TUBERCULOSE

Causada por qualquer das 7 espécies de Mycobacterium tuberculosis (tuberculosis, bovis, africanum, canetti,
microti, pinnipedi, caprae).

A etiologia mais importante é do M. tuberculosis, que tem como principal característica a preferência pelo
parênquima pulmonar e a transmissão de pessoa a pessoa por partículas de aerossol contaminadas (tosse,
espirro, fala). No meio rural é mais importante o M. bovis (ingestão de leite ou derivados não pasteurizados),
sendo mais frequente manifestações extrapulmonares, principalmente TB ganglionar.

Por ser estritamente aeróbio, o bacilo de Koch procura microambientes com altas tensões de O2, com os
ápices pulmonares.

Epidemiologia: cada ano há 73 mil novos casos, com cerca de 4 mil óbitos. 10% dos casos novos apresenta
coinfecção pelo HIV. Concentra nos grandes aglomerados urbanos, principalmente, em bolsões de pobreza.

Afeta a sociedade de modo heterogêneo. Estado com maior incidência é o Amazonas e de mortalidade é o
Rio de Janeiro. Grupos mais afetados são os negros (57,5%) e presidiários (1000 casos/100.000 pessoas).

De todos os infectados, somente cerca de 5-10% adoecem, com muitos se tornando fontes de infecção.

TRANSMISSÃO E INFECTIVIDADE

Transmitido através da fala, espirro e, principalmente, a tosse de um doente pulmonar bacilífero. Cerca de 1-2
bacilos em suspensão atingem os bronquíolos e os brônquios e inicia o processo infeccioso.

Fatores determinantes para infecção:

- Concentração de bacilos expelidos: apenas os que desenvolvem tuberculose-doença podem transmitir,

lembrar que não são todos. Os chamados de multibacilíferos, que possuem baciloscopia de escarro positiva
são a principal forma de transmissão.

- Intensidade e frequência de contato: apenas 1 bacilo pode iniciar a infecção. Mas, na prática, pelo menos
20-200 sejam necessários. Quanto maior a inoculação e menor resistência do indivíduo, maior a chance.

- Condições ambientais: risco maior em ambientes fechados e pouco iluminados. Luz UV inativa a bactéria.

- Resistência natural do indivíduo exposto.

Os paucibacilíferos possuem baciloscopia de escarro negativa, porém com cultura positiva.

Crianças com TB pulmonar de um modo geral não são bacilíferas, logo, não desempenham papel importante
na cadeia de transmissão. Sempre que encontrarmos uma criança doente, temos que procurar o adulto que
lhe transmitiu a infecção.

PATOGÊNESE

INSTALAÇÃO DA PRIMOINFECÇÃO:

Decorrente do primeiro contato com o agente. É mais comum na infância e adolescência.

No alvéolo, o bacilo é fagocitado pelos macrófagos. Esses macrófagos são incapazes de destruir ou inativar o
bacilo, que se multiplicam em seu interior.

Após acumular vários bacilos, a célula rompe e morre, liberando para infectar outros macrófagos. Mais
fagócitos são atraídos para o local, desenvolvendo um pequeno foco pneumônico (não visto no RX).

A imunidade específica ainda não se instalou, fazendo com haja alta proliferação bacilar. Esses bacilos são
drenados para linfonodos mediastinais e hilares, onde continuam se proliferando, atingindo o sangue em
seguida, sendo instalados em diversos órgãos e sistemas.

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SURGIMENTO DA IMUNIDADE:

Após 2-10 semanas, a imunidade específica se desenvolve, fazendo defesa eficaz contra bacilo.

Linfócitos T helper CD4+ se proliferam, tornam-se capazes de ativar os macrófagos, pela liberação de ILs.

Se acumulam em volta do foco de infecção primária e nos focos de disseminação. Em 95%, a infecção será
efetivamente controlada, permanecendo o paciente absolutamente assintomático.

A reunião de macrófagos circundados por um infiltrado de linfócitos compõe o granuloma. No caso específico
da TB, no centro da reação granulomatosa surge uma área de necrose sólida do tipo caseosa.

Além do foco primário, existem múltiplos focos de disseminação linfo-hematogênica em vários órgãos. Um
pequeno número de bacilos permanece latente no interior dos granulomas. Um ou mais desses focos pode
ser reativado, determinando uma nova proliferação de bacilos e TB pós-primária.

