou retroperitoneal, doença nova ou agudização de doença
crônica.
falso abdome agudo. Dor de origem extra-abdominal ou aquelas que terão resolução espontânea sem
intervenção: pneumonia, infarto, infecção urinária, herpes-zoster, cetoacidose diabética etc

SÍNDROMES
abdome agudo inflamatório. Apendicite aguda, pancreatite aguda, diverticulite aguda, colecistite aguda.
abdome agudo obstrutivo. Bridas e aderências, câncer colorretal, volvo de sigmoide, intussuscepção.
abdome agudo perfurativo. Úlcera péptica perfurada, perfuração por corpo estranho.
abdome agudo vascular. Embolia da artéria mesentérica superior, isquemia não-oclusiva
(vasoconstricção), trombose da artéria mesentérica superior, trombose da veia mesentérica superior.
abdome agudo hemorrágico. Gravidez ectópica rota, aneurismas rotos, cisto de ovário roto, tumores
hepáticos rotos.

DIAGNÓSTICO
caracterizar a dor. Tipo, início, periodicidade, intensidade, irradiação, localização, fatores de melhora ou
piora.
dor parietal. Pele e peritônio parietal, percebida no dermátomo correspondente à área que recebeu o
estímulo, fibras mielinizadas e rápidas; a dor é localizada.
dor visceral. Distensão do peritônio visceral, fibras não mielinizadas e lentas, dor vaga e mal definida,
na linha média com sinais autonômicos (hiporexia, náuseas, vômitos, redução da peristalse, febre).
dor referida. Irritação do diafragma levando a dor no ombro; cálculo renal com dor na bolsa escrotal e
grandes lábios.
peritonite. diferenciar entre espontânea ou primária (monobacteriana, geralmente associada à cirrose, de
tratamento clínico) e secundária (polimicrobiana, consequente a uma causa abdominal cirúrgica, de
tratamento cirúrgico.
sintomas associados. náuseas e vômitos, febre, icterícia, hemorragia digestiva, hábito intestinal, queixas
urinárias, atraso menstrual, tontura, leucorreia.
antecedentes. doença crônica, cirurgia prévia, medicamentos, gravidez.

01
HARDTOPICS ABDOME AGUDO - CONCEITOS

exame físico. Sinais de irritação peritoneal, descompressão brusca positiva, abdome em tábua e alguns
sinais.
Blumberg. Dor à descompressão brusca no ponto de McBurney.
Rovsing. Compressão na fossa ilíaca esquerda com dor referida na fossa ilíaca direita.
Psoas. Dor abdominal com extensão da coxa sobre o quadrial em paciente em de decúbito lateral
esquerdo.
obturador. Dor à rotação interna do quadril direito flexionado.
Lenander. Diferença de temperatura axilo-retal maior que 1º C.
Jobert. Perda da macicez hepática durante a percussão do hipocôndrio direito – sugere perfuração.
Torres-Homem. Dor à percussão do hipocôndrio direito (sugere abscesso hepático).
Dunphy. Dor à tosse durante a compressão da fossa ilíaca direita, ou dor à percussão da fossa ilíaca
direita.
exames laboratoriais. Devem ser direcionados para cada caso. podem ser úteis o hemograma, eletrólitos,
função renal, urina, amilase, lipase, beta-hcg.
radiografias no abdome agudo. Tórax em PA e abdome em pé e deitado; são fundamentais para os casos
de abdome agudo perfurativo e obstrutivo.
ultrassonografia e tomografia. Muito bons para quadros de abdome agudo inflamatório.
situações especiais. Idosos, crianças, gestantes, obesos, imunossuprimidos, desnutridos, quimioterapia,
antibióticos.
ATENÇÃO..Não devemos prescrever antibiótico para pacientes com dor abdominal sem ter certeza do diagnóstico,
pois podemos mascarar um caso cirúrgico.

CONDUTA
racional. Baseado na anamnese, exame físico, exames complementares temos que gerar as hipóteses!
opções. Operar ou não? observação com reavaliação seriada? videolaparoscopia?
laparotomia exploradora. Ainda tem seu espaço; é melhor uma laparotomia branca que deixar passar
lesão cirúrgica!
ATENÇÃO.. Descompressão brusca positiva quase sempre indicará conduta cirúrgica!

02
HARDTOPICS abdome agudo hemorrágico

O QUE CAI?
Caso clínico com dor abdominal e choque hipovolêmico, questões de diagnóstico e conduta.

FISIOLOGIA
VISÃO GERALDA SEREÇÃO ÁCIDA
o que é. Presença de sangue livre na cavidade abdominal de origem não traumática. Vamos lembrar que
o trauma não faz parte do abdome agudo por conceito!
atenção. Não confundir com hemorragia digestiva, quando o sangue está dentro da luz do tubo digestivo.

ETIOLOGIAS
gravidez ectópica rota. Principal causa de abdome agudo hemorrágico!
outras causas. Cisto ovariano roto, aneurismas rotos, tumores hepáticos rotos.
atenção. O aneurisma visceral mais comum é o aneurisma da artéria esplênica, pode romper durante a gestação
(questão clássica)!
atenção. O tumor hepático que mais rompe é o adenoma (não o hemangioma)!

DIAGNÓSTICO CLÍNICO
quadro clínico. Dor abdominal súbita, intensa e difusa. Paciente chega rapidamente ao serviço de
emergência com sinais precoces de choque hipovolêmico.
atenção. É o abdome agudo que pode apresentar choque hipovolêmico na entrada!
sinais de choque. Taquicardia, hipotensão, palidez, oligúria, em graus variados.
choque grau 1. Perda de até 750 ml, sem sintomas, repor apenas cristaloide.
choque grau 2. Perda de 750 ml a 1.500 ml, apresenta taquicardia sem hipotensão mantida, pode
AMOSTRAGEM
haver hipotensão postural, repor apenas cristaloide.
choque grau 3. Perda de 1.500 ml a 2.000 ml, apresenta hipotensão mantida, repor com
cristaloide e concentrado de hemácias tipo específico.
choque grau 4. Perda de mais de 2.000 ml, regra dos 4 (perdeu mais de 40% da volemia, FC >
140, FR > 40), alteração de consciência, anúria, repor cristaloide e concentrado de hemácias
(iniciar com tipo O negativo).
dor abdominal. Dor difusa à palpação, pode haver sinais de peritonite, porém não costumam ser
precoces, pois o sangue demora para irritar o peritônio.
sinal de Lafontt. Dor irradiada para o ombro, por irritação do nervo frênico.
sinal de Kehr. Dor irradiada para região infra-escapular, também por irritação do nervo frênico.
ultrassonografia. Ótimo exame para detectar líquido livre na cavidade! Pode ser feito como o FAST,
buscando líquido no espaço hepatorrenal (espaço de Morrison), esplenorrenal e na pelve.
culdocentese. Punção do fundo de saco posterior. É um procedimento invasivo que pode ser utilizado na
ausência de ultrassom.

01
HARDTOPICS abdome agudo hemorrágico

beta-hcg. Na suspeita de gravidez.

hematócrito e hemoglobina. Podem não ser fidedignos no início do quadro, mas podem ajudar em
análises comparativas na dúvida diagnóstica.

FISIOLOGIA
TRATAMENTO DA SEREÇÃO ÁCIDA
cirúrgico. Laparotomia exploradora de emergência na maioria dos casos!
tumores hepáticos rotos. Cirurgia com ressecção hepática em paciente chocado tem alta
mortalidade, por isso, tentamos realizar arteriografia com embolização inicialmente, e cirurgia eletiva
após a estabilização.
aneurismas rotos. Tentativa de tratamento endovascular sempre que possível.

02
HARDTOPICS ABDOME AGUDO OBSTRUTIVO

O QUE CAI?
Caso clínico de obstrução intestinal solicitando conduta, muitas vezes com interpretação de imagem.

ETIOLOGIAS
causa mais comum. Bridas ou aderências.
atenção. Para pensar em brida precisa haver cirurgia prévia e costuma obstruir o intestino delgado.
outras causas. Neoplasia colorretal (mais comum quando não tem cirurgia prévia); volvo de sigmoide;
hérnias encarceradas; intussuscepção (em crianças); bezoares; estenoses inflamatórias.

CLASSIFICAÇÕES
padrão fisiopatológico. Mecânica x funcional (íleo paralítico).
obstrução alta x baixa. A referência é a válvula ileocecal.
obstrução alta. Vômitos precoces, parada de eliminação de gases e fezes tardia, menos distensão
abdominal, pode haver alcalose metabólica (pelos vômitos).
obstrução baixa. Parada de eliminação de gases e fezes precoces, vômitos tardios (pode haver
vômitos fecaloides), mais distensão abdominal, pode haver também acidose metabólica.
obstrução simples x complicada. Na simples não há isquemia; na complicada há.
obstrução parcial x completa. Na completa não passa nada; na parcial há suboclusão.
obstrução em alça fechada. Dois pontos diferentes de obstrução causando um mecanismo de válvula (só
entram secreção entérica e fezes, não refluem), podendo levar a perfuração do ceco. Um exemplo é o tumor
de cólon esquerdo com válvula ileocecal competente!

DIAGNÓSTICO
quadro clínico. Dor tipo cólica, intermitente, náuseas, vômitos, parada de eliminação de gases e fezes,
sinais de desidratação. Distensão abdominal, hipertimpanismo à percussão, RHA aumentados e metálicos
no início e silêncio abdominal posterior. Toque retal é fundamental!
diarreia paradoxal. Pode estar presente (eliminação rápida de fezes distais ao ponto de obstrução,
pela intensa onda peristáltica).
sinais de sofrimento de alça. Dor contínua, intensa, taquicardia, taquipneia, leucocitose,
peritonite, sangue no toque retal.
imagem. Radiografia de abdome deitado traz muitas informações.
obstrução de delgado. Presença de níveis hidroaéreos escalonados, edema de parede de alças e
empilhamento de moedas (pelas válvulas coniventes em 360° do delgado).
obstrução de cólon. Grande distensão na moldura do cólon, não forma empilhamento de moedas
(presença de haustrações que não são em 360°).

01
HARDTOPICS ABDOME AGUDO OBSTRUTIVO

TRATAMENTO
cirurgia imediata. Em caso de peritonite e obstrução em alça fechada!
obstrução por bridas sem peritonite. Tentar primeiro tratamento clínico.
sonda nasogástrica aberta. Hidratação, analgesia, correção de eletrólitos, controle de diurese e
reavaliações seriadas.
não resolveu? Caso o quadro obstrutivo não se resolva em 24 a 48h a cirurgia será indicada.
causas mecânicas comprovadas como hérnias e tumores. Cirurgia.

VOLVO DE SIGMOIDE
Geralmente relacionado ao megacólon.
quadro clínico. Obstrução baixa (parada de eliminação de gases e fezes precoces e vômitos tardios,
grande distensão abdominal).
imagem. Sinal de Frimann-Dahl, do “grão de café” ou do “U invertido”.
conduta. Depende da presença de peritonite.
com peritonite. Laparotomia exploradora.
conduta. Descompressão endoscópica (colonoscopia ou retossigmoidoscopia rígida).

02
HARDTOPICS abdome agudo perfurativo

O QUE CAI?
Caso com dor abdominal intensa e radiografia com pneumoperitônio; questionam o achado da radiografia
ou a conduta que será a laparotomia exploradora.
FISIOLOGIA DA SEREÇÃO ÁCIDA
ETIOLOGIAS
É uma perfuração de víscera oca.
úlcera péptica perfurada (mais comum). Outras: perfuração por corpo estranho, perfuração por
complicações em doença inflamatória intestinal (megacólon tóxico).

DIAGNÓSTICO

CLÍNICA
quadro clínico. Dor abdominal súbita, intensa e difusa (paciente chega rápido na emergência).
sinal de Jobert. Perda da macicez hepática durante a percussão no HCD.
sinais precoces de peritonite. Descompressão brusca positiva, abdome em tábua.
posição antálgica. Paciente imóvel, posição fetal.
IMAGEM
radiografia de tórax em PA. Presença de pneumoperitônio (visto nas cúpulas diafragmáticas) com o
paciente em pé. É isso mesmo, o ar no abdome é visto na radiografia de tórax!
radiografia de abdome em decúbito lateral esquerdo com raios horizontais. Quando não
consegue ficar em pé, observa-se o pneumoperitônio na porção mais alta da radiografia.
sinal de Rigler. É a visualização de parede da alça intestinal pela presença de gás dentro e fora da alça,
causando um contorno visível na radiografia de abdome. É um sinal indireto de pneumoperitônio.
atenção. Cuidado como falso pneumoperitônio, quando uma alça intestinal distendida se posiciona entre
o fígado e o diafragma dando a falsa impressão de pneumoperitônio. É o sinal de Chilaiditi e não é
necessária nenhuma conduta, é apenas um achado anatômico.

TRATAMENTO
É cirúrgico de emergência.
sutura (ulcerorrafia). Debridar as bordas da úlcera e suturar. Patch de Graham. Cobertura da sutura
com epíplon para melhor sustentação dos pontos.
manobra do “borracheiro”. Coloca-se soro na cavidade abdominal e injeta-se ar pela sonda
nasogástrica; caso haja algum orifício haverá borbulhamento de ar.
tratamento da úlcera. Inibidor de bomba de prótons + erradicação do H. pylori.
atenção. Pode ser necessária a gastrectomia com ressecção da úlcera em caso de suspeita de neoplasia,
intratabilidade clínica ou impossibilidade de sutura.

01
HARDTOPICS ABDOME AGUDO VASCULAR

O QUE CAI?
Caso clínico com desproporção entre a clínica e exame físico para diagnóstico e conduta.

O QUE É?
Obstrução aguda do fluxo sanguíneo intestinal, podendo levar à isquemia aguda com necrose e perfuração.
atenção. Abdome agudo vascular significa uma isquemia aguda, com dor intensa e que necessita de uma
intervenção! Diferente de uma isquemia crônica, que chamamos de angina mesentérica (dor pós-prandial por baixo
fluxo sanguíneo intestinal).

FATORES DE RISCO
variados. Idade avançada, diabetes, tabagismo, doença vascular arterial crônica, história prévia de angina
mesentérica (claudicação abdominal), cardiopatia, arritmias (fibrilação atrial), valvulopatias, IAM prévio,
desidratação grave, uso de drogas vasoativas, uso de drogas ilícitas que causam vasoconstrição,
hepatopatia crônica.

ETIOLOGIA
embolia da artéria mesentérica superior. Mais comum! Êmbolo vem do coração, cardiopatas,
pacientes com arritmias (fibrilação atrial).
isquemia não oclusiva (vasoconstricção). Pacientes em terapia intensiva, com drogas vasoativas;
desidratação grave; usuário de drogas.
trombose da artéria mesentérica superior. Pacientes com doença aterosclerótica, formação do
trombo direto na artéria mesentérica superior.
trombose da veia mesentérica superior. Pacientes com dificuldade de fluxo na veia porta,
hepatopatas. Quadro mais arrastado, pode haver dor e diarreia.
atenção. Cuidado com a pegadinha! Trombose venosa profunda não causa abdome agudo vascular pois o êmbolo
vai para o pulmão! O êmbolo do abdome agudo vascular vem do coração!

DIAGNÓSTICO
quadro clínico. Dor súbita intensa e difusa, tipo isquêmica, o paciente chega rápido ao PS. Pode haver
náuseas, vômitos, parada de eliminação de gases e fezes, e distensão abdominal.
exame físico. Mau estado geral, agitação, taquicardia, taquipneia, hipotensão, sudorese, desidratação,
baixa saturação de oxigênio. Abdome distendido, doloroso à palpação difusamente, porém sem sinais de
peritonite no início do quadro. Toque retal pode apresentar fezes amolecidas com sangue escurecido
(geleia de framboesa), por isquemia e descamação da mucosa.
atenção. Pacientes muito queixosos, em mal estado geral, porém sem peritonite no início, é a clássica
desproporção entre a clínica e o exame físico presente no abdome agudo vascular!

01
 HARDTOPICS ABDOME AGUDO VASCULAR

O QUE CAI?
exames laboratoriais. Os principais achados são uma leucocitose intensa com desvio a esquerda e
acidose metabólica com aumento de lactato.
radiografia de abdome. Dados indiretos como a pneumatose intestinal (pontos de ar na parede das
alças) e impressões digitiformes, sinais de isquemia. Pode haver gás dentro do sistema porta
(aeroportograma), sinal de quadro isquêmico grave.
tomografia de abdome com contraste venoso. Pode mostrar pontos de obstrução nos vasos
mesentéricos. Sinais indiretos como edema de alças, espessamento do meso, impressões digitiformes e
aeroportogramas.
angiotomografia. Boa acurácia para identificar pontos de obstrução nos vasos mesentéricos,
é um exame não invasivo, porém é apenas diagnóstico e não terapêutico.
arteriografia mesentérica. É um exame invasivo, porém tem a vantagem de poder ser diagnóstico e
terapêutico.

TRATAMENTO
paciente sem peritonite. Realizar arteriografia com intenção diagnóstica e terapêutica. tentativa de
reperfusão do intestino.
embolia arterial. Pode ser tentada a embolectomia.
isquemia não-oclusiva. Pode ser utilizada a papaverina local (vasodilatador).
trombose arterial. Tentativa de revascularização, trombectomia, stent.
trombose venosa. Anticoagulação sistêmica.
atenção. Só podemos tentar revascularizar alças intestinais que não apresentam necrose, caso contrário
teremos a grave síndrome de isquemia e reperfusão!
paciente com peritonite. Laparotomia exploradora para ressecção das áreas necróticas.
atenção. Avaliação de viabilidade da alça intestinal no intra-operatório. Cor, temperatura, pulso, sangramento,
ESÔFAGO
peristalse. DE BARRETT
Em caso de dúvida, realizamos um “second look”, uma reoperação programada após 24 a 48h para
reavaliação das alças intestinais.

02
HARDTOPICS AFECÇÕES DO TUBO DIGESTIVO NA INFÂNCIA

O QUE CAI?
Diferenciação entre estenose hipertrófica do piloro e atresia de duodeno. Atresia de esôfago e fístula
traqueoesofágica mais comum. Caso clínico de intussuscepção.

ATRESIA DE ESÔFAGO E FÍSTULA TRAQUEOESOFÁGICA

conceito. Defeito na formação do esôfago podendo ser associado à fístula traqueoesofágica (FTE). Outras
mal formações podem estar presentes em 60 a 70% dos casos (cardíacas, vertebrais, membros, anorretal,
renal).
atresia esofágica com fístula distal (tipo C). É o achado mais comum, cerca de 85% dos casos, coto
proximal do esôfago em fundo cego e coto distal com fístula com a traqueia.
quadro clínico. Sialorreia, regurgitação, tosse, broncoaspiração. Em caso atresia com FTE distal
apresenta distensão abdominal (por causa da fístula). Em caso de atresia de esôfago sem FTE, teremos um
abdome escavado e muita sialorreia. Na presença de FTE sem atresia, teremos mais clínica respiratória. .
diagnóstico pré-natal. Polidrâmnio e bolha gástrica pequena ou ausente. USG suspeita, a RNM pode
confirmar (pela não visualização do esôfago torácico).
diagnóstico pós-natal. Passar sonda nasogástrica (não progride); o RX de tórax identifica a sonda no
esôfago em fundo cego. Se houver ar no estômago é porque tem FTE distal associada.
tratamento. SNG com drenagem contínua do coto proximal para evitar broncoaspiração e cabeceira
elevada; antibiótico empírico EV de amplo espectro; pode ser necessária uma gastrostomia de emergência
se a fístula for muito grande com grande distensão e insuficiência respiratória. em casos de atresia sem
fístula a gastrostomia será a via alimentar.

ESTENOSE HIPERTRÓFICA DE PILORO

epidemiologia. Obstrução na região pilórica. 1 a 3 casos por 1.000 crianças, mais em brancos, sexo
masculina (4 a 6X), grupo sanguíneo B e O. Geralmente NÃO está presente ao nascimento.
quadro clínico. Vômitos não biliosos, após a alimentação, após 3° semana, a criança apresenta fome
após vomitar. Pode apresentar alcalose metabólica hipoclorêmica pelos vômitos.
exame físico. Massa abdominal, firme e móvel, acima e à direita do umbigo, abaixo da borda hepática,
oliva pilórica. Após a alimentação pode haver uma onda peristáltica móvel.
diagnóstico. Suspeita clínica + ultrassom (95% de sensibilidade).
tratamento. Corrigir os distúrbios hidroeletrolíticos e acidobásicos; tratamento cirúrgico através da
piloromiotomia extramucosa de fredet-ramstedt.

01
 HARDTOPICS AFECÇÕES DO TUBO DIGESTIVO NA INFÂNCIA

ESTENOSE HIPERTRÓFICA DE PILORO

epidemiologia. Estreitamento da luz do duodeno; 1/10.000 nascidos vivos, 50% são prematuros e até
metade dos casos associam-se com anomalias cromossômicas (presença de mais malformações do que na
estenose hipertrófica do piloro).
quadro clínico. Presença de vômito bilioso pós prandial no primeiro dia de vida.
diagnóstico. Sinal da dupla bolha no RX. Uma bolha é o estômago cheio de gás (antes do piloro) e outra
bolha é o duodeno proximal (entre o piloro e a atresia).
tratamento. Cirurgia através da duodenoduodenostomia (“pulando” o ponto da atresia).

INTUSSUSCEPÇÃO

epidemiologia. Causa mais comum de obstrução intestinal na infância; entre os 3 meses e 3 anos (mais
comum de 4 a 9 meses); mais no sexo masculino.
primária. Ausência de lesão que cause a intussuscepção, causada por hipertrofia das placas de peyer
após IVAS ou GECA. Mais comum na criança.
secundária. Presença de lesão (pólipo, tumor, divertículo) que provoca a invaginação. Mais comum em
adultos.
quadro clínico. Sinais de obstrução intestinal, dor intermitente, fezes em geleia de framboesa (isquemia
da mucosa), massa em salsicha.
imagem. Ultrassom apresenta imagem em alvo. Na imagem longitudinal – pseudorim.
tratamento. Em casos de instussuscepção primária, sem complicações, tenta-se o tratamento clínico com
enema de contraste ou ar, com sucesso de 85%. Cirurgia indicada em caos de peritonite, instabilidade,
falha do tratamento clínico ou suspeita intussuscepção secundária.

DIVERTÍCULO DE MECKEL.

conceito. É um divertículo verdadeiro (contém todas as camadas do intestino); localizado de 45 a 60cm

da válvula ileocecal. Resulta de fechamento incompleto do ducto onfalomesentérico (saco vitelínico), pode
ainda comunicar-se com o umbigo.
quadro clínico. Maioria assintomáticos; pode apresentar mucosa ectópica no seu interior (gástrica 50%
e pancreática 5%), com complicações.
sangramento. Complicação mais comum (hemorragia maciça ou crônica com anemia).
obstrução. Por intussuscepção, por volvo ou na hérnia inguinal (de litree).
diverticulite. Difícil diferenciar de apendicite. Nas apendicites brancas sempre avaliar o íleo distal em
busca do divertículo de meckel.
neoplasia. Mais comum é o tumor neuroendócrino.
diagnóstico. Cintilografia com tecnécio 99 na criança. Uma opção é cápsula endoscópica.

02
HARDTOPICS AFECÇÕES DO TUBO DIGESTIVO NA INFÂNCIA

atenção. Vamos utilizar a “regra dos 2” para lembrar de algumas informações sobre o divertículo de
meckel. Presente em 2% da população; distância de 2 pés da válvula ileocecal (45 a 60cm); 2 tipos de
mucosa ectópica (gástrica e pancreática); tamanho de 2 polegadas (5cm de comprimento); 2cm de boca.
tratamento. Indicação de cirurgia nas complicações. Nos casos de sangramento, ressecar o segmento
do delgado todo (não só o divertículo), na maioria dos casos de inflamação também.
achados de intra-operatório sem complicações. Ressecar sempre o divertículo na criança. No
adulto se for apenas um achado não deve ser ressecado.

CISTO DO DUCTO TIREOGLOSSO

conceito. Remanescente do ducto tireoglosso (caminho da tireoide da base da língua até a região
cervical), quando esse ducto não se fecha, forma-se o cisto na linha média.
quadro clínico. Massa cística, lisa, macia e indolor na linha média do pescoço, adjacente ao osso hioide;
móvel à deglutição ou à protusão da língua. Pode complicar-se com infecção.
tratamento. Cirurgia de sistrunk (ressecção do cisto com o osso hioide).

03
HARDTOPICS ANESTESIOLOGIA

O QUE CAI?
Conceitos sobre anestésicos locais e hipertermia maligna.

AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA

ponto principal. anamnese (Tipo de procedimento, comorbidades, história patológica, fatores de risco
para complicações, alergias, uso de medicamentos).
avaliação das vias aéreas. Prever a dificuldade de IOT.
Mallampati. 1 visível palato mole, úvula, pilares amigdalianos; 2 palato mole e úvula; 3 palato
mole e base da úvula; 4 palato mole não totalmente visualizado (broncoscopia na sala).
distância entre os incisivos. Dificuldade de IOT se menor que 3 polpas digitais.
distância mento-hioide. Dificuldade de IOT se menor que 3 polpas digitais.

ANESTESIA GERAL
objetivo. Analgesia, inconsciência, relaxamento muscular e bloqueio neurovegetativo.
anestésicos inalatórios. São capazes de induzir e manter a anestesia; usados isoladamente apenas em
crianças. Sevoflurano é o mais utilizado.
hipnóticos. Inconsciência, sedação e amnésia.
tiopental. Hoje em dia apenas para neurocirurgia (reduz a PIC).
propofol. O mais utilizado; rápida indução e despertar, menos efeitos colaterais; dor ao injetar
(fazer lidocaína); causa hipotensão (não usar em paciente chocado).
etomidato. Não causa alterações cardiovasculares (usado no choque); não deve ser usado para
manutenção da anestesia (pode gerar insuficiência adrenal).
quetamina. Produz tanto amnésia como analgesia, pode ser usado no choque hemorrágico (induz
vasoconstrição importante); produz anestesia dissociativa (separa funções talâmicas das corticais);
causa broncodilatação (bom para asmáticos).
midazolam. Benzodiazepínico de ação rápida; usado como pré-anestésico, causa amnésia para
eventos de dor e ansiedade.
como monitorar o nível da sedação? Através do BIS (índice biespectral) que varia de 0-100,
sendo o alvo da anestesia de 40-60.
analgésicos. Os mais usados são os opioides (alfentanil, fentanil, sulfentanil, remifentanil). Podem ser
utilizados EV ou em bloqueios do neuroeixo.
efeitos colaterais. Náuseas, vômitos, depressão respiratória, íleo paralítico, prurido, retenção
urinária.
como monitorar a analgesia. Com dados clínicos pela resposta simpática (taquicardia, aumento
da PA, lacrimejamento, sudorese, movimentos).
01
 HARDTOPICS ANESTESIOLOGIA
Oatenção. Pacientes já extubados podem apresentar hipóxia com redução da frequência respiratória
QUE CAI?
com inspirações profundas (“esquece de respirar”) por efeito residual de opioide; a reversão se faz com
naloxona.
relaxantes musculares. Despolarizantes e adespolarizantes.
despolarizantes. Succinilcolina, causam fasciculações musculares com liberação de potássio (não
fazer em grande queimado). Ação rápida e efeito curto, utilizada na indução para IOT.
adespolarizantes. Pancurônio (meia vida longa), rocurônio, atracúrio.
CONTRAINDICAÇÕES
como monitorar o relaxamento muscular? Através do TOF, realizam-se 4 estímulos elétricos
no nervo ulnar e observa-se a resposta.

atenção. Pacientes já extubados podem apresentar hipóxia com respiração rápida e superficial
(cachorrinho) por efeito residual do relaxante muscular; a reversão se faz com anti-colinesterásico
(neostigmina).

