Hipersensibilidade

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UNIVERSIDADE FEDERAL DO ACRE

CENTRO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA NATUREZA


CURSO BACHARELADO DE MEDICINA VETERINÁRIA
IMUNOLOGIA VETERINÁRIA

HIPERSENSIBILIDADE

DOCENTE: RAISSA SOUZA DE MORAES


DISCENTES: GABRIELA INGLEZ MELO DA SILVA E
YASMIN WISLLY GUEDES DOS SANTOS
HIPERSENSIBILIDADE
TIPO I, II E III: MEDIADOS POR ANTICORPOS DISTÚRBIOS CAUSADOS POR RESPOSTAS IMUNES
TIPO IV: MEDIADO POR CÉLULAS T E MACRÓFAGOS
RESPOSTA ADAPTATIVA OCORRE DE FORMA EXAGERADA OU
INAPROPRIADA, CAUSANDO REAÇÕES INFLAMATÓRIAS E DANO
TIPO I TECIDUAL.
TIPO III
Imediata ou Anafilática
Por Imunecomplexos TIPO IV
Caracterizada pelos processos TIPO II Tardia
É decorrente da formação de
alégicos (Alergia ou atopia); Citotóxica imunocomplexos de antígenos Macrófagos são os responsáveis
Antígenos = alérgenos; circulantes que podem ser: pela magnitude da lesão
Ocorre rapidamente, logo após a Mediada por anticorpos (IgG e IgM); autoantígenos ou antígenos estranhos, tecidual.
exposição do antígeno; Reação do sistema imunológico contra ligados a IgM ou IgG. Linfócitos T citotóxicos (L-Tc)
Existe uma forte pré disposição antígenos presentes nas células do Antígenos depositados em tecidos causam dano tecidual direto.
genética para desenvolver uma atopia; próprio corpo; como vasos sanguíneos. Linfócitos T auxiliadores (L-Th)
Alérgenos são proteínas ou Presença de autoanticorpos - atacando Em condições normais esses secretam citocinas que ativam
substâncias quimicas ligadas a substâncias próprias do nosso corpo imunocomplexos são removidos pelos e recrutam L-Tc, monócitos e
proteínas as quais os indivíduos são de maneira patológica. fagócitos. macrófagos.
expostos a eles repetidamente; A resposta imune leva à destruição das Recrutamento de leucócitos e Três tipos: contato,
Não ativam a imunidade inata; células alvo, resultando em danos nos monócitos e liberação de enzimas e tuberculínica e granulomatosa
Consiste em doenças resultantes da tecidos e órgãos afetados; mensageiros tóxicos, causando a Linfócitos TCD4 OU TCD8,
ativação de células T auxiliares Três mecanismos principais de produzir inflamação nas zonas de depósito. podem reconhecer antígenos
(células TH2), onde estimulam a doenças: Recruta e ativa células inflamatórias próprios.
produção de anticorpos IgE por meio 1. Opsonização e Fagocitose mediadas pelo receptor de FC Principal mecanismo de base da
da diferenciação dos linfócitos T em 2. Interação antígeno-receptor Características patológicas das artrite rematoide, esclerose
plasmócitos além da inflamação; 3. Inflamação doenças: refletem no local de múltipla, diabestes I e psoríase.
deposição do complexo (antígeno- Expressão: eritema e enduração
Se apresenta de forma local ou anticorpo). Ex: doenças granulomatosas,
sistêmica, Expressão: Lise e necrose
Ex: Eritroblastose fetal, síndrome de Exemplos Clínicos: Doenças autoimunes tireoidite de Hashimoto.
Alergias, rinites, sinusites, asma e inflamatórias.
bronquial, intoxicação alimentar e Goodpasture, miastenia grave, anemia
Hemolítica autoimune, doença Manifestações clínicas: vasculite,
anafilaxia. nefrite e artrite
Expressão: eczema. hemolítica do recém-nascido.
Expressão: Eritema e edema, necrose.
Ex: Asma alérgica, anafilaxia, rinite Ex: Lúpus eritemastoso sistêmico,
alérgica, urticária. glomerulonefrite.

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