O foco granulomatoso pulmonar onde tudo começou é chamado de foco primário ou nódulo de Ghon.
Geralmente ele é único, pequeno e se localiza no terço médio. Pode se instalar em qualquer local do pulmão
e raramente é múltiplo. Eventualmente atinge dimensões > 8 mm e aparece no RX como um nódulo
pulmonar solitário. É comum a calcificação homogênea desse nódulo após cicatrização.

A associação do nódulo de Ghon com adenopatia satélite é chamada de complexo primário ou de Ranke.

MECANISMO DE DOENÇA:

O desenvolvimento da doença vai depender da guerra entre o bacilo e hospedeiro.

Nesta batalha, a lesão tecidual é decorrente da resposta imunológica do hospedeiro, e não de um efeito
direto do bacilo. Em alguns pacientes, a tentativa de controlar a infecção acaba gerando destruição tecidual.

Quando a carga de bacilos é muito grande, a resposta imunológica tende a ser exacerbada, formando focos
maiores de granuloma caseoso. Em alguns, as células do granuloma conseguem conter o processo, mas em
outros elas continuam apenas tentando, sem efetivamente completar o serviço. A consequência é a
progressão da lesão inflamatória.

No cáseo os bacilos se proliferam com muita dificuldade, devido à baixa tensão de O2 e pH ácido. Se o cáseo
for mantido, o processo tem chance maior de estabilizar.

O problema é a liquefação da necrose caseosa. Há liberação excessiva de enzimas destrutivas pelos

macrófagos ativados. Os produtos da degradação do cáseo aumentam a osmolaridade local, puxando água
do tecido circunjacente e transformando num excelente meio de cultura.

Se a lesão atingir um brônquio, erodindo sua parede e permitindo a comunicação com o espaço aéreo, rico
em O2, a proliferação bacilar se exacerbará ainda mais.

O material liquefeito é despejado na árvore brônquica, levando à disseminação endobrônquica da TB, além
de ser expelido ao meio externo, contaminando circunstantes suscetíveis.

PATOLOGIA:

Existem três tipos de lesão parenquimatosa: proliferativa (formação de granulomas caseosos bem formados, ,
que desenvolvem cápsula fibrosa. A infecção está contida dentro desses focos inflamatórios); exsudativa
(caracteriza a pneumonia tuberculosa, os alvéolos são preenchidos por macrófagos e neutrófilos, entremeados
à necrose caseosa. A confluência dessas áreas pode levar à formação de grandes focos caseosos que se
liquefazem e viram novas cavernas); mista.

De um modo geral, pequenos inóculos geram lesões proliferativas, enquanto grandes inóculos geram lesões
exsudativas. O mais comum, no entanto, é a presença dos dois tipos de lesão, em diferentes áreas do pulmão
– tipo misto.

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 SÍNDROMES DA TUBERCULOSE

PRINCÍPIOS GERAIS:

A doença tuberculosa se desenvolve em apenas 10%. Em 5%, a primoinfecção evolui diretamente para a
doença (tuberculose primária) que ocorre dentro dos primeiros 3 anos da infecção, geralmente no 1° ano.

Nos 5% restantes, se desenvolve após 3 anos da primoinfecção (geralmente décadas depois) – tuberculose
pós-primária (tuberculose secundária).

Enquanto a tuberculose primária é a forma clássica da doença em crianças pequenas, a tuberculose pós-
primária ocorre quase que exclusivamente em pessoas com mais de 15 anos de idade...

TUBERCULOSE PRIMÁRIA TÍPICA:

Mais comum entre 2-12 anos. O complexo primário costuma ser representado por uma pequena área de
pneumonite, ocupando geralmente o terço médio do pulmão, associado a grande adenomegalia hilar e/ou
mediastinal. Esse aumento pode levar à compressão brônquica, cursando com atelectasia.

A ruptura do foco caseoso para o brônquio resulta em pneumonia tuberculosa. Qualquer segmento ou lobo
pulmonar pode ser afetado.

TUBERCULOSE PRIMÁRIA PROGRESSIVA:

Em pacientes que se infectam com grande inóculo de bacilos ou defesa imunológica deprimida.

