CharlyNotas Microbiologia

PRIMER PARCIAL DE
MICROBIOLOGÍA
Charly notas
"Cae todas las veces que necesites, pero nunca dejes de levantarte"
Bacteriología
Generalidades
• Procariotas «núcleo antiguo» no tienen un núcleo definido, no tienen organelos
importantes pero si tienen ribosomas
• Eucariotas «núcleo verdadero» tienen núcleo definido, tienen los organelos
importantes como aparato de Golgi
Virus
• Las infecciones víricas son lo que más se ve en el consultorio (90% de las consultas son
por virus)
• Microorganismos muy pequeños
• Pueden tener ADN (replicación en núcleo), ARN (replicación en citoplasma)
• Pueden tener ADN y ARN (mimivirus)
• Intracelulares obligados
• Proteinas (virión)
• Virus que se liberan por gemación están envueltos por una capa de fosfolípidos, no
aguantan ambientes hostiles, su transmisión es a través de gotitas respiratorias
• Virus que se liberan por lisis están cubiertos por una cápside, aguantan ambientes hostiles,
su transmisión es via fecal/oral
• No tienen metabolismo propio, por lo cual no son considerados seres vivos
Priones
• Proteinas mal plegadas
• Enfermedades neurodegenerativas
• Priones los encontramos en el SNC
• No desarrollan antigenos
• Resistentes a la desecación, desinfección
• PRPc tiene función neuromoduladora
• PRPsc se une a una estructura de la superficie celular induciendo el repliegamiento de PRPc
infectando a la célula
• MDT consumo de carnes contaminadas
Cuadro clinico
• Perdida de control muscular, escalofríos, contracciones mioclónicas, temblores
• Perdida de coordinación, demencia progresiva, muerte
Diagnóstico de laboratorio
• Diagnostico inicial en base a la clínica
• Confirmación por RM
Hongos
• Eucariotas «núcleo verdadero»
• Tienen en su membrana ergosterol y quitina
Parásitos
• Eucariotas «núcleo verdadero»
• Eosinofilia en BH
• IL-3, IL-5 provocan la eosinofilia
Bacterias
• Procariotas «núcleo antiguo»
• Clasificación según morfología microscópica: cocos, bacilos, cocobacilos, espiroquetas,
filamentos, es como se ve en el microscopio
• Clasificación según morfología macroscópica: colonias opacas, rugosas, mucoides, lisas
etc, es como se ve la bacteria en el cultivo.
• Estrepto=cadenas
• Staph=racimos
Mecanismos de transmisión
• Inhalación de aerosoles infecciosos, gotitas respiratorias, gotitas de flugge, via aérea
• Via fecal/oral
• Consumo de alimentos contaminados
• Mala preparación de alimentos
• Persona a persona
• Contacto directo
• Oportunista
• Traumatismo
• Vectores (animales invertebrados)
• Zoonosis (animales vertebrados)
Factores de patogenicidad (virulencia)
• Son los factores que hacen a la bacteria patógena
• Capsula es antifagocitica
• Pilis comunes para la adhesión, en algunas bacterias se encargan de la movilidad
• Pilis sexuales para la transmisión genética
• Toxinas
▪ Neurotoxinas: afectan al sistema nervioso
▪ Enterotoxinas: afectan al tracto gastrointestinal
▪ Endotoxinas: están en la membrana, generalmente son
inmunoestimuladoras
▪ Exotoxinas: se producen en la bacteria y se liberan, aumentan la citoxicidad
bacteriana provocando lesiones tisulares
▪ Flagelos: movilidad
▪ Adhesinas: adhesión tisular
▪ Biopelicula: adhesión a cuerpos inertes
Tinción gram tiñe al peptidoglucano de la pared celular, si se tiñe de cristal-violeta es una bacteria
gram (+) y tiene una pared celular rígida, si se tiñe rosa/rojo (del color de la safranina) es gram (-) y
tiene una pared celular delgada.
▪ Decoloración: Alcohol
▪ Contraste: Safranina
▪ Todas las bacterias formadoras de esporas son gram (+) pero no todas las gram
(+) son formadoras de esporas
▪ Bacterias gramnegativas tienen el sistema de secreción tipo III, membrana externa
e interna, espacio periplásmico
Estructuras accesorias
• Pili sexual, (+) factor sexual, tiene pilina, es macho
• Pili sexual (-) factor sexual, no tiene pilina, es hembra
• Capsula antigénica
• Esporas producen enfermedad en condiciones óptimas porque engloban material
genético
Condiciones necesarias para el crecimiento microbiano
• Acceso a nutrientes facilitado mediante la difusión transmembrana
• Agua
• Generalmente los microorganismo patógenos se reproducen a 37°
▪ Mesófilos (20°-40°C)
▪ Termófilos (40°-60°C)
• Bacterias crecen a un pH de 6.5 a 7.5
• Crecimiento en presencia de oxigeno
▪ Aerobio estricto
▪ Anaerobio estricto
▪ Anaerobio facultativo
▪ Si afecta aparato respiratorio es aerobio
▪ Si afecta aparato digestivo es anaerobio
Medios de cultivo : dan nutrientes para que un determinado microorganismo pueda crecer
• Naturales
▪ Preparados a partir de sustancias de origen natural de origen animal o vegetal
• Artificiales
▪ Sintéticos son aquellos que tienen composición química definida cualitativa y
cuantitativamente
▪ No sintéticos son los que se les añaden factores de crecimiento bajo forma de un
extracto orgánico complejo como por ejemplo extracto de levadura
Curva de crecimiento bacteriano (Jacob-manod, sistema cerrado)
Fase de latencia: bacteria se adapta al medio y tiene que crecer en masa
unitaria, no aumenta el número de células solo crece de masa.
Crecimiento exponencial: progresivo, mayor ganancia que perdida
(nacen más que mueren) es la fase logarítmica
Fase Estacionaria: recursos se limitan, unidades se contraen
Declinación o muerte: mayor perdida que ganancia, causada por la
desnutrición bacteriana
Genética bacteriana
• Operones controlan la expresión de genes en el cromosoma bacteriano
▪ Genes estructurales codifican proteínas
▪ Genes reguladores regulan la expresión genética mediante la expresión de genes
promotores o represores.
• Islotes de patogenicidad: conjunto de genes que codifican para los factores de
patogenicidad que hacen a la bacteria patógena
• Plásmido
▪ Fragmento circulante de ADN
▪ 2-30 genes
▪ Algunos tienen la capacidad de incorporarse o salir del cromosoma
▪ Episoma: plásmido incorporado al cromosoma bacteriano
▪ Información genética transmisible
• Bacteriófagos
▪ ADN bacteriano que se alcanzó a cubrir antes de salir de la bacteria
• Mecanismos de genética bacteriana
▪ Transducción: transmisión de información genética usando plásmidos de un virus
bacteriófago a una bacteria permisible. Ej. Resistencia a antibióticos, toxina diftérica,
toxina eritrogenica (escarlatina).
▪ Conjugación: análogo de la relación sexual, se da mediante los pilis sexuales.
▪ Transformación: paso de una bacteria a otra a través de la pared celular.
Antibióticos
▪ Bactericidas: destruyen bacterias
▪ Bacteriostáticos: inhiben la reproducción bacteriana
▪ Antibióticos de amplio espectro matan a las bacterias patógenas y bacterias que
forman parte de la microbiota provocando disbiosis, por lo cual se pierde la
competividad de microbiota favoreciendo infecciones endógenas
• Antibióticos que destruyen pared celular
▪ Penicilina (natural)
▪ Oxacilina (sintéticas)
▪ Amoxicilina (amplio espectro)
▪ Cefalosporinas (aisladas)
• Antibióticos que destruyen DNA bacteriano
▪ Metronidazol
• Antibióticos que destruyen membranas citoplasmáticas
▪ Nistatina
▪ Miconazol
• Resistencia microbiana a los antibióticos
▪ Causada por una mutación causal o inducida: cepa adaptada y resistente
• Antibiograma: determina resistencia o susceptibilidad de las bacterias a los antibióticos.
Esterilización, desinfección y antisepsia
• Quimiostato: sistema abierto, provee nutrientes para enriquecer el sustrato, nunca se acaba.
• Muerte celular: inhibición de la reproducción de sus colonias, como individuo y como
unidades.
• Esterilización: Eliminación de la totalidad de microorganismos incluyendo los más
resistentes, las esporas.
• Desinfección: Reduce carga biológica (no mata esporas),adecuados para su uso, en
cantidades altas es toxico, solo se aplican en tejidos inertes Ej. lavar platos, objetos
inanimados.
▪ Nivel alto: utilizado en endoscopios
▪ Nivel medio: utilizado en espejos vaginales
▪ Nivel bajo: utilizado en electrodos
• Sepsia: Microorganismos patógenos en tejidos vivos
• Asepsia: Ausencia de microorganismos patógenos en tejidos vivos
• Antisepsia: Proceso de destrucción de microorganismos contaminantes de tejidos vivos,
antisépticos solo se aplican en tejidos vivos.
▪ Isodine (yodo) es bactericida
▪ Alcohol es bacterioestatico
• Métodos de esterilización: Calor, químico, radiación
• Agentes físicos
▪ Temperatura (frio/calor) desnaturalización proteica de pared celular, la
incineración es el mejor método, pero es irreversible.
▪ Desecación
▪ Radiación UV
▪ Vibración
▪ Presión
• Radiación produce daño irreversible sobre DNA o RNA que impide la reproducción,
espectro mínimo de luz para provocar daño 265nm, forma dímeros de timina causando
mutaciones irreversibles
• Agentes químicos
▪ Desinfectantes, antisépticos
▪ Esterilizantes liquidos
▪ Acido peracético al 2%
▪ Glutardehido al 2%
▪ Óxido de etileno: reactivo, propiedad alquilante, se usa en plásticos
▪ Agua oxigenada/peróxido de hidrogeno: se usa en microorganismos anaerobios
▪ Catalasa inactiva a peróxido de hidrogeno, escinde al peróxido de
hidrogeno en agua y oxígeno, formando radicales libres de oxígeno tóxicos.
▪ Únicas bacterias formadoras de esporas que se ven en el curso son Bacillus y
Clostridiums
Datos clínicos relevantes
• RN 0-28 dias
• Lactantes 1 mes- 2 años
• Prescolares 2 años – 5 años
• Escolares 6 años – 11 años
• Adolescentes 12 años – 18 años
Clasificación de la temperatura
• Hipotermia: Temperatura cuantificada menor a 35°C
• Normotermia: Temperatura cuantificada entre 36.5°C y 37.5°C
• Febrícula: Temperatura cuantificada mayor a 37.5°C pero menor a 38C
• Hiperpirexia: Temperatura cuantificada mayor a 40°C
Signos cardinales de inflamación
▪ Tumor
▪ Dolor
▪ Calor
▪ Perdida de la función
Staphylococcus Aureus
Generalidades
▪ Cocos gram (+) esféricos que dan la apariencia de un racimo de uvas al microscopio
▪ No esporulados, Inmoviles
▪ Anaerobios facultativos
▪ Crecen en presencia de sal
▪ Temperatura de crecimiento 18°- 40°C
▪ Como es catalasa (+) resiste al peróxido de hidrogeno
▪ Coagulasa (+) importante para el diagnostico
▪ Microbiota mucocutánea
▪ Pigmentos carotenoides le dan una apariencia dorada en agar
▪ β-hemolisis
Fisiología y estructura
Capsula de polisacáridos (11 serotipos)
▪ Cepas patógenas para el ser humano pertenecen a los serotipos capsulares 5 y 8 da una
morfología macroscópica "rugosa" al cultivarlas.
▪ Cepas asociadas a capsulas más rígidas que al cultivarlas dan un aspecto mucoide o liso son
rara vez patógenas en el humano, serotipos capsulares 1 y 8
Biopelicula (glucocálix, capa de limo, biofilm)
▪ Presente en las cepas que tienen aspecto mucoide, con capsula muy rígida
▪ Importante factor de virulencia para los staphylococcus coagulasa (-) para la adhesión a
objetos inertes
Peptidoglucano
• Mitad de la pared celular en peso
• Pared celular construida por PBP
▪ gen mecA codifica para una nueva proteína PBP2a que es resistente a la meticilina
• Función de endotoxina
▪ Aumenta pirógenos endógenos, activa complemento, provoca quimiotaxis de PMN,
aumenta la liberación de IL-1 de los monocitos
• Cadenas laterales de glucanos construidos con 10-12 subunidades de N-acetilmuramico
y N-acetilglucosamina unidos por pentaglicina
• Malla de ácido teicoico brinda mayor rigidez
Ácidos teicoicos
• Unión covalente a residuos de N-acetilmuramico unión lipofílica a membrana
citoplasmática (ácido lipoteicoico)
▪ Estimulan la respuesta humoral solo cuando están unidos al peptidoglucano
Proteinas MSCRAMM (adherencia a tejidos del hospedero para aumentar virulencia)
▪ Proteína A estafilocócica se una a la Fc de IgG1, IgG2, IgG4
▪ Proteína A ligadora de fibronectina se une a la fibronectina presente en tejidos del
hospedero, también puede contribuir a función de evasión inmune (disminuye C3 unido)
▪ Proteína de superficie de Aureus tiene función indeterminada
▪ Proteína A del factor de agregación (coagulasa ligada) se une a fibrinógeno y lo
convierten en fibrina insoluble directamente
Membrana citoplasmática
▪ Brinda estabilidad osmótica, permite al difusión de nutrientes
▪ Compuesta por proteínas, lípidos y una pequeña cantidad de carbohidratos
Patogenia
▪ Evadir la fagocitosis, mediar la adherencia a tejidos y producir destrucción tisular.
Regulación de la virulencia
Operon agr es regulado por densidad bacteriana, quorom sensing
Operon es el dueño de la fábrica, AIPI-4 es el gerente el que le dice a todos que hacer, la
apolipoproteína B es el vato cagon que siempre esta cagando el palo
▪ Operon libera AIPI-4 (péptidos autoinductores) que se unen a un receptor

transmembranario bacteriano, regulando la densidad de población
▪ Densidad alta: expresión de factores de virulencia que causan destrucción tisular
▪ Densidad baja: expresión de factores de virulencia que causan adherencia y colonización
▪ Apolipoproteína B (LDL, VDL) suprime señales de operon agr
Defensas contra la inmunidad innata

▪ Cepas encapsuladas se unen a opsoninas en suero
▪ En presencia de anticuerpos específicos contra estafilococos C3 liga a la bacteria
para poder ser fagocitada.
▪ Biopelicula (glucocálix, capa de limo) también es antifagocitica
▪ Proteina A estafilocócica se liga a IgG1, IgG2, IgG4
Citotoxinas estafilocócicas
• Toxina alfa: afecta eritrocitos, leucocitos, hepatocitos y plaquetas, codificada por el cromosoma
bacteriano o un plásmido, alteración de musculo liso de vasos sanguíneos, formadora de
poros.
• Toxina beta: afecta eritrocitos, fibroblastos, leucocitos y macrófagos, esfingomielinasa C,
termolábil, destruye o escinde esfingomielina y lisofosofosfatidilcolina de membranas celulares.
• Toxina delta: amplio espectro de actividad citolítica, función inespecífica, se cree que actúa
como surfactante mediante acción tipo detergente.
• Toxina gamma y leucocidina P-V: fabricadas por todas las cepas, formadoras de poros,
leucotoxicas, presentes en cepas más virulentas
Toxinas exfoliativas
• ETA: termoestable, gen se asocia a un bacteriófago, mecanismo de genética que utiliza la
bacteria para adquirir factor de virulencia es transducción.
• ETB: termolábil, gen se asocia a un plásmido, mecanismo de genética que utiliza la bacteria para
adquirir factor de virulencia es transformación
• Mecanismo de acción: proteasas de serina que rompen desmogleína I en la capa superior de
la epidermis
Enterotoxinas
• A: asociada más frecuentemente a intoxicaciones alimentarias, por ej. en buffet, super salads,
sirloin stockade etc
• B: colitis pseudomembranosa estafilocócica
• C y D: productos lácteos contaminados
• Termoestables, aguantan hidrolisis de enzimas gástricas
• 30-50% de las cepas las producen
• Superantigenos
• Cambios histológicos en estómago y yeyuno
▪ Infiltración intraepitelial de PMN, perdida de las células en borde en cepillo
TSST-1
• Exotoxina termoestable, resistente a proteólisis
• Codificada por un gen cromosómico
• Superantigeno, provoca extravasación de células endoteliales mientras que a altas
concentraciones tiene efecto citotóxico en células
• Atraviesa barreras mucosas
Enzimas
• Coagulasa ligada: convierte fibrinógeno a fibrina directamente
▪ Está ligada a la membrana
▪ Forma agregados estafilocócicos
• Coagulasa libre: se unen a un factor plasmático para convertirlo en estafilotrombina que
cataliza la conversión de fibrinógeno a fibrina insoluble.
▪ Conversión indirecta, no ligada a la membrana
▪ Forma agregados estafilocócicos
• Hialuronidasa: hidroliza ácidos hialuronicos
▪ Los ácidos hialuronicos están presentes en la matriz extracelular del tejido conjuntivo
▪ Mayor citotoxicidad bacteriana
• Fibrinolisina (Estafilocinasa): destruye coágulos o agregados estafilocicos
▪ Acción contraria a la coagulasa
• Lipasas: hidrolizan lípidos, importante factor de virulencia para estafilococos coagulasa
negativos que se localizan en regiones sebáceas
• Nucleasas: termoestables, hidrolizan ADN viscoso, para facilitar diseminación
Epidemiologia
• Ubicuos
• Todas las personas portan estafilocos coagulasa (-) en la piel
• Neonatos: frecuente la colonización de ombligo, piel, región perianal por aureus.
• Estafilococos coagulasa (-) y aureus se encuentran en nasofaringe, aparato digestivo,
TGU (porción distal del uréter, vagina, ya que estas son las regiones que portan microbiota,
las demás regiones de TGU NORMALMENTE estériles)
• Expresión de adhesinas de superficie regula la colonización bacteriana
• Resistentes a desecación, temperaturas elevadas, desinfectantes, antisepticos
• SARM: infecciones nosocomiales e intrahospitalarias, cassete SCCmec tipo IV, resistente a
meticilina, toxina leucocidina P-V, susceptibilidad a la mayoría de los antibióticos excepto
meticilina, cefalosporinas y penicilina
Enfermedades clínicas "Síndrome de la piel escalada de estafilococos"
• Transmisión: gotitas respiratorias
• Enfermedad mediada por toxina
• Enfermedad de Ritter
• Lactantes < 30 dias
Cuadro clinico
• Inicio brusco
• Exantema peribucal localizado que se extiende en una disposición cefalocaudal en los
siguientes dos días.
• Signo de Nikolsky (+) piel se desprende con el tacto
• Ampollas o vesículas cutáneas siguen la descamación epitelial contienen un líquido claro,
no microoorganismos ni pus.
• Enfermedad remite en un periodo de 7-10 dias (recuperación de epitelio)
• No se forman cicatrices
• TDM < 5% causada por infecciones secundarias a las zonas de piel afectadas
• TDM 60% en adultos, inmunodeprimidos
• Cuadro clinico del px, se puede tomar una muestra de nasofaringe para el cultivo aunque
rara vez se hace
Tratamiento farmacológico
• Antibioterapia está contraindicada
Medidas de prevención
• Buen lavado de manos
Impétigo ampolloso
• Es como una enfermedad de Ritter pero localizada no diseminada, pero aquí si hay
microorganismos, pus, PMN en las lesiones
• Bacteriófago 71
• Transmisión: contacto directo
• Enfermedad causada en un 20% por estreptococos del grupo A
• Enfermedad causada en un 80% por estafilococos coagulasa (+)
Diagnóstico
• Cuadro clinico, examen físico, aislamiento de estafilococos en la piel es viable
Tratamiento
• Aplicación de antibióticos tópicos
Intoxicaciones alimentarias
• Consumo de carnes elaboradas, bollos rellenos con crema, ensaladas de patatas, helados,
embutidos, alimentos curados con sal
• Transmisión: consumo de alimentos contaminados
• PDI 1-4hs, remisión en 24hs
Cuadro clinico
• Vómitos con arcadas, diarrea acuosa no sanguinolenta, dolor abdominal no localizado,
náuseas, sudoración, cefalea, enfermedad afebril
• Deshidratación
Diagnóstico
• Cuadro clinico, medición de la toxina de los alimentos es un método insensible
Tratamiento
• Reposición hídrica
• No consumir la comida que más está contaminada
Enterocolitis pseudomembranosa
• Cepas productoras de enterotoxinas A, B, LukE/LukD
• Pacientes inmunocomprometidos
• Disbiosis permite proliferación de aureus
• Dx diferencial: clostridium dificile
• Placas ulceradas blancas en la mucosa del colon, número elevado de estafilococos en las
heces con disminución de numero de bacterias gram (-) normales.
Diagnóstico
• Endoscopia, examen histológico de mucosa intestinal, antecedente de hospitalización
prolongada con tratamiento con antibióticos de amplio espectro, se debe descartar colitis
pseudomembranosa por dificile
• Evitar la hospitalización prolongada, uso cuidadoso de antibióticos
Síndrome de shock toxico estafilocócico
• 90% asociado a casos de la menstruación causados a TSST-1
▪ Uso de tampones/DIU
• 10% no asociado a la menstruación causados por Enterotoxina B y C
▪ La B es más frecuente en estos casos
▪ No se sabe porque se dan, generalmente son esporádicos
• Cepas productoras de toxina liberan toxina a la sangre
Cuadro clinico
• Inicio brusco
• Fiebre, hipotensión, exantema eritematoso macular difuso, afección multiorgánica provoca la
muerte, lesiones purpúricas en la piel, coagulación IV diseminada
• TDM <5%
• Índice de recidiva al no instaurar tratamiento precoz es de 65%
Diagnóstico
• Cuadro clinico, antecedentes médicos
Tratamiento
• Tratamiento encaminado a curar la sintomatología
• No usar tampones superabsorbentes
Infecciones cutáneas
• Foliculitis: infección piógena en la base del folículo piloso, base aumentada con eritema,
no hay signos sistémicos, orzuelos (foliculitis en parpados), aparición espontanea o tras
traumatismo.
• Forúnculos: extensión de la foliculitis, nódulos elevados, dolorosos con eritema, drenan
tejido necrótico, no hay signos sistémicos, aparición espontanea o tras traumatismo.
• Ántrax: extensión de forunculitis hasta tejido subcutáneo profundo, fistulas, signos
sistémicos (escalofríos, fiebre), bacteriemia, aparición espontanea o tras traumatismo.
Infecciones en heridas
• Aureus es el principal agente causal de infecciones en heridas quirúrgicas
• Posterior a traumatismo, cirugías, diseminación de microorganismo tras lesión cutánea de
aspecto inocuo.
• Inmunodeprimidos
• Grapas, astillas, suciedad favorecen infección
Cuadro clinico
• Inflamación, bacteriemia persistente
Diagnóstico
• Exploracion fisica, biometría hematica de serie blanca
Tratamiento
• Incisión quirúrgica, drenaje del material purulento, extracción del cuerpo extraño,
antibioterapia recomendada ante la presencia de signos sistémicos.
Bacteriemia
• En un tercio de los pacientes se desconoce foco inicial de infección
• Diseminación hematógena tras lesión cutánea de aspecto inocuo
• 50% nosocomiales, incisión quirúrgica, uso de catéteres
Endocarditis
• TDM 50%
• Inician con síntomas pseudogripales
▪ Fiebre, escalofríos, cefalea, mialgias, tos, odinofagia, disfagia, rinorrea, cansancio,
náuseas, vómitos con arcadas, diarrea acuosa no sanguinolenta
• Alteración de gasto cardiaco, indicios de embolizaciones periféricas, dolor pleuritico,
taquicardia moderada, sudoración moderada
• Px drogodependientes, insulinodependientes
• Cavidades cardiacas derechas
• Formación de vegetación localizada valvula tricúspidea que se puede visualizar en un
ecocardiograma
• Signo de kussmaul
• Historia clínica de fiebre persistente sin foco conocido de infección, hemocultivo,
ecocardiograma, electrocardiograma
Tratamiento
• Antibioterapia
Complicaciones
• Falla multiorgánica
Enfermedades clínicas "Neumonía"
• Por aspiración
• Lugar de infección es foco primario de infección
• Transmisión: gotitas respiratorias
• Jóvenes/ancianos, inmunocompetentes con enfermedad pulmonar base
• Neumonía atípica bacteriana
• Infiltrados parcheados alveolares con consolidación o abscesos unilaterales
(acción citotóxica bacteriana)
• Neumonía por diseminación hematógena
• Lugar de infección es foco secundario de infección
• Pacientes con bacteriemia persistente
• Frecuentes en drogodependientes, insulinodependientes
• SARM comunitarias causan neumonía necrosante (hemoptisis masiva, shock séptico,
elevada mortalidad
Osteomielitis
Niños Adultos
• Metáfisis de huesos largos • Osteomielitis vertebral, huesos de los
• Dolor de inicio brusco pies, pelvis
• Signos sistémicos • Signos sistémicos
• Aislamiento en cultivos 50% positivos • Evidencia radiológica en 2-3 semanas
• Evidencia radiológica en 2-3 semanas • Antibioterapia indicada
• Absceso de Brodie en huesos largos • Transmisión: diseminación hematógena,
• Antibioterapia indicada traumatismos
• Transmisión: diseminación hematógena,
traumatismos
Osteomielitis tras traumatismo o cirugía

• Inflamación, drenaje purulento, fistulas, antibioterapia indicada
Artritis séptica
• Solo afecta una articulación
• Afecta grandes articulaciones
• Foco de infección puede ser primario o secundario
• Perdida del relieve anatómico articular normal
• Inflamación articular
• Niños que reciben inyecciones articulares para realizar diagnóstico de una infección o
para tratamiento de patologías reumáticas
Staphylococcus Coagulasa (-)
Generalidades
▪ Cocos gram (+) esféricos que dan la apariencia de un racimo de uvas al microscopio
▪ Cepas mucoides macroscópicamente
▪ No esporulados, inmóviles
▪ Anaerobios facultativos
▪ Crecen en presencia de sal
▪ Toleran un amplio intervalo de temperatura 18°- 40°C
▪ Genero staphylococcus comprende 49 especies, 27 subespecies
▪ Como son catalasa (+) resisten al peróxido de hidrogeno
▪ Coagulasa (-) caracteristica distintiva
▪ Microbiota mucocutánea
▪ β-hemolisis
❖ Lugdunensis asociado a endocarditis en valvula nativa
❖ Lugdunensis y epidermidis asociado endocarditis en válvulas protésicas
❖ Saprophyticus asociado a IGU
Factor de virulencia
• Biopelicula (glucocálix, capa de limo) para la adherencia a objetos inertes
Enfermedades clínicas "Infecciones en prótesis articulares"
• Cadera más afectada, dolor localizado, fallo articular mecánico
• Fiebre y leucocitosis no llamativa
• Hemocultivos (-)
Diagnóstico
• Historia clínica, examen físico
Tratamiento
• Sustitución articular, antibioterapia
Enfermedades clínicas "cistitis"
▪ Transmisión: Contacto sexual
▪ Mujeres más afectadas
▪ Riesgo de recidiva baja
▪ Disuria, polaquiuria, tenesmo vesical, orina turbia
▪ Cistitis no complicada en mujeres
▪ Cistitis complicada en hombres
▪ Infecciones recurrentes en mujeres pueden provocar una cistitis complicada
▪ Cistitis complicada provoca una pielonefritis
Diagnóstico
▪ Cultivo para confirmar el agente causal
Tratamiento
▪ Antibioterapia, se necesitan realizar pruebas de susceptibilidad antimicrobiana
Diagnóstico de laboratorio de enfermedades estafilocócicas
• Enfermedades estafilocócicas mediadas por toxinas: clinico, antecedentes médicos
Microscopía
• Morfología caracteristica cuando crecen en agar sangre cocos gram (+) en forma de
racimos de uvas
Pruebas basadas en ácidos nucleicos
• PCR, secuenciación de genes específicos de especie
• Detección de SARM/SASM
Cultivo
• PDI 24hs
• Medio no selectivo: agar sangre
• Medio selectivo: agar manitol-sal, cromogénico, selectivos para aureus
• Coloración dorada de cepas de aureus por pigmentos carotenoides
• β-hemolisis
Identificación del microorganismo
• Pruebas bioquímicas
▪ Coagulasa, proteína A, termonucleasa, fermentación de manitol
• Espectrometría de masas para detectar perfiles proteicos específicos
• Análisis del ADN genómico mediante electroforesis en gel de campo pulsado
Serología
• Ayuda a determinar el pronóstico del paciente
Tratamiento, prevención y control
• Tratamiento de eleccion: vancomicina IV
• Cuerpos extraños en heridas aumenta susceptibilidad a infecciones
• Medidas preventivas: Limpieza correcta de heridas, esterilización de material de quirófano,
buen lavado de manos
Enterococcus Faecalis
Generalidades
• Infeccion oportunista
• Cocos gram (+) que se disponen en parejas formando cadenas cortas
• Cepas mucoides en cuando crecen en agar sangre
• Anaerobio facultativo
• Crecen a un margen de temperatura amplio de 10°- 45°C, pH variado 4,6-9,9, en presencia
de sal y sales biliares
• Fermentación de glucosa con ácido L-láctico como producto final predominante
• Colonias con ausencia de hemolisis
• Antígeno de la pared celular del grupo D de Lancefield
Patogenia
• Adherencia tisular, resistencia a antibióticos de uso común (oxacilina, cefalosporinas) o
presentan genes de resistencia adquiridos (aminoglucósidos, vancomicina)
Factores de virulencia
• Biopelicula, proteinas de superficie
• Gelatinasa, pilis adherentes
• Resistencia a antibióticos de uso común o presentan genes de resistencia adquiridos
Epidemiologia
• Utilización de sondas urinarias/catéteres intravasculares
• Hospitalización prolongada, uso de antibióticos de amplio espectro por tiempo prolongado
• Infecciones nosocomiales
Enfermedades clínicas "cistitis"
▪ Disuria, polaquiuria, tenesmo vesical, orina turbia
▪ Cistitis no complicada en mujeres
▪ Cistitis complicada en hombres
▪ Infecciones recurrentes en mujeres pueden provocar una cistitis complicada
▪ Cistitis complicada provoca una pielonefritis
Enfermedades clínicas "Endocarditis"
▪ Fiebre, escalofríos, cefalea, mialgias, tos, odinofagia, disfagia, rinorrea, cansancio,
náuseas, vómitos con arcadas, diarrea acuosa no sanguinolenta
• Alteración de gasto cardiaco, indicios de embolizaciones periféricas, dolor pleuritico,
taquicardia moderada, sudoración moderada
• Bacteriemia persistente
• Relacionados con la hemodiálisis
• Inmunosupresión
Microscopía
• Morfología caracteristica al microscopio, cocos gram (+) dispuestos en parejas
Pruebas bioquímicas
• Demostrar la resistencia a la optoquinina
• Demostrar la resistencia a la bilis, mayor hidrolisis de esculina en agar bilis- esculina por lo
cual se produce un precipitado negruzco
▪ Prueba PYR L-pirrolidonilarrilamidasa (+) prueba de la mancha en 5 minutos
▪ Demostrar la resistencia a la sal
▪ Demostrar la susceptibilidad al peróxido de hidrogeno
Cultivo
• Agar sangre, agar chocolate
• Tratamiento de eleccion: Combinaciones sinérgicas de un antibiótico activo en la pared
celular + aminoglucósido
• Medidas preventivas: Uso cuidadoso y restringido de antibiótico
Streptococcus Pyogenes
Generalidades
• Cocos gram (+) esféricos formando cadenas cortas en muestras clínicas, cadenas largas en cultivo
• Crecimiento optimo en agar sangre enriquecido, pero se inhibe cuando tienen concentración elevada de
glucosa
• Morfología macroscópica variable, las más virulentas son mucoides, no tienen pigmentación
• β-hemolisis en agar sangre
• Anaerobios facultativos
• Se inhiben con el peróxido de hidrogeno porque son catalasa (-)
• Pared celular de igual estructura que otras bacterias gram (+)
• Antígeno del grupo A de Lancefield en el interior de la pared celular
• 10% del peso celular, dimero de N-acetilglucosamina y ramnosa
• Proteína M
• Extremo carboxilo anclado a membrana celular
• Extremo amino sobresale de la superficie celular originando la variedad antigénica
• Proteinas M de clase 1 comparten antigenos expuestos, producen fiebre reumática
• Proteinas M de clase 2 carecen de antigenos expuestos comunes, producen infecciones
supurativas/ glomerulonefritis.
• Codificado por los genes emm en el islote de patogenicidad
• Evitan la depuración inmunitaria
• Factor de virulencia que provoca faringoamigdalitis
• Preescolares, escolares y adolescentes susceptibles a padecer faringitis/fiebre reumática
• Preescolares susceptibles a padecer pioderma/glomerulonefritis
Patogenia e inmunidad
• Evasión de la depuración inmunitaria , adhesión a tejidos del hospedero, invasión de las células
epiteliales, producción de toxinas y enzimas.
• Proteína M (ya se mencionó)
• Capsula de ácido hialuronico es poco inmunogénica e interfiere con la fagocitosis, cepas mucoides, más
virulentas, reacción de forssman
• Factor H se unen a la proteina M, degradan C3b
• Peptidasa de C5a inhibe la quimiotaxis inactivando C5a
Adherencia al hospedador
• Ácido lipoteicoico, sitios de unión de ácidos grasos de la fibronectina (inicial)
• Proteína M, Proteína F, adhesinas, y otros antigenos bacterianos que interactúan con receptores
específicos en los tejidos del hospedador (posterior)
Toxinas y enzimas
• Toxinas eritrogenicas (SpE)
• Codificadas en un bacteriófago lisogénico
▪ Mecanismo de genética bacteriana que utiliza para adquisición de factor de virulencia es
la transducción
• Cuatro toxinas termolábiles inmunogenicamente distintas (A,B,C,F)
• Superantigenos
▪ Interaccionan con los macrófagos como linfocitos T cooperadores con un aumento de las
citosinas proinflamatorias
• Provocan fascitis necrosante, sx de shock estreptocócico, exantema en escarlatina, consecuencia
a la reacción de hipersensibilidad del hospedero
• Estreptolisina S
• Hemolisina estable en presencia de oxígeno, no inmunogénica, ligada a la célula
• Lisa a eritrocitos, leucocitos y plaquetas
• Liberación de contenidos lisosómicos
• Se produce en presencia de suero
• Estreptolisina O
• Hemolisina lábil al oxigeno
• Lisa eritrocitos, leucocitos y células en cultivo
• Hay seroconversión lo que es útil para el diagnostico
• Se inhibe de forma irreversible con el colesterol
• Prueba ASLO sirve como prueba confirmatoria por faringitis estreptocócica
• Estreptocinasa (A y B)
• Degradación de plasminógeno
• Lisan coágulos de sangre para permitir la diseminación
• ADN-asas (A-D)
• Despolimerizan ADN existente en el pus reduciendo viscosidad para facilitar la diseminación
Epidemiologia
• Colonización de bucofaringe puede ser sintomática/asintomática
• Aislamiento de estreptococos pyogenes en faringitis no es significativo
• Escolares, adolescentes, lactantes
• Transmisión: gotitas de flugge
• Hacinamiento favorece diseminación
Enfermedades clínicas "Faringoamigdalitis"
Factor de patogenicidad: Proteina M
Cuadro clinico
• PDI 2-4 dias
• Inicio brusco, fiebre, malestar general, cefalea
• Disfagia (no puede deglutir)
• Odinofagia (dolor al deglutir)
• Faringe posterior con exudado, hiperemica, eritematosa
• Linfadenopatia cervical
Examen físico
▪ Hallazgo de puntos blancos supurantes en la región amigdalar y orofaríngea
Diagnóstico
• Examen físico
Tratamiento
• Penicilinas de amplio espectro
Complicaciones
• Mas grave es fiebre reumática
• Mas frecuente es glomerulonefritis
Fiebre reumática Glomerulonefritis
Cuadro clinico Cuadro clinico
• Antecedentes de faringitis bacteriana • Eritrocitos en orina (hematuria)
• Fiebre de inicio súbdito • Proteinas en orina (proteinuria)
• Escalofríos • Edema
• Diaforesis • HTA
• Astenia • Oliguria
• Adinamia • Secuela de infecciones piodérmicas y faríngeas
• No se asocia a lesiones cutáneas • Mejor pronostico en jóvenes que en adultos
• Afecta a muchas articulaciones Patogenia: reacción cruzada con ácido hialuronico
• Artritis migratoria de grandes
articulaciones
• Nodulos subcutáneos
• Disnea de moderados esfuerzos
• Pancarditis
• Fallo cardiaco mecánico
Patogenia: reacción cruzada con ácido hialuronico
Enfermedades clínicas "escarlatina"

• Complicación cuando la cepa es lisogenizada por un bacteriófago
• SpE causante
• Exantema eritematoso macular difuso inicialmente en la región superior del torax para extenderse de
manera centrifuga en un plazo de 1-2 días
• Palidez peribucal, respeto de palmas y plantas
• Primero lengua con exudado amarillento-blanquecino
• Luego lengua superficie roja aframbuesada (denudada)
• Líneas de pastia
• Exantema desaparecerá 5-7 días siguientes
Complicaciones
• Abscesos periamigdalinos, retrofaríngeos
Enfermedades clínicas "pioderma (impétigo)"
• Infeccion cutánea localizada que afecta zonas expuestas
• Transmisión: contacto directo
• Introducción de microorganismo a tejidos cutáneos profundos (dermis)
• Se forman vesículas que más tarde se transforman a pústulas
• Linfadenopatia regional, fiebre, septicemia, afectación a otros órganos
• Niños pequeños con mala higiene personal
• estreptococos del grupo A, C y G
• Staphylococcus Aureus aparece en lesiones
• Pacientes pueden convertirse en portadores permanentes
Enfermedades clínicas "Erisipela"
• Infeccion aguda cutánea
• Inflamación local
• Linfadenomegalia, escalofríos, fiebre, leucocitosis
• Piel afectada esta elevada y se puede distinguir de la no afectada.
• Niños pequeños/ancianos
• Mas frecuente en las piernas
• Antecedentes de infección respiratoria o cutánea por estreptococos del grupo A, C o G
Diagnóstico
• Cultivo para identificar al agente causal
Tratamiento
• Antibioterapia
Enfermedades clínicas "Celulitis"
• Inflamación y signos sistémicos
• No se puede distinguir la piel afectada de la no afectada
Diagnóstico
• Cultivo para identificar al agente causal
Tratamiento
• Antibioterapia
Enfermedades clínicas "Fascitis necrosante"
▪ Factor de patogenicidad: SpE
• Gangrena estreptocócica, bacteria come carne
• Infeccion localizada en la zona profunda del tejido subcutáneo, se extiende a través de los planos fasciales
• Destrucción muscular, destrucción de tejido adiposo.
• Introducción al tejido profundo a través de interrupción de la continuidad de la piel
• Indicios de celulitis, se forman ampollas y despues inicia gangrena (necrosis tisular asociada a obstrucción
del flujo sanguíneo) y los signos sistémicos.
• Toxicidad sistémica, insuficiencia multiorgánica y la muerte son característicos de esta enfermedad.
Diagnóstico
• Examen físico, cultivo para identificar agente causal
Tratamiento
• Desbridamiento de herida, antibioterapia
Enfermedades clínicas "Sx del shock toxico estreptococico"
• Inflamación de partes blandas en el lugar de infección, dolor, fiebre, escalofríos, malestar general,
náuseas, vomito, diarrea
• El dolor se intensifica según la enfermedad progresa para provocar shock e insuficiencia multiorgánica
(riñón, pulmones, hígado y corazón)
• Bacteriemia, fascitis necrosante
• Inmunodeprimidos, drogodependientes
• Proteína M serotipos 1 o 3
• Cepas mucoides
• Producción de exotoxinas SpeA, SpeC, SpE
Diagnóstico
• Cuadro clinico
Bacteriemia
• Presente en pacientes con infecciones diseminadas, hemocultivos (+)
Microscopía
• Morfología caracteristica, se tiñe bien con la tinción gram
• Observación de microorganismos en muestra faríngea no es clínicamente significativo
Detección de antigenos
• Pruebas inmunológicas para la identificación de carbohidratos específicos de grupo
• Análisis de sondas de ácidos nucleicos, PCR
Cultivo.
• Requerimientos nutricionales exigentes
• PDI 2-3 días
Identificación
• Demostración del carbohidrato especifico de grupo
• Susceptibilidad a la bacitracina (grupo A)
• Prueba de la mancha de 5 minutos (+) que mide la hidrolisis de L-pirrolidonil-B-naftilamida que libera B-
naftilamina, en presencia de p-dimetilaminocinnamaldehido da un compuesto rojo, se tarda menos de 1
minuto en dar resultado la prueba
Detección de anticuerpos
• Prueba ASLO para confirmar infección faríngea reciente
• Prueba antiDNAasaB para confirmar infecciones piodérmicas
Tratamiento, Prevencion y control
• Tratamiento de elección: penicilinas de amplio espectro
• Profilaxis para evitar la recidiva de la fiebre reumática
• Antibioterapia no modifica evolución de glomerulonefritis aguda
• Medidas de prevención: evitar hacinamiento
Streptococcus pneumoniae
Generalidades
• Coco gram (+) encapsulado con forma ovalada, dispuesta en parejas (diplococos) o en cadenas cortas,
forma de lanceta
• Celulas viejas se decoloran fácilmente, tienen aspecto de hoyuelo
• Colonias redondas/mucoides
• α-hemolíticos en atmosfera anaerobia, β-hemolíticos en atmosfera aerobia,
• Fermentan carbohidratos produciendo ácido láctico
• Concentraciones elevadas de glucosa inhiben crecimiento
• Peróxido de hidrogeno inhibe crecimiento porque son catalasa (-)
Fisiologia y estructura
Capsula de polisacáridos (94 serotipos)
• Serotipos capsulares más frecuentes incluidos en la vacuna polivalente
• Variación antigénica capsular dada por recombinación genómica o mutaciones puntuales en los genes
capsulares
• Recombinación también se asocia con resistencia a la penicilina
Peptidoglucano
• Cadenas de oligopéptidos unidos a subunidades alternantes de N-acetilglucosamina y acido N-
acetilmuramico entrecruzados mediante puentes de pentaglicina.
Acido teicoico
• Polisacárido C expuesto en la superficie celular extendiéndose a través de la capsula
▪ Precipita CRP en presencia de calcio
• Antígeno F unido mediante una unión lipofílica a la membrana plasmática
▪ Reacción de forssman.
• Residuos de fosforilcolina
• Diseminación a tejidos normalmente estériles, respuesta inflamatoria local, mecanismo de evasión
fagocítica, respuesta del hospedero ante la infección.
Colonización y migración
• Colonización inicial mediada por adhesinas de superficie.
• Proteasas de IgA secretora: facilita diseminación bacteriana
• Neumolisina: se une al colesterol en membranas celulares y crea poros
Destrucción tisular
• Fragmentos del peptidoglucano activan la ruta alternativa del complemento
o Liberación C5a
• Amidasa bacteriana favorece la liberación de fragmentos de peptidoglucano
• Neumolisina activa la ruta clásica del complemento
o Liberación de C3a,C5a ocasionando una reclutación de PMN, infamación local
• Producción de peróxido de hidrogeno
• Fosforilcolina facilita la diseminación hacia zonas restringidas uniéndose al receptor del factor
activador de plaquetas.
Supervivencia fagocítica
• Capsula inhibe fagocitosis, principal factor de virulencia
• Neumolisina inhibe la actividad oxidativa fagocítica
• Variación antigénica capsular ayuda a evadir la depuración inmunitaria
• Polisacáridos solubles se unen con los anticuerpos opsonizantes evitando la fagocitosis
Epidemiologia
• Colonización de bucofaringe en niños
• El estado de portador disminuye con cada serotipo nuevo que coloniza.
• Transmisión: Gotitas respiratorias.
• Cartilla de vacunación incompleta
• Antecedentes de infección vírica
Enfermedades clínicas "Neumonía alveolar típica"
• Adquirida en comunidad
• Inicio brusco de síntomas
• Fiebre
• Síntomas de infección vírica (1-2 días antes)
• Fiebre, escalofríos, cefalea, mialgias, odinofagia, disfagia, rinorrea, cansancio, náuseas, vómitos
con arcadas, diarrea acuosa no sanguinolenta
• Dolor pleuritico
• Tos productiva
• Esputo hemoptoico en infecciones crónicas
• Esputo cristalino/ amarillo-verdoso de olor fetido en infecciones agudas
• Infiltrados pulmonares localizados más frecuentemente en lóbulos pulmonares inferiores
• Auscultación pulmonar con murmullo vesicular conservado y roncus diseminado
• Sudoración
• Leucocitosis con desviación a la izquierda
• Aumento de proteina C reactiva
• Niños/ancianos pueden padecer una bronconeumonía más generalizada
• Curación radiológica en un plazo de 2-3 semanas
• TDM 5% aunque depende del serotipo capsular, edad, estado inmunológico del paciente.
• TDM elevada por infección de streptococcus pneumoniae del tipo 3, ancianos, px con disfunción del
bazo. 25% de los px derrames pleurales, empiema es una complicación infrecuente.
Enfermedades clínicas "Sinusitis"
• Cefalea frontal, dolor retroorbitario, tos, halitosis, disnea
Enfermedades clínicas “otitis media"
• Proceso dura < 3 semanas
• Afecta fundamentalmente niños pequeños
• Hipoacusia, otalgia, secreciones óticas, fiebre, plenitud aural
Complicaciones
• Mastoiditis aguda, petrositis o laberintitis.
• Meningitis por diseminación intracraneal
Enfermedades clínicas "Meningitis"
• Fiebre alta, cefalea intensa
• Fotofobia, rigidez nucal
• Vomito en proyectil (sin arcadas)
• Alteraciones en la consciencia
• Signo de Kerning (+)
• Signo de Brudzinsky (+)
Diagnostico
• Análisis de LCR
• Disminución de glucosa en LCR con proteinas normales o ligeramente elevadas
Bacteriemia
• Presente en 25-30% de neumonía meningocócica, más del 80% en px con meningitis
Microscopía óptica
• Visualización de morfología caracteristica al microscopio de cocos gram (+)
• Reacción de quellung
• Anticuerpos anticapsulares
• Mayor refringencia en bacterias
Microscopia de contraste
• Visualización capsular utilizando el método de tinta china
• Detección del polisacárido C en muestras de orina mediante inmunoanálisis
• Detección de polisacárido C en muestras de LCR
• PCR para identificación de cepas en muestras clínicas
Cultivo
• Colonias mucoides
• Muestras de esputo se deben sembrar en un medio enriquecido con nutrientes complementado con
sangre
• Aspirado de seno o del oído medio para diagnóstico de sinusitis, otitis
• Aislamiento en LCR se dificulta si el px ha estado en tratamiento con antibiótico anterior a la recogida
de muestra
Identificación
• Prueba de solubilidad a la bilis (+) no podrá hidrolizar a la esculina en un agar bilis esculina, y si se mezcla
unas gotas de bilis con unas bacterias se disolverán.
• Sensibilidad a la optoquinina (etilhidrocupreina dihidrocloruro)
• Tratamiento empírico: vancomicina + ceftriaxona
• Medidas de prevención: Aplicación de vacunación
▪ Vacuna antineumocócica de 23 serotipos en niños mayores de 2 años y en adultos, son
antigenos timo independientes que estimulan a los linfocitos B maduros, pero no linfocitos T, los
niños menores a 2 años tienen escasa respuesta a los antigenos timo independientes, una sola
dosis
▪ Vacuna antineumocócica conjugada de 13 serotipos en niños menores de 2 años, cuatro dosis
(a los 2,4,6.12 o 15 meses)
• Vacunacion no eficaz en pacientes con asplenia , anemia drepanocítica, neoplasias hematológicas e
infección por VIH, sometidos a trasplante renal y ancianos.
Neisseria Gonorrohoeae
Generalidades
• Cocos gram (-) aerobios estrictos que se disponen en parejas o en cadenas cortas (diplococos) morfología
parecida a un grano de café
• Oxidasa (+) Catalasa (+)
• Intracelulares obligados
• Patógenos estrictos
• Oxidación de carbohidratos genera ácido láctico
• Requieren cistina + fuente de energía para crecer (glucosa, piruvato, lactato)
• Medios complementados con aminoácidos, purinas, pirimidinas y vitaminas
• Temperatura optima de crecimiento 35°- 37°C
• Necesita atmosfera húmeda complementada con dióxido de carbono al 5%
• Delgada capa de peptidoglucano, membranas citoplasmáticas externa e interna, espacio
periplásmico
• Carga negativa de tipo capsular
• Pilis atraviesan la pared celular, intervienen a las células epiteliales no ciliadas, transferencia de material
genético, movilidad, evasión inmunitaria.
▪ Región constante anclada a membrana citoplasmática interna
▪ Región variable expuesta
▪ Variación antigénica de las pilinas, variación en la expresión de pilinas dificultan la inmunidad
• Proteinas porinas B
▪ Ondulan la membrana de celulas blanco para facilitar la invasión
▪ Desgranulación de PMN
▪ Nutrición bacteriana/excreción de productos de desecho
▪ Codificadas en el gen porB
▪ porB1A, porB1B, diferentes inmunológicamente
▪ Inhiben la fusión del fagolisosoma con lo cual le dan la capacidad al microorganismo de poder
sobrevivir intracelularmente
• Proteinas Opa proteínas de opacidad
▪ Unión de las células epiteliales/fagocíticas, función en la señalización intercelular
▪ Variedad alélica
▪ Colonias de aspecto opaco en pacientes con enfermedad localizada
▪ Colonias transparentes en pacientes con enfermedad diseminada
• Proteinas Rmp proteínas de reducción modificable
▪ Se liberan durante la replicación para "distraer" al sistema inmune del hospedero para que PMN
parasitados no se activen
• Receptores para la transferrina, lactoferrina, hemoglobina
• LOS (Lípido A+ Polisacárido O+ LPS)
▪ Lipido A actividad de endotoxina
▪ Liberan fragmentos de su membrana externa para engañar al sistema inmune y poderse
multiplicar libremente
• Proteasa de IgA1 genera segmentos Fc y Fab inactivos del punto de vista inmunitario
• Adherencia, penetración a células mucosas, internalización en vacuolas fagocíticas, multiplicación,
evasión inmunitaria para posteriormente pasar al espacio subepitelial.
• Pili, proteínas porB, Opa intervienen en la fijación/penetración de las células del hospedador
• LOS estimula la respuesta inflamatoria, liberación de TNF-alfa
• Anticuerpo que se forma tras infección gonocócica IgG3, se pueden detectar anticuerpos séricos contra
pilina, proteína Opa, LOS.
• Anticuerpos contra LOS pueden activar la ruta alternativa del complemento
• Los anticuerpos IgG e IgA1 contra la proteína Rmp pueden inhibir la respuesta bactericida
Epidemiologia
• Patógeno estricto en el humano
• Transmision por contacto sexual, recién nacidos por via vaginal
• Tasas de infección son iguales en hombres y mujeres
• Raza negra, edades comprendidas 15-24 años
• Estado de portador asintomático es más frecuente en la mujer
• Infecciones rectales y faríngeas más frecuentemente asintomáticas que las genitales
Enfermedades clínicas "gonorrea"
Hombres
• PDI 2-5 días
• Infeccion restringida a región uretral
• Exudado transuretral abundante, color blanco-amarillento de consistencia espesa
• Disuria, fiebre, escalofríos, prurito en meato urinario
Complicaciones
▪ Epididimitis, prostatitis
▪ Abscesos periuretrales
Mujeres
• PDI 2-5 días
• Infeccion se localiza en el cuello uterino en las células del epitelio cilíndrico del endocérvix
• Exudado cervical blanco-amarillento de consistencia espesa con olor fetido
• Disuria, dolor abdominal, fiebre, escalofríos, dolor perineal, dolor genital
• En una proporción entre 10-20% de mujeres se observa infección ascendente
• Casi siempre son asintomáticas
Otros síndromes producidos por Neisseria gonorrohoeae
Sx de fitz-hugh-curtis (perihepatitis)
• Dolor en el hipocondrio derecho exacerbado en movimiento, respiración
• Inflamación de la capsula hepática
• Laparoscopia: adherencias fibrosas "en cuerda de violín" entre la capsula hepática y la cúpula
diafragmática
• Asociado a la enfermedad inflamatoria pélvica
Enfermedad inflamatoria pélvica
• Dolor hipogástrico, sordo, bilateral, que aparece durante o despues de la menstruación, que se agudiza
con la maniobra de valsalva
• Exudado puede ser blanco-amarillento de consistencia espesa (purulento)
• Fiebre, dispareunia profunda, sangrado genital anormal
• Disuria atípica, náuseas, vómitos con arcadas
• Dolor importante a la movilización uterina y anexial
• Exploracion vaginal con especuloscopia se podrá objetivar cervicitis
• Etapa subclínica: neutrófilos, células plasmáticas en tejido endometrial
Oftalmia neonatorum
▪ Conjuntivitis purulenta en RN por via vaginal
• Edema palpebral bilateral
• Secreción amarillo-verdosa al despegar los parpados
• Costras amarillo-verdosas
• Cornea ectasica, totalmente opaca de color amarillo
• Quemosis conjuntival severa
• Secreción palpebral purulenta
Gonorrea anorrectal en homosexuales/bisexuales
• Tenesmo rectal
• Emisión de heces muco-purulentas o incluso proctorragias
• Dolor en cuadrantes izquierdos abdominales
• Dolor rectal agudo, picor, hemorroides, verrugas anales, diarrea
• Casi siempre son asintomáticos
Faringitis gonocócica
• Al practicar la felación
• Cuadro clinico típico de una faringoamigdalitis
• Casi siempre son asintomáticos
Gonococcemia
• Fiebre, artralgias migratorias, artritis supurativa de muñecas, rodillas y tobillos, exantema pustular sobre
base eritematosa en extremidades.
• Causas más importantes de artritis purulenta en adultos
Microscopia
▪ Morfología caracteristica al microscopio, diplococos gram (-)
• Pruebas de amplificación de ácidos nucleicos específicas para la detección del microorganismo en
muestras clínicas
• Pruebas son sensibles, específicas y rápidas, resultados en 1-2hs, pero son muy caras
• Ensayos de amplificación de ácidos nucleicos (AAN)
Cultivo
• Medio selectivo: Thayer Martin modificado
• Medio no selectivo: Agar chocolate (vancomicina inhibe a algunas cepas)
Identificación
• Aislamiento de diplococos gram (-) oxidasa (+) catalasa (+)que crecen en agar chocolate o en medios
selectivos para especies patógenas de neisseria
• Patrón de oxidación de carbohidratos
• Espectrometría de masas (MALD)
• Tratamiento de elección: Ceftriaxona, azitromicina o doxiciclina
• Medidas de prevención: Uso de condón, buena educación sexual
Neisseria Meningitidis
Generalidades
• Cocos gram (-) aerobios estrictos que se disponen en parejas o en cadenas cortas (diplococos) morfología
parecida a un grano de café
• Oxidasa (+) Catalasa (+)
• Oxidación de carbohidratos genera ácido láctico
• Crece en agar sangre, crecimiento en agar nutriente es variable
• Necesita atmosfera húmeda complementada con dióxido de carbono al 5%
• Delgada capa de peptidoglucano, membranas citoplasmáticas externa e interna, espacio
periplásmico
• Capsula de polisacáridos
▪ 13 serogrupos
▪ Serogrupos más frecuentes A,B,C,X,Y,W135
• Pilis atraviesan la pared celular, intervienen a las células epiteliales no ciliadas, transferencia de material
genético, movilidad, evasión inmunitaria.
▪ Región constante anclada a membrana citoplasmática interna
▪ Región variable expuesta
▪ Variación antigénica de las pilinas, variación en la expresión de pilinas dificultan la inmunidad
• Proteinas porinas A y B para la nutrición/expulsar productos de desecho
▪ Ondulan la membrana de celulas blanco para facilitar la invasión
▪ Desgranulación de PMN
▪ Codificadas en el gen porB, porA
▪ porB1A, porB1B, diferentes inmunológicamente
▪ Inhiben la fusión del fagolisosoma con lo cual le dan la capacidad al microorganismo de poder
sobrevivir intracelularmente
▪ Variación antigénica
• Proteinas Rmp proteínas de reducción modificable
▪ Se liberan durante la replicación para "distraer" al sistema inmune del hospedero para que PMN
parasitados no se activen
• Receptores para la transferrina, lactoferrina, hemoglobina
• LOS (Lípido A+ Polisacárido O+ LPS)
▪ Lipido A actividad de endotoxina
▪ Liberan fragmentos de su membrana externa para engañar al sistema inmune y poderse
multiplicar libremente
• Internalización en vacuolas fagocíticas, evitan la muerte celular se replican y migran a los espacios
subepiteliales
Epidemiologia
• Enfermedad ocurre en pacientes no inmunizados
• Déficit del complemento aumenta susceptibilidad de contraer la infección
• Serogrupos B.C,Y predominan en la meningococcemia o meningitis
• Serogrupo A es el más frecuente de causar enfermedad del 80-85% en 26 países que constituyen el
cinturón de África subsahariana (desde Senegal a etiopia)
• Serogrupo W135 es responsable del brote de meningitis mantenido en chile
• Serogrupos Y y W135 se asocian a la neumonía neumocócica
• Transmisión: Inhalación de aerosoles infecciosos
Meningitis
• Alteraciones en la consciencia
• Signo de Kerning (+)
• Signo de Brudzinsky (+)
Meningococcemia
• Trombosis de pequeños vasos, afectación multiorgánica
• Petequias de pequeño tamaño en tronco y extremidades inferiores que pueden unirse para formar
lesiones hemorrágicas grandes
• CIV diseminada
• Destrucción bilateral de las glándulas suprarrenales (Síndrome de Waterhouse friderichsen)
• Febrícula, artritis
• Respuesta a antibioterapia es excelente
Enfermedades clínicas "neumonía alveolar típica"
• Inicio brusco de síntomas
• Fiebre
• Síntomas de infección vírica (1-2 días antes)
• Fiebre, escalofríos, cefalea, mialgias, odinofagia, disfagia, rinorrea, cansancio, náuseas, vómitos
con arcadas, diarrea acuosa no sanguinolenta
• Dolor pleuritico
• Tos productiva
• Esputo hemoptoico en infecciones crónicas
• Esputo cristalino/ amarillo-verdoso de olor fetido en infecciones agudas
• Infiltrados pulmonares localizados más frecuentemente en lóbulos pulmonares inferiores
• Auscultación pulmonar con murmullo vesicular conservado y roncus diseminado
• Sudoración
• Leucocitosis con desviación a la izquierda
• Aumento de proteina C reactiva
Enfermedades clínicas "Artritis"
• Inflamación articular (dolor, calor, rubor, tumoración)
• Fiebre
Enfermedades clínicas "Uretritis meningocócica"
• Secreción uretral, espesa y amarillenta, sin adenopatías inguinales.
• Disuria, fiebre
• Se deben realizar exámenes de laboratorio para diferenciarla de la uretritis gonocócica
Microscopía
• Morfología caracteristica al revisar muestras clínicas mediante microscopia
• Pruebas de detección de antigenos capsulares en LCR, sangre, orina
Identificación
• Patrón de oxidación de carbohidratos
• Espectrometría de masas (MALD)

• Tratamiento de eleccion: cefotaxima o ceftriaxona
• Quimioprofilaxis para los sujetos que están más expuestos a enfermedad meningocócica
• Medidas de prevención: Aplicación de la vacunación
▪ Tetravalentes contra los serogrupos más prevalentes (A,CY,W135), en EEUU
Vacuna conjugada polisacárido-proteína
▪ Adolescentes 11-12 años
▪ Dosis de recuerdo a los 16 años
▪ Mas eficaz que la que no es conjugada porque el polisacárido no es inmunogénico por sí mismo
▪ Algunos adolescentes pueden tener dosis adicionales
▪ Polisacárido del grupo B es más inmunogénico
Vacuna polisacárido atenuada
▪ Adultos mayores de 55 años de edad que prevén necesitar solo una dosis
▪ Viajeros, o durante un brote de enfermedad
Escherichia Coli
Generalidades
• Bacilos gram (-) no esporulados, móviles
• Infecciones oportunistas
• Pertenecen a la microbiota intestinal normal, adquieren factores de virulencia
• Agente más frecuente de IGU
• Fermentan glucosa reducen nitratos: nitrógeno reductasa (+) no producen burbujas de gas
• Susceptibilidad a sales biliares, no crece en agar bilis esculina
• Fermentadores de lactosa: agar maconkey colonias rosadas/moradas
• Catalasa (+) oxidasa (-)
• LPS termoestable
o Polisacárido O somático (serotipicacion)
o Polisacárido central
o Lípido A (actividad de endotoxina)
▪ Aumenta pirógenos endógenos, activa complemento, provoca quimiotaxis de PMN, aumenta
la liberación de IL-1 de los monocitos
• Capsula hidrofílica antifagocitica
• SDSIII
• Sideróforos para quelar hierro
• Resistencia a la acción bactericida del suero
• Producción de factores de virulencia especializados como adhesinas y exotoxinas las cuales producen
enfermedad
Epidemiologia
• 80% de IGU comunitarias, causa destacada de gastroenteritis
• Patógeno oportunista (enfermedad intestinal/extraintestinal)
• Áreas tropicales
• Transmisión: Via fecal/oral
ECET (E.coli enterotoxigénica)
Epidemiologia
• Lugar de infección: ID
• Grupos vulnerables: viajeros en áreas tropicales, vías de desarrollo, sujetos de corta edad, ancianos.
• Necesita inoculo alto para producir enfermedad
• Transmisión: Alimentos contaminados, la transmisión persona-persona no es viable
Cuadro clinico
• PDI 1-2 días
▪ Diarrea acuosa no sanguinolenta, febrícula, dolor abdominal
▪ Con menos frecuencia náuseas/vómitos
Patogenia
Colonización tisular, producción de exotoxinas codificadas por un plásmido transmisible
▪ Factores de colonización (CFAI,CFAII,CFAIV) participan en la adhesión epitelial
▪ Exotoxina termoestable codificada en un plásmido transmisible (Sta)
▪ Aumenta GMPc con lo cual aumenta la apertura de canales en enterocitos aumentando la
salida de solutos, aumentando la hipersecreción de liquidos, disminuyendo la absorción de
liquidos
▪ Exotoxina termolábil codificada en un plásmido (LT-1)
▪ Subunidad A rompe la vacuola endocitica, se une a proteína Gs con lo que aumenta el AMPc,
aumentando la secreción de cloruro, disminuyendo la absorción de NaCI, aumentando la
secreción de prostaglandinas y de citosinas proinflamatorias
▪ 5 subunidades B se une a gangliósidos GM, y otras glucoproteínas de superficie permitiendo
la internalización de la subunidad A
Diagnostico
▪ Inmunoanálisis comerciales para la detección Sta,LT-1 en muestras clínicas y cultivos, análisis de PCR
en muestras clínicas
Tratamiento
▪ Reposición hídrica
ECEP (E.coli enteropatógena)
Epidemiologia
• Lactantes, niños menores a dos años
• Diarrea del lactante en vias de desarrollo
• Cepas presentan genes de virulencia denominados locus de borramiento (eliminación) de enterocitos (LEE)
en el islote de patogenicidad
• Ausencia de toxina shyga
• Cepas típicas: tienen plásmido de factor de adherencia de E.coli
• Cepas atípicas: no tienen el plásmido de factor de adherencia de E.coli
• Población mayormente afectada son los lactantes por las cepas atípicas
• Transmision: Fecal/oral a superficies, alimentos contaminados, persona-persona
Patogenia
Adhesión bacteriana células epiteliales del intestino delgado con destrucción posterior de las microvellosidades
▪ Adhesión inicial: Pilis formadores de haces (BFP) codificados en el plásmido de factor de adherencia
de E.coli, estos pilis se encuentran ausentes en las cepas atípicas
▪ Adhesión posterior: receptor de intimina translocada (Tir) codificada en el LEE, SDSIII lo libera, lo
inserta en la célula epitelial, intimina (una adhesina de la membrana citoplasmática bacteriana) se une
al receptor, lo cual provoca la despolimeracion de la actina y la acumulación del citoesqueleto por
debajo de las bacterias ancladas destruyendo a las células
Cuadro clinico
• Inicio brusco, diarrea acuosa grave, prolongada, remisión al cabo de unos dias
• Fiebre, vómitos con arcadas
• Puede aparecer una diarrea persistente que obligue hospitalización
Diagnostico
• Sondas y pruebas de amplificación de LEE
Tratamiento
ECEA (E.coli enteroagregativa)
Epidemiologia
• Diarrea del lactante en países en desarrollo y posiblemente en desarrollados
• Diarrea acuosa persistente con VOMITOS
• Transmision: persona-persona, fecal/oral, alimentos contaminados
• No hay ningún factor de virulencia característico, varía según la cepa.
• Brotes endémicos en EEUU, Europa, Japón.
• Diarrea cronica con retraso de crecimiento en niños
Patogenia
• Autoaglutinacion en pila de ladrillos dispuesta sobre el epitelio del intestino con acortamiento de
microvellosidades, infiltración mononuclear, hemorragia
• Tras la adhesión epitelial aumenta la liberación de citosinas, reclutamiento de PMN y la progresión de la
diarrea inflamatoria
Cuadro clinico
• Diarrea secretora acuosa acompañada de células inflamatorias
• Febrícula, dolor abdominal, deshidratación
• Náuseas, vómitos
• Proceso puede ser agudo o hacerse crónico en niños o en px con VIH
Diagnostico
• Sondas de ADN y pruebas de amplificación para el plásmido conservado
Tratamiento
ECET (E.coli enterohemorrágica)
• Lugar de infección: IG
• Presencia de stx1 y stx2
• Serotipo más frecuente O157:H7
• Consumo de ternera, derivados cárnicos poco cocinados, agua, leche, no pasteurizada, zumos de
frutas, verduras crudas, frutas sin lavar
• Bacteria activada por medio de un bacteriófago lisogénico por lo cual el mecanismo que utiliza para
adquirir el factor de virulencia es la transducción.
• Ingesta de menos de 100 bacterias provoca la enfermedad
Cuadro clinico
• Dolor abdominal intenso, vómitos (50% de los pacientes)
• Enfermedad afebril, tenesmo, pujo, heces diarreicas sanguinolentas
• Remisión 4-10 días
Complicaciones
Síndrome hemolítico urémico (asociado a stx2)