ANESTÉSICOS LOCAIS

mecanismo de ação. Bloqueiam os canais de sódio (por dentro da célula), impedindo a propagação do
estímulo nervoso. Precisam ser lipossolúveis para atravessar a membrana celular.
atenção. Pka é o ph em que a substância está metade em sua forma ionizada (hidrossolúvel) e metade
em sua forma não ionizada (lipossolúvel); se o meio tem ph menor que o pka, ele ficará mais na forma
ionizada (hidrossolúvel) com menos ação (por isso não funciona bem em abscessos).
uso de vasoconstritores. Reduzem a absorção sistêmica do anestésico local, podendo aumentar a dose
com menos efeitos colaterais. Não usar em extremidades pelo risco de necrose.
latência. É o tempo que demora para iniciar o efeito do anestésico local.
bupivacaína. Demora mais para iniciar o efeito, porém dura mais tempo que a lidocaína. Dose máxima de
2mg/kg sem vasoconstritor e 3mg/kg com vasoconstritor.
lidocaína. Menos potência que a bupi, são necessários maiores volumes. Dose máxima de 5mg/kg sem
vasoconstritor e 7mg/kg com vasoconstritor (alguns autores utilizam 10mg/kg).
efeitos colaterais. Dormência perioral, gosto metálico na boca, parestesia na língua, tontura, zumbido,
borramento visual, fala arrastada, sonolência, convulsão, parada respiratória. Suspender a droga, oxigênio,
proteger vias aéreas, diazepam para convulsão.

BLOQUEIO DO NEUROEIXO
Injeção de anestésicos locais, pode causar hipotensão.
raquianestesia. Bloqueio subaracnóideo (local do líquor), pouco volume de anestésico; pode causar
hipotensão, bradicardia e disfunção cardiorrespiratória.
peridural. Maior volume de anestésico no espaço epidural (não ultrapassa a duramater), pode deixar um
cateter para titular a dose e analgesia no pós-operatório.
cefaleia pós-punção. Por perda de líquor; cefaleia intensa frontal e occipital, que piora sentado ou em
pé e melhora deitado. Tratar com hidratação, repouso, analgésico e blood patch em casos refratários.
02
HARDTOPICS ANESTESIOLOGIA
O QUE CAI?
HIPERTEMIA MALIGNA
o que é? Uma disfunção orgânica com grande aumento de cálcio, rigidez e hipermetabolismo, induzida por
anestésicos.
causas. Os principais agentes são o halotano e a succinilcolina.
sintomas. Taquicardia, arritmias, febre alta, acidose, rigidez muscular, espasmos, rabdomiólise e IRA.
tratamento. Interromper a cirurgia e a anestesia e administrar dantrolene venoso.

03
 HARDTOPICS aneurisma e dissecção de aorta

O QUE CAI?
Caso clínico de dissecção aguda de aorta para diagnóstico. Quando indicar tratamento cirúrgico no
aneurisma de aorta abdominal. Fatores de risco.

VISÃO GERAL
conceito. Aneurisma é uma dilatação maior de 50% da luz do vaso; considerado aneurisma de aorta
abdominal dilatação > 3cm no homem e > 2,6cm na mulher.
classificações. Verdadeiro engloba as 3 camadas do vaso (íntima, média e adventícia), pseudoaneurisma
é um hematoma pulsátil com uma cápsula fibrosa. Saculares (mais risco de romper) e fusiformes (mais
comuns).
locais. Aorta infra-renal (mais comum 80-85%); torácico ascendente 5,5%; torácico descendente 12%;
toracoabdominais 2,5%.

ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL - AAA

causas. Degenerativos (mais comuns, por aterosclerose), infecciosos ou traumáticos.
fatores de risco. Tabagismo (principal), homem (4:1), branco, idade avançada, história familiar,
hipercolesterolemia, HAS, DPOC.
fator de proteção: Mulher (menos chance de ter um aneurisma), negro, diabetes.
risco de ruptura. Mulher (quando tem o aneurisma, maior chance de ruptura), tabagismo, hipertensão,
diâmetro, crescimento rápido, história de transplante renal ou cardíaco, VEF1 reduzido, aneurisma sacular.
quadro clínico. Assintomático; massa pulsátil na linha média; dor vaga abdominal e lombar; isquemia de
membros inferiores (embolia de trombos murais do aneurisma); cianose dos pododáctilos (síndrome do
dedo azul) por embolização de microcristais de colesterol.
exames. Ultrassonografia identifica os diâmetros transverso e longitudinal, além de trombos murais
(sensibilidade de 95% e especificidade de 100%). Bom para triagem, diagnóstico e seguimento, mas não
é bom para ruptura. Angiotomografia da aorta é o melhor exame para avaliar a anatomia do aneurisma.
Avalia toda extensão e suas relações com os vasos; ideal para planejamento cirúrgico (cirurgia aberta ou
endovascular).
seguimento. Realizar USG periódico de acordo com o diâmetro. 2,6 a 2,9cm (5 anos); 3 a 3,4cm (3 anos);
3,5 a 4,4cm (1 ano); 4,5 a 5,4cm (6 meses); ≥ 5,5cm cirurgia.
tratamento. Parar tabagismo (mais importante); controle da HAS e dislipidemias (estatinas) para reduzir
o risco cardiovascular global.
cirurgia eletiva. ≥ 5,5cm (na mulher > 5cm); crescimento > 0,5cm em 6 meses ou > 1cm em 1 ano;
sintomas; complicações como embolizações; sacular.
ruptura do aneurisma. Dor abdominal aguda, intensa, súbita, irradia para região lombar, sudorese.
Tríade clássica (massa abdominal pulsátil, dor abdominal, hipotensão). Maioria tamponada no
retroperitônio.

01
 HARDTOPICS aneurisma e dissecção de aorta

O QUE CAI?
estáveis. AngioTC avaliar se anatomia favorável para endovascular.
instáveis. Tamponamento com balão aórtico acima das renais, inserido por acesso femoral. Reposição
volêmica, se estabilizar avaliar a possibilidade de tratamento endovascular.

OUTROS ANEURISMAS
periférico. mais comum poplíteas; Operar se sintomáticos ou ≥ 2cm.
visceral. mais comum esplênica; Considerado aneurisma quando ≥ 1cm. Mais comum em mulheres,
geralmente únicos e saculares, no terço distal da artéria. Ocorre por hiperfluxo, por isso os fatores de
risco são gestação e hipertensão porta.

DISSECÇÃO AGUDA DE AORTA

fisiopatologia. Lesão na íntima da aorta e degeneração da túnica média (necrose cística da média), forma
uma falsa luz, pode formar um aneurisma (pseudoaneurisma). Mais comum na parede lateral direita da
aorta ascendente. Pode dissecar pra frente ou retrograda.
atenção. 1% de óbito por hora não tratada; tamponamento cardíaco principal causa de óbito (dissecção
retrógrada).
fatores de risco. HAS (principal), aterosclerose, cocaína e crack (picos hipertensivos por liberação
adrenérgica), atividade física extenuante (halterofilismo), doença tecido conjuntivo (Marfan), gestação,
síndrome de Turner.
classificação de Stanford. A pega aorta ascendente; B somente aorta descendente.
classificação de De Bakey. 1 começa na ascendente e continua pela descendente; 2 somente ascendente;
3 somente descendente (abaixo da subclávia esquerda).
quadro clínico. Dor torácica súbita, intensa, “rasgante”, irradiada para o dorso, náuseas e sudorese. Pode
haver diferença na intensidade dos pulsos e na PA entre os MMSS; déficit neurológico focal ou sopro
carotídeo intenso; sopro de insuficiência aórtica aguda; paraplegia por comprometimento da artéria
espinhal; HA grave renovascular (sopro sistólico abdominal) por comprometimento das artérias renais.
dissecção retrógrada. pode comprometer o óstio coronariano levando a um IAM; tamponamento cardíaco;
compressão do mediastino; hemotórax.
exames. ecocardiograma (transtorácico e transesofágico). porém o melhor exame é a angio TC - ver o flap
da íntima e o sinal do duplo lúmen aórtico.
tratamento. UTI; analgesia com morfina; redução da FC e da PA (força contrátil do miocárdio), reduzindo a
propagação da dissecção. Betabloqueadores - manter FC < 60 e PAS < 120. Niitroprussiato de sódio - se após
o betabloqueador a pressão continuar alta.
Stanford A. cirurgia imediata! Risco de tamponamento e ruptura de aorta. Ressecar o segmento
acometido e substituir por enxerto. Necessário o uso de circulação extracorpórea e pode ser necessária a
troca de valva aórtica.
Stanford B. Pacientes estáveis NÃO são operados na emergência. Manter o tratamento medicamentoso.
Avaliações periódicas com TC ou RNM antes da alta e em intervalos regulares a cada 6 a 12 meses para
detecção de propagação ou expansão do aneurisma. Cirurgia em caso de propagação distal (dor persistente),
dissecção retrógrada até aorta ascendente, dilatação aneurismática da aorta, envolvimento de artérias com
isquemia de órgãos.
02
 HARDTOPICS TRAUMA: AVALIAÇÃO INICIAL

O QUE CAI?
Casos com várias informações, perguntando sobre conduta e priorização do atendimento.

TRIAGEM
Trauma é a principal causa de óbito no Brasil de 1-40 anos com distribuição trimodal
1º em segundos a minutos após o trauma. 50% dos óbitos; relacionados a lesões no coração, aorta,
medula e sistema respiratório. Só conseguimos prevenir.
2º em minutos a horas após o trauma. 30% dos óbitos; relacionados a lesões no abdome, tórax e TCE.
Aqui conseguimos atuar! É o foco do ATLS – fazer a diferença na “golden hour”.
3º após 24h do trauma. Relacionados a complicações como infecções e embolia pulmonar

MÚLTIPLAS VÍTIMAS

QUAL DOENTE TEM PRIORIDADE NO ATENDIMENTO?

hospital com capacidade de atender todos os doentes. Devemos começar com os mais graves (risco
iminente de óbito)
hospital sem capacidade de atender todos os doentes. Devemos começar com o menos grave, com
maior chance de sobreviver

ABCDE
Sempre manter o foco no ABCDE, pois avaliaremos inicialmente o que leva o paciente ao óbito primeiro.
Nunca esquecer a regra: diagnosticar e tratar! Na dúvida começaremos novamente o ABCDE

A - VIAS AÉREAS E ESTABILIZAÇÃO DA COLUNA CERVICAL.

como avaliar. Se o paciente fala, as vias aéreas estão pérvias, passaremos para o B.
Se não fala, usaremos o ver, ouvir e sentir como avalia. Manobras “chin lift” e “jaw thrust”.
indicações de via aérea definitiva. Apneia, insuficiência respiratória com dificuldade de manutenção de
saturação, glasgow ≤ 8, risco de broncoaspiração, iminência de obstrução de via aérea (queimadura de face
e hematoma cervical em expansão).
forma via aérea inicial. Intubação orotraqueal (IOT).
indicação de via aérea cirúrgica. Se IOT impossível: trauma maxilofacial, distorção anatômica do
pescoço, visualização de prega vocal impossibilitada por sangue ou edema.
via aérea cirúrgica mais indicada. Cricotireoidostomia cirúrgica

01
 HARDTOPICS TRAUMA: AVALIAÇÃO INICIAL

O QUE CAI?
cuidado. Crico cirúrgica não deve ser realizada em crianças – realizamos a crico por punção de forma transitória
até a realização da traqueostomia. A traqueostomia não deve ser utilizada na emergência como primeira opção;
mesmo na fratura de laringe podemos tentar a IOT com cuidado, e na impossibilidade realizamos a traqueostomia.
B – RESPIRAÇÃO
como avaliar. Exame físico do tórax – inspeção, palpação, percussão e ausculta.
armadilhas. Pneumotórax hipertensivo, pneumotórax aberto e hemotórax maciço

C– CIRCULAÇÃO
como avaliar. Coloração da pele, frequência cardíaca, pressão arterial, enchimento capilar periférico,
avaliar grau de choque.
causa do choque. Pensar inicialmente em choque hipovolêmico por hemorragia.
local do sangue. Tórax, abdome, pelve (fratura de bacia), fratura de ossos longos bilaterais ou na cena do
trauma (sangramento externo).
conduta. Acesso periférico de grosso calibre, infusão de 1L de ringer lactato aquecido. Localizar o
sangramento para “fechar a torneira”
choque grau 1. Sem sintomas = apenas cristaloide.
choque grau 2. Taquicardia, pode ter hipotensão postural = apenas cristaloide.
choque grau 3. Hipotensão mantida = cristaloide + hemotransfusão.
choque grau 4. Regra dos 4 (perdeu mais de 40% da volemia, FC>140, FR>40) = cristaloide +
hemotransfusão (iniciar com O negativo), utilizar o ácido tranexâmico até 3h após o trauma.

avaliação da resposta. Melhora dos parâmetros clínicos e débito urinário por sondagem vesical -
>0,5ml/kg/h no adulto e 1ml/kg/h na criança.

D – NEUROLÓGICO
como avaliar. Escala de glasgow + avaliação de pupilas (glasgow-p).

E– EXPOSIÇÃO E PREVENÇÃO DE HIPOTERMIA.

como avaliar. Cortar a roupa, rodar em bloco para avaliar o dorso, aquecimento ativo com cobertores e
infusão de soro aquecido.
cuidado. Evitar a tríade letal: hipotermia + acidose + coagulopatia

EXAME SECUNDÁRIO

Avaliação completa e detalhada, “tubos e dedos em todos os orifícios”, sondagens, exames laboratoriais e de
imagem.
RX do trauma. Tórax AP, bacia AP, cervical AP e perfil
reavaliações. Na dúvida, reiniciamos o ABCDE.

02
HARDTOPICS CÂNCER COLORRETAL E SÍNDROMES POLIPOIDES

O QUE CAI?
Investigação; abordagem do tumor de reto.

FATORES DE RISCO
pólipo adenomatoso. A maioria dos tumores são esporádicos e originam-se de um pólipo
adenomatoso. Sequência adenoma-carcinoma pode demorar até 10 anos.
classificação. Podem ser tubulares (mais comuns), túbulo-vilosos ou vilosos (mais risco de malignizar).
Podem ser pediculados ou sésseis.
diagnóstico. Assintomáticos, podem sangrar. são achados de colonoscopia e devem ser sempre
ressecados (risco de displasia e câncer). Displasia de alto grau = carcinoma in situ.
alto risco. Tamanho > 2cm; viloso; displasia alto grau.
seguimento. Após ressecção de pólipo de alto risco, repetir a colonoscopia em até 3 anos (alguns
serviços até 1 ano); pólipo de baixo risco repetir até 5 anos
comportamentais. Dieta com alto consumo de carne vermelha, gorduras, açucares e pouca fibra;
tabagismo; obesidade.
outros. Diabetes; ureterossigmoidostomia (para câncer de bexiga); radioterapia (para câncer de
próstata); doença inflamatória intestinal (mais comum na retocolite, principalmente após 8 anos de
doença).
fatores de proteção. Consumo de frutas e vegetais (menos contato com carcinógenos); exercício,
controle do peso, uso de AINES e aspirina.

SÍNDROMES GENÉTICAS
câncer colorretal hereditário não polipose (HNPCC) - síndrome de Linch. É a principal causa
genética do câncer colorretal. Também origina-se de um pólipo, porém não há polipose (o intestino não
está “forrado” de pólipos). Mutação do P53. pacientes mais jovens, mais no cólon direito, maior recidiva
(por isso a colectomia total será indicada).
diagnóstico - critérios de Amsterdam. 3 ou mais familiares com câncer; 1 parente de primeiro grau
dos outros dois; pelo menos 1 com menos de 50 anos; pelo menos 2 gerações sucessivas; ausência de
PAF.
Linch 1. Somente câncer colorretal.
Linch 2 Envolve outros tumores como de endométrio, ovário, uroteliais, intestino delgado e estômago.
Rastreamento com colonoscopia a cada 2 anos a partir dos 20 anos e anual após os 40 anos
polipose adenomatosa familiar (PAF). Mutação do gene APC; presença de mais de 100 pólipos
adenomatosos; pode haver outros tumores do tubo digestivo; hiperpigmentação retiniana hipertrófica
(achado característico). 100% de câncer colorretal aos 40 anos. Indicada proctocolectomia profilática
com anastomose ileoanal com bolsa ileal até os 20 anos. Rastreamento a partir dos 10 anos
anualmente.

01
HARDTOPICS CÂNCER COLORRETAL E SÍNDROMES POLIPOIDES

O QUE CAI?
síndrome de Gardner. Variante da PAF, pólipos adenomatosos, com osteomas de mandíbula, tumores
desmoides e dentes supranumerários.
síndrome de Turcot. Variante da PAF, pólipos adenomatosos, com tumores do SNC (meduloblastoma é o
mais comum).
síndrome de Peutz-Jeghers. Pólipos hamartomatosos em todo trato gastrointestinal, associado a
manchas melanocíticas em mãos e lábios. Risco de câncer de estômago, delgado e cólon. Pólipos grandes
podem causar intussuscepção e sangramento com anemia.
polipose juvenil. 10 ou mais hamartomas. Pode haver, sangramento, anemia, intussuscepção, obstrução
e maior risco de malignização.
síndrome de Cowden. Hamartomas, como a polipose juvenil, associado ao câncer de mama e tireoide.
síndrome de Cronkhite-Canada. Hamartomas associados a alopecia, distrofia ungueal e
hiperpigmentação cutânea.

DIAGNÓSTICO
epidemiologia. É o 2° tumor mais comum no homem e na mulher. Mais frequente após os 60 anos; boa
chance de cura. Localiza-se mais no reto e no sigmoide (aumentando o número de tumores no cólon
direito). Tumor do cólon direito. Apresenta-se como massa palpável, dor e anemia. Tumor do cólon
esquerdo. Apresenta-se como mudança de hábito intestinal; pode haver obstrução intestinal.
atenção. todo paciente com mudança do hábito intestinal ou anemia ferropriva sem explicação óbvia deve ser
submetido a colonoscopia. marcador tumoral (CEA). não serve para diagnóstico, mas sim para seguimento.
estadiamento. TC de tórax e abdome; toque retal, USG transretal e RNM de pelve (para tumor de reto).

TRATAMENTO
câncer de cólon e reto alto. O tratamento é sempre cirúrgico. Pode ser curativo (colectomia
segmentar com linfadenectomia de no mínimo 12 linfonodos) ou paliativo (risco de obstrução).
câncer de reto médio ou baixo (tocável). Fazer neoadjuvância (primeiro radio e quimioterapia) com
novo estadiamento após. Caso haja margem distal livre, realizamos a ressecção por via abdominal com
anastomose. Na ausência de margens livres, indica-se a cirurgia de Miles (amputação abdominoperineal
do reto com colostomia definitiva).
tratamento na emergência (obstrução). Câncer de cólon e reto alto – ressecção. Câncer de reto
médio e baixo – somente colostomia (tirar da emergência), fazer neoadjuvância e depois reavaliar a
cirurgia definitiva.
quimioterapia adjuvante. Em caso de linfonodos positivos; invasão angiolinfática e perineural; tumor
mal diferenciado.

RASTREAMENTO
câncer esporádico. Fazer colonoscopia de rotina a partir dos 50 anos (45 para algumas sociedades).
Em caso de exame normal, repetir em até 10 anos.
história familiar positiva. Primeira colonoscopia aos 40 anos ou 10 anos antes do familiar mais
jovem

02
HARDTOPICS câncer de esôfago

O QUE CAI?
Diferenciar os fatores de risco entre o carcinoma epidermoide e o adenocarcinoma do esôfago. Sinais de
doença avançada.

ETIOLOGIAS
anatomia do esôfago. Porção cervical (mais à esquerda), porção torácica (mais a direita), porção
abdominal (mais à esquerda). Mucosa (epitélio escamoso), submucosa, muscular, adventícia.
esôfago não tem serosa! Risco de disseminação tumoral e risco de fístula nas anastomoses!
vascularização arterial. Terço superior (tireoidiana inferior); terço médio (ramos esofágicos da
aorta e artérias brônquicas); terço inferior (ramos da gástrica esquerda e frênica inferior).
atenção. Disfagia lusória é a disfagia causada pela compressão do esôfago contra a traqueia, por uma
artéria subclávia direita anômala saindo da crossa da aorta.
epidemiologia. Mais em homens (3:1), de 50 a 60 anos. No Brasil é mais comum na região sul.
carcinoma epidermoide ou escamoso. É o mais comum no mundo e no Brasil. Ocorre mais no terço
médio. Relacionado ao tabagismo, etilismo, megaesôfago, estenose cáustica, outros tumores de cabeça e
pescoço, alimentos quentes.
adenocarcinoma. Mais comum no terço distal, incidência aumentando, mais em países desenvolvidos.
DIAGNÓSTICO
Relacionado à doença do refluxo, esôfago de Barrett, obesidade, tabagismo. Risco de malignização de
0,5% ao ano no Barrett.

DIAGNÓSTICO
clínica. Disfagia rapidamente progressiva para pastosos e líquidos; perda de peso; odinofagia;
regurgitação; vômitos; HDA; anemia crônica.
doença avançada. Rouquidão (invasão do nervo laríngeo recorrente); tosse ao deglutir (presença
de fístula esôfago-traqueal), insuficiência respiratória e ascite (carcinomatose).
EDA. Visualiza a lesão, realiza biópsia e confirma o anátomo-patológico.
TIREOIDITES
esofagograma baritado (contrastado). Irregularidade da mucosa, súbita transição entre o esôfago
normal e o ponto de obstrução (sinal do degrau, sinal da maçã mordida). Mostrar imagem abaixo da lesão
quando o aparelho de EDA não a ultrapassa (definir a extensão do tumor).

ESTADIAMENTO
TC tórax e abdome. Crescimento local (T), linfonodo (N) e metástase (M).
ecoEDA. Melhor exame para estadiamento local T e N (linfonodos). guia para biópsias.
T1. Mucosa e submucosa.
T2. Muscular.
T3. Adventícia.

01
HARDTOPICS câncer de esôfago

T4. Órgãos
DOENÇA adjacentes.
DE GRAVES
broncoscopia. Indicado para tumores de terço médio e superior. Avaliar invasão da árvore
traqueobrônquica.
PET-TC. Metástase a distância e linfonodal.
toracoscopia ou laparoscopia. Inventário das cavidades e biópsias. Pode contraindicar a cirurgia
quando mostra um tumor disseminado.
atenção. O câncer de esôfago dissemina-se rapidamente pelo tórax, pois o esôfago não tem serosa!
prognóstico. Depende do estadiameno, mas em geral é muito ruim.

TRATAMENTO
paliativo. Tumor irressecável (avançado, invade órgãos vitais, metástases a distância) ou paciente
inoperável (sem condições clínicas).
nutrição. Gastrostomia, sonda, prótese esofágica.
radio e quimioterapia paliativos. Melhora da disfagia.
fístula esôfago-traqueal. O melhor tratamento é a prótese esofágica. Trata a fístula e mantém
alimentação pela boca. Na presença de fístula não devemos fazer radioterapia (para não ampliar a fístula).
curativo. Sempre a cirurgia estará envolvida. Avaliar estado nutricional e descartar metástases à distância.
mucosectomia endoscópica. Para tumores muito iniciais que invadem somente a mucosa (T1A).
quimio e radioterapia neoadjuvante. Realizadas antes da cirurgia (por 5 semanas), geralmente
com suporte nutricional. Para aumentar a ressecabilidade das lesões e diminuir as recidivas.
cirurgia. De 4 a 6 semanas após a neoadjuvância, em pacientes com bom status clínico (que
suportem a cirurgia), que apresentem lesões ressecáveis e na ausência de metástases a distância.
Ressecção do esôfago + linfadenectomia e reconstrução como estômago (sempre que possível).
esofagectomia em 3 campos. Cervicotomia a esquerda + toracotomia a direita + laparotomia
mediana supra-umbilical. Pode ter acesso por videotoracoscopia e videolaparoscopia. Realiza a
ressecção radical com a linfadenectomia adequada. Reconstrução como estômago.
esofagectomia transhiatal. Cervicotomia esquerda + laparotomia mediana supra-umbilical
(não abre o tórax). Ressecção mediastinal às cegas, maior risco de sangramento, não realiza
linfadenectomia adequada no tórax. Vantagem de não realizar a toracotomia.
quimioterapia adjuvante. Realizadas após a cirurgia, na tentativa de eliminar micrometástases.

02
HARDTOPICS CÂNCER GÁSTRICO

O QUE CAI?
Caso clínico com fatores de risco para realizar EDA, classificações e procedimento para tratamento
curativo.

VISÃO GERAL
estimativa INCA 2020 para o Brasil. 4° em homens e 6° em mulheres. Alta mortalidade, porém em
declínio. Atinge mais homens (2:1), pico entre 50-70 anos.
tipo histológico. Mais comum é o adenocarcinoma. Outros tumores são os linfomas, sarcomas e o GIST
(gastrointestinal stromal tumors).
fatores de risco. Sexo masculino; tipo sanguíneo A; fatores genéticos; dieta rica em sal e defumados
(compostos nitrosaminas); infecção pelo H. pylori (gastrite atrófica); tabagismo, pólipo adenomatoso;
anemia perniciosa (gastrite atrófica auto-imune); metaplasia intestinal; cirurgias gástricas prévias
(reconstrução a Billroth II).
atenção. Úlcera péptica não se transforma em câncer; pode ser um câncer ulcerado!

DIAGNÓSTICO
quadro clínico. Perda de peso, dor epigástrica, náuseas, anorexia, disfagia, melena, anemia crônica,
saciedade precoce, dor do tipo ulcerosa.
endoscopia digestiva alta com biópsia. Todo paciente com dispepsia e mais de 40 anos ou presença
de sinais de alarme.
doença avançada. Vários achados!
ascite. Sinal de carcinomatose peritoneal.
tumor de Krukenberg. Metástase do câncer gástrico para o ovário.
prateleira de Blumer. Rugosidade no fundo de saco, sentido pelo pelo toque, sinal de
carcinomatose peritoneal.
nódulo da Irmã Maria José. Nódulo umbilical, invasão tumoral.
nódulo de Virchow. Linfonodo supraclavicular esquerdo.
nódulo de Irish. Linfonodo axilar esquerdo.
sinal de Trousseau. Tromboflebites migratórias (síndrome paraneoplásica).