O foco primário evolui para uma grande área de inflamação granulomatosa e exsudativa, evoluindo para
pneumonia tuberculosa. Local mais comum é exatamente a localização mais frequente do foco primário
(terço médio do pulmão).

Podem surgir grande focos caseosos locais, que ao se liquefazerem, disseminam a doença para outros lobos.
Pode haver adenomegalia hilar/mediastinal satélite (mais comum em crianças).

TUBERCULOSE MILIAR:

Forma mais comum em < 2 anos e não vacinadas com BCG ou em imunodeprimidos moderado-grave.

Os focos não são contidos e evoluem com progressão da lesão e grande proliferação bacilar.

O foco primário pode continuar progredindo e lançando bacilos no sangue ou então na parede da veia
pulmonar (foco de Weigart).

Interstício pulmonar e meninges são os tecidos mais afetados, mas também pode estar no sistema reticulo
endotelial (fígado, baço, linfonodos, medula óssea). Se não tratada precocemente, quase sempre leva ao
óbito.

TUBERCULOSE PÓS-PRIMÁRIA (FORA DO ADULTO):

Forma que se desenvolve em infectados pela há mais de 3 anos.

Pode ocorrer por: reativação de um foco latente ou por reinfecção.

Os focos intersticiais (focos de Simon) que se disseminaram pelo parênquima pulmonar durante a
primoinfecção contêm o bacilo na forma latente. São novamente ativados e voltam a se proliferar nos
macrófagos.

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Como a memória imunológica já está desenvolvida, a reação granulomatosa se instala rapidamente,
juntamente com áreas de necrose caseosa. Uma resposta mista, com componente proliferativo e exsudativo,
toma o tecido pulmonar afetado. É muito comum a formação de um grande foco caseoso que evolui com
liquefação e eliminação do material na árvore brônquica.

Estes pacientes funcionam como importantes fontes de infecção na comunidade. Ainda mais pelo fato de
muitos apresentarem um quadro clínico oligossintomático e até mesmo assintomático, portanto, nem sequer
suspeitando que estão com tuberculose ativa.

A faixa etária entre 15-30 anos é a mais propensa.

TUBERCULOSE NO IDOSO:

Os idosos podem desenvolver a forma pós-primária apical, mas frequentemente apresentam uma forma
semelhante à tuberculose primária progressiva, com infiltrados pneumônicos predominando nos lobos médio
e inferior. Tal como os adultos e adolescentes, raramente existe adenopatia hilar e mediastinal.

TUBERCULOSE NO IMUNODEPRIMIDO (AIDS):

Espectro amplo, bastante dependente do grau de imunodepressão.

Quando o CD4+ encontra-se entre 350-500/mm³, assume um padrão cavitário, semelhante ao da pós-
primária do adulto. Quando está < 350/mm³, assume uma tendência exsudativa, acometendo grandes áreas
pulmonares, predominando nos lobos inferiores.

Nos casos de imunodepressão extrema, o padrão se caracteriza por uma reação inflamatória inespecífica,
juntamente a um grande número de bacilos. Este tipo de lesão tuberculosa chama-se “não reativa”.

TUBERCULOSE EXTRAPULMONAR:

Pode afetar qualquer órgão e sistema, porém os mais acometidos são: pleura, linfonodos, ossos, articulações,
meninges, cérebro, rins, genitália interna, pericárdio, peritônio e intestino. Varia conforme o órgão acometido.

A pleural vem da progressão de um foco pulmonar subpleural, lançando uma pequena quantidade de bacilos
no espaço pleural. Isso leva a uma reação inflamatória exsudativa e ao derrame pleural unilateral. A infecção
pericárdica tem patogênese semelhante. As meninges geralmente são afetadas durante a disseminação linfo-
hematogênica. A tuberculose óssea, articular, renal e genital são formas pós-primárias da doença. Os focos
latentes instalados no momento da primoinfecção são reativados.

PROVA TUBERCULINICA

Identifica os infectados pelo BK, seja infecção latente (ILTB) ou infecção-doença (TB).

Infectados pelo BK desenvolvem, após 2-10 semanas, uma memória imunológica pela seleção de LT helper
(CD4+) específicos contra o BK. Ao injetar o PPD na derme, surge lesão indurada e eritematosa cerca de 48-
72h após a injeção. Os LT helper determinaram uma reação tipo IV (hipersensibilidade tardia) naquele local.