Patogenia
• Toxina destruye células endoteliales del glomérulo, liberación de toxina a la sangre activa receptores en
endotelio glomerular vascular lo que causa el efecto trombótico
Cuadro clinico
• Insuficiencia renal aguda
▪ Creatinina alta, oliguria, edema, hipertensión, disminución de la tasa de filtrado glomerular
estimado (TFG estimado),proteinuria
• Trombocitopenia, anemia hemolítica microangiopática, defectos en la coagulación
Secuelas
• Disfunción renal
• HTA
• Manifestaciones del SNC
Mecanismo de acción toxina shyga (sxt1 y stx2)
o 5 subunidades B: se unen a Gb3 (globotriaosilceramida) receptores que se encuentran en las
vellosidades intestinales, células endoteliales del riñón.
o Subunidad A se internaliza para despues escindirse y formar A1 y A2, A1 se une al ARNr28S e interrumpe
la síntesis de proteínas
o TNF-gamma,IL6 aumentan expresión de Gb3
Diagnostico
• Cribado de agar maconkey con sorbitol, confirmación con serotipado
• Enzimunoanalisis (ELISA, aglutinación con latex) para la detección de toxinas shyga en muestras de heces
y en las bacterias cultivadas
• Sondas de ADN y pruebas de amplificación para las toxinas stx
Tratamiento
ECEI (E.coli enteroinvasiva)
• Lugar de infección: IG
• Infrecuente en países desarrollados o en desarrollo
• Serotipos patógenos O124,O143,O164
• Capacidad citotóxica que daña epitelio colónico
• Transmision: exposición fecal/oral a superficies o alimentos contaminados
• Minoría de pacientes desarrollan la forma disentérica de la enfermedad
Patogenia
• Genes pInv (plásmido) son los que causan la invasión a la mucosa colónica,
o Bacteria es internalizada, lisa la vacuola fagocítica, replicación en citoplasma
o Movimiento en el citoplasma y en las células epiteliales está regulado por la formación de colas de
actina
o Destrucción de células epiteliales con infiltración inflamatoria da lugar a una ulceración colónica
Cuadro clinico
• Fiebre, espasmos abdominales
• Diarrea acuosa
• Puede progresar a disentería en los casos graves o puede haber escasas heces sanguinolenta
Otras enfermedades causadas por E.Coli
IGU
• Es el agente causal del 70-80% de las IGU
• Adhesinas (Pili P,AAF-1, AFF-2 Y Dr) que permite que la bacteria se adhiera a las células que cubren a la
vejiga y el tracto urinario superior para que no se eliminen en la orina.
• Hemolisina H1γa la cual lisa eritrocitos y otros tipos celulares
IGU altas IGU bajas

• Fiebre • Polaquiuria
• Pielonefritis • Tenesmo vesical
• Dolor en fosa renal • Disuria
• Signo de jordano (+) • Signo de jordano (-)
• Escalofríos • Nocturia
• Dolor abdominal • Dolor suprapúbico, a veces lumbar
• Nauseas • Bajo volumen urinario
• Vómitos • Bacteriuria
• Sensibilidad a la percusión del ángulo
costovertebral
Diagnostico
• Cultivo en agar maconkey se necesitan hacer pruebas bioquímicas para confirmar
Tratamiento
• Carbapenémicos, penicilina, se debe verificar a cuál medicamento el patógeno es más sensible
Septicemia
• Procede de una IGU o en aparato digestivo
• Tasa de mortalidad elevada en inmunodeprimidos o en px donde la infección primaria se encuentra en
SNC
Meningitis neonatal
• Lactantes menores de 1 mes
• Factor de virulencia: Antígeno capsular K1
• Este serogrupo está presente en el aparato digestivo de mujeres embarazadas y recién nacidos, pero se
desconoce la patogenia
• Solo se sabe que el factor de virulencia cruza la barrera hematoencefálica para causar la enfermedad
Medios selectivos
• Se usan para muestras contaminadas con otros microorganismos
• Agar maconkey, agar eosina-azul de metileno
Medios no selectivos
• Muestras generalmente estériles
• Agar sangre, agar chocolate
Colonias incoloras en agar maconkey con sorbitol
• ECTS
• Se deben realizar pruebas de serogrupo y bioquímicas para confirmar
Identificación bioquímica
• Secuenciación de genes específicos de especie (gen ARNr16S)
• Detección de perfiles proteicos característicos (espectrometría de masas)
Clasificación serológica
• Para identificar cepas significativamente clínicas
• Tratamiento farmacológico de elección: Carbapenémicos, penicilinas
• Tratamiento sintomático: Reposición hídrica
• Medidas de prevención: buena higiene de manos, no beber agua sin hervir ni comer frutas o verduras
sin lavar.
Klebsiella pneumoniae
Generalidades
• Bacilo gram (-) inmóvil
• Capsula MUY prominente
• Colonias de aspecto húmedo, elevado, viscoso, mucoides
• Infeccion endógena siendo las principales fuentes de infección orofaringe/senos paranasales
• Pacientes ingresados en cuidados intensivos, neonatos, px con EPOC, DM, alcohólicos, FQ, fumadores,
epilépticos, haber estado sometido a tratamiento con antibióticos de amplio espectro por tiempo
prolongado.
• Β-lactamasas
• LPS: Polisacárido O, polisacárido central, Lípido A
• Pili, fimbrias o adhesinas tipo 1 o 3
Enfermedades clínicas "Neumonía atípica"
• Tos secretora con esputo hemoptoico (color rojo grosella)
• Escalofríos, dolor pleuritico, fiebre alta, disnea
• Síntomas parecidos a la gripe
▪ Fiebre, escalofríos, cefalea, mialgias, tos, odinofagia, disfagia, rinorrea, cansancio, náuseas,
vómitos con arcadas, diarrea acuosa no sanguinolenta
• Casos graves formación de abscesos pulmonares (cavitación pulmonar)
Microscopía
• Tinción de gram
o Bacilos gram (-) cortos sin agrupación definida
• Reacción de quellung (+)
• Tinta China (+)
Cultivo
• Agar maconkey: cepas grandes planoconvexas, mucoides, brillantes, forma irregular, redondeadas, bordes
ondulados, de color rosa/morado (+)
Reacciones enzimáticas y bioquímicas
• Fermentan glucosa, reducen nitratos
• Catalasa (+), Oxidasa (-)
• Fermentan lactosa
• Ureasa (+)
• Tratamiento de elección: Asociar una cefalosporina de 3ra generación y un aminoglucósido
Proteus mirabilis
Generalidades
• Bacilo gram (-)
• No fermentan lactosa
• Oxidasa (-) , Ureasa (+) cambios en el pH en orina escinde urea en dióxido de carbono y amonio
• Algunas especies de proteus son móviles
• Productoras de fenilanina
Factores de virulencia, patogenia e inmunidad
• Fimbrias (adhesión a mucosa del tracto urinario y otras superficies)
• Biopelículas (adhesión a catéteres urinarios)
• Endotoxinas, proteasas de IgA, gran poder aglutinante
Estructura antigénica
• Antígeno somático O
• Flagelar H (capacidad invasora de IGU)
• Superficial K
Una vez que las bacterias entran a la uretra pueden causar infección urinaria
Epidemiologia
• Proteus mirabilis más frecuente en nefrolitiasis (forma cristales de estruvita y apatita precipitando Mg y Ca)
Cuadro clinico "nefrolitiasis"
• Dolor de tipo cólico en fosa lumbar, unilateral, muy intenso, no mejora en reposo
• Hematuria, leucocituria, síndrome miccional irritativo,
• Pielonefritis
• Bacilo anaerobio, motilidad agrupada, inhabilidad para metabolizar lactosa en agar maconkey
Pruebas bioquímicas
• Prueba de indol (-)
• Nitrógeno reductasa (+) no produce burbujas de gas
• Rojo metilo (-)
• Vogues-proskauer (-)
• Catalasa (+)
• Susceptibilidad a muchos antibióticos como tetraciclinas
• Todas las especies son resistentes a ampicilina, sensibles a penicilina
Enterobacter spp
Generalidades
• Bacilo gram (-) anaerobio facultativo
• Algunas especies son móviles
• Fermentación de glucosa
• Oxidasa (+)
• Flora intestinal normal
• Ubicuos
Epidemiologia
• Infecciones oportunistas
• Px con IRC, presencia de catéter venoso central, presencia de cateter urinario.
• Hospitalización previa, traqueotomía, quemaduras
• Enterobacter cloacae y aerogenes más conocidos del genero
• Transmision: Endógena
Enfermedades clínicas
• Enterobacter cloacae
o Neumonía por ventilación mecánica
o Infecciones del TGU
o Infecciones de herida quirúrgica
o Colonias rosadas en agar maconkey, lisina (-), ornitina descarboxilasa (+), fermentación de arginina
y sorbitol
• Enterobacter aerogenes
o Bacilo gram (-) catalasa (+) citrato (+) indol (-)
o Infecciones en el TGU y TGI
o Trombocitopenia
o Infecciones del sistema respiratorio: las infecciones de este tipo incluyen colonización asintomática,
traqueobronquitis, neumonía, absceso pulmonar y empiema.
o Infecciones de tejidos blandos y piel: celulitis, fascitis, miositis, abscesos e infecciones en heridas.
o Infecciones del tracto urinario: la pielonefritis, prostatitis, cistitis pueden ser causadas
o Infecciones del SNC: meningitis
• Crecen en medios como agar maconkey, agar EMB, agar sangre
o Aerogenes lisina (+)
o Cloacae lisina (-)
Shigella spp.
Generalidades
• 4 especies (dysenteriae,flexneri, boydii,sonnei)
• 50 serogrupos
• Bacilos gram (-) anaerobios facultativos
• Ubicuos
• Patógenos estrictos en el humano
• Resistente a sales biliares
• Catalasa (+), oxidasa (-)
Patogenia
• Invasión, replicación en células que tapizan el colon
▪ Proteinas de genes estructurales intervienen en la adhesion,invasion, replicación intracelular,
diseminación intercelular , codificados en un plásmido de virulencia
▪ Adhesión a celulas de las placas de Peyer
▪ SDSII secreta IpaA,IpaB,IpaC,IpaD que ondulan las membranas de las células diana
▪ Endocitosis de microorganismo
▪ Lisis de vacuola fagocítica
▪ Replicación en citoplasma
▪ Reorganización de actina permite la diseminación intercelular, además que disfrutan de
evasión contra la depuración inmunitaria
• Toxina shyga (producida por cepas de Shigella disenteriae)
▪ Subunidad A escinde 28S de unidad ribosómica 60S evitando la unión de aminoacil-ARNt
alterando la síntesis de proteinas
▪ 5 subunidades B se une a Gb3 facilitando la internalización de la subunidad A
Inmunidad
• Inducen la apoptosis de células fagocíticas
• Liberación de IL-1B atrae a PMN a tejidos infectados, desestabiliza la pared intestinal permitiendo que
las bacterias lleguen hasta zonas epiteliales más profundas
Epidemiologia
• Ser humano es su único reservorio
• S.sonnei responsable de 85% de las infecciones en EEUU
• S.flexneri predomina en los países en desarrollo
• Epidemias de S.disenteriae en África, América Central, mortalidad 5-15%
• Enfermedad pediátrica
• Transmision: persona a persona por via fecal/oral, principalmente de personas con mano
contaminada, con menos frecuencia a través de alimentos
Enfermedades clínicas "shigelosis"
• Disentería (pujo, tenesmo, heces sanguinolentas)
• Fiebre, espasmos abdominales
• Primer signo de infección: diarrea acuosa profusa sin signos de invasión epitelial
• Invasión epitelial: Disentería
• Remisión espontanea
• Profilaxis a pacientes susceptibles
• Colonización asintomática infrecuente
Cultivo
• Crece a temperatura 24-35°, cualidades aerobias, colonias blanquecinas de aspecto húmedo en muestras
fecales
• Variedad de medios de cultivo, colonias amarillas en agar maconkey, hidrolisis de esculina crea un
precipitado negruzco en agar bilis-esculina
Detección de antígeno
• Inmunoanálisis (ELISA, aglutinación en latex) para la detección de la toxina shyga
Pruebas bioquimicas
• Prueba catalasa (+)
• Prueba oxidasa (-)
• Secuenciación de genes específicos de la especie
Clasificación serológica
• Espectrometría de masas
• Tratamiento: reposición hídrica
• Medidas de prevención: buen lavado de manos
Salmonella
Generalidades
• Bacilos gram (-) no esporulados, móviles, catalasa (+) oxidasa (-)
• Ubicuos
• Patógeno estricto en el ser humano
• Portador humano, reservorio animal
• Fermentan glucosa
• Resistentes e la bilis
Endotoxina, capsula, variación antigénica, SDSIII, Secuestro de factores de crecimiento, resistencia del efecto
bactericida del suero, resistencia antimicrobiana, tolerancia a los ácidos de las células fagocíticas
• Ingesta de bacterias
• Adhesión e invasión a las células M (micropliegues) localizadas en las placas de Peyer y los enterocitos.
• Replicación intravacuolar
• Transporte de bacterias al citoplasma, bacterias pueden diseminarse via hematica/linfatica
• Replicación en sistema reticuloendotelial (hígado,bazo,medula osea)
• Regulación de anclaje, englobamiento, replicación mediante islotes de patogenicidad
o IDPI: codifica proteinas invasivas secretadas, SDSIII que inyecta las proteinas a la célula
hospedadora
o IDPII: genes que permitan la evasión inmunitaria, otro SDSIII para esta función.
• Respuesta inflamatoria del tracto gastrointestinal provoca una secreción activa de liquidos
Epidemiologia
• Serotipos de salmonella typhi, paratyphi están muy adaptados al ser humano, no producen enfermedad en
otros hospedadores
• Estado de portador crónico en la vesícula biliar
• La infección por salmonella cholerasuis en humanos es accidental, cuando ocurre es grave
• Transmision: alimentos contaminados, mala manipulación de alimentos, fecal/oral
• Aves de corral, huevos, lácteos no pasteurizados
• Productos preparados sobre superficies contaminadas
Enfermedades clínicas "gastroenteritis"
• Mas frecuente
• Transmision: Ingesta de alimentos contaminados
Cuadro clinico
• Nauseas, vomito, diarrea acuosa no sanguinolenta
• Remisión 2-7 días
Enfermedades clínicas "Fiebre tifoidea"
• PDI 10-14 días
• Causada por salmonella typhi
• Fibre paratifoidea es una forma leve de la enfermedad (paratyphi)
• Bacterias pasan a través de las células del intestino, son engullidas por los macrófagos
• Hepatoesplenomegalia
• Fibre que aumenta progresivamente, diarrea profusa, cefalea, mialgias, malestar general
• Anorexia
• Si se trata de una reactivación de la bacteria el px puede presentar dolor referido de la vesícula biliar
localizado en el hipocondrio derecho irradiado al ángulo inferior de la escapula,
Septicemia
• Producida por todas las especies
• Osteomielitis, endocarditis, artritis en un 10% de los pacientes
Colonización asintomática
• Especies que causan fiebre tifoidea producción de colonización en el ser humano
Colonización cronica vesícula biliar
• Mas de un año despues de haber presentado la enfermedad
• Medios selectivos de hemocultivo
• Agar desoxicolato o agar bismuto sulfato
• Agar bilis-esculina
▪ Hidrolisis esculina causa precipitado negruzco
• Diferenciación de salmonella de las demás enterobacterias se efectúa por la fermentación de azucares y
métodos de aglutinación
▪ Dicho por el mismísimo dios de la microbiología saldibaby
• Aislamiento de salmonella en muestras fecales
• Secuenciación de genes específicos de especie
• Serología para fines epidemiológicos
• Agar maconkey colonias mucoides amarillas
• Prueba oxidasa (-)
Vibrio spp
Generalidades
• Bacilos curvos gram (-) pequeños, catalasa (+), oxidasa (+)
• Flagelos polares le confieren la movilidad
• Fermentadores
• Crecen a temperaturas de 14°- 40°C
• Necesitan sal para crecer la mayoría de las especies, vibrio cholerae puede crecer en la mayoría de los
medios de cultivo sin añadir sal
• Toleran un amplio intervalo de pH (6,5-9), sensibles a ácidos gástricos
• V.cholerae no O1, vulnificus y parahaemolitycus son encapsuladas lo que favorece su diseminación
extraintestinal
o Cepas mucoides macroscópicamente
• Se necesita un gran inoculo para desarrollar cuadro patológico
• Sensibles a ácidos gástricos
LPS
• Lipido A (endotoxina)
▪ Aumenta pirógenos endógenos, activa complemento, provoca quimiotaxis de PMN, aumenta la
liberación de IL-1 de los monocitos
• Polisacárido central (porción constante del polisacárido)
• Cadena lateral de polisacárido O (serotipicacion)
Pilus corregulado por toxina codificado en el islote de patogenicidad de Vibrio (VPI-I) sirve de receptor para el
bacteriófago CTX que codifica los genes para la toxina colérica (CTXA, CTXB) permitiendo internalización del
bacteriófago
• Locus cromosómico del bacteriófago también codifica para otros factores de virulencia
o Gen ace (enterotoxina accesoria del colera)
o Gen zot (toxina de la zona oclusiva)
o Gen cep (toxinas quimiotácticas)
Mecanismo de acción toxina colérica
• Subunidad A interacciona con receptores Gs lo que causa hipersecreción de agua y electrolitos
• 5 subunidades B se unen a receptores del gangliósido GM1 en la superficie de las células epiteliales
intestinales para facilitar la internalización de la subunidad A
Adhesión a células mucosas
• Pilus corregulado por toxina
• Proteinas quimiotácticas
En acción de la toxina colérica el microorganismo puede provocar diarrea mediante la toxina accesoria del colera
o toxina de la zona oclusiva incrementando la permeabilidad intestinal
Epidemiologia
• Toxina colérica producida por serotipos O1,O139, se asocian a epidemias de la enfermedad
• O1 se subdivide
o Serotipos (Innaba, Ogawa,Hikojima)
o Biotipos (clásico, El Tor)
o Las cepas causantes de la 6ta pandemia mundial era biotipo Clasico, mientras que las 7ma y actual
pandemia mundial pertenecían a biotipo El Tor
• Epidemia de colera en India (V.cholerae 038 Bengal), produce enfermedad en sujetos que anteriormente
habían sido infectados por el serotipo O1
• Transmisión: Agua y comida contaminada
• Desastres naturales
• Cepas en agua contaminadas son policlonales mientras que cepas epidémicas son monoclonales y son
capaces de iniciar la enfermedad mediante propiedades de virulencia específicos
Enfermedades clínicas "Colera"
• Pierden hasta 1lt de líquido por hora
• PDI 2-3 días
• Inicio brusco de diarrea acuosa no sanguinolenta, vómitos con arcadas
• Fiebre puede ser indicativa de una infección secundaria
• Conforme se van perdiendo las heces se vuelven incoloras, inodoras, libres de proteinas y moteadas de
mucosidad
• Deshidratación, calambres musculares, acidosis metabólica (perdida de bicarbonato), hipokalemia (perdida
de potasio)
• Producida por V.cholerae serotipos O1 Y O139, rara vez producen infecciones extraintestinales
Otras especies de Vibrio
Vibrio parahaemolitycus
• Hemolisina de Kanagawa termoestable
• SDSIII
• Consumo de marisco cocinado incorrectamente, ostras, exposición a agua de mar contaminada
• Las cepas más virulentas son las Kanagawa (+)
Enfermedades clínicas "Gastroenteritis"
• PDI 5-72hs
• Diarrea acuosa no sanguinolenta explosiva con la ausencia de sangre, PMN en las heces
• Cefalea, espasmos abdominales,náuseas,vómitos, febrícula pueden perdurar en un periodo
superior a 72hs
• Recuperación sin secuelas
• En los individuos expuestos al agua de mar contaminada se pueden producir infecciones de heridas
• Especie más frecuente de gastroenteritis en Japon,Sudeste asiático, y EEUU
Vibrio vulnificus
• Consumo de marisco cocinado incorrectamente, ostras, exposición a agua de mar contaminada
• 90% de fallecimientos por Vibrio en EEUU
• Septicemia primaria
o Fiebre, escalofríos de aparición súbdita
o Vomito con arcadas, diarrea acuosa no sanguinolenta, dolor abdominal
o Lesiones cutáneas secundarias, necrosis tisular
o Tasa de mortalidad mayor a 50%
• Infecciones de heridas
o Aparición de vesículas u ampollas
o Al final aparece necrosis tisular con signos sistémicos (fiebre, escalofríos)
o Mortalidad 20-30%
o Son graves en px hepatopatías, con enfermedades hematopoyéticas o con insuficiencia renal
cronica, o los que reciben tratamiento con inmunosupresores
Microscopía
• Estudio microscópico de muestras fecales proporciona un diagnóstico de sospecha rápido en brotes
endémicos de colera
• Tinción gram de muestra de herida para diagnosticar infecciones por Vibrio vulnificus
Inmunoanálisis
• Inmunoanálisis (ELISA, aglutinación de latex)
o Detección de la toxina colérica o LPS O1 Y O139
Cultivo
• Medios no selectivos: agar sangre, maconkey, la mayoría de los medios que se utilizan para el coprocultivo
en los laboratorios
• Medios selectivos: Agar TCBS (tiosulfato-citrato-sales biliares-sacarosa), caldos enriquecidos como el
caldo de peptona alcalino
• Se debe tomar la muestra en las fases iniciales del proceso, si el cultivo se va retrasa debe mezclarse con
el medio de transporte Mary Blair, refrigerarse.
• Vibrios halófilos medio se debe complementar con NaCI al 1%
Identificación
• Pruebas catalasa
• Prueba oxidasa
Serología
• Uso de sueros polivalentes
Tratamiento prevención y control
• Tratamiento: Reposición, antibioterapia puede disminuir la producción de la toxina, azitromicina fármaco
de elección
• Medidas de prevención: evitar comer mariscos, ostras, mejillones
Campylobacter Jejuni
Generalidades
• Bacilos gram (-) pequeños, móviles, forma de coma, S, alas de gaviota
• En cultivos viejos pueden tener aspecto cocoide
• Crecimiento microaerófilo
o Concentraciones de oxígeno de 5-7% y de dióxido de carbono de 5-10%
• Recuperación sencilla de microorganismos por filtración de heces por su tamaño
• Sensibles a ácidos gástricos
• Capsula de polisacáridos externa
• Lipooligosacaridos (endotoxina)
o Aumenta pirógenos endógenos, activa complemento, provoca quimiotaxis de PMN, aumenta la
• Adhesinas, enzimas citotóxicas, enterotoxinas
• Estado inmunológico del hospedero puede agravar el cuadro
• Desarrollo de inmunidad en poblaciones endémicas
• Lesion histológica en la superficie mucosa intestinal
▪ Yeyuno, íleon, colon
▪ Aparece ulcerada, edematosa, hemorrágica con abscesos en las criptas de las células epiteliales,
infiltración de la lámina propia por neutrófilos, células mononucleares y eosinófilos
• C.fetus está cubierta de una proteína termoestable de tipo capsular (proteína S) que evita la unión de C3b
a las bacterias, frecuentemente aislado en bacteriemia
Epidemiologia
• Zoonosis
Especies Reservorio frecuente Enfermedad humana
C.jejuni Aves de granja Gastroenteritis, síndrome de
Guillain barre, artritis reactiva
C.coli Cerdos Gastroenteritis (menos frecuente
que jejuni),
C.fetus Ganado vacuno, ovejas Bacteriemia, vasculitis
C.upsaliensis Perros Gastroenteritis
Se inhibe con antibióticos
usados en medios de
aislamiento habituales.
En negrita figuran los hospedadores y enfermedades más frecuentes
• Infeccion por C.jejuni y C.coli la infección se da por consumo de alimentos, leche o agua contaminada:
• C.upsaliensis se da por contacto con perros domésticos
• Consumo de leche puede aumentar la susceptibilidad de infección
• Enfermedad no es de declaración obligatoria en el boletín epidemiológico
• 10 o más deposiciones al día durante el periodo máxima actividad de la enfermedad
• Diarrea, fiebre, dolor abdominal intenso (parecido a una apendicitis)
• Heces pueden ser sanguinolentas en el examen macroscópico
• Enfermedad es autolimitada, pero síntomas pueden prolongarse a lo largo de 1 semana o mas
• Infecciones entéricas crónicas en px inmunodeprimidos
Complicaciones
Síndrome de Guillain Barre Artritis reactiva
• Patogenia: Reactividad cruzada entre • Patogenia: Reactividad cruzada
los LPS de superficie de las cepas de • Inflamación articular (manos, tobillos,
Campylobacter y los gangliósidos de los rodillas), se mantiene una semana hasta
nervios periféricos varios meses, dolor articular
• Agentes causales: C.jejuni (serotipo • No se relaciona con la enfermedad
O19 diarreica, pero es frecuente en px que
• Pérdida de fuerza muscular progresiva poseen el fenotipo HLA-B27
• Lesion en neuronas motoras inferiores
• Parálisis flácida simétrica, ascendente,
autolimitada habitualmente reversible, en
casos graves los px pueden requerir
ventilación mecánica
• Recuperación tardía semanas/meses
Microscopía
• Microrganismo delgado en forma de S, coma, alas de gaviota en muestras fecales
• Inmunoanálisis (ELISA, aglutinación en latex) para detección antigénica en infecciones por C.jejuni, C.coli
y algunas cepas de C.upsaliensis
• Restringidas para infecciones por C.jejuni, C.coli
Cultivo
• Atmosfera microaerofila
• 42° (son termófilos)
• Medios selectivos con sangre o carbón para eliminar radicales de oxígeno tóxicos
• Se añaden antibióticos para eliminar bacterias contaminantes
• Crecimiento lento
• PDI 48hs
Identificación
• Crecimiento en condiciones seleccionadas
• Morfología microscópica caracteristica
• Prueba oxidasa (+)
Serología
• Pruebas serológicas de IgM e IgG útiles con fines epidemiológicos
• Tratamiento: Reposición hídrica, antibioterapia indicada en enfermedades diseminadas
▪ Eritromicina o azitromicina
▪ Tetraciclinas o quinolonas
• Medidas de prevención: evitar consumir aves de corral, vacunación de perros domésticos, buen lavado
de manos
Helycobacter Pylori
Generalidades
• Bacilos gram (-) espirales, forma de sacacorchos, forma cocoide en cultivos antiguos
• Causa gastritis, ulceras pépticas, adenocarcinoma gástrico, linfomas B de tejido linfoide asociado a
la mucosa gástrica (MALT)
• Flagelos polares para el movimiento
• Ureasa (+) importantes para la supervivencia en los ácidos gástricos
• Catalasa(+) Oxidasa (+)
• Metabolizan aminoácidos por vias de fermentación
• LPS: Lipido A (baja actividad endotoxina), oligosacárido central, cadena lateral O (protege a las bacterias
de la depuración inmunitaria)
• Colonización inicial mediada por proteína inhibidora de ácido, ureasa
• Adhesión a celulas epiteliales gástricas mediante proteinas de superficie
• Lesiones tisulares mediadas por productos generados por la ureasa, mucinasa, fosfolipasas, actividad de
citotoxina vacuolizante (VacA)
▪ VacA causa lesiones por la formación de vacuolas, codificada en el gen asociado a citotoxina
(cagA)
▪ SDSIV inyecta vacA a celulas
▪ Genes fosforribosilantranilato isomerasa (PAI) Inducen producción de IL8
• Se piensa que al liberación de proteasas, moléculas reactivas de oxígeno contribuye a la gastritis y ulceras
gástricas.
Epidemiologia
• Colonización de estomago de por vida
• Tasa mas alta de portadores en vias de desarrollo
• Prevalencia disminuida en individuos sanos en EEUU
• Ser humano su único reservorio
• Transmision: Fecal/oral
• Infeccion por H.pylori te protege de padecer reflujo gastroesofágico, adenocarcinomas de la región distal
del esófago, adenocarcinoma en el cardias gástrico
Enfermedades clínicas "Gastritis"
• Datos histológicos: Infiltración por neutrófilos y celulas mononucleares a la mucosa gástrica
Fase aguda
• Sensación de plenitud, náuseas, vómitos con arcadas, hipoclorhidria
Fase cronica
• Enfermedad se limita al antro gástrico en pacientes con secreción normal de ácido.
• Afecta todo el estómago si suprime la secreción acida
• 10-15% de los pacientes desarrolla ulceras pépticas (píloro, primera porción duodenal) que se localizan
en focos de inflamación intensa.
• Se sustituye la mucosa gástrica por fibrosis con proliferación de un epitelio de tipo intestinal lo que aumenta
el riesgo de sufrir adenocarcinoma gástrico
• Cepas cagA (+) y una elevada producción de IL-1 se asocian con producción de cáncer
• Infiltración de tejido linfoide a la mucosa gástrica, en algunos pacientes se puede producir una población
monoclonal de linfocitos que evoluciona a linfoma MALT
Microscopía
• Examen histológico de biopsias gástricas (tinción de Warthin-Starry)
• Examen microscópico de muestras de heces no es fiable
• Prueba directa de ureasa en muestra de biopsia (invasiva)
▪ Reacción positiva es un dato sugestivo de infección activa
• Prueba de ureasa del aliento (no invasiva)
▪ Solución de urea marcada con un hisotopo de muestra
• Inmunoanálisis para la detección de antigenos de H.pylori excretados en las heces
Pruebas basados en ácidos nucleicos
• Amplificación de ácidos nucleicos
• Se limitan a laboratorios de investigación
Cultivo
• Medio de cultivo enriquecido suplementado con sangre, hemina y carbono que se incuba con una
atmosfera microaerofila durante 2 semanas
Identificación
• Características de crecimiento en condiciones selectivas
• Hallazgos morfológicos típicos
• Detección de la actividad oxidasa, catalasa, ureasa
• Anticuerpos IgA e IgG pueden persistir durante meses o años
• No se puede distinguir con esta prueba las infecciones actuales o antiguas
• Útil con fines epidemiológicos
• Tratamiento empírico: Inhibidor de la bomba protones (omeprazol), un macrólido (claritromicina) y un
beta-lactámico (amoxicilina) por 7-10 días
• Todavía no se ha demostrado la eficacia de vacunas con humanos
Brucella spp.
Generalidades
• 10 especies, 4 patógenas para el ser humano (abortus,melitensis,suis,canis)
• Cocobacilos gram (-) pequeños, inmóviles, no encapsulados
• Crecimiento lento en cultivo
• Cepas más virulentas son las lisas (translucidas, homogéneas)
• Parasito intracelular del sistema retículo endotelial
• Replicación en macrófagos/monocitos que despues son transportadas al bazo, hígado, medula osea,
ganglios linfáticos, riñones
• Inducción de la formación de granulomas en estos órganos, cambios destructivos en estos en
enfermedad avanzada
Epidemiologia
• Distribución mundial
• Endémica en países que no tienen programas de vacunación de animales domésticos
o Latinoamérica, África, la cuenca mediterránea, Oriente medio, Zona occidental de Asia
• Incidencia en EEUU menor, cifras más altas en California y Texas
• Personal de laboratorio puede infectarse por el contacto directo o inhalación del microorganismo
• Enfermedad leve o asintomática en huésped natural
o B.abortus afecta ganado vacuno y al bisonte americano
o B.melitensis afecta cabras y ovejas
o B.suis afecta ganado porcino, renos, caribús
o B.canis perros, zorros, coyotes
• Predilección de tejidos animales ricos en eritriol (mamas, útero,placenta, epidídimo)
• Infeccion por B.melitensis es causada por el consumo leche no pasteurizada
Enfermedades clínicas "Brucelosis"
• B. canis suele producir un cuadro leve con complicaciones supurativas inusuales
• B.suis provoca lesiones destructivas de evolución prolongada
• B.melitensis también provoca enfermedades graves con incidencia elevada de complicaciones serias ya
que los microorganismos pueden multiplicarse hasta alcanzar concentraciones altas en celulas fagocíticas
Infeccion aguda
• PDI 1-3 semanas
• Malestar, escalofríos, sudores, fatiga, debilidad, mialgias, pérdida de peso, artralgias, y tos no productiva
• Fiebre intermitente
• Enfermedad avanzada: síntomas gastrointestinales, lesiones osteoliticas, derrames articulares, síntomas
respiratorios y con menos frecuencia, manifestaciones cutáneas neurológicas o cardiovasculares
Infeccion cronica
• Síntomas aparecen en 3-6 meses despues de haber suspendido el tratamiento
• Recidiva relacionada a foco persistente
Infeccion atípica
• Tos seca, dolor abdominal, sintomas inespecíficos
• Serología (+) para brucella
Microscopía
• Sensible a métodos de tinción convencionales pero su pequeño tamaño y su localización intracelular
dificultan su detección en muestras clínicas
Cultivo
• Agar sangre enriquecido
• PDI 2-3 días
• Hemocultivos deben inocularse durante 2 semanas antes de que se consideren negativos
Identificación
• Morfología microscópica caracteristica
• Positividad para las reacciones oxidasa y ureasa
• Reactividad con anticuerpos específicos
• Identificación a nivel de genero mediante la secuenciación del gen del gen ARNr 16S
Serología
• Diagnóstico de brucelosis subclínica
• Se necesita un incremento significativo de anticuerpos para alcanzar la evidencia serológica definitiva de
la enfermedad, se puede establecer un diagnóstico de presunción si se observa un aumento por cuatro en
el título de anticuerpos o si un solo título es de 1:160 o mayor
• Tratamiento empírico
▪ Tetraciclinas son activas contra la mayoría de las cepas de Brucella
▪ Doxiciclina es el fármaco de eleccion (bacterioestatico), son frecuentes las recaídas tras respuesta
inicial satisfactoria
▪ OMS recomienda doxiciclina con rifampicina
• Medidas de prevención: Identificación sistemática de brucelosis (pruebas serológicas), eliminación de
rebaños infectados, vacunación animal (cepa rugosa B.abortus cepa RB51)
Haemophilus
Generalidades
• Bacilos gram (-) pequeños en ocasiones pleomórficos presentes en mucosas
• Haemophilus influenzae es el más asociado a enfermedad
• Haemophilus aegypticus causa importante de conjuntivitis aguda purulenta
• Haemophilus ducreyi agente etiologico de la enfermedad sexual chancroide
• Los restantes miembros se pueden aislar en muestras clínicas
• LPS (Endotoxina)
• Membrana externa con proteinas específicas de cepa y específicas de especie
• Haemophilus influenzae tipo B biotipo 1 es el único encapsulado
• Serogrupo A es el más frecuente de aislar en enfermedad invasiva
• Colonización bucofaringe: Pili, adhesinas
• Componentes de la pared celular (LPS, glucopéptidos) alteran cilios, epitelio respiratorio, bacterias
atraviesan el epitelio, se diseminan via hematica o linfatica
• Enfermedades diseminadas en ausencia de seroconversión capsular
• Capsula de polisacáridos (fosfato de polirribitol PRP) antifagocitica es el principal factor de
virulencia de H.influenzae serotipo B biotipo 1
• Proteasas de IgA1 interfieren con la inmunidad humoral
Epidemiologia
• H. parainfluenzae, H.influenzae no encapsulado producen infecciones oportunistas
• H.influenzae tipo B biotipo I (encapsulado) causa frecuente de enfermedad en niños no vacunados,
ancianos (meningitis, epiglotitis,celulitis)
• Enfermedades por Haemophilus no encapsulados (otitis, sinusitis) frecuentes en pediátricos raras en
adultos
• Haemophilus ducreyi frecuente en África y Asia menos frecuente en Europa y Norteamérica, causa
importante de ulceras genitales.
Enfermedades clínicos "meningitis"
• Antecedentes de un cuadro respiratorio de vias altas 1-3 dias antes
• Agente causal: Haemophilus influenzae tipo B biotipo I
Enfermedades clínicos "epiglotitis"
• Signo de punta de lápiz en exámenes radiológicos
• Inflamación de tejidos supraglóticos
• Enfermedad pediátrica (pico en px de 2-4años), niños no vacunados
• Faringitis, fiebre, dificultad respiratoria la cual progresa con rapidez a una obstrucción completa del aparato
respiratorio y muerte.
• Agente causal: Haemophilus influenzae tipo B biotipo I
Enfermedades clínicas "artritis"
• Infamación
• Dolor articular
• Perdida del relieve normal articular
Enfermedades clínicas "otitis media"
• Aguda: cuando el proceso dura menos de 3 semanas
• Subaguda: cuando la infección perdura entre 3 semanas y 3 meses
• Cronica: cuando la infección se prolonga por más de tres meses
• Haemophilus influenzae constituye la causa más común de otitis junto con streptococcus pneumoniae
Enfermedades clínicas "Sinusitis aguda"
• Afecta pacientes de todas las edades
• Persistencia de tos seca o húmeda diurna o rinorrea durante más de diez días, sin aparente mejoría,
tos empeora en la noche
• Secreción nasal puede ser tanto fluida como espesa, y clara, mucoide o purulenta.
• Halitosis, febrícula, dolor facial , estado general está algo afectado,
• Cefalea frontal o retroorbitaria, edema periorbitario.
Enfermedades clínicas “Otitis media aguda"
• Proceso dura < 3 semanas
• Afecta fundamentalmente niños pequeños
Etapa de tubotimpanitis:
▪ Inicia con molestias inespecíficas, e irritabilidad.
▪ Surge plenitud aural (sensación de oído tapado)
▪ A la otoscopia se aprecia membrana timpánica abombada o retraída.
▪ Reflejo luminoso se pierde y la movilidad de la membrana disminuye.
▪ Derrame seroso inicial.
Etapa hiperémica:
• Otalgia, malestar general,
• Fiebre de hasta 39 grados o más.
• A la otoscopia se muestra membrana timpánica y conducto auditivo externo congestionados, opacidad del
tímpano.
• La movilidad disminuye aún más y resulta dolorosa.
• Hipoacusia mayor en frecuencias graves y plenitud aural pronunciada.
Etapa exudativa:
• Otalgia provoca insomnio.
• Náuseas, vómito y anorexia.
• Mialgias, artralgias y en ocasiones diarrea.
• La fiebre es mayor de 39 grados.
• La hiperemia de la membrana es más marcada y se pierden las referencias anatómicas a la otoscopia.
• La hipoacusia es mayor y llega a afectar frecuencias altas y bajas.
Complicaciones
Se puede hacer crónica si perdura sintomatología
• Mastoiditis aguda, petrositis o laberintitis.
• Meningitis por diseminación intracraneal
Enfermedades clínicas "Sinusitis aguda"
• Aguda: cuando el proceso dura menos de 3 semanas
• Subaguda: cuando la infección perdura entre 3 semanas y 3 meses
• Cronica: cuando la infección se prolonga por más de tres meses
Cuadro clinico
• Persistencia de tos seca o húmeda diurna o rinorrea durante más de diez días, sin aparente mejoría,
tos empeora en la noche
• Secreción nasal puede ser tanto fluida como espesa, y clara, mucoide o purulenta.
• Halitosis, febrícula, dolor facial , estado general está algo afectado,
• Cefalea frontal o retroorbitaria, edema periorbitario.
Enfermedades clínicas "Bronquitis"
• Haemophilus influenzae constituye la causa más común de otitis junto con streptococcus pneumoniae
Bronquitis Aguda
Fase aguda Fase prolongada
Fisiopatología Fisiopatología
• Inoculación e invasión de • Hipersensibilidad del epitelio
microorganismos en epitelio traqueobronquial y de receptores de
traqueobronquial, liberación de vias aéreas
citoquinas y activación de celulas • Hiperreactividad bronquial
inflamatorias.
• Fiebre moderada • Tos con expectoración
• Malestar general • Sibilancias
• Mialgias • Presión en el pecho
• Puede haber accesos de tos seca
• Cefalea
• Faringitis aguda
Duración 1-5 días Duración 1-3 semanas
La bronquitis cronica es un tipo de EPOC causa inflamación de bronquios con secreción de mucosa tos con
expectoración, dificultad al respirar, jadeo, fiebre baja, presión en el pecho.
Enfermedades clínicas "Conjuntivitis aguda purulenta"
• Agente causal: Aegypticus (bacilo de Koch Weeks)
• Inflamación de la conjuntiva o de los parpados
• Aumento de lagrimeo
• Picazón, irritación, ardor
• Sensación de un cuerpo extraño o ganas de restregarse el ojo
Enfermedades clínicas "Chancroide"
• Agente causal: Ducreyi
• Enfermedad sintomática en el hombre, mujeres frecuentemente son asintomáticas
• Pápula dolorosa a la palpacion con una base eritematosa en la región perianal o genital entre 5-7 días de
exposición
• Lesion se ulcera y torna dolorosa en dos días
• Linfadenopatia inguinal
Chancro blando, duele Ducreyi

Chancro duro, no duele Treponema palidum
Microscopía
• Detectar la presencia de cocobacilos, largos, filamentosos pleomórficos
• Detección inmunológica del antígeno PRP utilizando la aglutinación latex, puede detectarse en LCR y orina,
solo puede detectar Haemophilus influenzae tipo B biotipo I, cepas no encapsuladas reaccionan negativo
a esta prueba
Cultivo
• Necesita medios complementados con Factor X (hemina), nucleótido de nicotinamida y adenina (NAD)
también llamado factor V por vitamina)
o Agar chocolate se usa para aislamiento de H.influenzae en cultivo
• Colonias opacas y lisas de 1-2 mm despues de 2hs de incubación
• Fenómeno de satelitismo alrededor de aureus en agar sangre no calentado
• Cepas suelen crecer en hemocultivos que se cultivan en condiciones aerobias ya que en esas condiciones
su desarrollo no precisa factor X
• H.aegypticus crece en agar chocolate complementado con 1% de Isovitalex, atmosfera capnofilica durante
2-4 dias de incubación
• H.ducreyi agar para cultivo de gonococos complementado con 1-2% de hemoglobina, un 5% de suero
fetal bovino, enriquecimiento con Isovitalex y vancomicina (3µg/ml), deben mantenerse a 33°C en atmosfera
con un 5-10% de dióxido de carbono
Identificación
• Morfología en la tinción gram
• Necesidades nutricionales exigentes
• Biotipado para clasificación en subgrupos
• Caracterización electroforética de los antigenos de las proteinas de membrana
• Análisis de secuencias de ácidos nucleicos específicas de cada cepa
• Se realizan pruebas bioquimicas, análisis de ácidos nucleicos o espectrometría de masas para identificar
otras especies de este genero
• Infecciones graves se tratan con cefalosporinas de amplio espectro
• Infecciones menos graves se pueden tratar con amoxicilina (si es sensible), una cefalosporina activa,
azitromicina, doxiciclina o una fluoroquinolona
• Medidas de prevención: Aplicación de vacunación
▪ Forma parte de la vacuna pentavalente acelular (DPaT) que se aplica 2,4,6,18 meses de edad (4
dosis)
▪ Menores de 18 meses de edad mediante inyección intramuscular en el muslo derecho, a
partir de los 18 meses de edad en el brazo izquierdo
▪ Quimioprofilaxis con rifampicina para eliminar estado de portador de haemophilus encapsulado en
niños que están predispuestos a padecer la enfermedad
Corynebacterium diphtheriae
Generalidades
• Bacilo pleomórfico que se tiñe irregularmente, forma de porra, garrote, palo de golf
• Colonias grandes de 1-3mm en medio de agar sangre
• Biotipo mitis es el que se aísla con frecuencia en enfermedades
• No son acido alcohol resistentes
• Aerobias o anaerobias facultativas
• Inmoviles, catalasa (+)
• Fermentan carbohidratos produciendo ácido láctico
• Algunas cepas son lipofílicas
• Ubicuos (plantas, animales)
• Microbiota mucocutánea
Fisiológica y estructura
• Pared celular con arabinosa, galactosa, ácidos meso-diaminopilemico (meso-DAP), ácidos micólicos de
cadena corta (22-36 atomos de carbono)
• Toxina diftérica codificada por gen tox localizado en el locus cromosomico de un bacteriófago lisogénico,
β-fago
• Mecanismo de genética bacteriana que utiliza para adquirir factor de virulencia es transducción.
Para que el producto genico se segrege se necesitan dos pasos de procesamiento
• Escicion proteolítica de la secuencia tox durante la secreción a partir de la célula bacteriana
• Escicion de la molécula de la toxina en dos polipéptidos (A y B) que permanecen unidos mediante puentes
disulfuro
Toxina diftérica
• Subunidad A: tiene una región catalítica, y una región de unión al receptor
• Subunidad B: tiene una región de translocación
• Receptor: Factor de crecimiento epidérmico (celulas neurales/cardiacas)
Mecanismo de acción de la toxina diftérica
• Unión a receptor
• Región de translocación se inserta en la membrana del endosoma facilitando el movimiento de la región
catalítica al citoplasma celular inactivando el factor de elongación (EF-2) con lo cual finaliza la síntesis
de proteinas.
• Represor de la toxina diftérica (DTxR) activado en altas concentraciones de hierro puede unirse al
operador del gen de la toxina para prevenir la producción de la toxina
Epidemiologia
• Enfermedad mundial
• Áreas urbanas pobres con hacinamiento
• Enfermedad endémica en subcontinente de India, África, Sudeste asiático
• Cartilla de vacunación incompleta
Enfermedades clínicas "Difteria respiratoria"
• PDI 2-4 dias
• Transmision: Gotitas de flugge
• Microorganismos se multiplican en las celulas epiteliales de la faringe
• Daño epitelial mediado por toxina
• Inicio brusco, malestar general, odinofagia, disfagia, faringitis exudativa, febrícula
• Exudado evoluciona a una pseudomembrana grisácea que se adhiere con fuerza al tejido es difícil
despegar la membrana sin que sangre el tejido.
• Expectoración de pseudomembrana al cabo de una semana
Complicaciones
• Miocarditis
o 1-2 semanas despues de que empiezan a mejorar los síntomas faríngeos
o Aparición de síntomas puede ser de forma aguda o gradual
o Insuficiencia cardiaca congestiva, arritmias cardiacas y muerte.
• Neuropatía en paladar blando, faringe, parálisis oculomotora y ciliar con progresión a neuritis periférica
Enfermedades clínicas "Difteria cutánea"
• Transmision: Contacto directo
• Interrupción de barrera cutánea permite entrada de microorganismo a zonas profundas
• Pápula que evoluciona a una ulcera cronica que no cicatriza recubierta por una membrana grisácea
• En la herida suele haber a menudo Staphylococcus aureus y streptococcus pyogenes
Microscopía
• Examen microscópico de material clinico no fiable
Cultivo
• Medio no selectivo: agar sangre enriquecido
• Medios selectivos
▪ Agar sangre con cisteina-telurita (CTBA)
▪ Colonias color grisáceo/negruzco rodeadas de un halo marron, telurita inhibe a la
mayoría de las bacterias excepto a C.diptheriae, degradación de cisteína produce el halo
marron
▪ Medio de tinsdale
▪ Mejor para recuperar al microorganismo en muestras clínicas
▪ Agar colistina-nalidixico (CNA)
▪ Medio alternativo practico
Identificación
• Presencia de cistinasa, ausencia de pirazinamidasa
• Pruebas bioquimicas
Pruebas basadas de ácidos nucleicos
• Secuenciación de ácidos nucleicos específicos de especie
Pruebas de toxigenicidad
• Prueba de ELEK
▪ La aparición de líneas de precipitación en forma de arco entre el control positivo y la cepa cuya
toxicidad se está probando
• PCR para detectar el gen tox (amplificación de ácidos nucleicos) en cepas clínicas o directamente de
muestras, puede dar falso positivo en cepas que presenten el represor de la toxina diftérica, cepas no
toxigenicas se relacionan con endocarditis, artritis séptica, osteomielitis, formación de abscesos
• Administración precoz de antitoxina diftérica para neutralizar la exotoxina antes de que se una a la
célula huésped
• Tratamiento empírico: penicilina o eritromicina
• Reposo en cama, aislamiento para prevenir propagación secundaria y mantener permeable via aérea en
px con difteria respiratoria, una vez recuperados
• Medidas preventivas:
▪ Vacunacion DPT
▪ Inyección intramuscular en el brazo izquierdo
▪ Se aplica como refuerzo a los 4 años de edad
▪ Forma parte de la vacuna pentavalente acelular (DPaT) que se aplica 2,4,6,18 meses de edad
(4 dosis)
▪ Menores de 18 meses de edad mediante inyección intramuscular en el muslo
derecho, a partir de los 18 meses de edad en el brazo izquierdo
Bordetedella pertussis
Generalidades
• Cocobacilo gram (-) aerobio estricto sumamente pequeño
• No esporulado, encapsulado, móvil
• Exposición al microorganismo
• Adhesión a celulas epiteliales ciliadas: pertactina, hemaglutinina filamentosa, fimbrias
• Proliferación de bacterias en epitelio respiratorio
• Producción de lesión tisular localizada con toxicidad sistémica
▪ Toxina dermonecrotica produce isquemia localizada
▪ Citotoxina traqueal es cilioestatica
▪ Toxina pertusoide aumenta el AMPc aumentando la secreción de moco
Epidemiologia
▪ Enfermedad en el ser humano, endémica a nivel mundial
▪ Niños con cartilla de vacunación incompleta aumenta mortalidad
▪ Variantes más leves de la enfermedad en niños mayores/adultos
Enfermedades clínicas "tos ferina"
▪ Transmision: Gotitas de flugge
▪ PDI 7-10 dias
Fase catarral
• Duración: 1-2 semanas
• Resfriado común, rinorrea serosa, estornudos, malestar general, anorexia, febrícula
• Fase más infecciosa
Fase paroxística
• Duración: 2-4 semanas
• Celulas epiteliales son forzadas al exterior del aparato respiratorio
• Accesos de tos repetitivos seguidos de un «gallo» inspiratorio
• Paroxismos a menudo terminan con vómitos y agotamiento
• Producción de moco será responsable en parte de la restricción de vias respiratorias
• Linfocitosis intensa (mayor a 11,000)
Fase de convalescencia
▪ Disminuye el número y gravedad de los paroxismos, pero pueden aparecer complicaciones secundarias
Cultivo
• Medios de cultivos enriquecidos con carbón vegetal, almidón, sangre o albumina
• Amplificación de ácidos nucleicos
• ELISA (Enzimunoanalisis de absorción) para detectar anticuerpos contra la toxina pertusoide,
hemaglutinina filamentosa, pertactina y fimbrias
• Tratamiento fundamentalmente sintomático
• Supervisión de la crianza durante fases paroxística y de convalescencia
• Medidas de prevención:
▪ Vacunacion DPT
▪ Forma parte de la vacuna pentavalente acelular (DPaT) que se aplica 2,4,6,18 meses de edad
(4 dosis)
Pseudomonas aeruginosa
Generalidades
• Bacilo gram (-) recto o ligeramente curveado, móvil
• Suelen disponerse en parejas que recuerda a una célula única
• Ubicuos en suelo, vegetaciones, ambiente hospitalario
• Microbiota intestinal de pacientes hospitalizados
• Patógeno oportunista
• Versatilidad nutricional
• Emplean carbohidratos mediante la respiración aerobia
• Tolera un amplio intervalo de temperatura 4°- 42°C
• Aerobios obligados, crecen en atmosfera anaerobia utilizando nitratos o arginina
• Citocromo oxidasa (+)
• Cepas encapsuladas frecuentes en pacientes con FQ, EPOC, inmunodeprimidos
• Adhesinas: flagelos, pili, LPS, alginato
• Movilidad por pili
• Lipido A del LPS tiene propiedad de endotoxina
• Alginato es un exopolisacarido mucoide que protege a la bacteria de la fagocitosis
• Exotoxina A (ETA)
▪ Altera la síntesis de proteinas inhibiendo la elongación de la cadena peptídica
▪ Dermatonecrosis en quemaduras, daño corneal en infecciones oculares, daño tisular en
infecciones pulmonares crónicas.
• Piocianina (pigmento azul)
▪ Cataliza la producción de superóxido, peróxido de hidrogeno
▪ Liberación de IL-8
• Pioverdina (pigmento verde-amarillento)
▪ Sideróforo
• LasA (serina proteasa) LasB (metaloproteasa de zinc)
▪ Degradan elastina
▪ Provoca lesiones hemorrágicas
▪ Daño en pulmones, lesiones hemorrágicas (ectima gangrenoso)
▪ Degradan componentes del complemento lo que aumenta la facilidad de diseminación de la
bacteria
▪ Infecciones crónicas por pseudomonas se caracterizan por la formación de anticuerpos
LasA, LasB, con acumulación de inmunocomplejos en tejidos infectados
• Proteasa alcalina
▪ Destrucción tisular, interfiere con la respuesta inmunitaria del hospedador
• Fosfolipasa C
▪ Hemolisina termolábil
▪ Degrada lípidos, lecitina
▪ No se sabe cuál es la asociación en la enfermedad
• Exotoxinas S y T
▪ Se introduce a celulas diana mediante SDSI
▪ Daño epitelial para facilitar la diseminación, necrosis
• Resistencia a antibióticos
▪ Intrínseca: antibiótico entra mas lento por los poros en la membrana, pero sale mas rápido, casi
no actúa
▪ Adquirida: mutación genética o mediada por plásmidos,
• Resistencia a desinfectantes
Epidemiologia
Enfermedades clínicas "Infecciones pulmonares"
• Pueden variar de gravedad desde una colonización asintomática o una inflamación benigna de los
pulmones (traqueobronquitis) hasta una neumonía necrosante
• Colonización se da en px con FQ, EPOC, neutropenia.
• Infeccion por pseudomonas en px con FQ se asocia a exacerbación de la entidad base
Bronquitis aguda
inflamatorias.
• Cefalea
Duración 1-5 días Duración 1-3 semanas
Neumonía necrosante
• Neumonía bilateral, difusa con formación de microabscesos y necrosis de tejidos
• Frecuente en inmunodeprimidos
Enfermedades clínicas "Infecciones en piel y partes blandas"
Infeccion de quemaduras
• Colonización de la quemadura, daño vascular localizado, necrosis tisular, bacteriemia
• Superficie húmeda de la quemadura y la falta de respuesta de los neutrófilos predisponen a los pacientes
a padecer de estas infecciones
Tratamiento: cremas de antibióticos tópicos
• Foliculitis
▪ Inmersión en agua contaminada (jacuzzi,hidromasajes, piscinas etc)
▪ Infecciones secundarias de pseudomonas pueden ocurrir en individuos que tienen acné o que se
depilan las piernas
▪ Infeccion en uñas de la mano en individuos que acuden con frecuencia a salones de manicura
• Las heridas o ulceradas infectadas por pseudomonas da un olor a pescado podrido
Enfermedades clínicas "ITU"
▪ Aparecen en pacientes con sondas urinarias permanentes o de larga duración
IGU altas IGU bajas
• Fiebre • Polaquiuria
• Pielonefritis • Tenesmo vesical
• Dolor en fosa renal • Disuria
• Signo de jordano (+) • Signo de jordano (-)
• Escalofríos • Nocturia
• Dolor abdominal en cólicos • Dolor suprapúbico, a veces lumbar
• Nauseas • Bajo volumen urinario
• Vómitos
• Sensibilidad a la percusión del ángulo
costovertebral
Enfermedades clínicas "Infecciones oculares"

Posterior a un traumatismo inicial de la córnea
• Abrasión de lentes de contacto, arañazo de la superficie ocular, exposición de pseudomonas aeruginosa
en agua contaminada
Ulceras corneales
• Enrojecimiento progresivo, dolor, fotofobia
• Lagrimeo, sensación de cuerpo extraño
Enfermedades clínicas "Infecciones óticas"
Otitis externa
• Dolor, secreción, hipoacusia si el conducto auditivo se ha edematizado
• Manipulación del pabellón auricular causa dolor
• Natación es un factor de riesgo
• Otitis externa maligna se observa en px geriátricos y diabéticos, puede invadir tejidos subyacentes,
producir daño en los pares craneales y puede poner en riesgo la vida
Otitis media crónica
• Perforación supurativa con secreción persistente y crónica (mayor a 6 semanas) de la membrana timpánica
• Otorrea indolora, hipoacusia de conducción
Enfermedades clínicas "Bacteriemia y endocarditis"
• TDM de esta bacteriemia es mayor dada que es más difícil tratar a las cepas
• Px con neutropenia, DM, quemaduras extensas, neoplasias hematológicas
• Bacteriemias se originan en infecciones de las vías respiratorias inferiores, aparato urinario, piel y partes
blandas (principalmente las infecciones por quemaduras)
Ectima gangrenoso
• Lesión cutánea redonda u oval entre 1-15cm de diámetro con un halo eritematoso, habitualmente
aparece con centro necrótico rodeado por una zona eritematosa
• Lesion se torna hemorrágica, necrótica y ulcerada
• Examen microscópico de lesiones revela la presencia de muchos microorganismos, destrucción vascular,
neutropenia
Endocarditis
• Drogodependientes que adquirieron la infección a través de los instrumentos empleados para preparar la
droga
• Síntomas pueden presentarse de manera lenta (subaguda) o repentina (aguda)
• Alteración de gasto cardiaco, indicios de embolizaciones periféricas, fiebre (40°C), escalofríos, dolor
pleurítico
• Cavidades cardiacas derechas
• Afección de la valvula tricúspide tiene mejor pronostico
Otras infecciones por pseudomonas aeruginosa
• Gastrointestinales, SNC, sistema musculoesquelético
• Las condiciones base para la mayoría de estas infecciones son:
▪ Elusión de defensas del hospedador
▪ Presencia del microorganismo en un reservorio húmedo
Microscopía
• Observación de bacilos gram (-) delgados dispuestos sueltos o formando parejas sugiere pseudomonas
Cultivo
• Fácil de recuperar microrganismo en medios de aislamiento frecuentes
• Necesitan una atmosfera aerobia para crecer (salvo que se disponga de nitrato)
Identificación
• Morfología macroscópica de colonias
▪ Colonias planas con bordes que se van extendiendo, hemolisis completa, pigmentación verde
relacionada con la producción de piocianina y pioverdina, olor semejante al de las uvas, pueden ser
rugosas o mucoides
• Prueba oxidasa (+)
• Combinación de antibióticos activos para el tratamiento de infecciones en pacientes graves
• Prevenir la contaminación de equipos estériles como los de terapia respiratoria o máquinas de diálisis
y la contaminación cruzada del personal sanitario
• Evitar el uso de antibióticos de amplio espectro por tiempo prolongado
Acinetobacter baumannii
Generalidades
• Cocobacilo gram (-) oxidasa (-) catalasa (+) aerobio estrictos, inmóvil
• Ubicuos en naturaleza, entorno hospitalario
• Sobreviven en superficies húmedas/secas
• Microflora bucofaríngea normal en algunos individuos sanos
• Oxidan la glucosa
• Patógenos oportunistas
Epidemiologia
• Sujetos en riesgo
▪ En tratamiento con antibióticos de amplio espectro por tiempo prolongado
▪ Pacientes que se encuentran en fase postoperatoria
▪ Pacientes sometidos a ventilación mecánica
Diagnostico
Microscopía
• Frotis de gram: bacilos gram (-)
Cultivo
• Colonias incoloras, mucoides de diámetro entre 1-2mm, con hoyuelos en la superficie
• Crecimiento en agar maconkey
Identificación
• Prueba catalasa (+) prueba oxidasa (-) lo que permite diferenciarlos de neisseria
• PCR (amplificación de ácidos nucleicos)
Identificación
• FLN (Fluorescence- Lactosa- desnitrificación, medio de ácido) resultados que determinan la cantidad de
ácido a partir del metabolismo de la glucosa
• Son muy resistentes a antibióticos
• El tratamiento específico se debe elegir según las pruebas de sensibilidad in vitro
Legionella pneumophila
Generalidades
• Serotipos 1 y 6 aislados con mas frecuencia
• Bacilos gram (-), delgados, pleomórficos
• Aerobios obligados
• Requiere L-cisteína para crecer, no crece en medios convencionales
• Metabolizan aminoácidos
• Ocupan hierro para crecer
• Inhalación de aerosoles infecciosos
• Legionellas son bacterias intracelulares facultativas
▪ Amebas de vida libre en la naturaleza, células de kuppfer,monocitos, células epiteliales alveolares
▪ C3b se une a membrana externa