01
HARDTOPICS CÂNCER GÁSTRICO

ESTADIAMENTO
tomografia de tórax e de abdome. descartar metástases hepáticas e pulmonares.
ecoendoscopia.
O QUE CAI? melhor método para avaliar invasão da parede gástrica (T) e presença de linfonodos (N).
pode ser utilizado para biópsias.
videolaparoscopia. melhor exame para avaliar carcinomatose peritoneal.
TNM. T1 (até submucosa), T2 (até muscular), T3 (até a subserosa sem ultrapassar), T4 (atinge a serosa ou
órgãos adjacentes). N0 (não atinge linfonodos, N1 (1 ou 2 linfonodos), N2 (3 a 6 linfonodos), N3 (7 ou mais
linfonodos). M0 (ausência de metástase), M1 (presença de metástase).

CLASSIFICAÇÕES
Borrmann. Visão endoscopista.
I. Lesão polipoide;
II. Lesão ulcerada com bordas delimitadas (simula úlcera péptica);
III. Lesão ulcerada com bordas infiltradas;
IV. Lesão infiltrativa difusa; mal definida, linite plástica;
V. Lesão indefinida.
Lauren. Classificação histológica.
tipo intestinal. Mais comum no Brasil; bem diferenciado; melhor prognóstico; lesão prévia (gastrite
atrófica, metaplasia intestinal); disseminação hematogênica.
tipo difuso. Indiferenciado; presença de células em anel de sinete; pior prognóstico; grupo
sanguíneo A; origem genética; disseminação linfática e por contiguidade.
classificação japonesa. Precoce x avançado.
câncer gástrico precoce. Tumores limitados à mucosa e à submucosa (independente da presença
de linfonodos ou de metástase à distância). Definido pela ecoendoscopia. I Lesão polipoide; IIA Lesão
superficial elevada; IIB Lesão superficial plana; IIC Lesão superficial deprimida; III Lesão ulcerada.
atenção. Mesmo o câncer gástrico chamado de precoce pode gerar metástases a distância. Câncer precoce é
ESÔFAGO
diferente DE BARRETT
de carcinoma in situ!
câncer gástrico avançado. Invade além da submucosa.

02
HARDTOPICS CÂNCER GÁSTRICO

TRATAMENTO
câncer gástrico precoce. Invade até a submucosa; o tratamento padrão é a gastrectomia +
linfadenectomia D2. Alguns tumores muito iniciais podem ser submetidos ressecção endoscópica (invade
O QUE CAI?
apenas mucosa, não ulcerado, bem diferenciado, menor de 1-2cm, ausência de invasão angiolinfática).
câncer gástrico avançado. Invade além da submucosa (sem metástase).
gastrectomia (total ou subtotal) + linfadenectomia D2. Retirar o estômago com margem
proximal de 6cm e margem distal até o início do duodeno (por isso quando mais alto o tumor,
teremos que fazer gastrectomia total). Ressecar os linfonodos perigástricos e os que acompanham
as artérias do estômago (mínimo de 15 linfonodos).
radio e quimioterapia adjuvantes. Tumores T3, T4 ou linfonodos positivos.
quimioterapia neoadjuvante. Podemos realizar a quimioterapia antes da cirurgia em casos mais
avançados para aumentar as chances de ressecção.
presença de metástase. Gastrectomia paliativa para evitar sangramento e obstrução ou
gastroenteroanastomose para manter o trânsito alimentar.

GIST
epidemiologia. O estômago é o principal sítio de GIST; é um tumor menos agressivo, com maior chance
de cura.
patologia. Origem nas células intersticias de Cajal (marcapasso do tubo digestivo); apresenta o marcador
CD-117, proteína c-Kit.
diagnóstico. Sangramento digestivo, dor e dispepsia. Endoscopia pode ver um abaulamento na parede (o
tumor não é da mucosa). Ecoendoscopia com biópsia da parede gástrica.
estadiamento. Avaliar o tamanho do tumor e o índice mitótico.
atenção. maior risco de metástase quando acima de 5cm, mais de 5 mitoses por 50 campos de grande aumento e
presença de mutação do c-Kit.
tratamento. Gastrectomia (sem necessidade de linfadenectomia). Operar as metástases. O imatinibe pode
ser usado em tumores irressecáveis, metastáticos ou em tumores ressecáveis com alta chance de recidiva.

LINFOMA
epidemiologia. O estômago é o local mais com um de linfoma (extranodal).
diagnóstico. Endoscopia com biópsia.
linfoma difuso de grandes células B. Mais agressivo, tratamento com quimioterapia.
linfoma MALT. Relacionado ao H. pylori, menos agressivo, tratamento apenas com erradicação do H. pylori.
ATENÇÃO. A cirurgia pode ser utilizada para doença limitada gástrica, casos de recorrência e complicações como
perfuração, sangramento ou obstrução.

03
 HARDTOPICS tumores de pele

O QUE CAI?
Condutas diante da suspeita de melanoma; classificação de breslow.

CÂNCER DE PELE NÃO-MELANOMA

carcinoma basocelular (CBC). É o câncer mais comuns do mundo. Originado em células não
queratinizadas da camada basal. É o tumor de pele menos agressivo.
fatores de risco. Pele clara, exposição solar, irradiação, imunossupressão, tabagismo.
aspecto da lesão. Pápula ou nódulo perolado, com teleangiectasias de base, pode haver ulceração.
localização. Regiões expostas ao sol, face (2/3 superiores), nariz, orelhas, pescoço, couro cabeludo,
ombros e dorso. Não ocorre em palmas, plantas e mucosas.

atenção. O tipo mais encontrado é o CBC nódulo-ulcerativo, pápula vermelha, brilhosa, com uma crosta central, que
pode sangrar com facilidade.

diagnóstico. Biópsia
tratamento. Depende do local e profundidade. Curetagem, eletrocoagulação, criocirurgia, imiquimod
(lesões menores) e cirurgia para lesões maiores.
carcinoma espinocelular, de células escamosas ou epidermoide (CEC). É o segundo câncer mais
comum do mundo.
fatores de risco. Homens de pele clara, exposição solar, lesões precursoras (ceratose actínica e úlcera
de marjolin), HPV 16 e 18, imunossupressão (é o mais relacionado ao transplantado), albinismo, tabagismo
(CEC na cavidade oral).
aspecto da lesão. Placa eritematosa ceratósica, forma de feridas espessas e descamativas, que não
cicatrizam e sangram ocasionalmente; podem ter aparência similar à de verrugas. Pode surgir em cicatriz
de queimadura (úlcera de marjolin).
localização. Mais comum em áreas expostas ao sol, como nariz, orelhas, face, couro cabeludo e pescoço.

atenção. Pode haver metástase (principalmente para linfonodos regionais). Maior chance em lesões de lábio e em
cicatrizes.

diagnóstico. Biópsia.
tratamento. Curetagem, eletrocoagulação, criocirurgia, cirurgia ou radioterapia (em áreas de difícil
acesso cirúrgico).

MELANOMA

diagnóstico. Avaliar o abc de do melanoma. Assimetria, bordas irregulares, cores (sem uniformidade),
diâmetro > 6 mm, evolução (de tamanho ou formato).

01
 HARDTOPICS tumores de pele

O QUE clínica.
suspeita CAI? Realizar biópsia excisional. Após a confirmação histológica, avalia-se a profundidade
(índice de breslow).
índice de Breslow. Profundidade da invasão (vertical) em milímetros. ≤ 1mm; 1-2mm; 2-4mm; > 4mm. É
o principal fator prognóstico do melanoma.
classificação de Clark. Camadas de invasão. Nível I - intraepidérmico (insitu); nível II - derme papilar
superior; nível III - derme papilar; nível IV - derme reticular; nível V - hipoderme.
tratamento. Após a confirmação histológica (biópsia excisional), realiza-se excisão local para ampliação
das margens de acordo com o breslow. Invasão até 1mm (margens de 1cm); invasão de 1-2mm (margens
de 1-2cm); invasão > 2mm (margens de 2cm).

atenção. Pesquisa do linfonodo sentinela (primeiro linfonodo a receber metástase daquele melanoma) sempre
que o breslow for > 0,8mm ou lesões ulceradas. Se houver linfonodos palpáveis ou linfonodo sentinela positivo,
indica-se a linfadenectomia de toda a cadeia.

metástase. O pulmão é o principal sítio de metástase a distância.

outros melanomas. Existem melanomas localizados nos olhos e no canal anal (confundem com
hemorroidas trombosadas). Pode haver metástase de melanoma para o tubo digestivo (intestino delgado),
podendo provocar quadro obstrutivo por intussuscepção.

02
HARDTOPICS câncer de próstata

O QUE CAI?
Fatores de risco para a doença e rastreamento, indicações de biópsia de próstata, interpretação do score
de gleason e indicações do tratamento baseadas no estadio.

CONCEITOS
epidemiologia e fatores de risco. O câncer de próstata (CAP) é o tumor mais comum em homens
adultos (exceto tumores de pele não melanomas). Mais comum em negros, aumenta com a idade e com
história familiar positiva (um parente de primeiro grau com a doença aumenta cerca de 2X o risco; 2
parentes - 5 vezes e 3 parentes até 11 vezes.
patologia. O adenocarcinoma é a neoplasia mais frequente da próstata (95%). Todos os demais tumores
correspondem a 5% (sarcomas, carcinoma de célula trasnsicionais ou carcinoma de pequenas células).
rastreamento. É controverso e deve ser discutido com o paciente. Pacientes com expectativa de vida de
no mínimo 10 anos podem ser submetidos ao rastreamento. Homens sem fatores de risco podem realizar
PSA e toque retal a partir dos 50 anos. Com fatores de risco (negros e história familiar positiva para
doença) a partir dos 45 anos, de acordo com a sociedade brasileira de urologia.

DIAGNÓSTICO

clínico. A maioria dos tumores localiza-se na zona periférica da próstata, o que faz com que a doença seja
assintomática na sua fase inicial. Menor parte dos pacientes pode apresentar sintomas obstrutivos
(localmente avançados) ou metastáticos (dor e fratura óssea).
toque retal. Próstata pétrea, endurecida ou com a presença de nódulo sólido é indicação de biópsia de
próstata, independente do valor do PSA.
exames. O exame que confirma o CAP é biópsia transretal da próstata guiada por ultrassonografia.
Recomenda-se no mínimo 12 fragmentos.
PSA. O valor que indica biópsia de próstata pode variar de acordo com a idade e volume da próstata, no
entanto, aceita-se que PSA total (PSAT) acima de 10 ng/ml, na ausência de prostatite, seja indicativo de
biópsia. Na maioria dos pacientes, PSA total menor que 2,5 ng/ml são considerados normais. Entre 2,5 e 10
ng/ml utilizamos os métodos de refinamento do PSA para indicarmos a biópsia.
PSA livre PSAL / PSA total PSAT. Relação PSAL/PSAT baixa (menores que 15%), quando PSA total
maior que 2,5 ng/ml, possuem maiores chances de neoplasia. Relação PSAL/PSAT elevada (maiores
quantidades proporcionais de PSA livre) sugere doença benigna (HPB).
atenção. Normalmente questões de prova quando querem indicar neoplasia, trazem valores de relação livre total
abaixo de 12% e, para HPB, acima de 18% para que não haja possibilidade de dúvidas. Atentar para aumento
acentuado de PSA total de um ano para outro. Considera-se aceitável aumento de até 0,75 ng/ml por ano; acima
deste valor sugere-se biópsia
cuidado. O valor do PSA também correlaciona-se com o tamanho da glândula. Quanto maior o tamanho da
próstata, mais permissivo seremos com o valor absoluto do PSA. A densidade do PSA é calculada como o valor de
PSA total dividido pelo peso prostático e valores elevados estão associados a neoplasia. Valores acima de 0,15
ng/mL/g são considerados suspeitos.

01
HARDTOPICS câncer de próstata

CLASSIFICAÇÃO E TRATAMENTO

classificação de Gleason. A pontuação (1 a 5) é obtida tradicionalmente adicionando os dois padrões

de gleason predominantes ou duplicando o padrão em casos com grau uniforme, sendo assim, a pontuação
final varia de 2 a 10 pontos. A nota inicial representa a maior quantidade na lâmina. Por exemplo gleason
7 (4+3) há maior quantidade de 4 do que 3 na amostra. Em 2014, a ISUP (sociedade internacional de
patologia urológica) adotou a seguinte classificação: gleason < 7 = ISUP 1; gleason 7 (3+4) = ISUP 2;
gleason 7 (4+3) = ISUP 3; gleason 8 = ISUP 4; gleason 9/10 = ISUP 5.
tratamento. Separar o CAP metastático dos demais.
CAP metastático. Não há indicação para tratamentos na glândula. O tratamento de primeira escolha é a
deprivação androgênica (testosterona), que pode ser feita pelo uso de análogos do LHRH ou orquiectomia.
Os pacientes que ficam resistentes ao bloqueio androgênico, ou seja, progridem após a terapêutica,
podem ser tratados com quimioterapia, enzalutamida e/ou abiraterona.
CAP sem metástase. Primeiro devem ser classificados.
muito baixo risco. São os pacientes de baixo risco que apresentam no máximo 2 fragmentos positivos
na biópsia e que não tenham nenhum fragmento com mais de 50% de acometimento.
vigilância ativa. É a modalidade de acompanhamento do paciente sem tratamento intervencionista. Re-
biopsiar em 1 ano ou se houver elevação súbita do PSA. Indicada apenas para pacientes de muito baixo
risco. Habitualmente além de muito baixo risco, as questões trazem pacientes idosos e com
comorbidades.
conduta. Vigilância ativa, prostatectomia radical sem linfadenectomia, radioterapia. Opções (crioterapia
e braquiterapia).
baixo risco. PSA < 10 ng/ml; gleason <7 (ISUP 1); tlc-t2a
conduta. Prostatectomia radical sem linfadenectomia ou radioterapia. Opções (crioterapia e
braquiterapia).
risco intermediário. PSA 10-20 ng/ml; gleason 7 (ISUP 2 ou 3); t2b.
conduta. Prostatectomia radical com linfadenectomia ou radioterapia + bloqueio androgênico por 4 a 6
meses.
alto risco. PSA > 20 ng/ml; gleason > 7 (ISUP 4 ou 5); T3 ou T4.
conduta. Prostatectomia radical com linfadenectomia estendida ou radioterapia + bloqueio androgênico
por 2 a 3 anos.
atenção. Pacientes com indicação de tratamento com prostatectomia radical e radioterapia são os com
expectativa de vida > 10 anos. O termo correto para cirurgia de próstata para CAP é prostatovesiculectomia
radical ou prostatectomia radical. As principais complicações da prostatectomia radical são a disfunção erétil e
a incontinência urinária.

02
HARDTOPICS hiperplasia prostática benigna

O QUE CAI?
Diferenciar HPB e câncer de próstata. Casos clínicos com conduta na urgência. Efeitos clínicos e colaterais
dos tratamentos medicamentosos. Indicações de cirurgia.

VISÃO GERAL
epidemiologia. Proliferação de músculo liso e células epiteliais da zona de transição da próstata que
pode levar a aumento do volume da glândula, com possíveis manifestações clínicas. Os fatores de risco são
idade e histórico familiar de HPB.
atenção. HPB mais comum na zona de transição e câncer de próstata (CAP) na zona periférica.
fisiopatologia. Multifatorial, principalmente por desequilíbrio entre os fatores de proliferação e apoptose
celular. Os 3 fatores principais para desenvolvimento dos sintomas são - componente estático (aumento do
volume da glândula), componente dinâmico (compressão da uretra pela próstata pelo estímulo de
receptores alfa adrenérgicos do músculo liso prostático) e componente vesical secundário (hiperatividade
detrusora e alterações de complacência causadas pela obstrução).

DIAGNÓSTICO

clínico. Podem ser divididos em sintomas de armazenamento (irritativos) e de esvaziamento (obstrutivos).

armazenamento. Disúria, polaciúria, urgência/urgeincontinência, nictúria.
esvaziamento. Jato fraco, hesitação, gotejamento terminal, incontinência por transbordamento, hesitação
e/ou retenção urinária.
IPSS – International Prostate Symtom Score. É o questionário utilizado para graduação da
intensidade dos sintomas. Leves (IPSS 0-7), moderados (8-19) e severos (20-35).
exame físico. Toque retal com próstata aumentada de volume, de consistência fibroelástica e indolor.

atenção. Na HPB o toque retal é indolor e consistência fibroelástica; no CAP indolor e consistência endurecida ou
com nódulo e, na prostatite aguda, toque doloroso com consistência normal ou amolecida.

conduta obrigatória. Em todos os pacientes com suspeita de HPB - história clínica, questionário IPSS,
toque retal, exame de urina e PSA. Avaliações recomendadas e opcionais - USG de próstata, USG do trato
urinário, estudo urodinâmico, dosagem de creatinina, uretrocistoscopia ou uretrocistografia.
urina I. Investigar a presença de leucocitúria (infecção ou litíase), hematúria e glicosúria.

PSA (antígeno prostático específico). Pode ter seus níveis séricos elevados em qualquer doença
prostática inflamatória ou neoplásica. Os níveis de PSA também guardam estreita relação com o volume
prostático.

03
 HARDTOPICS hiperplasia prostática benigna

O QUE. lembrar
atenção CAI? sempre que o USG transretal não substitui o toque retal e não deve ser indicado no lugar do
transabdominal para avaliação de HPB. O USG na HPB não deve ser usado com objetivo de se avaliar nódulo
prostático, mas sim o volume da glândula e a presença de resíduo pós-miccional.

TRATAMENTO

objetivos do tratamento. Alívio dos sintomas e redução das complicações. Pacientes com sintomas
leves devem ser apenas orientados com medidas não farmacológicas.
tratamento clínico. Indicado nos pacientes com sintomas (IPSS) moderados e graves. As drogas de
primeira linha são os alfabloqueadores e os inibidores da enzima 5-alfa-redutase.
alfabloqueadores (tansulosina, doxazosina). Promovem o relaxamento da musculatura lisa
prostática e do colo vesical. Não reduzem o volume da glândula. Os efeitos colaterais mais comuns são
hipotensão postural (principal), astenia, tontura, ejaculação retrógrada e congestão nasal.
inibidores das 5-alfa-redutases (finasterida e dutasterida). Inibem a conversão de testosterona
em diidrotestosterona (DHT). São indicados para próstatas maiores que 40g. Os principais efeitos
colaterais são a redução da libido e disfunção erétil.
tratamento cirúrgico. Indicado na falha de tratamento clínico, litíase vesical, hematúria de repetição,
ITU de repetição, retenção urinária aguda, insuficiência renal pós-renal.

PEGADINHA. O tamanho da próstata não é parâmetro para indicação de cirurgia, porém, quando o procedimento
está indicado, o volume da glândula é importante para definir o tipo de cirurgia a ser realizada.

próstatas até 30g. Incisão transuretral da próstata (ITUP ou TUIP).

próstatas entre 30 e 80g. Ressecção transuretral (RTU) de próstata é o padrão ouro.
próstata > 80g. Prostatectomia aberta (transvesical ou técnica retropúbica de millin).

ATENÇÃO. Existe uma complicação intraoperatória da RTU denominada intoxicação hídrica, na qual há absorção
excessiva do líquido de irrigação pelos vasos prostáticos e pode resultar em hiponatremia e hipervolemia graves. Os
principais sintomas são náuseas, vômitos, confusão mental, bradicardia e alterações visuais. O tratamento deve ser
feito com solução salina hipertônica a 3% e uso de diuréticos

04
 HARDTOPICS cicatrização

O QUE CAI?
Questões sobre diferenças entre cicatriz hipertrófica e queloide; diferenças entre as fases da cicatrização
e fatores que interferem na cicatrização.

FATORES QUE INTERFEREM NA CICATRIZAÇÃO

Fatores locais. Infecção, isquemia, tensão, técnica cirúrgica, presença de corpo estranho.
fatores sistêmicos. Idade avançada; diabetes; tabagismo; desnutrição; deficiências de vitaminas C, A,
ferro e zinco; uso de corticosteroides e drogas antineoplásicas; hipotireoidismo; radioterapia;
queimaduras; sepse; insuficiência hepática, renal e respiratória

TIPOS DE CICATRIZAÇÃO

primária ou de primeira intenção. Aproximação das bordas por sutura, enxerto ou retalho.
secundária ou de segunda intenção. Ferida deixada aberta; fechamento de dentro para fora
(principalmente casos infectados).
terciária ou de terceira intenção. Inicialmente deixado aberto e sutura posterior.

INTERLEUCINAS

inflamatórias. IL1, IL6, TNF alfa (primeira fase); IL2 (segunda fase).
anti-inflamatórias. IL4 e IL10 (a partir da segunda fase).

FASE DA CICATRIZAÇÃO
fase inflamatória. 1 a 4 dias; hemostasia e inflamação. Agregação plaquetária, vasodilatação, aumenta
permeabilidade vascular. Neutrófilos (maior concentração em 24-48h), feridas infectadas. São substituídos
por macrófagos (48 a 96h) e finalizam a “limpeza” da ferida.
atenção. Os neutrófilos são as primeiras células a chegarem na ferida, porém os macrófagos são as principais
células da primeira fase da cicatrização – o “maestro”
fase proliferativa. 3-4 dias até 2 semanas. Epitelização, angiogênese (estímulo do tnf-alfa), formação do
tecido de granulação, fibroplasia (produção de colágeno). Colágeno tipo I é o mais frequente e mais
resistente. Colágeno tipo III é imaturo e mais presente em tecidos moles.
atenção. O fibroblasto é a principal célula da fase proliferativa, com pico em 5 dias.
fase de maturação ou remodelamento. Deposição de colágeno de maneira organizada. Ocorre a
contração da ferida pelos miofibroblastos. Temos uma boa cicatrização quando há equilíbrio entre a
síntese da nova matriz e a lise da matriz antiga.
01
 HARDTOPICS cicatrização

DEFEITOS DA CICATRIZAÇÃO

Conceito. Perda do controle entre síntese e degradação.

queloides. Ultrapassam os limites da incisão; não regridem; ocorre mais tarde (após 3 meses); mais em
extremidades, membros, região supraclavicular, tronco e face; mais comum em pessoas de pele mais
escura e possui fatores genéticos.
cicatriz hipertrófica. Confinadas aos limites da incisão; podem regredir com o tempo; ocorrem mais
precocemente (após 4 semanas); mais em áreas de flexão (articulações).
tratamento. Possibilidade de ressecção cirúrgica, infiltração de corticoide, laser, uso de lâminas de
silicone, betaterapia, entre outros. Todos com maus resultados. O melhor tratamento é a prevenção
(fechamento sem tensão, hemostasia, manuseio adequado dos tecidos, uso de fios monofilamentares e
desbridamento de tecidos desvitalizados).
úlcera de Marjolin. Cicatriz crônica de queimadura, com surgimento de um câncer de pele, um
carcinoma epidermoide (pior prognóstico que o habitual).

02
HARDTOPICS CIRURGIA DA OBESIDADE

O QUE CAI?
Indicações de tratamento cirúrgico; função dos hormônios; caso clínico com complicações.

FISIOLOGIA
VISÃO GERALDA SEREÇÃO ÁCIDA
epidemiologia. A obesidade é considerada uma epidemia mundial (1 a cada 3 pessoas no Brasil e 2 a
cada 3 nos EUA). Associada a diversas comorbidades como diabetes, HAS, esteatose hepática, doenças
cardiovasculares, tumores (cólon, mama, endométrio, próstata). Redução da expectativa de vida.
IMC (peso/altura2). Eutrófico 18,5 a 24,9; sobrepeso 25 a 29,9; obesidade leve ou grau I 30 a 34,9;
obesidade moderada ou grau II 35 a 39,9; obesidade grave ou grau III ≥ 40; superobeso ≥ 50 e
supersuperobeso ≥ 60.
tratamento. Sempre iniciar com o tratamento clínico (dietético, comportamental, atividade física).
medicações podem ser utilizadas em casos específicos e sob orientação (sibutramina, orlistat,
liraglutida).
atenção. O tratamento cirúrgico para obesidade (cirurgia bariátrica) é uma medida extrema, altamente eficaz,
porém com riscos importantes. A decisão cirúrgica deve ser muito bem pensada, com avaliação de equipe
multidisciplinar.
cirurgia metabólica. É o mesmo procedimento cirúrgico da cirurgia de obesidade, porém, indicado para
o tratamento do diabetes tipo 2. Possui indicações específicas.

INDICAÇÕES E CONTRAINDICAÇÕES
cirurgia bariátrica. Para tratamento da obesidade.
indicações. IMC ≥ 40 ou IMC > ou igual a 35, com comorbidades (diabetes, HAS, apneia do sono,
esteatose hepática, artropatias...). Falha no tratamento clínico pelo menos por 2 anos.
contra-indicações. Limitação intelectual (não compreende a cirurgia); transtorno psiquiátrico
AMOSTRAGEM
não controlado (incluindo uso de álcool ou drogas ilícitas); doença cardiopulmonar grave (alto risco
cirúrgico); hipertensão portal (varizes esofagogástricas); doenças imunológicas ou inflamatórias
que predisponham a sangramento digestivo; síndrome de Cushing (hiperplasia adrenal) não tratada
e tumores endócrinos.
atenção. A cirurgia é indicada classicamente entre 18 a 65 anos. Pacientes acima de 65 anos com boas
condições clínicas podem ser operados. Entre 16 a 18 somente com liberação dos pais, presença de um
pediatra na equipe e consolidação das cartilagens das epífises de crescimento.
cirurgia metabólica. Para o tratamento do diabetes tipo 2. A cirurgia liberada pelo CFM é o bypass em
Y de Roux, sendo a do sleeve gástrico uma alternativa. Nenhuma outra técnica é liberada.
indicações. Pacientes com diagnóstico de diabetes tipo 2 a menos de 10 anos; refratários ao
tratamento clínico por no mínimo 2 anos; indicado por 2 endocrinologistas; com IMC entre 30 e
34,9; com idade mínima de 30 e máxima de 70 anos; e sem nenhuma contraindicação.
contraindicações. Problemas psiquiátricos (abusador de álcool, dependente químico ou
depressivo grave, qualquer outra doença mental através de avaliação do psiquiatra).

01
HARDTOPICS CIRURGIA DA OBESIDADE

HORMÔNIOS
grelina. Produzida pelo fundo gástrico. É um hormônio orexígeno (induz apetite).
leptina. Produzida pelo adipócito. É um hormônio anorexígeno (induz saciedade).
FISIOLOGIA
peptídeo DA SEREÇÃO
YY. Produzido ÁCIDA
pelo intestino delgado com a chegada do alimento. É um hormônio anorexígeno
(induz saciedade).
GLP1. Produzido pelo intestino delgado com a chegada do alimento. É um hormônio anorexígeno (induz
saciedade). Além disso, é considerado uma incretina (auxilia no controle da glicemia).