Administração intradérmica de 2 UT no 1/3 médio da face anterior do antebraço esquerdo, equivalente a 0,1
ml da solução padrão utilizada no Brasil. A leitura é feita 48-72h após (estender o prazo até 96h, caso o
paciente não compareça na data marcada) medindo-se o tamanho da induração, e não do eritema.

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 APRESENTAÇÃO CLINICORRADIOLÓGICA

TUBERCULOSE PULMONAR PRIMÁRIA:

Infecção < 3 anos, quase sempre autolimitada e mais comum crianças.

Quadro clássico é encontrado principalmente nas crianças recém infectadas, predominando nas < 4 anos. Há
forte predisposição à adenopatia hilar e mediastinal.

Sintomas mais frequentes são febre baixa (38-39°C) e tosse seca. Em muitos casos, quadro é confundido gripe
prolongada, mas não há coriza, sinusite, cefaleia. Estado geral costuma estar preservado. Fadiga e dor torácica
são incomuns.

Dor pleurítica, sugere pleurite tuberculosa, comum quando atinge adultos.

Mesmo sem tratamento, síndrome febril da TB 1ª dura em média 14-21 dias, podendo chegar até 2-3 meses.

A ativação do sistema imunológico na tuberculose primária pode levar, numa minoria (< 5% dos), a 3 tipos de
reação a distância: eritema nodoso (múltiplos nódulos dolorosos com superfície eritematosa, predominando
em superfícies extensoras), conjuntivite flictenular e uma síndrome poliarticular (artrite/artralgia).

O exame radiológico apresenta-se com adenopatia hilar e/ou mediastinal ipsilateral ao foco primário.
Comum estar no lobo médio do pulmão direito. Local do foco, RX mostra pequeno infiltrado. A TB 1ª é a
causa mais comum de adenopatia hilar/mediastinal unilateral em crianças.

Os achados tendem a desaparecer ao longo de 6 meses a 1 ano, mesmo sem tratamento específico. O foco
primário regride, muitas vezes deixando uma “marca” ou “cicatriz” representada por um nódulo pequeno,
geralmente calcificado (tuberculoma). Pode ser visto no RX pelo resto da vida.

Complicações da TB primária: atelectasia (compressão de um brônquio pela adenopatia hilar); pneumonia

tuberculosa (ruptura de um linfonodo infectado para dentro de um brônquio); evolução para a forma linfo-
hematogênica (miliar – mais comum em < 2 anos não vacinadas pelo BCG); evolução para a forma primária
progressiva (mais em crianças desnutridas e no HIV – quadro de pneumonia multilobar necrosante, com
quadro arrastado e sem resposta aos ATB convecionais).

TUBERCULOSE PÓS-PRIMÁRIA:

Ocorre nos infectados há mais de 3 anos, típica entre 15-40 anos e é a forma responsável pela transmissão da
doença na população. PPD positivos.

Por razões desconhecida, 1 ou mais focos bacilares hematogênicos no pulmão são reativados (focos de
Simons). Outras vezes, há reinfecção.

Há resposta imunológica imediata, porém exagerada e ineficaz. Macrófagos ativados em conjunto com LT
helper, reagem para formar um infiltrado granulomatoso, evoluindo para necrose caseosa em seu interior.

No cáseo semissólido o bacilo se prolifera pouco, mas logo ocorre liquefação do material (multiplica em larga
escala). Pela erosão da parede brônquica, o ar penetra na lesão, criando a “caverna tuberculosa” – o meio

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ideal para a proliferação bacilar. Esses bacilos são expelidos com a fala, espirro ou tosse. Dizemos que o
paciente é multibacilífero.

Maioria é assintomático. Principal queixa é tosse crônica, que pode ser seca, mucoide ou com expectoração
purulenta, associado ou não a hemoptoicos. Ao longo dos meses, há perda de peso e muitos relatam febre
vespertina (38-38,5 °C) e sudorese noturna.

Quando o médico é procurado, a doença já evoluiu, e pior: já contaminou várias pessoas (média de 15),
geralmente crianças. Aí está o grande problema epidemiológico da tuberculose pulmonar bacilífera.