▪ Utiliza a C3b para unirse al receptor CR3 del fagocito mononuclear
▪ Penetración, endocitosis, replicación
▪ Inhibición fagosoma-lisosoma
▪ Liberación de citosinas estimula la génesis de una respuesta inflamatoria continua
▪ Proliferación intravacuolar
▪ Producción de enzimas proteolíticas (fosfatasa, lipasa, nucleasa)
▪ Producción de INF-gamma es esencial para eliminar a los microorganismos
• Poseen β-lactamasas
Epidemiologia
• Distribución mundial
• Extensiones de agua natural como lagos o ríos
• Torres de refrigeración de aire acondicionado y condensadores
• Sistemas de distribución de agua (duchas, bañeras)
• Alcachofas de duchas
• Nebulizadores de agua
• Microorganismos pueden sobrevivir en presencia de cloro, ambientes húmedos a temperaturas
elevadas porque parasitan a las amebas
• Bacterias sobreviven en biopelículas que se desarrollan en tuberías de los sistemas de distribución del
agua
• Transmisión: Inhalación de aerosoles infecciosos
• Adultos de 40 años o más, geriátricos
Enfermedades clínicas "Fiebre de Pontiac"
• Fiebre, escalofríos, mialgias, cefalea
• Sin indicios clínicos de neumonía
• Síntomas progresan a lo largo de 12hs, persisten por 2-5 días sin antibioterapia
• Causado por la rección de hipersensibilidad del hospedero a una toxina bacteriana
Enfermedades clínicas "Legionelosis"
• Morbilidad considerable
• PDI 2-10 días
• Fiebre, escalofríos, tos seca no productiva, cefalea
• Afectación multiorgánica (aparato digestivo, SNC, hígado, riñones)
• Neumonía con consolidaciones multilobulares e infección y microabscesos en el tejido pulmonar en los
estudios histopatológicos
Microscopía
• Tinción de plata de dieterle, se tiñen mal en gram
Detección de antígenos
• Inmunoanálisis para detectar LPS específicos del serogrupo 1 excretados en la orina de px infectados
• No se detectan con fiabilidad otros serogrupos
• En pacientes inmunodeprimidos los antígenos pueden persistir 1 año
• PCR
Cultivo
• Requieren L-cisteína para crecer
• Recuperación se facilita con la presencia de sales de hierro (aportadas en la hemoglobina o en forma de
pirofosfato férrico)
• Agar con carbón tamponado y extracto de levadura (BCYE)
▪ Pueden añadirse antibióticos para eliminar microorganismos contaminantes.
▪ Crecen en aire o con dióxido de carbono al 3-5%
▪ 35°C
▪ Tarda 3-5 días para crecer
▪ Las colonias pequeñas (1-3mm) tienen aspecto a vidrio esmerilado
Identificación
• Hallazgos típicos de morfología
• Requerimientos de crecimiento in vitro
• Clasificación de especies se relega a laboratorios de referencia
▪ Secuenciación de dianas génicas especificas
▪ Valoración de perfiles proteicos específicos mediante la espectrometría de masas
• Tratamiento empírico: Macrólidos (azitromicina, claritromicina) o las fluoroquinolonas (ciprofloxacino,
levofloxacino)
• Fiebre de Pontiac no necesita una terapia especifica porque es autolimitada
• Prevencion: hipercloracion de agua, sobrecalentamiento de agua, ionización continua con cobre y plata
en los abastecimientos de agua
Bacillus anthracis
Generalidades
• Bacilo gram (+) delgado y largo que se disponen de forma independiente o formando cadenas de
gran longitud
• Forma de serpentina
• Anaerobio facultativo, inmóvil, encapsulado
• Esporulado, esporas son muy resistentes pero muestran sensibilidad a penicilina
• Capsula polipeptídica (acido poli-D-glutámico) solo se observa en muestras clínicas
▪ Codificada en genes capA,capB,capC se encuentran en el locus del plásmido pxO2
▪ Solamente hay un serotipo de capsula
• Antígeno protector (PA), factor del edema (EF), factor letal (LF)
▪ Codificadas en el plásmido pxO1
▪ PA+EF= toxina del edema
▪ PA+LF= toxina letal
• Antígeno protector (PA)
• Se une a receptores en la superficie de celulas del hospedador
• Cerebro, corazón, intestino, pulmón, musculo esquelético, páncreas. macrófagos
• Proteasas del hospedador lo degradan liberando un pequeño fragmento, pero mantienen el
fragmento PA63 en su superficie celular.
▪ LF y EF reconocen el mismo sitio de unión en PA63 (unión competitiva)
▪ Complejo estimula la endocitosis/acidificación de la vesícula
▪ Se crea un poro transmembranario para liberar LF y EF al citoplasma celular
• Factor letal (LF)
• Proteasa dependiente de zinc
• Escinde la cinasa de proteinas activadas por mitógenos (MAP)
• Produce muerte celular
• Inhibe al sistema inmunitario del hospedador
• Factor del edema (EF)
▪ Adenil ciclasa dependiente de calmodulina que incrementa las concentraciones intracelulares
de monofosfato de adenosina cíclico AMPc
▪ Provoca edema
▪ Inhibe al sistema inmunitario del hospedador
Epidemiologia
• Enfermedad zoonótica
• Enfermedad endémica en países que no llevan a cabo vacunación de animales
• Las infecciones se deben a la inoculación de esporas
• Tierra, productos contaminados pueden permanecer infectados por años
• No hay transmisión persona-persona
• La inhalación constituye la via de infección más probable en el caso de armas biológicas
Enfermedades clínicas “Carbunco cutáneo”
• Transmision: Contacto directo, inoculación directa
• Desarrollo de una pápula indolora que se transforma en una ulcera rodeada de vesículas para
convertirse posteriormente en una escara necrótica
• Escalofríos, fiebre, linfadenopatia regional, edema masivo
• TDM 20%
Enfermedades clínicas "enfermedad de los cardadores de lana"
Cuadro clinico
• Transmision: Inhalación de aerosoles infecciosos
• Periodo de latencia: 2 meses o más
• Esporas pueden mantenerse latentes en fosas nasales o alcanzar las vias respiratorias inferiores,
donde los macrófagos ingieren las esporas inhaladas para posteriormente transportarlas a los
ganglios linfáticos mediastinicos
• Fiebre, mialgias, tos no productiva, malestar, edema, adenopatía mediastínica
• Exámenes radiológicos muestran ensanchamiento del mediastino
• Rara vez se desarrolla neumonía
• Signos meníngeos
• Shock/muerte a los 3 dias del comienzo de los síntomas a menos que se instaure tratamiento de forma
inmediata
• Las pruebas serológicas indican que no existe una forma de carbunco por inhalación subclínica o
asintomática
Microscopía
• Tinción gram de un frotis de sangre periférica
• Bacilos gram (+) delgados y largos que se disponen de forma independientes o formando cadenas de gran
longitud
• La esporas no aparecen en muestras clínicas
Cultivo
• Las esporas aparecen en cultivos incubados en atmosfera pobre de dióxido de carbono, se visualizan
mejor si se les aplica una tinción especial como verde malaquita
• Tinción de contraste (tinta china) para observar capsula
• Tinción azul de metileno (reacción de M’Fadyean) para observar la capsula
• Colonias cultivadas en agar sangre de carnero son mucoides, carecen de pigmentación, presentan
superficie seca de «cristal esmerilado» y bordes. Las colonias son relativamente pegajosas ,se adhieren
al agar cuyo borde se parece a una clara de huevo montada cuando se separa de la placa con un asa de
siembra.
• Colonias no son hemolíticas
• Son Inmoviles en las pruebas de movilidad
Inmunoanálisis
• Fluorescencia directa para observar la capsula
Identificación
• Prueba DFA contra un polisacárido especifico capsular
• Tratamiento empírico: ciprofloxacino o doxiciclina combinado con uno o más antibióticos adicionales
(rifampicina, vancomicina, penicilina, imipenem, clindamicina, claritromicina)
• Se recomienda amoxicilina para el carbunco cutáneo de adquisición natural
• Medidas de prevención: Vacunacion del ganado en las regiones endémicas, así como enterramiento de
los animales que hayan muerto por carbunco
Bacillus Cereus
Generalidades
• Patógenos oportunistas con capacidad de virulencia baja
• Enterotoxina termoestable resistente a proteólisis que produce la forma emética de la enfermedad, no se
conoce el mecanismo de acción
• Enterotoxina termolábil que produce la forma diarreica de la enfermedad, aumenta el AMPc intracelular en
las celulas epiteliales
• Toxina necrótica (enterotoxina termolábil)
• Cereolisina (hemolisina)
• Fosfolipasa C (lecitinasa)
• β-lactamasas
Epidemiologia
• Ubicuos
• Infecciones de originan a partir de una fuente ambiental (tierra contaminada)
• Colonizan transitoriamente de la piel
• En presencia de un cuerpo extraño intravascular pueden ser responsables de bacteriemia persistente y
signos de septicemia
▪ Fiebre, escalofríos, hipotensión y shock
Enfermedades clínicas "Intoxicación alimentaria"
• Forma emética
▪ Consumo de arroz contaminado
▪ PDI 1-6hs
▪ Enfermedad de corta duración menos de 24hs
▪ Vómitos con arcadas, náuseas, espasmos abdominales, generalmente no producen fiebre ni
diarrea
▪ Aparición de insuficiencia hepática fulminante, con el consumo de comida contaminada con
grandes cantidades de toxina emética
• Forma diarreica
▪ Consumo de carne, verduras, salsas contaminados
▪ PDI más prolongado
▪ Microorganismos se multiplican en aparato digestivo del paciente y sigue la liberación toxigenicas
▪ Espasmos abdominales, fiebre, diarrea acuosa no sanguinolenta
▪ Esta enfermedad se prolonga generalmente 1 o más dias
Enfermedades clínicas "Panoftalmitis"
• Transmision: Traumatismo, lesión, ocular con un objeto contaminado del suelo
• Progresión rápida, fiebre, cefalea, vómitos, dolor intenso, pérdida de la visión, reacción cilioconjuntival, la
cámara anterior y el vítreo se llenan de pus, tensión ocular elevada, exoftalmo, limitación de los movimientos
oculares.
• Perdida de la percepción de la luz durante las 48hs siguientes a la lesión
• Los consumidores de drogas via parenteral pueden contraer infecciones diseminadas con
manifestaciones oculares
Enfermedades clínicas "Otras infecciones comunes"
• Endocarditis frecuente en drogodependientes por via parenteral
• Meningitis, neumonitis, bacteriemia frecuente en inmunodeprimidos, ingesta de té por pacientes
inmunodeprimidos se asocia a un aumento de enfermedad invasiva por B.cereus
• Infecciones de catéteres, derivaciones del sistema nervioso central
Enfermedades clínicas "Neumonía"
• Trabajadores de la industria de metal que residían en Texas o Louisiana
• Genes de toxina PxO1 de anthracis
• Cepa encapsulada
• Diagnóstico de intoxicación alimentaria con criterios epidemiológicos
• Diagnóstico de todas las demás infecciones mediante el cultivo y la tinción gram
• Tratamiento de reposición hídrica para intoxicación alimentaria
• Tratamiento empírico: vancomicina, clindamicina, ciprofloxacino, gentamicina
• Medidas de prevención: consumo de alimentos despues de cocinarlos, refrigeración de comida sobrante
Clostridium tetani
Generalidades
• Bacilo gram (+) esporulado móvil de gran tamaño
• Esporas terminales que le dan aspecto de palillo de tambor
• Sensible a la toxicidad del oxigeno
• Anaerobio
• Cuando crecer en agar forma una película sobre su superficie en lugar de colonias separadas
• Tetanolisina
▪ Hemolisina lábil al oxigeno
• Tetanospasmina
▪ Neurotoxina lábil codificada por un plásmido
▪ Plásmido que porta el gen no es conjugativo
▪ Responsable de las manifestaciones clínicas del tétanos
Mecanismo de acción de la tetanospasmina
▪ Sintetización de toxina
▪ Escisión por una proteasa endógena cuando se libera la toxina
▪ Cadena B se une a receptores de ácido siálico específicos (polisialogangliosidos)
▪ Endocitosis, viaje por transporte retrogrado hasta soma neuronal (medula espinal)
▪ Acidificación del endosoma, paso de la cadena A al citoplasma celular
▪ Cadena A (endopeptidasa de zinc) inactiva proteinas que regulan la liberación de NT
▪ Parálisis espástica
▪ Unión de la toxina es irreversible
Epidemiologia
• Ubicuo
• Esporas sobreviven tiempos prolongados
• Enfermedad infrecuente en EEUU
• Geriátricos, niños con cartilla de vacunación incompleta
Enfermedades clínicas "Tétanos generalizado"
• PDI variable, depende de la distancia de la herida al SNC
• Forma más frecuente,
• Trismo, risa sardónica, babeo, sudoración, irritabilidad, opistónos
• SNA afectado en px más graves
▪ Arritmias cardiacas, fluctuaciones en la presión arterial, sudoración profusa, deshidratación
Enfermedades clínicas "Tétanos localizado"
• Enfermedad permanece confinada en el lugar de la lesión primaria
Enfermedades clínicas "Tétanos cefálico"
• Localización primaria de la infección es la cabeza
Enfermedades clínicas "Tétanos neonatal"
• Infeccion inicial del muñón umbilical que progresa hasta generalizarse
• Mortalidad infantil es superior a 90%
• Trastornos del desarrollo en supervivientes
• Enfermedad es casi exclusiva en países de vias de desarrollo
▪ Diagnostico generalmente es clinico
• Tratamiento empírico: Penicilina o metronidazol
• Inmunización pasiva con inmunoglobulina antitetánica humana
• Inmunización activa
▪ Vacunacion DPT
▪ Forma parte de la vacuna pentavalente acelular (DPaT) que se aplica 2,4,6,18 meses de edad (4
dosis)
Clostridium botulinum
Generalidades
• Bacilo gram (+)
• Anaerobio
• Formador de esporas
▪ Toxina botulínica
▪ Serotipos A-G, las relacionadas con la enfermedad en el humano son A,B,E,F
▪ C.butyricum produce toxina tipo E, C.baratii produce toxina tipo F, C.argentinense produce
toxina tipo G (rara vez son patógenos para el ser humano)
Mecanismo de acción de la toxina
▪ Formada por dos cadenas polipeptidicas una cadena A (ligera) con actividad de endopeptidasa de
zinc, cadena B (pesada) no toxigenica
▪ Cadena B se une a receptores específicos del ácido siálico (neuronas motoras)
▪ Endocitosis de la Cadena A, permanece en unión neuromuscular
▪ Acidificación del endosoma estimula la liberación de la cadena A
▪ Inactivación las proteinas que regulan la liberación de Ach
▪ Parálisis flácida
Enfermedades clínicas "Botulismo alimentario"
▪ Consumo de conservas de elaboración casera, artesanal(toxinas de tipo A y B)
▪ Consumo de pescado de conserva (toxina de tipo E)
▪ PDI 1-3 dias
▪ Visión borrosa, pupilas fijas y midriáticas, xerostomía, estreñimiento
▪ Dolor abdominal, px son afebriles
▪ Debilidad descendente de músculos periféricos se desarrolla en pacientes con enfermedad
progresiva (parálisis flácida)
▪ Muerte se suele atribuir a la parálisis respiratoria
▪ Los pacientes conservan la sensibilidad durante toda la enfermedad
▪ Recuperación completa requiere meses/años
▪ TDM 5-10%
Diagnóstico
▪ Bioensayo de ratón
Enfermedades clínicas "Botulismo del lactante"
▪ Forma más frecuente de botulismo
▪ Consumo de alimentos contaminados con esporas (miel, leche en polvo)
▪ Geofagia (fuente de exposición más frecuente)
▪ Acción de una neurotoxina producida por las bacterias que colonizan el aparato digestivo de los
lactantes
▪ Niños menores de 1 año (pico en edades comprendidas de 1-6 meses)
▪ Estreñimiento
▪ Llanto débil (fallo de medro) o retraso en el desarrollo
▪ Se puede desarrollar enfermedad progresiva con parálisis flácida e insuficiencia respiratoria
▪ TDM 1-2%
Enfermedades clínicas "Botulismo de las heridas"
▪ Producción de toxina en las heridas contaminadas
▪ Síntomas iguales que el botulismo alimentario
▪ PDI 4 dias o mas
▪ Síntomas del aparato digestivo menos notorios
Diagnóstico
▪ Bioensayo de ratón para la detección de la toxina
Características del cultivo
• Calentamiento de la muestra durante 10 min a 80°C
• Medios de cultivo anaerobios enriquecidos
• Soporte ventilatorio adecuado para disminuir la mortalidad
• Eliminación del microorganismo del tubo digestivo mediante el uso de lavados gástricos, tratamiento con
penicilina y metronidazol
• Administración de antitoxina botulínica trivalente contra toxinas A, B y E para inactivar la toxina libre en
el torrente circulatorio
• No hay seroconversión
Clostridium perfringens
Generalidades
• Bacilo gram (+)
• Rara vez forma esporas
• Anaerobio
• Rápido crecimiento in vitro/in vivo
• Hemolisis total en agar sangre
• Síntesis de una o más toxinas letales se utiliza para subdividirá las cepas en 5 tipos (A-E)
• Toxina alfa
• Producida por los 5 tipos de cepas
• Lecitinasa (fosfolipasa C)
• Lisa eritrocitos, plaquetas, leucocitos, celulas endoteliales
• Provoca hemolisis masiva, incremento de la permeabilidad capilar, hemorragia, destrucción
celular, hepatotoxicidad, disfunción miocárdica
• Toxina beta
• Responsable de la estasia intestinal, destrucción de la mucosa con formación de lesiones
necróticas, evolución de una enteritis necrótica
• Toxina épsilon
• Activada por tripsina
• Aumenta la permeabilidad vascular de la pared del tubo digestivo
• Toxina iota
• C.perfringens tipo E
• Aumenta la permeabilidad vascular intestinal, actividad necrótica
• Enterotoxina
• C.perfringens tipo A
• Potenciada en exposición a la tripsina
• Se une a receptores de membrana del borde en cepillo del epitelio del yeyuno, íleon.
• Superantigeno que estimula la actividad de los linfocitos T
Epidemiologia
• C.perfringens tipo A habita con frecuencia en el tubo digestivo de los humanos/ animales
• Esporas pueden sobrevivir por tiempos prolongados
• Cepas de tipo B a E no sobreviven en el suelo
• La mayoría de las infecciones son por las cepas de tipo A
Enfermedades clínicas "Celulitis crepitante"

• PDI 3 dias o mas
• Generalmente aparece posterior a un traumatismo o intervención quirúrgica
• Tejidos subcutáneos
• Crepitación a la palpacion con presencia de gas a menudo más abundante que la mionecrosis
• Dolor mínimo, edema, ligera decoloración de la piel, exudado oscuro, frecuentemente maloliente, mínima
toxicidad
• Tinción gram suele mostrar celulas bacterianas típicas con la ausencia de leucocitos
Enfermedades clínicas "mionecrosis"
• Necrosis gangrenosa
• Dolor a lo largo de la semana siguiente a la introducción del microorganismo como consecuencia de un
traumatismo o intervención quirúrgica
• Extensa necrosis muscular, shock, insuficiencia renal, muerte, a menudo durante los 2 dias siguientes
del comienzo del cuadro
• Exudado oscuro, frecuentemente maloliente
• Examen macroscópico de musculo muestra tejidos necróticos desvitalizados, el gas que se observa en
los tejidos esta producido por la actividad metabólica de las bacterias que se dividen rápidamente
• Tinción gram pone en manifiesto la presencia de un numero de bacilos gram (+) rectangulares en
ausencia de celulas inflamatorias
• Las toxinas de los clostridios habitualmente originan hemolisis y hemorragia importante
Enfermedades clínicas "Intoxicación alimentaria"
• PDI 8-12hs
• Espasmos abdominales, diarrea acuosa no sanguinolenta, NO fiebre, NO nauseas, NO vómitos
• Evolución clínica menor de 24hs
• Consumo de productos cárnicos (ternera, pollo, pavo) contaminados por un gran número de celulas
• C.perfringens de tipo A productor de enterotoxina
• Refrigeración rápida de alimentos despues de su preparación evita este crecimiento bacteriano
• Recalentamiento de alimentos a 74°C destruye la enterotoxina termolábil
Enfermedades clínicas "Enteritis necrosante"
• Proceso necrosante agudo que afecta al yeyuno
• Dolor abdominal agudo. vómitos, diarrea sanguinolenta, ulceración del intestino delgado
• Perforación de la pared intestinal, peritonitis y shock
• Toxina beta producida por C.prefringens de tipo C
• Entidad necrótica más frecuente en Papúa Nueva Guinea
• Consumo de carne de cerdo contaminada, acompañada de batata
Microscopía
• Detección de morfología característica, bacilos gram (+) en las muestras clínicas en ausencia de
leucocitos
Cultivo
• Cultivo anaerobio
• Secuenciación de genes específicos de especie
• PCR
• Desbridamiento quirúrgico, altas dosis de penicilina
• Tratamiento con oxigeno hiperbárico
• Medidas de prevención:
▪ cuidado adecuado de las heridas, el uso racional de profilaxis antibiótica
Clostridium dificile
Generalidades
• Bacilo gram (+) de gran tamaño
• Anaerobio
• Formador de esporas in vivo/in vitro
• Sensibles a la toxicidad del oxigeno
• Enterotoxina (toxina A): Quimiotaxis PMN, altera unión intercelular estrecha, aumenta la
permeabilidad intestinal
• Citotoxina (toxina B): despolimeracion de la actina con posterior destrucción del citoesqueleto celular in
vivo/in vitro, aumenta permeabilidad
• Proteinas de la capa superficial : unión al epitelio intestinal
• Toxina binaria: unión al epitelio intestinal, marcador útil, nueva cepa, mutación en el gen regulador de la
producción de la enteroxina y citotoxina
Epidemiologia
• Microflora intestinal normal en algunos individuos
• Patógenos oportunistas
• Pacientes hospitalizados que recibieron tratamiento con antibióticos de amplio espectro por tiempo
prolongado
Enfermedades clínicas "Colitis pseudomembranosa"
• Cepas productoras de toxina
• Resiste fluoroquinolonas
• Examen histológico y endoscópico revela placas blanquecinas (lesión ulcerada, plastificada, aspecto
pseudomembranoso)
• TC revela engrosamiento de la pared del colon que puede ser circunferencial o excéntrico
• Antecedente de haber recibido tratamiento por tiempo prolongado con antibióticos de amplio
espectro
• También esta cepa patógena puede desarrollar cuadros benignos de diarrea autolimitada
• Diarrea acuosa de resolución espontanea
• Niños menores de 5 años, rara vez en adultos
• Enterotoxina
Cultivo
• Aislamiento de microorganismo en coprocultivo solo confirma colonización
• Diagnóstico de la enfermedad se realizaba mediante la demostración de la presencia de la presencia de
enterotoxina o citotoxina de una muestra fecal
• Detección de genes de la toxina de C.difficile (PCR)
• Retirar antibióticos implicados ampicilina, clindamicina, fluoroquinolonas
• Tratamiento empírico: Metronidazol o vancomicina
• Solo las formas vegetativas mueren con antibióticos, las esporas son más resistentes
• Repoblación fecal
Bacteriodes fragilis
Generalidades
• Bacilo anaerobio gram (-) pleomórfico
• Resistentes a sales biliares
o Hidroliza esculina en agar bilis-esculina produciendo un precipitado negruzco
• Resistentes a gentamicina
• Crecimiento rápido en cultivo
• Sensibles a la desecación
• Típica pared celular de bacilos gramnegativos
• Capsula de polisacáridos
• LPS de superficie (actividad nula de endotoxina)
• Catalasa
• Superóxido dismutasa
• Fimbrias para la adhesión a celulas epiteliales/moléculas extracelulares (fibrinógeno, fibronectina,
lactoferrina)
• Capsula facilita la formación de abscesos peritoneales, además que ayuda a evadir la depuración
inmunitaria
• Ácidos grasos de cadena corta producidos durante el metabolismo aerobio inhiben la fagocitosis y la
destrucción intracelular
• Toxina metaloproteasa de zinc termolábil
▪ Reordenación de la actina F, estimulación de la secreción de cloro
▪ Secreción de IL8 por celulas epiteliales intestinales
Fusobacterium necrophorum
• Bacilo anaerobio gram (-)
• Crecen lentamente en cultivo
• Forma parte de la microbiota
• Colonias mucoides en cultivo
Prevotella melaninogenicus
• Bacilos gram (-) anaerobios +
• Resistente a sales biliares
o Hidroliza esculina en agar bilis-esculina produciendo un precipitado negruzco
• Forma placas negras dentales en px con mala higiene dental
• Microflora bucal normal
• Colonias negras
• Capsula de polisacáridos adherente/antifagocitica
• Proteasas de Ig
• Catalasa
• Superóxido dismutasa
Epidemiologia
• B.fragilis, P.melaninogenicus y F.necrophorum forman parte de la microflora normal en vias
respiratorias, aparato genitourinario y aparato digestivo
• Causan enfermedad cuando migran a zonas que normalmente son estériles
• Producen infecciones endógenas con presencia de una mezcla polimicrobiana
• Ciertas bacterias tienen mayor predominio en ciertas infecciones que en otras
Enfermedades clínicas "otitis media cronica"
▪ Perforación supurativa con secreción persistente y crónica (> 6 semanas) de la membrana timpánica.
▪ Los síntomas consisten en otorrea indolora con hipoacusia de conducción.
▪ Las complicaciones incluyen el desarrollo de pólipos auriculares, colesteatoma y otras infecciones.
• Abscesos cerebrales tras antecedente otitis cronica que se confirma mediante pruebas radiológicas o por
la extensión directa al cerebro, o por propagación bacteriemia desde un poco pulmonar (hay múltiples
abscesos cerebrales)
• Porphyromonas, Fusobacterium y Bacteriodes no fragilis son las cepas que se aíslan con más frecuencia
Enfermedades clínicas "sinusitis cronica"
• Infección se prolonga por más de tres meses
• Rinorrea abundante, dificultad para respirar, halitosis
• Dolor a la palpacion en zona retroorbitaria
• Abscesos cerebrales tras antecedente de sinusitis cronica que se confirma mediante pruebas radiológicas
o por la extensión directa al cerebro, o por propagación bacteriemica desde un poco pulmonar (hay
múltiples abscesos cerebrales)
Enfermedades clínicas "infecciones periodontales"
Enfermedades clínicas "infecciones de vias respiratorias bajas"
• Rara vez se asocian a este tipo de infecciones
• Antecedente de aspiración de secreciones bucales
Enfermedades clínicas "infecciones intraabdominales"
Peritonitis
• Son polimicrobianas pero B.fragilis es el microorganismo que se recupera con mayor frecuencia
Cuadro clinico
• Dolor intenso o sensibilidad en el abdomen, saciedad, hinchazón abdominal
• Náuseas, vómitos con arcadas, mortalidad elevada
• Exámenes radiológicos evidencian la presencia de neumoperitoneo (traumatismos)
• Transmision: Endógena, tras traumatismo o intervención quirúrgica
Apendicitis
▪ Inicia con dolor abdominal agudo, tipo cólico localizado en región periumbilical con incremento rápido
de intensidad, antes de 24hs migra a cuadrante inferiorderecho (CID)
▪ Despues del inicio del dolor puede existir nauseas/vómitos no muy numerosos, fiebre de 38°C o más
dolor se incrementa al caminar o al toser
• B.fragilis es el que más se aísla
Enfermedades clínicas "infecciones ginecológicas"
• Mezclas de anaerobios suelen ser responsables de infecciones del aparato genital femenino
• Enfermedad pélvica inflamatoria
▪ Dolor en la parte inferior del abdomen y la pelvis
▪ Abundante flujo vaginal fetido, sangrado uterino anormal especialmente durante o despues del
coito
▪ Fiebre, disuria
▪ B.fragilis suele ser la cepa más aislada
• Endometritis
▪ Es común despues de un parto/aborto
▪ Fiebre, ligero dolor en la palpacion de la zona hipogástrica
▪ Tacto vaginal: ligero dolor en la movilización endocervical, loquios malolientes
▪ Se debe realizar cultivo para diagnostico adecuado
• Infecciones en heridas quirúrgicas
Enfermedades clínicas "Bacteriemia"
• 3-10% casos de bacteriemia
• Uso de antibióticos de amplio espectro
• B.fragilis es el anaerobio que más se aísla en hemocultivos
Microscopía
• Hallazgo de bacilos gram(+) pleomórficos en muestras fecales puede ser de gran utilidad
Cultivo
• Uso de medios selectivos ha facilitado la recuperación de los anaerobios más importantes
• B.fragilis crece más rápido que las prevotella melaninogenicus y fusiobacterium necrophorum las cuales
requieren periodos de incubación más prolongados
• Medios con sangre lisada estimula la producción de pigmentos de prevotella
• Colonias de fusiobacterium son colonias mucoides
Identificación bioquímica
• Análisis de secuencia de genes específicos (16S del ARNr)
• Espectrometría de masas (perfiles proteicos específicos
• Tratamiento empírico: Metronidazol, carbapenémicos (imipenem, meropenem), inhibidores β-lactamicos
β-lactamasa (piperacilina,tazobactam)
• Resistencia a clindamicina mediada por plásmidos (20-25% de las cepas es resistente)
• Profilaxis antibiótica en caso de invasión a barreras naturales en superficies mucosas por
procedimientos diagnósticos, quirúrgicos
Actinomyces israeli
• Bacilos gram (+)
• Anaerobios facultativos o anaerobios estrictos
• No son acido alcohol resistentes
• Crecen lentamente en cultivos
• Forman hifas en cultivo
• Carecen de mitocondrias y membrana nuclear
• Se reproducen por fisión binaria
• Se inhiben con penicilina, no con antibióticos antifúngicos
• Colonizan vias respiratorias superiores, aparato digestivo, aparato genital femenino
• Estas bacterias normalmente no están presentes en la superficie cutánea
• Baja potencial de virulencia, solo provocan enfermedad si se alteran las barreras mucocutáneas
Enfermedades clínicas "Actinomicosis"
• Lesiones granulomatosas crónicas que se tornan supurativas dando lugar a abscesos conectados entre
sí mediante fistulas
• Colonias macroscópicas de microorganismos que remedan a granos de arena (gránulos de azufre), tienen
aspecto amarillo/naranja, son masas de filamentos unidos por fosfato cálcico
• Zonas de supuración se rodean de tejido fibroso de granulación lo que confiere consistencia dura o
leñosa a la superficie
Actinomicosis cervicofacial
• Sujetos de mala higiene bucal, personas que se hayan sometido a un procedimiento dental invasivo o aun
traumatismo bucal
• Transmision: Endógena
• Puede presentarse como una infección piógena aguda o un cuadro de evolución lenta, relativamente indoloro
• Hallazgo de inflamación tisular con fibrosis y cicatrización, así como la aparición de fistulas de drenaje a lo
largo del ángulo de la mandíbula y del cuello, debe alertar al médico de actinomicosis
Actinomicosis toracica
• Síntomas inespecíficos
• Se pueden formar abscesos pulmonares en las etapas iniciales para posteriormente diseminarse a tejidos
adyacentes conforme la enfermedad progresa
Actinomicosis abdominal
• Se puede extender por todo el abdomen, y podría llegar a casi cualquier órgano
Actinomicosis pélvica
• Secreción vaginal amarillenta
• Dolor abdominal y pélvico crónico
• Antecedentes de colocación de DIU (mala colocación, se coloca en la cavidad abdominal)
o Saldibaby hizo mucho énfasis en esto
• TC: masa pélvica que afecta trompas de Falopio, abscesos hepáticos
• Abscesos tuboováricos
• Obstrucción ureteral
Actinomicosis del SNC
• Absceso cerebral solitario
• Meningitis
• Empiema subdural
• Abscesos epidurales
Enfermedad febril inespecífica
• Px con enfermedad granulomatosa cronica
Microscopía
• Si se detectan gránulos de azufre en una fistula o en un tejido, el granulo se debe de aplastar entre dos
portaobjetos de cristal para ser teñido y observado al microscopio.
• Se puede apreciar la presencia de bacilos gram (+) delgados en la periferia de los gránulos.
Cultivo
• Crecimientos nutricionales exigentes
• Crecimiento lento en condiciones anaerobias
• PDI 2 o más semanas
• Colonias blancas con una superficie en forma de cúpula que se puede tornar irregular despues de 1
semana de incubación o más lo que recuerda a la porción superior de una muela.
• Drenaje de un absceso localizado
• Desbridamiento quirúrgico de tejidos infectados, administración prolongada de antibióticos
• Sensibles a la penicilina (antibiótico de eleccion), carbapenémicos, macrólidos y clindamicina
• Resistentes al metronidazol y tetraciclinas tienen actividad variable
• Medidas de prevención: Mantener una buena higiene bucodental, uso de profilaxis antibiótica adecuada
cuando se realizan maniobras invasivas en la cavidad oral o tubo digestivo pueden disminuir el riesgo de
infecciones
Nocardia brasiliensis
Generalidades
• Bacilo aerobio estricto que forma filamentos ramificados en tejidos y los cultivos (hifas aéreas)
• Catalasa (+)
• Utilizan los hidratos de carbono por via oxidativa
• Tinción escasa con gram
• Pared celular con ácidos grasos de cadena ramificada
• Ácido tuberculoestearico
• Acido meso-diaminopilemico (meso-DAP)
• Ácidos micólicos longitud 50-62 atomos de carbono (menor que las micobacterias)
▪ Acido alcohol resistente débiles
▪ Solución decolorante débil de ácido clorhídrico para demostrar propiedad acido alcohol
resistente
• Toxinas
• Hemolisinas
• Resistentes a la reactividad del oxígeno (catalasa, superóxido dismutasa)
• Superóxido dismutasa de superficie
• Replicación intracelular
▪ CORD factor inhibe la fusión fagosoma-lisosoma
▪ Evita la acidificación del lisosoma
▪ Evita la destrucción mediada por la fosfatasa acida a través de la utilización metabólica de la
enzima como fuente de energía
Epidemiologia
• Infecciones son exógenas
• Ubicuos
• Pacientes inmunocompetentes con enfermedad base
• La nocardiosis cutánea primaria aparece tras traumatismo
• La nocardiosis cutánea secundaria aparece tras diseminación de foco pulmonar
Enfermedades clínicas "Infecciones cutáneas"
• Infecciones linfocutaneas
• Nodulos/ulceras cutáneas a lo largo de los vasos linfáticos y afectación ganglionar regional
• Celulitis
• Inflamación en la zona afectada
• Fiebre (presente en los casos complicados)
• Frecuente en zonas del cuerpos desprotegidas como brazos, piernas y cara
• Abscesos subcutáneos
• Dolor, edema fluctuante o firme y doloroso
• Micetoma
• Infeccion cronica indolora sobre todo en los pies
• Tumefacción subcutánea con afectación de tejidos, músculos, o hueso adyacente
• Supuración
• Formación de fistulas (trayectos estrechos desde el foco inicial de la infección a la superficie
cutánea)
Complicaciones
▪ Abscesos cerebrales
• 1/3 de todos los pacientes los presentan
• Pueden ser únicos/múltiples
• La enfermedad puede manifestarse como una meningitis cronica
Nocardia asteroides
Generalidades
• Bacilo aerobio estricto que forma filamentos ramificados en tejidos y los cultivos (hifas aéreas)
• Catalasa (+)
• Utilizan los hidratos de carbono por via oxidativa
• Tinción escasa con gram
• Pared celular con ácidos grasos de cadena ramificada
• Ácido tuberculoestearico
• Acido meso-diaminopilemico (meso-DAP)
• Ácidos micólicos longitud 50-62 atomos de carbono (menor que las micobacterias)
▪ Acido alcohol resistente débiles
▪ Solución decolorante débil de ácido clorhídrico para demostrar propiedad acido alcohol
resistente
• Toxinas
• Hemolisinas
• Resistentes a la reactividad del oxígeno (catalasa, superóxido dismutasa)
• Superóxido dismutasa de superficie
• Replicación intracelular
▪ CORD factor inhibe la fusión fagosoma-lisosoma
▪ Evita la acidificación del lisosoma
▪ Evita la destrucción mediada por la fosfatasa acida a través de la utilización metabólica de la
enzima como fuente de energía
Epidemiologia
• Infecciones son exógenas
• Ubicuos
• Inmunocompetentes con enfermedad pulmonar base
Enfermedades clínicas "Enfermedades broncopulmonares"
• Tos, disnea, fiebre, cavitación, propagación a la pleura
• Es preciso tener en cuenta a los inmunodeprimidos cuando presentan neumonía con cavitación,
sobre todo si hay indicios de diseminación al SNC o a los tejidos subcutáneos
• Estaría indicado realizar un estudio inmunológico en que se diagnosticase una nocardiosis pulmonar
primaria o diseminada en un individuo sin enfermedades base
Microscopía
• Presencia de bacilos filamentosos, acido alcohol resistente débiles, hifas aéreas en la superficie de la
colonia
Cultivo
• Atmosfera capnofilica al 5-10%, crecimiento lento
• Utilización de medios selectivos en muestras contaminadas
o Medio selectivo: Agar BCYE
Identificación
• Análisis molecular de genes de ARN y de genes «constitutivos» (housekeeping) (gen de la proteina del
shock térmico)
• Tratamiento empírico para infecciones cutáneas TMP-SMX
• Para infecciones graves se deben administrar combinaciones de 2-3 medicamentos
• combinación de TMP-SMX, amikacina, imipenem, cefalosporinas de amplio espectro (ceftriaxona,
cefotaxima)
• Sensibilidad antimicrobiana depende de cada especie
Mycobacterium tuberculosis
Generalidades
• Bacilo gram (+) aerobio, inmóvil, no esporulado
• BAAR (bacilo alcohol resistente fuerte)
• PDI 1 mes o mas
• Pared celular
o Ácidos micólicos con 70-90 atomos de carbono
o 60-71% de guanina+citosina
o Rica en lípidos
▪ Intracelularidad estricta
• Unión al TLR del macrófago alveolar
• Inhibición de la molécula de unión fagosoma-lisosoma llamada autoantígeno autosómico
temprano (EEA1)
• Fagosoma adquiere la capacidad de realizar fusión selectiva
• Catabolizan los reactivos tóxicos de oxigeno
• Secreción de IL-12, TNFalfa aumenta la reclutación excesiva de PMN
• Cuando existe IFNgamma los macrófagos infectados se activan
• Formación de granulomas
▪ Si en el momento en que los macrófagos son estimulados hay una pequeña carga
antigénica, el granuloma es pequeño y las bacterias son destruidas con el mínimo daño
tisular
▪ Si en el momento que los macrófagos son estimulados hay una gran carga antigénica, el
granuloma necrótico/caseoso se vuelve encapsulado con fibrina de modo eficaz
protegen a las bacterias de la destrucción de macrófagos, las bacterias pueden
mantenerse latentes en esa fase o activarse años más tarde (cuando disminuye la
respuesta inmunitaria)
Epidemiologia
• La enfermedad se transmite por inhalación de aerosoles infecciosos
• Alcohólicos, drogadictos, reclusos, VIH+, profesionales sanitarios
Enfermedades clínicas "tuberculosis"
• Inicio insidioso de síntomas
• Enfermedad primaria normalmente se restringe a las vias respiratorias inferiores
• Malestar general, adelgazamiento
• Primero tos con esputo escaso, despues expectoración hemoptísica-purulenta
• Sudoración nocturna, fiebre, consolidación parenquimatosa unifocal en exámenes radiológicos
• En los px con enfermedad activa como neumonitis o formación de abscesos y cavitación suelen
estar afectados los dos lóbulos superiores o tan solo uno de ellos
• La tuberculosis extrapulmonar puede ser el resultado de la diseminación hematógena de los
bacilos durante la fase inicial de multiplicación
• Pacientes con VIH presentan infecciones latentes con radiografías de torax negativas a pesar
de la amplia diseminación de la bacteria
Tuberculosis congénita
▪ Entidad rara
▪ Transmision: Vertical
▪ Cuadro clinico: prematurez, bajo peso al nacer, perdida de apetito, letargia, insuficiencia respiratoria,
hepatoesplenomegalia, linfadenopatias
▪ Se debe confirmar infección primaria en la madre
Exámenes radiológicos
• Calcificación de focos que inicialmente fueron activos en el pulmón o en otros órganos
Diagnostico inmunológico
• Prueba intradérmica de tuberculina (PPD) reactividad a la inyección intradérmica de antigenos
micobacterianos
• Pruebas de liberación invitro de IFNgamma
• Diana antigénica secretada precoz (ESAT-6)
• Proteina 10 del filtrado de cultivo (CFP-10)
Microscopía
• La muestra clínica se tiñe con carbolfucsina (métodos de Ziehl Nielsen o de Kinyoun), o con colorantes
fluorescentes de auramina-rodamina (método de fluorocromo de Truant)
Cultivo
• Se tratan inicialmente con reactivos descontaminantes (hidróxido de sodio al 2%)
• Pueden tolerar tratamientos alcalinos de corta duración lo que permite selectividad
• Medio de Löwenstein Jensen, Middlebrook
• Técnica MODS o ensayo de sensibilidad al fármaco mediante observación al microscopio
Identificación
• Propiedades de crecimiento y morfología de colonias
• Sondas moleculares específicas de especie
• Amplificación de genes específicos de especie (gen ARN16s, gen secA)

▪ Las diversas pautas terapéuticas son demasiado complejas para revisarlas de manera exhaustiva
▪ Quimioprofilaxis en pacientes expuestos
▪ Inmunoprofilaxis (vacuna BCG)
▪ Vigilancia activa, intervenciones profilácticas, terapéuticas y el seguimiento cuidadoso de casos
Mycobacterium bovis
• Bacilos aerobios, inmóviles, no esporulados, con alto contenido de lípidos de alto peso molecular en la
pared celular
• Microaerófilo o aerobio
• Temperatura optima de crecimiento 37°C
• Bacteria de crecimiento lento (16-20hs es el tiempo de generación) crece mas lento que Mycobacterium
tuberculosis
• Parasito obligado, saprofito, oportunista
• Enfermedad idéntica a la producida por mycobacterium tuberculosis
• Zoonosis
• Mecanismo de transmisión
• Inhalación de aerosoles
▪ Infeccion primaria ocurre en el pulmón, con mayor probabilidad de reactivación en el
tracto respiratorio y ocasionalmente la diseminación a órganos distantes
• Contacto directo con una herida (cuando vas de cacería)
▪ Lesiones cutáneas
• Ingestión de productos lacteos no pasteurizados
▪ Linfadenopatia cervical (escrófula), fiebre, odinofagia, gastralgia con o sin eritema
nodoso, la reactivación tendrá lugar en un órgano abdominal, como la forma clásica de
ileitis terminal (signo de cuerda), o bien en un órgano distante por diseminación
hematógena
• Hospedador reservorio
• Ganado vacuno, búfalos, alces, venados, ciervos
• Hospedador accidental
• Ser humano
• 2% de los casos de tuberculosis son causadas por este agente
• Personas que laboran en la ganadería, producción de lacteos, mataderos, carnicerías
• Personas aficionadas por la cacería
• Cepas son resistentes a la pirazinamida
• Diagnóstico
• Reacción intradérmica a la tuberculina
• Ensayo de liberación de IFNgamma, se debe tomar en cuenta la epidemiologia
• Identificación:
• Prueba de producción de niacina (-)
• Prueba de reducción de nitratos (-)
• Produce catalasa termosensible (positiva a temperatura ambiente e inactivada a 68°C)
• Medio BACTEC es un medio selectivo, no tiene glicerol
• Inhibición de cepas por TCH (hidracida de ácido tiofeno-2-carboxilo)
• M.bovis BCG (bacilo de Calmette-Guerrin) es resistente a la cicloserina, M.bovis es sensible
• Tratamiento: Combinación de varios antibióticos
Complejo mycobacterium avium
Generalidades
▪ Bacilos débilmente gram (+) y fuertemente acido-alcohol resistentes
▪ Pared celular rica en lípidos
▪ Enfermedad principalmente por respuesta del hospedador a la infección
▪ Micobacterium avium y Micobacterium intracellulare forman el complejo MAC
▪ Ingestión de microorganismo/inhalación de aerosoles infecciosos
▪ Despues de la exposición de las micobacterias se inicia replicación en ganglios linfáticos
▪ Manifestaciones clínicas no se observan hasta que el número de bacilos en proceso de replicación altera
la función normal del órgano
Epidemiologia
▪ Distribución universal
▪ Infrecuente en países donde la tuberculosis es frecuente
▪ Se adquiere fundamentalmente a través de la ingestión de agua o alimentos contaminados, se cree
que la inhalación de aerosoles infectados desempeña un papel menor en la transmisión
Enfermedades clínica
Mycobacterium avium subespecie hominissuis • Infeccion diseminada en pacientes con VIH

• Linfadenitis cervical en niños de 1-4 años
• Enfermedad pulmonar cronica en adolescentes
con fibrosis quística o ancianos con enfermedad
pulmonar base
Mycobacterium avium subespecie paratuberculosis • Enfermedad entérica granulomatosa cronica
(enfermedad de Crohn)
▪ Dolor en la fosa iliaca derecha continuo
▪ Astenia, hiporexia moderada
▪ Perdida de peso, dolor en la defecación
▪ Tenesmo, hematoquecia intermitente
Mycobacterium intracellulare • Enfermedad pulmonar en px inmunocompetentes
• Forma cavitaria de evolución lenta que remeda
tuberculosis en hombres mayores con
antecedentes de tabaquismo.
• Infiltrados lingulares o del lóbulo medio con
aspecto nodular parcheado en radiografia con
bronquiectasia asociada en mujeres adultas no
fumadoras
• Mujeres ancianas maniáticas que suprimen de
manera cronica el reflejo de la tos, origina
alteraciones inespecíficas en los pulmones
o Síndrome de Lady Windermere
Diagnostico
Microscopia
• Tinciones acido alcohol-resistentes
Exámenes radiológicos
• Verificar la presencia de consolidaciones pulmonares
Mycobacterium leprae
Generalidades
• Bacilos débilmente gram positivos y fuertemente acido-alcohol resistentes
• Pared celular rica en lípidos
• No se puede cultivar en medios artificiales (cultivos acelulares)
• Enfermedad principalmente por la respuesta del hospedador a la infección
Epidemiologia
• 90% de los casos se producen en Brasil, Madagascar, Mozambique, Tanzania y Nepal
• 10% de los casos se producen en EEUU los cuales se producen en California, Hawái, lo hacen en
inmigrantes procedentes de México, Asia, África, Islas del pacifico.
• Endémica en los armadillos de Texas y Louisiana
• Transmision por medio inhalación de aerosoles infecciosos o a través de contacto directo
Lepra tuberculoide Lepra lepromatosa

Enfermedad de Hansen-paucibacilar Enfermedad de Hansen-multibacilar
• Reacción positiva a las pruebas de • Reacción negativa a las pruebas de
reactividad cutánea a la lepromina (antígeno reactividad cutánea a la lepromina (antígeno
micobacteriano) micobacteriano)
• Inducción en la producción de citosinas que • Desarrollan importante respuesta de
intervienen en la activación de los anticuerpos
macrófagos, fagocitosis y eliminación de los • Habitualmente se observa un gran número
bacilos de bacterias en los macrófagos dérmicos y
• Bajo número de bacterias tisulares en las celulas de Schwann de los nervios
• Valor normal de inmunoglobulinas periféricos
• No hay eritema nodoso • Forma más infecciosa de lepra
• Infecciosidad baja • Inmunoglobulinas elevadas
• Afección de nervios periféricos con perdida • Alto número de bacterias tisulares
completa de sensibilidad • Afectación nerviosa difusa con perdida
• Formación de granulomas tisulares sensitiva parcheada
• Maculas insensibles hipopigmentadas • Lesiones cutáneas desfigurantes, nódulos,
placas, dermis engrosada y afectación de la
mucosa nasal
• La microscopía es sensible para la lepra lepromatosa pero no en la forma tuberculoide
• Se necesitan pruebas cutáneas para confirmar la lepra tuberculoide
• El cultivo carece de utilidad
• La forma tuberculoide se trata con rifampicina y dapsona durante 6 meses, a esta pauta se le añade clofamicina
para el tratamiento de la forma lepromatosa durante al menos 12 meses
• La enfermedad se controla con el diagnóstico y tratamiento precoz de personas afectadas
Treponema palidum
Generalidades
• Espiroquetas finas enroscadas con extremos rectos puntiagudos
• No crecen en medios artificiales
• Se observan al microscopio de campo oscuro
• Replicación lenta en cultivos celulares
• Depende del metabolismo de la célula hospedadora
• Microaerófilo o Anaerobio
• Extremadamente sensibles a la toxicidad del oxigeno
• Catalasa (-) Superóxido dismutasa (-)
• Expresión limitada antigénica
• Proteinas de la membrana externa adherentes
• Capa de fibronectina protege contra la fagocitosis
• Hemolisinas que promueven la actividad citotóxica bacteriana
• Hialuronidasa facilita la infiltración perivascular
• La destrucción tisular resulta fundamentalmente de la respuesta inmune del hospedador a la infección
Epidemiologia
• Distribución universal, no tiene incidencia estacional
• ETS
• Incidencia ha disminuido con la introducción al tratamiento con penicilina
• Ser humano es el único hospedador
• Sífilis venérea se transmite mediante contacto sexual directo o de manera congénita
• Sensible a la desecación/desinfectantes
Enfermedades clínicas "sífilis"
Sífilis primaria
• PDI 10-90 dias tras exposición
• Chancro duro indoloro, duele a menos que exista una infección bacteriana secundaria, lesión contiene
un elevado número de espiroquetas
• Lesion aparece inicialmente en forma de pápula, pero despues erosiona para convertirse en una ulcera
indolora con bordes elevados
• Examen histológico revela en arteritis y periarteritis, infiltración de ulcera con PMN y macrófagos, las
celulas fagocíticas ingieren las espiroquetas, aunque suelen sobrevivir, con abundantes microorganismos
presentes en el chancro
• 1-2 semanas despues de la aparición del chancro hay linfadenopatia regional
o Foco local de la proliferación de espiroquetas y diseminación hematica
Sífilis secundaria
• Síndrome pseudogripal aparece primero
o Odinofagia, disfagia, cefalea, fiebre, mialgias, anorexia, linfadenopatia
• Aparición de un exantema mucocutáneo generalizado cuya morfología es variable que puede cubrir toda
la superficie mucocutánea incluidas palmas y plantas
• Las lesiones elevadas (condiloma lata) pueden aparecer en pliegues cutáneos macerados y pueden
desarrollarse erosiones en la boca y otras mucosas.
• El exantema y los síntomas desaparecen de forma espontánea en pocas semanas
Sífilis terciaria
• Fase latente o clínicamente inactiva
• Aproximadamente 1/3 de los px no tratados evolucionan a un estado terciario de la sífilis
• Inflamación cronica difusa, destrucción en casi cualquier órgano/tejido (arteritis, demencia, ceguera)
• La nomenclatura de la sífilis terciaria refleja los órganos que están especialmente afectados
• Alta incidencia de neurosífilis en px con VIH
• Neurosífilis no es exclusivamente una manifestación tardía
• Sífilis congénita
▪ Enfermedad fetal grave que origina infecciones latentes, malformaciones multiorgánicas o
la muerte del feto
▪ Se puede producir una rinitis que sigue de un exantema maculo papular generalizado
descamativo
▪ Las malformaciones dentales, malformaciones óseas, ceguera, sordera, sífilis cardiovascular
son frecuentes en niños no tratados que sobreviven a la presentación inicial de la enfermedad
Microscopía
• Microscopía de campo oscuro o técnicas especiales de tinción fluorescente
• Prueba de anticuerpos fluorescentes directos
Cultivo
• Microorganismo es incapaz de crecer en cultivos artificiales
• PCR para detectar treponema palidum en lesiones genitales, sangre del lactante, LCR
Pruebas no treponémicas
• Determina los anticuerpos IgG e IgM desarrollados contra los lípidos que se liberan de las celulas dañadas
durante la fase precoz de la enfermedad y que aparecen en la superficie celular de los treponemas
o Antígeno "CARDIOlipina" se obtiene del corazón de las vacas
o Miden la floculación del antígeno con el suero del paciente
o Venereal Disease Research Laboratory (VDRL) solo se puede usar en pacientes con sospecha
de neurosífilis
o Prueba de la reagina plasmática rápida (RPR)
o Reagina sérica no calentada (USR)
• La limitación de las pruebas no treponémicas es que tienen una sensibilidad baja en la sífilis primaria precoz
y la sífilis tardía
Pruebas treponémicas
• Emplean a T.palidum como antígeno y detectan anticuerpos específicos contra este.
• Las pruebas treponémicas suelen ser positivas antes de que lo sean las no treponémicas en la sífilis
precoz, pueden seguir siendo positivas cuando algunas pruebas inespecíficas se negativizan en algunos
px con sífilis tardía
▪ Prueba de absorción de anticuerpos fluorescentes (FTA-ABS) que es una prueba de
anticuerpos fluorescentes indirectos
▪ Prueba de aglutinación de partículas de treponema palidum (TP-PA)
▪ Inmunoensayos enzimáticos específicos (EIA)
• La obtención de resultados negativos no es fiable en los pacientes con SIDA
• Situaciones que se asocian a falsos positivos en los resultados de las pruebas treponémicas
Diagnóstico de neurosífilis
• Cuadro clínico
• VDRL en LCR (prueba específica, pero no sensible) un resultado negativo no excluye neurosífilis
• FTA-ABS en LCR (prueba sensible pero no especifica) prueba positiva no es diagnostica
▪ Pruebas VDRL y RPR para control
▪ Pruebas treponémicas se ven influidas en menor medida por el tratamiento
▪ Tratamiento de eleccion penicilina G benzatina de acción prolongada
▪ 1 dosis en sífilis primaria
▪ 3 dosis a intervalos semanales en sífilis secundaria y congénita
▪ Px alérgicos a la penicilina se le pueden administrar doxiciclina o azitromicina
▪ Medidas de prevención: Uso de condón, buena educación sexual
Chancro duro que no duele Sífilis

➢ Treponema palidum
Chancro blando que duele Chancroide
➢ Haemophilus ducreyi
Borrelia recurrentis
Generalidades
• Suelen ser más grandes que otras espiroquetas (0,2-0,5 x 8-30µm)
• Poseen membrana externa similar a gram (-)
• Se tiñen bien con colorantes de anilina (Giemsa o Wright)
• Se observa con facilidad mediante el microscopio óptico en las extensiones de sangre periférica
• Microaerófilos
• Tiempo de generación 18hs o mas
Ciclo biológico en el vector
• Vector se infecta tras alimentarse de un individuo afectado
• Microorganismos son ingeridos
• Microorganismo atraviesa pared intestinal
• Multiplicación en hemolinfa
• Infeccion humana ocurre cuando los piojos son aplastados cuando se están alimentando
• No hay transmisión transovárica
• Variación antigénica de la proteina OspC causa la fiebre recurrente, no hay seroconversión
Fiebre recurrente epidémica Fiebre recurrente endémica

▪ PDI 1 semana ▪ PDI 1 semana
▪ Inicio súbdito ▪ Inicio súbdito
▪ Agente: Borelia recurrentis ▪ Agente: Borelia spp.
▪ Hospedador natural: Ser humano ▪ Hospedador natural: Roedores
▪ Vector: Pediculus Humanus ▪ Hospedador accidental: Ser humano
▪ Condiciones sanitarias deficientes ▪ Vector: Garrapata blanda (Ornithodoros)
▪ Hacinamiento ▪ Es posible que el px no se acuerde de la
▪ Restringida en Eritrea, Somalia y Sudan picadura
(Europa occidental) ▪ Transmision transovárica en el vector mantiene
Fase bacteriemica endemicidad
▪ 3-7 dias ▪ Zoonosis
▪ Escalofríos Fase bacteriemica
▪ Fiebre ▪ 3-7 dias
▪ Mialgias ▪ Escalofríos
▪ Cefalea ▪ Fiebre
▪ Esplenomegalia ▪ Mialgias
▪ Hepatomegalia ▪ Cefalea
Fase de latencia ▪ Esplenomegalia
▪ Asintomática ▪ Hepatomegalia
▪ 1 semana Fase de latencia
▪ Asintomática
Bacteriemia y fiebre reaparecen despues de una semana ▪ 1 semana
de ausencia de fiebre, los síntomas clínicos suelen ser Bacteriemia y fiebre reaparecen despues de una semana de
más leves y durar menos tiempo en este y los próximos ausencia de fiebre, los síntomas clínicos suelen ser más leves
episodios febriles y durar menos tiempo en este y los próximos episodios
▪ 1 recidiva febriles
▪ Mal pronostico ▪ 10 recidivas
▪ TDM puede alcanzar hasta 70% ▪ Mejor pronostico
o Insuficiencia cardiaca ▪ TDM menos del 5%
o Necrosis hepática o Insuficiencia cardiaca
o Hemorragia cerebral o Necrosis hepática
▪ Guerras, desastres naturales, comunidades o Hemorragia cerebral
pobres etc ▪ Estados occidentales de EEUU
o Washington
o California
▪ México
▪ Centroamérica
▪ Sudamérica
▪ Países mediterráneos
▪ Asia central
▪ África
Microscopía
• Tinción de Giemsa o Wright
Cultivo
• Si puede crecer en cultivo, rara vez se lleva a cabo en laboratorios clínicos
• Necesidades nutricionales exigentes, crecimiento lento
• Pruebas serológicas no son útiles
• Tratamiento empírico
▪ Tetraciclinas (contraindicadas en embarazadas y niños)
▪ Penicilinas
• Reacción Jarish-Herxheimer
▪ Shock,escalofrios, leucopenia, fiebre, hipotensión
▪ Reacción tras el tratamiento antimicrobiano
▪ Muerte rápida de borelias y con la posible liberación de productos tóxicos
• Medidas de prevención
▪ Enfermedad endémica: elusión de garrapatas y su hábitat natural, uso de ropa protectora como
pantalones largos metidos dentro de los calcetines, aplicación de repelentes para insectos
▪ Enfermedad epidémica: Aerosoles, shampoos de despiojamiento, mejora de condiciones
higiénicas
Borelia burgdorferi
• Suelen ser más grandes que otras espiroquetas
• Poseen membrana externa similar a gram (-)
• Se tiñen bien con colorantes de anilina (Giemsa o Wright)
• No se observa con facilidad mediante el microscopio óptico en las extensiones de sangre periférica
• Microaerófilos
• Tiempo de generación 18hs o mas
• Diagnostico por serología
OspA se expresa cuando reside la bacteria en el intestino medio de las garrapatas no alimentadas, esta proteina
se liga de forma específica a las proteinas intestinales del parasito, atraviesa el epitelio intestinal y se reprime la
expresión de OspA, lo que permite a la espiroqueta emigrar a glándulas salivales y que se regule el alza la expresión
de OspC que parece fundamental para la transmisión de las garrapatas a los mamíferos
Ciclo biológico del vector
Epidemiologia
• Nordeste y estados del medio atlántico (Maine a Virginia)
▪ Vector: Ixodes scapularius
• Zona superior de la región central (Minnesota y Wisconsin)
▪ Vector: Ixodes scapularius
• Pacifico occidental
▪ Vector: Ixodes pacificus
• Europa
▪ Vector: Ixodes ricinus
• Europa oriental, Asia
▪ Vector: Ixodes persulcatus
Enfermedades clínicas "enfermedad de lyme"
• Agente etiologico: B. burgdorferi, B. garinii, B.afzelii
• Hospedador natural (reservorio): ratones de patas blancas, ciervo de cola blanca
• Vector: Garrapata dura (Ixodes)
• PDI 3-30 dias
• La lesión (eritema migratorio) comienza como una macula o pápula
• En las semanas siguientes va aumentando de tamaño hasta cubrir una gran parte de la zona afectada,
cuyo diámetro puede medir entre 5-50cm o mas
• La lesión suele presentar un borde rojo plano, va sufriendo decoloración central conforme progresa, sin
embargo, se pueden ver también eritema, formación de vesículas, una necrosis central
• La lesión desaparece en un plazo de varias semanas
• Pueden aparecer nuevas lesiones de manera temporal
• Diseminación hematógena tiene lugar tras la ausencia del tratamiento durante los dias o las semanas de
la infección primaria
▪ Fatiga intensa, cefalea, lesiones cutáneas eritematosas, disfunción cardiaca, síntomas neurológicos
• 60% de los px no tratados sufre artritis (principalmente de rodilla)
• 10-20% de los px no tratados sufrirán manifestaciones neurológicas
▪ Parálisis del nervio facial
• 60% de los px no tratados sufrirán manifestaciones cardiacas
▪ Grados variables de bloqueo auriculoventricular
• Síndrome de postenfermedad de Lyme
▪ Aparecen entre meses/años de la lesión inicial
▪ Artritis puede afectar una o más articulaciones de forma intermitente
▪ Acrodermatitis cronica atrófica
▪ Afectación cutánea cronica con decoloración e inflamación
▪ Frecuente en la enfermedad de Lyme descrita en Europa
Microscopía
• Borelia burgdorferi rara vez se observa en las muestras clínicas
Cultivo
• la sensibilidad del cultivo el baja en todas las muestras salvo la cutánea inicial
• PCR
• Se limitan a laboratorios de referencia
• Análisis de inmunofluorescencia (IFA)
• Enzinmunoensayos (EIA)
• Tratamiento farmacológico para las manifestaciones precoces de la enfermedad de Lyme
• Amoxicilina, doxiciclina, cefuroxima
• Antibioterapia disminuye la probabilidad de gravedad y de infecciones tardías
• Artritis de Lyme/ Acrodermatitis cronica trófica
• Cefuroxima, doxiciclina, amoxicilina oral
• Artritis de repetición, enfermedad SNC/SNP
• Ceftriaxona, cefotaxima o penicilina G IV
• Los pacientes ya tratados con síntomas crónicos (síndrome de postenfermedad de Lyme)
• Tratamiento sintomático
• Medidas de prevención: elusión de garrapatas y su hábitat natural, uso de ropa protectora como
pantalones largos metidos dentro de los calcetines, aplicación de repelentes para insectos
Leptospira interrogans
Generalidades
• Espiroquetas finas enroscadas con un gancho en uno o en ambos extremos puntiagudos
• Dos flagelos periplásmicos que se ocupan de la movilidad
• Aerobios obligados
• Microorganismos pueden cultivarse a partir de muestras clínicas
• Pueden cultivarse a partir de muestras clínicas de sujetos infectados
• Penetración de microorganismo a través de una abrasión de la pie/membranas mucosas
• Bacteriemia, bacterias presentes en la sangre, LCR
• Multiplicación del microorganismo en endotelio de pequeños vasos
• Bacteriuria, bacterias presentes en la orina
• Algunas manifestaciones clínicas pueden ser causadas de la respuesta inmunológica del hospedero
contra la infección
▪ Meningitis se desarrolla posterior a la eliminación de los microorganismos del LCR
▪ Detección de inmunocomplejos en las lesiones renales
Epidemiologia
• Distribución universal
• Personas residentes en EEUU (mitad de los casos en Hawái)
• Hospedadores naturales: roedores,
▪ Portadores asintomáticos, colonización de túbulos renales
• Hospedadores accidentales: perros, animales de granja, ser humano
• Exposición a agua o tierra contaminada por orina de animales infectados, exposición profesional a los
animales infectados
Enfermedades clínicas "Leptospirosis anictérica"
• La mayoría de las infecciones son asintomáticas y solo se confirma infección mediante serología
• Infeccion se introduce a través de abrasiones en la piel o la conjuntiva
• PDI 1-2 semanas
Fase febril o leptospiremica
• Fiebre 39°- 40°C, mialgias, escalofríos, cefalea intensa, anorexia, vomito, diarrea, bacteriemia
• Fiebre y mialgias remiten en una semana
• Hemocultivos y cultivos de muestras de LCR (+)
Fase inmune o de leptospirurica
• Inicio súbdito, cefalea, mialgias, escalofríos, dolor abdominal
• Sufusión conjuntival (enrojecimiento de los ojos)
• Puede evolucionar a insuficiencia circulatoria, trombocitopenia, hemorragia, disfunción hepatorrenal,
meningitis
• Hemocultivos y cultivos de muestras de LCR (-)
Enfermedades clínicas "Leptospirosis del SNC"
• Se puede confundir con una meningitis vírica aséptica por la ausencia de microorganismos en LCR
(cultivo da negativo)
• Causada posterior a la eliminación de los microorganismos del LCR, manifestaciones clínicas provienen
de la reacción inmunológica del hospedero contra la infección
Cuadro clinico
• Cefalea, fiebre, signos meníngeos
• LCR de aspecto claro, pero con pleocitosis linfocitaria
• Inflamación de leptomeninges aracnoides y piamadre
Enfermedades clínicas "Leptospirosis ictérica"
• 10% de todas las infecciones sintomáticas
• Mortalidad 10-15%
• Miocarditis, hemorragias, trombocitopenia, hepatoesplenomegalia, anemia
• Enfermedad de Weil
• Acolia, coluria, coloración amarilla de piel/mucosas
• Insuficiencia renal aguda
• Puede haber anuria, oliguria o mantener volumen urinario normal dependiendo de ello pueden
presentarse síntomas de sobrehidratacion
• Falta de apetito, náuseas, vómitos, mioclonías, astenia, adinamia
• Somnolencia o coma (dependen del grado de uremia)
• Aumento de creatinina sérica
• No se observa necrosis hepática
• Sujetos que sobreviven no presentan lesiones hepatorrenales permanentes
• Puede desarrollarse un síndrome hemolítico urémico
Leptospirosis congénita
• Transmision: vertical (transplacentaria)
• Inicio brusco de cefalea, fiebre, mialgias, exantema difuso
Microscopía
• No sensible ni con microscopio óptico ni campo oscuro ya que tienen escaso grosor los microorganismos
Cultivo
• Medios selectivos
▪ Fletcher
▪ EMJH (Ellinghausen-McCullough-Johnson-Harris)
▪ Tween-80 (con albumina)
• Crecimiento lento (tiempo de generación 6-16hs)
• Crecimiento in vivo de las bacterias se detecta mediante la microscopia de campo oscuro
• Sondas de ácidos nucleicos para la detección de leptospiras
• Técnicas basadas en la amplificación de ácidos nucleicos son más sensibles que cultivos, esta técnica
no está ampliamente disponible donde la enfermedad es frecuente
• Prueba de aglutinación macroscópica (MAT)
• Hemaglutinación indirecta
• Aglutinación en portaobjetos
• ELISA
• Tratamiento IV con penicilina o doxiciclina
• Doxiciclina se puede usar como profiláctico
• Medidas de prevención: vacunación de ganado y mascotas, control de roedores
Mycoplasma pneumoniae
Generalidades
• Bacterias más pequeñas de vida libre
• Ausencia de pared celular, presencia de esteroles en su membrana celular
• Pleomórficos
• Crecen en medios artificiales
• Aerobio estricto
• Metaboliza la glucosa
• Crecimiento lento por fisión binaria (tiempo de generación 1-16hs) la mayoría forma colonias pequeñas
que son imposibles detectar sin una incubación prologada
• Patógeno extracelular que se adhiere al epitelio respiratorio mediante una estructura de anclaje celular
constituido por muchas proteinas la más importante es adhesina P1
▪ Receptor de glucoproteínas sialidadas en celulas epiteliales/ciliadas/eritrocitarias
• Cilioestasis, elusión de mecanismos de defensa
• Diseminación de microorganismo a vias aéreas inferiores por medio de la destrucción epitelial
▪ Mediada por la producción de metabolitos tóxicos
▪ Inhibición de la actividad catalasa potencia la citotoxicidad bacteriana
• Superantigeno
▪ Estimula la migración de celulas inflamatorias al lugar de infección
▪ Liberación de citosinas
▪ TNFalfa, IL-1, IL-6
• Variación de la expresión antigénica
Epidemiologia
• Patógeno estricto en el humano
• Distribución universal durante todo el año
• Coloniza la nariz, garganta, tráquea y las vias respiratorias inferiores
• Contactos estrechos aumenta su diseminación
• Mas frecuente en niños que en adultos
• No forma parte de la microflora normal pero se describen portadores prolongados tras enfermedad
sintomática
Enfermedades clínicas "traqueobronquitis"
• PDI 2-3 semanas
• Los síntomas empeoran de forma gradual los siguientes dias y pueden persistir durante 2 semanas o mas
• Vias bronquiales se infiltran con linfocitos y celulas plasmáticas
inflamatorias.
• Cefalea
Duración 1-5 días Duración 3 semanas
Enfermedades clínicas "Neumonía atípica"