TÉCNICA CIRÚRGICA
balão intra-gástrico. Técnica restritiva e temporária, balão instalado por endoscopia e permanece por
6 meses.
banda gástrica ajustável. Técnica restritiva, realizada por videolaparoscopia. Coloca-se uma “fita” ao
redor do estômago com rápido enchimento da porção proximal.
sleeve. Técnica restritiva. É uma gastrectomia vertical com ressecção da grande curvatura e fundo
gástrico. Além da restrição, retira-se a produção de grelina. Piora dos sintomas do refluxo.
by pass em Y de Roux. Técnica mista, muita restrição (cria-se um reservatório gástrico de até 30ml) e
pouca disabsorção (alça exclusa de 100 a 150cm). É a técnica mais indicada para diabéticos e doença do
refluxo.
derivação biliopancreática – Scopinaro. Técnica mista, pouca restrição (gastrectomia horizontal) e
muita disabsorção (alça alimentar de 200cm e alça comum de somente 50cm). Muita esteatorreia e
risco de desnutrição grave.
duodenal switch. Técnica mista, regular restrição (gastrectomia vertical com preservação pilórica) e
muita disabsorção (alça alimentar de 150cm e alça comum de 80 a 100cm).
atenção. Bypass jejunoileal é uma técnica proscrita pelo alto índice de complicações.
AMOSTRAGEM
COMPLICAÇÕES
mortalidade. Até 1%; principal causa é o TEP.
fístula pós-operatória. É uma complicação temida e o paciente pode não apresentar sinais clássicos
de peritonite. A taquicardia é um sinal que deve ser valorizado.
hérnia de Petersen. Quadro de abdome agudo obstrutivo em pós-operatório de cirurgia bariátrica.
Causada por uma hérnia interna nas brechas do meso.
outras complicações. Complicações de parede abdominal, psiquiátricas e nutricionais (anemia,
desnutrição, hipovitaminoses).

02
 HARDTOPICS doença vascular periférica

O QUE CAI?
Caso clínico de oclusão arterial aguda pergunta causa e tratamento. Fatores de risco de doença arterial
obstrutiva crônica. Síndrome de reperfusão.

TÉCNICA

fatores de risco. Doença sistêmica relacionada à aterosclerose. Tabagismo é o mais importante,

diabetes, HAS, dislipidemia, hiper-homocisteinemia, associada à doença coronariana e cerebrovascular.
Principal causa de morte é por IAM.
quadro clínico. Presença de claudicação intermitente (dor, fadiga, formigamento, cãibra) durante o
esforço físico, com melhora em repouso. Mais comum na panturrilha.
síndrome de leriche. Claudicação de panturrilhas, coxas e nádegas (glúteo) e impotência sexual.
Causada por obstrução da bifurcação aortoilíaca bilateral.
isquemia crítica. Dor em repouso, associado ou não a úlceras isquêmicas. Piora em posição horizontal e
melhora com o membro pendente no leito.
úlcera isquêmica ou úlcera arterial. Pontos de terminação vascular, pontas de dedos e entre os dedos,
locais de pressão (maléolo lateral). São secas, dolorosas, pouco sangramento, sem tecido de granulação,
alteração de pulso.
outros achados. Pulsos diminuídos ou ausentes abaixo do nível da obstrução; pode haver sopro
(estenose); pele fina, seca, brilhante, rarefação de pelos, unhas frágeis e hipertróficas; alteração na
coloração (de palidez até cianose) e temperatura reduzida.
teste de Buerger. Paciente em decúbito dorsal, eleva o membro suspeito (presença de palidez), depois
coloca-se a perna pendente (aparecimento de hiperemia reativa com rubor intenso).
ITB - índice tornozelo braquial. PAS tornozelo / PAS no braço. normal = 1,1; se 0,5 a 0,9 temos DAOC
(claudicação); se < ou igual a 0,4 temos isquemia crítica.
exames de imagem. Não são necessários para o diagnóstico, mas para diagnóstico diferencial, planejar o
tratamento e para vigilância pós intervenção.
USG doppler. Não invasivo, avaliar estenoses arteriais periféricas e em enxertos vasculares.
Operador dependente, não define a extensão da lesão.
angiografia. É o padrão ouro, exame invasivo, usado para tratamento. Angiotc pode ser utilizada,
menos invasiva

TASC II. Classifica as lesões arteriais em A, B, C ou D de acordo com a distribuição anatômica, número e
natureza das lesões (estenoses ou oclusão), taxas de sucesso dos tratamentos (endovasculares e
cirúrgicos).
tratamento conservador. Interromper tabagismo; controle da HAS, do diabetes, da dislipidemia;
exercícios leves e progressivos podem melhorar a marcha; antiagregantes plaquetário (AAS) para
prevenção de eventos cerebrovasculares; cilostazol (vasodilatação).
tratamento intervencionista. Sintomas graves que não respondem às medidas conservadoras ou
isquemia crítica com úlceras que não cicatrizam (ITB ≤ 0,4).
01
 HARDTOPICS INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA

Oangioplastia.
QUE CAI? Com ou sem stent revascularização.
amputação. Caos extremos, infecções extensas.
By-pass com enxerto de veia safena ou de PTFE

OCLUSÃO ARTERIAL AGUDA

local mais comum. Bifurcação da femoral 40%. É uma emergência vascular!
causas. Embolia vs trombose.
embolia. Origem cardíaca (FA, pós-iam, doenças valvares, endocardite). Pode ser catastrófica, ausência
sem circulação colateral.
trombose. evolução da DAOC, doença aterosclerótica com estenose e formação de trombo. clínica menos
intensa, existem colaterais.
quadro clínico. 6 Ps - pain (dor), pulseless (ausência de pulso), palidez, parestesia, paralisia,
poiquilotermia (temperatura fria).
tratamento. Na suspeita clínica, aquecer o membro (algodão ortopédico), heparinização sistêmica para
evitar progressão e analgesia.
casos leves. Provável trombose, arteriografia e programação terapêutica.
casos graves. Provável êmbolo, diagnóstico clínico e tratamento imediato.
presença de rigidez. Amputação
síndrome de reperfusão. Edema, parestesia, dor desproporcional, síndrome compartimental –
fasciotomia. Célula muscular isquêmica com grande liberação de potássio, acidose lática, mioblobinúria e
IRA.

INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA

anatomia venosa. Retorno venoso pela bomba muscular e presença de válvulas (impedem o refluxo). Fluxo
venoso de distal para proximal, de superficial para profundo (através das veias perfurantes).
fisiopatologia. Função inadequada da bomba muscular; válvulas incompetentes (refluxo); aumento da
pressão venosa nos membros por trombose venosa ou obstrução; alterações nas paredes das veias.
fatores de risco. Acima de 50 anos; sexo feminino; história familiar de doença venosa crônica; hormônios
sexuais femininos; postura no trabalho; obesidade; sedentarismo; tabagismo; trombose venosa; gravidez.
quadro clínico. Dor tipo peso, desconforto, queimação, edema, piora ao longo do dia e em ortostase,
melhora com a perna para cima. Pode haver varizes, teleangiectasias, dermatite ocre, rarefação de pelos,
erisipela de repetição.
úlceras venosas. maiores, maléolo medial, exsudato, sem dor, pulso normal.
diagnóstico. clínica; USG doppler (duplex scan) determina o grau de acometimento do sistema venoso e o
local afetado; flebografia (mais invasivo).
classificação CEAP. Clínica (varizes, úlceras, dor); Etiologia (congênita, adquirida); Anatomia (superficial,
profunda, perfurante); Fisiopatologia (refluxo, obstrução).
tratamento. Elevação do membro; atividade física; meia elástica de compressão.
úlcera ativa. Curativo compressivo (bota de unna) óxido de zinco, geltina e glicerina. Uso de antibiótico
apenas se infecções com manifestação sistêmica.
cirúrgico. Safenectomia; injeção de substâncias esclerosantes; ablação venosa.
02
HARDTOPICS DEFEITOS DA PAREDE ABDOMINAL NA INFÂNCIA

O QUE CAI?
Diferenciação entre gastrosquise e onfalocele. Diferenciação entre neuroblastoma e nefroblastoma.

HÉRNIA DIAFRAGMÁTICA CONGÊNITA

epidemiologia. 1:2.500 nascidos vivos, maioria do lado esquerdo (80%), igual entre os sexos. associado a
outras mal formações em cerca de 50% (cardíacas, renais, genitais, tubo neural e trissomias do 21, 18 e
13).
hérnia de Bochdalek. Mais comum; posterolateral esquerda (90%).
hérnia de Morgani. Anteromedial, mais a direita.
fisiopatologia. Herniação de víscera para o tórax levando a uma hipoplasia e hipertensão pulmonar com
desvio do mediastino.
diagnóstico. Intra-útero, ultrassom suspeita (polidrâmnio); após o nascimento pode haver um período de
“lua de mel” (assintomático nas primeiras horas). Os sintomas começam nas primeiras 24h. Desconforto
respiratório, cianose, taquicardia, intolerância alimentar, abdome escavado (herniação visceral), MV
reduzido, pode haver RHA no tórax, sons cardíacos abafados e deslocados.
RX. Confirma alças intestinais no tórax e desvio do mediastino. Sonda nasogástrica descomprime o
estômago e ajuda o diagnóstico (sonda no tórax).
tratamento. IOT, SNG, monitorização cardíaca, gasometria arterial, PA, sonda vesical, oximetria pré e
pós-ductal. cirurgia, se estável, fazer em 24-72h, sutura ou tela de PTFE.

HÉRNIA DE PAREDE ABDOMINAL

hérnia inguinal. Indireta na criança; persistência do conduto peritoniovaginal. Tratamento cirúrgico

ressecção do saco herniário, sem necessidade de reforço da parede (não utiliza-se tela na criança).
hérnia umbilical. A maioria resolve-se sozinho. Indicação cirúrgica caso a hérnia seja > 2cm,
encarcerada, caso não resolva-se após 5 anos de idade.

HÉRNIA DE PAREDE ABDOMINAL

fisiopatologia. Vísceras crescem mais rápido que a parede e são expulsas da cavidade abdominal após a
6° semana (pelo umbigo) e retornam na 10° semana. Quando não retornam, forma-se a onfalocele.
local da evisceração. Cicatriz umbilical.
cobertura das vísceras por membrana. Sim.
outras mal formações associadas. Frequentes (50%); trissomias 21, 13, 18; cardiopatias; síndrome de
prune belly, síndrome de beckwith-wiedemann.

01
 HARDTOPICS DEFEITOS DA PAREDE ABDOMINAL NA INFÂNCIA

diagnóstico. USG pré-natal 18 semanas. via de parto por critérios obstétricos.

tratamento. Cobrir as alças ao nascer; hidratar; SNG para descomprimir alças; buscar outras mal
formações
fechamento primário. Defeitos de até 4cm são chamados de hérnias de cordão e podem ser reparados
logo após o nascimento sem prótese. Defeitos com mais de 4cm, (que podem ser reduzidos com
HÉRNIA DIAFRAGMÁTICA
facilidade), CONGÊNITA
também realizamos o fechamento primário (excisão do saco + redução do conteúdo +
fechamento).
fechamento tardio. Aplicar na membrana substâncias inflamatórias para reforço e espessamento
(nitrato de prata, povidine, neomicina), é a chamada escarificação em grandes conteúdos. Reparar a
hérnia ventral depois.

GASTROSQUISE

fisiopatologia. Defeito na formação da parede abdominal, a partir da 4° semana. Mais comum em mães <
21 anos. Dosagem de alfafetoproteína elevada nas mães.
local da evisceração. Defeito da parede a direita do cordão umbilical.
cobertura das vísceras por membrana. Não.
outras mal formações associadas. Menos frequentes (quando ocorre, a atresia intestinal é a mais
comum).
diagnóstico. USG pré-natal 20 semanas (alças intestinais “boiando” no líquido amniótico). via de parto
por critérios obstétricos.
tratamento. Cobrir as alças ao nascer; hidratar; SNG para descomprimir alças; decúbito lateral direito
(evitar torção do meso); buscar outras mal formações.
fechamento primário. Reduzir o conteúdo e fechar a parede. Avaliar a pressão intraabdominal, se estivar
acima de 10-15 mmhg, não fechar.
redução gradativa do conteúdo. Cobrir o conteúdo com saco plástico e fazer a redução gradativa, após
cerca de 14 dias finalizar o fechamento.

NEUROBLASTOMA

epidemiologia. É o tumor sólido mais comum em lactentes e crianças (excluindo-se os tumores do SNC),
90% antes dos 5 anos, média de diagnóstico aos 22 meses.

fisiopatologia. É um tumor do sistema nervoso simpático (células primitivas – simpatoblastos), presentes

na medula da supra-renal e gânglios simpáticos.

localização. Mais comum no abdome, principalmente na supra-renal; também podem localizar-se no tórax
(mediastino posterior), pescoço e pelve.

02
 HARDTOPICS DEFEITOS DA PAREDE ABDOMINAL NA INFÂNCIA

quadro clínico. Massa abdominal dura, irregular que ultrapassa a linha média. Geralmente em crianças
menores de 2 anos, com comprometimento do estado geral (podem apresentar febre, mal estar, perda de
peso, dor e distensão).
evolução. Doença avançada no diagnóstico em 50% dos casos; metástase linfática e hematogênica
(linfonodos, ossos longos, calota craniana, medula óssea, fígado e pele). Acometimento periorbital pode
levar a proptose e equimose (sinal de guaxinim).
HÉRNIAElevação
atenção. DIAFRAGMÁTICA
dos metabólitos CONGÊNITA
de catecolaminas na urina - ácido vanilmandélico e homovanílico.
Diagnóstico confirmado por biópsia.

TUMOR DE WILMS OU NEFROBLASTOMA

epidemiologia. Em geral, acomete crianças de 2 a 4 anos. Pode ser associado a outras anomalias e
síndromes genéticas.
localização. Neoplasia renal embrionária.
quadro clínico. Massa abdominal dura, que ultrapassa a linha média. A criança costuma estar bem
disposta e em bom estado geral. Pode haver hematúria (invasão do sistema coletor) e hipertensão arterial
secundária (25%).
tratamento. Cirurgia + quimioterapia, pode ser utilizada radioterapia. Sem consenso.
prognóstico. Alta sobrevida, bom prognóstico.

03
 HARDTOPICS diverticulite aguda

O QUE CAI?
Caso clínico para diagnóstico, costuma perguntar o exame a solicitar, conduta conforme classificação;
questões de fístula colo-vesical para diagnóstico.

CONCEITOS
prevalência. Acima de 50 anos 1/3 da população possui divertículos.
falsos divertículos do cólon. Não possuem todas as camadas.
localização. Mais comuns no cólon esquerdo (descendente e sigmoide).
diverticulose. Presença dos divertículos.
doença diverticular. Presença de divertículos com sintomas.
complicações. Diverticulite, sangramento e estenose.
diverticulite. Inflamação aguda do divertículo (abdome agudo inflamatório).
sangramento. Principal causa de hemorragia digestiva baixa (sem inflamação).
estenose. Mais raro, consequência de várias crises de diverticulite.

DIVERTICULITE
DIAGNÓSTICO AGUDA
fisiopatologia. Obstrução com microperfurações.
diagnóstico. Clínica e exames.
clínica clássica. Dor em fossa ilíaca esquerda, pode haver um plastrão palpável, febre e sinais de
peritonite (descompressão brusca positiva).
exame. O melhor na suspeita de diverticulite é a tomografia!
atenção. Não podemos realizar colonoscopia na suspeita de diverticulite aguda pelo risco de perfuração do
cólon!

CLASSIFICAÇÃO DE HINCHEY X TRATAMENTO

grau I, microabscessos localizados. Apenas antibióticos (gram negativo e anaeróbios).
grau II, abscessos que podem ser a distância. Antibiótico + drenagem percutânea do abscesso
guiada por ultrassonografia ou tomografia.
grau III, peritonite difusa purulenta. Cirurgia: ressecção da parte do intestino que estiver perfurada,
possibilidade de anastomose primária caso o paciente esteja estável (na dúvida, colostomia à Hartmann).
grau IV, peritonite difusa fecal. Cirurgia: resseção da parte do intestino que estiver perfurada e
confecção de colostomia à Hartmann (fechamento do coto retal distalmente e colostomia proximal).

01
HARDTOPICS diverticulite aguda

FÍSTULA COLO-VESICAL
fístulas. Diverticulite pode causar fístulas entre cólon e outros órgãos; a mais comum é para a bexiga:
colo-vesical.
características. Presença de pneumatúria, fecalúria e infecção urinária de difícil controle.
tratamento. Cirúrgico.

02
HARDTOPICS doenças das vias biliares

O QUE CAI?

Caso clínico de síndrome ictérica para definir investigação e tratamento

COLELITÍASE
componentes da bile. Sais biliares, colesterol, fosfolipídeos (lecitina), bilirrubina direta. Formação de
cálculos quando há um desequilíbrio entre os elementos.
cálculos brancos. (de colesterol) são os mais comuns;
pigmentares pretos. (de bilirrubina), relacionados à hemólise;
pigmentares castanhos ou marrons. Relacionados à infecção (são geralmente primários do colédoco).
fatores de risco. 5Fs. (female, forty, fat, fertility, family – mulher, 40 anos, obesa multípara, história
familiar), hemólise, cirrose, ressecções ileais.
diagnóstico. Maioria assintomáticos. Podem apresentar dor em HCD após ingesta de alimentos
gordurosos, costuma melhorar espontaneamente.
atenção. Ultrassonografia de abdome é o melhor exame para avaliar vesícula biliar !
complicações. Risco de câncer de vesícula; colecistite aguda; coledocolitíase; colangite aguda;
pancreatite aguda; abscesso hepático; síndrome de mirizzi, íleo biliar.
tratamento. O único é tratamento é a cirurgia (videocolecistectomia). Os pacientes sintomáticos devem
ser operados e também alguns assintomáticos de alto risco.
assintomáticos com risco de complicações. Microcálculos (risco de coledocolitíase e pancreatite);
imunossuprimidos; transplantados, pré transplante; cálculo preto.
assintomáticos com risco de câncer. Cálculo > 3cm; pólipo na vesícula com cálculo; calcificação (vesícula
em porcelana); anomalias anatômicas (vesícula duplicada).

COLEDOCOLITÍASE

origem dos cálculos. A maioria são cálculos secundários (originários da vesícula). Pode haver cálculos
primários do colédoco, geralmente relacionados à infecção (castanhos).
atenção. Um cálculo no colédoco que surge até 2 anos após uma colecistectomia, é considerado secundário da
vesícula antiga (cálculo residual). Após 2 anos da colecistectomia, são considerados cálculos primários do colédoco.
quadro clínico. Dor em HCD, pode irradiar para o dorso, associado à icterícia, colúria e acolia fecal, que
podem ser flutuantes.
atenção. Não teremos o sinal de Courvoisier-Terrier (vesícula palpável e indolor na presença de icterícia
colestática), pois o cálculo origina-se na vesícula e suas paredes estão doentes, sem capacidade de dilatação.

01
HARDTOPICS doenças das vias biliares

exames laboratoriais. Aumento de bilirrubina direta e enzimas canaliculares (fosfatase alcalina e

gama-gt), discreto aumento de alt e ast.
USG de abdome. É o 1° exame, para avaliar a vesícula. Na suspeita de coledocolitíase, esperamos a
presença de cálculos também na vesícula (local originário dos cálculos). Pode ver o colédoco ou não.
colangiorressonância. Ótimo exame para avaliar a anatomia das vias biliares e a presença de
coledocolitíase. Não invasivo, porém mais caro e menos disponível.
ecoendoscopia. É o exame mais sensível para detectar microcálculos na vesícula e no colédoco. Não
invasivo, porém mais caro e menos disponível.
CPRE. Ótimo exame para o tratamento, quando os cálculos no colédoco já foram identificados. É um
procedimento invasivo, com risco de pancreatite, sangramento e perfuração duodenal, por isso não será
usado para diagnóstico.
colangiografia intra-operatória. Injetar contraste pelo ducto cístico e realizar o RX durante a cirurgia
da vesícula para identificar a presença de coledocolitíase.
conduta na suspeita de coledocolitíase. Depende do risco.
alto risco. Paciente ictérico, com colestase, com exame que comprova a presença de coledocolitíase.
Realizar CPRE terapêutica.
risco moderado. Dilatação do colédoco (≥ 5mm) sem ver cálculo, associado a aumento de bilirrubinas,
enzimas canaliculares, pancreatite ou colangite; passado de icterícia. Realizar colangioressonância ou
ecoendoscopia, caso se confirme a coledocolitíase, realizar CPRE terapêutica.
baixo risco. Colédoco < 5mm. Apenas alterações de enzimas canaliculares, pós pancreatite ou colangite,
presença de microcálculos. Realizar colangiografia no intra-operatório.
muito baixo risco. Nenhuma alteração. Realizar apenas a videocolecistectomia.

CÂNCER DE VESÍCULA
epidemiologia. Mais comum das vias biliares; mal prognóstico, mais em mulheres idosas; cerca de 1% das
colecistectomias apresentam câncer no anatomopatológico.
fatores de risco. Cálculo (> 3cm), vesícula em porcelana, cistos de colédoco, RCUI, obesidade, infecção por
salmonella typhi.
pólipo de vesícula. Indicações de colecistectomia pelo risco de câncer em pacientes acima de 60 anos;
pólipos > 1cm ou que apresentem crescimento durante o seguimento; pólipos sintomáticos e na presença de
colangite esclerosante primária.
quadro clínico. assintomático, maioria no fundo da vesícula, sintomas da colelitíase. perda de peso, massa
palpável e anorexia, alta chance de doença avançada.
imagem. USG com espessamento da parede da vesícula; TC de abdome mostra massa tumoral que invade o
fígado.
tratamento. será cirúrgico na tentativa de cura. colecistectomia será suficiente apenas quando não invade
a camada muscular (T1A). a partir da camada muscular (T1B) será preciso um procedimento mais radical
com ressecção do fígado e órgãos adjacentes que estejam envolvidos.

02
 HARDTOPICS doenças das vias biliares

COLANGIOCARCINOMA

fatores de risco. Estase biliar, colangite esclerosante primária, cistos de colédoco, RCUI.
marcador tumoral. CA19.9.
intra-hepático. Apresenta-se como um tumor hepático. Tratado com hepatectomia.
peri-hilar. Tumor de klatskin (na confluência entre os ductos hepáticos direito e esquerdo), é o mais
frequente. Apresenta dilatação apenas da via biliar intrahepática, com vesícula contraída. Tratamento com
ressecção da via biliar podendo ser necessária hepatectomia caso o tumor invada os ductos hepáticos direito
ou esquerdo.
distal. É um tumor periampular, apresenta dilatação de via biliar intra e extrahepática com vesícula de
Courvoisier-Terrier. O tratamento cirúrgico é feito com gastroduodenopancreatectomia

03
 HARDTOPICS DOENÇAS ORIFICIAIS

O QUE CAI?
Caso clínico com informações de anamnese e exame físico para diagnóstico. Conduta na trombose
hemorroidária e no câncer de canal anal.

DOENÇA HEMORROIDARIA
generalidades. Mamilos hemorroidários localizados às 3h, 7h e 11h. Podem causar sangramento durante
e após a evacuação, prurido, sensação de peso. Investigar sangramento com colonoscopia, principalmente
em idosos e anemia.
hemorroidas internas. Recobertas por mucosa (sem dor); vasos hemorroidários superiores drenam para
o sistema porta
tipo 1. Não se exterioriza.
tipo 2. Exterioriza-se ao esforço e retorna espontaneamente.
tipo 3. Exterioriza-se ao esforço e retorna apenas com redução manual.
tipo 4. Prolapsada, não retorna
tratamento clínico. Dieta rica em fibras e líquido; aumento do bolo fecal; melhora da constipação; banho
de assento com água morna; pomadas analgésicas.
ligadura elástica ou escleroterapia. Podem ser realizados nos tipos 1, 2 e 3 que não melhoram com o
tratamento clínico.
tratamento cirúrgico. Cirurgia de milligan morgan (resseca os mamilos e cicatriza por segunda
intenção). Mais utilizada para os tipos 3 e 4. Grampeador circular PPH (utilizado para prolapso mucoso em
associação com hemorroidas).
hemorroidas externas. Recobertas por pele (pode haver muita dor). Vasos hemorroidários inferiores
drenam para cava.
trombose hemorroidária. Dor perianal intensa. Palpação de trombo endurecido dentro do vaso. Em geral
o tratamento é clínico com analgésicos, anti-inflamatórios, banho de assento com água morna e
venotônicos.
atenção. Pode-se realizar a excisão e retirada do trombo quando até 72h, mas não a cirurgia de
hemorroidectomia, somente após melhora do edema

FISSURA ANAL
fisiopatologia. Hipercontratilidade do esfíncter anal interno; constipação crônica; isquemia; não
cicatrização de ferida (linha média posterior às 6h). Fora dessa posição, pensar em doença de crohn.
clínica. Muita dor à evacuação, pode haver sangramento, presença de ferida crônica às 6h. Tríade da
fissura (fissura anal crônica, plicoma sentinela, papila hipertrófica).
tratamento. Inicialmente tenta-se o tratamento clínico com melhora da constipação, analgésicos, banho
de assento com água morna, cremes miorrelaxantes (bloqueadores de canais de cálcio diltiazem 2%) até
toxina botulínica.

01
 HARDTOPICS DOENÇAS ORIFICIAIS

O QUE CAI?
atenção. O tratamento cirúrgico é considerado o padrão na falha do tratamento clínico através da
esfincterotomia lateral interna. Ataca-se o problema da hipercontratilidade do esfíncter anal, porém, existe o risco
de incontinência

FÍSTULA PERIANAL
abscesso. Fase aguda da doença. Oclusão das glândulas na região da linha pectínea, com formação de
abscesso perianal.
clínica. Dor, rubor, calor, edema, flutuação. Pode haver febre.
tratamento. Drenagem cirúrgica de urgência
fístula perianal. Fase crônica da mesma doença. Apresenta um orifício interno e um orifício externo,
com drenagem de secreção purulenta, fétida, pode haver prurido.
classificação de Parks. Fistula interesfincteriana (mais comum 45%), transesficteriana 30%,
supraesfincteriana 20%, extraesfincteriana 5%.
regra de Goodsall-Salmon. Traçando-se uma linha horizontal dividindo-se o ânus ao meio, quando o
orifício externo está anterior a essa linha, o interno está sempre no mesmo raio (fístula em linha reta).
Quando o orifício externo está localizado posteriormente a essa linha divisória, o interno estará sempre
na linha média às 6h (fístula de trajeto curvo).
tratamento. É sempre cirúrgico, em 1 ou 2 tempos

CÂNCER DE CANAL ANAL

tipo histológico. Carcinoma epidermoide é o mais comum. Abaixo da linha pectínea. Epidemiologia.
Mais em mulheres; relação com HPV; sexo anal desprotegido; câncer de vulva e vagina; tabagismo; HIV e
drogas imunossupressoras. Diagnóstico. Dor anal, sensação de nódulo, sangramento pequeno, prurido.
Exame clínico (anuscopia) e biópsia.
estadiamento. Toque retal, retossigoidoscopia, exame ginecológico, pesquisa de linfonodo inguinal e
femoral (pior prognóstico), USG endoanal, RNM pelve, TC abdome e tórax (pode ter metástase pulmonar).
tratamento. Esquema de nigro (quimio + radioterapia); em caso de recidiva ou falha no tratamento,
indica-se a cirurgia de miles (amputação abdominoperineal do reto com ressecção do canal anal e
colostomia definitiva).
COLETA E ARMAZENAMENTO

02
HARDTOPICS DRGE

O QUE CAI?
Exames na pesquisa da DRGE e seguimento dos pacientes com Esôfago de Barrett.