Evolução do processo pulmonar é para disseminação broncogênica, disseminando para qualquer lobo ou
segmento pulmonar.

A presença de linfadenopatia hilar e/ou mediastinal não é característica do quadro pós-primário, pelo menos
nos pacientes HIV negativos.

Exames laboratoriais: anemia leve normo-normo; aumento da VHS; raramente leucocitose neutrofílica ou
linfocítica (até 15.000/mm³), monocitose ou monocitopenia; elevação de enzimas hepáticas e eventualmente
hiponatremia (por SIADH).

 Complicações da TB pulmonar pós-primária:

Não é autolimitada. A doença tende a progredir lentamente, disseminando-se pelos pulmões. Na tentativa
de resolver o processo tuberculoso, o sistema imunológico acaba ativando fibroblastos, causando fibrose
parenquimatosa das áreas acometidas. A fibrose pulmonar provoca destruição irreversível da área afetada.

Graves sequelas surgirão: retrações, bronquiectasias, cavidades com paredes fibrosadas e pulmão
vicariante (hiperinsuflação compensatória do pulmão contralateral).

Os bacilos expelidos de uma cavidade infectada podem infectar a parede de um brônquio, levando à
tuberculose endobrônquica, ou a própria laringe, causando a tuberculose laríngea.

A caverna tuberculosa pode se estender para a pleura, com risco de se formar uma fístula broncopleural. A
consequência imediata é o pneumotórax.

TUBERCULOSE PRIMÁRIA DO ADULTO:

Curso semelhante ao da infância, porém com uma importante diferença: na maioria das vezes, não há
adenopatia hilar e/ou mediastinal (a não ser no paciente HIV positivo). O adulto é mais propenso à
tuberculose pleural primária do que à tuberculose pulmonar primária.

Todavia, pacientes diabéticos, gastrectomizados, desnutridos ou HIV positivos possuem uma chance maior de
adoecer após a primo-infecção.

Eles podem se apresentar como uma pneumonia atípica, com pequeno infiltrado unilateral ou com uma
forma primária progressiva (broncopneumonia tuberculosa). Às vezes, após a primoinfecção, o adulto
desenvolve a forma apical semelhante à tuberculose pós-primária. Nestes casos, é provável que o foco
primário tenha sido controlado, mas o período de latência foi curto, havendo uma reativação precoce do foco
intersticial no lobo superior.

TUBERCULOSE NA AIDS:

Chance aumentada de desenvolver tuberculose-doença (risco 30x maior que o imunocompetente). O

mecanismo pode ser a reativação, reinfecção ou infecção primária (viragem tuberculínica).

Quando o CD4 está > 200 células/mm³, tende a se apresentar de forma semelhante à do imunocompetente,
com a forma cavitária predominando no adulto.

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Na imunodepressão grave (CD4 < 200 céls/mm³), possui um quadro clinicorradiológico atípico. Podemos
encontrar alterações semelhantes as da pneumocistose, como um infiltrado intersticial difuso. Derrame
pleural e adenopatia hilar/mediastinal também passam a ser mais frequentes.

DIAGNÓSTICO

PACIENTE ADULTO (TB PÓS-PRIMÁRIA):

Confirmação requer a demonstração da presença do BK no corpo do paciente. Mas pode-se fazer através do
diagnóstico cliniciepidemiológico e começar a tratar.

Teste rápido molecular (TRM-TB): utiliza técnica de PCR, detectando presença de DNA do M. tuberculosis.
Também sinaliza existência de genes que conferem resistência à rifampicina. Detecta DNA de bactérias vivas
ou mortas, logo, não é eficaz para avaliar resposta ao tratamento.

Baciloscopia: pesquisa direta do BK através de microscopia. Quando o material for o escarro, deve ser
coletada 2 amostras em momentos distintos. Pode ser repetida se negativa e com forte suspeita.
Baciloscopia positiva em qualquer amostra, indica TB ativa. É o exame de escolha para acompanhar a
resposta terapêutica na TB pulmonar bacilífera, uma vez que sua negativação representa o parâmetro mais
confiável para demonstrar a eficácia do tratamento.