• Fiebre, accesos de tos seca
• Hiporexia, leves molestias osteomusculares
• Fatiga, evacuaciones intestinales normales
• Ausencia de cefalea, odinofagia
• No hay presencia de esertores
• Neumonía parcheada en la radiografías de torax
Microscopía
▪ No tiene valor diagnostico
• Amplificación de ácidos nucleicos de dianas específicas de especie
Cultivo
• Necesitan medios suplementados con suero (aporta esteroles), extracto de levadura (para precursores de
ácidos nucleicos), glucosa, indicador de pH, penicilina para eliminar bacterias contaminantes
• Colonias tienen apariencia granular
• Serología por fijación del complemento tiene baja sensibilidad
• ELISA para detección de IgM e IgG
• Producción de crioaglutininas
• Eritromicina, tetraciclinas (especialmente doxiciclina) y fluoroquinolonas son eficaces para tratar a
M.pneumoniae las tetraciclinas y fluoroquinolonas se reservan para los adultos
• Medidas de prevención: aislamiento de personas afectadas
Mycoplasma hominis
Generalidades
• Pleomórficos
• Metaboliza la arginina
• Proteinas de adherencia
• Producción de reactivos de oxígeno tóxicos
• Inhibición de actividad catalasa para aumentar citotoxicidad
• Variación en la expresión antigénica
Epidemiologia
• Colonización de niños al nacer
• Colonización transitoria de una pequeña población de prepúberes
• Alrededor del 15% de individuos sexualmente activos están colonizados
Enfermedades clínicas “pielonefritis"
• Dolor en la fosa renal
▪ Localizado en la región lumbar, pero se puede irradiar a la región inferior abdominal
• Malestar general, escalofríos, fiebre, signo de Jordano (+)
• Puño percusión de fosa renal es dolorosa
Enfermedades clínicas “endometritis puerperal"
• Periodo postparto
• Temperatura superior o igual a 38°C
• Dolor a la palpacion uterina
• Proteina C reactiva elevada
• Leucocitosis
Enfermedades clínicas “enfermedad pélvica inflamatoria"
• Dolor hipogástrico, sordo, bilateral, que aparece durante o despues de la menstruación, y que se agudice
con la maniobra de valsalva
• Fiebre, exudado purulento endocervical, dispareunia profunda
• Sangrado genital anormal, disuria atípica, náuseas, vómitos
• Dolor importante a la movilización uterina y anexial (si este es predominante unilateral habría que
sospechar la formación de un absceso en este nivel)
• Exploracion vaginal con especuloscopia se podrá objetivar cervicitis, leucorrea purulenta con olor fetido
Microscopía
• No tiene valor diagnostico
Cultivo
• M.hominis es un anaerobio facultativo que crece en 1 a 4 dias las colonias tienen aspecto característico de
huevo frito, la inhibición de su crecimiento con antisueros específicos se usa para distinguirlos de otros
micoplasmas genitales
▪ Amplificación de ácidos nucleicos de dianas específicas de especie
• Tratamiento de eleccion es clindamicina
Ureoplasma urealyticum
Generalidades
• Pleomórficos
• Metaboliza la urea
• Proteinas de adherencia
• Producción de reactivos de oxígeno tóxicos
• Inhibición de actividad catalasa para aumentar citotoxicidad
• Variación en la expresión antigénica
Epidemiologia
• Colonización de niños al nacer
• Colonización transitoria de una pequeña población de prepúberes
• Alrededor del 45-75% de individuos sexualmente activos están colonizados
Enfermedades clínicas "uretritis"
Hombres
• Disuria, exudado uretral, ardor miccional
• Polaquiuria, eyaculación dolorosa, expulsión de sangre mezclada con semen
• Orquiepididimitis
Mujeres
• Flujo vaginal anormal, dolor abdominal
• Sangrado vaginal anormal que ocurre posterior al coito, posterior a la menopausia, o entre el periodo
menstrual, secreción cervical purulenta o mucopurulenta, dispareunia
• Ardor miccional, polaquiuria
Microscopía
• No tiene valor diagnostico
• Sensibilidad y especifidad bajas
Cultivo
• Necesita urea para su crecimiento, pero se inhibe con la elevada alcalinidad que provoca el metabolismo
de urea, por tanto el medio de cultivo debe estar complementado con urea y muy tamponado, incluso
aunque se tomen esas medidas los ureoplasmas mueren rápidamente tras su aislamiento inicial
• Tratamiento de eleccion es eritromicina
Chlamydia trachomatis
Generalidades
• Parásitos intracelulares obligados
• Poseen membrana interna/externa
• Poseen ribosomas procariotas
• Sintetizan sus propios ácidos nucleicos y lípidos
• Son sensibles a numerosos antibióticos antibacterianos
• Resistentes a muchos factores ambientales estresantes
• Núcleo denso central se rodea de una membrana citoplasmática
• Membrana externa de doble capa
• Pared celular tiene LPS que tiene baja actividad de endotoxina
• Regiones hipervariables en el gen que codifica para la proteina principal de la membrana externa
(MOMP)
o 18 variantes serológicas
• OMP2 forman puentes disulfuro que dan estabilidad osmótica a los cuerpos elementales
Ciclo de vida
Epidemiologia
• Tracoma es endémico en el norte de África, Oriente Medio, Sudeste Asiático, América del sur
• Tracoma es la principal causa de ceguera evitable
• Principales reservorios en áreas endémicas son los niños
• Incidencia de conjuntivitis de inclusión en individuos de 18-30 años
• Incidencia de conjuntivitis de inclusión en los recién nacidos por via vaginal
• Linfogranuloma venéreo es la enfermedad de transmisión sexual más frecuente en EEUU
• Biovariedades: Tracoma, LGV
• Serovariedades según las diferencias antigénicas de MOMP
Enfermedades clínicas "tracoma"
▪ Mecanismo de transmisión más frecuente es mediante contacto directo/fómites contaminados por
secreciones oculares
▪ En menor frecuencia se puede transmitir mediante gotitas respiratorias, contaminación fecal
Cuadro clinico
• Inflamación folicular
▪ Infeccion apenas va comenzando
▪ Cinco o más folículos en la superficie interna del parpado (conjuntiva)
• Inflamación intensa
▪ Ojo es altamente infeccioso
▪ Irritación
▪ Engrosamiento o inflamación en el parpado superior
• Cicatrización del parpado
▪ Las infecciones reiteradas ocasionan la cicatrización del parpado interno
▪ Entropión
▪ Sensación de cuerpo extraño
• Triquiasis
▪ Recubrimiento interno cicatrizado sigue deformándose
▪ Hay escoriaciones corneales causadas por la triquiasis
• Enturbiamiento de la cornea
▪ Formación de pannus (invasión de los vasos de la córnea)
▪ Ceguera
Enfermedades clínicas "conjuntivitis de inclusión en adultos"
▪ Serovariedades A,B,D-K
▪ Presencia de secreciones oculares purulentas, queratitis, infiltrados corneales
▪ En algunos casos cierto grado de vascularización corneal
▪ Cicatrices en los pacientes con infección cronica
Enfermedades clínicas "conjuntivitis neonatal"
▪ PDI 5-12 dias
▪ RN via vaginal
▪ Hinchazón palpebral, hiperemia, secreción ocular purulenta, cicatrización
▪ Vascularización corneal
▪ Niños que solo se tratan con un tratamiento tópico tienen riesgo de presentar neumonía
Enfermedades clínicas "neumonía del lactante"
▪ Rinitis, tos en staccato típica, px afebril durante la enfermedad clínica
▪ Signos radiológicos pueden durar meses
Enfermedades clínicas "linfogranuloma venéreo ocular"
▪ Serovariedad L(1,2,2a,2b,3)
▪ Conjuntivitis oculoglandular de Parinaud
▪ Inflamación de la conjuntiva, linfadenopatias preauriculares, submandibulares, cervicales
▪ Lagrimeo, malestar general, fiebre
Enfermedades clínicas "infecciones urogenitales"
Mujeres
▪ 80% son asintomáticas
▪ 20% son sintomáticas
Bartolinitis
▪ Aparición de bulto sensible a los lados de la abertura vaginal
▪ Fiebre, dispareunia, secreción mucopurulenta
Cervicitis
▪ Sangrado vaginal anormal que ocurre posterior al coito, posterior a la menopausia, o entre el periodo
menstrual
▪ Dispareunia, dolor vaginal, presión y pesadez en la pelvis, secreción mucopurulenta
▪ Flujo vaginal anormal que no desaparece puede ser grisáceo, blanquecino o amarillento
Endometritis
▪ Hinchazón abdominal, secreción mucopurulenta,
▪ Secreciones mucopurulentas
▪ Sangrado o flujo vaginales
▪ Molestia a la defecación (que incluye estreñimiento)
▪ Temperatura superior a 38°C
▪ Dolor a la palpacion uterina (porción baja del abdomen o región pélvica)
Sx de fitz-hugh-curtis (perihepatitis)
• Dolor en el hipocondrio derecho exacerbado en movimiento
• Inflamación de la capsula hepática
• Laparoscopia: adherencias fibrosas "en cuerda de violín" entre la capsula hepática y la cúpula
diafragmática
• Asociado a la enfermedad inflamatoria pélvica
Enfermedad inflamatoria pélvica
• Dolor hipogástrico, sordo, bilateral, que aparece durante o despues de la menstruación, que se
agudiza con la maniobra de valsalva
• Exudado puede ser blanco-amarillento de consistencia espesa (purulento) o más blanquecino
(mucopurulento)
• Fiebre, dispareunia profunda, sangrado genital anormal
• Disuria atípica, náuseas, vómitos con arcadas
• Dolor importante a la movilización uterina y anexial (si este es predominante unilateral habría que sospechar
la formación de un absceso en este nivel)
• Exploracion vaginal con especuloscopia se podrá objetivar cervicitis
• Salpingitis también se conoce como enfermedad inflamatoria pélvica
Uretritis no gonocócica
▪ Aumento de flujo vaginal, dolor en la región inferior del abdomen
▪ Dolor urente en la micción
▪ Fiebre, escalofríos, micción urgente y frecuente, dispareunia
Infecciones urogenitales en el hombre
▪ 25% son asintomáticos
▪ 75% son sintomáticos
▪ Uso de beta-lactamicos para tratar uretritis gonocócica son ineficaces para chlamydia
▪ Se cree que el sx de reiter inicia con una infección genital por chlamydia
▪ Hombres blancos jóvenes
Enfermedades clínicas "linfogranuloma venéreo"
▪ PDI 1-4 semanas
Primera fase
▪ Lesion inicial en lugar de infección (pápula o ulcera) que pasa inadvertida porque no duele es pequeña,
no llama la atención remite rápidamente
Segunda fase
▪ Bubón inguinal doloroso, con presencia de fluctuaciones, formación de fistulas de drenaje
▪ Fiebre, escalofríos, anorexia, cefalea, mialgias, artralgias que corresponden a la fase bacteriemica
Complicación: proctitis
o En mujeres es causada por la diseminación linfatica del cérvix o de la vagina
o En hombres es causada posterior al coito anal o por diseminación linfatica uretral
Fase cronica
▪ Mas grave
▪ Ulceras genitales, fistulas, estenosis o elefantiasis genital
Detección antigénica
▪ Inmunofluorescencia directa con anticuerpos marcados con fluoresceína
▪ Inmunoanálisis de adsorción de enzimas
▪ En ambas pruebas se usan anticuerpos que se han preparado contra MOMP o LPS
▪ PCR es el método de eleccion para el diagnostico
▪ Titulación de anticuerpos relevante para neumonitis
▪ Dx de linfogranuloma venéreo
▪ Prueba de inmunofijación del complemento (FC)
▪ LPS específico del genero
▪ Microinmunofluorescencia (MIF)
▪ Confirmación de resultados
▪ MOMP clamidiales
▪ Inmunoanalisisenzimatico (EIA)
▪ Tratamiento empírico de LGV
▪ Doxiciclina durante 21 dias
▪ Eritromicina en embarazadas, niños menores de 9 años
▪ Tratamiento de lesiones genitales
▪ Azitromicina/doxiciclina durante 7 dias
▪ Medidas de prevención
▪ Uso de condón, buena educación sexual, tratamiento precoz de tracoma para evitar ceguera
Rickettsia prowazekii
Generalidades
▪ Bacilos gram (-) intracelulares obligados, aerobios estrictos
▪ No pueden despolimerizar la actina de la célula hospedadora
▪ Dependen de la célula hospedadora para metabolismo de carbohidratos, síntesis de lípidos, nucleótidos,
aminoácidos
▪ Pueden utilizar el ciclo de Krebs o depender del ATP disponible de la célula parasitada
▪ Capa de peptidoglucano es mínima
▪ LPS con baja actividad de endotoxina
▪ Proteinas de membrana externa facilitan endocitosis
▪ Fosfolipasas para degradar la membrana del fagolisosoma
▪ Proteinas de membrana se unen a receptores en célula hospedadora
▪ Bacteria es endocitada
▪ Multiplicación lenta en citoplasma por fisión binaria (tiempo de generación 9-12hs)
▪ Liberación de la célula por lisis
▪ Infeccion a célula adyacente
Epidemiologia
▪ Hospedador natural es el ser humano
▪ Vector es Pediculus Humanus (piojo del ser humano)
▪ Diseminación favorecida por mala higiene, hacinamiento
▪ Regiones montañosas de África Central y Oriental (Burundi, Ruanda, Etiopia)
▪ Centroamérica, Sudamérica, Asia
Enfermedades clínicas "tifus epidemico"
▪ PDI 2-30 dias (8 dias es la media)
Cuadro clinico
▪ Inicio brusco de síntomas, fiebre alta, cefalea intensa, escalofríos, mialgias
▪ Artralgias, neumonía, deterioro neurológico (estupor, confusión, coma)
▪ Exantema petequial o macular de extensión centrifugo puede estar oscurecido en la piel negra
▪ Mortalidad 20-30%
▪ En px con enfermedad no complicada la temperatura se normaliza en 2 semanas
Enfermedades clínicas "Enfermedad de Berril Zinsser"
▪ Reactivación de bacterias en hospedador
▪ Cuando aparecen los síntomas hay bacteriemia y el px con piojos es potencialmente infeccioso
▪ Mismo cuadro clinico pero mas leve, no hay exantema
▪ Distribución universal
Microscopia
▪ Tinción de Giemsa o Giménez
▪ Fluorescencia directa en muestras de biopsia solo disponible en laboratorios de referencia
▪ PCR utilizado en laboratorios de referencia
Cultivo
▪ Biopsia de piel, muestras de la capa leucocitaria de la sangre
▪ Cultivos celulares o huevos embrionados
▪ Solo disponible en laboratorios de referencia
▪ Prueba de Weil-Felix
o Usada en laboratorios con recursos limitados
o Detecta anticuerpos contra proteinas de la membrana externa/LPS
▪ Inmunoensayo Western Blot
▪ Definir especies individuales
▪ Tratamiento empírico con doxiciclina
▪ No hay vacuna
▪ Evitar hacinamiento, buena higiene personal, shampoos para matar los piojos
Ricketssia typhi
Generalidades
▪ Bacilo gram (-) intracelular, aerobio estricto
▪ No pueden despolimerizar la actina de la célula hospedadora
aminoácidos
▪ Proteinas de membrana se unen a receptores en célula hospedadora
▪ Bacteria es engullida
▪ Degradación del fagosoma por fosfolipasa
▪ Multiplicación lenta en citoplasma por fisión binaria (tiempo de generación 9-12hs)
▪ Lisis de célula parasitada
▪ Infeccion a célula adyacente
Epidemiologia
• Tifus murino
• EEUU: estados del golfo (sobre todo Texas), zona sur de california
• Áreas costeras templadas de África, Asia, Australia, Europa. Sudamérica
• Los hospedadores naturales son los roedores, gatos, mapaches, mofetas, roedores salvajes
• El hospedador accidental es el ser humano
• Vector: pulgas de gatos/roedores
Cuadro clinico
• PDI 7-14 dias
• Inicio brusco de sintomatología
• Fiebre, cefalea intensa, escalofríos, mialgias, nauseas
• Exantema maculopapular que está limitado a torax/abdomen
• Evolución de la enfermedad sin complicaciones, con duración de 3 semanas
Microscopia
Cultivo
▪ No hay vacuna
▪ Control de roedores
Ricketssia ricketsii
Generalidades
▪ Bacilo gram (-) intracelular, aerobio estricto
▪ Pueden despolimerizar la actina de la célula hospedadora
aminoácidos
• OmpA se adhiere a celulas endoteliales
• Bacteria es engullida
• Multiplicación por fisión binaria en citoplasma/núcleo
• Lisis de la célula parasitada
• Infeccion a otra célula adyacente
• Principales manifestaciones clínicas pueden ser consecuencia de la replicación de las bacterias en las
celulas endoteliales, lo que origina daño ulterior a estas celulas y la extravasación de vasos sanguíneos
• Respuesta inmunitaria se basa en la destrucción intracelular mediada por citosinas y la eliminación por
los linfocitos CD8 citotóxicos, respuesta humoral a las proteinas de superficie
Epidemiologia
• Vector: Garrapata dura (Ixodidae)
▪ Dermacentor variabilis (garrapata del perro) en los estados surorientales/costa oeste
▪ Rhiphicephalus sanguineus (garrapata marron del perro) en Arizona
▪ Dermacentor andersoni (garrapata de los bosques) en los estados de las montañas rocosas/ sur
de Canadá
Cuadro clinico
▪ PDI 2-14 dias (media 7 dias)
▪ Px puede no acordarse de la picadura
▪ Fiebre elevada con cefalea, malestar general, mialgias, vómitos sin arcadas, nauseas
▪ Dolor abdominal, diarrea acuosa no sanguinolenta
▪ Desarrollo de un exantema macular a los 3 dias, inicialmente en muñecas, brazos, tobillos que se
disemina al tronco (centrípeto)
▪ El exantema puede evolucionar de manera exantemática o petequial que es indicativa de enfermedad más
grave
▪ TDM en enfermedad no tratada 10-25%
Complicaciones
▪ Manifestaciones neurológicas
▪ Insuficiencia multiorgánica
▪ Insuficiencia cardiaca
Microscopia
Cultivo
▪ No hay vacuna
▪ Usar ropa protectora, repelentes para insectos, eliminar inmediatamente garrapatas adheridas
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Virología
Virus de la rabia
Generalidades
• Familia: Rhabdoviridae
• Genero: Lyssavirus
• Patógeno mas significativo de la familia hasta que se desarrollo la vacuna
Estructura del virión
• Virión con envoltura en forma de bala (diámetro 50-98nm, longitud130-380nm)

• Envoltura son membranas de la célula hospedero modificadas por una proteina viral (G)
• Proteina M (matriz) entre nucleocápside y envoltura
• Nucleocápside helicoidal le confiere su aspecto estriado
▪ ARN monocatenario en sentido negativo (12,000 pares de bases)
▪ Proteinas estructurales: N (mas abundante, mantiene genoma en una configuración aceptable
para la replicación), G (adhesión)
▪ Proteinas no estructurales: L (grandes), NS (no estructurales), que ambas forman la ARN
polimerasa dependiente de ARN)
Replicación viral
▪ Unión al receptor (NCAM, ACHr nicotínico)

▪ Endocitosis
▪ Acidificación de la vesícula
▪ Liberación de la nucleocápside al citoplasma
▪ Replicación del genoma
▪ Modificación de la membrana celular
▪ Unión de proteinas recién sintetizadas con genoma para formar nucleocápside
▪ Liberación por gemación
▪ Mínimamente citolítico, rara vez causa infecciones inflamatorias

▪ Proteinas víricas inhiben la apoptosis y algunas acciones del INF
▪ Inmunogenicidad baja
▪ Seroconversión en etapas avanzadas
▪ Inmunidad celular tiene función minoritaria en la infección
Epidemiologia
Rabia urbana Rabia salvaje

▪ Principal transmisor global es el perro ▪ Mapaches
▪ Mofetas
▪ Murciélagos
▪ Zorros
▪ Transmision por inoculación directa, inhalación (murciélagos)
▪ En EEUU predomina la rabia salvaje porque hay programas de vacunación canina
▪ 55,000 muertes anuales
Enfermedades clínicas «rabia»
Fase de incubación
• Asintomática
• Duración: 60-365 dias, depende de la concentración del virus del inoculo, la proximidad de la herida al
cerebro, gravedad de la herida, edad del hospedador, estado del sistema inmunitario
• Carga viral baja, replicación de virus en tejido muscular, viaje por neuronas aferentes por transporte
axoplasmico retrogrado hasta llegar a medula
Fase prodrómica
▪ Fiebre, náuseas, vomito, pérdida de apetito, cefalea, letargia, dolor en el lugar de mordedura
▪ Duración: 2-10 dias
▪ Carga viral baja, replicación de virus en medula, infecta hipocampo, tronco encefálico, celulas
ganglionares de los núcleos de la protuberancia, celulas de Purkinje del cerebelo, cerebro
▪ Encefalitis y degeneración neuronal
▪ No hay seroconversión
Fase neurológica
• Hidrofobia, espasmos faríngeos, hiperreactividad, ansiedad, depresión, descoordinación, parálisis,

confusión delirio, convulsiones generalizadas, alucinaciones
• Duración: 2-7 dias
• Presencia de corpúsculos de negri
• Carga viral alta, diseminación del virión del SNC a puntos más distantes como glándulas salivales, retina,
cornea, mucosa nasal, medula suprarrenal, parénquima renal, celulas acinares pancreáticas
• Seroconversión
Coma
• Coma, hipotensión, hipoventilación, infecciones secundarias, paro cardiorespiratorio

• Duración: 0-14 dias
• Carga viral alta, virus diseminado
Muerte
• Paro cardiorespiratorio
• Diagnostico postmortem mediante la visualización de los corpúsculos de negri

▪ Se observan en 70-90% de los afectados
• Detección de antigenos utilizando técnicas de inmunofluorescencia directa
• Titulación de anticuerpos mediante en enzinmunoanalisis (ELISA) no es útil, ya que la seroconversión
ocurre en fases avanzadas de la enfermedad
• Cultivo celular para la posterior examinación por inmunofluorescencia directa
▪ Administración de ribavirina tras la exposición
Inmunización
▪ Primer medida protectora es el tratamiento local de la herida para disminuir carga biológica
▪ Segunda medida preventiva es la infiltración de la herida con sueros antirrábicos hiperinmunes para
neutralizar el virus
▪ Inmunización activa con virus muertos (VCDH) combinada con la Inmunización pasiva con IGARH
▪ Serie de 5 vacunas en un mes
▪ VCDH se administra via intramuscular el día de contacto y despues los dias 3,7,14 y 28
▪ VCDH se administra via intradérmica (menos dosis) los dias 0,3,7, 28 y 90
▪ En los individuos que trabajen con animales o tejidos potencialmente infectados se recomienda aplicación
via intramuscular de VCDH en 3 dosis lo que confiere protección a lo largo de dos años
Control
▪ Eliminación de animales infectados

▪ Vacunacion de animales domésticos
▪ Vacunas orales atenuadas para inmunizar zorros
▪ Vacuna con el virus de la vaccina recombinante vivo que expresa la proteina G del virus de la rabia, se
inyecta en un cebo y se lanza en paracaídas en zonas boscosas, con lo cual se permite inmunizar animales
salvajes, la inyección incidental a una mujer con esta vacuna hibrida consiguió inmunizarla contra la viruela
y la rabia
Coxsackie virus
Generalidades
▪ Familia: Picornaviridae
▪ Género: Enterovirus
▪ Cápsides víricas les confieren resistencia a condiciones ambientales adversas
▪ Su nombre hace referencia a la ciudad de EEUU donde se aislaron por primera vez
▪ Insensibles a ácido clorhídrico, bilis, proteasas
▪ Enterovirus pueden inactivarse mediante el uso de formaldehido, hipoclorito y cloro
Estructura del virus
▪ Cápside isocoedrica (25-30nm) que posee 12 vértices pentamericos, cada uno compuesto de 5 unidades
protomericas (VP1-VP4)
▪ VP4 le da rigidez al virión, se genera cuando genoma se acoplo a la cápside
▪ VP2 y VP4 proceden del precursor VP0
▪ ARN monocatenario en sentido positivo (7,200-8,450 bases)
▪ Secuencia 3´ poliA potencia la infectividad viral, inhibiendo la síntesis del ARNm celular
hospedero, reduciendo el acoplamiento del ARNm celular a los ribosomas
▪ Secuencia 5´ VPg función clave en el empaquetamiento de la cápside, inicio de síntesis del ARN
vírico
▪ Codifica para una poliproteína que se escinde por proteólisis para producir las proteinas
enzimáticas y estructurales del virus, cápside, VPg
Replicación
▪ Unión a receptor (ICAM-1, CD55, receptor adenovirus-coxsackie)

▪ Desprendimiento de VP4 en el extremo 5´
▪ Inyección del genoma vírico por un canal formado por VP1
▪ Unión a los ribosomas mediante IRES (sitio de entrada ribosómica interna)
▪ Sintetización de la poliproteína que dará origen a las secuencias proteicas virales
▪ Degradación proteica de la poliproteína
▪ Aumento de ARNm vírico
▪ Escicion de poliA inhibe la síntesis de ARNm hospedero, reducen la capacidad de ARNm hospedero
unirse a ribosomas
▪ Escicion de VP0, VP1,VP3 de la poliproteína
▪ Ensamblamiento de la cápside
▪ Unión del genoma con la cápside, división de VP0
▪ Liberación por lisis celular
▪ Vias de entrada: vias respiratorias superiores, bucofaringe, TD

▪ Replicación en tejido linfoide amigdalar/faríngeo
▪ Replicación en Placas de Peyer (celulas M), enterocitos
▪ Viremia primaria (diseminación sanguínea)
▪ Replicación en tejido diana (piel, musculo, cerebro, meninges),
▪ Viremia secundaria (sintomatología)
▪ Seroconversión previene la diseminación del virus
Epidemiologia
▪ Transmision fecal-oral, inhalación (infecciones vias respiratorias)

▪ Hacinamiento favorece la diseminación
▪ Diseminación asintomática durante un periodo máximo de un mes
▪ Infecciones frecuentes en verano
▪ Guarderías, escuelas
▪ Coxsackie A más grave en adultos que en niños
▪ Coxsackie B más grave en lactantes que en adultos
• Determinantes: carga viral, tropismo, características intrínsecas del hospedero, embarazo
Herpangina
▪ Coxsackie A
▪ Fase donde aparecen los sintomas viremia secundaria
▪ Fiebre, faringitis, odinofagia, anorexia, vómitos
▪ Lesiones y ulceras vesiculares paladar blando, úvula, paladar duro
▪ Aislamiento de virus en lesiones/heces
▪ Remisión espontanea, tratamiento sintomático
Enfermedad mano-pie-boca
▪ Coxsackie A16
▪ Fase donde aparecen los sintomas viremia secundaria
▪ Exantema vesicular/maculopalpuloso/petequias en manos pies, boca, lengua
▪ Fiebre, síndrome pseudogripal
▪ Remisión despues de varios dias
Enfermedad de Bornholm
▪ Coxsackie B
▪ «abrazo del diablo»
▪ Fiebre súbdita, dolor pleuritico unilateral bajo insoportable
▪ Dolor abdominal, emesis
▪ Dolor muscular a la palpacion en el lado afectado
▪ Duración media de 4 dias
Infecciones miocárdicas/pericárdicas
▪ Niños mayores/adultos, graves en RN

▪ Coxsackie B
▪ RN afectados presentan cuadro febril, insuficiencia cardiaca de inicio súbdito, cianosis, taquicardia,
hepatomegalia
▪ Enfermedades miocárdicas provocan cambios en el EKG
▪ Tasa de mortalidad elevada
▪ Afección multiorgánica (cerebro, hígado, páncreas)
Pericarditis benigna
▪ Frecuente en adultos jóvenes

▪ Síntomas de infarto al miocardio + fiebre
Conjuntivitis hemorrágica aguda
▪ Coxsackie A24/enterovirus 70
▪ Hemorragia subconjuntival, conjuntivitis
▪ Periodo de incubación 24hs
▪ Remisión en 1-2 semanas
Diabetes insulinodependiente tipo 1
▪ Transmision transplacentaria
▪ Infeccion de celulas beta pancreáticas con su consiguiente destrucción inmunitaria
▪ Coxsackie B
Infecciones por coxsackie parecidas a la poliomielitis
▪ Coxsackie A4,A7,A9,B1,B5, A10
Infecciones por coxsackie que provocan sintomas parecidos al resfriado rinovirico
• Coxsackie A21,A24
Infeccion congénita
▪ Mayor riesgo en el último trimestre de embarazo
▪ Cuadro clinico: Neumonía, miocarditis y/o meningoencefalitis. El recién nacido puede manifestar la
enfermedad como un cuadro que simula septicemia con presencia de hipotensión, leucopenia o
leucocitosis, neutropenia, trombocitopenia y coagulación intravascular diseminada. Las lesiones en
sistema nervioso central se presentan en todos los niveles de la sustancia gris, pero son más comunes en
el cerebro y consisten en áreas diseminadas de necrosis de licuefacción en las que se encuentran mínimos
cambios inflamatorios.
Cultivo
▪ Coxsackie A son incapaces en crecer en cultivos tisulares, pero pueden crecer en ratones lactantes
▪ Coxsackie B pueden cultivarse en celulas primarias de mono o renales embrionarias humanas
▪ Rara vez se consigue aislar el virus en pacientes con miocarditis
Estudios basados en ácidos nucleicos
▪ Neutralización, inmunofluorescencia, análisis de inmunoadsorción ligada a enzimas

▪ RT-PCR para la detección del ARN vírico
Pruebas serológicas
▪ Pruebas confirmatorias
▪ Detección de IgM especifica
▪ Titulación de anticuerpos
▪ No útil para coxsackie a menos que se sospeche de un serotipo especifico
Poliovirus
Generalidades
vírico
Replicación viral
▪ Unión a receptor (PVR/CD155)

unirse a ribosomas
▪ Vias de entrada: vias respiratorias superiores, bucofaringe, tracto digestivo

Epidemiologia
▪ Transmision fecal/oral
▪ Poliomielitis prevalente en Nigeria, Afganistán, Paquistán
▪ Esquema de vacunación incompleto
▪ Enfermedad mas grave en adultos
▪ Infecciones frecuentes en verano/otoño
• Determinantes: carga viral, tropismo, características intrínsecas del hospedero, embarazo
Poliomielitis
• Acceso al cerebro mediante la infección de musculatura esquelética, viaje por transporte axoplasmico
retrogrado de las neuronas eferentes
• Poliomielitis de tipo 1 85% casos son poliomielitis abortiva
• Poliomielitis tipo 2 y 3 se asocian más frecuente a la poliomielitis asociada a la vacunación
Enfermedad asintomática
• Replicación en bucofaringe, intestino

• 90% de las infecciones son de esta categoría
• Pródromo (2do y 3er día)
• Se prolonga hasta el tercer día de la exposición
Poliomielitis abortiva (enfermedad menor)
• Aparece en 5% de los individuos afectados

• Fiebre, cefalea, odinofagia, disfagia, emesis (3-4 dias de exposición), nauseas
• Se prolonga desde el tercer día de la exposición hasta el sexto día de la exposición
• Primera viremia
Poliomielitis no paralitica o meningitis aséptica
• Inicia el sexto día de exposición

• 1-2% de px infectados
• Progresión del virus al SNC, meninges
• Dolor de espalda, síntomas característicos de meningitis, espasmos musculares, fiebre, cefalea, odinofagia,
disfagia, emesis, nauseas
• Abundante virus en las muestras fecales
Poliomielitis paralitica (enfermedad mayor)
• 0,1-2% de los individuos afectados

• Aparece tras 3-4 dias posteriores de la resolución de la enfermedad menor
• Diseminación del virus de la sangre a las celulas del asta anterior de la medula espinal y la corteza motora
cerebral
• Magnitud determinada por citólisis, identidad de neuronas afectadas
• Poliomielitis bulbar (pares craneales, centro cardiorespiratorio)
▪ Músculos faríngeos, cuerdas vocales, respiratorios
▪ Tasa de mortalidad 75%
▪ Antes se usaban los pulmones de acero para el tratamiento
• Poliomielitis espinal (lesión de neurona motora superior que afecta extremidades)
▪ Parálisis flácida asimétrica sin perdida sensorial
▪ Grado de parálisis es variable
▪ Evolución de la parálisis es variable
• Síndrome pospoliomielitico
▪ Secuela en etapas tardías de la vida (30-40 años más tarde)
▪ 20-80% de individuos afectados lo padecen
▪ Deterioro de músculos afectados en el primer episodio
▪ Perdida de las neuronas de los nervios inicialmente afectados
Cultivo
▪ Cultivos celulares
Estudios basados en ácidos nucleicos
▪ Neutralización, inmunofluorescencia, análisis de inmunoadsorción ligada a enzimas

▪ RT-PCR para la detección del ARN vírico
▪ Pruebas confirmatorias
▪ Detección de IgM especifica
▪ Titulación de anticuerpos
▪ Plecoranil inhibe la penetración del virus a la célula
Inmunización
• Poliomielitis es la única enfermedad causada por picornavirus que tiene vacuna

• VPI (SALK): formada por virus muertos, administración via intramuscular
▪ Vacuna de eleccion para vacunación rutinaria
▪ Niños de edades 2-4,15 meses y despues de los 4,6 años
• VPO(SABIN): formada por virus atenuados, administración via oral
▪ Barata, fácil administración, inmunidad en mucosas para toda la vida
▪ Virus es capaz de replicarse pero no infectar porque esta atenuado
Control
• Vacunacion, mejora de medidas higiénicas, evitar hacinamiento

• Enterovirus pueden inactivarse mediante el uso de formaldehido, hipoclorito y cloro
ECHOvirus
Generalidades
vírico
Replicación
▪ Unión a receptor (CD55)

unirse a ribosomas
▪ Vias de entrada: vias respiratorias superiores, bucofaringe, tracto digestivo

Epidemiologia
▪ Transmision fecal/oral, inhalación (enfermedades de vias respiratorias superiores)

▪ Infecciones frecuentes en verano/otoño
• Se determinan por el serotipo vírico, dosis infectante, tropismo tisular, via de entrada,
características intrínsecas del hospedero
• ECHOvirus 11 y 20 pueden causar síntomas similares al resfriado rinovirico
Meningitis vírica aséptica
• ECHOvirus 11
• Enfermedad febril acompañada de cefalea y signos de irritación meníngea
• Exantema maculopapular/vesicular/petequias
• Enfermedad se complica si se desarrolla una meningoencefalitis
Analítica
• Muestra De LCR (neutropenia, glucorraquia normal o ligeramente reducida, proteorraquia normal o

ligeramente elevada)
Cultivo
• Cultivos celulares
Estudios genómicos y serológicos
• Determinación de tipo específico de enterovirus

▪ Pruebas específicas de antígeno-anticuerpo
▪ Neutralización, inmunofluorescencia, ELISA
• Reacción de cadena polimerasa-transcriptasa inversa (RT-PCR)
▪ Método rápido para detectar la presencia de enterovirus o para la diferenciación de enterovirus
▪ Confirmación del dx de meningitis por ECHOvirus
• Serología para confirmación de una infección por enterovirus
▪ Detección de la IgM especifica (anticuerpos reaginicos)
▪ Incremento de la titulación de anticuerpos entre el cuádruple del momento de la enfermedad aguda
y el periodo de convalescencia

▪ Evitar hacinamiento, buen lavado de manos
▪ No hay vacuna
Rinovirus
Generalidades
▪ Género: Rinovirus
vírico
Replicación
▪ Unión a receptor (PVR/CD155)

unirse a ribosomas
▪ Incapaces de replicarse en tubo digestivo

▪ Temperatura de crecimiento idónea 33°C
▪ Sensibles al pH acido
▪ Durante la fase álgida de la enfermedad las secreciones nasales pueden contener concentraciones de
500-1000 viriones por mililitro
▪ Via de entrada: nariz, boca, ojos
▪ Replicación en la nariz
▪ Celulas infectadas segregan bradicina e histamina que provoca el catarro nasal
▪ INF puede limitar la infección o aumentar la progresión de está aumentando la expresión de receptores
ICAM-1
▪ Inmunidad es transitoria
▪ Se produce IgAs en secreciones nasales, IgG sérica que se puede detectar 1 semana despues de la
infección , inmunidad humoral empieza a declinar tras 18 meses de la infección
▪ Inmunidad celular no tiene un papel importante en la infección
Epidemiologia
• Transmision por inhalación o fómites

• Virus son estables y pueden sobrevivir en objetos durante muchas horas
• Incidencia máxima al principio del otoño y al final de la primavera
• Guarderías, vuelta a la escuela
• Lactantes, niños
• Niños comparten sus resfriados con la familia
• Serotipicacion diversa durante temporada de resfriados especifica
• Infeccion de vias respiratorias superiores suele debutar con estornudos enseguida de rinorrea (catarro
nasal)
• Rinorrea aumenta y se acompaña de síntomas de obstrucción nasal
• Dolor moderado en la faringe
• Cefalea, malestar, enfermedad afebril
• Punto álgido a los 3-4 dias, aunque la tos y los síntomas nasales pueden persistir durante 7-10 dias
o mas
• Casi siempre el diagnóstico es clinico

• Se pueden aislar el virus utilizando muestras de lavados nasales en cultivos en fibroblastos diploides
humanos
▪ Uso de vasoconstrictores nasales puede proporcionar cierto alivio pero puede causar una
vasoconstricción nasal como efecto de rebote
▪ Inhalación de aire humidificado, vapor de sopa caliente puede favorecer el drenaje de las secreciones
nasales

▪ Evitar hacinamiento, buen lavado de manos
▪ No hay vacuna
Virus de la influenza
Generalidades
▪ Familia: Orthomyxoviridae
▪ Virus de la gripe A y B provocan enfermedad significativa en el ser humano
▪ Virus de la gripe A es una zoonosis
▪ Virión con envoltura
▪ Pleomorfos, esféricos o tubulares

▪ Diámetro variable de 80-120nm
▪ ARN segmentado en sentido negativo
▪ Virus de la gripe A y B tienen 8 segmentos de nucleocápside helicoidal diferentes (ARN- unido a
N y la transcriptasa)
▪ Segmentos tienen 890-2,340 bases
▪ Componentes de la ARN polimerasa: PB1, PB2, PA
▪ Envoltura
▪ Proteinas estructurales son codificadas por segmentos distintos excepto las proteinas M que se
transcriben a partir de un segmento
▪ Hemaglutinina (HA)
• Adhesión al acido siálico en receptores endoteliales
• Fusión de la envoltura a la MC a un pH acido
• Hemaglutina eritrocitos
• Desencadena la respuesta protectora de Ac neutralizantes
▪ Neuraminidasa (NA)
• Tetrámero, actividad enzimática
• Escinde el ácido siálico facilitando la diseminación del virus impidiendo el
agrupamiento
• Objetivo de fármacos zanamivir y oseltamivir
▪ Proteina de membrana (M2)
• Específicas de tipo
• Forma canal de membrana
• Objetivo de fármacos amantadina y rimantadina
▪ Proteina de matriz (M1)
• Específicas de tipo
• Estimula el ensamblaje
▪ Proteinas de nucleocápside (NP)
▪ Específicas de tipo
▪ Proteinas no estructurales:
▪ NS1 (inhiben la traducción del ARNm celular)
▪ NS2 (promueve la salida de la nucleocápside del núcleo)
▪ Se transcriben a partir de un segmento
Replicación viral
▪ Unión al receptor
▪ Endocitosis
▪ Acidificación de la vesícula, perdida de la envoltura
▪ Transcripción, replicación en el núcleo
▪ Síntesis proteica
▪ Segmentos de la nucleocápside se forman, se unen a membranas modificadas por proteinas virales
▪ Liberación por gemación
• Inicialmente el virus establece una infección local de vias aéreas superiores

• Destrucción de celulas productoras de mucosidad, ciliadas, epiteliales
• Escisión de ácido siálico
• Liberación del virus en la superficie apical de las celulas epiteliales pulmonares
• Producción de interferón sistémico y citosinas alcanzan su máxima intensidad de 3-4 dias despues de la
infección
• Reducción de la inmunidad celular
• La producción del virus puede controlarse 4-6 dias despues de la infección
• La reparación del daño tisular se inicia en el plazo de 3-5 dias despues de la aparición de los sintomas
pero puede durar un mes o mas
Epidemiologia
• Las cepas del virus de la gripe A de clasifican por tipo, lugar de primer aislamiento, fecha de primer
aislamiento, tipo de HA, NA
• Las cepas del virus de la gripe B se designan en función del tipo, origen geográfico, fecha de
aislamiento
• Deriva antigénica (cambios antigénicos menores por una mutación genómica de HA,NA) provoca brotes
locales del virus
• Salto antigénico (reorganización de genomas de distintas cepas), solamente ocurre en el virus de la
gripe A, ocasiona pandemias
• Zoonosis (aves, cerdos)
Influenza
• PDI 1-4 dias

• «síndrome gripal» viene precedido por un pródromo de malestar, cefalea que dura unas cuantas horas
• «síndrome gripal» fiebre elevada, escalofríos, mialgias, pérdida de apetito, tos no productiva
• Fiebre se mantiene en un plazo entre 3-8 dias
• Recuperación completa en un plazo de 7-10 dias si no existe ninguna complicación
• Gripe en niños pequeños menores a 3 años puede provocar bronquiolitis, CRUP, otitis media, emesis,
dolor abdominal, convulsiones febriles
Complicaciones
• Neumonía bacteriana secundaria

▪ Bilateral
▪ S.pneumonie, H.influenzae, S.Aureus
▪ Esputo purulento
• Miositis
▪ Niños
▪ Inflamación del musculo
▪ Origen autoinmunitario
• Encefalopatía
▪ Puede acompañar un cuadro de gripe y puede ser mortal
• Encefalitis posgripal
▪ 2-3 tras la resolución
• Síndrome de Reye
▪ Encefalitis aguda
▪ Niños tratados con ácido acetil siálico corren mayor riesgo de padecer el síndrome
▪ Disfunción hepática
▪ Tasa de mortalidad alcanza 40%
• Diagnóstico es por cuadro clinico, epidemiologia
Cultivo
• Cultivos celulares en riñón de mono o en la estirpe celular de riñón canino Madin-Darby
Pruebas bioquimicas
• Hemadsorcion
▪ Adición de eritrocitos de cobaya
▪ Adhesión de eritrocitos a celulas infectadas que expresan HA
• Hemaglutinación
▪ Adición de medios liquidos que contienen virus de la gripe a eritrocitos
▪ Agregado gelatinoso
▪ Pruebas antigénicas rápidas

▪ Distinguen el virus de la gripe A y B en un plazo inferior a 30 minutos
▪ ELISA para la detección de antigenos en las celulas exfoliadas, secreciones respiratorias, o cultivos
celulares
▪ Inmunofluorescencia con anticuerpos específicos para la detectar y diferenciar los virus de la gripe
▪ Reacción en cadena polimerasa transcriptasa inversa (RT-PCR)

▪ Diferenciación de diferentes cepas, o de ambos virus
▪ Amantadina/rimantadina inhiben un proceso de la perdida de envoltura de la gripe A

▪ Zanamivir (inhalado) /oseltamivir (via oral) son inhibidores de la neuraminidasa, sirven como tratamiento
y para la profilaxis
▪ Prevencion es la vacunación
Virus de la parainfluenza
Generalidades
• Familia: Paramyxoviridae
• Género: Paramyxovirus
• ARN monocatenario en sentido negativo contenido en una nucleocápside helicoidal rodeado de una
envoltura pleomórfica (156-300nm)
• Genoma asociado a cápside, NP, P, L
▪ NP (proteina mayor interna, protección del ARN vírico)
▪ P (fosfoproteínas C y V, asociados a nucleoproteína, parte del complejo de transcripción,
antagonistas de las respuestas innatas)
▪ L (asociación a nucleoproteína, polimerasa)
• Superficie interna de la envoltura cubierta por proteina M, ensamblaje de viriones
• Superficie externa de envoltura por proteina mayor (HA, NA, G) para la adhesión
• Glucoproteína menor permite la fusión a la membrana, escicion de F1 y F2
Replicación viral
• Unión al receptor
• Endocitosis
• Acidificación de la vesícula
• Liberación de la nucleocápside al citoplasma
• Replicación del genoma
• Modificación de la membrana celular
• Unión de proteinas recién sintetizadas con genoma para formar nucleocápside
• Liberación por gemación
▪ Replicación más rápida que otros miembros de la familia

▪ Tropismo por celulas endoteliales de vias respiratorias superiores
▪ Viremia rara vez es provocada
▪ Formación de sincitios
▪ La respuesta de la inmunidad celular ocasiona lesiones celulares a la vez que confiere protección
(respuesta IgA de corta duración)
▪ Estimulan la inmunidad celular para limitar el desarrollo de la memoria inmunitaria
Epidemiologia
▪ Tipos 1,2 y 3 causan bronquitis en lactantes/niños

▪ Tipo 4 causan infecciones de vias aéreas superiores en niños/adultos
▪ Transmision por contacto estrecho
▪ Tipo 1 y 2 principales causas de CRUP, frecuentes en otoño
▪ Infecciones por virus de la parainfluenza de tipo 3 se produce en todo el año
▪ Virus de la parainfluenza tipo 1,2 y 3 pueden provocar síndromes del vias respiratorias que van desde
una infección leve hasta bronquiolitis y neumonía
▪ Bronquiolitis es una inflamación de los bronquiolos que provoca retención aérea y reducción de la
ventilación
▪ Fiebre moderada, taquipnea, taquicardia, roncus, suele desaparecer de manera espontanea
▪ Laringotraqueobronquitis (CRUP) provoca inflamación subglótica que puede obstruir vias aéreas
▪ Periodo de incubación de 2-6 dias
▪ Ronquera, tos seca, taquipnea, taquicardia, retracción supraesternal
▪ Signo del campanario (punta del lápiz) en rx AP
▪ Recuperación en 48 hs
▪ Dx diferencial es epiglotitis causada por haemophilus influenzae
▪ Se aísla en muestras de lavados nasales, secreciones respiratorias , crece en celulas primarias de riñón
de mono
▪ La presencia de celulas infectadas se relaciona con el hallazgo de sincitios
▪ Serotipo se identifica mediante pruebas de inhibición de la hemaglutinación y hemadsorcion
▪ La técnica de RT-PCR se esta convirtiendo en el método de eleccion para detectar virus en secreciones
respiratorias
▪ El CRUP se trata mediante la administración de vahos fríos o calientes y un cuidadoso control de vias aéreas
superiores
▪ No se dispone de compuestos antivirales específicos
▪ Vacunacion ineficaz debido a su incapacidad de inducir las secreciones de anticuerpos locales
Virus sincitial respiratorio (VSR)
Generalidades
▪ Familia: Paramyxoviridae
▪ Género: Pneumovirus
▪ No se unen al acido siálico, carecen de actividad HA y NA
▪ Causa más habitual de infección aguda y mortal en las vias respiratorias en lactantes y niños pequeños
• Superficie externa de envoltura por proteina mayor (G) para la adhesión
Replicación viral
• Endocitosis
▪ Virus consta de un virión grande con envoltura que se inactiva fácilmente por la desecación y el medio
acido
▪ Induce la formación de sincitios en epitelio respiratorio
▪ Efecto patológico se debe a la invasión vírica directa del epitelio respiratorio que va seguido por lesiones
tisulares producidas por algún mecanismo inmunitario
▪ Necrosis de los bronquios, bronquiolos provoca tapones de mucosidad, fibrina y material necrótico en
vias aéreas menores
▪ Vacunacion con virus inactivados parece incrementar la gravedad ulterior
▪ Infeccion natural no impide la reinfección
▪ Los anticuerpos maternos no protegen al RN de la infección
Epidemiologia
▪ Prevalente en niños pequeños (menores a 2 años)

▪ Infecciones frecuentes en invierno
▪ De un 25-33% de los casos presenta una afectación de vias aéreas superiores, 1% requiere hospitalización
▪ Virus es muy contagioso y su periodo de incubación es de 4-5 dias
▪ Transmision por aerosoles, fómites, mano contaminada
▪ Morbilidad considerable
▪ Puede provocar desde un resfriado común hasta una neumonía

▪ Lo más habitual en niños mayores y adultos es una infección de vias aéreas superiores con una rinorrea
abundante
▪ Bronquiolitis en los lactantes inflamación de los bronquiolos que provoca retención aérea y reducción de
la ventilación
▪ Fiebre moderada, taquipnea, taquicardia, roncus, suele desaparecer de manera espontanea
▪ Bronquiolitis mortal en lactantes prematuros, individuos con alguna enfermedad pulmonar base, px
inmunodeprimidos
▪ Difícil de aislar en cultivos celulares

▪ La presencia de genoma vírico en las celulas infectadas y los lavados nasales se detecta por RT-PCR
▪ Pruebas de inmunofluorescencia, enzinmunoanalisis
▪ Confirmar el diagnóstico: seroconversión, incremento del cuádruple o más del titulo de anticuerpos
▪ En los niños sanos, el tratamiento es complementario (oxigeno, liquidos IV, vahos nebulizados fríos)
▪ En px predispuestos a cuadros más graves (ribavirina)
▪ Inmunización pasiva con IGAVRS en lactantes prematuros
▪ Aislamiento de niños infectados
▪ Lavado de manos y uso de bata, gafas, mascarilla (personal sanitario)
▪ No existe vacuna para la profilaxis de VSR
▪ Una vacuna de VRS inactivado provocaba enfermedad más grave
Virus de la parotiditis
Generalidades:
• Familia: Paramyxoviridae
• Género: Paramyxovirus
• Superficie externa de envoltura por proteina mayor (G) para la adhesión
Replicación viral
• Endocitosis
• Infeccion inicia con la infección en las celulas epiteliales de las vias respiratorias superiores e infecta
glandula parótida bien a través del conducto de stensen o por viremia
• Virus se disemina por todo el organismo hasta los testículos, ovarios, páncreas, tiroides y otros órganos.
• Meningoencefalitis en 50% de afectados
• 10% puede presentar meningitis leve
• Orquitis es una complicación frecuente
• Respuestas inflamatorias del paciente son las responsables de la aparición de los sintomas
Epidemiologia
• Único serotipo
• Regiones carentes de vacunación
• Transmision por contacto directo, gotitas respiratorias
• Liberación de gotitas respiratorias en pacientes asintomáticos
• Con frecuencia asintomática

• Eritema y tumefacción en la desembocadura del conducto de stensen
• Pocos dias despues hay tumefacción en otras glándulas
• Puede provocar esterilidad
Cultivo
• Aislamiento del virus en celulas de riñón de mono en las que provoca formación de celulas gigantes
multinucleadas
Microscopia de campo oscuro
• Inmunofluorescencia
• RT-PCR
Pruebas inmunológicas
• ELISA
• Inhibición de la hemaglutinación/hemadsorcion
• Vacuna SPR (triple viral)

▪ Virus atenuados
• No se dispone de agentes antivirales contra este patógeno
Virus del sarampión
▪ Forma parte de los 5 exantemas de la infancia junto con rubeola, roséola, eritema infeccioso y la varicela
▪ Familia: Paramyxoviridae
▪ Género: Morbilivirus
▪ Causas más frecuentes de mortalidad en regiones donde no existe la vacuna
Replicación viral
• Unión al receptor (CD46, nectina-4, CD150)

• Endocitosis
▪ Fusión intercelular
▪ Elusión del sistema inmune humoral
▪ Viremia asociada a linfocitos
▪ Exantema causado por la acción de los linfocitos T inmunes contra las celulas endoteliales infectadas
▪ Inmunidad contra la reinfección toda la vida
▪ Inductores/antagonistas de INF
Epidemiologia
• Niños no vacunados
• Países en vias en desarrollo
• Sujetos inmunodeprimidos, desnutridos (def. de vit. A)
• Transmision por inhalación
• En un hogar aproximadamente el 90% de los sujetos vulnerables expuestos se infecta y el 95% desarrolla
cuadro clinico
• Sarampión provoca inmunosupresión por 3 mecanismos
▪ Intracelularidad
▪ Depleción de la producción de IL-12
▪ Disminución de la respuesta de TH-1, celular, humoral, HTR
Sarampión
• Periodo de incubación 7-13 dias

• Periodo prodrómico
▪ Enfermedad febril, tos, rinitis, conjuntivitis, fotofobia
▪ Mayor infecciosidad
• 2 dias despues aparecen manchas de koplik en conjuntivas, mucosa bucal junto a las molares o mucosa
vaginal
▪ Lesiones vesiculares de 1-2mm, granos de sal rodeados de un halo rojizo
• A las 12-24 hs siguientes comienza a formarse un exantema maculopalpuloso que inicia en la región
retroauricular y se disemina en una disposición cefalocaudal, las lesiones confluyen de manera
frecuente el exantema tarde 1-2 dias en cubrir todo el cuerpo, desaparece en el mismo orden del
organismo.
• Complicaciones: Otitis media, CRUP, neumonía, ceguera, encefalitis
Sarampión atípico
• Sujetos vacunados con la vacuna inactivada antigua

• Exantema mas intenso (mas marcado en zonas distales) posibles vesículas, petequias, purpura o urticaria
Encefalitis Postinfecciosa
• Destrucción inmunitaria de la mielina de neuronas afectadas

• Niños mayores y adultos
Panencefalitis esclerosante subaguda (PEES)
• Secuela tardía
• Incidencia a disminuido tras la administración de la vacuna
• 7 años despues del sarampión clinico
• Prevalencia en niños que se infectaron con sarampión por primera vez con anterioridad a los 2 años
• Cambios de personalidad, comportamiento, cognición, ceguera, espasmos, y termina progresando al coma
y al muerte
• Niveles elevados de anticuerpos contra el virus del sarampión en LCR, sangre
• En las neuronas pueden detectarse el genoma, antigenos víricos del sarampión
• Cuerpos de inclusión de Cowdry tipo A
Neumonía de celulas gigantes sin exantema
• Disminución de la inmunidad celular (cel. T)

• Inmunodeprimidos/desnutridos
Neumonía bacteriana secundaria
▪ Mortalidad 60%
Diagnostico de laboratorio
• Detección de antígeno mediante técnicas de inmunofluorescencia

• Detección del genoma usando RT-PCR
• Tinción Giemsa para verificar la presencia de su sincitios
• Cuando el exantema esta presente es posible detectar IgM especifica
• Vacunacion con virus atenuados en niños menores de 12 meses de edad

• Tratamiento de dosis elevadas de vitamina A
• No existe ningún tratamiento antiviral especifico
Rubeola
Generalidades
• Familia: Togaviridae
• Género: Rubivirus
• Cápside isocoedrica envuelta
• ARN monocatenario de sentido positivo
Replicación del virus
• Endocitosis
• Síntesis de proteinas precoces (p230, p270)
• Formación de las PNE a partir de las proteinas precoces (NSP1-NSP4)
• Síntesis de proteinas estructurales
• Proteinas de la cápside se ensamblan con el ARN del genoma de 42S para luego asociarse a las
membranas modificadas por las proteinas recién sintetizadas (proteina C, E)
• Interferencia heteróloga
• Infeccion en vias aéreas superiores, linfadenitis, viremia primaria, viremia secundaria
• Seroconversión es posterior a la viremia
• Inmunidad toda la vida tras la infección
• Efectos teratógenos tras la ausencia de seroconversión
Epidemiologia
• Ser humano es el único hospedador

• Transmision por secreciones respiratorias
• 70% de las mujeres en edad reproductiva la padecen
• Incidencia a disminuido tras la aplicación de la vacuna
Rubeola
• PDI: 14-21 dias

• Exantema maculopalpuloso que comienza en la región facial, que se disemina en una disposición
cefalocaudal
• Linfadenopatias retroauriculares, cervicales
• Artralgias, artritis, trombocitopenia, encefalopatía postinfeccion en adultos
Rubeola congénita
• Viremia secundaria
• Riesgo máximo hasta la vigésima semana de embarazo
• Seroconversión materna evita la transmisión vertical del virus
• Cataratas, RM, alteraciones cardiacas, sordera
• Mortalidad es elevada
• Aislamiento es difícil
• Detección de ácidos nucleicos mediante RT-PCR
• Confirmación del diagnostico por la presencia de IgM especifica antirubéola
• No existe ningún tratamiento antiviral contra la rubeola

• Vacunacion con la cepa RA27/3 adaptada al frio
• Vacunacion SPR en mayores de 12 meses de edad
Parvovirus
• Parvovirus B19: eritema infeccioso, anemia hemolítica cronica, poliartritis
• 18-26nm de diámetro
• Cápside isocoedrica desnuda
• ADN monocatenario lineal (5,500 bases)
• Se replica solamente en celulas activas mitóticamente

• Unión al receptor (antígeno eritrocitario del grupo sanguíneo D)
• Separación del genoma de la capsula
• Introducción al núcleo
• Conversión de monocatenaria a bicatenaria
• Cebador para la polimerasa dependiente de ADN
• Síntesis proteica
• Ensamblaje en núcleo
• Liberación por lisis
Epidemiologia
• Países carentes de esquemas de vacunación

• Niños/adolescentes
• Transmisión por gotitas respiratorias, secreciones orales
Eritema infeccioso
• Periodo prodrómico (7-10 dias), fiebre, faringodinia, escalofríos, malestar, mialgias, ligero descenso
de los valores de la hemoglobina, es la fase infecciosa
• Exantema característico de las mejillas que parecen haber sido abofeteadas
▪ Suele extenderse posteriormente a zonas expuestas
▪ Persiste durante 1-2 semanas
▪ Formación de complejos autoinmunes
• Infeccion de B19 en adultos provoca poliartritis (manos, muñecas, rodillas, tobillos) acompañada o no
acompañada de un exantema, formación de complejos autoinmunes
• La infección por B19 en pacientes inmunodeprimidos puede desarrollar enfermedad cronica
Crisis aplásica
• Anemia hemolítica cronica
• Agotamiento de eritrocitos, disminución de vida media
• Sintomas inespecíficos, puede haber un exantema maculopapular con artralgias e inflamaciones
articulares
• Palidez de labios y encías
• Sensación de debilidad general
• Frecuencia cardiaca aumentada
• Cefalea
• Disnea
• Hidropesía fetal en embarazadas
Bocavirus
• Enfermedades respiratorias agudas

• Mas graves cuando se presentan en menores de dos años
• Causa bronquitis con sibilancias y viremias
• El diagnostico es basado en la presentación clínica

• Confirmación: presencia de IgM especifica o ADN vírico
• No existe tratamiento antiviral eficaz
Rotavirus
Estructura
• Morfología icosaédrica con cápside de doble capa

• ARN bicatenario segmentado
• Nombre en relación con la morfología del virus en las microfotografías de tinción negativa
• Reordenamiento genético puede causar virus híbridos
• VP4: vértice proteica, hemaglutinación, adhesión, se activa por la escicion de VP5, VP8
• VP7: Antígeno especifico de tipo, principal componente de la CE
• Cápside interna
▪ VP1 es polimerasa
▪ VP2 es transcriptasa
▪ VP3 colocación de la cabeza en ARNm
• NSP3 (NS34) Union a ARN
• NSP4 (NS28) Proteina glucosilada en el RE que estimula la unión de la cápside interna al RE, la envoltura
transitoria, adición de la capsula externa, actúa como enterotoxina movilizando calcio
• NSP5 (NS26) Union a ARN
• NSP6 Se une a NSP5
Replicación viral
▪ Ingestión del virus

• Perdida de las proteinas externas de la cápside
• Producción de PSV1
• Unión al acido siálico (unión a las integrinas)
• VP4 facilita la internalización
• Desprendimiento del core al citoplasma, ARN siempre se mantiene dentro del core en la replicación
• Síntesis de ARNm individuales
• Modificación del genoma dentro del core
• Penetración por gemación al RE
• Liberación por lisis
Generalidades
▪ Estabilidad en condiciones ambientales adversas

▪ Serotipos se distinguen por las proteinas de la cápside interna (VP4,VP7)
▪ Grupos se distinguen por la antigenicidad (VP6), movilidad electroforética de los segmentos del genoma
▪ Transformados a PSV1 por acción de las proteasas

▪ Absorción de PSV1 por vellosidades intestinales inicia replicación
▪ En 8hs se pueden observar inclusiones citoplasmáticas con proteinas recién sintetizadas y ARNm
▪ Atrofia, aplanamiento de MV, infiltración mononuclear a lamina propia
▪ Proteina NSP4 altera citoesqueleto, uniones estrechas, estimula la entrada de calcio, liberación de
citosinas, liberadores neuronales que alteran la absorción de agua
▪ Neutralización del virus mediante IgA, seroconversión de la cápside externa
Epidemiologia
▪ Transmision via fecal/oral

▪ Brotes epidémicos en guarderías
▪ Causa mas habitual de diarrea acuosa en niños
Gastroenteritis
▪ PDI 48hs
▪ Emesis, diarrea acuosa no sanguinolenta, fiebre, deshidratación
▪ Resolución espontanea, sin secuelas
▪ Puede ser mortal en individuos en estado de desnutrición
▪ Detección de antígeno vírico en las heces por Enzimunoanalisis o aglutinación en latex

▪ Detección de partículas víricas en muestras mediante microscopia electrónica
▪ Detección del genoma vírico utilizando RT-PCR para diferenciar los genotipos
▪ Cultivo celular no se utiliza con fines diagnósticos
▪ No existe una terapia antiviral especifica para el rotavirus

▪ Reposición hídrica
▪ Inmunización con una vacuna que contiene 5 rotavirus bovinos recombinantes que contienen VP4 o
VP7 de 5 rotavirus humanos distintos
▪ Inmunización con un rotavirus humano atenuado de cadena única
▪ Vacunacion se administra por via oral (2,4,6 meses)
Agente de Norwalk
Generalidades
▪ Familia: Caliciviridae
▪ Genero: Norovirus
▪ Nombre hace referencia al lugar donde se aislaron por primera vez
Estructura
▪ ARN de cadena positiva (7,500 bases)

▪ ‘5 = VPg
▪ ‘3 = poliA
▪ Cápside desnuda (27nm)
▪ Morfología redondeada con perfil irregular
▪ No se aísla en cultivos celulares
Replicación
▪ Entran y salen de las celulas de forma similar a los picornavirus

▪ Transcriben ARNm de expresión temprana y otro de expresión tardía de forma similar a togavirus y los
coronavirus
▪ ARNm de expresión temprana = poliproteína que codifica para ARN polimerasa y enzimas
▪ ARNm de expresión tardía = codifica a las proteinas de la cápside
Epidemiologia
▪ Brotes de gastroenteritis que son un foco de contaminación común (agua, marisco, ensalada,
frambuesas, servicios de comida)
▪ Transmision via fecal/oral
▪ Resistente a la desecación, calor
▪ Hasta el 30% son asintomáticos pero pueden propagar la infección
Gastroenteritis
▪ PDI 12-48hs
▪ Diarrea de inicio agudo
▪ Náuseas, vómitos
▪ Espasmos abdominales
▪ Fiebre
▪ Remisión de 1-6 dias
▪ Detección del genoma vírico en muestras mediante RT-PCR

▪ Identificar el virus mediante microscopia electrónica
▪ Detección de antígeno vírico en heces
▪ No existe ningún tratamiento antiviral

▪ Rehidratación via oral
▪ Manipulación cuidadosa de alimentos, pureza de agua corriente, lavado de manos
▪ Superficies contaminadas pueden limpiarse con una dilución de lejía de uso domestico
Adenovirus
Generalidades
▪ Familia: Adenoviridae
▪ Genero: Adenovirus
▪ Subgrupos A-G
Estructura
▪ ADN bicatenario lineal con una proteina terminal unida por enlaces covalentes al extremo 5’ (36,000
pares de bases)
▪ Cápside deltaicosaédrica sin envoltura
▪ Hexonas/pentonas (base, fibra)
▪ Fibra tiene proteinas de adherencia vírica
Replicación
▪ Dura de 32-36hs
▪ Produce 10,000 viriones
▪ Unión a receptor adenovirus-coxsackie, MHC-1
▪ Unión peptona-integrina permite internalización
▪ Lisis de la vesícula y replicación en núcleo
▪ Proteinas de transcripción temprana favorecen el crecimiento celular
▪ Es necesaria la transcripción de E1, traducción de E1 precoz
▪ E2,E3, ARN AV
▪ E1A (oncogén) se une a p105RB (producto del gen del retinoblastoma p105RB)
▪ E1B (oncogén) se une a p53
▪ En celulas permisivas la estimulación de la división celular facilita la transcripción y
replicación, en celulas no permisivas virus pasa a estado latente
▪ Proteinas de transcripción tardía: L1,L2,L3
▪ Proteina terminal se usa como cebador para la replicación (ADN polimerasa)
▪ Síntesis de proteinas de la cápside, ensamble vírico en núcleo
▪ Liberación por lisis
▪ Capaces de producir infecciones líticas, latentes y transformadoras

▪ Via de infección: bucofaringe, organismos respiratorios y entéricos
▪ Proteinas de la fibra vírica determinan la especifidad de la célula diana
▪ Actividad citotóxica de la pentona (provoca inhibición del transporte ARNm celular y de la síntesis
proteica, redondeamiento de la célula y lesiones tisulares)
▪ Inclusión intranuclear densa sin citomegalia
▪ infiltración mononuclear, necrosis de las celulas epiteliales
▪ Viremia mas frecuente en inmunodeprimidos
▪ Estado latente en tejido linfoide
▪ Seroconversión es importante para la protección contra la reinfección
▪ Inmunidad celular importante para la restricción de la proliferación vírica
▪ Elusión del sistema inmune (ARN AV, E3, E1A)
▪ Algunas cepas pueden inhibir la presentación antigénica
Epidemiologia
▪ Resisten desecación, detergentes, proteasas etc

▪ Transmision por inhalación, fecal/oral, fómites, piscinas con cloración inadecuada
▪ Hacinamiento favorece diseminación
▪ 5-10% de los casos de infección pediátrica de vias respiratorias es causada por adenovirus (1,2,5 y 6)
▪ 15% de gastroenteritis que necesitan ingreso hospitalario
▪ Serotipos 4 y 7 en personal militar
Fiebre faringoconjuntival
• Faringitis + conjuntivitis
• En niños menores a 3 años solo presentan faringitis
• Sintomas leves de tipo gripal, congestión nasal, malestar, fiebre, escalofríos, mialgias, cefalea (que
pueden persistir 3 y 5 dias)
• Fiebre faringoconjuntival se registra con mayor frecuencia en brotes que afectan niños de más edad
• Adenovirus tipo 1,2,3,4,5,6,7
Enfermedad respiratoria aguda
• Fiebre, mucosidad nasal, tos, faringitis, y en ocasiones conjuntivitis

• Adenovirus tipos 1,2,4,5,6,7,14,21
Síndrome de tipo tos ferina
• Adenovirus tipo 5
• Evolución clínica prolongada
Neumonía vírica verdadera
• Adenovirus tipos 3,4,7,14,21.30
Conjuntivitis
• Mucosa conjuntival/palpebral adquieren un aspecto granular o nodular

• Conjuntiva se inflama
• Brotes que se asocian a una fuente común
• Mala cloración de las piscinas
Queratoconjuntivitis epidémica
• Irritación del ojo por un cuerpo extraño

• Riesgo laboral para trabajadores industriales
• Adenovirus tipo 8,9,11,19,35,37
Gastroenteritis vírica aguda
• Adenovirus tipo 40 y 41
• Adenovirus implicados no se multiplican en los mismos cultivos celulares que otros adenovirus
• Rara vez provocan fiebre o sintomas de las vias respiratorias
Cistitis hemorrágica aguda/nefritis
• Disuria
• Hematuria
• Hombres jóvenes
Hepatitis
• Adenovirus 1-5,7,31
Meningoencefalitis
• Niños, pacientes inmunodeprimidos
• Análisis directo de la muestra clínica sin aislamiento

• Inmunoanálisis (fluorescencia/inmunoensayo) para detectar tipo y grupo
• Detección de ácidos nucleicos (PCR) para la detección de los adenovirus entéricos
• Aislamiento en cultivos celulares derivados de celulas epiteliales
▪ CPERH
▪ HeLa
▪ CCEH
• Lavado de manos cuidadoso, buena cloración de albercas

• Cidofovir, ribavirina para tratar pacientes inmunodeprimidos que sufren infección por adenovirus
• Vacunas atenuadas para el personal militar pero no se utilizan en la población civil (serotipo 7)
Virus de la hepatitis A
Generalidades
• Familia: Picornaviridae
• Género: Heparnavirus
• Solamente hay un serotipo
Estructura
• Cápside desnuda icosaédrica (27nm)

• ARN monocatenario en sentido positivo (7,470 nucleótidos)
▪ 5’ unida a proteina VPg
▪ 3’ secuencia poliA
Replicación
• Union a receptor RCVHA-1, TIM-1

• Se libera por exocitosis
• Cepas son difíciles de cultivar
Patogenia
• Ingestión del virus
• Viremia sanguínea
• Celulas parenquimatosas del hígado
• Replicación en hepatocitos y celulas de Kupffer
• Liberación del virus en la bilis
• Inmunidad celular importante para la resolución de la infección
• VHA es incapaz de iniciar una infección cronica
• PDI 15-50 dias
• Mortalidad del menos del 0.5%
Epidemiologia
• 40% de los casos agudos de hepatitis

• Transmision via fecal/oral, alimentos contaminados, fómites
• Resistente a detergentes, pH acido, temperaturas hasta 60°C, puede sobrevivir durante muchos
meses en agua dulce y salada
• Almejas, ostras y mejillones, aguas residuales
• Periodo de incubación 15-40 dias
• Hacinamiento favorece diseminación
• Lesiones hepáticas producidas por la respuesta inmunitaria

• Sintomas aparecen de 15-50 dias de exposición
• Sintomas se intensifican durante 4-6 dias antes de iniciar la fase ictérica y pueden durar hasta 2 meses
• Fiebre, astenia, náuseas, perdida de apetito, vómitos, dolor, abdominal, prurito
Fase ictérica
• Coluria, acolia, piel y mucosas amarillentas

• Se observa en 70-80% de los adultos, 10% niños menores a 6 años
• Intensidad de sintomas va disminuyendo
• Curación de completa en 2-4 semanas (99%)
Hepatitis fulminante
▪ 1 a 3 individuos de cada 1000

▪ Rara vez se producen sintomas por la formación de complejos autoinmunitarios
• Diagnostico se basa en la evolución cronica de la sintomatología clínica

• Identificación de una fuente infectada conocida
• Análisis serológicos específicos
▪ Detección de la IgM anti-VHA mediante ELISA o radioinmunoanálisis
▪ La diseminación se reduce al interrumpir la diseminación fecal/oral del virus

▪ Lavado de manos
▪ Tratamiento con cloro el agua potable
▪ Profilaxis con inmunoglobulina sérica menos de dos semanas despues de la exposición
▪ Vacuna inactivada contra el VHA esta recomendada en niños mayores a 1 año y adultos
▪ 2 dosis (separadas 6 meses entre si)
▪ Se puede administrar con la vacuna del VHB
▪ En china se utiliza una vacuna atenuada
Virus de la hepatitis B
▪ Hepadnavirus
▪ Principal causa de hepatitis por transmisión sexual
Estructura
Partícula Dane (virión)
▪ Virión tiene un diámetro 42nm

▪ ADN parcialmente bicatenario con envoltura (3,200 bases)
▪ Su estabilidad es excepcionalmente elevada para un virus con envoltura
▪ Protein-cinasa, polimerasa con actividad de TI, se replica mediante un intermediario de ARN
▪ Ribonucleasa (H)
▪ Proteina P es la ARN polimerasa dependiente de ARN con actividad TI
▪ Proteina P adherida al genoma rodeada por HBcAg (core)
▪ Envoltura contiene HBsAg (superficie) «antígeno Australia»
▪ HBeAg se secreta al suero no se autoensambla a la cápside
▪ En el suero se liberan partículas que contienen HBsAg las cuales superan el número de viriones que
pueden ser esféricas (22nm) o filamentosas (partículas séricas)
▪ Resisten tratamiento con éter, pH bajo, congelación, calor moderado
HBsAag
▪ Formado por glucoproteínas L,M,S

▪ Codificadas por el mismo gen
▪ Leídas por el mismo marco de lectura
▪ Traducidas a proteinas a partir de distintos codones AUG
▪ Componente principal es la glucoproteína S
▪ Proteinas están contenidas una dentro de la otra
▪ Útil marcador epidemiológico
▪ Determinantes específicos de grupo, tipo
Replicación
▪ Adhesión a hepatocito por HBsAg

▪ Unión a albumina sérica y otras proteinas séricas facilitan la captación del virus, no se conoce con
precisión el mecanismo de entrada
▪ Introducción del genoma al núcleo
▪ Cadena parcial se completa
▪ Transcripción
▪ ARNm de 3,500 bases para HBcAg, HBeAg, polimerasa, cebador proteico, además de servir de
molde para la replicación
▪ ARNm de 2,100 bases para glucoproteínas pequeñas y medianas
▪ ARNm de 2,400 bases para la glucoproteína mayor
▪ ARNm de 900 bases codifica para la proteina X que estimula la replicación vírica como
transactivadora de la replicación
▪ Replicación del genoma inicia con la producción de un ARNm de 3,500 bases
▪ Síntesis de una molécula ADN cadena negativa a partir de un cebador proteico unido en la proteina P
que permanece unido al extremo 5’ mediante un enlace covalente
▪ Degradación del ADN mediante la proteina H, a medida que se sintetiza el ADN de cadena positiva del
molde de ADN de cadena negativa
▪ Adquisición de la envoltura por las membranas del RE capturando así genomas que tienen una cadena
circular completa y una incompleta
▪ No se conoce la función del ADN integrado en la replicación
▪ Virión y partículas de HBsAg abandonan el hepatocito por exocitosis sin destruir la célula
▪ Vias de infección: parenteral, sexual, parto

▪ Replicación 3 dias despues de la exposición con mínimo efecto citopático
▪ Aparición de sintomas hasta 45 dias despues (inmunopatologica)
▪ Periodo de incubación variable (dosis, via, factores intrínsecos del hospedero)
▪ La infección evoluciona durante un periodo relativamente prolongado sin provocar lesiones hepáticas
o sintomas
▪ Copias del genoma se integran a la cromatina del hepatocito y pueden mantenerse latentes
▪ Acumulación intracelular de formas filamentosas de HBsAg citopatologia «vidrio esmerilado»
▪ Las partículas de HBsAg continúan siendo secretadas a la sangre incluso cuando se haya finalizado la
producción de viriones
▪ Un individuo es infeccioso cuando se pueden detectar séricamente HBsAg y HBeAg
▪ Inmunidad celular e inflamación son los responsables de la aparición de los sintomas y resolución de la
enfermedad
▪ Hepatitis cronica disminuye concentración CD8
▪ Vacuna evita la entrada inicial del virus al hepatocito
▪ Acumulación de inmunocomplejos (hipersensibilidad tipo III) provoca vasculitis, artralgias, exantema,
glomerulonefritis en fases ulteriores de la enfermedad (HBsAg/ anticuerpos anti-HBsAg)
▪ Anticuerpos anti HBcAg y HBeAg no son protectores
▪ 90% de lactantes infectados en el periodo perinatal se vuelven portadores crónicos
▪ Lactantes y niños tienen respuesta inmunitaria celular inmadura y su capacidad de eliminar la infección
es inferior
▪ Se ha encontrado ADN vírico integrado a hepatocitos
▪ Hepatocitos que rodean la vena central del lóbulo hepático sufren hinchazón, necrosis
▪ Infiltrado celular infamatorio principalmente por linfocitos
Epidemiologia
▪ Drogodependientes via parenteral