VISÃO GERAL
conceito. O refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago é fisiológico em alguns momentos do dia como na
eructação. chamamos de DRGE a presença de sintomas ou alterações endoscópicas relacionadas ao refluxo
patológico.
hérnia de hiato. Facilita a DRGE, mas não é obrigatória. existe DRGE sem hérnia de hiato e existe hérnia de
hiato sem DRGE.
tipo 1, de deslizamento. É a mais comum, toda a transição esôfago-gástrica desloca-se para o tórax.
não indica-se cirurgia apenas pela hérnia de hiato, somente se refluxo tiver indicação cirúrgica.
tipo 2, de rolamento ou paraesofágica. Só fundo gástrico hernia para o tórax; a TEG permanece no local.
é mais rara e tem indicação cirúrgica (risco de estrangulamento).
tipo 3, mista. Ambos herniam para o tórax o fundo gástrico e a TEG.
tipo 4. Herniação gástrica e de outros órgãos como cólon, delgado, baço...

DIAGNÓSTICO
clínico. sintomas no mínimo 2 vezes por semana, por cerca de 4 a 8 semanas.
sintomas típicos. Pirose (queimação retro esternal) é o mais comum e regurgitação (gosto amargo
na garganta). pode também haver azia (queimação epigástrica), sensação de bola na garganta, piora
com decúbito e alivia com antiácidos. agravada por alimentos condimentados, gordurosos, café,
chocolate, álcool, refeição copiosa.
quadros atípicos. Tosse, rouquidão, laringite, broncoaspiração, pneumonia recorrente, asma,
sibilância, sinusite crônica, aftas, pigarro, mucosa orofaríngea inflamada, desgaste do esmalte
dentário.
atenção. Temos pacientes com DRGE com muito sintomas e sem esofagite e também temos pacientes com
esofagite grave e sem sintomas. a intensidade dos sintomas NÃO é preditivo do grau de esofagite!
sinais de alarme. Anorexia, perda de peso, disfagia, HDA, anemia, odinofagia, história familiar de câncer
gástrico ou esofágico.
EDA. Não é utilizada para diagnóstico de DRGE, mas sim para descartar complicações! deve ser solicitada
em pacientes sintomáticos com mais de 40 anos, na presença de sinais de alarme ou em caso de sintomas
refratários ao tratamento.
PHmetria. Documenta a presença do refluxo ácido! Ph < 4 por mais de 4% a 7% do tempo, escore de
DeMeester > 14,7 indica DRGE. indicada para dúvida diagnóstica e sintomas atípicos.

01
HARDTOPICS DRGE

manometria. Utilizada no pré-operatório para avaliar a motilidade do corpo do esôfago para indicar válvula
completa ou parcial (em casos de alteração da motilidade do corpo do esôfago); descartar distúrbios
motores associados e localizar o EEI para a PHmetria.
impedanciophmetria. Mede a resistência elétrica entre 2 eletrodos, detecta refluxo ácido e não ácido,
considerado o exame de escolha (quando disponível). Indicado em casos duvidosos como em sintomas
O QUEpermanência
atípicos, CAI? dos sintomas com uso de IBP ou sintomas após a cirurgia.
prova terapêutica com IBP. Paciente jovens, com sintomas típicos e sem sinais de alarme. Avaliar a melhora
clínica com uso de IBP.

TRATAMENTO
comportamental e dietético. Perder peso, parar tabagismo, não comer e deitar, evitar os alimentos que
pioram o refluxo (gordura, café, álcool, bebidas gasosas, condimentos, chocolate), fracionar a dieta,
cuidados com medicamentos.
medicamentoso. IBP dose plena (omeprazol 20mg, rabeprazol 20mg, lansoprazol 30mg, pantoprazol 40mg,
esomeprazol 40mg) 1x ao dia pela manhã em jejum por 8 semanas; dose dobrada para as esofagites mais
graves e casos que não responderam.
ATENÇÃO. Não há indicação de erradicação do H. pylori por DRGE apenas!
cirúrgico. Pacientes jovens que respondem bem ao tratamento clínico, porém se tornam dependentes da
medicação (melhor resultado); pacientes refratários ao tratamento com IBP com refluxo comprovado
(provável refluxo não ácido); complicações (úlcera e estenose péptica).
hernioplastia e fundoplicatura. Válvula total (Nissen 360°) mais utilizada; válvulas parciais (posterior
Lind 270° e anterior Dor 180°); via torácica Belsey Mark IV.

ESÔFAGO DE BARRETT
conceito. Transformação do epitélio escamoso estratificado do esôfago por epitélio colunar com células
intestinais (metaplasia intestinal irreversível). o diagnóstico é definido pelo patologista (endoscopista
suspeita pela coloração salmon).
risco de malignização (adenocarcinoma). 0,5% ao ano, quanto maior o Barrett maior a chance de
neoplasia.
tratamento. Tirar o refluxo ácido, geralmente pelo uso de IBP de forma contínua. Alguns serviços indicam a
cirurgia anti-refluxo.
seguimento. Sempre manter a vigilância endoscópica!
sem displasia. EDA e biópsia de 2/2 anos (consenso brasileiro).
displasia leve. EDA e biópsia de 6/6meses meses e tratamento agressivo com IBP. Possibilidade de
ablação endoscópica ou mucosectomia.
displasia de alto grau = carcinoma in situ. sempre deve ser confirmada por 2 patologistas. indicação
de esofagectomia. possibilidade de ablação endoscópica.
biópsia inconclusiva para displasia. otimizar o IBP e nova EDA em 3 a 6 meses.

02
 HARDTOPICS MEGAESÔFAGO

COMO CAI?
Caso clínico com disfagia progressiva e procedente de área endêmica de doença de Chagas, pensar em
megaesôfago.

VISÃO GERAL
etiologia. Doença de Chagas (Brasil); acalásia idiopática.
fisiopatologia. Destruição do plexo mioentérico de Auerbach na região do esfíncter esofageano inferior
(EEI), levando à dificuldade de relaxamento desse esfíncter com dilatação do esôfago. a dilatação do
esôfago é a consequência, a doença está no EEI.
quadro clínico. Disfagia lentamente progressiva, “engasgo”, sialorreia, hipertrofia de parótida, tosse,
broncoaspiração, dor torácica, perda de peso.

DIAGNÓSTICO
endoscopia. Exame fundamental para descartar neoplasia. não é um bom exame para o diagnóstico de
megaesôfago.
esofagograma contrastado. Ideal para avaliar a dilatação.
classificação de Rezende. Grau I calibre mantido, discreta retenção de contraste; grau II aumento
moderado de calibre, retenção de contraste e ondas terciárias; grau III grande aumento de calibre e
hipotonia; grau IV dolicomegaesôfago.
classificação de Ferreira-Santos. Grau I até 4cm; grau II 4-7cm; grau III 7-10cm; grau IV >10cm ou
dolicomegaesôfago.
manometria. Achado clássico de EEI com hipertonia ou relaxamento incompleto. Avalia a contratilidade
do corpo do esôfago, orientando a decisão terapêutica.
incipiente. Pouca ou nenhuma alteração de contratilidade do corpo do esôfago.
não avançado. Alteração na contratilidade do corpo do esôfago, porém, mantém ondas peristálticas
efetivas.
tratamento
avançado. Ausência de peristalse efetiva no corpo do esôfago.

TRATAMENTO
geral. Depende da gravidade do caso.
incipiente. Dilatação endoscópica ou toxina botulínica.
não avançado. Cardiomiotomia com válvula anti-refluxo, cirurgia de Heller-Pinotti.
etiologia
avançado. Esofagectomia; cirurgia de Serra-Dória (esofagogastrostomia + antrectomia com
reconstrução em Y de Roux) para pacientes que não suportam uma esofagectomia.

01
 HARDTOPICS MEGAESÔFAGO

TRATAMENTO
Depende da gravidade do caso.
incipiente. Dilatação endoscópica ou toxina botulínica.
não avançado. Cardiomiotomia com válvula anti-refluxo, cirurgia de Heller-Pinotti.
etiologia
avançado. Esofagectomia; cirurgia de Serra-Dória (esofagogastrostomia + antrectomia com
reconstrução em Y de Roux) para pacientes que não suportam uma esofagectomia.

QUADRO CLÍNICO

DIAGNÓSTICO

tratamento

02
 HARDTOPICS hda não-varicosa

O QUE CAI?
Conduta inicial na hemorragia digestiva, classificação de Forrest.

VISÃO GERAL

conceito. Sangramento dentro da luz do tubo digestivo.

alta vs baixa. Ângulo de treitz, HDA 80%, HDB 20%.
causas. Principal causa de hda é a doença ulcerosa péptica. Principal causa de HDB é a doença
diverticular do cólon.
tipos de exteriorização. Cuidado para não confundir termos.
hematêmese. Vômito com sangue, significa HDA.
melena. Evacuação de sangue digerido, preto, borra de café (sangramento provavelmente alto).
enterorragia. Evacuação de sangue vermelho vivo (sangramento provavelmente baixo).
hematoquezia. Evacuação de fezes com raias de sangue (sangramento de passagem).

AVALIAÇÃO INICIAL DA HDA

vias aéreas. Avaliar risco de broncoaspiração; oferecer oxigênio.

estabilização hemodinâmica. Acesso venoso periférico e avaliar o grau de choque.
grau de choque. Classificar com parâmetros clínicos.
grau 1. Perda de até 750 ml, sem sintomas: apenas cristaloide. .
grau 2. Perda de 750 ml a 1.500 ml, taquicardia sem hipotensão mantida, pode ter hipotensão
postural: apenas cristaloide.
grau 3. Perda de 1.500 ml a 2.000 ml, tem hipotensão mantida: cristaloide +concentrado de hemácias
tipo específico.
grau 4. Perda de >2.000 ml, regra dos 4 (perdeu mais de 40% da volemia, FC >140, FR > 40),
alteração de consciência, anúria: cristaloide e concentrado dehemácias, iniciar com tipo O negativo.
diurese. Sonda vesical – avaliar débito (0,5ml/kg/h no adulto e 1ml/kg/h na criança).
sonda nasogástrica. Pode ser útil no diagnóstico do sangramento (quando não há EDA). presença de
sangue confirma HDA, ausência de secreção ou presença de suco gástrico não exclui HDA (sangue pode
estar no duodeno). a presença de bile evidência que não há HDA ou já cessou o sangramento (secreção
além do piloro).
atenção. podemos utilizar a SNG para lavar o estômago e facilitar a EDA, porém cuidado com a pegadinha,
NUNCA lavar com soro gelado, sempre com soro morno para evitar a hipotermia.
exames. O 1° exame é sempre a EDA, mesmo se a suspeita seja de sangramento baixo. A EDA é
diagnóstica e possivelmente terapêutica; realizar nas primeiras 24h no paciente estável; é indicada de
emergência na hematêmese franca quando o paciente não estabiliza.

01
HARDTOPICS hda não-varicosa

O QUE CAI?
laboratório. Colher tipagem sanguínea; hemograma (hematócrito não é umbom parâmetro inicial -
perde sangue total e o valor real aparece após a reposição volêmica); avaliar a coagulação; função
hepática; renal e eletrólitos.
conduta. A maioria das hemorragias cessam espontaneamente e o paciente estabiliza com as medidas
iniciais. A EDA vai determinar o próximo passo. Os tratamentos clínico e endoscópico costumam ser
suficientes.
indicação de cirurgia. Em 5% a 10% dos casos. Presença de choque refratário (acima de 6 UI
hemácias); falha endoscópica (após a 2° tentativa) e ressangramento após tratamento inicial.

CAUSAS

doença ulcerosa péptica. Hemorragia é a complicação mais comum da úlcera.

classificação de Forrest. Avalia a úlcera e risco de ressangramento.
I. Sangramento ativo. IA em jato (arterial), ressangra em até 90%; IB em babação (venoso),
ressangra em 20 a 30%.
II. Estigmas de sangramento recente. IIA coto vascular visível, ressangra em 30-50%; IIB
coágulo recente, ressangra em 15-30%; IIC fundo de hematina, ressangra em até 10%.
III. Sem sinais de sangramento recente. Ressangramento <5%.
atenção. Apesar de variações na literatura, lembrar: forrest IA tem maior risco de ressangramento; IIA
ressangra mais que IB, provavelmente porque o IIA era IA e parou de sangrar momentaneamente
(sangramento arterial).
tratamento. Clínico e endoscópico na maioria das vezes.
clínico. Omeprazol em bolus e dose contínua após.
endoscopia. Avaliar forrest. Tratamento químico (injetar substância hemostática como
adrenalina); térmico (cauterização); mecânico (clip).
cirúrgico. Somente na falha endoscópica. Úlcera duodenal (abrir o duodeno e “suturar por
dentro” para hemostasia), pode ser associada à vagotomia troncular e piloroplasita. Na úlcera
gástrica devemos ressecar a parte do estômago que contém a úlcera (pode ser câncer gástrico).
síndrome de Mallory Weiss. Vômitos repetidos causando laceração da transição esôfago-gástrica,
sangramento do estômago proximal e do esôfago distal.
tratamento. Tratar a causa do vômito (álcool, pancreatite, obstrução intestinal,
gravidez,quimioterapia...) + Ibp (omeprazol).
lesão aguda de mucosa. Um tipo de gastrite grave em pacientes internados com hipoperfusão da mucosa
gástrica (TCE, intubados, grandes queimados, politrauma...).
tratamento. Melhora hemodinâmica + IBP (omeprazol).
causas esofágicas. Esofagites geralmente relacionadas a DRGE.
tratamento. Dose dobrada de IBP (omeprazol), cauterização endoscópica.
lesão de Dieulafoy . Sangramento arterial, vaso anômalo mais superficial que erode e sangra de forma
intermitente. Mais presente na parte superior do estômago.
tratamento. Endoscópico (térmico, químico ou mecânico).
02
HARDTOPICS hda não-varicosa

O QUE CAI?
tratamento. Endoscópico (térmico, químico ou mecânico).
ectasia vascular antral (estômago em melancia). Veias longitudinais no estômago. Associado à
cirrose e esclerodermia. O mais comum é causar anemia crônica.
tratamento. Endoscópico, cauterização com plasma de argônio.
hemobilia. Sangramento pelas vias biliares na papila duodenal. É causa de sangramento oculto (com EDA
normal). Principal etiologia é o trauma hepático.
tríade de Sandblom. Dor em hipocôndrio direito + icterícia + HDA.
tratamento. Arteriografia com embolização.
hemosuccus pancreaticus. Sangramento pelas wirsung na papila duodenal. É causa de sangramento
oculto (com EDA normal). Sangramentos pós pancreatite aguda, trauma ou tumores de pâncreas.
tratamento. Arteriografia com embolização ou pancreatectomia.
fístula aorto-entérica. comunicação entre a aorta e o duodeno, geralmente causada por um aneurisma
de aorta, ou após o seu tratamento (colocação de prótese). pode apresentar um sangramento inicial
pequeno (sangramento sentinela), seguido do sangramento volumoso e fatal. a TC com contraste pode dar
mais informações.
tratamento. Endovascular ou cirúrgico (com abordagem da aorta).
HARDTOPICS HDA POR VARIZES

O QUE CAI?
Atendimento inicial da HDA varicosa; prevenção.

VISÃO GERAL

alta vs baixa. Ângulo de Treitz é a referência: HDA 80%, HDB 20% .

HDA varicosa X não varicosa. Úlcera péptica é a principal causa de HDA; varizes de esôfago são mais
graves com maior mortalidade (50% de óbito no sangramento)
hipertensão portal. O gradiente de pressão nas veias hepáticas normal é de 1 a 5 mmhg. Formam-se
varizes > 10 mmhg. Sangramento de varizes > 12mmhg.
pré-hepática. Trombose de veia esplênica. Trombose de veia porta.
intra-hepática pré-sinusoidal. Esquistossomose.
intra-hepática sinusoidal. Cirrose.
intra-hepática pós-sinusoidal. Doença veno-oclusiva.
pós-hepática. Síndrome de Budd Chiari. ICC.
preditores de sangramento. Escore de Child-Pugh, calibre das varizes, presença de red spots (sinal da
cor vermelha).

AVALIAÇÃO INICIAL
igual a da HDA não-varicosa. Vias aéreas, estabilização hemodinâmica, controle de diurese, sonda
nasogástrica, evitar hiper-hidratação, manter hematócrito entre 25- 30%.
EDA. É o 1° exame. Deve ser realizada nas primeiras 24h no paciente estável. É indicada de emergência na
hematêmese franca quando o paciente não estabiliza.
laboratório. Tipagem sanguínea; hemograma; coagulação; função hepática; renal e eletrólitos.
atenção. A maioria das hemorragias digestivas param de sangrar espontaneamente, porém, nas hemorragias
varicosas precisamos intervir na maioria dos casos!
sinal de Cruveilhier-Baumgarten. Presença de sopro umbilical pela recanalização da veia umbilical,
sinal de hipertensão portal.

TRATAMENTO

endoscópico. Ligadura elástica, escleroterapia, cianoacrilato (fundo gástrico).

medicamentoso: IBP (omeprazol), terlipressina (em bolus) ou octreotide (em bomba de infusão),
promovem vasoconstrição esplâncnica.
01
HARDTOPICS HDA POR VARIZES

atenção. Em caso de insucesso fazer nova EDA.

balão de Sengstaken-Blakemore. Parada do sangramento por compressão mecânica e manter por 24h.
balão gástrico. Insuflar (200 a 400ml) e tracionar para posicionar o balão esofágico.
balão esofágico: Insuflar 2/3 da PAM (cerca de 30mmhg).
TIPS. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt. Prótese entre um ramo da veia porta e ramo da veia
hepática, reduzindo a hipertensão portal. Tratamento provisório (ponte para o transplante de fígado). Pode causar
encefalopatia.
indicações. Sangramento ativo refratário; prevenção secundária de sangramento varicoso; ascite
refratária; hidrotórax hepático refratário; síndrome de budd-chiari.
contra-indicações. Prevenção primária de sangramento varicoso; insuficiência cardíaca congestiva;
hipertensão pulmonar grave; doença policística hepática; obstrução biliar; sepse.
cirurgia. Falha na segunda intervenção endoscópica; persistência da hemorragia com instabilidade
hemodinâmica; hemotransfusão maior ou igual à volemia. Alta mortalidade, última tentativa de parar o
sangramento.
emergência. Anastomose porto-cava calibrada; transecção esofágica.
eletiva. Cirurgia de warren (anastomose espleno-renal distal) no cirrótico e no esquistossomótico, causa
menos encefalopatia; DAPE (desconexão azigoportal com esplenectomia), somente para esquistossomose.
hipertensão portal pré-hepática. A cirurgia é curativa com esplenectomia.
atenção. O tratamento inicial endoscópico + medicamentoso é eficaz na maioria dos pacientes, sendo a conduta
preconizada na hipertensão portal!

PREVENÇÃO DO SANGRAMENTO POR VARIZES

prevenção primária. Quando o paciente nunca sangrou. Rastreamento por EDA. Beta bloqueador não
seletivo (reduz a pressão nas varizes) OU ligadura elástica (não toleram a medicação, varizes de grosso
calibre e sinal da cor vermelha).
prevenção secundária. Quando o paciente sangrou, foi tratado e teve alta. Beta bloqueador não seletivo
E endoscopias programadas para novas ligaduras elásticas (programa de erradicação de varizes).
atenção. O beta bloqueador não seletivo só pode ser utilizado como preventivo do sangramento. Caso o
paciente esteja sangrando, ele deve ser suspenso!

02
HARDTOPICS HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA

O QUE CAI?
Enterorragia em paciente instável, conduta conforme cessação ou não do sangramento.

VISÃO GERAL

alta vs baixa. Ângulo de Treitz é a referência: na HDB, cólon é origem em 95% dos casos.
exteriorização. Geralmente por enterorragia ou hematoquezia. Lembre-se que na enterorragia o
sangramento é provavelmente baixo e na melena é provavelmente alto, mas não são patognomônicos.
etiologias. No geral 1° doença diverticular; 2° angiodisplasia. Ambas ocorrem mais no cólon direito
(divertículos hipotônicos de base larga).
idoso. Doença diverticular, angiodisplasia, neoplasia.
adulto jovem. Divertículo de Meckel, doença inflamatória intestinal, pólipos.
criança. Intussuscepção, divertículo de Meckel.
atenção. O divertículo de Meckel ocorre em 2% da população, há cerca de 40 a 60 cm da válvula íleo-
cecal, é um divertículo verdadeiro (contém todas as camadas do intestino), pode apresentar mucosa ectópica
(gástrica ou pancreática) que pode causar irritação com sangramento.

evolução. Cerca de 85% param de sangrar espontaneamente; costumam ser menos graves que a HDA, com menor
necessidade de intervenções.

ATENDIMENTO INICIAL
estabilização hemodinâmica. Acesso venoso periférico; avaliação do grau de choque com reposição
volêmica; monitorização; controle de sinais vitais e diurese.
excluir doenças anorretais. Toque retal, anuscopia, retossigmoidoscopia. A presença de hemorroidas
não significa que não tenha outra fonte de sangramento.

INVESTIGAÇÃO

EDA. Mesmo na suspeita de hemorragia digestiva baixa, a endoscopia digestiva alta é o primeiro exame,
pois sangramentos altos volumosos, com trânsito intestinal acelerado podem aparecer como enterorragia!

colonoscopia. Identifica o sangramento e pode ser terapêutica. Mais utilizada em casos leves e
moderados pois o paciente precisa estar estável! De preferência com algum preparo de cólon.

cintilografia. Mais sensível, detecta sangramentos a partir de 0,1 ml/min. Não define a causa nem a
localização exata. Pode ser utilizada para pequenos sangramentos, intermitentes ou investigação de
anemia.

01
 HARDTOPICS HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA

arteriografia. É menos sensível pois necessita de ao menos 0,5ml/min de sangramento. Pode ser
diagnóstica e terapêutica (embolização ou injeção de vasopressina). Indicada para sangramentos
volumosos, ativo e pacientes instáveis.
cirurgia. Paciente instável mesmo após as medidas iniciais, não param de sangrar, receberam mais de 6
UI de hemácias, tipo sanguíneo raro.
atenção. Quando não sabemos a origem do sangramento, a cirurgia indicada é a colectomia total!

HEMORRAGIA DIGESTIVA INDEFINIDA

sangramento obscuro. Sabemos que existe um sangramento, mas não identificamos o local. A EDA e a
colono estão normais. Geralmente sangramento do intestino delgado.
atenção. A principal causa de sangramento do intestino delgado é a angiodisplasia!
cápsula endoscópica. Paciente ingere uma microcâmera que realiza milhares de fotos para identificar o
sítio do sangramento. É diagnóstica, mas não terapêutica.

enteroscopia com duplo balão. Aparelho de endoscopia que percorre todo o delgado. Exame demorado e
pouco disponível. Pode ser diagnóstico e terapêutico.

enteroscopia intra-operatória. O cirurgião abre o intestino e direciona o aparelho do endoscopista pelo

intestino delgado.

angiotomografia. Pode identificar o sangramento se o paciente estiver sangrando no momento do exame.

É diagnóstica, mas não terapêutica.

sangramento oculto. O sangramento não é visível. Investigação de uma anemia ou sangue oculto nas fezes
positivo. Realizar colonoscopia e EDA, se forem negativos, realizar cápsula endoscópica ou enteroscopia.

02
HARDTOPICS HÉRNIAS

O QUE CAI?
Caso clínico de hérnia encarcerada agudamente no PS ou redutível no ambulatório. Outras questões
conceituais sobre a epidemiologia e até mesmo anatomia.

ENTENDENDO A ANATOMIA
canal inguinal. É como um tubo, um túnel que começa no anel inguinal interno ou profundo e termina no
anel inguinal externo ou superficial. Seus limites:
teto ou anterior. Aponeurose do oblíquo externo.
assoalho ou posterior. Fascia transversalis.
borda inferior ou lateral. Ligamento inguinal.
borda superior ou medial. Tendão conjunto (união das fibras das aponeuroses dos músculos
oblíquo interno e transverso).

O QUE PASSA DENTRO DO CANAL INGUINAL

no homem. O funículo espermático que contém a artéria testicular, veias do plexo pampiniforme, ducto
deferente e um nervo que pode ser identificado na cirurgia, o ramo genital do genito-femoral. Tudo isso é
recoberto pelo músculo cremaster.
na mulher. Apenas o ligamento redondo.
atenção. Os nervos íleo-hipogástrico e íleo-inguinal estão dentro do canal inguinal, porém fora do funículo
espermático. Também devem ser identificados, pois a lesão desses nervos na cirurgia pode gerar dor crônica.

HÉRNIA INDIRETA VS HÉRNIA DIRETA

Hérnia inguinal corresponde a 75% das hérnias, sendo mais comum no homem e à direita. A hérnia
inguinal indireta é a mais comum no homem e na mulher.
hérnia indireta. Mais comum – 2/3 dos casos. Sai da cavidade indiretamente, através do canal
inguinal, usando-o como “ponte”, portanto, entra no anel inguinal interno (por isso é lateral aos vasos
epigástricos inferiores) e sai no anel inguinal externo. É congênito, por persistência do conduto
peritoneovaginal.
hérnia direta. sai diretamente, Não usa o canal inguinal, simplesmente destrói a parede de forma
direta, acontece dentro do triângulo de Hesselbach, é medial aos vasos epigástricos inferiores. É de origem
adquirida, esforço crônico – trabalhador braçal, constipado etc.
atenção. o triângulo de Hesselbach é formado pelos vasos epigástricos inferiores, borda do músculo reto abdominal
e pelo ligamento inguinal. é dentro desse triângulo que temos uma área de fraqueza por onde se formamas hérnias
.
diretas

01
 HARDTOPICS HÉRNIAS

HÉRNIA FEMORAL
Ocorrem no canal femoral, abaixo do ligamento inguinal (raiz da coxa), são mais comuns em mulheres e
possuem alto risco de encarceramento e estrangulamento, pois o canal é estreito.
atenção. Hérnias femorais e umbilicais são mais frequentes em mulheres (mas a hérnia inguinal indireta continua
sendo a mais comumdas mulheres!).