CULTURA + TSA: elevada sensibilidade e especificidade. Toda cultura positiva deve ser submetida ao TSA
(teste de sensibilidade antimicrobiana). Os fármacos inicialmente testados são: rifampicina, isoniazida,
etambutol e estreptomicina. Se alguma resistência for encontrada, a amostra deverá ser enviada a um
laboratório de referência para testagens adicionais, com pesquisa de sensibilidade às drogas de 2ª linha,
como canamicina, amicacina, capreomicina e ofloxacina.

ESTRATÉGIAS PARA CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA DE TUBERCULOSE:

Sempre que o TRM-TB estiver disponível, ele deverá ser solicitado perante a suspeita de tuberculose.

Há situações onde a cultura com TSA também deve ser solicitada, independentemente do resultado do teste
molecular. Tratam-se dos indivíduos que pertencem aos grupos de maior vulnerabilidade (índios, presidiários,
portadores de HIV/AIDS, população de rua, profissionais de saúde, contatos de TB multirresistente).

Duas definições são importantes: caso novo (nunca recebeu tratamento anti-TB, ou o fez por < 30 dias);
retratamento (recidiva – após cura confirmada ou tratamento completo – ou então um reingresso após
abandono, tendo deixado de tratar a TB por período > 30 dias consecutivos).

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EXAMES COMPLEMENTARES:

RX de tórax: auxiliar. Exame realizado nos que possuem baciloscopia positiva (diagnóstico confirmado) tem
função de excluir outras doenças pulmonares associadas. Permite avaliar evolução radiológica.

TC de tórax: detecta doença em casos que o RX tem resultado impreciso (alterações mínimas ou não distinção
de lesões antigas e novas).

Broncoscopia: útil nas formas com exames micobacteriológicos iniciais negativos; suspeita de outra doença
pulmonar; presença de doença que acometa difusamente o parênquima pulmonar (ex.: TB miliar); suspeita de
tuberculose endobrônquica; imunodeprimidos.

Histopatologia: indicada nos casos de TB extrapulmonar e TB pulmonar difusa (TB miliar). Achado de
granulomas caseosos é altamente sugestivo de TB, porém não é patognomônico. Pode-se demonstrar a
presença do BK através do emprego de baciloscopia, cultura e/ou TRM-TB do material coletado

Dosagem de ADA (adenosina-deaminase): enzima secretada por linfócitos e macrófagos ativados. Quando
aumentado em líquido pleural, possui elevado VPP para TB, permitindo confirmação mesmo sem
demonstração direta da presença do BK.

Exames para HIV: obrigatório em todo paciente com diagnóstico. Realizar teste rápido.

PACIENTE PEDIÁTRICO (< 10 ANOS DE IDADE): COMO DIAGNOSTICAR TB PRIMÁRIA NA CRIANÇA?

É tipicamente paucibacilar e, portanto, o estudo do escarro costuma ser negativo, mesmo com a utilização do
TRM-TB, que é menos sensível nesta população. Pode ser confirmado por uma análise conjunta de critérios
clínicos, radiológicos e pela PT.

Escala de pontos validada: ≥ 40 pontos (muito provável – tratamento deve ser iniciado); 30-35 pontos
(diagnóstico possível – tratamento pode ou não ser iniciado ACM); < 30 pontos (diagnóstico pouco provável –
investigação deve prosseguir).

Em crianças pequenas que têm dificuldade para expectorar (< 6 anos), a cultura do lavado gástrico, realizado
de manhã bem cedo (aproveitando o material acumulado no estômago pela deglutição do escarro), pode ser
utilizada para o estudo micobacteriológico.

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 ABORDAGEM TERAPÊUTICA

A proposta da OMS é a estratégia conhecida como TDO (tratamento diretamente observado). Objetivo
propiciar a adesão ao tratamento, reduzindo a chance de surgimento de resistência aos fármacos anti-TB e
aumentando a probabilidade de cura.

Consiste não apenas em observar a deglutição do medicamento, mas também, na construção de um vínculo
com o doente. Sempre que necessário outras ações deverão ser adotadas, como o uso de incentivos (lanche,
auxílio-alimentação) e facilitadores (vale-transporte). O ideal é a observação diária, de segunda a sexta, feita
pelo profissional de saúde na própria unidade de saúde.

Esquemas alternativos (observação 3x por semana, na unidade de saúde ou no domicílio do paciente) também
são aceitáveis.