▪ Trabajadoras sexuales
▪ Neonatos
▪ Personal sanitario
▪ En los países de las vias en desarrollo hasta un 15% de la población puede infectarse al nacer o durante
la infancia
▪ Seropositividad en Grecia, África, Sudeste asiático
▪ Sur de África, sudeste asiático seropositividad de 50%
▪ En EEUU entre 0,1-0,5% de la población son portadores
Infeccion aguda
▪ Infeccion en niños es menos grave que en adultos

▪ Periodo de incubación largo e insidioso
Fase prodrómica
▪ Fiebre, malestar, anorexia, náuseas, vómitos, malestar intestinal, escalofríos
Fase ictérica
▪ Piel y mucosas amarillentas, acolia, coluria
▪ En un 1% de los pacientes con ictericia

▪ Sintomas mas graves, indicios de lesión hepática, ascitis, hemorragia
▪ Sintomas provocadas por la acumulación de inmunocomplejos
Infeccion cronica
▪ En un 5-10% de los pacientes con infecciones por VHB

▪ Cuadro inicial moderado o inaparente
▪ Hepatitis cronica activa en un tercio de estos pacientes con destrucción continua del hígado que produce
cirrosis, insuficiencia hepática o CHP
▪ Los dos tercios restantes presentan hepatitis pasiva cronica y es probable que sufran complicaciones
▪ Cuadro fulminante tras la coinfección por VHD
▪ Hallazgo de concentraciones plasmáticas elevadas de enzimas hepáticas
Carcinoma hepatocelular primario
▪ Complicación más frecuente (80%)

▪ Genoma esta integrado en las celulas del CHP
▪ Estimulación continua de la proliferación hepática
▪ Proteina X
▪ La presencia de VHB pudiera permitir una mutación siguiente que estimule la carcinogenia
▪ Periodo de latencia 9 años- 35 años
▪ Diagnostico inicial por la sintomatología
▪ Serología describe la evolución de la enfermedad
▪ Infeccion aguda: detección de IgM anti HBcAg
▪ Infeccion cronica: hallazgo continuado de HBeAg, HBsAg, HBeAg guarda correlación a la
presencia del virus infeccioso
▪ Resolución de la infección/vacunación seropositividad para HBsAg
▪ Detección de cantidad de virus en la sangre por PCR
▪ Inmunoglobulina contra la hepatitis B durante la semana siguiente de la exposición y a los recién nacidos
de madres seropositivas a HBsAg
▪ Interferón alfa-pegilado puede ser eficaz si se administra durante al menos 4 meses
▪ Cribado de sangre donada
▪ Prácticas sexuales seguras
▪ Vacunacion en lactantes, niños, grupos en riesgo
▪ Se obtuvo por ingeniería genética
▪ Inyección de un plásmido que contiene el gen S en una levadura (saccharomyces cerevisiae)
▪ Precauciones universales con sangre y liquidos corporales
Virus de la hepatitis C
▪ Principal causa de hepatitis postransfusion

▪ Familia: Flaviviridae
▪ Genero: Hepacivirus
▪ 6 genotipos
Estructura
▪ Diámetro de 30-60nm
▪ ARN en sentido positivo con envoltura (9,100 nucleótidos)
▪ Variabilidad antigénica por mutaciones por la ARN polimerasa
▪ Codifica 10 proteinas entre ellas 2 glucoproteínas (E1,E2)
Replicación
▪ Se une a receptores en el hepatocito, linfocitos B ( CD81 tetraespanina, SRB1, claudina, ocludina)

▪ Revista proteinas de baja densidad o de muy baja densidad para facilitar la captación
▪ Penetración de RE por gemación y permanece en el
▪ Se unen a TNFr y a la Protein cinasa R para eludir la respuesta inmune
Patogenia
Permanecer asociado a las celulas y evitar la muerte celular favorece una infección persistente pero en fases
posteriores de la vida acaba provocando una hepatopatía
▪ Disminución de concentración de linfocitos CD8

▪ Liberación de citosinas, continua reparación tisular, inducción en la proliferación celular
constituyen factores predisponentes al desarrollo de CHP
Epidemiologia
▪ Se transmite por via parenteral

▪ Adictos a drogas parenteral
▪ Diabéticos insulinodependientes
▪ Pacientes hospitalizados
▪ Pacientes transfundidos
▪ Elevada incidencia de infecciones crónicas asintomáticas favorece la diseminación en la población
Hepatitis aguda
▪ Reacción inflamatoria menos intensa y sintomas mas leves que VHA y VHB
▪ Resolución de la infección en 15% de los casos
▪ Lo mas frecuente es que la enfermedad inicial sea asintomática
▪ Viremia se prolonga entre 4-6 meses
Hepatitis cronica
▪ Infeccion persistente con posible progresión en una fase tardía de la vida en un 70% de los pacientes
afectados (10-15 años despues)
▪ Progresión rápida grave a cirrosis en el 15-20% de los pacientes afectados
▪ Insuficiencia hepática en 20% de los pacientes afectados
▪ Viremia se prolonga a mas de 10 años
▪ El daño hepático puede verse exacerbado con el alcohol o algunos fármacos
▪ Identificación mediante ELISA de anticuerpos IgM anti VHC en infecciones agudas

▪ Identificación mediante ELISA de anticuerpos IgG anti VHC en infecciones crónicas
▪ Confirmación por Western blot
▪ Detección del ARN genómico (RT-PCR, estudio de cadena ramificada)
▪ Interferón alfa-recombinante
▪ Interferón pegilado
▪ Inhibidores de proteasas específicos del virus
▪ Cribado de donadores
▪ No compartir utensilios contaminados con sangre
▪ Relaciones sexuales seguras
▪ Limitar la ingestión de alcohol
Virus de la hepatitis G
▪ Flavivirus
▪ Hepatitis cronica persistente
▪ Transmision via parenteral
▪ También conocido como virus BG-C
▪ Tiene similitudes con el VHC
▪ Diagnostico por la detección del genoma (RT-PCR)
Virus de la hepatitis D
▪ Responsable del 40% de las hepatitis fulminantes

▪ El HBsAg es necesario para el empaquetamiento del virus
Estructura
▪ ARN monocatenario circular pequeño en forma de bastón

▪ Diámetro de 35-37nm
▪ Genoma rodeado por el core de antígeno delta el cual se cubre de una envoltura que contiene HBsAg
Replicación
▪ Antígeno delta se une a hepatocitos

▪ Internalización
▪ ARN polimerasa II de la célula hospedadora crea una copia de ARN para replicar el genoma
▪ Se forma ribozima (escinde molécula circular)
▪ Producción de ARNm para el antígeno pequeño del agente delta
▪ Mutaciones en el antígeno delta crea el antígeno delta grande
▪ Producción de este antígeno favorece la asociación del genoma a HBsAg para formar un virión y, a
continuación abandona la célula
Patogenia
▪ Coinfección por VHB

▪ Sobreinfección por VHD
Epidemiologia
▪ Igual que VHB
▪ Encefalopatía hepática
▪ Ictericia amplia
▪ Necrosis hepática masiva
▪ Mortal en 80% de los casos
▪ Detección del genoma de ARN (RT-PCR)

▪ Detección del antígeno delta en muestras de suero en fase aguda de la enfermedad
▪ Detección de anticuerpos contra VHD (ELISA, radioinmunoanálisis)
▪ No existe ningún tratamiento específico conocido

▪ Interrumpir el consumo de drogas IV tras diagnóstico de VHB
Virus de la hepatitis E
▪ Transmisión via fecal/oral, aguas contaminadas

▪ Se parece a los calicivirus por su tamaño
▪ ARN con cápside desnuda
▪ Epidemias en india, Pakistán, Nepal, Birmania norte de África y México
▪ Sintomas similares a VHA, solamente provoca cuadro agudo pero aparecen en fases más tardías
▪ Mortalidad 1-2%
▪ Grave en mujeres embarazadas (mortalidad 20%)
Virus del herpes humanos
Generalidades
• Tres subfamilias (alfaherpes, gammaherpes, betaherpes)

• Ubicuos excepto VHH-8
• Enfermedad benigna en niños, morbimortalidad en inmunodeprimidos
• Existe una vacuna atenuada para VVZ
Estructura de los herpes virus
▪ Virión tiene un diámetro de 150nm

▪ ADN bicatenario lineal envuelto
▪ Nucleocápside deltaicosaédrica (162 capsómeros)
▪ Espacio existente entre envoltura y cápside es el tegumento
Replicación
• Interacción de glucoproteínas víricas con receptor

• Los enzimas y factores de transcripción son liberados del tegumento
• Nucleocápside se une a la membrana nuclear y envía su genoma al núcleo
• Transcripción del genoma vírico
▪ Proceso mediado por la ADN polimerasa dependiente de ADN
▪ Proteinas precoces inmediatas (alfa) que engloban proteinas importantes para la regulación de
la transcripción genética y el control de la célula
▪ Proteinas precoces (beta) que incluyen diversos factores de transcripción, enzimas incluida la
ADN polimerasa
▪ Proteinas tardías (gamma) formadas por proteinas estructurales que aparecen tras el comienzo
de la replicación del genoma vírico
• Replicación del genoma vírico mediante la ADN polimerasa
• Enzimas depuradoras proporcionan desoxirribonucleótidos que actúan como sustratos para dicha
polimerasa
▪ Facilitan la replicación en estado de latencia
▪ Elusión del sistema inmune
• Procapsides vacías se ensamblan en el núcleo y se rellenan con ADN, adquieren las proteinas
asociadas al tegumento y despues una envoltura a partir del aparato de Golgi y terminan abandonando la
célula por exocitosis o lisis celular
Virus del herpes simple (VHS-1, VHS-2)
Generalidades
• Primer virus del herpes humano identificado

• VHH-1
▪ Su principal célula diana son las celulas mucoepiteliales
▪ Latente en las neuronas
▪ Su forma de contagio es el contacto directo
• VHH-2
▪ Su principal célula diana son las celulas mucoepiteliales
▪ Latente en las neuronas
▪ Su forma de contagio es el contacto directo, inhalación
Proteinas del virus del herpes simple
▪ 80 proteinas (replicación, elusión inmunitaria, tropismo celular)

▪ ADN polimerasa dependiente de ADN
▪ Enzimas depuradoras (desoxirribonuclesa, timina cinasa, ribonucleótido reductasa, proteasa)
▪ Gp de adhesión vírica (B,C,D, complejo E/I)
▪ Gp de fusión (B, complejo H/L)
▪ Proteinas estructurales
▪ Proteinas de evasión inmunitario (C,E,I)
▪ GpC disminuye C3 sérico
▪ Fc de IgG se une a complejo gE/gI
Replicación
▪ Unión a heparán sulfato, HveAr

▪ Penetración a la célula por interacción con nectina-1 (mediador C del herpes virus)
▪ Fusión de la envoltura a la membrana celular
▪ Liberación de nucleocápside en citoplasma
▪ Liberación del genoma al núcleo
▪ Transcripción de proteinas precoces
▪ Transcripción de transcritos asociados a latencia en neuronas
▪ Replicación del genoma mediante la ADN polimerasa
▪ Elaboración de concatameros genómicos
▪ Separación de concatameros a genomas individuales, se forma la procapside
▪ Transcripción de genes tardíos
▪ Procapsides vacías se ensamblan en el núcleo y se rellenan con ADN, adquieren las proteinas
asociadas al tegumento y despues una envoltura a partir del aparato de Golgi y terminan abandonando la
célula por exocitosis o lisis celular
Patogenia
▪ Infeccion, replicación en celulas mucoepiteliales

▪ Latencia en somas neuronales (ganglio trigémino en VHS bucal, ganglio sacro en VHS genital)
▪ VHS-2 tiene mayor capacidad de causar viremia
▪ Despues de la reinfección el virus volverá a su lugar de infección, puede ser inaparente o causar
lesiones vesiculares
▪ La lesión se cura sin producir ninguna cicatriz
▪ Diferentes estímulos pueden aumentar la recurrencia (estrés, traumatismos, fiebre, luz, solar, rayos
UV)
Inmunidad
▪ Linfocitos CD8, INF-gamma son importantes para mantener la latencia

▪ TH1,T-CD8 necesarios para curar la enfermedad aguda
▪ Anticuerpos neutralizan las partículas víricas extracelulares
▪ Bloquea la inhibición inducida por INF-gamma
▪ Inhibe la presentación antigénica a MHC-1 , evitando el reconocimiento por T-CD8
▪ Elusión de inmunidad humoral mediante la diseminación intercelular, latencia, tienen receptores para
Fc de Ac
Mecanismos citolíticos
▪ Inhibición en la síntesis macromolecular celular

▪ Degradación del ADN de la célula hospedadora
▪ Permeabilidad de la membrana
▪ Destrucción del citoesqueleto
▪ Senescencia celular
▪ Marginación de cromatina
▪ Formación de cuerpos de inclusión intranucleares de Cowdry tipo A
▪ Formación de sincitios por algunas cepas
Epidemiologia
▪ Fuente de contagio durante toda la vida

▪ Se transmite a través de secreciones, contacto intimo
▪ Se inactiva con la desecación, detergentes, condiciones imperantes del tubo digestivo
▪ Enfermedad exclusiva del humano
▪ Ambos tipos de herpes pueden causar lesiones bucales y genitales
▪ VHS-1
▪ Se transmite por contacto bucal más frecuentemente
▪ Puedes infectar los dedos o organismo a través de un corte/grietas sobre la piel
▪ Autoinoculación puede causar una infección ocular o de los dedos
▪ VHS-2
▪ Se disemina principalmente por contacto sexual o por inoculación o una madre puede contagiarlo
con su hijo al nacer
▪ Infecta genitales, tejidos anorrectales o bucofaringe
▪ VHS-1 también puede causar lesiones genitales
▪ Infeccion inicial por VHS-2 relacionada con el aumento de la actividad sexual
• Morbimortalidad significativa cuando infecta el ojo, cerebro, infecciones diseminadas en RN,

inmunodeprimidos
• Vesícula transparente situada sobre una base eritematosa (una gota de rocío sobre un pétalo de una
rosa)
• Vesícula progresa a dar lesiones pustulosas, ulceras, lesiones costrosas
Gingivoestomatitis primaria
• VHS-1 ,VHS-2
• Vesículas transparentes que se ulceran rápidamente
• Afecta paladar, faringe, encías, mucosa bucal, lengua, comisura bucal
• Infecciones mucocutáneas recurrentes (herpes labial, herpes febril)
Faringitis herpética
• Adultos jóvenes aquejados con dolor de garganta
Queratitis herpética
• Limitada a un solo ojo
• Enfermedad recurrente que causa cicatriz permanente, lesiones corneales, ceguera
• TH17 son importantes para el control de la infección
Panadizo herpético
• Infeccion de los dedos

• Virus inicia la infección tras cortes o grietas sobre la piel
• Personal médico/sanitario
• Niños que se chupan el dedo
• Individuos que presentan infecciones genitales por VHS
Herpes de los gladiadores
• Practicantes de lucha/rugby
• Infeccion de todo el organismo
Niños con enfermedad base
• Eccema activo puede favorecer la diseminación herpética

• Infeccion por toda la piel , glándulas suprarrenales, hígado
Herpes genital
• VHS-1,VHS-2
• Lesiones son dolorosas
• Dolor u hormigueo en la zona que acabaran apareciendo las lesiones en la fase prodrómica
• Hombres: Lesiones en glande, tallo del pene, uretra, proctitis, fiebre, malestar, mialgias, adenitis inguinal,
infecciones de recurrencia en 2-3 semanas
• Mujeres: Lesiones en vulva, vagina, cuello uterino, zona perianal, interior de los muslos, prurito y secreción
vaginal mucoide, proctitis, fiebre, malestar, mialgias, adenitis inguinal
Encefalitis herpética
• VHS-1
• Destrucción del lóbulo temporal
• Eritrocitos en LCR, convulsiones, anomalías neurológicas focales
• Causa vírica mas habitual de encefalitis esporádica
• Morbimortalidad significativa
• Sujetos de totas las edades, no hay predilección estacional
Meningitis
• Complicación de la infección genital por VHS-2
Encefalitis
• Complicación por la infección por VHS-1
Infeccion por VHS del recién nacido
• VHS-2
• Puede ser adquirida in útero, o tras el paso por el canal de parto
• Septicemia
• Lesiones vesiculares
• Diseminación multiorgánica (hígado, pulmón, SNC)
• Evolución de la enfermedad provoca muerte, RM, incapacidad neurológica
Análisis directo de muestras clínicas
• Frotis de Tzanck
• Citología exfoliativa
• Biopsia
• ECP: sincitios, citoplasma balonizante, inclusiones intranucleares de Cowdry tipo A
• Demostrar la presencia de antígeno vírico mediante métodos de inmunofluorescencia o inmunoperoxidasa,
PCR
Aislamiento del virus
• Celulas de HeLa, fibroblastos embrionarios humanos

• ELVIS (sistema ligado a enzimas inducible por el virus)
o Se utiliza una estirpe celular que expresa β-galactosidasa expresado en celulas infectados por VHS
Detección genómica
• Sondas de ADN especificas

• Cebadores específicos para PCR
• Importantes para el diagnóstico de encefalitis herpética
Identificación
• PCR cuantitativa
• Patrones de restricción por digestión de ADN vírico (por medio de una endonucleasa)
Serología
• Diagnostico de infecciones primarias por VHS

• Estudios epidemiológicos
• No útiles para diagnóstico de enfermedad recurrente
• Titulación de anticuerpos
• Detección de IgM contra VHS
• Tratamiento farmacológico antiviral

• Mutaciones en la timidina cinasa te provoca resistencia a los fármacos antivirales
• Mutaciones en la ADN polimerasa te provoca resistencia a los fármacos antivirales
• Evitar el contacto directo con lesiones
• Manipulación cuidadosa de tejidos contaminados
• Uso de guantes en pacientes con panadizo herpético disminuye la diseminación
• Inactivación del virus usando jabón, desinfectantes, lejía, etanol al 70%
• Pacientes con antecedentes de VHS genital se les debe indicar tener relaciones sexuales durante la fase
prodrómica y cuando las lesiones cubiertas con costra estén presentes
• Cesárea a embarazadas infectadas
• Vacunas experimentales, hibridas, inactivadas, de subunidades, en las cuales se utiliza la glucoproteína
D
Virus de la varicela zoster
Estructura
• Genoma más pequeño de los virus del herpes humanos

• Replicación lenta
• Tropismo celular: fibroblastos diploides humanos, linfocitos T activados, celulas epiteliales, celulas
epidérmicas
Replicación
• VVZ es secuestrado por los lisosomas donde se une al receptor de manosa-6-fosfato

• Es liberado a celulas cutáneas diferenciadas terminalmente que carecen del receptor
• Propagación intercelular
• Latencia en somas neuronales
• Síntesis de proteinas, ARN especifico que se pueden detectar en neuronas latentes
Patogenia
• Virus es inhalado
• Infeccion primaria en amígdalas, mucosa de vias aéreas respiratorias superiores
• Viremia primaria (diseminación sanguínea, linfatica)
• Alcanza sistema retículo endotelial
• Viremia secundaria disemina el virus por todo el cuerpo y la piel
• Virus supera la inhibición por INF-α y se producen vesículas en la piel
• Replicación de virus en pulmón
• Latencia en ganglios de raíz dorsal, nervios craneales
• Reactivación en geriátricos, inmunodeprimidos causa dolor en el dermatoma, exantema vesicular a
lo largo de todo el dermatoma
Inmunidad
• INF, linfocitos T citolíticos naturales limitan la viremia

• Anticuerpos limitan la siembra viremica de VVZ
• Inmunidad celular es necesaria para la resolución de la enfermedad aguda y control de la enfermedad
latente
• Respuesta inmunitaria excesiva puede traer una enfermedad mas grave con lesiones pulmonares
• Seroconversión disminuye una fase mas avanzada de la vida lo que permite la recurrencia
• Senescencia aumenta recurrencia
Epidemiologia
• Inmunodeprimidos temporales/permanentes
• Niños aquejados con leucemia
• Pacientes con VIH
• Niños no vacunados
• Tasas de infección superan el 90% entre los contactos domésticos vulnerables
• Transmision por inhalación, contacto directo
• Fase mas contagiosa es antes (viremia secundaria) y despues de los sintomas
• Seropositividad de 90% en adultos en países desarrollados
• Reactivación de VHS (zoster) de 10-20% de px infectados
Varicela
• Exantema clásico de la infancia

• Infeccion primaria vírica
• Enfermedad moderada de la infancia
• Sintomática (frecuentemente), puede ser asintomática
• Fiebre
Evolución del exantema
• Exantema maculopalpuloso aparece tras 14 dias de incubación

• Vesícula sobre base eritematosa (gota de rocío sobre pétalo de una rosa) que tienen un diámetro de 2-
4mm
• Vesícula se transforma en pústula
• Pústula se transforma en una costra
• Durante 3-5 dias siguen apareciendo lesiones cutáneas, y en cualquier momento se pueden apreciar
lesiones cutáneas en todo el cuerpo que están en distintas fases.
• Exantema mas prevalente en cabeza, tronco
• Exantema esta presente en el cuero cabelludo
• Lesiones son prruriginosas lo que favorece la infiltración de la lesión por bacterias, formación de
cicatrices
• Lesiones en membranas mucosas suelen aparecer en la boca, conjuntiva, vagina
Herpes zoster
• Reactivación de virus latente en neuronas

• Lesiones similares a la viruela + dolor intenso en la región cutánea inervada por el nervio infectado
• Exantema limitado al dermatoma
• 30% de afectados por herpes zoster desarrolla neuralgia postherpetica que puede persistir durante
meses o años
• Infeccion en inmunodeprimidos, RN es mortal ya que puede haber diseminación multiorgánica (hígado,
pulmón, cerebro)
Neumonía intersticial
• Todas las neumonías víricas primarias son intersticiales

• Consolidaciones intersticiales en radiografia
• 20-30% de adultos afectados
• Puede ser mortal
• Analizar ECP
• Inclusiones intranucleares de Cowdry tipo A y sincitios
• FAMA (anticuerpos fluorescentes contra antígeno de membrana)

• Muestras de raspados de lesiones, biopsias
• Sensible para la detección de varicela zoster
• PCR para la detección del genoma
• Útil en caso de enfermedad neuronal y sistémica
• Sensible para la detección de varicela zoster
Cultivo celular
• VVZ es muy lábil al transporte al laboratorio

• Casi no se realiza
Serología
• Titulación de anticuerpos no es útil para el diagnóstico de varicela ya que la concentración de anticuerpos

es baja
• Se utiliza inmunofluorescencia o ELISA (análisis de inmunoadsorción ligada a enzimas)
• Se utiliza para la epidemiologia, investigar la inmunidad de una población dada
• Titulación de anticuerpos es útil para el diagnóstico de herpes zoster ya que la concentración sérica de
anticuerpos es alta
• Tratamiento farmacológico antiviral

• Difícil limitar la diseminación
• Profilaxis en sujetos inmunodeprimidos con inmunoglobulina humana varicela zoster (VZIG) para evitar
la diseminación viremica, carece de eficacia como tratamiento en personas con varicela activa o un herpes
zoster activo
• Vacuna atenuada para el virus de varicela zoster (cepa Oka)
▪ Niños de 2 años
▪ Inmunización humoral activa
▪ Se dispone de una versión más potente para adultos mayores de 60 años que refuerza las
respuestas antivíricas para limitar el inicio de zoster
Virus del Epstein-Barr (VHH-4)
Generalidades
▪ Virus parasitario de linfocitos B

▪ Subfamilia: Gammaherpesviridae
▪ Tropismo celular: Linfocitos B, celulas mucoepiteliales faríngeas (C3dr, CR2, CD21,MHCII)
Estructura, marcadores de infección
▪ 70 proteinas
▪ Antigenos nucleares Epstein-Barr (EBNA) 1, 2, 3A, 3C, proteinas de unión al ADN, esenciales para
mantener la infección (EBNA-1), la inmortalización (EBNA-2), seroconversión tras resolución de la
infección, primeros antigenos en aparecer, se observan en todas las celulas infectadas
▪ Proteinas latentes (PL) proteinas de unión al ADN esenciales para mantener la infección
▪ Proteinas latentes de membrana (PLM) 1,2, son proteinas de función similar a las oncoproteinas
▪ ARN codificado por el virus (EBER-1 ,EBER-2)
▪ Antígeno precoz (AP-R citoplasmático, AP-D difuso en citoplasma/núcleo)
▪ AP-R aparece antes que AP-D, primer signo que la célula infectada ha desarrollado el ciclo
lítico
▪ Antígeno de la cápside vírica (VCA citoplasmático)
▪ Proteina tardía
▪ Celulas productoras de virus
▪ IgM anti-VCA es transitoria
▪ IgG anti-VCA es persistente
▪ Antígeno de membrana (AM en la superficie celular)
▪ Proteina tardía
▪ GP de envoltura
▪ IgM anti-AM es transitoria
▪ IgG anti-AM es persistente
▪ Anticuerpos heterofilos
▪ IgM anti-Paul-Bunnel ag. en eritrocitos de oveja, caballo, ganado vacuno
▪ Unión al receptor C3d estimula su producción
▪ Sintomas precoces en 50% de los pacientes
Replicación
▪ Estimulación antigénica linfocitos B (producción de Ac heterofilos, proliferación celular)

▪ Transcripción, traducción de ZEBRA (péptido inductor codificado por la región génica Z)
▪ Activación de genes precoces, inicio del ciclo lítico
▪ Síntesis de ADN, replicación vírica
▪ Síntesis de proteinas estructurales, proteinas tardías (gp350/220) que se unen a CD21, MHCII, induciendo
la envoltura a las membranas celulares
▪ Proteinas precoces remedan a un inhibidor celular de la apoptosis
▪ Proteinas tardías remedan a la IL-10 humana (BCRF-1), lo que aumenta la proliferación de linfocitos B,
inhibir respuestas inmunitarias TH1 para facilitar replicación vírica
Patogenia
▪ Infeccion toda la vida

▪ Sintomatología causada por una respuesta inmunitaria hiperreactiva (mononucleosis), o bien la
ausencia de una respuesta inmunitaria eficaz (enfermedad linfoproliferativa, leucoplasia de celulas
vellosas)
▪ Infeccion provoca una eliminación del virus en la saliva para transmitirlo a otros hospedadores además
de una viremia que infecta a más celulas linfocitarias
▪ Proteinas del VEB sustituyen a los factores linfoproliferativos del hospedero
▪ Linfocitos T activados tienen aspectos de linfocitos atípicos (celulas de downey), se activan continuamente
tras la estimulación antigénica continua de linfocitos B
▪ Durante la infección productiva primero aparecen anticuerpos contra VCA, AM y despues contra AP
▪ Tras la resolución de la infección se producen anticuerpos anti-EBNA
Inmunidad
▪ Elusión de acción protectora de TH1 mediante un análogo de IL-10 (BCRF)

▪ Linfocitos T son esenciales para limitar la proliferación de linfocitos B infectados
Epidemiologia
▪ Al menos 70% de la población de EEUU esta infectada a la edad de 30 años

▪ 90% de las personas infectadas por VEB elimina el virus durante toda la vida a intervalos intermitentes incluso
en fases totalmente asintomáticas
▪ Enfermedad subclínica en niños
▪ Enfermedad en adolescentes/adultos puede pasar inadvertida o manifestarse con distintos grados de
gravedad
▪ Malaria se ha sugerido como cofactor de la progresión de la infección cronica o latente por VEB hasta linfoma
endémico de Burkitt (LafB)
▪ Pacientes trasplantados, pacientes con SIDA, pacientes con inmunodeficiencias genéticas tienen
predisposición a padecer enfermedades linfoproliferativas, leucoplasia vellosa oral, linfomas policlonales y
monoclonales
Mononucleosis infecciosa con producción de anticuerpos heterofilos
▪ Respuesta inmunitaria hiperreactiva de los linfocitos tras la infección de las celulas presentadoras de
antígeno
▪ Linfocitosis en sangre periférica
▪ Febrícula, cefalea e inflamación faríngea
▪ Linfadenopatia, esplenomegalia
▪ Faringitis exudativa causada por una respuesta a la infección del epitelio y los linfocitos B infectados
▪ Exantema tras tratamiento con ampicilina
▪ Cansancio crónico
▪ Infecciones leves en niños, infecciones más graves en adultos
Enfermedad linfoproliferativa leucemoide policlonal de linfocitos B, linfomas
▪ Individuos que carecen de la inmunidad de los linfocitos T
Enfermedad linfoproliferativa ligada al cromosoma X
▪ Inmunodeficiencia congénita
▪ Potencialmente mortal
▪ Deficiencias en la proteina SLAM (molécula de señalización de activación de linfocitos)
▪ Impide que los linfocitos T controlen la proliferación de los linfocitos B
Enfermedad linfoproliferativa postransplante
▪ Receptores de trasplantes sometidos a tratamiento inmunosupresor

▪ Contacto con el virus o reactivación del virus
Linfoma endémico de Burkitt
▪ Asociado a VEB
▪ Linfoma monoclonal que afecta mandíbula, cara
▪ Endémico en los niños que habitan en las regiones de África con Malaria
▪ VEB facilita la supervivencia de las celulas que sufren translocaciones cromosómicas que yuxtaponen el
oncogén c-MYC un promotor genético de las inmunoglobulinas que permite la proliferación tumoral
▪ Solo expresan EBNA-1, contienen ADN de VEB
▪ Pueden observarse viriones en la microscopia electrónica de material infectado
▪ Celulas tumorales son invisibles al control inmunitario
▪ Malaria favorece la infección al ser linfoproliferativa (B)
Carcinoma nasofaríngeo
▪ Endémico en la población adulta de Asia

▪ Celulas tumorales son de origen epitelial
Leucoplasia vellosa oral
▪ Manifestación poco habitual de una infección de las celulas epiteliales por el VEB
▪ Lesiones linguales, bucales
▪ Manifestación oportunista en pacientes con SIDA
▪ Mononucleosis se diagnostica en función a los sintomas, hallazgo de linfocitosis, anticuerpos heterofilos
BH de serie blanca
▪ Celulas mononucleares 60-70% de recuento leucocitario

▪ 30% son linfocitos atípicos, primera indicación detectable de una infección por VEB, aparecen al
comienzo de los sintomas desaparecen en la remisión
Cultivo celular
▪ No es practico
▪ Análisis de sondas de ADN, PCR, carga viral

▪ Control de la enfermedad
Detección de antígenos
▪ Utilizando la inmunofluorescencia directa/indirecta

▪ Control de la enfermedad
▪ Monospot (con celulas de caballo)

▪ ELISA (inmunoanálisis de adsorción de enzimas)
▪ Antígeno Paul-Bunnel se utiliza para las pruebas
▪ Respuesta de anticuerpos hacia la primera semana del cuadro y se mantiene a lo largo de varios meses
▪ Fiabilidad menor en niños mayor en adultos
Serología
▪ Mas fiable que la detección de anticuerpos heterofilos

▪ Confirmación de mononucleosis infecciosa
▪ Anticuerpos IgM anti-VCA
▪ Presencia de anticuerpos anti-VCA, ausencia de anticuerpos EBNA
▪ Incremento de los anticuerpos anti-VCA y el antígeno precoz
▪ Hallazgo de anticuerpos contra VCA y EBNA séricos indica que la persona ha padecido una infección
anterior
▪ Elaboración de anticuerpos anti-EBNA requiere lisis de la célula infectada y habitualmente indica el
control por los linfocitos T de la enfermedad activa
▪ No existe ningún tratamiento antiviral ni vacuna eficaz

▪ Infeccion genera inmunidad que se mantiene toda la vida
▪ Evitar el contacto de la enfermedad los primeros años de vida
Citomegalovirus (VHH-5)
Generalidades
• Subfamilia: Betaherpesviridae
• Infecta 1% de RN, 50-80% de adultos a la edad de 40 años
• Causa vírica más frecuente de anomalías congénitas
• Patógeno oportunista en pacientes inmunodeprimidos, RN
• Tropismo celular: fibroblastos, celulas epiteliales, granulocitos, macrófagos
• Latente en celulas mieloides pluripotenciales, monocitos, linfocitos, celulas del estroma de la medula
osea, otras celulas
Estructura
• Genoma mayor de los virus del herpes humanos

• Contiene ARNm en su partícula vírica
• Replicación lenta, ECP se observan hasta pasados los 7-14 dias
• Infeccion latente
Patogenia
• Diseminación por el organismo asociado a celulas infectadas

• Reactivación del virus como consecuencia a una inmunosupresión temporal o permanente, o tras
estimulación alogénica
• Inmunidad celular importante para limitar y controlar la infección
• Cofactor del meduloblastoma, leucemia y otras enfermedades
Inmunidad
• Inhibe la expresión de moléculas de MHCI

• Interfiere en la expresión inducida por citosinas de las moléculas MHCII en las celulas presentadoras de
antígeno
• Inhibición del ataque por los linfocitos T-CD8
• Análogo de IL-10 inhibe las respuestas protectoras de TH1
Epidemiologia
Grupo de edad Fuentes de infección del CMV

RN Transmision transplacentaria, infección
intrauterina, secreciones cervicales
Lactante o niño Secreciones corporales: leche materna, saliva,
lagrimas, orina
Adulto ETS (semen), transfusiones de sangre,
trasplantes de órganos
Infeccion congénita
• 15% de los mortinatos presenta infección por CMV

• 1% de RN en EEUU están infectados por CMV
• Talla pequeña, trombocitopenia, microcefalia, calcificaciones intracerebrales periventriculares,
ictericia, hepatoesplenomegalia, y exantema (enfermedad de inclusión citomegalica)
• Perdida de la visión, audición, retraso mental
• Transmision puede ser transplacentaria (a través de la sangre) o tras una infección intrauterina, (tras una
recidiva), secreciones cervicales
• Seropositividad de la madre evita la infección congénita
• Sintomas de infección congénita son menos graves
Infeccion perinatal
▪ 60% de embarazadas sufre infección al final de la gestación y tiene una probabilidad de sufrir una
reactivación del virus tras otro embarazo
▪ La mitad de los RN de una madre infectada adquieren infección por CMV
▪ Los RN también adquieren el CMV a partir de la leche materna o el calostro
▪ La infección perinatal no produce ninguna entidad clínica en los niños sanos nacidos a termino
▪ En RN prematuros: neumonía intersticial, hepatitis, cuando se exponen a CMV mediante transfusiones de
sangre
Infeccion en niños y adultos
▪ 40% de los adolescentes en EEUU están infectados

▪ 70-85% de los adultos de 40 años en EEUU están infectados
▪ Prevalente en poblaciones desfavorecidas
▪ Países en vias de desarrollo
▪ ETS, 90-100% de pacientes que acuden a clínicas de ETS están infectados
▪ Carga viral citomegalica del semen elevada
▪ Generalmente son asintomáticas
Mononucleosis infecciosa con ausencia de anticuerpos heterofilos
▪ Respuesta inmunitaria hiperreactiva de los linfocitos T

▪ Linfocitosis atípica
▪ Febrícula, cefalea
▪ Linfadenopatia de menor gravedad, esplenomegalia
▪ Faringitis de menor gravedad
▪ Cansancio crónico
▪ Ausencia de anticuerpos heterofilos
Mononucleosis infecciosa con ausencia de anticuerpos heterofilos + Signos de hepatitis + resultados negativos
para hepatitis A,B,C ₌ CMV
Transmision mediante transfusión, trasplante
▪ Casi siempre provoca una infección asintomática

▪ Cuando es sintomática
▪ Fiebre, esplenomegalia, linfocitosis atípica, neumonía intersticial, hepatitis moderada
▪ Trasplante de órganos
▪ Reactivación de infección en periodos de inmunodepresión intensa
Infeccion en hospedador inmunodeprimido
▪ Enfermedad sintomática, primaria o recurrente

▪ Neumonía y neumonitis
▪ Puede llegar a ser mortal en ausencia de tratamiento
▪ Neumonía intersticial y encefalitis
▪ Esofagitis
▪ Colitis (diarrea, adelgazamiento, anorexia, fiebre)
▪ Tratamiento antirretroviral en pacientes con VIH a disminuido la incidencia de estas enfermedades
▪ ECP: célula citomegalica (25-35nm) que contiene un cuerpo de inclusión intranuclear basófilo central
denso en ojo de búho
▪ Origen epitelial
▪ Cualquier tejido del cuerpo
▪ Tinción Hematoxilina/Eosina
▪ Inmunofluorescencia directa/indirecta
▪ Detección de antígeno vírico
▪ ELISA
▪ Detección de antígeno vírico
▪ Análisis de sondas específicas de ADN

▪ PCR
▪ Biopsia, muestras de sangre, lavado broncoalveolar, orina
Cultivo celular
▪ Fibroblastos diploides humanos

▪ Periodo de incubación: 4 o 6 semanas
▪ ECP se desarrolla con lentitud
▪ Aislamiento fiable en pacientes inmunodeprimidos
▪ Resultados más rápidos mediante la centrifugación de una muestra del paciente en celulas
cultivadas en un cubreobjetos en el interior de un vial con cubierta
▪ Examinación en 1-2 dias de incubación mediante inmunofluorescencia indirecta respecto a la
presencia de uno o más antigenos precoces inmediatos víricos
Serología
▪ Titulación elevada de IgM anti-CMV en pacientes con SIDA

▪ Titulación elevada de IgM anti-CMV en pacientes durante la reactivación de CMV
▪ Tratamiento antiviral
▪ Uso de preservativos, abstinencia sexual
▪ Comprobar la seronegatividad para CMV de donador en trasplantes
▪ Control de donaciones de sangre destinadas a transfusiones para lactantes
▪ Una madre seropositiva tiene menos probabilidad de tener un hijo con CMV sintomático
▪ No hay vacuna
VHH-6 y VHH-7
Generalidades
▪ 2 variantes de VHH-6 (A y B)
▪ Ubicuos
▪ 45% de la población es seropositiva para VHH-6 a la edad de 2 años
▪ Casi el 100% de la población es seropositiva en la edad adulta
▪ VHH-6B y VHH-7 son los agentes etiologico del exantema súbdito roséola
▪ Tropismo celular: Linfocitos TCD4, monocitos
▪ VHH-6 es la causa mas frecuente de convulsiones febriles durante la infancia (6-24 meses de edad)
▪ Replicación, eliminación, transmisión mediante la saliva

▪ Infeccion celular
▪ Latencia en celulas, inicio de replicación tras la activación de las celulas
▪ Reactivación en pacientes con SIDA, trastornos linfoproliferativos, inmunodepresores
Roséola
▪ Rápida aparición de una fiebre elevada

▪ Seguido por un exantema en cara y tronco
▪ Exantema y fiebre NUNCA aparecen juntos
▪ Hipersensibilidad retardada de los linfocitos T es la causa del exantema
▪ Eliminación y control mediante la inmunidad celular
▪ Infeccion latente en linfocitos T que dura toda la vida
▪ Síndrome de mononucleosis, linfadenopatia en adultos (VHH-6)
▪ Reactivación en pacientes trasplantados que contribuye al rechazo de injerto (VHH-6)
▪ Esclerosis múltiple, síndrome de fatiga cronica (VHH-6)
▪ En un 1% de individuos en Reino Unido VHH-6 se encuentra unido a los telómeros de cada cromosoma
y puede transmitirse a la descendencia
▪ Ciertos fármacos pueden reactivar el virus
Análisis de muestras clínicas
▪ ECP: cuerpos de inclusión intranucleares e intracitoplasmáticos
Cultivo celular
▪ Aislamiento del virus durante la primera infección, bien aislándolo de la saliva o la sangre
Serología
▪ Observando el incremento de 4 veces el titulo de anticuerpos en distintos análisis de sangre evolutivos

▪ Seroconversión para VHH-6
Diagnóstico de presunción
▪ En base a la clínica
Virus del ébola
Generalidades
▪ Familia: Rhabdoviridae
▪ Género: Filovirus
▪ Brote en república democrática de Congo (antigua Zaire), Gabón, Sudan
▪ Epidemia en los países de África oriental (Liberia, Sierra leona, Guinea)
▪ Endémico en África
▪ Tropismo celular: celulas endoteliales, monocitos, macrófagos, celulas dendríticas
Estructura y replicación
▪ ARN monocatenario en sentido negativo

▪ Viriones forman filamentos con envoltura (80nm de diámetro, longitud variable)
▪ Nucleocápside helicoidal
▪ Envoltura tiene una glucoproteína que es hidrolizada en dos componentes y una versión mas pequeña
es secretada
▪ Se une a proteina de Niemann Pick (NPC1), inmunoglobulina de linfocitos T, TIM-1
▪ Virus penetra a la célula y se replica en citoplasma
Patogenia
• Replicación induce una tormenta de citosinas proinflamatorias por celulas infectadas

• Tormenta de citosinas provoca una vasodilatación, permeabilidad vascular, adhesión de macrófagos,
causa linfopenia (por apoptosis)
• La citopatogenia vírica origina una extensa necrosis tisular en las celulas parenquimatosas del hígado,
bazo, ganglios linfáticos y pulmones
• Lesion de celulas endoteliales interviene con el proceso de unión, evita la producción de proteinas de
adhesión celular, causa citólisis, lo que provoca una lesión vascular y extravasación, edema, shock
hipovolémico
• Individuos con mutaciones en las proteinas de adhesión celular carecen del componente hemorrágico
de la enfermedad
Inmunidad
• Glucoproteína soluble puede inhibir la activación de neutrófilos y bloquear la acción de los anticuerpos
• Glucoproteínas víricas también inhiben la acción del interferón
Epidemiologia
• 18% de individuos son seropositivos en zonas rurales de África
• Hospedador natural: Murciélagos, monos salvajes
• Contacto directo con animal infectado o con sangre, secreciones infectadas pueden diseminar la
enfermedad
• Profesionales sanitarios que atienden a pacientes
• Veterinarios
• Congo, Sudan, Liberia
Ébola
• Sintomas pseudogripales (fiebre, escalofríos, debilidad intensa, mialgias, cefalea, odinofagia, disfagia)
• Al cabo de pocos dias aparecen sintomas gastrointestinales (nauseas, emesis, diarreas)
• Exantema macular o maculopapular no pruriginoso
• Hemorragias en múltiples puntos especialmente en el tubo digestivo
• Evolución rápida a SHOCK HIPOVOLEMICO tras las hemorragias múltiples
• Manipulación de los virus requiere nivel 4 de contención del que no se dispone con frecuencia
▪ Inmunofluorescencia directa
▪ Detección de antígeno vírico en los tejidos
▪ ELISA
▪ Detección de antígeno vírico en liquidos
▪ RT-PCR
▪ Confirmación del diagnostico
▪ Administración de sueros que contenían anticuerpos, anticuerpos producidos artificialmente (ZMAPP),

interferón, ribavirina
▪ Someter a cuarentena a pacientes infectados
▪ Sacrificacion de animales infectados
Virus del dengue
• Familia: Flaviviridae
• Genero: Flavivirus
• 4 serotipos (DENV-1,DENV-2,DENV-3,DENV-4)
• Tropismo celular: monocitos, macrófagos, celulas dendríticas, queratinocitos, linfocitos CD4, linfocitos
CD8, hepatocitos, fibroblastos, neuronas, plaquetas
• ARN monocatenario en sentido positivo que solo codifica un solo polipéptido que codifica proteínas
estructurales y no estructurales
▪ Proteinas estructurales: C (core, cápside), prM (proteina precursora de membrana), M (proteina
de membrana), E (proteina de envoltura)
▪ Proteínas no estructurales: NS1 (estimula la inmunidad humoral), NS2B (ensamblaje y replicación
viral) , NS3 (ensamblaje, desenrolla el genoma facilitando la unión a la
polimerasa),NS4A,NS4B,NS5 (polimerasa)
▪ Interacción del dominio III de la proteina E con LAMr1 (receptor de laminina), ICAM-3 (molécula de
adhesión celular), DC-SIGN (molécula de adhesión intercelular de celulas dendríticas), heparán sulfato
▪ Endocitosis del virión
▪ Traducción de proteinas precoces a proteinas no estructurales
▪ Traducción de proteinas tardías a proteinas estructurales
▪ Ensamblaje, maduración y liberación del DENV
Patogenia
▪ Celulas dendríticas , queratinocitos, son los sitios primarios de infección

▪ Migración a ganglios linfáticos, donde se amplifica y disemina la infección
▪ Infeccion de todas las celulas mencionadas
▪ Diseminación hematica
Inmunidad
▪ NS1 es un estimulador de la inmunidad humoral

▪ Respuesta de INF al iniciar la infección
▪ Inmunidad celular importante para la resolución de la infección
▪ Anticuerpos no neutralizantes provocan la entrada del virus a los macrófagos, lo que activa la
memoria de los linfocitos T, provocando secreción de citosinas e inicia la reacción inflamatoria
Epidemiologia
• Esta presente en 128 países del mundo

• Enfermedad vehiculada por vector Aedes aegypti
• Ocasionalmente puede transmitirse por Aedes albopictus
• Mayor brote ocurrió en vietnam en 1987
• Endémico en mas de 100 países situados en África subsahariana, Sudamérica tropical,
Centroamérica, Asia suroriental, sureste asiático
• Se han registrado epidemias del dengue hemorrágico en Latinoamérica
• Norte de Sudamérica, Puerto Rico, Texas, Florida
• Cuba (DENV-2) hubo un brote de dengue hemorrágico
• Hospedadores naturales (reservorio): Monos salvajes
Dengue neonatal
• Transmision: Transplacentaria (vertical)

• Petequias, equimosis, hemorragias, fiebre, shock hipovolémico, alteraciones del gasto cardiaco
• Sintomas inician desde las 9hs posparto hasta los 11 dias de vida con una media de 4 dias
• Neonato con riesgo potencial a complicaciones graves
Dengue en el embarazo
• Mayor incidencia de parto prematuro (nacimiento antes de la semana 37 de embarazo)

• Las sintomatología clínica del RN no tiene correlación con la gravedad que se presentó en su madre
Dengue clásico
• Es el más frecuente.
• Caracterizado por fiebre mayor de 40°C, cefalea frontal, dolor retroorbitario, mialgias, artralgias, náuseas,
emesis, diarrea, odinofagia, disfagia, erupción cutánea escarlatinoforme, exantema maculopapular,
petequias rojo brillante, fotofobia, dolor abdominal leve, conjuntivitis, prurito generalizado.
Dengue hemorrágico
• Asociado a una infección previa por cualquier serotipo del virus del Dengue.
• Cuadro febril agudo continuo de 38-40°C que dura de 2 a 7 días, con cuadro hemorrágico de grado
variable caracterizado por la presencia de petequias, equimosis, lesiones purpúricas, gingivorragia, prueba
del lazo o torniquete positiva, epistaxis, sangrado digestivo alto y bajo, metrorragia, hematuria,
trombocitopenia menor de 100,000 U/mm3 y hemoconcentración.
• Otras manifestaciones son la ascitis, derrame pleural e hipoproteinemia.
Síndrome de choque por dengue
• Signos de colapso circulatorio: pulso rápido y débil, presión arterial diferencial disminuida en 20 mmHg
o menos, hipotensión ortostática, piel fría y húmeda y alteración del sensorio, estaremos frente a un
Síndrome de Shock por Dengue.
Pruebas basadas en ácidos nucleico
• Detección del genoma vírico mediante RT-PCR,
• Inmunofluorescencia directa/indirecta
• Detección de antígeno vírico
Serología
• Seroconversión positiva de anticuerpos IgM anti-NS1 revela una infección activa/reciente

• ELISA (enzinmunoanalisis de adsorción)
• Seroconversión positiva de anticuerpos IgG anti-NS1 denota riesgo de dengue hemorrágico.
• Utilizar ropa que cubra la mayor parte del cuerpo

• Utilizar repelentes
• Emplear barreras físicas, mosquiteras, barras protectoras sobre todo al dormir siesta
• Buscar o eliminar focos de criaderos de mosquitos
Virus de Chikungunya
• Familia: Togaviridae
• Genero: Alphavirus
• Virus es sensible a la desecación y a temperaturas mayores a 58°C
• Tropismo celular: Fibroblastos, celulas endoteliales, macrófagos
• Diámetro entre 60-70nm

• ARN monocatenario en sentido positivo
• Nucleocápside icosaédrica (240 capsómeros)
• Proteinas no estructurales: NSP1, NSP2,NSP3,NSP4
• Proteinas estructurales: C1, C2, E1, E2, E3
• Proteinas de la envoltura: E1,E2
• Endocitosis
• Síntesis de proteinas precoces (p230, p270)
• Formación de las PNE a partir de las proteinas precoces
• Síntesis de proteinas estructurales a partir de las proteinas tardías
• Proteinas de la cápside se ensamblan con el ARN del genoma de 42S para luego asociarse a las
membranas modificadas por las proteinas recién sintetizadas (proteina C, E)
Patogenia
• Introducción del virus a nivel intradérmico, entran a los capilares subcutáneos

• Replicación local en los capilares subcutáneos
• Viremia transitoria infecta ganglios linfáticos locales
• Replicación en ganglios linfáticos locales
• Diseminación del virus a órganos diana (hígado, músculos, articulaciones, cerebro)
Inmunidad
• Respuesta inmunológica innata es la primera barrera con la producción de mediadores proinflamatorios

• Participación de la inmunidad adaptativa importante
Epidemiologia
• En el 2014 se reportaron casos en Chiapas, Guerrero, Oaxaca, Sinaloa y Sonora.

• En el 2015 se reportaron casos en Michoacán y Veracruz
• Enfermedad vehiculada por Aedes aegypti, Aedes albopictus
• Transmisión transplacentaria de madre viremica al recién nacido durante el parto.
• Puede producir abortos en el primer trimestre de embarazo
• El RN no adquiere inmunidad a través de la madre
• Hospedadores naturales (reservorio): Monos salvajes
Cuadro clinico
• Exantema pruriginoso centrifugo

• Fiebre mayor a 39°C
• Dolores articulares múltiples (poliartritis), bilaterales o simétricos, de intensidad variable, con frecuencia
en manos, pies. En algunos casos el dolor es tan intenso que produce incapacidad funcional, tumefacción
asociada a tenosinovitis.
• Cefalea, dolor de espalda difuso, mialgias, náusea, vómito y conjuntivitis.
• Adenomegalias supraclaviculares bilaterales, múltiples menores de 0.5cm
• Complicación: Artritis reactiva (sin criterios de artritis reumatoide)
Manifestaciones clínicas atípicas

Neurológicas
• Meningoencefalitis, encefalopatía, convulsiones, síndrome de Guillain-Barré, síndrome cerebeloso,
parestesias, parálisis, neuropatía.
Oculares
• Neuritis óptica, iridociclitis, epiescleritis, retinitis, uveítis
Cardiovasculares
• Miocarditis, pericarditis, insuficiencia cardíaca, arritmias, inestabilidad hemodinámica
Dermatológicas
• Hiperpigmentación fotosensible, úlceras intertriginosas similares a úlceras aftosas, dermatosis
vesiculobulosas
Renales
• Nefritis, insuficiencia renal aguda
Otras
• Discrasias sangrantes, neumonía, insuficiencia respiratoria, hepatitis, pancreatitis, síndrome de secreción
inadecuada de hormona antidiurética (SIADH), hipoadrenalismo
Serología
• ELISA
• Detección de IgM anti-CHV
• RT-PCR
• Genotipicacion del virus
• Casi no se usa para el diagnostico

Virus del Zika
Generalidades
• Enfermedad transmitida por artrópodos (vectorial)
• Tropismo celular: células epiteliales, endoteliales del hígado, el bazo y el cerebro, fibroblastos, monocitos,
macrófagos y miocitos

• ‘ que solo codifica un solo polipéptido que codifica proteínas estructurales y no estructurales Proteinas
estructurales: C (core, cápside), prM (proteina precursora de membrana), M (proteina de membrana), E
(proteina de envoltura)

Patogenia
Inmunidad
Epidemiologia
• Nayarit, San Luis Potosí, Tamaulipas, Morelos
• Vectorial (Aedes spp – Aedes aegypti): principal vía de transmisión.
• Transmision sexual.
• Transmision perinatal.
• Transmision congénita.
• Transmision por via parenteral/trasplante de órganos
• Transmisión por contacto con secreciones corporales: saliva, orina y sudor.
• Hospedador natural (reservorio): monos salvajes
Enfermedad transmitida de forma congénita
Morfología craneal
• Microcefalia severa (más de tres desviaciones percentiles por debajo de la media)
Anomalías cerebrales
• Ocasionadas por el daño neuronal directo por el virus
• Calcificaciones intracerebrales subcorticales difusas
• Aumento de los espacios líquidos (ventriculares y extra axiales)
• Adelgazamiento cortical con anormalidades en las circunvoluciones (polimicrogiria, paquigiria, agiria)
• Hipoplasia o ausencia del cuerpo callosos
• Disminución de la mielina
• Hipoplasia del cerebelo o del vermis cerebeloso
Anomalías oculares
• Microftalmia y coloboma, cataratas congénitas y calcificaciones intraoculares
• Atrofia coriorretiniana, retina pigmentaria y atrofia del nervio óptico.
Contracturas congénitas
• Artrogriposis múltiple congénita
• Afección en tracto corticoespinal
• Disminución del movimiento intrauterino
Secuelas neurológicas
• Hipertonía y espasticidad, llanto excesivo, disfagia y con menor frecuencia, hipotonía
Enfermedad transmitida por el vector
• Autolimitada
• Evolución benigna
• Fiebre, cefalea, erupción cutánea maculopapular pruriginosa intensa (rash)
• Conjuntivitis no piógena (síntoma característico)
• Artralgia/artritis leve con presencia de edema localizado mas frecuentemente en extremidades
inferiores
• Mialgias, dolor de espalda y manifestaciones digestivas son infrecuentes
• Persistencia de sintomas cuando hay compromiso neurológico
• Complicación mas frecuente: Síndrome de Guillain barre, neuritis reactiva
Serología

• Seroconversión positiva de anticuerpos IgG anti-NS1 revela una infección antigua/cronica
Virus de la fiebre amarilla

Generalidades
CD8, hepatocitos, fibroblastos, neuronas, plaquetas, celulas endoteliales, celulas epiteliales
Patogenia
Inmunidad
Epidemiologia
• Ser humano es el hospedador terminal
• Enfermedad transmitida por artrópodos (Culex pipiens)
• Hospedadores naturales (reservorio): Aves cautivas, cuervos, pájaros salvajes
• Epidemia en Nueva York en 1999
• Meses de verano, estaciones lluviosas
• Brotes urbanos ocurren cuando los hospedadores del virus son personas o animales urbanos
Fiebre amarilla
• Fiebre
• Degeneración hepática, cardiaca, cardiaca
• Hemorragias gastrointestinales masivas (vomito negro)
• Ictericia (acolia, coluria, piel y mucosas amarillentas)
• Mialgias, náuseas, vomito, cansancio
• Diagnostico diferencial: dengue hemorrágico
Serología
• Seroconversión positiva de anticuerpos IgG anti-NS1 revela una infección cronica/antigua
• Vacunas atenuadas (cepa 17D)
▪ Administración via intradérmica
▪ Inmunidad para fiebre amarilla, y todos los flavivirus como reacción cruzada
Virus del oeste del Nilo Occidental

Generalidades
• Género: Flavivirus
CD8, hepatocitos, fibroblastos, neuronas, plaquetas, celulas endoteliales, celulas epiteliales
Patogenia
Inmunidad
Epidemiologia
• Ser humano es el hospedador terminal
• Enfermedad transmitida por artrópodos (Culex pipiens)
• Hospedadores naturales (reservorio): Aves cautivas, cuervos, pájaros salvajes
• Meses de verano, estaciones lluviosas
• Brotes urbanos ocurren cuando los hospedadores del virus son personas o animales urbanos
Fiebre del Nilo Occidental
• Fiebre, cefalea, fatiga, mialgias, náuseas, emesis, erupción cutánea localizada en el tronco, adenopatía
Encefalitis del Nilo Occidental
• Cefalea, fiebre elevada, rigidez nucal, estupor, desorientación, coma, temblores, convulsiones, debilidad
muscular, parálisis
Serología
• Seroconversión positiva de anticuerpos IgG anti-NS1 revela una infección cronica/antigua
• No se dispone vacunación en humanos
Virus del papiloma humano (VPH)