CLASSIFICAÇÃO DE NYHUS
I indireta semalargamento do anel (criança)
II indireta comalargamento do anel
III existe defeito na parede posterior (IIIA-direta; IIIB-mista; IIIC-femoral)
IV hérnias recidivadas (IVA-direta; IVB-indireta; IVC- femoral; IVD-mista)

REDUTÍVEL X ENCARCERADA X ESTRANGULADA

redutível. O conteúdo da hérnia sai e volta para a cavidade. Sempre que o risco cirúrgico permitir a
cirurgia eletiva deve ser realizada.
encarcerada. O conteúdo não retorna para a cavidade – está preso; pode apresentar sinais de obstrução
intestinal. Se o encarceramento for agudo com paciente sintomático, a cirurgia será imediata; se for
crônico (hérnia domiciliada), semsinais de obstrução, a cirurgia pode ser eletiva.
estrangulada. Hérnia encarcerada com sofrimento vascular da víscera herniada; tem dor mais intensa,
sinais flogísticos, eventualmente leucocitose e peritonite. É emergência! Deve ser operada imediatamente.)
atenção. A via de acesso é inguinotomia, a não ser que haja peritonite difusa, quando será indicada laparotomia –
para lavar a cavidade.

TRATAMENTO

o que fazer? O único tratamento possível é a cirurgia

técnica de Bassini. Sutura do tendão conjunto ao ligamento inguinal; muita tensão, alta recidiva.
técnica de Shouldice. Imbricamento ou “jaquetão” 4 linhas de sutura contínua; tem menor recidiva
dentre as técnicas sem tela.
técnica de Lichtenstein “tension free”. Utiliza uma tela fixada no ligamento inguinal e na musculatura
do oblíquo interno e transverso. é uma técnica sem tensão, por isso tem a menor recidiva; cuidado com
infecção, pois a tela é um corpo estranho!
atenção. a tela não deve ser utilizada na presença de infecção e nas hérnias de crianças.

01
 HARDTOPICS HÉRNIAS

HÉRNIA FEMORAL
Ocorrem no canal femoral, abaixo do ligamento inguinal (raiz da coxa), são mais comuns em mulheres e
possuem alto risco de encarceramento e estrangulamento, pois o canal é estreito.
atenção. Hérnias femorais e umbilicais são mais frequentes em mulheres (mas a hérnia inguinal indireta continua
sendo a mais comumdas mulheres!).

CLASSIFICAÇÃO DE NYHUS
I indireta semalargamento do anel (criança)
II indireta comalargamento do anel
III existe defeito na parede posterior (IIIA-direta; IIIB-mista; IIIC-femoral)
IV hérnias recidivadas (IVA-direta; IVB-indireta; IVC- femoral; IVD-mista)

REDUTÍVEL X ENCARCERADA X ESTRANGULADA

redutível. O conteúdo da hérnia sai e volta para a cavidade. Sempre que o risco cirúrgico permitir a
cirurgia eletiva deve ser realizada.
encarcerada. O conteúdo não retorna para a cavidade – está preso; pode apresentar sinais de obstrução
intestinal. Se o encarceramento for agudo com paciente sintomático, a cirurgia será imediata; se for
crônico (hérnia domiciliada), semsinais de obstrução, a cirurgia pode ser eletiva.
estrangulada. Hérnia encarcerada com sofrimento vascular da víscera herniada; tem dor mais intensa,
sinais flogísticos, eventualmente leucocitose e peritonite. É emergência! Deve ser operada imediatamente.)
atenção. A via de acesso é inguinotomia, a não ser que haja peritonite difusa, quando será indicada laparotomia –
para lavar a cavidade.

TRATAMENTO

o que fazer? O único tratamento possível é a cirurgia

técnica de Bassini. Sutura do tendão conjunto ao ligamento inguinal; muita tensão, alta recidiva.
técnica de Shouldice. Imbricamento ou “jaquetão” 4 linhas de sutura contínua; tem menor recidiva
dentre as técnicas sem tela.
técnica de Lichtenstein “tension free”. Utiliza uma tela fixada no ligamento inguinal e na musculatura
do oblíquo interno e transverso. é uma técnica sem tensão, por isso tem a menor recidiva; cuidado com
infecção, pois a tela é um corpo estranho!
atenção. a tela não deve ser utilizada na presença de infecção e nas hérnias de crianças.

02
HARDTOPICS HÉRNIAS

técnica de McVay. Única que corrige a hérnia femoral! Sutura do tendão conjunto ao ligamento de
cooper (periósteo do ramo superior do púbis).
TEP. Técnica videolaparoscópica, totalmente extraperitoneal.
TAAP. Técnica videolaparoscópica, transabdominal pré-peritoneal.
atenção. A videolaparoscopia traz vantagens quanto ao tempo de recuperação pósoperatório. Em casos de hérnias
bilaterais a vídeo tem vantagem adicional de já corrigir as duas pelo mesmo orifício. Em caso de hérnia recidivada
optamos por uma via diferente da que foi adotada na primeira cirurgia, assimevitamos a área de fibrose da cirurgia
anterior.
complicações. Dor crônica (mais comum), seroma, infecção, orquite isquêmica, lesão do ducto deferente,
recidiva. A tensão no reparo é o principal determinante da recidiva.

OUTRAS HÉRNIAS

hérnia de deslizamento. A víscera herniada forma parte da parede do saco herniário.

hérnia de Richter. Pinçamento da borda antimesentérica da alça intestinal, podendo estrangular
semobstruir.
hérnia de Amyand. Presença do apêndice, com apendicite aguda, dentro de uma hérnia inguinal.
hérnia de Garangeot. Presença do apêndice no conteúdo de uma hérnia femoral.
hérnia de Littré. Apresenta um divertículo de Meckel no se conteúdo.
hérnia de Spiegel. Na parede abdominal anterior, entre a linha semilunar e a linha arqueada de Douglas
(pararretal).
hérnia obturadora. Ocorre no forame obturador, e pode ocasionar o sinal de Howship-Romberg (dor na
face medial da coxa) por compressão do nervo obturador.
hérnia de Petit. Hérnia lombar inferior.
hérnia de Grynfelt. Hérnia lombar superior.

03
HARDTOPICS litíase urinária

O QUE CAI?
Casos clínicos (conduta frente ao tamanho dos cálculos). Processo de formação dos cálculos e
metabolismo. Litíase e infecção do trato urinário/sepse.

VISÃO GERAL

epidemiologia. Mais comum no sexo masculino (exceção do cálculo coraliforme); possui elevado índice de
recidiva; mais frequente dos 30 aos 50 anos (pode ocorrer em qualquer idade).
fatores de risco. Obesidade, sedentarismo, dieta rica em sódio e proteínas, clima quente e árido,
desidratação crônica, baixa ingesta hídrica.
mecanismo de formação dos cálculos. Supersaturação (excesso de soluto em relação ao solvente) da
urina, nucleação e agregação de novas partículas.
fatores protetores. Volume urinário, citrato, magnésio, pirofosfato e nefrocalcina.
fatores desencadeantes. Cálcio, oxalato, cistina, ácido úrico, ph urinário.

TIPOS DE CÁLCULOS

cálculos de cálcio. São os mais comuns, podem ser causados pela hiperabsorção intestinal de cálcio,
hiperexcreção urinária ou pela reabsorção óssea elevada (hiperparatireoidismo).
cálculos de ácido úrico. Ocorrem principalmente devido ao ph urinário < 5,5 e situações de
hiperprodução e excreção de ácido úrico. São radiotransparentes à radiografia, porém aparecem no USG e
na TC. Respondem bem à alcalinização urinária que pode ser feita com bicarbonato de sódio ou citrato de
potássio.
cálculos de cistina. São cálculos extremamente duros causado pelo excesso de excreção deste
aminoácido – origem habitualmente genética.
cálculo coraliforme. São formados por estruvita ou fosfato-magnesiano-amônico. Normalmente
associado à ITU de repetição por bactérias produtoras de urease (metabolizam ureia em amônia) elevando
o ph da urina. As principais bactérias são proteus (75%), klebsiella e pseudomonas. Normalmente são
cálculos grandes que ocupam a pelve renal e ao menos um dos cálices.

DIAGNÓSTICO

clínico. Cálculos renais não obstrutivos habitualmente são assintomáticos. A distensão da via excretora
causada pela obstrução do sistema urinário (mais comum no ureter e na pelve renal) é responsável por
quadros de dor, tipo cólica, localizada na região dorsal ipsilateral e/ou no flanco, podendo irradiar para
fossas ilíacas e órgãos genitais. Pode haver hematúria macroscópica. Cálculos distais podem levar a
sintomas irritativos do trato urinário.
atenção. Os 3 pontos mais prováveis de obstrução ureteral são a junção ureteropiélica (JUP), cruzamento com
vasos ilíacos e junção ureterovesical (JUV).

01
HARDTOPICS litíase urinária

Ourina
QUEtipo
CAI?
I. Leucocitúria (pelo processo inflamatório causado pelo cálculo) e hematúria. A presença
significativa de bactérias, principalmente com nitrito positivo, indica ITU associada.
radiografia simples. Apesar da maioria dos cálculos serem detectáveis, há limitações como necessidade
de preparo intestinal, dificuldade com cálculos pequenos e em áreas de sobreposição óssea.
ultrassonografia. Bom método para cálculos renais, porém dificuldade para avaliar ureter médio (ponto
cego). Indicado como exame inicial em gestantes.
tomografia (TC) é o exame ouro para diagnóstico. Pode ser feita sem contraste (para localizar o
cálculo) e com contraste EV (para avaliar a excreção).
atenção. O cálculo de ácido úrico não aparece na radiografia, mas aparece na TC. O cálculo de indinavir é o único
que não aparece na TC.

TRATAMENTO

medidas gerais. Aumento da ingesta hídrica, evitar excesso de sódio e proteína e alcalinização urinária
(exceto nos cálculos coraliformes) podem ser recomendadas para quase todos os pacientes com cálculos
urinários. Para pacientes com hipercalciúria pode-se utilizar diuréticos tiazídicos. Os diuréticos de alça
estão contraindicados por aumentarem a excreção urinária de cálcio.
cólica ureteral. Manejo da dor com uso de analgésicos comuns, antiespasmódicos e/ou opioides. Náuseas
e vômitos podem ser tratados com ondansetrona, bromoprida ou metoclopramida. O uso de alfa
bloqueadores pode ser indicado em pacientes com cálculos ureterais distais sem indicação cirúrgica,
visando aumentar a chance do paciente eliminar o cálculo. Não há indicação de hiper-hidratação dos
pacientes.
cálculo renal. Pacientes sintomáticos ou cálculos entre 7 e 20mm são tratados com litotripsia
extracorpórea (LECO) ou ureterorrenolitotripsia flexível com laser (URL flex). São contra-indicações para
LECO - gestantes, obesidade mórbida, ITU e distúrbio de coagulação ou uso de anticoagulantes.
atenção. Pacientes assintomáticos, com cálculos renais < 7mm, a conduta é expectante, com medidas clínicas
gerais.

cálculos > 20mm. Nefrolitotripsia percutânea (NLP) ou cirurgia aberta (quando não há disponibilidade de
material para NLP).
cálculos ureterais. Cirurgia indicada quando o quadro clínico é refratário ao tratamento, obstrução em rim
único, risco de insuficiência renal aguda, cálculo permanece por tempo prolongado (mais de 15 dias). ITU
associada (desobstrução da via excretora). Ureter superior - ureterorrenolitotripsia, LECO. Ureter médio e
inferior - ureterorrenolitotripsia.
atenção. Quando houver cálculo e infecção associada, não se deve realizar a tripsia do cálculo e sim a desobstrução
da via excretora por meio de cateter duplo J ou nefrostomia percutânea.

cálculos vesicais. São cálculos de estase, devido ao resíduo urinário elevado (HPB, estenose de uretra) ou
presença de corpo estranho na bexiga (material inabsorvível).
tratamento. Cistolitotripsia endoscópica (balística ou laser), percutânea ou por técnica aberta.

02
HARDTOPICS litíase urinária

O QUE CAI?
COMPLICAÇÕES

ITU e sepse. Frequente, principalmente nas obstruções piélicas e ureterais. Pode ocorrer hidronefrose e
infecção grave (pielonefrite obstrutiva ou pionefrose), com dor lombar, náuseas e vômitos, febre com
calafrios e sinal de giordano positivo, leucocitose com desvio a esquerda e aumento de PCR. O tratamento
indicado é antibioticoterapia (em internação) e desobstrução da via urinária.
IRA e IRC. Eventos agudos em rim único ou obstruções bilaterais podem levar à IRA. Pacientes com
obstruções crônicas associadas à pielonefrites de repetição podem evoluir com perda definitiva da função
renal.

03
 HARDTOPICS tumores urológicos

O QUE CAI?
Tumor de testículo – diagnóstico e tratamento. Tumor de bexiga – causas, estadiamento e tratamento
(superficiais e invasivos). Tumor renal – tratamento das massas renais e conduta em relação ao tamanho.

CÂNCER DE RIM
epidemiologia. 3º neoplasia mais comum do trato genitourinário, porém a mais letal. Mais comum dos
50 aos 70 anos, 3X mais em homens.
mais frequente em negros. O subtipo mais comum é o carcinoma de células claras.
fatores de risco. Idade, obesidade, tabagismo, hipertensão, doença renal crônica.
quadro clínico. Maioria assintomático; mais de 50% são achados de imagem. Principais sintomas são
hematúria, dor lombar, massa no flanco (tríade tardia). Anemia, febre e perda de peso podem aparecer
tardiamente, bem como síndrome paraneoplásica (hipercalcemia, hipertensão, disfunção hepática,
policitemia).
exames de imagem. A ultrassonografia habitualmente faz o diagnóstico inicial, diferencia bem conteúdo
sólido de líquido (tumores vs cistos). A tomografia (com contraste EV) é o exame de escolha. TC de tórax
está indicada para estadiamento.
tratamento. Geralmente cirúrgico.
nefrectomia parcial aberta ou laparoscópica. Indicada nos tumores até 4 cm e tumores
bilaterais. Principalmente em paciente com rim único.
nefrectomia radical laparoscópica ou aberta. Para tumores > 4 cm.
vigilância, crioablação ou radiofrequência. Para pacientes com pequenos tumores e que
apresentam elevado risco para cirurgia.

atenção. Tumores renais respondem mal à quimioterapia e radioterapia. O tratamento de tumores metastáticos
é feito com medicações antiangiogênicas e/ou imuno-oncológicos.

CÂNCER DE BEXIGA

epidemiologia. 3X mais em homens, caucasianos e aumenta com a idade.

fatores de risco. Tabagismo (risco aumentado mesmo após parar de fumar); fatores ocupacionais -
indústria de corantes (anilina), indústria têxtil, borracha, petroquímica, alumínio e impressão.
tumores mais comuns. Carcinomas de célula transicionais, também chamados de uroteliais são os mais
comuns nas américas e europa.
PEGADINHA. Tumores renais respondem mal à quimioterapia e radioterapia. O tratamento de tumores
metastáticos é feito com medicações antiangiogênicas e/ou imuno-oncológicos.
estadio. 75% são tumores superficiais, ou seja, não invadem a camada muscular própria da bexiga.
apresentam-se na forma vegetante, polipoide, na maioria das vezes. muitos tumores são múltiplos e com
alta chance de recidiva (2/3 de recorrência).
01
HARDTOPICS tumores urológicos

O QUEclínico.
quadro CAI? Paciente com hematúria INDOLOR, acima dos 50 anos, a principal hipótese diagnóstica
é neoplasia vesical; principalmente se for tabagista.
exames. Ultrassonografia detecta 90% dos tumores maiores que 1 cm e 1/3 dos menores que 0,5 cm.
Tomografia para estadiamento, avaliar a presença de hidronefrose (sinal de tumor invasivo) e avaliar o
trato urinário superior (neoplasia de pelve ou ureter concomitante). Cistoscopia e biópsia é o exame de
eleição para o diagnóstico; já realizado com a exérese da lesão por RTU para estadiamento.
tratamento. Ideal é a cirurgia com ressecção endoscópica da lesão por RTU de bexiga. Após a RTU,
define-se histopatologicamente a profundidade de acometimento: tumores superficiais (não invadem a
camada muscular) e tumores invasivos (invadem a camada muscular).
tumor superficial de baixo risco. RTU bexiga.
tumor superficial de alto risco. Associar BCG intravesical para reduzir as chances de
progressão e recorrência.
tumor invasivo da camada muscular própria. Cistectomia radical.

CÂNCER DE TESTÍCULO

epidemiologia. Neoplasia mais frequente em homens de 20 a 40 anos e a segunda entre 15 e 19

anos; menos frequente apenas que a leucemia nesta faixa etária. Um dos principais fatores de risco é a
criptorquidia.
Tumores mais comuns. Tumores germinativos (95%) e não germinativos (5%). Cerca de metade
dos tumores germinativos são seminomas e metade são não seminomas.

PEGADINHA. O tumor de testículo mais frequente em crianças é o tumor do saco vitelino (yolk sac tumor).

quadro clínico. Aumento de volume testicular, habitualmente indolor à palpação, consistência

endurecida. Nas fases mais avançadas pode haver dor lombar, edema de membros inferiores, linfonodos
supraclaviculares, tosse e sintomas neurológicos.
exames. A ultrassonografia é o exame ideal para confirmar a presença de lesão sólida no testículo. A
tomografia de abdome e tórax tem validade para estadiamento. O principal sítio de metástases linfonodais
é o retroperitônio.

atenção. Não biopsiar lesões testiculares sólidas pelo risco de disseminação escrotal. As lesões devem ser
operadas por via inguinal.

marcadores tumorais. A alfa-fetoproteina e o beta-hcg são marcadores importantes no diagnóstico,

estadiamento e monitoramento do tratamento do câncer de testículo. Ambos podem estar presentes nos
não seminomas e apenas 8% dos seminomas produzem beta-hcg e nenhum produz alfa-fetoproteína. A
DLH não diferencia seminomas de não seminomas e está relacionada com o volume tumoral.
tratamento. Cirúrgico através da orquiectomia radical, sempre por via inguinal. A violação escrotal está
contra-indicada. O seguimento sem tratamento adjuvante está indicado apenas nos pacientes com
seminoma espermatocítico, seminoma clássico de baixo risco ou não seminomas de baixo risco.

02
HARDTOPICS tumores urológicos

O QUE CAI?
quimioterapia. Os tumores germinativos respondem bem ao tratamento quimioterápico. São candidatos
à quimioterapia pacientes com tumores seminomas e não seminomas estadio I de alto risco (mais de
50% de carcinoma embrionário ou invasão angiovascular) e estadios II a III.
radioterapia. Pode ser utilizada nos seminomas estadio II.

03
HARDTOPICS nódulos hepáticos

O QUE CAI?
Caso clínico com a imagem ou a descrição da imagem, perguntando o diagnóstico. caso com sangramento
abdominal, principal causa adenoma hepático.

HEMANGIOMA
epidemiologia. É o tumor benigno mais comum do fígado. Ocorre mais em mulheres e localiza-se mais no
lobo hepático direito. Geralmente são assintomáticos.
fisiopatologia. Conjunto de vasos enovelados. Provável origem embrionária.
imagem. TC ou RNM com 4 fases do contraste. Captação periférica globular na fase arterial, com
enchimento centrípeto nas fases venosa e tardia, não tem wash out. Na RNM apresenta hipossinal em T1 e
hiperssinal em T2 (porque é líquido – sangue).
atenção. Como o nódulo é um conjunto de vasos, a biópsia é desaconselhável!
conduta. Apenas acompanhamento! Ressecção hepática nos casos raros de sintomas compressivos ou
dúvida diagnóstica.
atenção. Hemangioma NÃO rompe espontaneamente, é um lago venoso sem pressão! Por isso a conduta NÃO será
cirúrgica na grande maioria dos casos.
síndrome de Kasabach-Merritt. Consumo de fatores de coagulação no interior de hemangiomas
gigantes, levando a coagulopatia, trombocitopenia e CIVD. Pode ser indicação de transplante hepático,
principalmente em crianças.

HIPERPLASIA NODULAR FOCAL

epidemiologia. É o segundo nódulo benigno mais comum, mais prevalente em mulheres.

fisiopatologia. Alteração vascular, uma dilatação arterial na periferia do fígado com consequente maior
aporte sanguíneo oxigenado para uma região que prolifera mais do que os vizinhos, por isso temos uma
hiperplasia nodular focal.
histologia. Mostra uma região de fígado normal, com presença de espaços porta, com ductos biliares e
com células de kupffer.
imagem. Captação do contraste na fase arterial com presença de cicatriz central.

atenção. A cintilografia com enxofre coloidal mostra captação porque existem células de kupffer normais. Também
apresenta excreção normal de contrastes biliares na RNM (porque possui ductos biliares normais), diferentemente
dos adenomas.
conduta. Apenas acompanhamento. Não rompe e não maligniza. Ressecção hepática apenas em caos de
sintomas compressivos ou dúvida diagnóstica.

01
HARDTOPICS nódulos hepáticos

ADENOMA

epidemiologia. Mais comum em mulheres, usuárias de anticoncepcionais de longa data. Também

relacionados ao uso de anabolizantes e à obesidade. Podem crescer durante a gravidez.
histologia. É um tumor benigno de hepatócitos, ausência de espaços porta e de ductos biliares, não
possui células kupffer.
imagem. Nódulo sólido, com captação arterial do contraste, sem cicatriz central.
atenção. A cintilografia com enxofre coloidal NÃO mostra captação porque não existem células de kupffer.
Também NÃO apresenta excreção de contrastes biliares na RNM (porque NÃO possui ductos biliares normais),
diferentemente da HNF.

complicações. Risco de sangrar e risco de malignizar, principalmente quando acima de 5cm.

atenção. O adenoma é o tumor do fígado que mais rompe, é arterial e tem muita pressão, pode crescer rápido e
causar dor, pode apresentar sangramento livre na cavidade com choque ou sangramento intra-tumoral.

conduta. Cirurgia se acima de 5cm. Lesões menores e assintomáticas podem ser acompanhadas com
suspensão do anticoncepcional, evitar gravidez e perda de peso. Em casos de sangramento ativo com
choque, é melhor realizar a arteriografia com embolização e realizar a cirurgia de ressecção em um
segundo momento.

CARCINOMA HEPATOCELULAR OU HEPATOCARCINOMA (CHC)

epidemiologia. Altamente relacionado com a cirrose. Etiologias como hepatite B, esteato-hepatite e

hemocromatose podem ser carcinogênicas, mesmo sem cirrose.
atenção. É o tumor maligno primário mais comum do fígado.

marcador tumoral. Alfafetoproteína. Pode estar aumentada no cirrótico, mas níveis acima de 200 são
altamente sugestivos de CHC.
diagnóstico. Achado de exame de rastreamento; descompensação de uma cirrose que estava
compensada; dor abdominal a direita, perda de peso, aumento do volume abdominal, ascite hemorrágica e
trombose de veia porta podem ser suspeitas de CHC.
imagem. Nódulo em paciente cirrótico com captação arterial centrífuga, com wash out nas fases tardias
(o contraste entra e sai).

02
HARDTOPICS nódulos hepáticos

critérios de Barcelona. Útil para diagnóstico.

nódulo < 1 cm. Repetir imagem em 3 meses.
nódulo entre 1 e 2 cm. Dois exames contrastados dinâmicos com mesmo padrão arterial com wash
out ou biópsia.
nódulo > 2cm. Basta 1 método de imagem dinâmico com padrão arterial com wash out ou
alfafetoproteína acima de 200 (ou 400 para alguns autores).
atenção. Apesar dos critérios de Barcelona, a tendência atual é dar o diagnóstico de hepatocarcinoma apenas
com a presença de um nódulo maior de 1 cm com captação arterial e wash out em um paciente cirrótico.
tratamento. Somente a ressecção hepática ou o transplante podem levar a cura.
cirurgia. Indicada para não cirróticos ou cirróticos compensados, child-pugh A, sem hipertensão portal
com pequenas ressecções.
transplante hepático. É o melhor tratamento para o cirrótico, pois trata o tumor e a cirrose. Somente
podem ser transplantado os pacientes que estão dentro dos critérios de Milão (um nódulo de no máximo
5cm ou até 3 nódulos de no máximo 3cm cada um).
outros tratamentos. Alcoolização e ablação por radiofrequência (para tumores pequenos);
quimioembolização (para tumores grandes); quimioterápico oral sorafenib (paliativos).

CARCINOMA FIBROLAMELAR

epidemiologia. Mais em jovens, não cirrótico, NÃO aumenta alfafetoproteína, apresenta melhor
prognóstico.
imagem. Pode apresentar uma cicatriz central calcificada (não confundir com HNF).
tratamento. Cirurgia com ressecção do tumor.

METÁSTASE

epidemiologia. O fígado é o órgão que mais recebe metástase. Pacientes que já apresentaram algum
tumor e surge um nódulo hepático, pensar em metástase.
atenção. A metástase é o tumor maligno mais comum do fígado no geral, apesar de ser um tumor secundário
(originário de outro local).

imagem. Não existe um padrão definido, porém o mais comum é a presença de múltiplos nódulos
hipodensos ou com captação periférica anelar do contraste (imagem em alvo ou olho de boi).
tratamento. Apesar de ser um tumor disseminado, ainda pode haver cura desde que o tumor primário
esteja controlado, todas as metástases possam ser tratadas e sobre fígado para o paciente viver.
Geralmente associa-se a cirurgia com a quimioterapia. Os tumores de melhor prognóstico são os de
origem colorretal ou neuroendócrino.
atenção. A única metástase que pode ser transplantada no Brasil é a metástase do tumor neuroendócrino que
seja considerada irressecável !

03
 HARDTOPICS pancreatite aguda

O QUE CAI?
Caso para diagnóstico, indicação de antibiótico, cirurgia e CPRE.

FISIOPATOLOGIA – PANCREATITE AGUDA VS CRÔNICA

pancreatite aguda. Inflamação aguda do pâncreas com repercussão variável, podendo haver
complicações locais ou sistêmicas (SIRS), de forma leve ou grave.
pancreatite crônica. Sinais de insuficiência pancreática, por etilismo crônico.

ETIOLOGIA
principais. Cálculos biliares e libação alcoólica (maioria dos casos).
outras. Hipertrigliceridemia, hipercalcemia, auto-imune (IgG4), trauma (principal causa em crianças –
síndrome do tanque e guidão da bicicleta), medicamentosa, pós-operatória, pós-CPRE, viral, parasitas,
tumor, picada de escorpião, idiopática.

DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
Clínica x Enzimas x Imagem = 2 de 3 (critérios de Banks).
clínica clássica. Dor epigástrica, intensa, com irradiação em faixa para o dorso, com náuseas e muitos
vômitos. Pode apresentar-se em atitude genupeitoral ou prece maometana. A palpação abdominal pode
apresentar dor, porém sem sinais de peritonite (o pâncreas é retroperitoneal)!
Atenção. Pode haver equimose periumbilical (sinal de Cullen), equimose em flancos (sinal de Gray-
Turner), equimose em região inguinal e base do pênis (sinal de Fox)
outros achados. Pode haver sinais sistêmicos pela SIRS com derrame pleural à esquerda,
síndrome do desconforto respiratório agudo, hipovolemia, vasodilatação, IRA e leucocitose com
desvio a esquerda.
enzimas pancreáticas. Acima de 3-5x a normalidade.
amilase. Muito sensível, menos específica; pico mais precoce sobe em algumas horas e pode cair
em 2 a 3 dias.
lipase. Mais específica, pico mais tardio. Sobe em cerca de 24 a 48h e cai após 5 a 7 dias.
imagem. Tomografia com contraste EV é o melhor exame para avaliar o pâncreas.
tomografia. Usada para avaliar gravidade, complicações locais (para isso deve ser feita após
cerca de 72h), raramente é necessária no diagnóstico.
ultrassonografia. Fundamental para o diagnóstico de colelitíase - Principal causa.

01
 HARDTOPICS pancreatite aguda

GRAVIDADE
Pode ser classificada em leve-moderada-grave, ou leve-moderada-grave-crítica.
perguntas. Tem falência orgânica? Em caso positivo, transitória ou permanente? Tem complicação local?
FISIOPATOLOGIA
Necrose – PANCREATITE
estéril? Ou necrose infectada? AGUDA VS CRÔNICA
leve. Sem falência orgânica E sem complicação local.
moderada. Falência orgânica transitória E/OU necrose estéril.
grave. Falência orgânica permanente OU necrose infectada.
crítica. Falência orgânica permanente E necrose infectada.
como avaliar falência orgânica? Ranson ≥ 3; APACHE II ≥ 8; SOFA ≥ 3; MARSHALL ≥ 2.
tomografia. Critério de Balthazar.
A. Pâncreas normal.
B. Edema difuso do pâncreas.
C. Infiltração gordurosa peripancreática.
D. Presença de 1 coleção.
E. Presença de 2 ou mais coleções ou presença de gás.
DIAGNÓSTICO
Atenção. A dosagem de PCR>150 com 48 horas da dor é um marcador isolado de gravidade (risco de
80% de necrose).
pseudocisto. Coleção que não foi reabsorvida após 4 a 6 semanas. Tratamento em casos sintomáticos,
principalmente se acima de 6 cm. Derivação interna (drenagem para o tubo digestivo – via endoscópica ou
cirúrgica) .
causas de óbito. Precoce (primeiras 2 semanas) – Falência orgânica pela SIRS; tardio (após 2 semanas) –
Infecção/sepse.

TRATAMENTO
Não há tratamento específico para pancreatite aguda, apenas suporte!
jejum. Inicial até melhora da dor e dos vômitos, normalmente de 24-48 horas; iniciar dieta oral
hipolipídica; se não aceitar dieta oral, iniciar por sonda nasoenteral (passagem guiada por endoscopia e
posicionada após a papila duodenal); se não aceitar a dieta enteral, iniciar nutrição parenteral total (NPT).
Atenção. Mesmo se precisar iniciar NPT, é fundamental deixar um pouco de dieta no trânsito intestinal via
SNE para nutrição da mucosa do intestino e evitar a translocação bacteriana – diminuindo a infecção da
necrose do pâncreas!
hidratação. Com cristaloide conforme o balanço hídrico.
analgesia. Importante e polêmica. Alguns serviços não gostam de usar morfina porque causa contração do
esfíncter de Oddi e poderia piorar a pancreatite; no entanto isso nunca foi comprovado e não há
contraindicação formal para morfina.
demais. Controle de diurese, correção de eletrólitos e sintomáticos.

02
 HARDTOPICS pancreatite aguda

POLÊMICAS
indicação de antibióticos. Não há indicação de antibiótico profilático! Pode ser indicado no contexto
terapêutico se houver necrose infectada (gás na TC) – imipenem!
FISIOPATOLOGIA
indicação de cirurgia –doPANCREATITE AGUDA
pâncreas. Somente VS infectada
se necrose CRÔNICA e sempre o mais tarde possível
(nunca antes de 14 dias).
indicação de cirurgia de vesícula. A vesícula deve ser retirada sempre nas pancreatites de causa biliar;
quando? Na mesma internação, após melhora clínica.
indicação de CPRE. Somente em casos de icterícia persistente, com comprovação do cálculo no colédoco;
lembre-se que CPRE é causa de pancreatite! Deve ser somente terapêutica e não diagnóstica!

DIAGNÓSTICO

03
 HARDTOPICS PERIOPERATÓRIO

O QUE CAI?

Exames a solicitar e manejo de fármacos; qnecessidade de antibiótico e profilaxia para trombose venosa
profunda.

RISCO CIRÚRGICO

anamnese e exame físico. Principal etapa. avaliação completa, comorbidades, cirurgias e transfusões
prévias, alergias, uso de medicamentos.
capacidade funcional. 4 MET (consegue subir um lance de escada) é o mínimo para cirurgia.
exames complementares. De acordo com a idade, comorbidades e tipo de cirurgia. Não existe uma lista
obrigatória de exames. A princípio não fazer nenhum exame em paciente hígido, menor de 45 anos (apenas
os relacionados ao procedimento)
radiografia de tórax. Apenas em cirurgias cardíacas e torácicas ou sintomáticos. Não é essencial nem
no tabagista!
coagulograma. Procedimentos com alto risco de sangramento. a anamnese é um parâmetro melhor que
o coagulograma para sangramento!
exames gerais. Se for solicitar, os exames mais usados são ECG, hemograma, ureia, creatinina, glicose e
eletrólitos.
revisão dos sistemas. Doenças que possam descompensar com a cirurgia e corrigir antes.
cardiovascular, pulmonar, renal, hepatobiliar, endócrino, hematológico.
maior risco cardiovascular. Cancelar a cirurgia eletiva para intervenção cardiovascular primeiro.
síndromes coronarianas instáveis; insuficiência cardíaca descompensada; arritmias importantes; doença
valvar grave.
tempo para operar. IAM (4 a 6 semanas); revascularização cirúrgica (6 sem.); angioplastia sem stent (2
sem.); angioplastia com stent convencional (6 sem.); angioplastia com stent farmacológico (1ano).
hemotransfusão. Concentrado de hemácias com hb < 7 sempre ou hb < 10 em cardiopatas e alta perda
de sangue. plaquetas < 50 mil no geral e < 100 mil (oftalmo e neuro).
ASA. Acrescentar E em caso de emergência.
I normal
II comorbidade controlada, sem limitação funcional
III limitação funcional, não incapacita
IV limitação funcional que incapacita, ameaça constante à vida
V moribundo, operando ou não a chance de sobreviver é baixa
VI morte encefálica, doador de órgãos

01
 HARDTOPICS PERIOPERATÓRIO

FÁRMACOS
AAS. suspender 7 a 10 dias antes o geral. pacientes de alto risco (IAM, stent, AVE), devem ser operados na
vigência de AAS.
clopidogrel. Suspender 5 a 7 dias antes da cirurgia.
anticoagulantes orais. Suspender 4 a 5 antes da cirurgia, substituir por heparina. Acompanhar o INR e
operar quando < 1,5. Suspender hbpm 24h antes da cirurgia e heparina não fracionada 6h antes do
procedimento. Voltar heparina 12h-24h após a cirurgia, associada ao anticoagulante. Quando INR entre 2 e
3, suspende-se a heparina.
emergência com anticoagulante. Complexo protrombínico e vitamina K (se não disponível o
complexo protrombínico, plasma fresco).
emergência em heparinizados. Fazer protamina 1mg pra cada 100UI.
rivaroxaban (xarelto). Suspender 2 a 3 dias antes da cirurgia.
AINES. Suspender 1 a 3 dias antes da cirurgia.
estrogênio e agentes anti-osteoporose. Suspender 4 semanas antes da cirurgia.
estrogênio e agentes anti-osteoporose. suspender 4 semanas antes da cirurgia.
hipoglicemiantes. Suspender no dia da cirurgia, clorpropamida 48h antes. Retornar assim que aceitar a
dieta.
insulina. Tomar insulina NPH 2/3 da dose na noite anterior e 1/2 da dose na manhã da cirurgia. Controle
com glicemia capilar e insulina regular se necessário.
antirretrovirais. Suspender todos, no dia da cirurgia.
corticoides. Pacientes com insuficiência adrenal e usuários de mais de 5mg de prednisona por mais de 3
semanas devem receber hidrocortisona EV antes da indução anestésica e manter por 48 a 72h, risco de
supressão do eixo hipotálamohipófise-adrenal.
atenção. não suspender anti-hipertensivos, antianginosos, betabloqueadores, anticonvulsivante,
antidepressivos, psicotrópicos, inalados pulmonares ou nebulizados, medicações para tireoide
(levotiroxina e anti-tireoidianos)

PREVENÇÃO DE TEV

fatores de risco. Idade; obesidade; tabagismo; tromboembolismo prévio; imobilização; neoplasias e

quimioterapia; politrauma, TRM, fraturas; varizes de MMII; síndrome nefrótica, vasculites; gestação, puerpério ACO
altas doses; AVE; compressão venosa; tipo de cirurgia.
risco muito baixo: Deambulação precoce.
risco baixo: Deambulação + mecânico (compressão pneumática de MMII)
risco moderado: Medicamentoso (heparina) ou mecânica (se a heparina for contraindicada)
risco alto. Medicamentoso (heparina) + mecânico (compressão pneumática de membros inferiores)

02
 HARDTOPICS PERIOPERATÓRIO

ANTIBIÓTICOS

ferida limpa. Sem antibiótico nenhum. Apenas em caos de prótese ou infecção catastrófica (neuro,
cardio). Nesses casos fazer profilaxia.
ferida limpa-contaminada. Invade um trato contaminado sem extravasar. Fazer antibiótico profilático.
ferida contaminada. Extravasa conteúdo do trato contaminado; trauma. Fazer antibiótico profilático.
ferida infectada. Infecção prévia com pus; víscera perfurada prévia à cirurgia; trauma com tecido
desvitalizado; corpo estranho; contaminação fecal. Fazer antibiótico terapêutico.
profilaxia. Fazer o antibiótico 60 min antes da cirurgia repetir de acordo com a meia vida. O objetivo é
evitar infecção do sítio cirúrgico (ISC).
cefazolina (cefalosporina-1ªgeração). Partes moles, gastroduodenais, hepatobiliares.

FEBRE

no intra-operatório. Infecção previa; reação transfusional; hipertermia maligna.

no pós-operatório. Avaliar o momento.
24h. “atelectasia”, provavelmente hipertermia pela REMT.
3 a 5 dias. Flebites, avaliar acesso venoso.
5 a 7 dias. Infecções urinárias, avaliar sonda vesical.
7 a 10 dias. Infecção de sítio cirúrgico. Avaliar a ferida operatória.
mais de 10 dias. Avaliar a presença de abscessos cavitários.

INFECÇÃO DE SÍTIO CIRÚRGICO (ISC)

conceito. Infecção até 30 dias após a cirurgia ou até 1 ano (em caso de prótese).
fatores de risco. Hospitalização recente; classificação da ferida; antibiótico prévio; tricotomia prévia;
hematomas, seromas, drenos, corpo estranho; extremos de idade; imunossupressão; corticoide; câncer; obesidade;
diabetes; desnutrição; hemotransfusão; tabagismo.
incisional superficial. Pele e subcutâneo. Apenas drenagem local, debridamento.
incisional profunda. Fascia e músculo. Drenagem e debridamento; usar antibiótico em caso de celulite ou febre.
cavidades. Abscessos e empiemas. Drenagem e antibiótico.

03
HARDTOPICS queimados

O QUE CAI?
Caso clínico de grande queimado para cálculo de hidratação. Indicações de intubação orotraqueal.

CONCEITOS
grande queimado. mais de 20% de superfície corporal queimada (SCQ) com queimadura de 2° grau em
adultos e 15% na criança. mais de 10% de SCQ com queimadura de 3° grau em adulto e 5% em criança.
necessita reposição volêmica. queimadura = trauma grave. focar no ABCDE; resposta metabólica ao
trauma muito intensa, choque por perda de líquido, intenso catabolismo, tratamento em centro
especializado.
mortalidade. Profundidade da queimadura; idade; SCQ.
transferência para centro de queimados. Queimadura de espessura parcial > 10% SCQ (ATLS) ou >
20% adulto e 10% criança e qualquer de 3° grau (sociedade de queimados). Queimadura de face, mão, pé,
genitais e pele de articulações. Queimaduras elétricas incluindo raios. Queimaduras químicas e lesão por
inalação. Crianças queimadas e queimadura associada a politrauma.

TIPOS DE QUEIMADURA

1° grau ou superficiais. Limitadas à epiderme; típica queimadura solar, com eritema e dor moderada,
sem bolhas, sem comprometimento dos anexos, não deixa sequelas. Tratamento com analgésicos, anti-
inflamatórios e hidratantes.
atenção. As queimaduras de 1° grau não entram no cálculo da SCQ

2° grau ou de espessura parcial. Atingem a derme. Superficiais (até porções superficiais da derme -
camada papilar), muito dolorosas, úmida e com bolhas. Profundas (até a derme reticular), pele seca, dor
moderada, diminuição da sensibilidade tátil com preservação da sensibilidade à pressão. Formam
cicatrizes não estéticas.
3° grau ou de espessura total. Atinge o subcutâneo. Presença de chamuscamento, textura firme como
couro, sensibilidade tátil e à pressão diminuídas. Cicatrização só ocorre às custas de contração importante
da ferida ou através de enxerto cutâneo.

atenção. Queimaduras de 3° grau circunferenciais no tórax podem causar insuficiência respiratória por
restrição mecânica à ventilação. Indicação de escarotomia.

4° grau. Toda a espessura da pele, subcutâneo e tecidos profundos como músculo e ossos. O exemplo
típico é a queimadura elétrica.

01
HARDTOPICS queimados

CÁLCULO DA SCQ

regra dos 9 (Wallace). Cabeça 9%, membros superiores 9% (cada lado), membros inferiores 18%
(cada lado), tronco anterior 18%, tronco posterior 18%, genitais 1%.
criança. A proporção é diferente com muito mais peso para a cabeça e menos para os membros
inferiores. Varia com a idade (regra de Lund e Browder).

ATENDIMENTO AO QUEIMADO

vias aéreas. Lesão direta pelo calor, vistas à laringoscopia (edema, bolhas), insuficiência respiratória
imediata. Lesão por inalação, com insuficiência respiratória após 24h, lesão química, aumento da
permeabilidade capilar e alveolar e exsudação (visto na broncoscopia).
indicações de IOT: Rouquidão, broncoespasmo, estridor, taquipneia, uso de musculatura acessória,
escarro carbonáceo, queimadura de face, vibrissas nasais, incêndio em ambiente fechado, redução de
consciência, queimadura circunferencial no pescoço, hipoxemia ou hipercarbia (PO2 < 60, PCO2 > 50,
PO2/fio2 < 200).
acesso venoso periférico. Pode ser em área queimada. Infusão de cristaloide aquecido. Fórmula de
Parkland 2 a 4 ml X peso X SCQ. ATLS indica utilizar essa fórmula com 2ml em adultos, 3ml em crianças e
4ml em choques elétricos. O resultado é o volume a ser infundido nas primeiras 24h, sendo 50% nas
primeiras 8h e 50% nas demais 16h. O tempo começa a contar do momento da queimadura.
diurese esperada. 0,5 a 1 ml/kg/h no adulto e 1ml/kg/h na criança.
outros cuidados. Retirar roupas e joias; interromper a queimadura, lavar com água ou soro e prevenir a
hipotermia; reforço de anti-tetânica; controle da dor (morfina); suporte nutricional; curativos com
sulfadiazina de prata (não há indicação de antibiótico sistêmico a princípio).
intoxicação por monóxido de carbono. Afinidade pela hemoglobina 240x maior que a do oxigênio,
liga-se à hemoglobina formando a carboxihemoglobina impede o transporte de oxigênio. Ambiente
fechado com inalação de fumaça.
diagnóstico. Suspeita clínica (cefaleia, náuseas, confusão mental, coma) em paciente que possa
ter inalado fumaça. Confirmação por dosagem de carboxihemoglobina.
atenção. Oxímetro não mostra alteração porque não diferencia a oxihemoglobina da carboxihemoglobina
tratamento. Oferecer O2 a 100% (dissociação em 40 min).
queimadura elétrica. Lesões profundas, a pele é apenas a ponta do iceberg. Pode haver arritmias (fazer
ECG); mioglobinúria, IRA. Hidratação vigorosa (4ml X peso X SCQ), usar manitol e bicarbonato de sódio
para alcalinizar a urina (reduzindo o risco de necrose tubular aguda). Espera-se uma diurese de pelo
menos 100ml/h.
síndrome compartimental. Edema muscular aprisionado na fascia, levando à isquemia do membro. Dor
intensa frente a extensão passiva do músculo acometido, parestesia, tensão aumentada, ausência de pulso
e cianose (não são obrigatórios).
fasciotomia. Abertura cirúrgica da fascia com melhora da perfusão.

02
HARDTOPICS queimados

COMPLICAÇÕES

catarata. Pode surgir tardiamente em até 30%.

úlcera de Curling. Úlcera péptica do grande queimado, por isquemia da mucosa.
úlcera de Marjolin. Presença de um carcinoma epidermoide em uma cicatriz antiga de queimadura.
síndrome de Ogilvie. Pseudoobstrução intestinal do cólon. Obstrução funcional pode estar presente no
grande queimado.
colecistite alitiásica. Inflamação aguda da vesícula sem cálculo, provavelmente por isquemia. Pode
estar presente no queimado.

03
HARDTOPICS SÍNDROMES PÓS-GASTRECTOMIAS

O QUE CAI?
Caso clínico de gastrectomia BII com dor, vômito bilioso em jato e alívio após o vômito para diagnóstico
da síndrome da alça aferente.

GASTRECTOMIA
vascularização. O estômago é vascularizado na pequena curvatura pela artéria gástrica esquerda (ramo
do tronco celíaco) e gástrica direita (ramo da artéria hepática); na grande curvatura recebe a gastro-
omental esquerda (ramo da esplênica) e a gastro-omental direita (ramo da gastroduodenal que origina-se
da hepática); o fundo gástrico recebe os vasos curtos que são oriundos da artéria esplênica.
tipos de gastrectomia. Total, subtotal (3/4, 4/5), parcial, antrectomia.

RECONSTRUÇÃO PÓS-GASTRECTOMIA
Bilrroth I ou gastroduodenostomia. Anastomose direto do coto do estômago ao duodeno (pouco
utilizada hoje em dia).
prós. Apenas 1 anastomose; mais fisiológico porque o alimento passa pelo duodeno; mantém a
possibilidade de CPRE se necessário.
contras. Ausência do piloro gera grande gastrite de refluxo alcalino; fístulas na anastomose como
duodeno são mais graves e no trânsito alimentar...
Bilrroth II ou gastrojejunostomia. Fechamento do coto duodenal e anastomose do estômago ao jejuno
(lateralmente).
prós. Anastomose de menor risco do que a realizada com o duodeno; pode chegar em regiões mais altas
do estômago onde o duodeno não chega.
contras. Risco de síndrome da alça aferente e gastrite de refluxo alcalino; impossibilidade de realizar
CPRE.
Y de Roux. Fechamento do coto duodenal, secção do jejuno há cerca de 30cm do ângulo de Treitz, a parte
distal do jejuno seccionado sobe para ser anastomosado ao estômago (alça alimentar) e a parte proximal do
jejuno seccionado é anastomosada no próprio jejuno, pelo menos 40cm abaixo da anastomose gástrica (alça
biliopancreática).
prós. Não causa gastrite de refluxo alcalina nem síndrome da alça aferente.
contras. Uma anastomose a mais; impossibilidade de CPRE; risco de dumping.

COMPLICAÇÕES PÓS-GASTRECTOMIAS
gastrite alcalina de refluxo. Ocorre após BI e BII pelo retorno da secreção biliar e pancreática para o
estômago (pela ausência do piloro). O paciente apresenta dor contínua, tipo queimação, com vômitos
biliosos, porém, os vômitos NÃO melhoram a dor (como ocorre na síndrome da alça aferente).

01
HARDTOPICS SÍNDROMES PÓS-GASTRECTOMIAS

tratamento. Transformar o BI ou BII em Y de Roux (dessa forma, o conteúdo biliar e pancreático não
retornariam para o estômago).
atenção. O refluxo crônico de secreção biliar e pancreática para o estômago aumenta a chance de câncer no
coto gástrico.
síndrome da alça aferente. Acontece somente no BII. Obstrução da alça aferente (que vem antes da
anastomose com o estômago). A secreção biliopancreática se acumula, levando a distensão e dor intensa,
quando a pressão aumenta, ela vence o ponto de obstrução com vômito em jato bilioso que alivia a dor.
tratamento. Nova cirurgia para transformar o BII em Y de Roux.
síndrome da alça eferente. É a obstrução da anastomose do estômago com a alça eferente (após a
anastomose). O paciente vai apresentar dor e vômitos alimentares pós-prandiais (é uma obstrução
mecânica).
tratamento. Em caso de BII transformar em Y de Roux ou refazer a anastomose.
dumping. Esvaziamento rápido do conteúdo do estômago para o intestino. “Inundação” de conteúdo
hiperosmolar que puxa líquido para luz intestinal causando desidratação e distensão do intestino.
precoce. 15 a 30 min após a refeição. Devido à perda de líquido.
manifestações gastrointestinais. Dor abdominal, diarreia explosiva, náuseas e vômitos.
manifestações vasomotoras. Taquicardia, sudorese, palpitação, tontura.
tardio. 2 a 3 horas após a refeição. causado por hipoglicemia. Temos uma hiperglicemia inicial levando
à hiperinsulinemia que leva à hipoglicemia.
manifestações vasomotoras. Taquicardia, sudorese, palpitação, tontura.
tratamento. Cuidados alimentares, evitar alimentos hiperosmolares como doces, comer e deitar pode
reduzir o esvaziamento com menos sintomas.
diarreia pós-vagotomia. Após uma vagotomia troncular. A denervação vagal do sistema biliar gera maior
secreção de sais biliares no duodeno, estimulando a secreção de água pelo cólon- diarreia secretória, que é
temida e de difícil controle!
tratamento. Sequestradores de sais biliares (colestiramina) e cuidados dietéticos.

02
 HARDTOPICS TCE

O QUE CAI?
Escala de coma de Glasgow e diferença entre os hematomas extradural e subdural

VISÃO GERAL
O TCE é responsável por 90% dos óbitos no pré-hospitalar e 50% das mortes por trauma em geral.
fratura de base de crânio. Sinal do guaxinim e de battle, saída de líquido pelo ouvido ou nariz.
atenção. Não passar sonda nasogástrica nesses casos.

ESCALA DE COMA DE GLASGOW - ECG

pontuação 3-15. TCE leve 13-15; TCE moderado 9-12; TCE grave ≤8.
abertura ocular. Espontânea 4, a sons 3, a pressão 2, ausente 1.
resposta verbal. Orientado 5, confuso 4, palavras 3, sons 2, ausente 1.
melhor resposta motora. Obedece a comandos 6, localiza 5, flexão normal 4, flexão anormal 3, extensão
2, ausente 1.
reação pupilar (ECG-P). Associar reação pupilar, com pontuação de 1-15.

0 pontos. Pupilas reagentes.

subtrair 1 ponto. Apenas uma pupila reage.
subtrair 2 pontos. Nenhuma pupila reage.

PRINCIPAIS LESÕES

concussão. Perda temporária da consciência até 6h.

lesão axonal difusa. Perda de consciência por mais de 6h por cisalhamento dos axônios, causado por
lesões de desaceleração e rotação. A RNM é o melhor exame.
hematoma subdural. Mais comum, sangramento venoso, forma imagem côncava, em crescente. São
fatores de risco pacientes alcoólatras, com atrofia cerebral, uso de anticoagulante e idosos.
hematoma extradural ou epidural. Sangramento é arterial, apresenta o famoso “intervalo lúcido”
(perde a consciência incialmente por uma concussão, em seguida fica um período consciente, e depois
afunda novamente pelo hematoma). Trauma intenso no osso temporal (artéria meníngea média), forma
imagem de lente biconvexa.

01
HARDTOPICS TRM

O QUE CAI?
Diferença entre choque neurogênico e choque medular.

VISÃO GERAL

quando retirar o colar cervical? Pode ser retirado em pacientes com ecg 15, sem dor à mobilização,
com trauma de baixa energia; na dúvida, fazer exame de imagem.
lesão cervical mais comum. Fraturas-luxações cervicais baixas (C5/C6) são mais, comuns que as
altas.
lesão mais comum da coluna alta. Luxação atlanto-axial – hiperflexão cervical.
fratura de Jefferson. Atlas – C1.
fratura do enforcado. Axis – C2 (hiperextensão cervical).
atenção. Lesões medulares de C1-C2 e C2-C3 levam a parada respiratória e óbito.
atenção. Lesões medulares de C3-C4 e C4-C5 levam a dificuldade respiratória.

fratura de chance. Cinto de segurança de 2 pontas. Fratura do corpo vertebral por hiperflexão. Sinal do
cinto de segurança. Lesão de intestino delgado, duodeno, meso e pâncreas.
choque medular. Súbita despolarização axonal – dura 24-48h. Causado pela “pancada”. Não tem
hipotensão. Déficit neurológico, o exame físico não é confiável incialmente.
choque neurogênico. Disfunção simpática causada pelo TRM. Presença de vasodilatação periférica.
Hipotensão com bradicardia. Choque quente. Toque retal com perda do tônus do esfíncter retal. Necessita
de droga vasoativa.

02
HARDTOPICS trauma de abdome

O QUE CAI?
Caso clínico de trauma abdominal avaliando a indicação de laparotomia.

LESÕES MAIS COMUNS

trauma fechado. Baço.

trauma penetrante. Em geral delgado;
arma de fogo. Delgado.
arma branca. Fígado.

TRAUMA PENETRANTE
indicação de laparotomia. Depende do tipo.
arma de fogo. Sempre.
arma branca. Se evisceração, peritonite ou choque.
arma branca sem indicação cirúrgica evidente. “Por o dedo na ferida”.
exploração positiva ou duvidosa. Observar 24h com controle de hemoglobina de 8/8 horas e
reavaliações seriadas.
Atenção. Lesão penetrante no dorso ou flancos: tomografia com triplo contraste (oral, retal e venoso).

TRAUMA FECHADO

indicação de laparotomia. Peritonite, pneumoperitônio ou retropneumoperitônio.

paciente instável. FAST ou lavado peritoneal diagnóstico.
positivo. Laparotomia.
negativo. A culpa da instabilidade não é abdome.
paciente estável. Realizar tomografia de abdome com contraste venoso.
ausência de líquido livre na cavidade. Sem problema abdominal.
presença de líquido livre na cavidade. Checar se há lesão de víscera maciça (fígado, baço, rim).
sem lesão de víscera maciça. Laparotomia (pois o líquido livre será secreção entérica,
gástrica, urina, bile ou sangue de lesão vascular, todos indicam cirurgia)
com lesão de víscera maciça. Avaliar se o sangramento está ativo ou se já parou de sangrar,
através do extravasamento de contraste – blush.
blush negativo = tratamento não operatório.
blush positivo = arteriografia com embolização.