Para ser considerado TDO deve ter, no mínimo, 24 doses observadas durante a fase intensiva (2 primeiros
meses), e 48 doses na fase de manutenção (meses subsequentes).

A ESCOLHA DO MELHOR ESQUEMA DE TRATAMENTO

Três grandes objetivos:

- Ter atividade bactericida precoce, que é a capacidade de matar maior quantidade de bacilos o mais
rápido possível (isoniazida, estreptomicina e rifampicina).

- Ser capaz de prevenir a emergência de bacilos resistentes.

- Ter atividade esterilizante.

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 ESQUEMAS DE TRATAMENTO

Compreendida em 2 fases: intensiva/ataque (objetivo de reduzir rapidamente a população bacilar e a

eliminação dos bacilos com resistência natural a algum medicamento, assim reduzindo a contagiosidade) e
manutenção (objetivo de eliminar os bacilos latentes ou persistentes e a redução da possibilidade de recidiva).

O esquema básico em adultos e adolescentes é composto por 4 fármacos intensiva e 2 na manutenção. A

apresentação farmacológica, atualmente em uso, é de comprimidos em doses fixas combinadas com a
apresentação tipo 4 em 1 (RHZE) ou 2 em 1 (RH).

O esquema básico em crianças (< de 10 anos) é composto por 3 na intensiva (RHZ), e 2 na manutenção (RH),
com apresentações farmacológicas individualizadas (comprimidos e/ou suspensão).

ESQUEMA BÁSICO PARA ADULTOS E ADOLESCENTES (≥ 10 ANOS) – 2RHZE/4RH

Indicações: casos novos ou retratamento (recidiva e reingresso após abandono que apresentem doença ativa);
todas as apresentações clínicas (pulmonares e extrapulmonares), exceto a forma meningoencefálica e
ostearticular.

ESQUEMA BÁSICO DA TB MENINGOENCEFÁLICA E OSTEOARTICULAR (≥ 10 ANOS DE IDADE): 2RHZE/10RH

Indicações: casos novos e retratamento (recidiva e reingresso após abandono) que apresentem doença ativa
meningoencefálica e óssea em adultos e adolescentes (≥ 10 anos de idade).

ANTES: 2RHZE/7RH + corticoterapia

Quando TB osteoarticular de baixa complexidade, pode-se tratar por 6 meses, a critério clínico.

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Associar corticosteroide: prednisona (1 a 2 mg/kg/dia) por 4 semanas ou, nos casos graves de TB
meningoencefálica, dexametasona injetável (0,3 a 0,4 mg/kg/dia), por 4-8 semanas, com redução gradual da
dose nas 4 semanas subsequentes.

ESQUEMA BÁSICO PARA CRIANÇAS (< 10 ANOS DE IDADE): 2RHZ/4RH

Casos novos e de retratamento (recidiva e reingresso após abandono) que apresentem doença ativa em
crianças, de todas as formas de tuberculose pulmonar e extrapulmonar, exceto a forma meningoencefálica e
osteoarticular.

Especialistas podem avaliar individualmente a necessidade de incorporação de outros fármacos. Seguimento

ocorra em unidades de referência secundária

Crianças com TB, infectadas pelo HIV ou desnutridas, deverão receber suplementação de piridoxina (vitamina
B6) 5 a 10 mg/dia.

Não usa etambutol pela maior toxicidade ocular.

ESQUEMA BÁSICO DA TB MENINGOENCEFÁLICA E OSTEOARTICULAR PARA CRIANÇAS (< 10 ANOS):

2RHZ/10RH

Casos novos e de retratamento (recidiva e reingresso após abandono que apresentem doença ativa) de
crianças, com TB meningoencefálica ou osteoarticular.

Casos de baixa complexidade por ser tratado por 6 meses.

Associar corticosteroide: prednisona (1 a 2 mg/kg/dia) por 4 semanas ou, nos casos graves de TB
meningoencefálica, dexametasona injetável (0,3 a 0,4 mg/kg/dia), por 4-8 semanas, com redução gradual da
dose nas 4 semanas subsequentes.

EFEITOS COLATERAIS

Grupos com maior chance: idade (> 40 anos o aumento no risco é progressivo); alcoolismo (ingestão diária de
álcool > 80 g); desnutrição (perda > 15% do peso corporal); hepatopatas; coinfecção pelo HIV.