Generalidades
▪ Familia: Papilomaviridae
▪ Genero: Papilomavirus
▪ Provocan verrugas
▪ Algunos serotipos son oncogénicos
▪ 16 grupos (A-P)
▪ Hay VPH cutáneos y VPH mucosos
▪ Tropismo celular: Queratinocitos
▪ Cápside isocoedrica (diámetro 50-55nm, 72 capsómeros)
▪ Proteinas estructurales: L1 (proteina principal de la cápside), L2 (proteina secundaria de la
cápside)
▪ Proteinas no estructurales: E1 (helicasa), E2 (segregación genómica, encapsidacion), E4 (regula
la expresión de genes tardíos, controla la maduración viral, salida de viriones), E5,E6,E7,E8 (los
tres son oncogenes)
▪ ADN circular bicatenario en cadena positiva desnudo (8,000 pares de bases)
▪ 6-8 genes de expresión temprana dependiendo del serotipo del virus
▪ 2 genes de expresión tardía
▪ 5’ región reguladora no codificante, región larga de control, región del genoma donde se
encuentran los genes de expresión temprana
▪ 3’ región donde se encuentran los genes de expresión tardía
Replicación
▪ Virus acede a la capa de célula basales a través de rupturas de la barreras naturales
▪ L1 se une a proteoglucanos, heparinas, integrina α6, y otros receptores
▪ Genes víricos de expresión temprana estimulan la proliferación celular
▪ Replicación de genoma vírico por la ADN polimerasa de la célula hospedadora
▪ Engrosamiento del estrato espinoso y la capa celular basal, promueven la hipersecreción de
queratina
▪ Factores nucleares específicos del tejido infectado promueven la transcripción de genes víricos
▪ Genes de expresión tardía se expresan en la capa superior de celulas totalmente diferenciadas
▪ Ensamblaje del virus ocurre en el núcleo
▪ Virus aprovecha la maduración de las celulas de la piel para atravesar las capas cutáneas y desprenderse
con las celulas muertas de la capa superior
Patogenia
▪ Infectan epitelio escamoso de la piel (verrugas), membranas mucosas (papiloma)
▪ Engrosamiento del estrato basal, espinoso y granuloso causan las verrugas
▪ Coilocitos son queratinocitos hipertrofiados con halos transparentes que rodean los núcleos arrugados
▪ Desarrollo de la verruga suele requerir entre 3-4 meses
▪ Infeccion suele mantenerse localizada, remite espontáneamente aunque puede haber enfermedad
recurrente
Inmunidad
▪ Inmunidad innata e inmunidad celular revisten importancia en el control y resoluciones por el VPH
▪ Elusión de respuestas inmunitarias protectoras
▪ Expresión limitada de antigenos (excepto en las celulas altamente diferenciadas donde la expresión de
antigenos es alta)
▪ Respuestas inflamatorias necesarias para la destrucción de celulas infectadas
▪ IgG producida por la vacunación es segregada en la vagina y puede proteger contra la vacunación
VPH en la carcinogénesis
▪ 70% por VPH 16 o VPH-18
▪ E5 estabiliza el factor de crecimiento epidérmico, lo que hace a la célula mas sensible a señales de
crecimiento
▪ E6 se une a p53 (supresor tumoral) y la marca para su degradación
▪ E7 se une p105 (producto del gen del retinoblastoma p105, supresor tumoral), y la inactiva
▪ Célula se vuelve vulnerable a mutaciones, aberraciones cromosómicas o a la acción de un cofactor y por
tanto darían lugar a una neoplasia
▪ VPH aparece 99.7% de neoplasias cervicales
▪ VPH de alto riesgo en mujeres afroamericanas: VPH-33.VPH-35,VPH-58,VPH-68
▪ Aproximadamente 80% de carcinomas orofaríngeos tienen ADN de bajo riesgo
Epidemiologia
▪ Enfermedades recurrentes en inmunodeprimidos
▪ Transmision sexual mas prevalente del mundo
▪ VPH-6, VPH-11 (condilomas acuminados, bajo riesgo de carcinoma cervical)
▪ Cáncer de cérvix es la segunda causa de muerte por neoplasias en México
▪ 10% de mujeres infectadas por VPH de alto riesgo desarrolla displasia cervical
▪ Practicas sexuales inseguras, mala educación sexual, tabaquismo, antecedentes familiares de displasia,
inmunosupresión son los principales factores de riesgo de infección y progresión a cáncer
▪ Verrugas comunes, plantares, y planas frecuentes en niños y adultos jóvenes
Enfermedades Clínicas
Verrugas cutáneas
▪ Verruga común: proliferación benigna de resolución espontanea de la piel y que termina por desaparecer
a lo largo del tiempo, regiones corporales expuestas VPH-2,VPH-4
• Verruga plantar: aparecen en las plantas de los pies, tienen la apariencia de coliflor, pueden tener
manchas negras en su superficie, VPH-1
• Verruga plana: Pápula bien demarcada, rojiza parda o color carne ligeramente elevada, de superficie plana
de 2-5mm de diámetro, frecuente en regiones corporales expuestas VPH-3, VPH-10
• Epidermodisplasia verruciforme (aspecto de árbol): aparición de lesiones cutáneas polimorfas, riesgo
elevado de cáncer de piel VPH-5, VPH-8,VPH-17,VPH-20,VPH-36
Tumores de cabeza y cuello
Tumores mucoepiteliales benignos
• Papilomas orales: Tumores epiteliales benignos de la cavidad bucal, son estructuras pedunculadas con
un tallo fibrovascular, superficie de aspecto áspero y papilar, puede aparecer en individuos de cualquier
edad, recurrencia infrecuente tras extirpación quirúrgica VPH-6, VPH-11
• Papilomas laríngeos: Tumores benignos más frecuentes de la laringe, población pediátrica es la
población en riesgo, muerte por asfixia, se encuentran frecuentemente en tráquea y bronquios VPH-6,
VPH-11
• Papiloma conjuntival: Tumores benignos oculares, lesiones exofiticas, de color sonrosado, de
consistencia blanda y superficie irregular, se pueden producir infecciones recurrentes, suelen ser
pedunculados en niños (fórnix posterior), y sésiles (conjuntiva bulbar) en adultos, suelen ser asintomáticos
con signos inflamatorios asociados VPH-11
Verrugas anogenitales
• Condiloma acuminado: Aparecen en epitelio escamoso de genitales externos, región perianal, frecuente
en individuos promiscuos, 90% es causado por VPH-6, VPH-11, rara vez causan neoplasias en sujetos
inmunocompetentes.
• Verrugas anales/peneanas pueden causar neoplasias si están causadas por los serotipos de alto riesgo
de neoplasia
Infeccion genital por VPH
▪ Suele ser asintomática
▪ Se puede producir un ligero prurito
▪ Verrugas blandas de coloración normal, morfología aplanada, elevada o semejante a una coliflor.
▪ Semanas/meses posterior a el contacto sexual con sujeto infectado
▪ Detección de coilocitos a través de la citología exfoliativa
Neoplasia cervical intraepitelial
▪ Infeccion del aparato genital femenino por serotipos de alto riesgo
▪ Primeras alteraciones identificadas en la microscopia óptica son las displasias
▪ Displasias leves desaparece espontáneamente en un 40-70% de pacientes
Carcinoma cervical primario
▪ Se desarrolla a través de una serie de cambios celulares graduales , desde una neoplasia intraepitelial I
(CIN-I), pasando por neoplasia intraepitelial II (CIN-II) hasta un carcinoma cervical in situ
▪ Ocurre en un periodo de 1-4 años
▪ Frotis cervicales rutinarios pueden ayudar a la detección precoz, tratamiento, curación de cáncer cervical
Microscopia óptica
▪ Aspecto histológico de la verruga
▪ ECP: Hiperplasia de celulas espinosas, hiperqueratosis
Citología exfoliativa
▪ Hematoxina/eosina
▪ Presencia de celulas escamosas coilociticas (citoplasma vacuolado) agrupadas, forma redondeada
▪ Sondas moleculares de ADN
▪ PCR (reacción en cadena polimerasa)
▪ PCR en tiempo real
▪ Muestras clínicas
Cultivo
▪ Virus se aísla rara vez
▪ Crecimiento limitado
Serología
▪ No útil para el diagnostico
▪ Utilizado en laboratorios experimentales
▪ Extirpación de verrugas mediante crioterapia quirúrgica, electrocauterizacion o métodos químicos
(solución podofilina al 10-25%)
▪ Extirpación quirúrgica de papilomas laríngeos
▪ Tratamiento farmacológico utilizando estimuladores de la respuesta innata e inflamatoria (oral),
inhibidores de la ADN polimerasa (tópico)
▪ Vacunacion
▪ Proteina L1 incorporada dentro de partículas a modo virus
▪ Niños/Niñas de 11 años, antes de que comiencen su vida sexual
▪ Vacuna tetravalente (VPH-6,11,16,18)
▪ Vacuna nonvalente (VPH-6,11,16,18,31,33,45, 52,58)
▪ Vacuna divalente (VPH-16,18)
▪ Citología exfoliativa rutinaria como medida preventiva
Virus de la inmunodeficiencia humana
Generalidades
▪ Familia: Retroviridae
▪ Subfamilia: Lentiviridae
▪ 2 serotipos (VIH-1, VIH-2)
▪ Virus lentos asociados a enfermedades neurológicas e inmunosupresoras
▪ Tropismo celular: Linfocitos T CD4, macrófagos, celulas dendríticas, TH1
▪ ARN de cadena positiva esférico envuelto (diámetro 80-120nm) dentro de un centro vírico denso a los
electrones
▪ 5’ cabeza (cap)
▪ 3’ poliA
▪ Extensas secuencias de repeticiones terminales en los extremos del genoma (LTR) que son
promotores de la replicación
▪ No codifica para una polimerasa que pueda generar directamente moléculas de ARNm
▪ Gen gag: antígeno especifico de grupo, proteinas de cápside, matriz y unión a ácidos nucleicos
▪ Gen env: envoltura, glucoproteína gp160 que posteriormente se escinde a gp41 y gp120
▪ Gen pol: polimerasa, TI, proteasa, integrasa
▪ Gen pro: proteasa
▪ Gen tat: transactivador de la transcripción de los genes víricos y celulares
▪ Gen rev: transporte de ARNm al citoplasma
▪ Gen nef: reduce la expresión del CD4 de la superficie celular, MHC I, altera las rutas de
señalización de linfocitos T, regula la citotoxicidad del virus y es necesario para mantener la carga
vírica elevada
▪ Gen vif: estimula ensamblaje y maduración, se une a una molécula celular antivírica (APOBEC-3G)
con el fin de que origine hipermutaciones en el ADNc y favorezca la replicación del virus en celulas
mieloides y otro tipos
▪ Gen vpu: reduce la expresión de CD4 de la superficie celular y estimula la liberación del virión
facilitando el ensamblaje
▪ Gen vpr (vpx en VIH-2): transporte de ADNc al núcleo, facilita la replicacion en celulas dendríticas
y macrofagos
▪ 10-15 copias de TI e integrasa, 2 ARNt (cebadores para TI)
▪ Centro vírico remeda a un cono truncado
▪ Envoltura
▪ Glucoproteína mayor (gp120), antigenicidad variante, especifidad del receptor variante, ya que
existen mutaciones, determina tropismo celular
▪ Glucoproteína menor (gp41) estimula la fusión celular, «palo del pirulí»
Replicación viral
▪ Unión de envoltura al receptor primario (CD4), correceptor (CCR5, expresado en celulas mieloides
periféricas, activadas, de memoria central intestinales, y otros subtipos de linfocitos TCD4 (macrófagos)
▪ En infección cronica gen env muta y se une a CXCR4 que se expresa principalmente en los linfocitos T
▪ Fusión de membranas por gp41
▪ VIH también se puede unir a la integrina α-4 β-7 (VLA-4) y al receptor intestinal de linfocitos T
▪ Se sintetiza un ADN complementario (ADNc) mediante la TI utilizando el ARNt
▪ RT (funciona como ribonucleasa) degradando el genoma de ARN sintetizando una cadena positiva de
ADN
▪ Introducción de LTR en ambos extremos
▪ Virus puede penetrar en el núcleo a través de poros nucleares de los linfocitos T en reposo
▪ ADNc se inserta en el cromosoma del hospedador (mediado por integrasa)
▪ Transcripción por parte de la ARN polimerasa II de la célula hospedadora
▪ Síntesis de ARNm para producir genes gag, gag-pol o env
▪ Traducción de proteinas recién sintetizadas
▪ Escicion por proteasas
▪ Producción de citosinas genera factores de transcripción que se unen a LTR
▪ Salida por gemación
Patogenia
▪ Infeccion de superficie mucosa
▪ Infeccion en MALT incluyendo el tejido linfoide intestinal
▪ Depleción rápida de linfocitos CD4 (trasudación, diarrea)
▪ VIH se puede ligar a DC-SIGN y permanecer en la superficie de celulas dendriticas
▪ En infecciones crónicas virus pasa de ser M-trópico a ser T-tropico (cambia al correceptor que se une,
en vez de unirse a CCR5 se une a CXCR4)
▪
▪ RT favorece la elusión del sistema inmune provocando mutaciones en el genoma viral, creando nuevas
cepas durante la evolución de la enfermedad
▪ Depleción de linfocitos T CD4 pueden deberse por inducción directa del virus o mediada por el sistema
inmunitario
▪ Además de inmunodepresión el VIH puede provocar diversas anomalías neurológicas afectando las
celulas de la microglía y macrófagos cerebrales, lo que provoca la liberación de sustancias neurotóxicas o
factores quimiotácticos aumentando la inflamación
Epidemiologia
▪ VIH-1 provoca SIDA, más frecuente en África Subsahariana
▪ VIH-2 provoca enfermedad semejante pero menos grave que el SIDA, frecuente en África Occidental
▪ Transmision por sangre, semen, secreciones vaginales
▪ Prolongado periodo infeccioso asintomático
▪ Personas sexualmente activas
▪ Personal sanitario
▪ Drogadictos por via parenteral
▪ RN por madres seropositivas para el VIH
Infeccion aguda
▪ 2-4 semanas despues de la infección
▪ Fiebre, cefalea, mialgias, artralgias, erupción cutánea, odinofagia, disfagia, adenopatías cervicales
▪ Virus M-trópico
▪ Se une a receptor CCR5
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)
▪ Linfocitos T CD4 por debajo de 200/µl
▪ Carga viral: 75,000 copias/mL
▪ Cuadro clinico: Adelgazamiento, sudoración nocturna, diarrea, adenopatías, fiebre, neoplasias malignas,
demencia,
▪ Virus T-trópico
▪ Se une a receptor CXCR4
▪ Infecciones oportunistas
▪ Sarcoma de Kapossi (VHH-8)
▪ Alzheimer
Genómica
▪ PCR
▪ Determinación de carga vírica permite controlar la evolución de la enfermedad y la eficacia del
tratamiento
Serología
▪ ELISA puede dar falsos positivos
▪ Western Blot para confirmar que determina la presencia de glucoproteínas características del VIH
Estudios inmunológicos
▪ Numero total de linfocitos CD4 bajos
▪ Concentración total de CD4 identifica la fase del SIDA
▪ Tratamiento antirretroviral
▪ Educación sexual
▪ Uso de preservativo
▪ Control de órganos, sangre y hemoderivados
Micología Medica
Dermatofitos
Generalidades
• Micosis superficial
• Reproducción asexual
• 11 se consideran esencialmente patógenos
• Hongos queratinofilicos
• Estructuras fúngicas que transmiten la enfermedad son los artroconidios o clamiconidios
• No forman parte de la microbiota normal
• Heterótrofos
• Eucariotas
• Contienen ergosterol en su membrana plasmática
• Pared celular: 26-37% del peso celular
▪ Absorben nutrientes que se obtienen al desintegrar polímeros mediante enzimas extracelulares
(despolimerasas)
▪ 70% polisacáridos
▪ 10% polipéptidos, quitina (rigidez)
▪ 15-20% lípidos
Genero Trichophyton
• Aislado en medios de cultivo convencionales
• Aspecto microscópico: microconidios, globosos o piriformes de 2-4µm, de diámetro, escasos
macroconidios de paredes delgadas, fusiformes y alargados de 4 a 8 por 50 de diámetro
• Aspecto macroscópico: Colonias blanquecinas con pigmento rojizo obscuro en el reverso
• Especie más frecuentemente observado es trichophyton rubrum
Genero Microsporum
• Aspecto microscópico: Macroconidios fusiformes de 7 a 20 x 30 a 60 µm con extremos afilados y paredes
gruesas con espículas o equinuladas, 5-15 septos
• Aspecto macroscópico: Colonias de crecimiento rápido que dan un aspecto velloso a la superficie, el
centro adopta una coloración marron, coloración amarillo-anaranjado en los bordes y el reverso
• Especie mas frecuente observado es Microsporum Canis
Genero Epidermophyton
• Aspecto microscópico: Macroconidios fusiformes de 7 a 12 x 20 a 40 µm, paredes delgadas, en forma
de mazo o clava con un extremo redondeado y 4 septos, no hay microconidios pero hay clamidiosporas
sobre todo en colonias viejas
• Aspecto microscópico: Colonias de color caqui (verde) de crecimiento lento, radiadas, y finalmente
pulverulentas
• Forma de "mazo"
• Especie más frecuente observado es Microsporum Canis
Epidemiologia
• Micosis cosmopolitas en zonas tropicales
• 70-80% de todas las micosis
• 5% de consulta dermatológica
• Micosis más frecuentes
• Se difunden del suelo al ser humano
• Trichophyton rubrum 71.2% de casos reportados de dermatofitosis en nuestro país
• Trichophyton tonsurans 6.9% de casos reportados de dermatofitosis en nuestro país
• Trichophyton mentagrophytes 5.5% de casos reportados de dermatofitosis en nuestro país
• Microsporum canis 4.5% de casos reportados de dermatofitosis en nuestro país
• Epidermophyton flocossum 1.3% de casos reportados de dermatofitosis de nuestro país
• La forma clínica más vista es tinea unguium (59.9%) seguida por tinea pedis (24.5%)
Patogenia
• Adherencia en la capa de la cornea
• Invasión a queratinocitos
• Infeccion se confina en capa cornea y los anexos; excepcionalmente afecta la capa granulosa
• Colonización produce una reacción del huésped debida a los productos metabólicos del hongo que actúan
factores de virulencia
• Queratinasas (proteasas) : liberación de metabolitos fúngicos
• Elastasas: relacionadas con la enfermedad aguda
• Lipasas: Lipasas vinculadas con la enfermedad cronica
Inmunidad
• Cepas zoofilicas y geofilicas generan mayor inflamación
• Inmunidad celular se correlaciona con la hipersensibilidad retardada y muestra vínculo con curación
clínica y eliminación del dermatofito
Tinea capitis
• Afecta niños prepúberes
• Factores de riesgo: edad, contacto con animales
• Puede ser seca o inflamatoria
• Variedad seca: pelos cortos (2-3mm) gruesos, quebradizos, deformados, con una vaina blanquecina,
curación al llegar a la pubertad, alta contagiosidad
Tiñas tricofiticas
• Parasitación endothrix: hongo se reproduce en la capa cornea, penetra la vaina de pelo, sin sobrepasar
la zona queratogena (franja de adamson), artroconidios invaden la vaina de pelo sin destruir la cutícula
• Al examen directo se visualizan una gran cantidad de esporas agrupadas en el interior del pelo
• Cuadro clinico: alopecia difusa, placas pequeñas irregulares intercaladas con pelos sanos, puntos negros
(granos de pólvora) , prurito mínimo
Tiñas microsporicas
• Parasitación ectothrix: hongo se reproduce en la capa cornea, penetra la vaina de pelo, sin sobrepasar
la zona queratogena (franja de adamson), artroconidios invaden la vaina de pelo alterando la cutícula
• Al examen directo se visualizan esporas pequeñas que forman un manguito alrededor del pelo
• Cuadro clinico: placas redondeadas de mayor tamaño a que las tiñas tricofiticas, pelos cortos se
encuentran al mismo nivel y dan la impresión de haber sido cortados con una segadora de césped
Querion de Celso
• Tiña inflamatoria causada por T.mentagrophytes, M.canis
• Cuadro clinico: masa inflamada esponjosa constituida por pústulas, abscesos múltiples, adenopatías
satélite, dolor a la presión, paciente es afebril, sin tratamiento, puede dejar alopecia definitiva
• Alta mortalidad
Tinea corporis
• Tiña de piel glabra (lampiña)
• Cuadro clinico: placas erimatoescamosas redondeadas, bordes activos vesiculosos, extensión excéntrica
dejando la parte central sana con poca descamación, prurito es leve, evolución puede ser cronica o se
pueden curar solas
• Epidemias familiares con perro/gato infectado por M.canis
Tinea cruris
• Población en riesgo: Varones adultos, poco frecuente en niños
• Ocupaciones en riesgo: Trabajos que impliquen la sedestación por tiempo prolongado
• Zonas calurosas
• Puede ser palmar unilateral/bilateral
• Puede extenderse al periné, región pubica, abdomen y nalgas
• Cuadro clinico: placas erimatoescamosas pruriginosas localizadas en la región inguinal con presencia
bordes vesiculosos, casi nunca hay pústulas, evolución cronica
Tinea manum
• Población en riesgo: Varones adultos, poco frecuente en niños
• Ocupaciones en riesgo: Trabajos que impliquen la ocupación manual, sudoración
• Puede ser unilateral/bilateral
• Cuadro clinico: se manifiesta por anhidrosis, hiperqueratosis difusa, descamación pulverulenta o placas
erimatoescamosa, acentuación en los pliegues de flexión
Tinea barbae
• Población en riesgo: Exclusiva de varones adultos
• Afecta zona de la barba o el cuello
• Cuadro clinico: Pústulas foliculares aisladas o agrupadas de evolución cronica que dejan alopecia
cicatrizal, adenopatías cervicales retroauriculares
Tinea pedis
• Población en riesgo: Varones adultos, mujeres, niños
• Afecta pliegues interdigitales, plantas, bordes de los pies
• Cuadro clinico: escamas, maceración, grietas y fisuras (interriginosas) o por escamas y áreas de
hiperqueratosis (en mocasín); vesículas y ampollas o ulceraciones y costras melicericas, evolución cronica,
prurito, olor fetido, cursa con exacerbaciones en temporadas calurosas y remite en épocas frías
Tinea unguium
• Población en riesgo: adultos de 30-60 años en áreas urbanas
• 70% de los casos afecta uñas de los pies
• Onicopatías mas frecuentes
• Causadas principalmente por T.rubrum (87%)
• Onicomicosis dermatofitica subungueal distal lateral: hiperqueratosis subungueal, uñas opacas cuya
coloración es amarillenta-café o grisáceo, friables, erosionadas, bordes dan la impresión de duplicarse,
evolución cronica
• Onicomicosis dermatofitica blanca superficial, onicomicosis dermatofitica subungueal blanca
proximal: pequeñas zonas de color blanco porcelana con superficie rugosa, pacientes inmunodeprimidos
Estudio con luz de wood
• UV de baja intensidad (longitud de onda 365 nm)
• Fluorescencia verdosa (pelos microsporicos, T.schoenleinii)
Examen directo
• KOH al 10%, colorantes como el azul de lactofenol o negro de conazol para los pelos para facilitar la
observación de hifas, esporas o ambas dentro del pelo (endothrix) o alrededor del mismo (ectothrix)
Cultivo
• Medios convencionales de aislamiento (Sabouraud/mycosel)
• Identificación del microorganismo atraves de las características macroscópicas y microscópicas.
• Griseofulvina, terbinafina e intraconazol (via oral) + Antimicóticos tópicos como tratamiento de tinea
capitis
• Disulfuro de selenio o azoles en shampoo para eliminar las esporas viables de la superficie de la piel
cabelluda
• Duración de tratamiento: 2-3 meses
• Tratamiento farmacológico para los demás tipos de tiñas excepto ungueal: toques yodados, imidazoles
tópicos aplicados dos veces al día
• Tratamiento farmacológico para tinea ungueum: griseofulvina, ketoconazol, itraconazol, ciclopirox
Medidas preventivas
• Desinfectar fómites utilizando blanqueadores
• Evitar el uso de ropa entallada, sudoración excesiva
• Secado cuidadoso de pies despues del baño
• Evitar el abuso de calzado cerrado, de material plástico o de tenis
• Corte y limado de uñas durante el tratamiento + aplicación de barniz antimicótico para prevenir recurrencias
Malassezia spp.
Generalidades
• 14 especies
• Micosis superficiales
• Reproducción por gemación dando lugar a blastoconidios cuya morfología depende de la especie
(esféricos, ovales, cilíndricos etc)
• Forman parte de la microbiota normal
• Heterótrofos
• Eucariotas
• Contienen ergosterol en su membrana plasmática
• Pared celular gruesa, multiestratificada, 26-37% del peso celular
▪ Absorben nutrientes que se obtienen al desintegrar polímeros mediante enzimas extracelulares
(despolimerasas)
▪ 70% polisacáridos
▪ 10% polipéptidos, quitina (rigidez)
▪ 15-20% lípidos
▪ Pequeñas cantidades de nitrógeno y azufre
• Lipofilia invivo e invitro excepto M.pachydermatis
Epidemiologia
▪ Distribución mundial
▪ Proporción de malassezia en la piel es variada (edad, condición médica, sitio anatómico, localización
geográfica, piel sana)
▪ Levaduras primeramente se encuentran en el infundíbulo de las glándulas sebáceas por su gran
cantidad de lípidos
▪ Osmoresistencia a los lípidos promueve adhesión a celulas del hospedero, eludir el sistema inmune,
modular el sistema inmune
▪ Desarrollo de estas levaduras se restringen al estrato corneo de la piel volviéndose patogénicas cuando
ocurren disturbios en el balance inmunológico del hospedero
▪ Comensalismo asintomático en pacientes con piel sana
▪ Periodo de incubación 5-20 dias
Factores de riesgo
• Humedad
• Calor
• Exposición al sol
• Uso de productos grasos de aplicación tópica
• Falta de higiene
• Tigmotropismo (Biopelicula, resistencia a antifúngicos)
Pitiriasis versicolor
▪ Enfermedad micotica superficial cronica
▪ 12% de todas las micosis superficiales
▪ 30% de micosis superficiales registradas en los estados de la costa del golfo y del pacifico
▪ Patogenia: Alteración de los melanocitos
▪ Población en riesgo: Adolescentes, adultos jóvenes, ancianos (de manera excepcional)
▪ Agente causal: M.globosa, M.sympodialis, M.furfur (en orden decreciente)
▪ Cuadro clinico: Lesiones prruriginosas descamativas ovales hiper o hipopigmentadas localizadas
comúnmente en tronco, extremidad superior, sin presencia de otro síntoma
Foliculitis
▪ Patogenia: invasión e inflamación del folículo piloso
▪ Población en riesgo: VIH+ linfopenicos
▪ Cuadro clinico: Pápulas eritematosas, asintomáticas o prruriginosas y pústulas en la región del torso,
cuello y brazos
▪ Biopsia revela la presencia de levaduras dentro de folículos pilosos francamente dilatados
Caspa y dermatitis seborreica
▪ Patogenia: Inflamación sin la generación de la inmunidad mediada por anticuerpos
▪ Población en riesgo: Adolescentes, adultos jóvenes
▪ Cuadro clinico: escamas oleosas de baja adherencia generalmente no asociadas a proceso inflamatorio,
afecta cuero cabelludo (caspa), escamas superpuestas grasas amarillentas, afecta cuero cabelludo,
pliegues nasolabiales, oídos, cejas y el pecho(dermatitis seborreica)
Otros infecciones causadas malassezia
• Onicomicosis
• Blefaritis
• Blefaroconjuntis
• Dacriocistitis
• Otomicosis
• Infeccion sistémica (fungemia)
• Toma de muestras: escamas de piel recuperadas de zonas afectadas
Estudio con luz de wood
• UV de baja intensidad (longitud de onda 365 nm)
• Fluorescencia amarillo-verdosa caracteristica de las lesiones
Examen directo
• KOH al 10%
• Cúmulos de blastoconidios y filamentos cortos que se asemejan al "espagetti con albóndigas" (signo
patognomónico)
Cultivo
• Se realiza en casos de sospecha de fungemia
• Medios micológicos especiales
▪ Agar dextrosa de Sabouraud con ciclohexamida adicionado con aceite de oliva estéril al 5-
15%
▪ Agar Leeming Notman
▪ Agar Dixon Modificado
▪ CHROMagar malassezia
• 25-37°
• Colonias cremosas blanco-amarillentas
Pruebas bioquimicas
• Prueba de catalasa
• Demonstración de la termotolerancia
• Medios con distintas concentraciones Tween
• Utilización de Cremophor EL (aceite de castorPEG-35) para el crecimiento de la levadura
• Actividad de la β-glucosidasa sobre la esculina dando una coloración negra por medio de la liberación
de sales férricas solubles
Identificación
• Cariotipicación
• Análisis de patrones de restricción (RFLP)
• Secuenciación de genes ribosomales de las subunidades de ARNr
▪ Antimicóticos tópicos (lociones, shampoos, cremas, geles, soluciones con algún agente imidazolico)
▪ Antimicóticos sistémicos (antifúngicos imidazolicos)
▪ Terbinafina no es efectiva contra la pitiriasis versicolor
▪ Evitar el uso desmedido de productos grasos de aplicación tópica
▪ Limitar visitar lugares tropicales secos y húmedos para evitar recidivas
Trichosporon spp.
• Brotes de piedra blanca en Guerrero (67%) y Acapulco (58%), 12 casos se han registrado en México.
• Habilidad de formar blastoconidios, hifas verdaderas y artroconidios
• Piedra blanca es causada por
• Tricosporonosis sistémica causada por
• Forman parte de la microbiota GI, oral, vaginal
• Colonizan transitoriamente la piel, aparato respiratorio
Epidemiologia
• Ampliamente distribuido en la naturaleza (tierra, materia orgánica en descomposición, aire, ambientes
acuáticos etc)
• Transmision: Contacto directo (por malos hábitos higiénicos, bañarse con agua contaminada, transmisión
sexual)
Factores de riesgo
• Tener cabellera larga
• Exposición por periodos largos a la humedad, hiperhidrosis y falta de aseo
• Cambio de fenotipo/morfotipo
• Tigmotropismo (Biopelicula, resistencia a antibióticos)
• Termotolerancia
• Expresión de componentes de la pared celular (glucoronoxylomanano GXM, atenúa capacidad
fagocítica de neutrófilos y monocitos invivo)
• Enzimas líticas (proteasas, fosfolipasas, para asimilar nutrientes en el ambiente)
Piedra blanca
• Micosis superficial benigna
• Agente causal: T.inkin, T.cutaneum, T.ovoides y T.loubieri
• Población en riesgo: Niños, adultos jóvenes, mujeres que usan bandas sobre el cabello con frecuencia.
• Afecta pelo de la cabeza, barba, bigote, cejas, axilas, vello púbico
• Cuadro clinico: nódulos o concreciones irregulares cuya textura es blanda de 1-3mm ligeramente pegados
al pelo que presentan un patrón de parasitación ectothrix (no invaden medula, folículo piloso ni piel
adyacente)
Tricosporonosis
• Infeccion sistémica
• Agente causal: T.asahii, T.mucoides
• Pacientes en riesgo: Pacientes leucémicos
• Alta mortalidad (50-80%) a pesar de tratamiento antifúngico
IVUS secundarias
• Agente causal: T.asahii, T.mucoides
• Pacientes en riesgo: Pacientes con obstrucción urinaria, pacientes con caterizacion vesical, pacientes con
antibioterapia de amplio espectro
• Infeccion de vias urinarias
Examen directo al microscopio de pelos parasitados
• Concreciones blandas formadas por filamentos tabicados y densas zonas de artroconidios y blastoconidios
(signo patognomónico)
Cultivo
• Prueba confirmatoria para piedra blanca
• Prueba diagnóstica de eleccion para tricosporonosis
• Agar dextrosa de Sabouraud sin antibióticos
• Colonias levaduriformes blanquecinas húmedas limitadas cerebriformes con superficies radiales
Pruebas bioquimicas
• Prueba de ureasa (+)
• Pruebas de asimilación de carbohidratos no automatizados
▪ API 20C AUX, ID 32C, RapID Yeast Plus system
• Pruebas de asimilación de carbohidratos automatizados
▪ Vitek, Baxter Microscan
• Secuenciación de regiones intergenicas (ITS, D1/D2, IGS)
▪ La piedra blanca se trata con remoción del pelo afectado seguido de terapia antifúngica (bifonazol,
ketoconazol)
▪ Tricosporonosis se trata mediante antifúngicos sistémicos como bifonazol, ketoconazol
▪ Anfotericina B tiene actividad limitada contra trichosporon
▪ Equinocandinas tienen nula actividad antifúngica contra trichosporon
▪ Instauración de hábitos higiénicos
▪ No existen medidas de prevención específicas
Sporothrix schenckii
Generalidades
▪ Micosis subcutánea granulomatosa
▪ Hongos dimorfos hialinos
▪ 4 especies (S.schenkii sensu estricto, S.brasiliensis, S.globosa, S.luriei)
▪ Fase saprofítica/invitro
▪ 30°
▪ Hifas septadas hialinas con conidióforos en ángulos de 90° y en el ápice microconidios
sésiles que pueden ser hialinos formando un grupo de célula y marrones de
pared delgada distribuidos perpendicularmente a lo largo de la hifa
▪ Fase levaduriforme
▪ 37°
▪ Celulas alargadas semejantes a cigarrillos
▪ "Cuerpo asteroide eosinófilo en biopsias"
▪ "forma semejante a cigarrillos"
Epidemiologia
▪ Micosis ocupacional: agricultores, floristas, jardineros, cazadores
▪ América: Brasil, México, Colombia, Perú, Uruguay, Venezuela, Costa Rica, Guatemala, EEUU,
▪ Oceanía: Australia
▪ Asia: Japón, China oriental y Corea del sur
▪ África: África del sur
▪ Europa: focos endémicos pequeños en Italia del sur, España, Islas británicas
▪ México: Guanajuato, Puebla, Michoacán, Oaxaca, Nuevo León, Hidalgo, Veracruz, Distrito Federal, brotes
esporádicos en Chihuahua, Ciudad Juárez y Monterrey originados por la importancia de cerámica
envuelta en zacate seco de Jalisco
• Transmision: infección cutánea por la forma saprofítica tras traumatismo
• Termotolerancia (aislamientos que crecen a 35° y no a 37°no producen espotricosis)
• Melanina (resistencia a la fagocitosis, propiedad invasiva)
• Adhesión a fibronectina, laminina, colágeno tipo III
• Biopelicula
• Mecanismos para adquirir hierro
• Enzimas proteolíticas
Espotricosis linfangitica
• 75% de los casos reportados
• 2 semanas despues de la inoculación
• Ocurre con frecuencia en extremidades superiores, extremidades inferiores, cara
• Cuadro clinico: Nódulo que se ulcera que evoluciona a un chancro en 1-2 semanas posteriormente
aparecen nódulos de forma ascendente que siguen el trayecto linfatico regional (se ulceran si el px no
es tratado), estas ulceras se hacen crónicas, sus bordes eritematoviolaceos indurados.
• Espotricosis facial en niños de aéreas rurales es principalmente linfangitica
Esporotricosis cutánea fija
• Lesion cronica localizada
• Cuadro clinico: Chancro esporotrosico localizado que puede ser verrugoso con bordes definidos
Formas atípicas
• Manifestaciones atípicas cutáneas
• Dacriocistitis
• Infecciones en hueso
• Diseminaciones sistémicas en pacientes con VIH
• Se han reportado pocos casos de espotricosis pulmonar
Examen directo
• Toma de muestra del chancro esporotricosico (pus, secreción, tejido)
• Coloración PAS, Grocott (metenamina de plata)
• Pero es difícil poner en evidencia la levadura
Cultivo
• Toma de muestras: Exudado de lesiones
• Agar dextrosa de Sabouraud
• Agar papadextrosa
• 30°
• 5-8 dias
• Morfología macroscópica: colonias blanquecinas-beige de micelo aéreo corto membranosas radiadas
planas o ligeramente elevadas
• Morfología microscópica: forma filamentosa
Biopsias
• Toma de muestra se realiza a través de las lesiones
• Coloraciones H&E, PAS, Grocott, Giemsa
• Se observa "cuerpo asteroide"
Prueba de intradermorreacción
• Antígeno: Esporotricina
• Sirve para orientación a diagnostico
• Sirve para estudios epidemiológicos
Sondas de ácidos nucleicos
• PCR
• Amplificación de fragmentos de ADN
• Genes ITS
• Secuencias parciales del gen de la calmodulina
Cromoblastomicosis
Generalidades
• Micosis subcutánea cronica causada por hongos dematiáceos
• Agentes causales: Fonsecaea pedrosoi, Cladophialophora carrionii, Phialophora verrucosa, Rhinocladiella
aquaspersa
• Endémica en países tropicales y subtropicales
• Transmision: Inoculación traumática del hongo en la piel
• Forma filamentosa/saprofítica
▪ 25-30°
▪ Hongos filamentosos septados pigmentados que se desarrollan en su forma asexual
produciendo varios tipos de esporulación (conidios)
▪ Pueden encontrarse hifas septadas en el estrato corneo, más comúnmente se encuentran los
cuerpos escleróticos
• Forma tisular/levaduriforme
▪ 37°
▪ Celulas muriformes, celulas fumagoides, copper pennies, cuerpos escleróticos (todos son
sinónimos) son de color marron, fase levaduriforme parasita macrófagos, celulas de
Langerhans
▪ Son celulas esféricas con un tabique a la mitad pueden estar conglomeradas o aisladas con un
diámetro de 6-8µm
▪ Su forma de reproducción es por fisión binaria
Epidemiologia
▪ Micosis ocupacional: campesinos, agricultores, personas de áreas rurales que trabajan en el campo,
granjeros
▪ Individuos con constante exposición en zonas endémicas tienen riesgo de padecer cromoblastomicosis
▪ Distribución en la naturaleza: suelo, plantas, astillas de madera, materia orgánica de descomposición
▪ F. pedrosoi aislado de forma frecuente en climas húmedos
▪ C.carrionii aislado de forma frecuente en climas áridos
▪ Alta prevalencia de 30° latitud norte y 30° latitud sur, zona tropical y zona subtropical
▪ Latinoamérica, Asia, África, Australia
▪ Madagascar, Brasil, México, República Dominicana, Venezuela, Sur de China
Patogenia
Histopatológicamente se evidencia acantosis, hiperplasia pseudoepiteliomatosa que aparece como la primera
respuesta celular en la dermis puede encontrarse una reacción granulomatosa con microabscesos, celulas
plasmáticas, linfocitos, macrófagos, "copper pennies", severidades de la infección se ha relacionado con la
respuesta Th1 y Th2, la eficiente respuesta inmune celular de pende de la interacción entre las celulas del sistema
inmunitario y la pared del hongo, el cual es probable que promueva esta activación
▪ Dimorfismo
▪ Composición de la pared celular
▪ Melanina (elusión inmunitaria, inhibe la fagocitosis)
▪ Secreción de exoenzimas (fosfolipasas, esterasas, DNasas, ureasas) que actúan en la invasión tisular
Inmunidad
• Severidades de la enfermedad esta relacionado con la respuesta inmune Th1 y Th2
• Eficiente respuesta inmune celular para control de la infección
• Tipo nodular: pápula eritematioviolacea descamativa que se eleva de forma progresiva
• Tipo placa o psoriasiforea: pápula descamativa pruriginosa o no que se extienden superficialmente, se
observan puntos de hemorragia pueden progresar a grandes placas con escamas aperladas cuyos
bordes son eritematosos
• Tipo verrugosa: Lesion exofítica descamativa con "aspecto de coliflor" o "cresta de gallo" o "péndulas
descamativas"
• Tipo ulcera: Lesiones poseen un borde indurado violáceo descamativo, un fondo granulomatoso
• Tipo cicatrizal: lesión granulomatosa se extiende dejando una cicatriz acromica
o Cicatrización excesiva pueden ocasionar compromiso linfatico y edema del miembro
afectado
• Diseminación linfatica/hematica en muy pocos casos
• Toma de muestras: escamas, costras, tejido o biopsia
Examen directo
• KOH al 10%
• Se debe buscar la forma parasitaria del hongo
• En ocasiones en las escamas superficiales, podemos ver emerger de las celulas fumagoides, hifas septadas
Cultivo
• Toma de muestras: lesiones
• Medio clásico: agar dextrosa de Sabouraud/agar papadextrosa
• 30°
• Crecimiento lento (en una semana observamos crecimiento incipiente de la colonia, pueden tardar hasta
cuatro semanas para visualizar las características macroscópicas)
• Colonias de color obscuro
Identificación de especies
• Tipo de esporulación
Biopsias
• Deben recibirse en solución fisiológica para hacer examen directo o cultivo
• Histopatología con H&E revela forma parasitaria del hongo, en la dermis puede observarse una reacción
granulomatosa y celulas propias de una respuesta inflamatoria
• No tienen importancia
• PCR
• Secuenciado de ADN ribosomal comparando la secuencia con la base de datos Genbank
• Itraconazol, terbinafina
• F. pedrosoi es refractario al tratamiento debe usarse combinación de antifúngicos o en casos avanzados
se debe optar por la cirugía
• Duración del tratamiento depende de la severidad del cuadro, evolución, negativización de los cultivos o
criterios histopatológicos
• Uso de calzado adecuado o guantes
Madurella spp.
• Micosis granulomatosa subcutánea cronica
• Causan tumoración, fistulización y emisión de "granos" (masas de micelio)
▪ Granos negros: Madurella mycetomatis, Madurella grisea
▪ Granos blancos: Scedosporium apiospermium, Leptosphaeria senegalensis
Características de Madurella
▪ Forma saprofítica/filamentosa (30°) Hongos filamentosos negros, suelo o vegetación contaminada de zonas
tropicales/subtropicales
▪ Forma tisular/levaduriforme(37): granos negros indurados con un diámetro de 0.5-1µ redondeados o
lobulados, pueden agregarse en forma de masas alcanzando 4mm, masa compacta suele contener
hifas unidas por una sustancia de "cemento", pueden observarse hifas a la periferia del grano, hacia
el centro pueden verse vesículas y un color más pálido
▪ Morfología macroscópicas: Colonias oscuras parduzcas de crecimiento lento
Características de Scedospermium
▪ Forma saprofítica/filamentosa (30°) Hongos filamentosos hialinos, suelo o vegetación contaminada de zonas
tropicales/subtropicales
▪ Forma tisular/levaduriforme(37): granos blancos suaves con tamaño menor de 2mm
▪ Morfología macroscópica: Colonias blanquecinas-grisáceas de crecimiento rápido con un micelio aéreo
corto
Epidemiologia
▪ Trópico de cáncer entre 15°C latitud sur y 30°C latitud norte "mycetoma belt"
▪ Poblaciones pobres de África, Latinoamérica y Asia
▪ Alta incidencia en Sudan, Somalia, Senegal, India, Yemen, México, Venezuela
▪ Afecta con mas frecuencia a los hombres de 20-40 años
▪ Enfermedad ocupacional: Jornaleros, agricultores
▪ Factores de riesgo: andar descalzo
▪ Lesiones aparecen en 75% de los casos en extremidades inferiores
▪ Lesiones aparecen en 25% en espalda, extremidades superiores, cabeza
▪ Penetración por traumatismo
Patogenia
▪ Granos se unen a mucopolisacáridos-ácidos-sulfatados
▪ Lesion cronica puede destruir cartílago y hueso
Inmunidad
▪ Niveles elevados de Th1 (INFgamma,TNFalfa, IL-1beta, IL-2) en pacientes tratados con cirugía
▪ Niveles bajos de Th2 (IL-4, IL-5, IL-6, IL-10) en pacientes tratados con cirugía
▪ Niveles bajos de IL-10 tras la curación
▪ Incremento de INF-gamma asociado a la ausencia clínica del micetoma
Eumicetoma
▪ Periodo de incubación desconocido
▪ Deformidad en el lugar de traumatismo
▪ Cuadro clinico: lesiones de aspecto nodular que se abren al exterior para drenar los granos, trayectos
fistulosos (material filante, seroso, descarga serosanguinolenta, descarga purulenta) se abren, despues de
la descarga se cierran y se produce fibrosis
▪ Complicaciones: periostitis, osteofibrosis, osteólisis
▪ Pronostico bueno depende de la localización, evolución
Examen directo
▪ KOH al 10%
▪ Revisar las características del grano
Cultivo
▪ Medios convencionales: agar dextrosa de sabouraud, agar papadextrosa
▪ Colonias de crecimiento lento (2-3 semanas)
Histopatología
▪ Tinción hematoxilina & eosina
▪ Muestras obtenidas de biopsias
▪ Reacción granulomatosa con microabscesos acompañados de PMN, macrófagos, plasmocitos,
linfocitos, los granos los podemos observar al centro de la reacción, se describe la forma del grano
para el diagnostico
▪ No son de utilidad

▪ PCR
▪ "primers específicos"
▪ "primers universales para los hongos" ESPACIADORES INTERNOS TRANSCRITOS (ITS)
Estudios radiológicos
▪ Evalúan la cronicidad de la enfermedad
▪ Casos avanzados (anfotericina B)
▪ Casos menos severos (intraconazol, terbinafina)
▪ Voriconazol, posaconazol (granos blancos)
▪ No se recomienda la amputación
▪ Uso de calzado adecuado
▪ Control de la endemia es poco probable
Coccidioidomicosis
Generalidades
▪ Micosis sistémica
▪ Amplio rango de presentación clínica
▪ Coccidioides imitis (California), Coccidioides posadii (Arizona, Texas, Argentina, México)
▪ Transmision: Inhalación de artroconidios (frecuente), inoculación directa (rara)
Forma filamentosa/saprofítica
▪ Se obtiene en medios de aislamiento convencionales
▪ 25-30°
▪ 3-5 dias
▪ Morfología macroscópica: Colonias blanquecinas vellosas
▪ Morfología microscópica: Hifas septadas con artroconidios en forma de barril (3x5µm) separados por una
célula disyuntora (articulo)
Forma levaduriforme/tisular
▪ Difícil de obtener invitro a 37°
▪ Observada en muestras clínicas
▪ Morfología microscópica: Esferulas que pueden llegar a medir 120µm de diámetro llenas de endosporas
de 2-5µm de diámetro
Epidemiologia
▪ Suelo alcalino de áreas semidesérticas
▪ EEUU: Arizona, California, Nevada, Nuevo México, Utah
▪ México: Baja california, Tamaulipas, Durango, Zacatecas, Guanajuato, San Luis Potosí, Jalisco, Sinaloa y
Nayarit
▪ Guatemala, Honduras, El Salvador, Venezuela, Paraguay, Colombia, Argentina, Brasil
▪ Enfermedad ocupacional: Soldados, agricultores, arqueólogos, albañiles, deportistas
▪ Periodo de incubación: 4 semanas
▪ El embarazo es un factor de riesgo de desarrollar coccidioidomicosis diseminada por la depresión
inmunológica o por los niveles elevados de estrógenos
▪ Pacientes con SIDA, trasplantados, o aquellos que reciben terapia con corticoesteroides por tiempo
prolongado tienen riesgo de padecer una enfermedad diseminada
▪ No hay predilección para una edad en especifico
▪ Varones se afectan mas frecuentemente
▪ Infecciones mas frecuentes en verano
▪ Solo 0.5-2% sintomatología pulmonar grave
Patogenia
La presencia de artroconidios a nivel pulmonar produce un exudado rico en PMN; en la mayor parte de estos
casos estos son destruidos y fagocitados, pero cuando no sucede proliferan, induciendo una respuesta
inflamatoria que origina la primoinfección.
Inmunidad
▪ Respuesta inmune celular es crítica para controlar la infección
▪ Dimorfismo: transformación a esferula al estar en un ambiente más hostil para reproducirse (más caliente,
mas acido, con abundante dióxido de carbono)
▪ Potencial biótico: capacidad de la esferula producir 800 endosporas y cada endospora producir una
nueva esferula
▪ Proteinasas: actividad contra IgG, IgA, elastina, colágeno
▪ Ureasas: alcalinizan el medio, producen hidróxido de amonio
▪ Envoltura hidrofóbica del artroconidio: facilitan la dispersión aérea, antifagocitica
▪ Cubierta mucilangosa en las endosporas: antifagocitica
▪ Proteinas fijadoras de estrógenos: proteinas mitógenas que aumentan la liberación de endosporas.
Coccidioidomicosis pulmonar primaria
▪ 60-75% de los pacientes son asintomáticos con prueba de intradermorreacción (+)
▪ 25-40% de los pacientes cursan con sintomas pulmonares inespecíficos o inaparentes
▪ Tos seca, fiebre moderada, sudoraciones nocturnas, dolor pleuritico, artralgias, cefalea, fatiga
▪ 0.5-2% de los pacientes cursan con sintomas pulmonares específicos
▪ Fiebre constante, tos con secreción mucopurulenta, hemoptosis, compromiso del estado general,
anorexia, dolor pleural, derrame pleural, artralgias, adenopatías axilares, cervicales e inguinales
Coccidioidomicosis cutánea primaria
▪ Penetración de artroconidios a través de traumatismos cutáneos
▪ Habitualmente en brazos y piernas
▪ Chancro + linfangitis + adenitis + involución a lesión granulomatosa verrucosa cubierta por una costra
sanguinolenta
Coccidioidomicosis residual
▪ Precedida de la coccidioidomicosis pulmonar primaria
▪ Generalmente los pacientes son asintomáticos
▪ Lesiones cavitarias o tumorales encapsuladas visibles en la radiografia
Coccidioidomicosis progresiva
▪ Secundaria a un cuadro pulmonar primario
▪ Fatal a corto plazo
▪ Puede ser pulmonar persistente, meníngea, cutánea progresiva
Coccidioidomicosis generalizada o diseminada
▪ Sucede en 1% de los afectados
▪ Se presenta a partir de un foco miliar, puede ocurrir meses/años despues de la infección primaria
▪ Lesiones cutáneas (pápulas, placas, ulceras, abscesos subcutáneos)
▪ Infecciones óseas (vertebras, rodillas)
▪ Alteraciones del SNC (cefalea severa, disminución de la agudeza mental)
Examen directo
▪ KOH al 10%
▪ Búsqueda de forma tisular
Cultivo
▪ 3-7 dias a 25-30°
▪ Búsqueda de la forma filamentosa
▪ Estrictas medidas de bioseguridad
Histopatología
▪ Pass, Grocott permiten mejor visualización de las esferulas
▪ Inmunodifusión
▪ Fijación del complemento
▪ ELISA
▪ IgM se produce muy pronto despues de la infección primaria o recaída de la enfermedad
▪ IgG se detectan en los pacientes con enfermedad activa cronica
▪ Cuantificación de IgG tiene un valor pronostico
▪ Pacientes con títulos mayor o igual a 1:16 tienen mayor riesgo de diseminación
▪ Intradermorreacción
▪ Coccidioidina (más utilizada)
▪ Esferulina
▪ Solo establecen primocontacto
▪ Resultados a las 48-27hs
▪ Induración igual o mayor de 5mm con presencia de eritema es positivo
▪ Anfotericina B, ketoconazol, itraconazol,flucoconazol, voriconazol, posaconazol, Caspofungina
▪ Pavimentación de carreteras/caminos
▪ Humedecer el suelo en sitios de construcción
Histoplasma capsulatum
Generalidades
▪ Micosis sistémica
Fase filamentosa/saprofítica
▪ Medios convencionales de aislamiento micológico a 25-30° en 3-5 dias
▪ Crecimiento lento
▪ Morfología microscópica: hifas septadas con macroconidios espiculados y microconidios
▪ Morfología macroscópica: Colonias blanquecinas-beige vellosas
Fase levaduriforme/tisular
▪ Agar sangre, agar BHI incubados a 37° en 3-5 dias
▪ Morfología microscópica: blastoconidios ovales
▪ Morfología macroscópica: Colonias húmedas limitadas de color blanco
Epidemiologia
▪ Zona endémica mas importante al sueste de México (Campeche, Tabasco, Chiapas)
▪ Veracruz, Guerrero, Morelos, San Luis Potosí, Nuevo León, Tamaulipas
▪ Excretas de aves y murciélagos favorece el crecimiento de forma micelial
▪ Aves vehiculan la enfermedad (picos, patas)
▪ Murciélagos lo excretan en sus heces pero están sanos (vector indirecto)
▪ Enfermedad ocupacional: mineros, espeleólogos, topógrafos, albañiles, trabajadores de demolición de
edificios, guaneros, agricultores, avicultores, arqueólogos, viajeros de ecoturismo
▪ Hombres de 30-40 años
▪ Transmision: inhalación de conidios, traumatismo (menos frecuente)
▪ Periodo de incubación: 7-10 dias
Patogenia
Microconidios llegan a vias respiratorias inferiores donde sufre dimorfismo, sobrevive dentro de los
fagolisosomas de los macrófagos, posteriormente
Inmunidad
▪ Inmunidad celular necesaria para control de la infección
▪ Dimorfismo (capacidad de cambiar la morfología)
▪ Intracelularidad estricta (unión a CD18 en macrófagos, monocitos, PMN)
▪ Termotolerancia (resistencia a la desecación)
▪ Enzimas líticas (proteasas, peptidasas, ureasa)
▪ Sideróforos (captación de hierro esencial para la supervivencia IC)
▪ Melanina (antifagocitica)
Histoplasmosis pulmonar primaria
▪ 60-95% asintomáticos
▪ 5-40% sintomatología variable:
▪ Cuadro leve: fiebre irregular, cefalea, astenia, adinamia, intradermorreacción (+) débil, serología
(-)
▪ Cuadro moderado: tos, esertores, disnea, ataque al estado general, fiebre constante, mialgias,
evidencia radiológica de aumento de ganglios hiliares, intradermorreacción (+), serología (+)
▪ Cuadro grave: inicio abrupto, tos con expectoración mucoide, hemoptisis, disnea, estertores
crepitantes, sibilancias, cefalea intensa, fiebre, diaforesis
Histoplasmosis cutánea primaria
▪ 0.5% de los casos reportados
▪ Población en riesgo: recolectores de guano, limpiadores de gallineros etc
▪ Cuadro clinico: chancro + linfangitis + adenitis + involución temprana en pacientes inmunocompetentes,
en pacientes inmunodeprimidos lesiones evolucionan a lesiones gomosas-ulceradas, nodulares o
vegetantes
Histoplasmosis residual
▪ Secuela de infección primaria
▪ Hallazgo casual en radiografías de lesiones cavitarias, encapsuladas o calcificadas, lesiones tumorales y
están constituidas por un foco central de necrosis , el cual se encapsula dando una masa rígida y fibrosa.
▪ En pacientes inmunodeprimidos ocurre una reactivación años/meses despues de la infección primaria
con su consecuente diseminación a distintos órganos
Histoplasmosis progresiva o secundaria
▪ Población en riesgo: pacientes inmunodeprimidos, niños menores de 10 años, adultos de 40-60 años
(susceptibles a padecer el cuadro crónico)
▪ Cuadro clinico:
▪ Agudo: mortal a corto plazo, fiebre, tos seca, adenopatías múltiples, abdomen doloroso a la
palpacion por las visceromegalias, diarrea, perdida de peso, anemia, leucopenia,
intradermorreacción (-) serología (+)
▪ Crónico: astenia, perdida de peso, tos seca, no hemoptisis, evidencias radiológicas de fibrosis y
cavitación pulmonar, adenopatías, abdomen doloroso a la palpacion por visceromegalias,
granulomas en piel, mucosas y ganglios linfáticos
Histoplasmosis diseminada
▪ Población en riesgo: pacientes con SIDA
▪ Cuadro clinico: perdida de peso, abdomen doloroso a la palpacion por visceromegalias, pancitopenia,
afección pulmonar, lesiones papulares o nodulares cutáneas de aspecto verrucoso que pueden aparecer
en cara/cuello/palmas/plantas
Examen directo
▪ Estudio de poca utilidad debido a que el tamaño de las levaduras es pequeño.
Cultivo
▪ Se utilizan medios de aislamiento micológicos convencionales (sabouraud/mycosel) para observar la
forma filamentosa,
▪ Se incuban por 2-6 semanas a 28°C observando macroscópicamente colonias blanquecinas-beige
vellosas limitadas, al observar al microscopio se observan hifas septadas con macroconidios espiculados y
microconidios
▪ Para obtener la forma tisular se deben emplear medios de aislamiento especiales como agar sangre o
agar BHI a 37°C en los cuales se observan a las 2-6 semanas colonias pequeñas blanco- amarillentas
similares a las de Staphylococcus epidermidis
▪ Estrictas medidas de bioseguridad
Histopatología
▪ Signo patognomónico: levaduras intracelulares en PMN/macrófagos
▪ Tinciones: PAS, Giemsa, Grocott, Gomori
▪ Inmunodifusión
▪ Fijación del complemento (indica pronostico)
▪ Toma de muestras: suero, orina
▪ Se utiliza para dar seguimiento de la respuesta a la terapia antifúngica
▪ Cuando los títulos caen a nivel basal se considera éxito de la terapia
▪ Persistencia de títulos significa que la infección activa continua
▪ Elevación en los niveles de antigenos se interpreta como una recaída
Pruebas de intradermorreacción
▪ Antígeno M obtenido de la fase micelial(polisacárido)
▪ Antígeno L obtenido de la fase levaduriforme (polisacárido)
▪ Establece el primocontacto, no es diagnostica, se deben hacer otras pruebas
▪ Lectura de resultados a las 48hs
▪ Cuando hay más de 5mm de induración y eritema
▪ Anfotericina B, ketoconazol, itraconazol, fluconazol, voriconazol, posaconazol, caspofungina,
Sulfametoxipiridazina, sulfametoxidiazina y sulfametoxazol-trimetoprim
▪ Uso de mascarillas protectoras para antropólogos, espeleólogos, guaneros, mineros, trabajadores de
construcción etc
▪ Esparcir agua en caso de demolición de edificios
Paracoccidioidomicosis
Generalidades
▪ Micosis sistémica de curso crónico
▪ Paracoccidioides brasiliensis, Paracoccidioides lutzii
Fase filamentosa/saprofítica
▪ Se utilizan medios de aislamiento convencionales (sabouraud/mycosel)
▪ Se incuba por 3-4 semanas a 25-30°C
▪ Morfología microscópica: hifas hialinas septadas, clamidiosporas terminales (intercalares) con conidios
piriformes de pared lisa de 3-8µm
▪ Morfología macroscópica: Colonias blanco-amarillentas de aspecto algodonoso
Fase levaduriforme/tisular
• Agar dextrosa de sabouraud con extracto de levadura
• Se incuba por 8-10 semanas a 37°C
• Morfología microscópica: Levaduras esféricas con múltiples blastoconidios (multigemantes, forma de
rueda de timón)
• Morfología macroscópica: Colonias blanco-amarillentas de aspecto algodonoso, rugoso.
Epidemiologia
• Limitada a Latinoamérica
• Mayor numero de casos reportado en Brasil (80%), Venezuela, Colombia, Ecuador, Argentina
• En México se ha reportado el mayor numero de casos en Veracruz, Guerrero, Chiapas, Michoacán, San
Luis Potosí
• Mayor frecuencia en hombres
• 17β-estradiol inhibe el cambio de morfología pero no la infección
• Transmision: inhalación de conidios
• Enfermedad ocupacional: Trabajadores de zonas cafetaleras, algodoneras, tabacaleras
• Población en riesgo: Trabajadores rurales que tienden a masticar hojas de coca, limpiarse los dientes con
fragmentos vegetales, así como la zona anorrectal con ramas u hojas
Patogenia
El cambio de morfología ocupa hierro y oxigeno lo que genera primocontacto pulmonar provocando una reacción
inflamatoria aguda infectando los ganglios hiliares, generalmente cursa de forma asintomática, dependiendo
del sistema inmune del hospedero, diseminándose a piel, mucosas, linfáticos, estomago, bazo, suprarrenales etc.
La inoculación traumática también es viable.
• Dimorfismo: cambio de morfología
• Enzimas líticas: proteasas, fosfatasas
• Termotolerancia: resistencia a la desecación
• Melanina: antifagocitica
• Proteinas de unión estrogénica: inhiben el cambio de morfología
• Antígeno extracelular gp43: adhesión, invasión, diseminación
• Sideróforos: captación de hierro
Paracoccidioidomicosis pulmonar primaria
• La mayoría de los individuos son asintomáticos, infección solo se puede demostrar con la prueba de
intradermorreacción y la imagen radiológica (infiltrados pulmonares intersticiales)
• Cuadro agudo: tos con secreción mucopurulenta, hemoptisis, astenia, adinamia, abdomen doloroso a la
palpacion por visceromegalias
• Cuadro crónico: tos con secreción mucopurulenta, fiebre moderada, se puede confundir con tuberculosis,
infiltrados nodulares, fibrosis y cavitaciones con afección bilateral esencialmente en campos hiliares y
basales, puede haber diseminación extrapulmonar (piel, mucosas, ganglios linfáticos, suprarrenales etc)
dependiendo del estado inmunológico del paciente.
Paracoccidioidomicosis cutánea primaria
• Inoculación traumática
• Nodulos eritemato-violáceos que se ulceran con facilidad (gomas)
• Miembros superiores e inferiores
Paracoccidioidomicosis cutánea secundaria

• Diseminación por via hematica/linfatica de foco pulmonar primario
• Lesiones muy diversas (ulcerativas-vegetativas aunque también pueden ser nodulares) y pueden ser únicas
o múltiples
• Cara, región perioral
Paracoccidioidomicosis de mucosas
• Mucosa bucofaríngea (80%), mucosa nasal, mucosa anorrectal
• Lesiones progresivas, destructivas, dolorosas con puntilleo hemorrágico dando la apariencia caracteristica
de una mora
• Sintomas mas importantes: ronquera, disfagia, disfonía, sialorrea, inflamación gingival, aflojamiento de
dientes que se pueden perder con facilidad
Paracoccidioidomicosis visceral
• En un inicio se invade estomago e intestino donde se presentan ulceras y el paciente presenta dolor
abdominal difuso, anorexia, vomito y fiebre, conforme avanza la enfermedad se afecta hígado, bazo,
páncreas, etc. La diseminación a glándulas suprarrenales reviste una importancia particular ya que en
50% de las autopsias presentan afectación, la manifestación clínica es de insuficiencia suprarrenal
Examen directo
• KOH al 10%
• Se observa la forma tisular
Histopatología
• Coloraciones Grocott, H&E, y PAS resalta celulas multigemantes
Cultivo
• Características ya se mencionaron
• Estrictas medidas de bioseguridad
• Inmunodifusión
• Fijación del complemento
• Contrainmunoelectroforesis
• ELISA
Prueba de intradermorreacción
• Paracoccidioidina (extracto polisacárido)
• Detección de primocontacto
• Durante la terapia, conversión de intradermorreacción a un valor negativo se considera un buen
pronostico
• Anfotericina B, ketoconazol, fluconazol, voriconazol, posaconazol, caspofungina , sulfametoxazol-
trimetroprim, sulfametoxipiridazina
Blastomicosis
Generalidades
• Micosis sistémica
• Blastomyces dermatidis
Forma filamentosa/saprofítica
• Medios de aislamiento convencionales (sabouraud, mycosel)
• Se incuban por 1-4 semanas a 25-30°C
• Morfología microscópica: hifas hialinas septadas con conidios lisos piriformes dispuestos directamente
de la hifa
• Morfología macroscópica: Colonias blanquecinas de aspecto velloso
Forma levaduriforme/tisular
• Agar dextrosa de sabouraud con extracto de levadura a 37°C
• Morfología macroscópica: Colonias cremosas de color blanco amarillento
• Morfología microscópica: Blastoconidios o celulas monogemantes de paredes gruesas con un tabique
que las separa
Epidemiologia
• EEUU: Ilinois, Wisconsin, Arkansas, Kentucky, Missisipi
• Canadá: Provincias que rodean los grandes lagos
• África: Uganda, Nigeria, Tuñez, Sudáfrica, Zimbabue
• Zonas ribereñas de ríos y lagos
• Requiere un pH acido, ambiente húmedo lo que le ´permite mantenerse latente en periodos invernales
• Transmisión: inhalación de conidios, inoculación traumática (infrecuente)
• Hombres de 30-60 años
• Enfermedad ocupacional: individuos que practiquen caza, pesca, o campismo, personal de laboratorios
clínicos, veterinarios, trabajadores de madera etc.
• Periodo de incubación: 45 dias
Patogenia
Conidios son inhalados, para posteriormente ser fagocitados por los macrófagos alveolares para despues puede
diseminarse via hematica a órganos distantes
Inmunidad
• Formación de granulomas sin caseificación
• Dimorfismo: capacidad de transformación morfológica
• Adhesinas WI-1: unión a C3r (monocitos, macrófagos)
• Termotolerancia: resistencia a la desecación
• Enzimas líticas: proteasas, ureasas
• Melanina: antifagocitica
Blastomicosis pulmonar primaria
• La mayoría de los pacientes son asintomáticos
• Solo de 1-5% de los pacientes son sintomáticos
• Cuadro agudo: fiebre, escalofríos, tos purulenta productiva con o sin hemoptisis, es raro que la
enfermedad pulmonar de forma aislada en general es parte de la infección sistémica, radiografia de torax
muestra opacidades bronconeumónicas, crecimiento de ganglios hiliares, en ocasiones un infiltrado
hiliar
• Cuadro crónico: perdida de peso, sudoraciones nocturnas, fiebre, tos secretora, sintomas sugieren
diagnostico de tb o cáncer pulmonar
Blastomicosis cutánea primaria
• Poco frecuente
• Chancro + linfangitis +´adenitis + involución o da a lugar lesiones nódulo-gomosas que afectan ganglios
linfáticos regionales
Blastomicosis osea secundaria
• Diseminación hematica del hongo a partir de foco primario pulmonar
• Afecta principalmente vertebras, pelvis, cráneo, costillas, huesos largos
• Entidad rara, mal pronostico
Blastomicosis cutánea secundaria
• No tiene topografía clínica preferente, sin embargo la localización de la cara es muy frecuente
• Lesiones papulares que dan paso a lesiones nodulares estas reblandecen hasta formar gomas,
abscesos, ulceras, lesiones verrucosas
Blastomicosis genitourinaria secundaria
• 10-30% de los pacientes masculinos aquejados con blastomicosis diseminada presentan afectación en
próstata, testículos, y epidídimo
• Disuria, dolor, sintomas de obstrucción urinaria
Blastomicosis nerviosa secundaria
• 5-10% de los casos de infección diseminada
• Meningitis + abscesos cerebrales (blastomicomas)
Examen directo
• KOH al 10%
• Se observa forma tisular
Cultivo
• Características ya se describieron
• Estrictas medidas de bioseguridad
Histopatología
• Coloraciones que se recomiendan son H&E, PAS, Grocott
• Se observa la forma tisular
• Inmunodifusión
Pruebas de intradermorreacción
• Blastomicina
• Establece primocontacto
• Blastomicina (-) se debe confirmar ya que se puede deber a estado de anergia por parte del paciente
• No existe en forma comercial
• Anfotericina B, Ketoconazol, Itraconazol, Fluconazol, Posaconazol, Caspofungina
Candida spp.
Generalidades
• 200 especies, 12 son patógenas
• Micosis oportunistas
• Tercera causa mas frecuente de infecciones sistémicas asociadas a catéteres
• Candida albicans es la especie mas frecuentemente aislada en la patología humana
• Candida no albicans: C. parapsilosis (pediátricos), C.glabrata (geriátricos), C. tropicalis (pacientes con
leucemia)
• Forman parte de la microbiota normal humana, colonización los primeros dias del nacimiento
Morfología microscópica
• Organismos levaduriformes gemantes cuya forma depende de la especie (ovales, redondos, cilíndricos)
Epidemiologia
• Factores de riesgo: embarazo, DM tipo II no controlada, malnutrición, inmunodeficiencias, estancia
hospitalaria prolongada con o sin asistencia ventilatoria, presencia de cateter venoso central (CVC),
exposición de antibioterapia de amplio espectro, cirugías, traumatismos mayores, hemodiálisis,
inmunosupresión profunda y sostenida
• Candidemia se posiciona como la tercera o cuarta causa mas común de infecciones hemáticas asociadas
al cuidado de la salud
• Candidemia es la principal causa de infecciones sanguíneas en UCI
• Candidemia tiene una mortalidad de 5-76%
• En monterrey la candidemia es causada principalmente por C.parapsilosis (37.9%), C.albicans (31.9%),
C. tropicalis (14.8%)
La patogénesis resulta de la combinación de la carga fúngica incrementada con alguna alteración en la piel o
membranas mucosas, capacidad de cambiar el fenotipo de fase levaduriforme a la fase hifal durante la formación
de biopelículas en sustratos corporales como en dispositivos prostéticos (catéteres urinarias, catéteres
endovenosos), biopelícula le confiere resistencia a antifúngicos como a la fagocitosis.
• Enzimas extracelulares: Saps, fosfolipasas, esterasas, hemolisinas, coagulasas, DNasas, estas enzimas
degradan diversos sustratos biológicos facilitando la diseminación
• Transición morfológica: Transición morfológica hace referencia de ciertas especies de cambiar su
morfotipo de celulas levaduriformes a hifas o pseudohifas en respuesta a estímulos del microambiente
• Adhesinas/biopelículas: adherencia a superficies bióticas y abióticas, resistencia a antifúngicos, dificulta
la fagocitosis
Candidosis mucocutánea
Candidosis oral
• "algodoncillo o mugret"
• Población en riesgo: RN, inmunodeprimidos
• Placas pseudomembranosas cremosas blanquecinas con fondo eritematoso, las cuales se acompañan de
ardor y dolor.
Candidosis genital en mujeres
• Candidosis vulvovaginal frecuente en mujeres en edad reproductiva (componente hormonal favorece la
infección)
• Factores de riesgo: embarazo, consumo de anticonceptivos orales
• Cuadro clinico: abundante exudado vaginal blanquecino (leucorrea) acompañado de mucositis, intenso
prurito, ardor vulvar, dispareunia
Candidosis genital en hombres
• ETS
• Cuadro clinico: balanitis o balanopostitis superficiales con presencia de placas eritematosas,
micropústulas, erosiones, fistulas acompañadas de prurito y dolor
Candidosis gastrointestinal
• Puede afectar esófago, estomago, peritoneo e intestino
• Agente que lo causa más frecuentemente: C.tropicalis
• Factores de riesgo: padecer neoplasias hematológicas, haber estado sometido a cirugías
abdominales/gastrointestinales mayores, haber estado sometido a una diálisis peritoneal
• Cuadro clinico: placas erimatoescamosas pruriginosas sobre un fondo eritematoso, acompañando el
cuadro se encuentra disfagia en esofagitis y episodios diarreicos en la candidosis entérica
Candidosis cutánea
Candidosis interriginosa
• Factores de riesgo: humedad local recurrente, oclusión, y uso de fibras sintéticas que condicionen la
enfermedad
• Localizada en zona interdigital de los dedos, pliegues submamarios, ingles etc
• Cuadro clinico: Placas erimatoescamosas con fistulas o erosiones, vesículas y pústulas acompañadas de
prurito, y en ocasiones ardor
Onicomicosis
• Factores de riesgo: DM tipo II no controlada, traumatismos, exceso de humedad en las manos
• Cuadro clinico: paroniquia, onicolisis, onixis
Candidosis del área del pañal
• Factores de riesgo: Humedad local
• Cuadro clinico: placas eritematoescamosas altamente pruriginosas en toda el área en contacto directo
con el pañal
Candidosis profunda
Candidosis del TGU
• Factores de riesgo: antibioterapia/corticoesteroide por tiempo prolongado, uso de cateterismo vesical,
haber estado sometido a una cirugía urológica
• Mucho más frecuente en mujeres
• Cuadro clinico: disuria, tenesmo vesical
Candidemia
• Factores de riesgo: uso de catéteres intravenosos, uso de catéteres urinarios, antibioterapia,
procedimientos quirúrgicos, corticoterapia, neutropenia etc.
• Presencia de levaduras en sangre con o sin complicación visceral
• Fiebres refractarias a los antibióticos en el paciente neutropénico acompañadas de taquicardia, disnea
e hipotensión, lesiones cutáneas
Examen directo
• KOH al 10%
• Permite evidenciar la presencia de estructuras levaduriformes y, en algunas ocasiones
hifas/pseudohifas
Cultivo
• Estándar de oro para el diagnostico de toda infección profunda, en particular en sitios/cavidades
normalmente estériles
• Agar dextrosa de sabouraud con o sin adición de sangre
• Agar BHI
• Algunas especies son inhibidas por la ciclohexamida
• Incubación de 24-48hs
• Colonias blanquecinas, lisas (en ocasiones rugosas), húmedas, limitadas, y en algunos casos opacas
• Medios selectivos: Biggy-Nickerson, CHROMagar candida
Técnicas de diagnóstico rápidas no basadas en cultivo
• PNA-FISH (hibridación fluorescente insitu)
• T2-candida (amplificación de ADN)
Identificación
• Filamentacion de suero
• Formación de clamiconidios en placa Dalmau
• Perfiles de fermentación de carbohidratos específicos (auxonogramas o zimogramas)
• Secuenciación del fragmento intergenico ITS
• ELISA
• Radioinmunoensayos
• Diagnóstico de infecciones profundas
• Pruebas a menudo son negativas en pacientes inmunocomprometidos al comienzo de la infección
Detección antigénica
• ELISA para cuantificación de mananos y β-1,3-D-glucanos (la que más se usa)
• Radioinmunoensayo para cuantificación de mananos y β-1,3-D-glucanos
• Para determinar el pronostico
Pruebas de susceptibilidad antifúngica