01
 HARDTOPICS trauma de abdome

O QUE CAI?
atenção. se houver cinto de segurança pensar em lesão de delgado ou meso.

HEMATOMAS DO RETROPERITÔNIO

trauma penetrante. Sempre explorar o hematoma.

trauma fechado. Depende da zona do retroperitônio.
zona 1 (central, lesão de grandes vasos). Explora sempre.
zona 2 (flancos, lesão renal). Explora às vezes (hematoma em expansão ou instabilidade).
zona 3 (pelve). Não explora nunca.

FRATURA DE BACIA
mais comum. Compressão lateral.
mais clássica. Fratura em livro aberto; também é a que mais choca.
o que fazer? Fechar a pelve com lençol; tratamento será ortopédico com fixação externa ou interna;
outras opções para controle do sangramento são a arteriografia com embolização e o tamponamento pré-
peritoneal.

TRAUMA DE URETRA

É mais comum no homem

lesão de uretra posterior. Fratura de bacia.
lesão de uretra anterior. Queda a cavaleiro.
atenção. Sempre fazer primeiro o toque retal antes de passar sonda vesical!
suspeita de lesão de uretra. Deslocamento cranial da próstata + uretrorragia
o que fazer? Uretrocistografia retrógrada. Confirmando-se a lesão de uretra, indica-se a cistostomia.

TRAUMA RENAL

Presença de hematúria é característica do trauma renal.

Paciente estável. Tomografia de abdome.
lesões menores (sem lesão do sistema coletor). Tratamento não operatório.
lesões maiores. Possibilidade de cirurgia (principalmente em grau 5 com avulsão do pedículo renal).

02
HARDTOPICS trauma de tórax

O QUE CAI?
Caso clínico para diagnóstico de lesão e conduta, geralmente dentro do exame primário “B”.

VISÃO GERAL

Representa 25% das mortes relacionadas ao trauma! Será avaliado no “B” através de inspeção, percussão,
palpação e ausculta. A maioria das lesões são tratadas com drenagem torácica em selo d’’água.
indicações de toracotomia de urgência (realizada no centro cirúrgico). Mais de 1500ml de
sangue no dreno ou mais de 200ml nas primeiras 2-4h; paciente instável no tórax penetrante; lesão
penetrante com tamponamento cardíaco; lesões de árvore traqueobrônquica ou de esôfago.
indicações de toracotomia de emergência (toracotomia de reanimação). Trauma torácico com
parada cardíaca presenciada. O que fazer? Destamponar o coração; “por o dedo na ferida”, clampear a
aorta e massagem cardíaca interna.

PRINCIPAIS LESÕES TORÁCICAS

PNEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO
segundo o ATLS, a principal causa é ventilação com pressão positiva em doentes com lesões pleuro-
pulmonares.
choque obstrutivo. Hipotensão, taquicardia, turgência jugular, murmúrio abolido, hipertimpanismo,
desvio de traqueia.
diagnóstico é clínico! A imagem não é para existir! Pode ser realizado o E-FAST se disponível, sem
atrasar a conduta.
conduta. Toracocentese de alívio imagem (punção no 2º espaço intercostal na linha hemiclavicular ou 5º
na linha axilar média/anterior) + drenagem de tórax em selo d’água; criança mantém 2º EIC
atenção. Se permanecer o pneumotórax pode haver mau posicionamento de dreno ou lesão de árvore
traqueobrônquica, nesse caso será indicada a broncoscopia e a toracotomia.

HEMOTÓRAX MACIÇO
choque hipovolêmico. Hipotensão, taquicardia, jugular colabada, murmúrio abolido, macicez à percussão.
diagnóstico é clínico! Choque + propedêutica de derrame pleural! Vamos lembrar que para instabilizar o
paciente o sangue pode estar no tórax, abdome, pelve (fratura de bacia) ou na cena do trauma, mais
raramente em fratura bilateral de ossos longos.
conduta. Drenagem torácica em selo d’água; dependendo da quantidade de sangue será indicada
toracotomia.

01
 HARDTOPICS trauma de tórax

OPNEUMOTÓRAX
QUE CAI? ABERTO
“tem um buraco no tórax!”. Acima de 2/3 do diâmetro da traqueia, o ar entra mais facilmente pela
ferida do trauma que pela traqueia. Pode levar ao pneumotórax hipertensivo!
diagnóstico é clínico! Apenas com inspeção!
Conduta. Curativo de 3 pontas como medida provisória; o tratamento é drenagem em selo d’água.
O que não fazer. Não pode suturar antes de drenar.

PNEUMOTÓRAX SIMPLES.
Tem pouca repercussão clínica.
diagnóstico. Aqui precisaremos de radiografia de tórax.
conduta. Classicamente será a drenagem em selo d’água; porém, é possível apenas acompanhar
pneumotórax simples ocupando até 1/3 do espaço pleural, desde que sem sintomas e sem crescimento.
Atenção. Cuidado com ventilação mecânica e transporte aéreo, pois o pneumotórax simples pode se
tornar hipertensivo! Nesses casos drenamos o tórax.

TÓRAX INSTÁVEL COM CONTUSÃO PULMONAR

Fratura de múltiplos arcos costais em pontos diferentes, levando à respiração paradoxal; muito associado
a contusão pulmonar.
diagnóstico. Clínica + imagem (radiografia ou tomografia de tórax.).
conduta. Analgesia, oxigênio, fisioterapia respiratória.
atenção. O mais grave é a contusão pulmonar.

TAMPONAMENTO CARDÍACO
atenção. O choque é obstrutivo! O coração não consegue bater porque está “obstruído” pelo sangue no saco
pericárdico!
diagnóstico. É clínico! Vamos pensar no choque obstrutivo como no pneumotórax hipertensivo, porém
sem nenhuma alteração na propedêutica pulmonar. Podemos encontrar a tríade de beck (hipotensão,
turgência jugular, hipofonese de bulhas.
conduta. Pericardiocentese de alívio (punção de marfan) pode ser feita por médico experiente, mas é
temporária. O tratamento é toracotomia.

TRAUMA DE AORTA
Mais comum na aorta descendente na região do ligamento arterioso (ponto de fixação).
diagnóstico. Poucos sinais, pensar quando houver desaceleração.
achados na radiografia. Alargamento de mediastino >8cm, perda do contorno aórtico, desvio de
traqueia para a direita, fratura dos primeiros arcos costais.
suspeitou? Realizar angiotomografia de tórax ou arteriografia.
conduta. Tratamento cirúrgico, preferencialmente por via endovascular com uso de prótese.

02
HARDTOPICS tumores de pâncreas

O QUE CAI?

Caso clínico de paciente com icterícia colestática e sinal de Courvoisier-Terrier para diagnóstico de tumor
periampular. diferenciação entre os tumores císticos do pâncreas. tratamentos paliativos

TUMORES DE PÂNCREAS - ADENOCARCINOMA

epidemiologia. É o tumor mais comum do pâncreas, com péssimo prognóstico, mais prevalente em
homens, negros, acima de 60 anos. Relacionado ao tabagismo, pancreatite crônica e diabetes. Mais
raramente temos os tumores císticos e neuroendócrinos.
atenção. pacientes idosos, tabagistas, com desconforto epigástrico e aparecimento súbito de diabetes devem ser
investigados com TC de abdome.

tumor de cabeça de pâncreas. É o local mais comum, considerado o mais prevalente dos tumores
periampulares. Os demais são o tumor da papila duodenal (icterícia flutuante, melhor prognóstico);
colangiocarcinoma distal; tumor de duodeno. Todos os periampulares causam a mesma síndrome clínica.
quadro clínico. Perda de peso, dor abdominal e icterícia colestática. A maioria apresenta queixas vagas
como anorexia e desconforto abdominal. Pode estar presente a vesícula de Courvoisier-Terrier (vesícula
palpável e indolor em um paciente com icterícia colestática), é um sinal de tumor periampular. Aumento de
bilirrubina direta e enzimas canaliculares (fosfatase alcalina e gama GT).
imagem. Ultrassonografia é sempre o primeiro exame para descartar cálculo. A presença de dilatação de
vias biliares intra e extra-hepática, com vesícula dilatada e sem cálculo, faz pensar em tumor periampular.
A TC de abdome será o exame posterior, para avaliação do pâncreas.
tumor de corpo e cauda do pâncreas. Somente sinais vagos no início (maioria dos diagnósticos em
fase avançada), dor epigástrica com irradiação para o dorso e perda de peso.
sinais de doença avançada. Massa abdominal, ascite, linfonodo supraclavicular esquerdo (nódulo de
virchow), prateleira de blummer, nódulo da irmã maria josé, tromboflebite superficial migratória (sinal de
trousseau).
estadiamento. avaliar ressecabilidade com TC de abdome e ecoendoscopia (presença de metástase,
avaliar invasão vascular e linfonodos a distância). A videolaparoscopia pode ser utilizada antes da ressecção
para evitar laparotomias desnecessárias.
marcador tumoral. CA19.9 é utilizado para seguimento, porém níveis iniciais acima de 1.000 são
relacionados a doença avançada.
tratamento com intenção curativa. Envolve sempre a cirurgia. Em tumores limítrofes, em que há dúvida
sobre a ressecabilidade, podemos realizar quimio e radioterapia neoadjuvantes.
tumores periampulares. Gastroduodenopancreatectomia (cirurgia de Whipple).
tumores de corpo e cauda. Pancreatectomia corpo-caudal com esplenectomia.
tratamento paliativo. Maioria dos casos.
paliação da icterícia. Uso de prótese em via biliar por endoscopia ou anastomose biliodigestiva
(coledocojejunal ou colecistojejunal).

01
HARDTOPICS tumores de pâncreas

O QUE CAI?
paliação alimentar. Pode haver obstrução duodenal pelo tumor. Utilizar prótese endoscópica de
duodeno ou gastrojejuno anastomose.
paliação da dor crônica. Uso de opioides e alcoolização do plexo celíaco.

TUMORES CÍSTICOS DO PÂNCREAS

pseudocisto de pâncreas. É a lesão cística mais comum, porém não é tumoral. Ocorre após um
episódio de pancreatite aguda. Apresenta amilase aumentada e CEA normal. Lesões muito volumosas e
sintomáticas são tratadas com derivação interna (para o estômago, duodeno ou jejuno).
cistoadenoma seroso. É uma lesão benigna, sem risco de malignização. Imagem clássica de múltiplos
pequenos cistos, aspecto de favo de mel ou em colmeia. Apresenta amilase e CEA normais. A conduta será
apenas o acompanhamento.
cistoadenoma mucinoso. É a neoplasia cística mais comum, ocorre mais em corpo e cauda de pâncreas
e possui risco de malignização, por isso a conduta será cirúrgica. Apresenta níveis altos de mucina e CEA,
com amilase e lipase baixas.
IPMN (neoplasia mucinosa papilífera intraductal). Lesões císticas com comunicação com o ducto
pancreático, por isso tem amilase aumentada, além de elevação da mucina. Tem risco de malignização,
principalmente as lesões de ducto principal. Pode cursar com pancreatite aguda de repetição (obstrução
pela mucina) e imagem da papila em boca de peixe (drenando muco para o duodeno).
conduta no IPMN. Lesões de alto risco devem ser operadas (ducto de wirsung > 1cm;
componente sólido com realce; icterícia). Na presença de sinais de alarme como lesão de ducto
principal < 1cm ou presença de nódulo mural sem captação de contraste, uma ecoendoscopia
deve ser realizada para melhor avaliação e punção. Na presença de citologia suspeita ou positiva
o tratamento será cirúrgico. Quanto maior o IPMN, maior será o risco de malignização.
tumor de Frantz. Chamado de tumor sólido-cístico, é uma lesão volumosa, bem delimitada com
componentes sólidos e císticos. Atinge mais mulheres jovens, principalmente em corpo e cauda de
pâncreas. Possui um bom prognóstico e o tratamento será cirúrgico devido aos sintomas e risco de
malignização.

02
 HARDTOPICS URGÊNCIAS EM UROLOGIA

O QUE CAI?
casos clínicos para diagnóstico e conduta dos traumas. diferenciar orquiepididimite de torção testicular.
diferenciar priapismo de baixo fluxo e de alto fluxo.

TRAUMA RENAL
epidemiologia. O rim é o órgão mais afetado no trauma genitourinário. O trauma contuso é mais
frequente que o trauma penetrante.
indicadores clínicos de trauma renal. Fratura de costelas e/ou vértebras lombares, equimose de
flancos, lesões por desaceleração brusca.
diagnóstico. O melhor exame para pacientes estáveis é TC de abdômen com contraste ev e fase tardia
para avaliar excreção e possíveis lesões ao sistema coletor.
indicações de TC. Hematúria macroscópica; hematúria microscópica com sinais de instabilidade
hemodinâmica que foi compensada; indicadores clínicos de trauma renal; trauma penetrante com suspeita
de trauma renal; crianças com hematúria microscópica acima de 50 hemácias por campo de grande
aumento.
atenção. Pacientes instáveis que precisam de laparotomia imediata, NÃO devem ter seu tratamento retardado pela
TC; neste caso, fazer urografia de um só filme no centro cirúrgico (one shot UGE).
classificação. Grau I – hematoma subcapsular; grau II – laceração parênquima < 1 cm e hematoma
contido; grau III – laceração do parênquima > 1 cm sem lesão do sistema coletor; grau IV – lesão do
sistema coletor ou trombose artéria renal; grau V – rim multifraturado ou avulsão do hilo renal.
tratamento do trauma renal: Tendência atual é sempre ser o mais conservador possível. Na grande
maioria dos casos, pacientes estáveis com traumas fechados, serão tratados conservadoramente.
Pacientes com ferimentos penetrantes por arma branca ou projéteis de baixa velocidade, isolados e
estáveis (graus I, II e III) – podem ser tratados também de forma conservadora
indicações clássicas de cirurgia. Traumas renais grau V; hematomas expansivos; pacientes instáveis
(considerar intervenção hemodinâmica); pacientes com outras lesões abdominais a serem exploradas.

TRAUMA DE BEXIGA
epidemiologia. Frequentemente associado a fraturas de pelve óssea (principalmente trauma
extraperitoneal) ou paciente com a bexiga cheia (normalmente intraperitoneal).
diagnóstico. O sintoma mais comum é a hematúria macroscópica. Dor abdominal por urinoma e edema
genital podem estar presentes. Melhor exame diagnóstico é cistografia convencional (injeta-se contraste
pela uretra) ou cistografia por TC.
tratamento. Lesões extraperitoneais menores podem ser tratadas apenas com sondagem vesical de
demora. Lesões intraperitoneais ou extraperitoneais com fragmento ósseo intravesical ou muito extensas,
devem ser operadas.

01
 HARDTOPICS URGÊNCIAS EM UROLOGIA

TRAUMA DE URETRA

epidemiologia. Trauma de uretra anterior (peniana e bulbar), cerca de 10%, sendo a principal causa a
queda a cavaleiro ou trauma esportivo. Trauma de uretra posterior (membranosa e prostática) mais
comum 90%, associado à fratura de bacia (maioria) ou trauma por sondagem.
diagnóstico. Sintoma mais comum é uretrorragia. Pode haver hematoma perineal ou genital. Quando
rompe a fáscia de buck, o hematoma tem aspecto em asa de borboleta. Pode haver a presença de globo
vesical. No trauma de uretra posterior pode ser descrita próstata elevada ou não alcançável ao toque
retal. Uretrocistografia retrógrada é o padrão ouro para diagnóstico de trauma de uretra.
atenção. Uretrorragia sugere trauma de uretra e hematúria trauma de bexiga ou rim.
tratamento. Imediato no pronto socorro – cistostomia por punção caso haja extravasamento de urina na
uretrocistografia. A uretroplastia pode ser feita em segundo tempo (eletiva), quando necessária.

PRIAPISMO

definição. Ereção prolongada por mais de 4h, dolorosa, persistente, independente do estímulo sexual. O
priapismo de baixo fluxo (veno-oclusivo ou isquêmico) é urgência médica pelo risco de fibrose e danos
irreparáveis ao corpo cavernoso. O priapismo de alto fluxo ou arterial pode ser tratado ambulatorialmente.
priapismo baixo fluxo. Rigidez cavernosa plena, dor peniana importante, gasometria com sinais de
hipóxia e acidose. Causas - doenças hematológicas, injeção intracavernosa, uso de drogas. Tratamento -
drenar corpos cavernosos ou shunts.
priapismo de alto fluxo. Pouco doloroso, não há rigidez plena do corpo cavernoso, gasometria cavernosa
sem sinais de hipóxia e acidose. A principal causa é o trauma perineal.

ESCROTO AGUDO
causas mais comuns. Torção de cordão espermático (torção de testículo) e orquiepididimite.
epidemiologia. Torção de testículo (TT) é mais comum na infância e adultos jovens. Orquiepididimite é
mais comum em indivíduos mais velhos, porém acomete crianças também, principalmente as virais
(caxumba).
história clínica. A dor da TT é aguda, muito intensa, pode acordar o paciente durante a noite,
acompanhada de náuseas e vômitos. Na orquiepididimite a dor é mais insidiosa, com maior tempo de
evolução, frequentemente acompanhada de febre, podendo apresentar sintomas urinários (disúria,
polaciúria, secreção uretral).
exame físico. Na TT, o testículo pode estar horizontalizado (sinal de angell), elevado no escroto,
aumentado de volume e doloroso à palpação, com reflexo cremastérico ausente e epidídimo anteriorizado.
Na orquiepididimite, pode ocorrer aumento de volume escrotal, hiperemia, reflexo cremastérico presente
e melhora da dor com a elevação do testículo (sinal de prehn positivo).

02
 HARDTOPICS URGÊNCIAS EM UROLOGIA

atenção. Dor testicular em indivíduos jovens, aguda, com testículo elevado e reflexo cremastérico ausente são
fortemente indicativas de torção de testículo e a conduta não deve ser postergada. O USG doppler pode confirmar
o diagnóstico, mas deve ser realizado apenas se estiver facilmente disponível e não atrasar a conduta!
exploração cirúrgica quando da suspeita do diagnóstico. Caso o testículo esteja viável, deve ser
feita a orquidopexia; caso contrário, orquiectomia. O testículo contra-lateral deve ser sempre fixado ao
escroto (orquidopexia) pelo risco (25%) de torção futura. A orquiepididimite pode ser tratada com
antibióticos, antiinflamatórios e analgésicos.

FIMOSE E PARAFIMOSE

definição. Fimose é a dificuldade de retrair o prepúcio, na maioria das vezes impedindo a exposição da
glande. Parafimose é a retração do prepúcio, formação de anel e impossibilidade de retorno à posição
original levando a edema e dor peniana importantes.
pegadinha. Fimose não é urgência médica e sim a parafimose!
tratamento. A parafimose deve ser tratada com tentativa de redução manual do anel com anestesia local.
Caso não haja sucesso, procede-se a dorsotomia. A fimose pode resolver-se espontaneamente com o
passar da idade (fimose congênita) ou necessitar de tratamento cirúrgico (balanites de repetição ou
fimoses secundárias).

03
HARDTOPICS ÚLCERA PÉPTICA E H.PYLORI

O QUE CAI?
Tratamento da úlcera e erradicação do H. pylori.

FISIOLOGIA DA SECREÇÃO ÁCIDA

células parietais. Recebem estímulos da acetilcolina, histamina e gastrina e produzem o ácido por
ação da bomba H+/K+/ATPase.
acetilcolina. Estímulo pelo nervo vago. A vagotomia age por essa via!
histamina. Oriunda das células enterocromafins. Os bloqueadores H2 como a ranitidina, agem por
essa via!
gastrina. Produzida pelas células G do antro. Aumenta gastrina quando não há ácido suficiente no
estômago, uso crônico de IBP e produção descontrolada na síndrome de Zollinger Ellison. A cirurgia
com antrectomia age nessa via!
proteção da mucosa gástrica. Muco e bicarbonato, por ação das prostaglandinas. Por isso os AINES
(inibem a síntese de prostaglandinas), causam úlceras!

DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA

DIAGNÓSTICO
epidemiologia. Mais em homens; relacionado ao H. pylori, AINES e tabagismo; úlceras duodenais são
mais frequentes que as gástricas, e em mais jovens.
atenção. O ácido é o causador da úlcera, mas não quer dizer que todos tenham hipercloridria. O problema pode
ser por falta de barreia de defesa. Desbalanço entre fatores protetores e de agressão.
classificação de Johnson. As úlceras pépticas gástricas costumam estar nas posições da classificação
e Jhonson. Em casos de úlceras em outros locais, devemos pensar em câncer gástrico ulcerado.
tipo 1 (hipocloridria). Na pequena curvatura do antro. É a mais comum!
tipo 2 (hipercloridria). Úlcera dupla pequena curvatura + duodenal.
tipo 3 (hipercloridria). Úlcera pré-pilórica. Mais risco de estenose.
tipo 4 (hipocloridria). Úlcera na pequena curvatura, parte alta, TEG.
tipo 5. Não relacionada à acidez mas ao uso de AINES.
quadro clínico da úlcera. Dor epigástrica, dispepsia, clocking (dor acorda o paciente).
úlcera duodenal. 3 tempos (dói – come – passa). A dor é precipitada pelo jejum e melhora
como alimento.
úlcera gástrica: 4 tempos (não dói – come – dói – passa). A dor é precipitada pelo alimento.
diagnóstico. EDA identifica a úlcera e realiza biópsia. Sempre biopsiar úlcera gástrica (descartar
câncer), a úlcera duodenal não precisa de biópsia. Sempre pesquisar H. pylori.
complicações. Hemorragia, perfuração e estenose.

01
HARDTOPICS ÚLCERA PÉPTICA E H.PYLORI

H. PYLORI
características. Bactéria gram negativa, flagelada, que vive no estômago de 50- 80% da população
brasileira, de transmissão oral-oral/fecal-oral, a maioria assintomático. Produz urease, que transforma
ureia em amônia e CO2 e alcaliniza o meio. Inibe todas as células da mucosa, levando a uma gastrite
atrófica com hipocloridria, mas também ataca as defesas contra o ácido (menor produção de muco e
bicarbonato).

DIAGNÓSTICO
testes não invasivos (sem necessidade de EDA). Teste de ureia respiratória com carbono marcado
(melhor para controle de cura); sorologia para H. pylori (NÃO serve para controle de cura); antígenos
fecais.
testes invasivos (necessidade de EDA). Teste da urease (durante a EDA, é o mais realizado);
histológico (avaliação pelo patologista após biópsia, maior acurácia); cultura (mais caro e menos
disponível),Deve
atenção. paraser
antibiograma em casos
realizado o controle deresistentes.
cura após 4 a 6 semanas da erradicação do H. pylori (o IBP deve ser
suspenso no mínimo por 14 dias). Se houver indicação de EDA por outro motivo, realiza-se o controle da erradicação
pela EDA (exame histológico). Se não houver indicação de EDA, realiza-se o controle de cura pelo teste respiratório
da ureia com carbono marcado.
indicações de erradicação. Úlcera péptica; linfoma MALT; lesões pré-malignas (gastrite atrófica e
metaplasia intestinal); história de neoplasia (pessoal ou familiar de 1° grau); uso crônico de AINES, AAS
ou anticoagulantes; dispepsia funcional; indicações mais raras (anemia ferropriva inexplicada, deficiência
de vit B12, púrpura trombocitopênica idiopática). NÃO é indicada erradicação para DRGE.
DIAGNÓSTICO
TRATAMENTO DA DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA
tratamento clínico. IBP em dose dobrada e erradicação do H. pylori.
IBP. Dose plena (omeprazol 20mg, rabeprazol 20mg, lansoprazol 30mg, esomeprazol 40mg, pantoprazol
40mg), 2x ao dia de 4 a 8 semanas.
erradicar H. pylori. IBP 12/12h + claritromicina 500mg 12/12 + amoxicilina 1g 12/12 por 14 dias. Em
casos de recidiva, o retratamento se faz com IBP 12/12h + levofloxacina 500mg 1x ao dia e amoxicilina 1g
12/12h por mais 10 a 14 dias.
tratamento cirúrgico. Nas complicações (perfuração, úlcera terebrante, hemorragia sem controle
endoscópico, estenose como obstrução pilórica); em suspeitas de câncer e nos casos raros de úlceras
refratárias ao tratamento clínico.
cirurgia eletiva na úlcera duodenal. Não aborda a úlcera, apenas a produção ácida. Vagotomia
super seletiva ou gástrica proximal; vagotomia troncular com piloroplastia; vagotomia troncular +
antrectomia.
cirurgia eletiva na úlcera gástrica. Sempre gastrectomia com retirada da úlcera. Associar a
vagotomia troncular nos tipos 2 e 3 (hipercloridria).

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 HARDTOPICS ÚLCERA PÉPTICA E H.PYLORI

DISPEPSIA FUNCIONAL.
dispepsia. Qualquer dor ou desconforto epigástrico que dure 1 mês; pode haver azia, náuseas e sensação
de plenitude pós-prandial. A causa mais comum de síndrome dispéptica é a dispepsia funcional.
critérios e Roma IV. Para diagnóstico de dispepsia funcional.
dispepsia nos últimos 3 meses. Com início nos últimos 6 meses.
além de 1 ou mais de. Plenitude pós-prandial, saciedade precoce, dor/queimação epigástrica.
ausência de lesão estrutural. Pela endoscopia digestiva alta.
conduta. Depende da idade e sinais de alarme.
menos de 40 anos sem sinais de alarme. 1° investigar H. pylori e erradicar, se negativo fazer IBP. Se
não melhorar, fazer antidepressivo tricíclico. Se não melhorar, associar pro-cinético. Se nada deu certo,
tentamos a psicoterapia.
≥ 40 anos ou sinal de alarme. Fazer EDA, se normal, seguir o tratamento da dispepsia funcional. Em caso
de alteração endoscópica, tratar a alteração.

SÍNDROME DE ZOLLINGER ELLISON.

gastrinoma. Tumor produtor de gastrina de forma descontrolada levando a múltiplas úlceras gástricas e
DIAGNÓSTICO
duodenais, associado a DRGE e diarreia. Encontra-se dentro do triângulo do gastrinoma (região do duodeno,
cabeça do pâncreas e colédoco distal).
úlceras. Múltiplas, refratárias ao tratamento; recidiva após cirurgia; não associadas a H. pylori ou a AINES.
neoplasia endócrina múltipla 1 (NEM1). O gastrinoma pode fazer parte da NEM 1 quando temos ao
mesmo tempo tumores de paratireoide, pâncreas e hipófise.
diagnóstico. Dosar gastrina sérica e avaliar acidez do estômago. Gastrina > 1000 com ph < 2 em um
paciente com múltiplas úlceras, é praticamente certeza de gastrinoma.
localização do gastrinoma. Pode ser difícil. Realizar ecoendoscopia ou cintilografia com receptores
de somatostatina (octreoscan).
tratamento. Cirurgia com ressecção do gastrinoma, pela localização mais típica, a maioria dos casos
necessita de duodenopancreatectomia.

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