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 CONSIDERAÇÕES SOBRE O TRATAMENTO

Em todos os esquemas de tratamento, deverão ser ingeridos diariamente e de uma única vez.

O tratamento das formas extrapulmonares tem a duração de 6 meses, exceto as formas meningoencefálica e
osteoarticular.

Casos individualizados, independentemente da presença de outras morbidades, quando apresentar evolução

clínica não satisfatória, o tratamento poderá ser prolongado na sua segunda fase, de 4 para 7 meses.

Uma vez iniciado o tratamento, ele não deve ser interrompido, salvo após uma rigorosa revisão clínica e
laboratorial que determine mudança de diagnóstico.

Acompanhamento: baciloscopias seriadas do escarro, idealmente a cada mês, mas de forma obrigatória no
2°, 4° e 6° meses.

Falência: todo paciente com critérios de falência terapêutica deve receber o “esquema padrão para
multirresistência” ou “esquemas especiais” individualizados.

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 SEGUIMENTO

CONTROLE DE CONTATOS

Toda pessoa que convive com o caso índice no momento em que este recebe o diagnóstico. Idealmente, todos
devem ser avaliados, mas a prioridade deve ser dada a: < 5 anos; HIV+; condições consideradas de alto risco
(idosos, imunodeprimidos, alcoólatras).

Quando uma criança for o caso índice, será mandatório avaliar todos os contatos, pois com certeza ela
adquiriu a doença de algum adulto bacilífero.

Se houver sintomas sugestivos de TB (adultos e crianças): investigar com RX de tórax, pesquisa

micobacteriológica do escarro, além de outros exames específicos conforme cada caso. Feito o diagnóstico de
TB ativa, deve-se iniciar o tratamento.

Adulto ou adolescente (> 10 anos) assintomático: realizar Prova Tuberculínica (PT).

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 - PT < 5 mm: repetir PT em 8 semanas (pode estar na janela imunológica). Considera-se conversão uma
diferença ≥ 10 mm. Se não houver conversão, o contato recebe alta e orientações. Caso haja conversão, deve-
se realizar um raio X de tórax. Se este for normal, tratar ILTB. Caso o RX seja suspeito, prosseguir com a
investigação.

- PT ≥ 5 mm: realizar raio X de tórax. Se normal, tratar ILTB. Se suspeito, prosseguir com a investigação.

Crianças (≤ 10 anos) assintomáticas: realizar raio X de tórax e prova tuberculínica.

- RX de tórax suspeito: prosseguir investigação (escore de pontos para diagnóstico de TB).

- RX de tórax normal: avaliar PT. Tratar ILTB se: PT ≥ 5 mm (não vacinada com BCG; vacinada com BCG há > 2
anos; qualquer condição imunossupressora; indígena independentemente da vacinação com BCG); PT ≥ 10 mm
(vacinada com BCG há < 2 anos); PT < 5 mm (repetir PT em 8 semanas). Considera-se conversão uma diferença
≥ 10 mm. Caso conversão, tratar ILTB. Na ausência de conversão: alta e orientações.

VACINA BCG

Dose única: RN > 2 kg.

Indicada da faixa etária de 0-4 anos, sendo idealmente ministrada logo após o nascimento, ainda na
maternidade ou na primeira visita ao serviço de saúde.

Dose de 0,1 ml, via intradérmica, no braço direito. A reação esperada é a formação de uma lesão no local da
aplicação.

Em torno da 2ª semana, palpa-se uma zona endurecida medindo 3-9 mm. Da 5-8ª semana, o centro dessa
lesão amolece, formando uma crosta. Quando essa crosta cai, deixa em seu local uma úlcera de cerca de 2-6
mm de diâmetro, que se cura lentamente, entre 8-13ª semana, deixando como resultado uma cicatriz plana,
com diâmetro de 3-7 mm. Se após 6 meses da aplicação não desenvolver a cicatriz vacinal, recomenda-se
repetir a dose apenas uma vez.

Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de Vigilância das Doenças
Transmissíveis. Manual de Recomendações para o Controle da Tuberculose no Brasil– Brasília: Ministério da
Saúde, 2019.

MEDCURSO PNEUMO 3, 2019.

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