• Para determinar el tratamiento al cual el agente es mas susceptible ya cuando se identifico el agente
• Fuerte impacto epidemiológico
• Para micosis superficiales cutáneas se emplean imidazoles via tópica
• Para onicomicosis se emplea terbinafina,ciclopiroxolamina, amorolfina
• Tratamiento de eleccion para candidemias son las Equinocandinas
• Tratamientos alternativos para candidemias son fluconazol/anfotericina B
• Buen protocolo de lavado de manos en UCI, ICIN
Cryptococcus neoformans
Generalidades
• Neurotropismo
• 4 serotipos (A-D)
• 2 variedades (grubii, neoformans)
• Reproducción asexual
• Patógeno fúngico oportunista cosmopolita
• Intracelular facultativo
• Levaduras redondeadas o esféricas encapsuladas
Epidemiologia
• Heces secas de palomas (Columba Livia) y la tierra donde estas están presentes
• Guano de canarios, pericos
• Vector indirecto: palomas (no desarrollan la enfermedad por su elevada temperatura corporal)
• C.neoformans variedad grubii es el agente etiologico de criptococosis en el mundo (67%)
• Enfermedad diseminada en pacientes VIH+ con mal apego al tratamiento antirretroviral o pacientes con
SIDA confirmada
• Transmision: Inhalación de conidios
• Periodo de incubación es indeterminado
Conidios son inhalados dentro de las pulmones del hospedero donde llegan a las vias aéreas inferiores, donde
entran en contacto con los macrófagos alveolares, en un individuo inmunodeprimido, el hongo prolifera , se
disemina por via sanguínea, atraviesa la barrera hematoencefálica causando meningoencefalitis
• Capsula (GXM, GXMGal, propiedades antifagociticas e inmunomoduladoras)
• Melanina (Interfiere con el estallido respiratorio, confiere resistencia a la muerte oxidativa, es antifagocitica
e inmunomoduladora)
• Lacasa (enzima responsable de la degradación de lignina para producir melanina)
• Proteasas y fosfolipasas (favorece la diseminación)
• Ureasa (permite el paso de la barrera hematoencefálica, crecimiento intracelular)
Criptococosis pulmonar primaria
"amplia variedad de manifestación clínica"
• Colonización asintomática
• Nodulos pulmonares simples en rx de torax
• Procesos neumónicos severos
• Involucro pulmonar se ve hasta el 10-55% de pacientes VIH+ con meningoencefalitis
Infeccion del sistema nervioso central
• Pacientes con VIH+ con recuento linfocitario muy bajo, carga fúngica puede alcanzar hasta 1 millón de
levaduras por mL de LCR
• Cuadro clinico: cefalea, neuropatías craneales, alteración del estado mental, perdida de la memoria etc.
• Se puede presentar en tres variedades (meningitis, meningoencefalitis, criptococcomas)
• Meningitis es la más frecuente manifestándose de manera subaguda o cronica y gradual.
Infeccion cutánea
• Manifestación clínica mas común de criptococosis
• Morfología de lesiones es variable
• Criptococosis cutánea primaria es una entidad muy rara
Examen directo
• Tinción negativa (tinta china)
• Sensibilidad 30-50% en casos de meningitis criptococosica no asociada a VIH
• Sensibilidad 80% en meningitis criptococosica asociada a VIH
Cultivo
• Agar dextrosa de sabouraud con o sin adición de sangre
• Agar BHI
• Ciclohexamida inhibe el crecimiento del hongo
• Morfología macroscópica: colonias blanco-amarillentas mucoides, limitadas, convexas, brillantes
Identificación
• Medio de Staib (colonias café o verdosas, producto de la transformación del acido cafeinico presente en
el medio)
• Prueba de ureasa
• Serotipicacion se efectúa mediante aglutinación en latex
• Genotipicacion mediante el análisis de secuencias multilocus (MLTS)
Histopatología
• Tinciones para resaltar la capsula de polisacáridos (mucicarmin de Meyer, PAS, azul de metileno)
• Tinciones para identificar la melanina de la pared (Fontana-Masson)
Serología
• Desarrollo de ensayos serológicos para el antígeno capsular polisacárido
• Aglutinación en latex (sensibilidad 93-100%, especifidad 93-100%)
• ELISA
Aspergilosis
Generalidades
• Segunda micosis oportunista a nivel mundial despues de candidosis
• 95% de las aspergilosis son causadas por A.niger, A.flavus, A.terrus con menor frecuencia
• 180 especies pero solo 5 o 6 son patógenas oportunistas
• Hifas septadas ramificadas en ángulos de 45° (dicotómicos) ´produciendo las clásicas cabezas
aspergilares, cada cabeza aspergilar se compone de un conidióforo con una vesícula terminal , que porta
una o dos capas de fiálides, a su vez las fiálides generan columnas de conidios.
Morfología macroscópica
• Depende en función a la especie y a las características de crecimiento
Epidemiologia
• Enfermedad cosmopolita
• Hongos son ubicuos (aire, tierra, plantas, materia orgánica en descomposición, pan, dulces, alimentos
para aves, granos etc)
• Brotes nosocomiales están asociados a obras de construcción y ductos contaminados
• Algunas especies forman parte de la microbiota normal (orofaringe, fosas nasales, piel, saco lagrimal,
aparato GI)
• Transmision: inhalación de conidios
• No hay predilección de sexo
• Enfermedad ocupacional: personas que manejan granos (maíz, trigo, centeno etc)
• Factores de riesgo para la aspergilosis invasiva: desnutrición, tuberculosis, absceso amebiano primario,
alcoholismo crónico, carcinomas pulmonares, pacientes con neutropenia, leucemia, trasplantes de
órganos, corticoterapia, pacientes con VIH-SIDA
• Termotolerancia
• Proteina RodAp (inhibición fagocitosis, adhesión)
• Melanina (rodlets) para inhibir fagocitosis
• Enzimas para resistencia a cambios de osmolaridad extremos, resistencia a algunos antifúngicos, proceso
de conidiacion (proteasas, peptidasas, catalasas, elastasas, fosfolipasas, superóxidodismutasa,
histidinkinasa
Patogenia de la aspergilosis alérgica
• Conidios se inhalan con lo cual provoca una producción anormal de moco, eosinofilia local tisular,
sintomatología se debe a reacciones de hipersensibilidad
Patogenia del aspergilloma
• Conidios rellenan lesiones cavitarias antiguas de pulmón formando una masa micelial amarillo-café o
verdosa la cual esta rodeada de fibrosis, en el centro encontramos fibrina y estructuras fúngicas (hifas,
conidios, cabezas aspergilares) lo que provoca irritación y obstrucción bronquial
Patogenia de la aspergilosis invasiva
• Conidios se adhieren a la membrana basal pulmonar provocando un infarto hemorrágico debido a la
invasión micotica lo que podría afectar una rama de la arteria pulmonar, lo cual provoca trombosis, en
los casos crónicos se observar numerosas hifas septadas no conidios , alveolos están llenos de
material fibroso, hay una extensa diseminación a otros órganos
Aspergilosis alérgica
• Hipersensibilidad Tipo 1
• Población en riesgo: Individuos atópicos, granjeros, limpiadores de cuero etc
• Cuadro clinico: rinorrea, edema nasal, estornudos, epifora, hiperemia conjuntival, cefalea, prurito,
obstrucción nasal, alveolitis
• Agentes mas frecuente aislados: A.fumigatus, A.flavus, A.terrus
Aspergiloma o aspergilosis pulmonar obstructiva
• Población en riesgo: Pacientes inmunocompetentes con enfermedad pulmonar base
• Cuadro clinico: tos discreta, a veces mucopurulenta, y con hemoptisis recurrente, solo un porcentaje bajo
de los pacientes presentan fiebre, disnea, ataque al estado general
• Localización más frecuente del aspergiloma es en el lóbulo superior
• Signo radiológico: empieza como una opacidad con una halo radiolúcido alrededor en forma de media
luna (signo de monod), el cual es un espacio de aire creciente
Aspergilosis invasiva
• Pacientes inmunodeprimidos (leucemias, corticoterapia, trasplantes, linfomas), neutropenia importante
• Infiltrados basales al principio y despues diseminados
• Cuadro clinico: la enfermedad inicia con lesiones pulmonares crónicas, posteriormente se presenta una
neumonía necrosante (abscesos), tos con secreción purulenta, hemoptisis, fiebre persistente de 38°C, dolor
pleural, disnea, astenia, adinamia, cuando el proceso avance se genera trombosis de los vasos y necrosis
localizada llegando a diseminarse a hígado, intestino, riñones, bazo, corazón, SNC
• Resultados negativos en los cultivos de esputo y hemocultivos
• Agentes más frecuente aislados: A.fumigatus, A.flavus, A.terrus
Examen directo
• KOH al 10%
• Observación de hifas septadas hialinas
Cultivo
• Medios micológicos convencionales (papadextrosa, sabouraud)
• 25-30°C
• Observación de la disposición o arreglo de cada una de estas estructuras microscópicas de las
colonias con azul de lactofenol es necesaria para llegar a una identificación
Biopsia
• Zonas de infiltración pulmonar acompañada de necrosis, trombosis e infarto
• Hifas delgadas septadas , ramificadas en ángulos de 45°, y en ocasiones se observan cabezas aspergilares
con la tinción Gomori Grocott
• Inmunodifusión en gel
• RIA, ELISA (aspergilosis pulmonar invasiva, saprofita, diseminada)
Pruebas moleculares
• PCR
• MALDI-TOF
• Aspergilosis alérgica se trata con antihistamínicos y corticoterapia
• Aspergilosis pulmonar se trata con anfotericina B , posaconazol
• Aspergilosis invasiva se trata con voriconazol
• Retirar a los pacientes de la fuente de infección
• Pacientes inmunodeprimidos/con quemaduras extensas deben mantenerse en áreas estériles o
asépticas
Fusariosis
Generalidades
• Micosis oportunista
• F. solani (50%), F.oxysporum(20%), F.verticillioides (10%)
• Ulceras corneales o queratitis micotica
Morfología macroscópica
• Crece en medios micológicos convencionales (sabouraud, papadextrosa)
• Colonias color blanco aspecto velloso o algonoso pigmentadas
• Hifas hialinas septadas, tortuosas, e irregulares poco ramificadas con escasos microconidios ovoides o
cilíndricos, abundantes macroconidios fusiformes
Epidemiologia
• Enfermedad cosmopolita
• Hongos que están en el ambiente (aire, tierra, agua, plantas, vegetales, madera, paja, granos)
• Saprofitan lentes de contacto de silicón e hidroxiacrilatos
• Se han aislado de soluciones hidrogel las cuales son utilizadas para limpiar lentes de contacto
• Los hongos causantes de queratitis entran a este órgano por traumatismos con fragmentos vegetales,
madera, paja, polvo de trilladora etc
• Enfermedad ocupacional: campesinos, leñadores, jardineros, personas que laboran en el área rural
• 6-55% de todas las queratitis microbianas
• En países desarrollados el factor predisponente es el uso de lentes de contacto y terapia antibiótica de
amplio espectro de aplicación tópica
• Pacientes inmunodeprimidos pueden presentar fungemia
La invasión corneal es consecuencia de alguna erosión, lesión traumática o quirúrgica que permita la entrada
de manera directa a estos hongos, o bien una vez que la ulcera ya esta formada la parasitan tiempo despues.
Producción de fumonisina B1 produce mayor toxicidad celular, proteasas ayudan al microorganismo eludir al
sistema inmune además de conferirle resistencia intrínseca a la anfotericina B
Neumonía
• 50% de los casos de pacientes con neutropenia la presentan
• Infiltrados alveolares o intersticiales no específicos, nódulos y cavidades
Queratitis micotica
• Transmision: Traumatismo o laceración
• Cuadro clinico: inflamación, eritema conjuntival, vascularización, ulcera corneal central de color blanca,
amarilla, o grisácea, fotofobia, perdida de la agudeza visual, ardor
• Complicaciones: hipopion (existencia de leucocitos y fibrina en la cámara anterior del ojo), lesiones
satélites, neurovascularizacion
• Cuando hongo se propaga a través de la membrana de Descemet y de las fibras profundas del estroma
se produce endoftalmitis/ceguera
• Diseminación al cerebro en pacientes diabéticos mal controlados o inmunosuprimidos
Infeccion diseminada
• Forma clínica frecuente
• Afección multiorgánica
• Es necesario el aislamiento del hongo en el laboratorio en repetidas ocasiones para considerarlo
agente etiologico
Examen directo
• KOH al 10%
• Hifas anchas septadas, tortuosas, e irregulares y poco ramificadas
• Sensibilidad 40-60% dando falsos negativos
Cultivo
• 75% de cultivos positivos
• Estándar de oro
Histopatología
• Proceso inflamatorio agudo y supurativo, con zonas de necrosis coagulativa, al teñirse PAS, Gomori
Grocott observándose hifas septadas hialinas
Pruebas moleculares
• PCR
• Sensibilidad 70-93%
• Especifidad 99-100%
• Antimicóticos sistémicos: Anfotericina B, voriconazol, anfotericina liposomal, posaconazol,
Eequinocandinas no tienen acción
• Antimicóticos oftálmicos: natamicina/pimaricina, voriconazol
• Uso de lentes o googles
• Para individuos que usan lentes de contacto medidas de higiene básicas como lavado de manos, recambio
periódico de soluciones limpiadoras y de los estuches de los lentes de contacto.
Pneumocystis jiroveci
Generalidades
• Micosis oportunista
• Carece de ergosterol en su pared celular
• Escasez de organelos
• Pobre desarrollo mitocondrial y carencia de organelos invasivos
• Posee β-glucanos en su pared
• Neumotropismo
• Microbiota alveolar
Morfología
• Hongo extracelular, ubicuo, unicelular, no cultivable
• Se utilizan terminaciones parasitológicas para describir su función
▪ Quistes (formas esféricas semilunares, de 5-8µm, forma infectante)
▪ Esporozoíto precoz
▪ Esporozoíto intermedio
▪ Esporozoíto tardío (forma invasiva)
Epidemiologia
▪ Enfermedad cosmopolita
▪ Transmision es por via respiratoria, via oral, endógena, persona a persona (medio hospitalario en
pacientes con VIH)
▪ Pacientes en riesgo: Individuos inmunodeprimidos, VIH+ con mal apego al tratamiento antirretroviral,
individuos con SIDA, neoplasias hematológicas, pacientes trasplantados, alcoholismo crónico, desnutrición
severa, pacientes debilitados con estancias hospitalarias prolongadas
Patogenia
Hay dos hipotesis
▪ Infeccion inicia en etapas muy tempranas de la vida, anticuerpos van disminuyendo, microorganismo se
queda latente en tejido pulmonar, se vuelve a reactivar cuando el sistema inmune del hospedero se
compromete
▪ Adquisición de infección reciente, donde son importantes la cantidad de inoculo, sistema inmune del
hospedero.
Inmunidad
▪ Limitacion del desarrollo del organismo en el hospedero por linfocitos CD4, INF-gamma, macrofagos
alveolares (activados por un receptor de manosa)
▪ Facilitacion de proceso por anticuerpos especificos y el complemento
Enfermedades clinicas
Neumonia
▪ PDI indeterminado
▪ Neumonia instersticial con un infiltrado mononuclear formado por celulas plasmaticas
▪ Comienzo insidioso
▪ Cuadro clinico: disnea, cianosis, taquipnea,tos no productiva, fiebre moderada
▪ Evidencia radiologica: infiltrados instersticiales con aspecto de "vidrio molido" que se extiende desde la
region hiliar, aunque puede ser normal presentar cavitaciones
▪ Tasa de mortalidad alta
▪ Muerte por insuficiencia respiratoria
Examen directo
▪ Tincion Gomori-Grocott es el estandar de oro
▪ Tincion PAS
▪ Inmunofluorescencia directa e indirecta tiene una sensibilidad mayor a 90%, la cual depende de la
sensibilidad del anticuerpo monoclonal utilizado
Deteccion de anticuerpos
▪ ELISA
▪ Western Blot
Pruebas moleculares
▪ PCR (muy eficaz)
Tratamiento farmacologico
▪ Sulfametoxazol-trimetroprim (SMX/TMP)
▪ Pentamidina (via intravenosa)
▪ Derivados azolicos no tienen actividad contra el agente
Medidas de prevencion
▪ Administracion de SMX/TMX como ptofilactico
▪ Restauracion de la inmunidad en los px con VIH-SIDA mediante la instauracion del tratamiento
antiretroviral
Cigomicosis
▪ Micosis oportunista
▪ Rhyzophus arrhizus, Lichthemia corymbifera, Mucor circinelloides
▪ Reproduccion asexual
▪ Microbiota habitual y transitoria (piel, apararo respiratorio, aparato gastrointestinal, urinario)
Morfologia microscopica
▪ Hongos filamentosos con hifas hialinas cenotiticas sin septos, esporangioesporas se encuentran en un
esporangio que se encuentra unido al esporangioforo, un tipo tallo que termina un ensanchamiento llamado
columnela
Morfologia macroscopica
▪ Crecen en medios convencionales (sabouraud, papadextrosa) en 12-18hs
▪ Colonias lanosas-algodonosas de color gris-marron
Epidemiologia
▪ Ubicuos de climas calidos y humedo
▪ Transmision: inhalacion de esporangioesporas
▪ Aislan con frecuencia del suelo, materia organica en descomposicion, frutas, trigo, centeno
▪ Mucor y Rhizhopus ocupan el tercer o cuarto lugar dentro de los hongos contaminantes del aire
▪ Periodo de incubacion desconocido
▪ Factores de riesgo: diabetes mellitus descompensada, enfermedades hematologicas, desnutricion,
prematurez, colitis amebiana, tratamiento con citotoxicicos, administracion de antibioticos por tiempo
prolongado, pacientes transplantados
▪ Misma frecuencia en ambos generos pero con un discreto predominio en hombres
▪ Adultos jovenes de 20-40 años
▪ Se han reportado casos de niños hasta ancianos
La degradacion de grasas, proteinas, peptidos y aminoacidos induce la formacion de cuerpos cetonicos
provoca disociacion de los iones de las proteinas sericas, ion hierro pasa de su configuracion ferrica a ferrosa,
su paso por la membrana celular fungica favorecido por el sistema enzimatico permesasa-reductasa, ademas el
daño puede ser favorecido por la neutropenia, tratamiento prolongado con corticoesteroides aunado de la
hiperglucemia y acidosis, si los cuerpos cetonicos se producen en exceso pueden ser degradados por el
complejo cetona-reductasa
• Capacidad de reduccion morfologica
• Secrecion de rizoferrina (sideroforo natural, tiene el complejo cetona-reductasa)
• Rizotoxina (angioinvasion, capacidad de captar el hierro del grupo hemo)
Enfermedades clinicas
Mucormicosis rinoorbitocerebral primaria
• Pacientes en riesgo: pacientes diabeticos mal compensados o con cetoacidosis (85%) asi como asociada
a neutropenia
• Transmision: inhalacion de conidios
• Evolucion aguda (2-15 dias)
• Mortalidad 85%
• Agente que se aisla con frecuencia: Rhizophus arrhizus
• Cuadro clinico: sinusitis torpida, edema unilateral periorbital que progresa y forma fistulas tabique nasal
eritematoso con discretas zonas necroticas y descarga sanguinolenta que se va extendiendo, zona
necrotica en el paladar (20%), cefalea intensa, disminucion de la vision, midriasis, fijacion pupilar,
disminucion de los reflejos corneales, en el avance del hongo va causando invasion, trombosis hasta llegar
al sistema nervioso central, el paciente se queja de dolor intenso y pronto surge la perdida de la consciencia
e incluso convulsiones, estadio que practicamente es letal.
Mucormicosis pulmonar primaria
• Pacientes en riesgo: neutropenicos, leucemicos, linfomatosos o bien tratados por corticoesteriores, en
menor grado los diabeticos mal compensados
• Pronostico grave
• Evolucion grave
• Mortalidad 80% en un lapso de 5-30 dias
• Mucormicosis pulmonar secundaria es rara
• Cuadro clinico: bronquitis, se observan cavitaciones con espacio aereo creciente, fiebre moderada, tos
con expectoracion, hemoptisis, disnea, dolor pleuritico, se observan datos de neumonia no especifica e
infarto en los examenes radiologicas, es muy raro la diseminacion hematogena a cerebro, intestino, piel.
• Agentes aislados mas frecuentemente: Mucor circinelloides, Rhizophus spp. Licthemia corymbifera
Mucormicosis cutanea primaria
• Poco frecuente
• Mucormicosis pulmonar secundaria puede presentarse secundario a casos rinocerebrales o diseminados
• Forma cutanea primaria es originada por traumatismos que inoculan el hongo como piquetes de
insectos, inyecciones IM, aplicación de injertos, uso de bombas de infusion de insulina, posterior a
quemaduras y grandes abrasiones cutaneas, uso de cintas adhesivas
• Cuadro clinico: Lesiones de crecimiento rapido, bien delimitadas, de coloracion parduzca o negra que
tienden a dejar ulceras de fondo necrotico, induradas, que drenan exudado fetido negruzco, en ocasiones
presentan fistulas que son el reflejo de un proceso osteolitico y la mayoria de los pacientes refiere dolor
intenso, en algunos pacientes puede presentarse una cigomicosis diseminada via hematogena
Mucormicosis diseminada
• Poco frecuente, mal pronostico
• Tasa de mortalidad del 95%
• Lesiones tromboticas, infartos en distintos organos, los sintomas dependen del organo afectado
Examen directo
• KOH al 10%
• Busqueda de la hifas gruesas no septadas
Cultivo
• Medios micologicos convencionales (sabouraud, papa dextrosa)
• Cultivos tienen menos importancia ya que son hongos contaminantes del medio ambiente y forman parte
de la microbiota de las vias respiratorias superiores
Histopatologia
• Tinciones PAS, Grocott
• Reaccion inflamatoria con la presencia de hifas gruesas cenociticas, hialinas, dicotomicas, ademas de
edema , necrosis, acompañadas de abundantes PMN y celulas plasmaticas
Pruebas moleculares
• PCR
• RFLP
• RAPD
Tratamiento farmacologico
• Éxito de terapia consiste en el diagnostico oportuno de enfermedad subyacente
• Anfotericina B (eleccion)
• Azoles (posaconazol, voriconazol)
• Equinocandinas (caspofungina)
• Desbridamiento quirurgico , aplicación de oxigeno hiperbarico
Parasitología
Entamoeba histolytica
Generalidades
• Protozoario parasito obligado microaerofilico que soporta hasta un 5% de oxigeno
• Única especie del genero asociada a infección invasiva en el humano
• Coloniza e invade intestino grueso
Estadios durante el desarrollo
• Quiste tetranucleado: forma de resistencia e infección, esféricos de 10-15µm de diámetro
• Trofozoíto tetranucleado: forma inmadura
• Trofozoíto octonucleado: forma inmadura
• Trofozoíto uninucleado: forma trófica e invasiva, diámetro entre 10-60µm de diámetro, núcleo con
endosoma central, cromatina distribuida regularmente, locomoción es mediante la extrusión de un
pseudopodo
Ciclo de vida
• Quistes tetranucleados son ingeridos en agua, alimentos contaminados
• pH acido estomacal, enzimas gástricas destruyen la pared celular del quiste liberando al trofozoíto
tetranucleado
• División por fisión binaria genera trofozoíto octonucleado
• Núcleos se individualizan formando 8 trofozoítos uninucleados
• Migración de los trofozoítos uninucleados a la mucosa del colon donde se adhieren y causan lesiones
colónicas
• Trofozoítos uninucleados que no se adhieren a la mucosa colónica se enquistan y se eliminan en las
heces
• Invasión a la mucosa colónica
• Si trofozoíto penetra la lámina basal la invasión del torrente sanguíneo determinara la diseminación
a otros órganos (hígado, pulmones, cerebro), perforación permite propagación a tejidos contiguos
• lectina galactosa/N-acetilgalactosomina adherente (Gal/GalNac)
• Amebaporos: causan lisis celular
• Cisteinproteasas: invasión, degradación de mucina, digestión del material fagocitado, proceso
inflamatorio in vitro, degradación de C3a y C5a , IgA, IgG sérica
• Colagenasas y fosfolipasas para la destrucción del tejido
Epidemiologia
• Distribución cosmopolita
• Áreas pobres, hacinamiento favorece diseminación
• Amibiasis es letal en niños y ancianos
• Absceso hepático es mas frecuente en varones entre 30-45 años, se asocia con alta mortalidad
• Hospitales psiquiátricos, militares, campos de refugiados, prisiones, centros de asistencia con exceso de
pacientes
• Trofozoítos son infectantes en el sexo anal, lesiones de continuidad de la piel (pañales contaminados,
lesiones perigenitales) o en prácticas sexuales anales-orales
• Fómites (contaminados con quistes tetranucleados)
• Moscas/cucarachas son transmisores mecánicos de los quistes
• En México 20% de las personas son portadores, 2% son enfermos, 5.9% son seropositivos, muertes entre
0.1-0.2% por cien enfermos
Amebiasis intestinal asintomática
• Forma trófica no es invasiva
• Exámenes coproparasitopicos (+) quistes tetranucleados
Amebiasis intestinal invasiva aguda
• Presentación clínica más frecuente
• Cuadro clinico: Evacuaciones diarreicas con moco y sangre donde cada vez se elimina menos materia
fecal hasta ser solo moco sanguinolento (esputo rectal), tenesmo rectal, fiebre, puede hacerse cronica o
curarse
Amebiasis intestinal invasiva cronica
• Constipación, diarrea con meteorismo, dolor abdominal tipo cólico, pujo, tenesmo
• Adolescentes y adultos
Colitis amebiana fulminante (sin. colon toxico, disentería fulminante)
• Ulceras en forma de "botón de camisa", necrosis, esfacelación, perforación de zonas extensas del colon,
fiebre elevada, abdomen distendido y doloroso, síndrome disentérico, ataque al estado general severo, con
proceso bacteriano agregado donde se presenta con mayor frecuencia peritonitis
Ameboma
• Entidad rara
• Complicación de la amebiasis intestinal invasiva
• Desarrollo de una masa granulomatosa de tipo pseudotumoral a nivel del ciego, colon ascendente, colon
sigmoides y recto
• Lesion es única, tamaño variable
• Sintomas de obstrucción intestinal, abdomen agudo o sangrado del tubo digestivo bajo,
• Puede confundirse con un carcinoma o un adenocarcinoma con metástasis hepáticas cuando se
encuentran abscesos hepáticos asociados
Absceso hepático (sin. necrosis ulcerativa hepática)
• Las amibas localizadas en los sinusoides hepáticos enfrentan la respuesta inflamatoria aguda por PMN lo
que contribuye a la respuesta inflamatoria , posteriormente la necrosis de los hepatocitos produce la
formación de abscesos hepáticos amebianos
• 60% de los abscesos son únicos y se localizan en el lóbulo derecho
• Cuadro clinico: abdomen doloroso a la palpacion con posible irradiación a hipocondrio derecho,
epigastrio, hombro derecho, espalda, fiebre, tos, disnea, dolor durante la inspiración profunda e
hipomovilidad diafragmática, ausencia de ruidos intestinales, frote pleural o pericárdico,
• Ictericia no frecuente, casos de metástasis a otras localizaciones son muy poco frecuentes,
• En México, los casos de metástasis amebiana cutánea secundaria a un absceso hepático son
frecuentes en la zona anal, perineal, vulvar, vaginal, abdomen, región del pañal de los bebes
• Diagnóstico de amebiasis intestinal es por exámenes coproparasitoscópico para identificar trofozoítos
uninucleados o quistes tetranucleados
• Cultivo en medio de Boeck y Drolav
• Histopatología en tejidos en caso de amibiasis extraintestinal
• Títulos de anticuerpos son indicativos de invasión intestinal únicamente
• Pruebas inmunológicas son diagnosticas únicamente en las amebiasis extraintestinales
• Pruebas de detección de antígeno en heces como ELISA o sondas de ADN no están disponibles en
nuestro país
• Metronidazol, ornidazol, tinidazol
• Nitazoxanida
• Quifamida y etofanida
• Cloración y filtrado de los suministros de forma que se pueda limitar la diseminación
• Agua debe ser hervida antes de consumirse
• Lavar frutas y vegetales crudos antes de consumirse
• Quiste uninucleado con una pared lisa operculada, esférico y granulaciones escasas, es la forma de
resistencia e infectiva, mide entre 8-12µm
Naegleria Fowleri
Generalidades
• Protozoarios cosmopolitas se encuentran en una gran diversidad de microambientes
• Familia: Acanthamoebidae
• Oportunistas de alta patogenicidad
• Afectan al SNC
• Mortalidad al 95%
• 8 tipos de Naegleria Fowleri solo distinguibles mediante pruebas genómicas
Epidemiologia
• Tierra húmeda
• Agua dulce/salada
• Aguas costeras
• Ríos lagos, estanques, piscinas
• Sistemas y dispositivos de conducción de agua, calefacción, aire acondicionado etc
• Transmision: contacto con aguas contaminadas
Estadios del protozoo
Trofozoíto uninucleado
• Diámetro 15-25µm
• Alargado
• En el citoplasma se aprecian vacuolas digestivas contráctiles
• reproducción
• Mitocondrias pleomórficas, granulos
• Núcleo con halo claro nucleolo grande y central
• Pseudopodos de movimiento rápido (lobopodios)
Trofozoíto uninucleado flagelado
• Forma transicional ante cambios ambientales adversos
• 2 o mas flagelos
Quiste uninucleado
• Diámetro 8-12µm
• Esférico
• Pared lisa operculada (poros con tapones mucosos)
• Granulaciones escasas
• Forma de resistencia e infectiva
Tiene un efecto citopatogénico in vitro sobre celulas en cultivo en comparación de las amibas de vida libre no
patógenas, en experimentos in vivo se ha observado que existe desmielinización de la sustancia blanca
especialmente en las zonas adyacentes a la sustancia gris inflamada, producida por efecto fosfolípolitico que actúa
directamente sobre la mielina, así mismo se ha observado que la destrucción celular es dada por la fagocitosis
por la propia ameba
Meningoencefalitis amebiana primaria (MAP)
• Pacientes en riesgo: individuos inmunocompetentes de 20-24 años
• Infeccion inicia cuando el agua conteniendo ya sea trofozoíto uninucleado no flagelados/quistes
uninucleados que penetran el epitelio neuroolfatorio o inhalación de polvo contaminado por quistes
uninucleados en menor grado
• PDI 3-7 dias
• Evolución rápida
• Cuadro clinico: fiebre, malestar general, rinitis, odinofagia, cefalea frontal intensa, vómitos, hipogeusia,
anosmia, signos de irritación meníngea, alteración a la consciencia, convulsiones
• LCR con presencia de PMN, eritrocitos, amibas móviles
• Resultados de las necropsias se observan trofozoítos
• Examen directo, tinción de Wright o Giemsa en muestras clínicas para evidenciar características
morfológicas
• Pruebas inmunológicas carecen de valor
• Anfotericina B con miconazol y rifampicina
• Uso de filtración y cloración del agua
• Inspección constante de piscinas para evitar el desarrollo de grietas que permitan la filtración de tierra
Acanthamoeba spp.
Generalidades
• Afectan al SNC
Epidemiologia
• Tierra húmeda
• Aguas costeras
• Transmision: contacto con aguas contaminadas, inhalación, ulceraciones cutáneas
• Diámetro de 15-50µm
• Vacuola contráctil
• Polaridad anteroposterior
• Pseudopodos con apariencia de espinas (acantopodios)
• Forma activa con capacidad infecciosa y reproductora
• Núcleo con nucleolo grande central
Quiste uninucleado
• Diámetro de 10-25µm
• Esféricos con poros
• Pared externa lisa
• Pared interna poligonal, estelar o globular
• Núcleo con nucleolo grande central
• Generan estructuras de bajo metabolismo "pseudoquistes" "cuerpos retractiles" "cuerpos redondos",
presentan una única pared, revierten a la forma de trofozoíto cuando las condiciones lo permiten
Patogenia
▪ Proteína de unión a manosa-PUM expresada en la membrana se une a glicoproteínas que contienen
manosa expresadas en las células blanco
▪ Incremento en la concentración de Ca++, cambios en la estructura del cito-esqueleto y en la morfología
celular, aumento en la permeabilidad de la membrana celular y mitocondrial, degradación de la matriz
extracelular y finalmente, la muerte de la célula.
▪ Ecto-ATPasas hidrolizan el ATP en ADP que se une a receptores celulares causando un incremento en la
concentración de Ca++, lo que activa diferentes cascadas de señalización que llevan a la muerte de la célula
por apoptosis
▪ Capacidad de fagocitar la célula blanco; un proceso que requiere la inducción de rearreglos en el cito-
esqueleto y la formación de amoebastomas en la superficie celular.
Inmunidad
• No se sabe con certeza
• En estudios experimentales se ha observado que los neutrófilos y macrófagos contribuyen en mayor
medida en la inducción de una respuesta inflamatoria celular en el área de infección
• Macrófagos conjuntivales son la primera línea de defensa inmunitaria, y son cruciales para la eliminación
del trofozoíto
Encefalitis amebiana granulomatosa (EAG)
• Cuadro clinico: cefalea, vomito, crisis convulsiva, alteraciones de la conducta, signos de irritación
meníngea
• Evidencias radiológicas: Lesiones parenquimatosas corticales de aspecto granulomatoso
• Amibas entran atraves de ulceraciones en la piel, mediante inhalación (quiste/trofozoíto) donde despues
se dispersan a sitios más distales por via hematógena (cerebro, cerebelo)
Queratitis amebiana
• Factores de riesgo: uso de lentes de contacto, higiene deficiente de lentes de contacto al utilizarlos o al
nado en fuentes contaminadas, microtraumatismos repetidos de la cornea causa que ameba penetre
el estroma
• Pacientes en riesgo: inmunocompetentes
• Cuadro clinico: limbitis, queratopatia punteada, infiltrados epiteliales, subepiteliales o perineurales
(queratoneuritis radial), hiperemia, lagrimeo, fotofobia, dolor, visión borrosa, ulceraciones corneales,
infiltrados anulares, placas anulares, uveítis anterior con o sin hipopion, edema corneal, abscesos, escleritis,
glaucoma, catarata, infección microbiana secundaria, infiltrado anular compuesto por PMN
• Reinfección es frecuente (inmunidad es de corta duración)
• Diagnostico de queratitis amebiana
▪ Raspado corneal
▪ Se deposita la muestra en un tubo estéril de boca ancha con 1mL de solución de Page, previamente
atemperada durante 20 min para el transporte de muestra
▪ Examinación directa o examinación mediante tinción de H&E, Giemsa, Wright
• Diagnostico de encefalitis amebiana granulomatosa
▪ Muestra de LCR
▪ Tinción de H&E, Giemsa, Wright
▪ Proteorraquia aumentada, glucorraquia aumentada
Tratamiento
▪ Pentamidina, ketoconazol, flucitosina
▪ Queratitis amebiana responde bien con miconazol, gluconato de clorhexidina o isetionato de propamidina
via tópica
▪ Trasplante corneal
▪ Uso de filtración y cloración del agua
▪ Inspección constante de piscinas para evitar el desarrollo de grietas que permitan la filtración de tierra
Balamuthia mandrilaris
Generalidades
• Afectan al SNC
Epidemiologia
• Tierra húmeda
• Aguas costeras
Trofozoíto
▪ Diámetro de 15-60µm
▪ Pleomórficos, con formas redondeadas o elongadas
▪ Movilidad de tipo "aracnoideo"
▪ Núcleo con nucleolos prominentes, en ocasiones es posible identificar dos núcleos y más de un nucleolo
▪ Replicacion por mitosis
▪ Forma activa, con capacidad infecciosa y reproductora
Quiste
▪ Diámetro de 10-30µm
▪ Pared compuesta por 3 capas (interior ondulada, media fibrilar, exterior delgada irregular con
protrusiones)
▪ Forma latente
Encefalitis amebiana granulomatosa (EAG)
• Cuadro clinico: cefalea, vomito, crisis convulsiva, alteraciones de la conducta, signos de irritación
meníngea
• Evidencias radiológicas: Lesiones parenquimatosas corticales de aspecto granulomatoso
• Amibas entran atraves de ulceraciones en la piel, mediante inhalación (quiste/trofozoíto) donde despues
se dispersan a sitios más distales por via hematógena (cerebro, cerebelo)
Diagnostico de laboratorios
▪ Examen bioquímico de LCR
▪ Cultivo celular
▪ Amplificación del gen 16S ADNr mitocondrial
▪ Claritromicina, fluconazol, sulfadiazina, pentamidina, flucitosina
▪ Uso de filtración y cloración del agua
▪ Inspección constante de piscinas para evitar el desarrollo de grietas que permitan la filtración de tierra
Giardia Lamblia
Generalidades
▪ Protozoario flagelado
▪ Parasita duodeno
▪ Mecanismo de transmisión: ingestión de alimentos contaminados con heces, contacto persona a persona
via fecal/oral o via anal/oral, consumo de frutas o vegetales contaminados
▪ Una dosis entre 10-50 quistes es suficiente para establecer la infección
▪ 7 genotipos (A-G)
Quiste tetranucleado
▪ Morfología elíptica
▪ Resistencia al medio
▪ Quiste maduro
▪ Pared rígida de glicoproteína
▪ 8-12µm de longitud 5-8µ de ancho
Trofozoíto binucleado
▪ Originado por el desenquistamiento en el duodeno
▪ Adherencia a vellosidades intestinales
▪ División por fisión binaria
▪ Infectiva, trófica, invasiva
▪ 12-15µm de longitud por 5-9µm
▪ Forma piriforme
▪ 4 pares de flagelos (1 par anterior, 1 par posterior, 1 par ventral, 1 par caudal)
▪ Axostilo, cuerpos medios, se desconoce su función
▪ Disco ventral para la adhesión
▪ 2 núcleos ovoides sin nucleolo
Quiste binucleado
▪ Morfología elíptica
▪ Resistencia al medio, latencia
▪ Quiste inmaduro
▪ Pared rígida de glicoproteína
▪ 8-12µm de longitud 5-8µ de ancho
Patogenia
▪ Aumento de permeabilidad epitelial
▪ Acortamiento o atrofia de las vellosidades
▪ Disrupción de las microvellosidades del epitelio intestinal
▪ Hiperplasia de criptas
▪ Reducción de la actividad de las disacaridasas
▪ Trofozoítos generan una barrera fisica en epitelio intestinal que dificulta la absorción de nutrientes
Inmunidad
▪ Linfocitos TCD8+ dañan epitelio intestinal provocando mal absorción
Epidemiologia
▪ Distribución cosmopolita
▪ Enfermedad entérica mas frecuente en el mundo causada por protozoarios
▪ Prevalencia de giardiosis en México oscila en 20-50%
▪ Tercera causa de diarrea en niños
▪ Sinaloa, Estado de México, Chiapas, Veracruz, Distrito Federal
▪ Climas cálidos y templados
▪ Seroprevalencia de 55.3% en todo México
▪ Reservorios: Hombre, animales domésticos, animales de pezuña, roedores
▪ Genotipos A,B afectan al hombre
▪ Genotipos C,D infectan a perros
▪ Genotipo E afecta animales de pezuña (vacas, borregos, cerdos etc)
▪ Genotipo F infecta gatos
▪ Genotipo G se restringe a roedores
▪ Infeccion asintomática es frecuente en áreas endémicas donde las reinfecciones son frecuentes
Giardiosis
▪ Portadores asintomáticos (50-80%)
▪ PDI 1-4 semanas (con promedio de 10 dias)
▪ Cuadro clinico: diarrea, dolor abdominal, flatulencia, anorexia, vómitos, perdidas de peso, decaimiento
general, esteatorrea, heces verdosas pastosas
▪ Remisión en 10-14 dias
▪ Este cuadro diarreico puede ser auto limitado , agudo, crónico, intermitente o continuo
▪ Exámenes coproparasitoscópicos con la identificación de los quistes en heces frescas en muestras
seriadas (una muestra fecal al día durante 3 dias), puede ser en fresco o mediante concentración de
formalina
▪ Enterotest o de la capsula de gelatina con un hilo de 90-140cm
▪ Aspirado/biopsia duodenal
▪ Detección de antigenos en las heces mediante ELISA
▪ Técnicas de PCR/sondas de ADN dirigidas al ADN y RNA total del parasito
Trichomonas vaginalis
Generalidades
▪ Protozoario unicelular flagelado aerotolerante anaerobio amitocondriado
▪ Agente causal de tricomoniasis vaginal
▪ Parasita TGU
o Hombres: surco balanoprepucial, glándulas prepuciales, uretra prostática, vesículas seminales
o Mujeres: glándulas de bartholino, glándulas de skeene, mucosa genital
▪ Mecanismo de transmisión: contacto sexual, fómites (sobrevive hasta 3hs en ropa interior)
▪ PDI 4-28 dias
▪ Forma oval piriforme (pera)
▪ 4 flagelos anteriores, 1 flagelo posterior (movimientos de translación y rotación característicos)
▪ Núcleo (6 cromosomas), RE, aparto de Golgi, Axostilo central y costa
▪ Vacuolas, partículas, con menor frecuencia bacterias, leucocitos y eritrocitos en citoplasma
▪ Hidrogenosomas (análogos de las mitocondrias) producen hidrogeno molecular mediante la fermentación
de carbohidratos
▪ Reproducción por fisión binaria longitudinal
Crecimiento de parasito favorecido por:
▪ Hierro (sangre menstrual)
▪ Glucosa (epitelio vaginal)
▪ pH alcalino
▪ Adhesinas con unión a laminina, fibronectina
▪ Alteración de la microbiota de Doderlein (desaparecen lactobacilos, se reemplaza por población
bacteriana mixta, aumento de leucocitos)
▪ Cubierta de lipofosfoglucano (LPG) molécula muy importante para la adherencia epitelial
▪ Fagocitosis de eritrocitos
▪ Receptores para la hemoglobina
Inmunidad
▪ Degradación de proteinas del complemento, inmunoglobulinas
▪ Mimetismo molecular
Epidemiologia
▪ Frecuente en el sexo femenino
▪ Hombres generalmente son asintomáticos
▪ Distribución cosmopolita
▪ Afecta personas entre 15-50 años de edad en todos los grupos raciales y estratos socioeconómicos
Factores de riesgo
▪ 25-50% de mujeres infectadas son portadoras asintomáticas
▪ 50-90% de hombres infectados son portadores asintomáticos
▪ Antecedentes de ETS
▪ Contactos sexuales indiscriminados
▪ Contactos sexuales con sexoservidoras
▪ Contactos sexuales entre sujetos homosexuales y bisexuales
▪ Juguetes sexuales
▪ Relaciones sexuales inseguras
▪ Compartir ropa interior
Hombre:
▪ Prostatitis o epididimitis
▪ Uretritis
▪ IGU bajas
▪ Escasa secreción transuretral
▪ Cofactor en la transmisión del VIH
▪ Complicación: Esterilidad reversible
Mujeres:
▪ Disuria
▪ Leucorrea espumosa que al evolucionar se torna lechosa, purulenta
▪ Expulsión de gases por la vagina
▪ Prurito vulvovaginal intenso, dolor localizado
▪ Dispareunia, anafrodisia
▪ Nicturia, insomnio
▪ Vagina/cuello uterino se tornan friables con lesiones edematosas y hemorragias puntiformes descritas
como "cuello en fresa"
▪ Complicaciones: adenitis, piosalpingitis, endometritis, trastornos de la fertilidad
Infeccion en el embarazo
• Parto prematuro, bajo peso del neonato
▪ Infección del neonato por el canal de parto
Infeccion neonatal por trichomonas vaginalis
Neumonía neonatal micotica primaria
• Cuadro clinico: Letargia, perdida del apetito, disnea de mínimo esfuerzo, radiografías evidencian infiltrados
intersticiales en ambos campos pulmonares, se necesita confirmar mediante examen directo de las
muestras clínicas.
• Examen microscópico del flujo vaginal o uretral en busca de trofozoítos característicos es el método
diagnostico de eleccion
• Tincion tricromica de gomori para examinar muestras obtenidas del flujo vaginal
• Cultivo en medios de Diamond, Trichosel o Hollander, no es conveniente porque es crecimiento es
lento (2-7 dias)
• Detección de anticuerpos mediante ELISA o inmunofluorescencia indirecta
• PCR
• Tratamiento de eleccion es metronidazol, se debe tratar de manera simultanea a pareja, incluso si no
hay sintomas
• Tratamiento alternativo es tinidazol
• Evitar compartir artículos de aseo y ropa
• Prácticas sexuales seguras
• Eliminación del estado de portador de varones es necesario para erradicar la enfermedad
Cryptosporidium spp.
Generalidades
• Parasito oportunista intestinal
• Parásitos acido-alcohol resistentes
Ooquiste tetranucleado
• Pared doble
• Forma resistente, infecciosa
• Esférico u ovoide
• Desenquistamiento se produce en estomago liberando 4 esporozoitos uninucleados
Esporozoíto uninucleado
• Móviles
• Forma alargada o curvilínea (forma de coma)
• Extremo apical afinado, extremo posterior redondeado
• Invasión del epitelio del intestino delgado
• En el extremo anterior se presenta el complejo apical
▪ Organelos secretorios permiten inducir la formación de la vacuola parasitofora (roptrias,
micronemas, granulos densos) permitiendo la localización intracelular, extracitoplasmatica,
epicelular
• Forma merontes tipo 1 y 2
Meronte tipo 1
▪ Reproducción asexual
▪ Contiene 8 merozoitos en su interior
▪ Cuando se rompe se liberan merozoitos y producen invasión del epitelio intestinal de forma indefinida
Meronte tipo 2
▪ Reproducción sexual
▪ Parasitan nuevas celulas pero dan origen a macrogametocito (femenino), microgametocito (masculino)
Macrogametocito
▪ Inmóvil
▪ Uninucleado
▪ Permanece en el interior del enterocito
▪ Haploide
Microgametocito
▪ Se multiplica por fisión múltiple dando origen a 16 gametos móviles que abandonan el enterocito
▪ Haploide
▪ Fecunda al macrogametocito formando un cigoto que dará lugar a un ooquiste tetranucleado
diploide
▪ Si la pared del ooquiste es delgada el ooquiste puede invadir nuevos enterocitos
▪ Si la pared del ooquiste es gruesa se libera en las heces
Patogenia
▪ Parasito intracelular
▪ Perdida de vellosidades intestinales
▪ Hiperplasia de criptas
▪ Inflamación a nivel de la lamina propia
▪ Infiltrado celular de linfocitos, neutrófilos, celulas plasmáticas y macrófagos
Inmunidad
▪ Linfocitos TCD4+ necesarios para la eliminación de la infección
▪ Presencia de anticuerpos IgM e IgG a partir del 6to día de infección, pueden perdurar meses o incluso
hasta un año
▪ IgA se detecta por aspirado duodenal a los 4-6 dias, pero va disminuyendo de los 15-20 dias
▪ Proteina CSL (exoantigeno apical) blanco para anticuerpos monoclonales
Epidemiologia
▪ Frecuentes en lugares con problemas de infraestructura en las canalizaciones de agua potable, en la
eliminación de aguas residuales o con estrecho contacto con animales
▪ Frecuente en menores de 2 años
▪ Seropositividad en 25-35% de los países desarrollados
▪ Seropositividad en 60-75% en los países pobres
▪ 11-20% de los casos de diarrea severa en pacientes VIH+
Personas inmunocompetentes o con inmunodepresión temporal
▪ Cuadro clinico: diarrea acuosa no sanguinolenta mucoide, leucocitos pueden o no estar presentes,
duración del cuadro clinico es de 12 dias
▪ Eliminación intermitente de ooquistes en personas asintomáticas
▪ Infeccion autolimitada
Personas inmunocomprometidas
▪ Cuadro clinico: diarrea acuosa no sanguinolenta mucoide, leucocitos pueden o no estar presentes,
abundantes deposiciones, evolución cronica
▪ En menores de dos años es mas frecuente debido al mayor riesgo de transmisión via fecal/oral, falta de
inmunidad protectora, inmadurez inmunológica
▪ Persistencia de diarrea por mas de 30 dias es un criterio por la CDC para la definición del SIDA
▪ En infecciones severas en los pacientes con SIDA se ha informado compromiso del colon y el tracto biliar
con colangitis esclerosante y dilatación de conductos extra e intrahepáticos
Neumonía criptococosica secundaria
▪ Pacientes con SIDA
▪ Cuadro clinico: disnea, roncus, sibilancias, tos generalmente seca y ocasionalmente fiebre
▪ Los hallazgos radiológicos en tórax también son inespecíficos y consisten en infiltrados reticulares y
aumento de la trama bronquial.
▪ Exámenes coproparasitoscópicos seriados detectando ooquistes tetranucleados en las heces en
pacientes inmunocompetentes, en pacientes con VIH podría examinarse una única muestra,
recomendándose el procesamiento de una segunda ante la alta sospecha clínica
▪ Tincion de referencia para la examinación directa es Ziehl-Neelsen modificado
▪ En el estudio de biopsias intestinales se utilizan tinciones como Giemsa o H&E
▪ Detección de antigenos mediante inmunofluorescencia o ELISA
▪ Amplificación de ácidos nucleicos utilizando cebadores específicos
▪ En pacientes inmunocompetentes o con inmunodepresión temporal se emplea paromomicina via oral
▪ En pacientes con SIDA se recomienda asociación de paromomicina y azitromicina
▪ Espiramicina es eficaz si se administra en las fases iniciales de la infección
▪ Profilaxis mediante la administración de suero hiperinmune bovino
▪ Pacientes con VIH deben beber agua hervida o embotellada además de evitar el contacto con personas
infectadas y animales de granja
Toxoplasma gondii
Generalidades
▪ Agente causal de la toxoplasmosis
▪ Huésped definitivo: felinos,
▪ Huésped intermediario: borrego, vaca, cerdo, hombre
Ciclo sexual
▪ Felino ingiere a una presa infectada por quistes tisulares (bradizoito)
▪ Desenquistacion libera miles de bradizoitos invadiendo enterocitos
▪ División asexuada (vacuola parasitofora, multiplicación, liberación de merozoitos los cuales amplifican la
infección)
▪ División sexuada (merozoito se diferencia en gametogonia que forma micro y macrogametocito que
forman el cigoto que posteriormente se forma el ooquiste)
▪ Ooquiste no esporulado liberado por las heces, los cuales se vuelven infectantes al cabo 1-5 dias en el
ambiente, 2-3 dias despues se esporula para resistir ambientes adversos
Ciclo asexual
• Consumo de ooquistes esporulados o de quistes tisulares, puede ser por ingestión directa por los
ooquistes (verduras), o por la ingestión de carne mal cocida (res, oveja, cerdo, etc)
• Se liberan esporozoitos o bradizoitos diferenciándose en taquizoitos los cuales son fagocitados por los
macrófagos para ser diseminados por todo el sistema retículo endotelial
• Una vez en el tejido blanco los taquizoitos se diferencian en bradizoitos se recubren de fibrina formando
quistes tisulares donde se mantienen latentes, en pacientes inmunodeprimidos quistes tisulares se
rompen se liberan bradizoitos para diferenciarse en taquizoitos
Datos importantes
• Ooquiste se libera en las heces del huésped definitivo
• Bradizoitos tienen tropismo para tejido cerebral, musculo liso cardiaco, musculo esquelético
• Taquizoito/bradizoito tienen morfología parecida, se dividen por fisión binaria
• Taquizoito atraviesa la placenta/barrera hematoencefálica
Patogenia
• Intracelularidad estricta
• La replicación parasitaria se mantiene hasta cuando la membrana plasmática de la célula se lisa a causa
de la tensión creciente de los taquizoitos y los parásitos libres comienzan un nuevo ciclo de invasión y
replicación en celulas adyacentes.
Inmunidad
• Bradizoitos estimulan a Th1 (IL-12, INF-gamma, TNF-alfa) lo que estimula la formación de quistes
para toda la vida
• Activación de Linfocitos TCD4, secreción de IL-2 para la proliferación de linfocitos TCD8
• IgG, IgM, IgA, IgE pueden detectarse en las primeras dos semanas de la infección
• IgA puede conferir protección contra la reinfección
Epidemiologia
• Incidencia varía entre 10-90%
• Países donde se consume carne cruda o mal cocida
• Seropositividad de 80% en Francia
• Mujeres embarazadas
• Pacientes con VIH+ con mal apego al tratamiento
• Pacientes con SIDA confirmado
• Recién nacidos de madres infectadas
Toxoplasmosis adquirida en pacientes inmunocompetentes
• Generalmente son asintomáticos
• Cuadro agudo: mal estado general, fiebre, artromialgias, cefalea retrofrontal, erupciones maculopalpulares
sin afección de palmas y plantas
• Cuadro crónico: ocurre en 10-20% de los pacientes, coriorretinitis, linfadenitis, miocarditis, polimiositis,
adenopatías cervicales o supraclaviculares, ganglios linfáticos indoloros, móviles sin signos
inflamatorios, no supuran y tienen 2cm de tamaño, ganglio de Pringer-Kuchinka
(hiperplasia folicular reactiva, granulomas, histiocitosis sinusal, perilinfadenitis
Coriorretinitis en adultos
• Coriorretinitis unilateral (personas jóvenes de 15-40 años de edad)
• Cuadro clinico: lesión redondeada situada en el polo posterior rodeado de edema, lesiones maculares
pueden comprometer la visión mientras que las lesiones periféricas pasan inadvertidas
• Con la curación desaparece el edema los bordes se pigmentan y el humor vitreo recupera su
transparencia
Toxoplasmosis en pacientes inmunodeprimidos
• Pacientes en riesgo; Pacientes con SIDA, pacientes recibiendo quimioterapia
• Infeccion en pacientes con SIDA
▪ 95% encefalitis
▪ 75% estado mental alterado
▪ 23% convulsiones
▪ 23% debilidad, meningitis, trastorno de movimiento
▪ 10% fiebre
▪ Hemorragia cerebral
Toxoplasmosis intrauterina (congénita)
▪ Taquizoito atraviesa la placenta

▪ Cuadro clinico: coriorretinitis bilateral, hidrocefalia no comunicante, calcificaciones cerebrales
difusas,
▪ Primeras evidencias se muestran en el control prenatal (ultrasonido)
▪ Diagnostico por impronta de placenta
Infeccion aguda 1er trimestre 2do trimestre 3er trimestre
de la madre
No tratada 14% de riesgo de 25% de riesgo de 65% de riesgo de
infectar al producto infectar al producto infectar al producto
Tratada 8% de riesgo de 19% de riesgo de 44% de riesgo
infectar al producto infectar al producto infectar al producto
Consecuencia Perdidas fetales Muerte intrauterina Parto prematuro
Toxoplasmosis neonatal
▪ Cuadro clinico: coriorretinitis, estrabismo, nistagmo, ceguera, anemia, ictericia, trombocitopenia,
hepatoesplenomegalia, urticaria, neumonitis
▪ Se manifiesta al momento de nacer
Grupos de clasificación
▪ Infeccion neonatal
▪ Infeccion que se evidencia los primeros meses de vida del niño
▪ Recaída de la enfermedad que aparece durante la infancia o en la adolescencia
▪ Infeccion subclínica
▪ IgA e IgM en infecciones agudas
▪ IgG se detecta en concentraciones bajas depues del mes de infección (infección resuelta)
▪ Inmunofluorescencia indirecta
▪ ELISA
▪ Hemaglutinación indirecta
Histopatología
▪ Demonstración de quistes tisulares/taquizoitos en tejidos o fluidos corporales
▪ Biopsias de ganglio
▪ Impronta de medula osea
▪ PCR
▪ Pirimetamina+ sulfadiazina representa el régimen de eleccion para toxoplasmosis
▪ Uso de corticoesteroides indicado como tratamiento del edema cerebral, infecciones oculares que
amenazan la macula
▪ Evitar el consumo de carne cruda o mal cocida
▪ Lavar frutas y verduras con abundante aguda y soluciones desinfectantes apropiadas
Plasmodium falciparum
Generalidades
• Parasito protozoario del filo complexa que parasita celulas sanguíneas
• Fases de crecimiento rara vez se encuentran en las extensiones sanguíneas debido a que permanecen
secuestrados en el hígado/bazo
• Solo cuando la infección es muy intensa merozoitos se encuentran en la circulación periférica
• Estrías bandas o manchas rojas u óvalos en el citoplasma (granulos de Maurer)
• No produce infecciones recidivantes
• Enfermedad vehiculada por un mosquito hembra "Anopheles"
• A.pseudopuntipennis, A.albimanus, A.vestipennis, A.darlingi, A,puntimacula son las especies más
importantes en México
• Se pueden producir brotes de paludismo cuando el clima y otras condiciones favorecen súbditamente
la transmisión en zonas donde la población es susceptible como son los refugiados o los trabajadores
migrantes
• Asociado a la malaria cerebral
Ciclo de vida en el hospedero
Fase extraeritrocitica
• Esporozoitos (forma infecciosa) son trasportados al hígado donde tiene lugar su reproducción asexual
(esquizogonia) donde se desarrollarán los merozoitos (forma trófica, invasiva)
Fase eritrocitica
• Se liberan merozoitos hepáticos hacia el torrente sanguíneos donde se unen a receptores eritrocíticos
CR1, HS, grupos sanguíneos A y B, parasitandolos.
• Se multiplican mediante una serie de estadios (anillo, trofozoíto, esquizonte, gametocitos en forma
semilunar)
• Lisis eritrocitaria en 48 hs liberando hasta 24 merozoitos invadiendo más eritrocitos
• Manifestaciones clínicas se presentan despues de varios ciclos eritrocíticos
Ciclo de vida en el vector
• Ingestión de gametocitos (sangre de huésped infectado)
• Diferenciación de gametocitos a microgametos (machos) y macrogametos (hembras) en el intestino
• Formación de cigoto
• Cigoto se transforma en oocineto móvil
• Implantación del oocineto móvil en la pared externa del intestino donde se desarrollan los esporozoitos
• Formación del ooquiste maduro con su consiguiente liberación de esporozoitos a las glándulas salivales
donde permanecen hasta ser inyectados con la saliva cuando el mosquito se alimenta de otra persona
Factores de virulencia del parasito
• Infecta eritrocitos en cualquier fase de maduración
• Citoadherencia a celulas parasitadas
• Capacidad de formar rosetas (agregados plaquetarios a eritrocitos no infectados)
• Resistencia intrínseca a fármacos (mutaciones en las enzimas dihidrofolato reductasa, dihidropterato
sintetasa)
• Resistencia extrínseca a fármacos
• Variación antigénica
• Modifica superficie de eritrocitos parasitados lo que dificulta la eliminación por el bazo
Factores del hospedero
• Inmunidad adquirida: en las regiones donde la transmisión es alta, los pacientes presentan
hipergammaglobulinemia, en los individuos no inmunes los isotipos IgM e IgG2 son comunes sin
embargo, estos pacientes son incapaces de eliminar al parasito
• Pacientes con deficiencia de la enzima glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa, anemia falciforme, talasemia,
presencia de hemoglobinas s, c y e son resistentes a la enfermedad porque el cambio de la morfología
de la hemoglobina impide la internalización del parasito
Epidemiologia
• En México, la transmisión del paludismo se ubica en 10 entidades federativas, Chiapas, Oaxaca,
Quintana roo y Tabasco (sureste), Chihuahua, Durango, Jalisco, Nayarit, Sinaloa, Sonora (noreste)
• Hallazgo de P.falciparum en México es raro
• Es importante mencionar la ausencia de reportes de casos autóctonos en Belice, Costa Rica, El
Salvador, México y Panamá.
Paludismo terciano maligno
• PDI de 7-10 dias
• Cuadro clinico: inicia con sintomas pseudogripales, que progresa a escalofríos, fiebre diarios (cotidianos)
acompañados de náuseas, vómitos, diarrea, disminución de los hematíes en plasma ocasiona ictericia,
paroxismos en intervalos de 36-48 hs.
• Evolución de la enfermedad produce dedritos celulares tóxicos, adhesión de los eritrocitos al endotelio
vascular y a los eritrocitos vecinos formación de trombos en los capilares por masas de eritrocitos,
plaquetas, leucocitos y pigmento palúdico.
Paludismo cerebral
• En TAC se evidencia edema cerebral
• Escala de Glasgow con puntaje menor a 9 o de 3 dependiendo de la evolución de la enfermedad
• Cuadro clinico: cefalea intensa, convulsiones, deterioro de consciencia que se puede manifestar desde
letargia hasta coma
Fiebre de las aguas negras
• Hemolisis IV con destrucción rápida de eritrocitos ocasiona una acusada hemoglobinuria
• Insuficiencia renal aguda, necrosis tubular, síndrome nefrótico y muerte
• Daño hepático se caracteriza por dolor abdominal, vómitos biliosos, diarrea grave, rápida
deshidratación
Biopsia
• Gota gruesa y gota fina (gota extendida)
• Calcular el nivel de parasitemia
• Identificar especie
• Se observan los anillos característicos, también es diagnostico la presencia de gametocitos en forma
semilunar
• Prueba diagnostica de eleccion
• Parasitemia muy intensa: mas del 10% eritrocitos infectados
• Pruebas de hemaglutinación indirecta (IHA)
• Inmunodifusión
• Pruebas inmunoradiometricas
• ELISA
• Pruebas de inmunocromatografia rápida
• Pruebas de inmunofluorescencia
• Detección de anticuerpos séricos
• PCR
• Cloroquina para eliminar las formas sanguíneas
• Primaquina para eliminar gametocitos
• Se administra por 3 dias y del cuarto al séptimo día solo primaquina
• Para estados importados en estados sin transmisión auctona el tratamiento de cura radical será en 14 dias:
cloroquina y primaquina los primeros 3 dias y del cuarto al catorceavo día solo primaquina
• Dehidroartemisina-piperaquina para la profilaxis postratamiento
• Uso de repelentes
• Empleo de mosquiteros rociados con insecticidas de larga duración
Plasmodium vivax
Generalidades
• Solo invade eritrocitos inmaduros
• Eritrocitos agrandados con granulos citoplasmáticos de shuffner de coloración rosa
• Esquizontes maduros suelen contener granulos con un pigmento pardo- dorado (pigmento palúdico)
• Produce infecciones recidivantes
migrantes
Fase eritrocitica
• Se liberan merozoitos hepáticos hacia el torrente sanguíneos donde se unen al antígeno del grupo
sanguino DUFFY parasitandolos.
• Se multiplican mediante una serie de estadios (anillo, trofozoíto, esquizonte, gametocitos redondos)
• Infecta eritrocitos inmaduros
sintetasa)
Epidemiologia
• Los casos que se reportan en el país son casi exclusivamente por P.vivax
Paludismo terciano benigno
• PDI 10-17 dias
• Cuadro clinico: inicio con sintomas pseudogripales al progresar la infección disminuyen la cantidad de
hematíes en plasma causando ictericia, produciendo el cuadro típico de escalofríos, fiebre, temblor,
paroxismos que se repiten cada 48 hs que pueden ser leves u originar crisis graves con periodos de
sudoración, escalofríos, fiebre alta persistente (pueden llegar a la hiperpirexia), infecciones no tratados
duran varios años
• Complicaciones: encefalitis, insuficiencia renal, shock, disfunción hepática, anemia grave, lesiones
pulmonares, edema pulmonar, dificultad respiratoria aguda que son causadas por la hemozoina, los
dedritos celulares, taponamiento de los capilares de estos órganos por acumulaciones de rosetas
Biopsia
semilunar
• Prueba diagnóstica de eleccion
• Parasitemia muy intensa: mas del 10% eritrocitos infectados
• Inmunodifusión
• ELISA
• PCR
• Cloroquina para eliminar las formas sanguíneas (fármaco de eleccion)
• Primaquina para eliminar hipnozoitos
• Para estados importados en estados sin transmisión auctona el tratamiento de cura radical será en 14
dias: cloroquina y primaquina los primeros 3 dias y del cuarto al catorceavo día solo primaquina
• Tratamiento con primaquina puede dar lugar a anemia hemolítica en pacientes con deficiencia de G6PD
Plasmodium ovale
Generalidades
• Eritrocitos adoptan una forma esférica
• Esquizonte maduro contiene hasta 12 merozoitos
• Granulos de color rosa pálido (Granulos de shuffner)
• Borde celular presenta fimbrias o un aspecto irregular
• Produce infecciones recidivantes
migrantes
Fase eritrocitica
sintetasa)
Epidemiologia
• Entidad rara en México
Fiebre terciana benigna (paludismo oval)
• PDI 10-17 dias
• Cuadro clinico: inicio con sintomas pseudogripales al progresar la infección disminuyen la cantidad de
hematíes en plasma causando ictericia, produciendo el cuadro típico de escalofríos, fiebre, temblor,
paroxismos que se repiten cada 48 hs que pueden ser leves u originar crisis graves con periodos de
sudoración, escalofríos, fiebre alta persistente (pueden llegar a la hiperpirexia), infecciones no tratados
duran un año
• Complicaciones: encefalitis, insuficiencia renal, shock, disfunción hepática, anemia grave, lesiones
pulmonares, edema pulmonar, dificultad respiratoria aguda que son causadas por la hemozoina, los
dedritos celulares, taponamiento de los capilares de estos órganos por acumulaciones de rosetas
Biopsia
semilunar
• Parasitemia muy intensa: más del 10% eritrocitos infectados
• Inmunodifusión
• ELISA
• PCR
Plasmodium malariae
Generalidades
• Eritrocitos no cambian su morfología ya que solo infecta eritrocitos con membranas celulares rígidas
• Parasito adopta formas peculiares dentro de la célula del hospedero «formas de banda de barra»,
formando una roseta (8 merozoitos)
• Granulos rojizos citoplasmáticos (granulos de ziemman)
• No se producen infecciones recidivantes
migrantes
Fase eritrocitica
sintetasa)
Epidemiologia
• Entidad rara en México
Paludismo palúdico (cuartana)
• PDI 18-40 dias
• Cuadro clinico: Inicia con cuadro pseudogripal, fiebre se repite cada 72hs , crisis suelen ser entre
moderado a grave y duran varias horas, también podría aparecer ictericia
Biopsia
semilunar
• Parasitemia muy intensa: más del 10% eritrocitos infectados
• Inmunodifusión
• ELISA
• PCR
Malaria congénita
• Agentes causales mas frecuentemente aislados son P.falciparum y P.vivax (80%)
• P.ovale y P.malariae ocasionan el 20% de los casos aislados
• Cuadro clinico: bajo peso al nacer, pueden ser prematuros, fiebre, inapetencia, irritabilidad y letargia,
deterioro clínico manifestado por signos de dificultad respiratoria, exantema petequial generalizado, anemia
grave, ictericia, hiperbilirrubinemia, trombocitopenia, esplenomegalia
• Transmision: trasfusión materna in útero o durante el parto y la trasmisión directa a través de las
vellosidades coriales o por el desprendimiento prematuro de la placenta
• Patogenia: Obstrucción de la circulación placentaria
• Mujeres embarazadas con paludismo con P.falciparum especialmente en el 2do y 3er trimestre de
embarazo tienen mas probabilidad de contraer paludismo grave complicado
• Mortalidad materna es aproximadamente de 50%
• Examinación de muestras sanguíneas al microscopio óptico identificando parasitosis de los hematíes
Quimioprofilaxis
• Se usa cloroquina en zonas donde solo existe la transmisión de P.vivax
• Se usa mefloquina en zonas donde solo existe la transmisión de P.falciparum (2do y 3er trimestre)
Tratamiento farmacológico en embarazadas
• Cloroquina se puede utilizar para el tratamiento del paludismo por P.vivax en el embarazo
• Tratamiento con primaquina contra las recaídas debe posponerse hasta después del parto
• Las embarazadas tratadas de malaria por P.vivax, deberían continuar con la quimioprofilaxis con
cloroquina semanal postratamiento hasta el parto para evitar una recaída durante el embarazo
• El tratamiento recomendado para paludismo por P.falciparum sin complicaciones en el primer trimestre
es quinina +/- clindamicina para el segundo trimestre las opciones son artesunato +/- clindamicina o quinina
+/- clindamicina
• Acudir a citas de control prenatal
• Tratamiento profiláctico
• Evitar viajes a zonas con transmisión de P.falciparum
Trypanoma cruzi
Generalidades
• Parasito protozoario hemoflagelado del orden kinetoplastida
• Cinetoplasto en su única mitocondria asociado al flagelo
• Enfermedad vectorial vehiculada por chinches familia Reduviidae genero Triatoma y Rhodnius
Genero triatoma
• 130 especies
• Se han adaptado a vivir en el entorno domestico
• Se refugian durante el día, se alimentan en la noche
• Chinche besucona (México)
• Chinche picuda (Guatemala, Honduras, El Salvador)
• Chichá (Paraguay)
Epimastigote
• Forma replicativa no infectiva en el humano
• Se multiplica en la porción distal intestino del vector invertebrado para dar lugar a los tripomastigotes
metaciciclicos que son liberados en las heces del vector
• Aspecto fusiforme de 20-25µm de longitud
• Forma de los parásitos que se replica mediante cultivo invitro
Tripomastigote metacĺclico
• Forma no replicativa pero infectiva para el humano
Forma alargada de 20-25µm de longitud con forma ligeramente curvada o en forma de "S" con un flagelo
delgado que bordea el cuerpo del parasito y termina en forma libre en su extremo posterior
Amastigote
• Forma replicativa intracelular que se desarrolla en el humano
• Se diferencian en tripomastigotes metacĺclicos para infectar a mas celulas y en tripomastigotes
sanguíneos que se liberan al torrente sanguíneo
• Forma redondeada leishmanoide mide 2-2.5µm
Tripomastigote sanguíneo
• Forma no replicativa infectiva que puede pasar a otras celulas o pasar al vector invertebrado y cerrar
así el ciclo de vida del parasito
• Son tanto intracelulares como extracelulares presentes en los tejidos y sangre
Patogenia
No se sabe con certeza pero se han propuesto tres teorías principales
• Daño directo celular
• Teoría autoinmunitaria
▪ Reacción cruzada de proteinas del parasito con las del hospedero)
• Teoría neurógena
▪ Asume que el daño principal se observa en las neuronas parasimpáticas del tejido infectado
provocando una estimulación simpática excesiva
Epidemiologia
▪ Transmision: vectorial, parenteral, vertical
▪ Enfermedad es considerada emergente en países como EEUU, Canadá, Australia, Japón, Francia,
España y Suiza
▪ Enfermedad de Chagas es endémica en Latinoamérica abarcando los estados fronterizos de EEUU hasta
Argentina y Chile
▪ En México la seroprevalencia es de 1.6%
▪ Prevalencia mas alta de seropositividad corresponde al área central de la huasteca (Hidalgo, San Luis
Potosi, Veracruz y Tamaulipas)
▪ Hospedadores naturales: armadillos, tlacuaches, roedores, murciélagos, primates silvestres, gatos,
perros, ratas, cobayos
Chagas congénito
▪ Mayor riesgo de infección fetal grave en el 1er y 3er trimestre
Cuadro clinico
▪ Asintomáticos (corresponde a la gran mayoría de los pacientes).
▪ Sintomáticos (que pueden tener una evolución lenta o rápida).
▪ Las manifestaciones clínicas varían desde niños prematuros con importantes sintomatología hasta niños de
término asintomáticos.
▪ Compromiso del estado general, palidez, ictericia, hipotonía muscular, fiebre, hepatoesplenomegalia,
compromiso cardíaco, taquicardia es uno de los hallazgos que cuando se presenta lo hace en forma
persistente, pudiendo ser la misma, testimonio de miocarditis chagásica, compromiso del sistema nervioso
central, calcificaciones cerebrales en el 30% de los casos, anemia hipocrómica microcítica de grado
variable, leucocitosis. hiperbilirrubinemia
Tripanosomiasis americana (enf.de.chagas)
▪ Puede ser asintomática
▪ Forma mas intensa se da en menores de 5-6 años
Fase aguda
▪ Chagoma de inoculación que se presenta generalmente en cara o en otros sitios expuestos, proceso
inflamatorio agudo localizado que produce una induración dolorosa y eritematosa que se observa a los 6
dias adquirida la infección (sitio de entrada del parasito
▪ Edema unilateral bipalpebral con exantema alrededor del ojo afectado (Signo de Romaña) se observa
cuando el sitio de entrada es por la conjuntiva ocular mediante arrastre del parasito
▪ Escalofríos, malestar general, mialgias, linfadenopatias, astenia, fiebre, vomito, diarrea
▪ Complicaciones: meningoencefalitis (letal en 50% de los casos), miocarditis
▪ Es posible que ocurra la muerte pocas semanas de aparición si el sistema inmune no logra controlar
la replicación del parasito
Fase cronica
▪ Alrededor del 70% de los individuos afectados no presentan sintomas al termino de la fase aguda, sin
embargo luego de aproximadamente 15 años de la infección 30% de los pacientes pasan a la fase cronica
▪ Hepatoesplenomegalia
▪ Cardiomegalia (llega a pesar hasta 630g)
▪ Megaesófago
▪ Megacolon
▪ Granulomas en el cerebro con formación de quistes y meningoencefalitis
▪ Muerte ocasionada por la destrucción multiorgánica, bloqueo cardiaco completo, lesiones
cerebrales
Detección de tripomastigotes sanguíneos en la fase aguda
▪ Extensiones sanguíneas finas y gruesas
▪ Sangre anticoagulada
Biopsia tisular
▪ Evidencia de fase de amastigote
Cultivo in vitro
▪ Medio Novy-Macneal-Nicole (NMN)
▪ Medio LIT (liver infusion triptosa)
Cultivo in vivo
▪ Inoculación en animales de laboratorio
Xenodiagnostico
▪ Alimentar con sangre del paciente a triatomas libres del parasito en cautiverio y, posteriormente determinar
si han sido infectados
▪ Bajo costo, alta especifidad
▪ PCR
▪ Detección de IgM en infecciones agudas
▪ Detección de IgG en infecciones crónicas
▪ Nitrofurano y 2-nitroimidazol benzidazol para la fase aguda
▪ Nifurtimox es tripanocida, para la fase aguda y cronica
▪ Benzidazol se une al ADN parasitario
▪ Control de vectores
Leishmania spp
Agente etiologico
▪ Enfermedad parasitaria zoonótica
▪ Protozoarios hemoflagelados del genero Leishmania que pertenece al orden Kinetoplastida
▪ Cinetoplasto
▪ 22 especies son patógenas para el humano, 15 de ellas están presentes en las Américas
▪ 2 subgéneros Viannia (se desarrolla en el intestino anterior del parasito), Leishmania (se desarrolla en el
intestino posterior del parasito)
▪ Hospedadores naturales: roedores, marsupiales, zorros, chacales, coatĺs, perro (LV)
▪ Hospedador accidental: Ser humano (LV, LCD)
Características del vector
▪ Mosco hematófago
▪ Familia: Psychodidae
▪ Subfamilia: Phlebotominae
▪ Phlebotomus (Viejo mundo), Sergentomya (regiones tropicales del viejo mundo), Lutztomyia (América)
▪ Lutzomyia es el genero mas importante
▪ 11 especies
▪ Zonas selváticas o bosques tropicales
▪ Miden 1.5-2.5mm y están cubiertos de pelos
▪ Poseen espículas en intestino medio
▪ Poseen una toxina que afecta al nervio periférico por lo cual la picadura es indolora
▪ Hembra requiere sangre para la maduración de sus huevos
▪ Machos se alimentan del jugo de frutas
▪ Malaxadina presente en la saliva le da el tropismo por las celulas dendríticas, macrófagos
▪ Picada dolorosa
▪ Saliva contiene sustancias que poseen propiedades antihemoestaticas, vasodilatadoras,
antiinflamatorias o actividad inmunodepresiva
Promastigote metacĺclico
▪ Forma infectiva elongada extracelular
▪ Se desarrolla y multiplica en el sistema digestivo de los vectores "Lutzomyia" en América y "Phlebotomus"
en el viejo mundo
▪ Morfología: Mide de 10-20µm sin contar la longitud de un único flagelo que oscila entre 15-25µm, presenta
un gran núcleo central, ribosomas, RE, aparato de Golgi, vesículas y una mitocondria, el Cinetoplasto es
una estructura de la mitocondria que aporta ATP para el movimiento flagelar
▪ Pierden movilidad al unirse al receptor en DC, monocitos, macrófagos, formando amastigote
Amastigote
▪ Tropismo celular: monocitos, neutrófilos, fibroblastos, macrófagos
▪ Forma replicativa, redonda u oval, intracelular
▪ gp63 (leishmalisina) se relaciona con la entrada del parasito al macrófago y la supervivencia intracelular
Promastigote procíclico
▪ Forma inmadura del promastigote metacĺclico
▪ Los amastigotes ingeridos se van al intestino del vector y se diferencias en promastigote metacĺclicos
infectivos (4-25 dias), los cuales migran a la faringe y a la cavidad bucal del vector
Patogenia
• Polarización hacia una respuesta Th1 y Th2
Respuesta inmune contra la leishmaniasis cutánea difusa (LCD)
• Produccion de IL-10, IL-4 (antiinflamatorias) sin producción de INF-gamma
• Reacción granulomatosa cronica, aspecto microscópico varia con la antigüedad de lesiones
Respuesta inmune contra leishmaniasis mucocutánea (LMC)
• Respuesta inmune exacerbada con hipersensibilidad de tipo retardado
• Reacción granulomatosa cronica, aspecto microscópico varia con la antigüedad de lesiones
Patrón histológico de reacción granulomatosa tisular
• Lesiones agudas: infiltrado granulomatoso dérmico intenso de linfocitos, macrófagos parasitados,
macrófagos activados, algunas celulas gigantes, celulas plasmáticas y eosinófilos en menor grado, en la
dermis superior el numero de neutrófilos es variable, epidermis muestras hiperqueratosis, acantosis, atrofia,
ulceración, abscesos intraepidermicos
• Lesiones crónicas: granuloma con macrófagos activados y celulas de Langerhans con un número
reducido de macrófagos parasitados
Epidemiologia
• La distribución geográfica de la enfermedad esta limitada por la distribución del vector
• Afecta sectores marginales de la población
• Áreas agrícolas donde se siembra y cosecha cacao, café o arboles chicleros cuyos desechos orgánicos
favorecen el desarrollo de la mosca transmisora del parasito
• Hombres de 15-44 años
Leishmaniasis cutánea localizada (LCL)
• Ulcera de los chicleros
• Agente causal: L.mexicana
• Aparece en el 60% de los casos en miembros superiores e inferiores
• Aparece en 30% de los casos en pabellones auriculares, cara, tronco
• En México la enfermedad es endémica en Campeche, Chiapas, Coahuila, Jalisco, Michoacán, Nayarit,
Nuevo Leon,Oaxaca, Tamaulipas, Quintana roo, Tabasco, Veracruz, Yucatán, Sinaloa
• Cuadro clinico: Aparición de una macula que evoluciona a pápula que posteriormente se desarrolla un
nódulo que contiene abundantes macrófagos parasitados y un abundante infiltrado linfocitario,
posteriormente el nódulo evoluciona a una ulcera indolora redondeada de fondo limpio coloración rosada
con bordes indurados cubierta por una costra serohemática que al quitarla deja salir liquido no purulento
Leishmaniasis cutánea difusa (LCD)
• Cuadro clinico: Inicia como una pápula en la piel que posteriormente se disemina via hematica o linfatica
toda la piel del organismo excluyendo cuero cabelludo, axilas, palmas de las manos y plantas de los pies
donde se desarrolla nódulos hiperpigmentados o placas con abundantes parásitos que son más
acentuados en las salientes óseas
• Agente causal: L.mexicana
• En México la enfermedad es endémica en Campeche, Chiapas, Coahuila, Jalisco, Michoacán, Nayarit,
Nuevo Leon,Oaxaca, Tamaulipas, Quintana roo, Tabasco, Veracruz, Yucatán, Sinaloa
• Causada por el efecto directo del parasito o por inmunosupresión
Leishmaniasis mucocutáneo (LMC)
• PDI varia
• Extensión a mucosas de una lesión cutánea previa en la cara, es menos común que se disemine via linfatica
o hematica
• Agente causal mas frecuente: L.brasiliensis
• En México la enfermedad es endémica en Tabasco y Chiapas
• Puede afectar cavidad oro-nasal y la faringe
Granuloma del tabique nasal
• LMC nasal es el más frecuente
• En México la enfermedad es endémica en Tabasco y Chiapas
• Agente causal más frecuente: L.brasiliensis
• Cuadro clinico: obstrucción nasal, prurito, dolor, costras serohemáticas, rinorrea mucosanguinolenta y
hemorragia posterior al hundimiento de la nariz (nariz de tapir), lesiones infiltrativas en paladar blando y
faringe, úvula se hipertrofia y se infiltra, alteraciones en la fonación, deglución, causando una inanición
importante
Leishmaniasis visceral (LV) o Kala-zar
• En México la enfermedad es endémica en Guerrero y Morelos
• Agente causal más frecuente: L.donovani
• Afecta comúnmente a niños pero puede afectar a mujeres embarazadas
• Cuadro clinico: fiebre intermitente, malestar general, perdida de peso, anorexia, molestias en el
hipocondrio derecho, pancitopenia, esplenomegalia indolora a la presión, hepatomegalia moderada,
linfadenopatia, palidez de las mucosas y perdida de peso, oscurecimiento de la piel, caquexia, pelo
quebradizo
Leishmaniasis congénita
• Transmision: Vertical
• Agente causal mas frecuente: L.mexicana
• Entidad rara
• Puede presentarse al momento del parto o las primeras meses de vida
• En presencia de la enfermedad visceral en una mujer embarazada, deberá efectuarse un seguimiento
preciso del neonato durante los primeros meses y, en caso de presentar fiebre, pancitopenia y
esplenomegalia, se recomienda efectuar una investigación exhaustiva para descartar la enfermedad
Microscopia óptica
• Observación de los parásitos usando la tinción de Wright o Giemsa
Cultivo in vitro
• Medio Novy
• Medio MacNeil
• Medio Nicole
• Medio BHI (infusión cerebro corazón)
• Medio Tobie modificado por Evan (EMTM)
• Medio de Grace
• Medio de Drosophila de Schneider
• Tarda 5-30 dias
Cultivo in vivo
• Hámsters
• Puede llevar semanas o meses
• PCR
• Prueba de intradermorreacción de Montenegro
• Diagnostica para LCL pero puede ser negativa para la LCD y LV aunque se pueden observar reacciones
cuando la enfermedad se ha curado
• No se usa frecuentemente porque los anticuerpos se desarrollan lentamente y con títulos bajos
• Inmunofluorescencia
• Aglutinación directa
• ELISA
• Prueba de análisis de ensayos FALCON (FAST)
• Ensayo inmunocromatográfico (prueba rápida)
• Antimoniales pentavalentes para uso parenteral en infecciones graves o difusas (LCD o LV)
▪ Antimoniato de meglutamina (Glucantime)
▪ Estibogluconato de sodio (Pentostam)
• En caso de lesiones cutáneas localizadas se aplican antimoniales de aplicación tópica
▪ Uso de mosquiteros
▪ Control de vector
▪ Fumigación
▪ Vacuna combinada con BCG como adyuvante
▪ Vacunas basadas en proteinas recombinantes y DNA de Leishmania
Helmintos
Enterobius vermicularis
Generalidades
▪ Su hábitat principal es el ciego, pero se ubican en colon ascendente e íleon terminal
▪ Infeccion se inicia con la ingesta de huevos larvados que pasan al tubo digestivo donde pierden su
cubierta lo que favorece que la larva migre al ciego, desarrollándose en larva adulto macho y hembra a
las 2-6 semanas
▪ Transmision anal-oral, fómites, retroinfeccion (huevos se rompen, migración de larvas al ciego)
▪ Oxiuros significa cola aguzada
▪ Enterobiasis o oxiuriasis
Morfología del nematodo
Macho
▪ Nematodo blanquecino delgado con extremo posterior afilado curvado, su extremo anterior presenta
dos ornamentaciones llamadas álulas, la boca tiene tres labios, se aprecia un bulbo esofágico
▪ Mide 0.5cm
Hembra
▪ Nematodo blanquecino delgado con extremo posterior afilado recto, su extremo anterior presenta dos
ornamentaciones llamadas álulas, la boca tiene tres labios, se aprecia un bulbo esofágico
▪ Mide 1cm pero su tamaño es mayor cuando esta grávida
Morfología de los huevecillos
Huevos embrionados
▪ Hembra deposita hasta 10,000 huevos embrionados en la región perianal que en cuestión de horas se
convierten en huevos larvados
▪ No son infecciosos ya que son huevos inmaduros, dan origen a la forma infecciosa que son los huevos
larvados
▪ Huevos ovales que tienen una cubierta delgada, tienen una cara plana y una convexa
▪ Miden 45-60µm de longitud y 20-30µm de ancho
Huevos larvados
▪ Huevos maduros, es la forma infecciosa,
▪ Se adhieren a la piel de la región perianal lo que permite contaminación de fómites
▪ Forma de "empanada"
▪ Sensibles a la luz solar, desecación, temperaturas elevadas
▪ Huevos ovales que tienen una cubierta delgada, tienen una cara plana y una convexa
▪ Miden 45-60µm de longitud y 20-30µm de ancho
Patogenia
▪ No se producen lesiones intestinales
▪ El prurito y las manifestaciones nerviosas que experimenta el paciente se originan por la hipersensibilidad
a las sustancias secretadas por el parasito (al depositar los huevos)
▪ En la mujer los oxiuros son capaces de reptar alrededor del ano y desplazarse a los órganos sexuales,
penetrando por la vulva, vagina produciendo intenso prurito, vaginitis con leucorrea, en ocasiones
excepcionales puede haber una diseminación ascendente
Inmunidad
▪ Una de las respuestas más importantes del hospedero contra los oxiuros es la respuesta Th2, donde
se encuentra elevada la IL-4 y IL-5, y la citocina 13, responsables de una fuerte respuesta humoral.
▪ Eosinofila, la elevación de mastocitos e hiperplasia de células caliciformes, los cuales necesitan actuar
juntos para rechazar al parásito.
▪ Aparentemente, también actúa el interferón gamma, que incrementa la expresión de antígenos de
histocompatibilidad mayor.
Epidemiologia
▪ Enfermedad parasitaria de reporte obligatorio en México
▪ Común en zonas templadas y frías
▪ La fuente principal de contaminación de las viviendas son los dormitorios, pero los huevos se diseminan
además en los servicios higiénicos toallas, sabanas, pijamas etc
▪ No se conocen reservorios animales
▪ Onicofagia favorece la diseminación
▪ Afecta mas frecuente niños, adultos que conviven con niños
Enterobiasis (oxiuriasis)
▪ Cuadro clinico en varones : prurito perianal y nasal, el prurito perianal es de predominio nocturno,
irritabilidad, insomnio, bruxismo1, enuresis, dolores abdominales tipo colico, meteorismo, diarrea
acuosa no sanguinolenta
▪ Cuadro clinico en mujeres : prurito perianal, nasal y vulvar, el prurito perianal es de predominio nocturno,
el prurito vulvar se acompaña de leucorrea, dermatitis y en ocasiones salpingitis, irritabilidad, insomnio,
bruxismo, 2enuresis, dolores abdominales, meteorismo, diarrea acuosa no sanguinolenta
▪ Ocasionalmente pueden ocurrir migraciones de hembras adultas hacia los genitales femeninos
produciendo una infección ascendente pudiendo causar una peritonitis o encapsulamiento de parásitos en
el mesenterio.
▪ También existen reportes aislados de hallazgo de parásitos en parénquima hepático, nódulos
pulmonares, bazo, ganglios linfáticos, próstata riñones y ojo
▪ Examen directo de muestras clínicas obtenidas de la región perianal buscando la presencia de huevos
larvados utilizando la técnica de Graham o celofán transparente (cinta adhesiva), en la mañana antes de
efectuar el aseo.
▪ Un solo examen detecta el 60% de las oxiuriasis y un examen seriado el 100%
▪ En ocasiones se pueden observar gusanos adultos como hilos blanquecinos adheridos a la cinta
▪ Método de teleman
▪ Albendazol, mebendazol (1 dosis)
▪ Pirantel y piperacina para la reinfección
▪ La repetición del tratamiento a las 2 semanas puede prevenir la reinfección
▪ Tratamiento a la familia
▪ Higiene personal adecuada, cuidado de las uñas, evitar onicofagia, lavado cuidadoso de la ropa de cama y
tratamiento inmediato de los individuos infectados son medidas que contribuyen al control, al limpiar polvo
se debe usar un paño húmedo
Triachuris triachuria
Generalidades
▪ «gusano látigo»
▪ Trichuriosis o tricocefalosis
▪ El hábitat del parasito adulto es el ciego (penetran las criptas de Lieberkühn), en casos invasivos
pueden invadir el colon
▪ Transmision: Ingestión de huevos larvados
▪ El tiempo que transcurre desde la ingesta de huevos larvados a la evacuación de huevos fertilizados no
embrionados es de un mes
▪ Geohelmintiasis: los huevos expulsados en las heces deben estar en condiciones específicas del suelo
para volverse infecciosos
Macho
▪ Nematodo color blanquecino, 3/5 partes anteriores de forma delgada, 2/5 partes posteriores de forma
gruesa enrollado con espícula copulatoria, en el extremo anterior se localiza un orificio bucal sin labios,
con estilete
▪ Mide 30-45mm
Hembra
▪ Nematodo color blanquecino, 3/5 partes anteriores de forma delgada, 2/5 partes posteriores de forma
gruesa extremo recto, en el extremo anterior se localiza un orificio bucal sin labios, con estilete
▪ Mide 35-50mm
1
Rechinar los dientes al dormir
2
Orinar la cama
Huevos larvados
▪ Infeccion inicia con la ingestión de huevos larvados
▪ Huevos son de color parduzco, forma elíptica parecida a un balón de futbol americano, un barril o un
bolillo, miden 40-50µm de largo por 22-23µm de ancho
▪ Contienen larvas de primer estadio (L1)
▪ Los huevecillos pierden su envoltura en el estómago liberando a la larva de primer estadio que durante
su desarrollo pasa por los estadios L2,L3 L4, al llegar al ciego alcanzan el estadio adulto
Huevos fertilizados no embrionados
▪ Se liberan en las heces
▪ Producto de la copulación entre macho y hembra
▪ Hembras fecundadas comienzan a poner huevos de hasta 3,000-10,000 al día (200-300/g de heces)
▪ Los huevos fertilizados no embrionados permanecen en el suelo arcillo-arenoso entre 10-14 dias hasta
que se desarrolle la larva de primer estadio (huevos larvados)
Patogenia
▪ Penetración del extremo anterior del parasito a la mucosa intestinal
▪ Inflamación local en los sitios de adherencia del parasito
▪ En la región afectada se observa hiperemia, reacción inflamatoria, elevación de IgE con aumento de
eosinófilos sanguíneos, eliminación de cristales de Charcot-Leyden en las heces
▪ Hematofagia: cada gusano llega a ingerir 5µL de sangre al día, en individuos malnutridos/niños se puede
producir anemia microcítica hipocrómica (ferropénica)
▪ Daño a la mucosa puede ocasionar una infección bacteriana secundaria
▪ Los microtraumatismos estimulan al peristaltismo por afectación de los plexos nerviosos
Inmunidad
▪ Inducción de la formación de anticuerpos específicos, tales como la IgG y la IgE; en el caso de las
inmunoglobulinas G se sintetizan especialmente las subclases IgG1 e IgG3.
▪ No se sabe exactamente cómo actúa la inmunidad celular, pero se conoce que en el proceso de rechazo
del parásito se sintetiza la IL-10, la cual es un poderoso modulador, así como la IL-25, que se requiere para
regular la inflamación del tracto gastrointestinal
Epidemiologia
▪ Amplia distribución geográfica
▪ Regiones del trópico húmedo y lluvioso
▪ Prevalencia alta en Campeche, Tabasco en contraste con Durango y Baja California Norte que en parte
los casos pueden ser atribuidos a los suelos áridos y las altas temperaturas
▪ Estados de México con mayor número de casos reportados : Estado de México, Veracruz, Sinaloa,
Puebla, Tabasco (en orden descendente)
▪ Condiciones sanitarias deficientes favorecen su diseminación
▪ Uso de heces procedentes de áreas rurales
▪ Manifestaciones varían según la carga parasitaria que pueden ir desde una diarrea leve hasta un cuadro
disentérico
Tricocefalosis severa (trichuriosis)
▪ Cuadro clinico: disentería (pujo, tenesmo heces sanguinolentas), cólicos intestinales, náuseas, vómitos,
anemia microcítica hipocrómica, prolapso rectal, también puede aparecer geofagia que desaparece al
curarse la enfermedad
▪ Exámenes coproparasitoscópicos seriados (CPS) para identificar huevecillos fertilizados no
embrionados
Carga parasitaria Valor de referencia
Parasitosis Leve < 5000 h.p.g
Parasitosis Moderada 5000-10,000 h.p.g
Parasitosis Intensa >10,000 h.p.g
h.p.g (huevos por gramo de heces)
▪ Mebendazol (eleccion)
▪ Nitazoxanida (alternativa)
▪ En infecciones masivas el tratamiento antiparasitario debe acompañarse de una dieta rica en proteinas y
sales de hierro
▪ Educación para la salud
▪ Buena higiene personal
▪ Condiciones sanitarias adecuadas
▪ Contar con sistemas de excretas para evitar la contaminación fecal del suelo, consumo de agua potable,
uso de agua tratada para el riego de cultivos
▪ Lavado de manos
▪ Lavar y desinfectar frutas y verduras antes de consumirlas crudas
Ascaris lumbricoides
Generalidades
▪ Nematodo intestinal monoxeno (solo requiere un hospedador para cumplir su ciclo de vida)
▪ Su sitio de establecimiento es el intestino delgado
▪ Geohelmintiasis
Macho
▪ Morfología parecida a una lombriz de tierra, presentan una coloración rosada o blanco nacarado, en
su extremo anterior se encuentran tres labios finos finamente dentados, su extremo posterior es
encorvado hacia la parte ventral donde se encuentran las espículas copulatorias junto a la cloaca
terminal que es la porción distal del aparato genital
▪ Mide de 15-30cm de longitud por 2-4cm de diámetro
Hembra
▪ Morfología parecida a una lombriz de tierra, presentan una coloración rosada o blanco nacarado, en
su extremo anterior se encuentran tres labios finos finamente dentados, su extremo posterior es
termina en forma recta, el aparato reproductor desarrollado ocupa 2/3 posteriores del parasito
▪ Mide de 35-40cm de longitud por 3-6cm de diámetro
Huevos fertilizados no embrionados (fecundados)
• Son liberados en las heces
• No presentan segmentación de larvas
• En condiciones optimas los huevos en el suelo presentan mudas3 de L1 hasta L3 empezando otro
ciclo de vida (se convierten en huevos larvados)
Huevos larvados (L3)
▪ Revestidos por una cubierta protectora que tiene tres capas con superficie mamelonada
▪ Contienen a una larva L3 (que es la infectante) que mide de 200-300µm
Ciclo de vida
• Ingestión de huevos larvados (L3)
• Penetración de la pared intestinal alcanzando los vasos mesentéricos superiores aumentando hasta
900µm de tamaño
• Viajan por las venas suprahepáticas, cava inferior, pasando por las cavidades cardiacas derechas
llegando al pulmón
• Crecimiento, maduración, desarrollo el pulmón dando origen a una nueva muda L4 que mide 1.5µm de
longitud
• Penetración de los alveolos da a origen a una nueva muda L5 que es deglutida hacia el intestino delgado
pero que excepcionalmente pueden ser expulsada en el vómito o esputo
3
Muda, en biología, se llama a la renovación de los tegumentos
• En el intestino delgado se desarrollan las formas adultas que se mantienen en el intestino delgado por
su potente musculatura
• Machos y Hembras copulan despues de 2-3 meses de la infección e inician con la oviposición, los
huevos fertilizados no infectantes son liberados en la materia fecal
Inmunidad
• El ciclo de Loos produce un infiltrado eosinofilo y linfocitoplasmatico que se visualiza radiológicamente
como un infiltrado intersticial migratorio manifestándose clínicamente como una neumonitis intersticial
• Parasito induce una respuesta humoral IgE especifica con eosinofilia
• Liberación de citosinas producidas por Th2 (IL-4,IL-5)
• No se genera inmunidad contra infección posterior
Patogenia
• Cuando el nivel de parasitemia es alta se presentan pequeñas hemorragias en el hígado
• A nivel pulmonar la migración de larvas produce rotura capilar y tabiques alveolares
• El daño lo producen por varios mecanismos
▪ Acción expoliatriz o sustractora, alimentándose del bolo alimenticio, destruyendo
microvellosidades provocando una desnutrición severa, hay infiltrado linfocitario en la lamina
propia
▪ Acción mecánica formando una masa solida en "madeja de estambre" que es un cumulo de
100-200 parásitos causando obstrucción intestinal, dicha masa se puede visualizar en una
radiografia de abdomen, produciendo necrosis, isquemia y hasta perforación intestinal, parásitos
pueden migrar hasta vesícula biliar donde arrastran gérmenes produciendo infecciones
bacterianas secundarias, puede haber migración intestinal distal, migración errática del parasito
puede obstruir la via aérea provocando asfixia
▪ Procesos toxicoalérgicos pueden producir crisis de asma bronquial, urticaria, irritación del árbol
bronquial y eosinofilia
Epidemiologia
▪ Zonas tropicales y templadas
▪ Preescolares son los mas afectados debido a sus malos hábitos higiénicos y geofagia
▪ 50% de los prescolares de las áreas urbanas de la Ciudad de México la padecen
▪ 100% de los preescolares de Tabasco, Veracruz, Yucatán la padecen
▪ No hay predilección a un sexo en especifico
Síndrome de Loeffler
▪ Paso de L5 por pulmón durante el ciclo de Loos
▪ Cuadro clinico: fiebre, tos, sibilancias, dificultad respiratoria, sensación de quemazón retroesternal,
algunos pacientes pueden presentar expectoración hemoptoica y otros un cuadro de urticaria, todos estos
sintomas se prolongan por 5- 10 dias
▪ Evidencia radiológica: infiltrados intersticiales bilaterales ya que son migratorios
▪ Análisis de esputo revela eosinófilos, cristales de Charcot-Leyden
▪ Pueden darse casos de broncoaspiración u obstrucción de vias aéreas por la migración errática
Síndrome de malabsorción
▪ Cuadro clinico: diarreas, esteatorrea, pérdida notable de peso, anemia, desnutrición, abdomen doloroso
a la palpacion
▪ Se debe confirmar el diagnostico
Oclusión intestinal
▪ Cuadro clinico: Fiebre, dolor abdominal tipo cólico intermitente, pérdida del apetito, ausencia de
evacuaciones las ultimas 24hs, expulsión de Ascaris por boca y recto
▪ Complicaciones: vólvulo, perforación intestinal, apendicitis, colecistitis, puede haber migración errática a
distintos sitios que pueden complicar la enfermedad
▪ Examen coproparasitoscópico seriado (CPS)para visualizar huevos con superficie mamelonada
▪ En ocasiones también se identifican gusanos adultos en las heces
▪ Hallazgo de larvas, eosinófilos en el aspirado bronquial
▪ Visualizar mediante estudios radiológicos gusanos en el intestino
▪ Albendazol, mebendazol, piperazina, pirantel y Nitazoxanida
▪ intervención quirúrgica para oclusión intestinal
▪ Lavado de manos despues de tener contacto con tierra
▪ Evitar la geofagia y onicofagia
▪ Lavar o desinfectar verduras que se van a consumir
Trichinella spiralis
Generalidades
• Invaden la lamina propia del duodeno donde se desarrollan las larvas alcanzando el torrente sanguíneo
• Infeccion por consumo de carne de cerdo, caballo, jabalí, gato, perro y otros mamíferos
Macho
• Miden entre 1.4 y 1.6mm de longitud por 40µm de diámetro, presentan dos apéndices copulatorios
• Se desarrolla en el duodeno, copula con la hembra
• Es expulsado por el intestino por los movimientos peristálticos
Hembra
• Miden entre3-4mm de longitud por 60µm de diámetro, en su extremo posterior, extremo posterior romo y
redondeado, poseen un solo ovario
• A partir del 6to día de la infección la hembra ovípara libera a las larvas recién nacidas (LRN) y cada hembra
puede liberar entre 1,000-1,1500 LRN
Larva muscular (LM)
• Tiene diferentes estadios (LM1, LM2,LM3, LM4)
• Ingestión de carne cruda LM1 comienza en ciclo de vida
• Desarrollo de larvas de LM2-adultos ocurre en el duodeno en un periodo de 36-48hs
• LM1 es infectiva
Larvas recién nacidas (LRN)
• Producto de la copulación entre parásitos adultos macho y hembra en un periodo de 36-48hs de la
ingestión de LM1
• Atraviesan la lámina propia del duodeno alcanzando la circulación hematica/linfatica hasta encontrar e
invadir musculo estriado
• Una vez en el miocito lo transforma en célula nodriza, la cual esta rodeada por vénulas que sirven como
medio de transporte de nutrimientos y desechos
• En un periodo de 20-30 dias la LRN se diferencia en una LM1 infectiva completando el ciclo
Patogenia
• Atrofia de vellosidades, hiperplasia de criptas
• Degeneración muscular (estrías desaparecen, glicocálix se hipertrofia)
• Aumento de la actividad catalítica muscular
• LRN inducen la producción de factor de crecimiento vascular (VEGF), el cual estimula el agrandamiento
de los vasos sanguíneos
Inmunidad
• Liberación de citosinas proinflamatorias a nivel intestinal (IL-1β, IL-8, CXCL5) desde las primeras 5
horas, a los 2 dias se detecta INF-gamma, citosinas tipo Th2 (IL-4, IL-4, IL-5) que favorece la infiltración de
eosinófilos, celulas cebadas aumentando la permeabilidad intestinal por la liberación de histamina y
leucotrienos
• Respuesta humoral en los pacientes con triquinelosis (triquinosis) se evidencia por la presencia de
anticuerpos IgE, IgA, IgM e IgG
Epidemiologia
• En México los estados de mayor endemicidad son Zacatecas, Durango, Puebla, Estado de México y
Distrito Federal
Carga parasitaria Valor de referencia Estado clinico del paciente
Parasitosis muy leve 10 l.g.t Asintomático
Parasitosis leve 10-50 l.g.t Cuadro leve
Parasitosis moderada 50-100 l.g.t Cuadro moderado
Parasitosis intensa 1000-5000 l.g.t Cuadro grave, mortal
l.g.t (larvas por gramo de tejido)
Triquinosis intestinal (triquinelosis)

• Desarrollo de L1- larvas adultas en duodeno
• Corresponde a la fase entérica del ciclo de vida
• Cuadro leve: síndrome pseudogripal, fiebre, diarrea sanguinolenta
• Cuadro moderado/grave: cuadro de gastroenteritis no especifica con presencia de dolor abdominal tipo
cólico, náuseas, vómitos con arcadas, hiporexia, malestar general, elevación de la temperatura (en
ocasiones son hiperpirexicos
Triquiasis muscular (triquinelosis)
• Etapa de invasión de las larvas al musculo estriado
• Corresponde a la fase parenteral del ciclo de vida
• Cuadro clinico: debilidad general, escalofríos, pacientes hiperpirexicos, sudoración excesiva, cefalea,
taquicardia, taquipnea, mialgias principalmente en lengua, deltoides, pectorales, e intercostales.,
diafragma, gastrocnemio y de las extremidades, edema palpebral periocular simétrico, cara
edematosa, petequias, hemorragias intraconjuntivales, somnolencia, rash, hemorragias retinianas,
subungueales
• Eosinofilia en BH puede ser pronunciada
Periodo de convalescencia
• Fase de encapsulación o enquistamiento de los parásitos en musculo
• 2da o 3ra semana despues de la fase parenteral
• Pueden surgir complicaciones
Complicaciones cardiacas
• Soplos cardiacos, arritmias
• Tromboflebitis profunda
• Trombos intraventriculares
• Embolia pulmonar
• Encefalitis severa
• Miocarditis
Complicaciones neurológicas
• Apatía
• Síndrome de Brown Séquard
• Parálisis facial
• Alteraciones en la memoria
• Síndrome frontal
• Estrabismo con perdida de reflejos fotomotor y consensual (unilateral o bilateral)
• Afasia no fluente (Broca)
• Síndrome cerebeloso
• Meningoencefalitis
Complicaciones oculares
• Surgen durante la migración e invasión del musculo por las LRN
• Edema, lesiones vasculares que afectan conjuntiva y úvea, en algunos casos el nervio óptico
• Cuando la invasión de los músculos del globo ocular es intensa el paciente presenta dolor al
movilizar el globo ocular
Complicaciones respiratorias
• Invasión de LRN al diafragma
• Disnea, neumonía, bronquitis obstructiva, infiltrados migratorios, infiltrados intersticiales bilaterales
Complicaciones digestivas
• Suceden durante la etapa aguda de la enfermedad
• Hipoalbuminemia por exudación masiva de proteinas, edema intestinal, necrosis intestinal aguda, diarrea
cronica con pérdida de peso
• Se deben a la respuesta inmune contra el parasito
• Función intestinal puede tardar meses en recuperarse
Pruebas parasitológicas
• Toma de muestra de musculo esquelético de entre 0,2-0,5grs
• Triquinoscopia (buscar LRN, observar celulas nodrizas)
• Digestión artificial (obtención de LM1, es mas sensible que la Triquinoscopia)
• En infecciones muy bajas se pueden obtener falsos negativos
• Western Blot y Elisa son las de eleccion
• Hemaglutinación indirecta (RHAI)
• Detección de IgG a partir de los 12-60 dias postinfeccion
• Patrón antigénico característico (45,49,55Kda)
• Fracción ácido-soluble constituyente del antígeno de Melcher
Pruebas clínicas
BH de serie blanca
• Eosinofilia es un dato clinico temprano de infección
Grado de eosinofilia Valor de referencia
Eosinofilia baja <1,000/mL
Eosinofilia moderada 1000-3,000/mL
Eosinofilia alta 3,000-19,000/mL
Detección de enzimas séricas
• Creatinfosfocinasa (CPK): aumento de 75-95% de personas infectadas entre la 2da y 5ta semana
postinfeccion
• Lactato deshidrogenasa (LDH): disminuye su actividad entre la 2da y 5ta semana postinfeccion
• PCR
• Solo puede efectuarse en larvas recolectadas mediante biopsia de musculo
• Albendazol, mebendazol
• Tratamiento en fase parenteral es difícil porque celulas nodrizas son resistentes a fármacos
• Se pueden administrar corticoesteroides para disminuir respuesta inflamatoria
• Cocer carne de cerdo y de caballo hasta que la temperatura interna alcance los 71°C
• Congelar cortes de carne de un grosor máximo de 15 cm a -15°C durante 3 semanas, los cortes de mayor
grosor deben congelarse durante 4 semanas antes de su consumo
• No se consideran medidas seguras el empleo de horno microondas, curado, secado, ahumado de la carne
• No se ha fabricado una vacuna para humanos
Necator americanus
Generalidades
• Su hábitat final es el duodeno
• La fase infectante para el hombre es directamente la larva NO LOS HUEVOS
• Causante de la ancilostomiasis o uncinariasis
• Lesiones intestinales sangrantes causadas por la fijación del parasito y por una sustancia anticoagulante
que secreta
• Un parasito es capaz de succionar 5-50µL de sangre al día
• Infeccion por larva filariforme (L3) inicia ciclo de vida (forma infectante), 5 semanas despues la
hembra inicia con la oviposición
Hembra
• Boca contiene un par dorsal de placas o laminas cortantes que sirven de órganos de fijación debido a,
capsula bucal sirve para succión de sangre, vulva localizada a la zona media, extremo posterior aguzado
Macho
• Boca contiene un par dorsal de placas o laminas cortantes que sirven de órganos de fijación debido a,
capsula bucal sirve para succión de sangre, extremo posterior posee una bolsa copulatriz con radio dorsal
completamente hendido, espículas con aspecto de arpón
Morfología de los huevos
Huevos fertilizados no embrionados
• Se liberan en las heces tras la copulación entre macho y hembra
• NO ESTAN LARVADOS, solo fertilizados,
• Envueltos por una cascara hialina, delgada, translucida
• Terminan su maduración en condiciones optimas en el suelo
• Contienen de 4-8 blastómeros
• Miden de 50-60 µm por 40-45µm
Desarrollo larvario
• Desarrollo de la larva ocurre en el suelo
• Periodo de incubación de huevos fertilizados no embrionados es de 24-48hs
• Necesita condiciones óptimas para su desarrollo: suelo arcilloso, vegetación marchita, temperatura
calida-humeda
Estadios larvarios
Larva rabditiforme (L1)
• Capsulilla bucal estrecha alargada
• Mide 250µm de largo por 20µm de ancho
• Esófago musculoso (dilatado)
Larva filariforme temprana (L2)
• Estado larvario de transición
• L1 se transforma 72hs despues en L2
Larva filariforme infectiva (L3)
• L2 se transforma en 3-4 dias despues en L3
• Infecta al ser humano penetrando la piel
• Inicia ciclo de Loos en el hospedero, atraviesa membrana alveolo capilar donde se transforma en larva
rabditiforme (L4), posteriormente es deglutida hacia el estómago, migra hacia su hábitat final que es el
duodeno donde se desarrollan las formas adultas
Patogenia
• Penetración de las larvas a la piel causa dermatitis por secreciones de L3 que degradan tejido conectivo
• Migracion larvaria ocasiona microlesiones pulmonares donde puede haber infiltrados celulares con
fibroblastos y leucocitos
• Eosinofilia tras la transición de L3 a L4 en el pulmón
• Succión de sangre tras su adhesión intestinal
• Destrucción de microvellosidades (malabsorción)
• Hemorragia intestinal
• Eosinofilia en la mucosa intestinal
Epidemiologia
• Zonas tropicales
• Campo donde la lluvia permite humedad, sombra y alto contenido de dedritos orgánicos, además de una
temperatura en el suelo idónea
• Población susceptible es la infantil
• Habito de andar descalzo favorece la propagación de la infección
• Mayor prevalencia en Veracruz (Tierra Blanca, Coatzacoalcos, Minatitlán), Tabasco (Tenosique, Huixtla),
Chiapas (Cacahuate, Suchiate)
Uncinariasis cutánea (ancilostomiasis)
• Corresponde a la fase de penetración de la larva filariforme (L3) al tejido cutáneo
• Cuadro clinico: sabañones (edema eritematoso que evoluciona a erupción papular y/o vesicular, puede
ser pruriginoso), lesión susceptible a infección bacteriana secundaria
Uncinariasis pulmonar (ancilostomiasis)
• Corresponde a la muda de L3 a L4
• Cuadro clinico: tos seca, ardor de garganta, sibilancias asmatiformes, fiebre, a veces esputo hemoptoico,
ocasionando el síndrome de Loeffler (neumonitis eosinofílica)
Uncinariasis intestinal (ancilostomiasis)
• Corresponde a la etapa donde el parasito se adhiere a la mucosa intestinal causando daño directo en las
vellosidades, ingiriendo grandes cantidades de sangre
• Cuadro clinico: Dispepsia, anorexia, náuseas, dolor epigástrico, diarreas o estreñimiento, anemia
microcítica hipocrómica de inicio insidioso, palidez mucocutánea, cansancio, fatiga, somnolencia en
ocasiones lipotimias, en niños puede haber retraso del crecimiento
• En casos muy graves el examen clinico cardiovascular suele detectar soplos, taquicardia,
cardiomegalia e insuficiencia cardiaca (Hb 2g/mL)
Exámenes coproparasitoscópicos seriados (CPS)
• Método de Stoll o Ferreira
• Cuantificar el grado de parasitosis
Coprocultivo
• Método de Harada-Mori
• Util para el diagnóstico como para la identificación de especies
• En los parásitos aislados por via fecal se debe observar la capsula bucal para identificar la especie
Exámenes sanguíneos
• BH completa
• Verificar la concentración de eosinófilos, hemoglobina
• Clasificar la anemia que padece el paciente mediante VCM, HCM
Tratamiento
• Albendazol, Mebendazol es la primera línea
• Administración de sulfato ferroso y hematopoyéticos
• Transfusión sanguínea
• Evitar el fecalismo al aire libre
• No utilizar excretas como abono
• Utilización de calzado
• Educación sanitaria
• Tratamiento de individuos infectados
• Evacuación sanitaria de heces
Strongyloides stercoralis
Generalidades
• Tienen un ciclo indirecto (vida libre) y directo (en el hospedero)
• Las especies de Strongyloides que producen infecciones en los humanos son S. stercoralis (distribución
cosmopolita), S.fulleborni (restringida a África), S.Kelly (Nueva Guinea)
• Formación de reservorios en el suelo que favorecen el establecimiento de zonas endémicas
• S.stercoralis es el único nematodo que se puede reproducir en el hospedero, permaneciendo durante
años
• Agente causal de la estrongiloidosis
Larva rabditiforme (L1)
• Es liberado en las heces en del paciente infectado
• Tamaño de 380µm de largo por 20µm
• Intestino dilatado
• Las hembras adultas parasitas partenogenéticas 4 depositan huevos embrionados inmaduros en los
enterocitos que posteriormente se desarrollan, maduran y son liberados en el líquido duodenal
• Los huevos embrionados maduros posteriormente maduran formando en su interior a las larvas de primer
estadio (L1)
• Los huevos embrionados no son infectivos
• En condiciones óptimas en el suelo los huevos embrionados sufren 4-5 mudas que posteriormente se
diferencian sexualmente en macho y hembra de vida libre, copulan dando origen a otros huevos
embrionados, repitiendo una y otra vez el ciclo (indirecto)
• Cuando los nutrientes o clima no son favorables se diferencian a L3
Larva filariforme (L3)
• Penetra la piel infectando al ser humano
• Su forma es delgada , de 630µm de largo por 16µm de ancho
• Pasa por el ciclo de Loos desarrollando una nueva muda L4 que da origen a las hembras adultas parasitas
partenogenéticas (ciclo directo)
Macho de vida libre
• Mide 1mm de largo por 50µm de ancho, parte caudal curvada ventralmente, tiene un solo testículo,
presenta dos espículas copulatorias
Hembra de vida libre
• Mide 2mm de largo por 75µm de ancho, son fusiformes, su extremo anterior es romo, en donde se
localiza una boca cerrada con tres pequeños labios, la porción distal es afilada tiene dos úteros que
terminan en una vulva localizada en la porción media del gusano
Hembras parasitas partenogenética
• Su hábitat es el duodeno/parte superior del yeyuno
• Esófago alargado
• Mide 2-5-3.0mm de largo por 30-40µm de ancho, extremo caudal es redondeado
• Lesiones cutáneas que se manifiestan como placas erimatoescamosas, casi siempre en los espacios
interdigitales de los pies, en el dorso del arco del pie, cuando existe autoinfección externa se observan
lesiones urticariformes transitorias recurrentes en la zona anal/perineal
• Lesiones pulmonares por la migración errática de larvas puede ocasionar Síndrome de Löffler,
mostrándose con un infiltrado intersticial migratorio, en casos mas severos se puede presentar múltiples
consolidaciones, expectoración y derrames pleurales que pueden contener larvas
• Lesiones mecánicas, histolĺticas e irritativas intestinales que provocan una inflamación con infiltrado de
eosinófilos, hemorragia, hipertrofia o atrofia de microvellosidades, hiperplasia de criptas, hay hiper
secreción de moco, aumento de peristaltismo, alteraciones de la mucosa y atrofia muscular, mediante los
estudios radiológicos se observa duodeno/yeyuno rígido lo cual es signo de estrongiloidiasis
cronica. También se observan lesiones necróticas o un cuadro de suboclusion alta, las infecciones
bacterianas pueden complicar el proceso
Epidemiologia
• En nuestro país se registra en diferentes poblaciones que corresponden a zonas tropicales y subtropicales
como Copainalá (Chiapas), Putla (Oaxaca), Macuspana (Tabasco), El alto (Jalisco)
• No se encuentra en grupos de edades específicos
4
Partenogénesis: forma de reproducción basada en el desarrollo de células sexuales femeninas no fecundadas
Estrongiloidosis cutánea
• Cuadro clinico: Lesion lineal urticariforme, serpiginosa y migratoria «lesión larva currens», lesión progresa
de forma rápida, su localización mas frecuente es las nalgas, ingle, abdomen y tronco, las lesiones duran
de 12-48hs sin presentar descamación ni pigmentación, puede aparecer un pruriginoso edema local y
manifestaciones urticariformes por hipersensibilidad del hospedero
Síndrome de Loeffler
• Neumonitis con infiltrados diseminados, de carácter benigno, casi siempre subclínico
• Cuando se presentan sintomas se pueden presentar tos, irritación traqueal, disnea, sibilancias,
bronquitis, asma
Estrongiloidosis intestinal
• Cuadro clinico: dolor intestinal tipo cólico, sensación de plenitud, meteorismo, diarrea leve, prurito anal,
esteatorrea, anorexia, hipoproteinemia, heces verdosas pastosas fétidas, flatulencias
Estrongiloidosis en geriátricos (sx de hiperinfeccion)
• Población en riesgo: Adultos mayores de 50 años de edad
• Cuadro clinico: Lesiones petequiales, purpúricas, vasculitis, dolor pleuritico, hemoptisis, disnea de mínimo
esfuerzo, alcalosis respiratoria, neumonía, distrés respiratorio agudo, diarrea acuosa grave, vómitos,
hemorragias intestinales
• Al examen directo las larvas son abundantes y la presencia de sangre es frecuente
• Tasa de mortalidad 80%
• Complicaciones: infección bacteriana secundaria, meningitis, peritonitis y endocarditis secundarias
• Examen coproparasitoscópicos seriados (CPS)
• Coprocultivos que permite la búsqueda e identificación de las larvas L1
• Cuando no se detectan parásitos en las heces se pueden detectar en los aspirados duodenales o en el
esputo si la infección tiene carácter invasivo
• Se emplea una prueba de ELISA usando antigenos obtenidos de S. ratti pero se han reportado
reacciones cruzadas con otros parásitos, por lo cual esta prueba no es de utilidad
Tratamiento
• Albendazol, mebendazol, ivermectina
• La frecuencia de recaídas requiere monitoreo de los pacientes así como el monitoreo cuidadoso de
pacientes inmunosuprimidos
• Se recomienda portar calzado
• Evitar el fecalismo al aire libre
Onchocerca volvulus
Generalidades
• «ceguera de robles» «ceguera de los ríos»
• Filariasis
• Oncocercosis
• Hospedero intermediario
▪ Familia: Simuliidae
▪ Moscas negras, tábanos o jején
▪ Simulium ochraceum es el vector importante en México de
▪ Dípteros de 3-4mm
• Hospedero definitivo: ser humano
Microfilarias de tercer estadio (L3)
• Miden de 150-370µm x 5-9µm
• Vector inocula L3 en la piel del ser humano al alimentarse de sangre produciendo una lesión en la
epidermis que facilita la entrada del parasito, posteriormente migran por el tegumento o tejido linfoide
mudando dos veces hasta alcanzar etapa juvenil y estadio adulto entre 12-15 meses despues de la
infección, en esta etapa los parásitos son encapsulados en nódulos cutáneos (oncocercomas) donde
pueden vivir de 8-16 años, aunque su etapa reproductora se limita a 9-12 años.
• Vector al alimentarse por L3, ocurre una migración al intestino medio , hemocele5 y músculos torácicos
donde mudan tres veces (L1-L2-L3) en larvas gruesas en forma de "de salchicha" que ocurren en 6-12
dias, despues las L3 migran cavidad bucal donde maduran para ser depositadas en la saliva en la piel
lacerada de una persona cuando el vector vuelve a alimentarse
Macho
• Tiene forma filiforme, mide 2-5cm x 130-210µm
• Copula con la hembra en los nódulos subcutaneos (nódulos fibrosos, u oncocercomas)
Hembra
• Tiene forma filiforme, mide 2-5cm x 130-210µm, ovovivípara6,
• Se encuentran en nódulos subcutaneos (nódulos fibrosos, u oncocercomas)
• Las hembras fértiles son fecundadas varias veces por los machos por los que se puede desplazarse a
otros nódulos repitiendo su función productora
• Liberan entre 500-1500 microfilarias (Mf) diarias que se diseminan en la piel para estar disponible
para los vectores (fase activa de la enfermedad)
• Mf = Larvas de tercer estadio (L3)
Wolbachia
▪ Bacteria intracelular, endosimbionte7 que se encuentran en la hipodermis de todos los estados larvarios y
adultos
▪ Es importante para la embriogénesis, desarrollo, diferenciación de genero, y sobrevida de adultos
Ciclo acuático vectorial
▪ Aguas ricas en oxígeno disuelto

▪ Desarrollo del vector
▪ Ciclo dura de 4-6 semanas
▪ Vive unas 5 semanas
5 Cavidad general secundaria de los artrópodos, que constituye un sistema lagunar lleno de líquido hemático y forma parte del aparato
circulatorio abierto.
6
Desarrollo embrionario en el que el organismo pone huevos pero estos permanecen en el cuerpo de la hembra hasta que el embrión está
completamente desarrollado
7
Asociación en la cual un organismo habita en el interior de otro organismo
▪ Afección cutánea: durante la mordedura no duele al momento de mordedura porque en la saliva del vector
se encuentran sustancias anestésicas, vasodilatadoras y anticoagulantes, pero 5 minutos despues se
presenta prurito, edema, en las siguientes 72hs.
▪ Afección corneal: Inoculación de antigenos del parasito y de Wolbachia en la cornea produce un aumento
en la síntesis de quimiocinas (eotaxina, RANTES, entre otras) con un aumento en el reclutamiento de
neutrófilos (24hs iniciales) y eosinófilos (72hs iniciales) en el estroma corneal por aumento de IL-4,
neutrófilos son los responsables del daño corneal aumentando INF-gamma produciendo una respuesta
inmune excesiva contra el estroma corneal
Epidemiologia
▪ Distribución mundial amplia
▪ La OEPA consiguió detener la diseminación de la infección en México
▪ Se han observado focos de infección en Chiapas y Oaxaca
▪ PDI 6 meses- 1 año
Oncocercoma
▪ Cuadro clinico: nódulos subcutáneos de 1-8cm de diámetro indoloros, no adherentes a planos profundos,
cuya consistencia es dura, son producidos principalmente por las hembras adultas
▪ Localizados principalmente en cabeza, hombros, tronco (América)
▪ Localizados principalmente en tronco, muslos, brazos (África)
▪ Histopatología: reacción inflamatoria local, posteriormente granulomatosa alrededor de los parásitos con
infiltraciones de celulas plasmáticas y linfocíticas
Dermatitis oncocercácica
▪ Cuadro clinico: rash papular prurítico urticariforme con signos inflamatorios, hay erupciones papilares por
abscesos intraepiteliales, ligeros cambios de pigmentación (erisipela de la costa), al evolucionar el
prurito se intensifica produciendo escoriaciones por el rascado frecuente que mas tarde se infectan, puede
haber hiper pigmentación (mal morado) o despigmentación irregular (piel de leopardo)
▪ Liquinificación8, fascies leonina (migración de Mf), paquidermitis (engrosamiento cutáneo, perdida
de elasticidad, dermatitis eccematosa con lesiones papulo vesiculosas en brazos, manos y nuca)
Oncocercosis ocular
▪ Causa importante de ceguera
▪ Causado principalmente por la hipersensibilidad del hospedero
▪ Cuadro clinico: conjuntivitis, hiperemia conjuntival, edema palpebral, quemosis 9, 10lesiones de tipo
flictenular, puede provocar queratitis esclerosante o ceguera
▪ 5% de casos de ceguera en zonas endémicas
▪ 30% de casos de ceguera en zonas de gran prevalencia
▪ Eosinofilia puede exacerbar sintomatología ocular
Otras manifestaciones
▪ Linfadenopatias inguinal o femoral (ingles colgantes) aumentando la predisposición de hernias inguinales
directas
▪ Eosinofilia marcada
▪ Diagnostico se basa generalmente en manifestaciones clínicas
▪ Fijación del complemento
▪ Hemaglutinación indirecta
▪ Electroforesis
▪ ELISA
8
Engrosamiento de la epidermis con presencia de nódulos descamativos
9
Irritación ocular
10
Vesículas redondeadas blancas o rosadas dentro de una zona hiperemica localizada con microfilarias en su interior, se manifiestan en el
paciente como "sensación de un cuerpo extraño"
Biopsia
▪ Comprobar la presencia de parásitos adultos en nódulos extirpados o de Mf en biopsias de piel
▪ Baja sensibilidad (19-50%)
▪ PCR en muestras de biopsias
▪ Prueba de parche con dietilcarbamazina observando la reacción de Mazzoti
▪ Sensibilidad 97-98.5%
▪ Especifidad 95.53%-100%
▪ Ivermectina (eleccion)
▪ Terapia anti-Wolbachia
▪ Evitar actividades en las cercanías de ríos rápidos
▪ Vestimenta adecuada que cubra regiones expuestas
▪ Remoción de vegetación y demás objetos de los arroyos
Hymenolepis nana
Generalidades
▪ Causante de la himenolepiasis
▪ Cestodo11 hermafrodita12 pequeño que parasita el lumen del intestino delgado
▪ Hospederos definitivos:
▪ Hombres, Ratas, Ratones
▪ Hospederos intermediarios
▪ Escarabajos (Tenebrio, Tribolium), Pulgas (Ctenocephalides,Pulex, Xenopsylla)
▪ En México el agente causal más frecuentemente asociado es Hymenolepsis nana
▪ Infeccion inicia tras la ingestión de huevecillos de la materia fecal de los hospedadores definitivos
Morfología del cestodo
• Constituido por tres segmentos escólex, cuello y estróbilo
• Escólex13 mide 300µm de diámetro, es romboidal, esta provista de 4 ventosas que poseen un rostelo
retráctil que posee una corona con 20, 30 ganchos, permiten adherirse al intestino del hospedador
• Cuello largo delgado la cual es la zona proliferativa o germinal de los proglótides
• El estróbilo esta formado por 200 proglótidos que son unidades de reproducción,
• Los proglótides14 se producen en el cuello pero posteriormente van migrando a la porción posterior del
parasito donde se localizan normalmente
Madurez del cestodo
• Basada en el desarrollo de los genitales
• Van por diferentes estadios (proglótides inmaduros, proglótides maduro, proglótides grávido)
• Proglótides grávidos están lleno de huevos que al ser expulsados se mezclan con las heces
• Huevos hialinos esféricos ligeramente elípticos que miden de 30-50µm de diámetro que se liberan en
las heces de los hospederos definitivos
• Contienen un embrión hexacanto15 (oncosfera) que presenta 3 pares de ganchos moviles para su fijación
muscular envuelto por una estructura llamada embriόforo (altamente infectivo)
• Tras la ingestión de los huevecillos se libera el embrión hexacanto y penetra la lámina propia del intestino
delgado (duodeno, yeyuno)
• En el intestino delgado se desarrollan los cisticercos que posteriormente salen de la luz intestinal
para migrar al íleon donde se desarrolla su fase adulta con 200 proglótides
• Ingestión de huevecillos = ciclo directo
11 Clase del filo platelmintos que agrupa unas 4.000 especies, casi todas ellas parásitas, como las tenias y otros gusanos acintados
12
Organismos que tienen órganos reproductivos usualmente asociados a los dos sexos
13
Porción cefálica de los cestodos
14
Ya se que en el libro viene "proglótidos" pero en realidad se llama "proglótides o proglótidas"
15
Estado larvario temprano de los cestodos
Ciclo indirecto
• Hospedador definitivo ingiere al hospedador intermediario
• Rara vez pasa en los humanos
• El ciclo es el mismo solo que NO ES POR LA INGESTION DE HUEVECILLOS
• Aquí el que inicia la infección es el cisticerco
Otras formas de infección
• Individuos con estreñimiento o tránsito intestinal lento (autoinfección interna)
• Prescolares (autoinfección externa, mano-ano-boca)
• Daño intestinal por la liberación del embrión hexacanto
• Reacción inflamatoria ileal por el escólex de la fase adulta
• Reacciones toxicoalérgicas por metabolitos del parasito (eosinofilia)
• Se promueve anticuerpos específicos IgG, IgM, IgE
Epidemiologia
• Parasitosis cosmopolita
• Zonas rurales marginadas
• Niños de edad preescolar, escolar
• Guarderías con medidas sanitarias deficientes
• Prevalencia global oscila entre 0,1% - 58%
• ELISA
• Fármaco de eleccion es prazicuantel
• Otra opción es la administración de nitazoxanida en 2 dosis durante 3 dias en caso de adultos
• Higiene personal eficiente
• Disponibilidad de agua potable
• Manejo de bebidas y alimentos con control higiénico
• Eliminación sanitaria de excretas
• Desparasitación de animales
Taenia solium
Generalidades
• Parasito cosmopolita causante de teniosis
• Hospedador definitivo: ser humano
• Hospedador intermediario: cerdos
• Este parasito genera dos tipos de infecciones teniosis (cestodo adulto infecta intestino) y cisticercosis
(fase larvaria infecta a cerebro o musculo)
• Helminto hermafrodita
• 7-11 ramas uterinas (característico)
• Obtienen sus nutrientes y excretan sus deshechos atraves de su superficie tegmental
• Infeccion inicia tras consumir carne de cerdo contaminada con cisticerco
Morfología del cestodo adulto
• Mide 1.5-6mts de longitud
• Consta de escólex, cuello y estróbilo
• Escólex mide aprox. 2mm ,está compuesto por 4 ventosas y formando por un rostelo formado por una
doble cadena de 25-30 ganchos cada una (en total como 50-60 ganchos)
• Cuello es alargado, es la zona proliferativa de proglótides
• Estróbilo es una cadena de proglótides (alrededor de 1000), cada proglótide es una unidad reproductiva
diferente
• Proglótides van por diferentes estadios (proglótides inmaduros, proglótides maduro, proglótides grávido)
• Proglótides grávidos están lleno de huevos que al ser expulsados se mezclan con las heces (10,000-
50,000 huevos)
• En algunas ocasiones los proglótides se eliminan por movimiento propio pero en minutos queda inmóvil,
y termina desintegrándose en estos momentos la infección recibe el nombre de teniasis
Cisticerco
• Vesícula translucida ligeramente blanquecina ovoide o circular de 5-10 mm de diámetro con un
escólex invaginado, rodeado de una capsula de tejido conectivo, 4 ventosas y un rostelo armado con dos
hileras de ganchos
• Infeccion comienza con la ingestión de cisticercos
• Destrucción de la vesícula del cisticerco induce la evaginación del escólex que se adhiere a la pared del
yeyuno por medio de sus ventosas y ganchos rostelares hasta convertirse en el estadio adulto
• Sobreviven en ambientes aerobios o anaerobios
• Obtienen sus nutrientes por difusión facilitada
• Huevos esféricos, miden de 15-45µm, tienen apariencia radial cuando son vistos al microscopio
• Embrión hexacanto (oncosfera) envuelto por un embriόforo
• 3-4 meses de la infección los proglótides empiezan a liberar huevos en la materia fecal
• Cuando el hospedero ingiere heces humanas, alimentos contaminados, el embrión hexacanto se libera
en su transito por el estómago, atraviesa la pared intestinal causando destrucción tisular mecánica
(ganchos) y atraves de enzimas líticas, el embrión hexacanto alcanza capilares sanguíneos y linfáticos que
lo llevan a diferentes órganos (musculo estriado, cerebro, corazón, tejido subcutáneo) en donde se
desarrollan a cisticerco
• Daño que causa cisticerco al cerebro depende de carga parasitaria, localización, etapa evolutiva y la
respuesta inmune del individuo
• El daño que produce el cestodo adulto de la tenia en la mucosa intestinal suele ser discreto, el riesgo de
diseminación de la enfermedad es alto ya que se liberan huevecillos en las heces
• Se ha encontrado que la respuesta humoral no participa con la destrucción del parasito
Epidemiologia
• La teniosis/cisticercosis se considera una enfermedad tropical descuidada o desatendida
• Condiciones socioeconómicas, de higiene personal y de viviendas bajas
• Seroprevalencia es un determinante importante para la epidemiologia
Neurocisticercosis
Etapa Características Hallazgo radiológico

Etapa no quística • Representa invasión tisular por el NO HAY
cisticerco
• Paciente asintomático
Etapa vesicular • Membrana transparente que contiene
larva invaginada de 4-5mm
• Ligera reacción inflamatoria
• Quiste no adherido a leptomeninges
Etapa coloidal • Quiste rodeado de una capsula

conectiva secundaria
• Contenido adquiere aspecto lechoso,
gelatinoide en consistencia
• Estudio microscópico muestra que la
membrana propia se encuentra
hialinizada al igual que la larva
Etapa nodular-granular • Quiste ha reducido su tamaño
• La membrana propia no se identifica
fácilmente porque se encuentra
adherida a la capsula conectiva
secundaria
• Tincion tricromica de Masson
identifica al escólex (tinte azul) por la
infiltración conectiva
Etapa nodular calcificada • Nódulo calcificado reducido a menos
de la mitad de su tamaño original
• Coloración blanquecina al corte, con
capsula conectiva que lo envuelve
• Gliosis astrocitaria
• Escasa reacción inflamatoria
Aspecto morfológico del cisticerco depende de su localización

Cisticercos cerebrales
• Son parenquimatosos
• Si el paciente se encuentra en etapa nodular granular se aprecia abundante infiltrado de PMN en el
interior de la vesícula, por lo cual es difícil la identificación del parasito
Cisticercosis racemosa cerebral Vesícula multilobulada con forma de
racimos de uvas
Cisticercosis monovesicular cerebral Vesícula translucida a través de la cual se
puede observar el escólex
Cisticercos parenquimatosos
• Afectan corteza cerebral y ganglios basales
• Generan infiltrados perivasculares de linfocitos y celulas plasmáticas en el tejido nervioso adyacente al
parasito que invaden la interfase vesícula/tejido nervioso
• La reacción inflamatoria en el tejido nervioso adyacente se asocia a macrófagos y formación de celulas
gigantes de cuerpo extraño así como gliosis astrocitaria
• Una vez que los dedritos del parasito han sido fagocitados respuesta inflamatoria se reduce, quedando
solo la gliosis
Cisticercos subaracnoideos
• Pequeños si se localizan en la profundidad del surco cortical
• Grandes si se localizan si están en las cisternas de LCR
• Infiltrados multifocales de linfocitos, leucocitos, eosinófilos con localización subaracnoidea
• Cisticercos de localización subaracnoidea una vez calcificados se desprenden de las leptomeninges
engrosadas
Cisticercos ventriculares
• Tamaño variable
• Se localizan preferentemente en el cuarto ventrículo adhiriéndose al epéndimo
• Proliferación difusa de la glía ependimaria con infiltración inflamatoria
• Gliosis subependimaria intensa obstruye la circulación de LCR
• Plexos coroideos también se afectan
Cisticercos espinales
• Se localizan en el parénquima medular
Cuadro clinico
• Epilepsia
• Déficit motor
• Ataxia cerebelosa
• Esquizofrenia
• Amnesia
• Meningitis (proteorraquia, eosinofilia, aséptica)
• Paranoia
• Síndrome de pares craneales (III, VIII, II)
• Síndrome de Brown Séquard
• Hidrocefalia
Síndrome de Bruns
• Cefalea súbita e intensa que se acompaña de vómitos, acúfenos y vértigos, precipitada por los movimientos
de la cabeza y que puede acarrear el coma profundo y la muerte
• Asociada a la neurocisticercosis cerebral
Encefalitis cisticercosa
• Grupos de riesgo: Niños, mujeres jóvenes
• Deterioro de consciencia, crisis convulsivas, disminución de la visión, cefalea, vómitos, papiledema
Neurocisticercosis espinal
• Cuadro clinico inespecífico
• Pueden presentarse dificultades en la deambulación acompañados de hipoestesias en extremidades
• Se debe confirmar diagnostico
Afección subcutánea y muscular por cisticercos
• Los cisticercos pueden producir una pseudohipertrofia muscular cuando su número es importante
• Normalmente son desapercibidos
Oftalmocistercosis
• Disminución de la capacidad visual, identificándose cisticerco en el humor vitreo
Teniosis
Cuadro clinico
• Malestar abdominal con diarrea o estreñimiento, sensación de hambre (bulimia), flatulencia, pérdida de
peso, prurito anal
• Diagnóstico de teniosis se realiza mediante exámenes coproparasitoscópicos seriados (CPS)
▪ Sensibilidad 50-60%
• En las muestras de materia fecal se pueden buscar coproantigenos por ELISA técnica que para
T.solium tiene sensibilidad 98% especifidad de 99.2% (la mejor prueba)
• Exámenes radiológicos para diagnosticar neurocisticercosis
• Detección de anticuerpos anticisticerco séricos/LCR (ELISA, Western Blot)
▪ Teniosis (trapaziquantel, albendazol)
▪ Neurocistercosis (prazicuantel)
Métodos de control
▪ Uso de letrinas
▪ Acceso de agua potable
▪ Favorecer adquisición de hábitos higiénicos antes y despues de ir al baño
▪ Lavado de verduras/frutas antes de consumirlas
▪ Inspección rigurosa de la carne de cerdo en los rastros
▪ Tratamiento oportuno de individuos teniasicos
Vacunacion en animales
▪ Vacuna S3Pvac que se aplica a cerdos
▪ Constituida por tres péptidos inducidos de forma sintética (KETc1, KETc12 y GK1)
Taenia saginanata
Generalidades
• Parasito cosmopolita causante de teniosis, generalmente no causa complicaciones clínicas
• Hospedador definitivo: Ser Humano
• Hospedador intermediario: Ganado Vacuno
• Helminto hermafrodita
• 14-32 ramas uterinas (característico)
• Obtienen sus nutrientes y excretan sus deshechos atraves de su superficie tegmental
• Infeccion inicia tras consumir carne de cerdo contaminada con cisticerco
Morfología del cestodo adulto
• Mide 5-10mts de longitud
• Consta de escólex, cuello y estróbilo
• Escólex mide aprox. 2mm ,está compuesto por 4 ventosas y formando por un rostelo formado por una
doble cadena de 25-30 ganchos cada una (en total como 50-60 ganchos)
• Cuello es alargado, es la zona proliferativa de proglótides
• Estróbilo es una cadena de proglótides (alrededor de 2000), cada proglótide es una unidad reproductiva
diferente
• Proglótides van por diferentes estadios (proglótides inmaduros, proglótides maduro, proglótides grávido)
• Proglótides grávidos están lleno de huevos que al ser expulsados se mezclan con las heces (50,000
huevos)
• En algunas ocasiones los proglótides se eliminan por movimiento propio pero en minutos queda inmóvil,
y termina desintegrándose en estos momentos la infección recibe el nombre de teniasis
Cisticerco
• Vesícula translucida ligeramente blanquecina ovoide o circular de 5-10 mm de diámetro con un
escólex invaginado, rodeado de una capsula de tejido conectivo, 4 ventosas
• Infeccion comienza con la ingestión de cisticercos
• Destrucción de la vesícula del cisticerco induce la evaginación del escólex que se adhiere a la pared del
yeyuno por medio de sus ventosas y ganchos rostelares hasta convertirse en el estadio adulto
• Sobreviven en ambientes aerobios o anaerobios
• Obtienen sus nutrientes por difusión facilitada
• Huevos esféricos, miden de 15-45µm, tienen apariencia radial cuando son vistos al microscopio
• Embrión hexacanto (oncosfera) envuelto por un embriόforo
• 3-4 meses de la infección los proglótides empiezan a liberar huevos en la materia fecal
• Cuando el hospedero ingiere heces humanas, alimentos contaminados, el embrión hexacanto se libera
en su tránsito por el estómago, atraviesa la pared intestinal causando destrucción tisular mecánica
(ganchos) y atraves de enzimas líticas, el embrión hexacanto alcanza capilares sanguíneos y linfáticos que
lo llevan a diferentes órganos (musculo estriado, cerebro, corazón, tejido subcutáneo) en donde se
desarrollan a cisticerco

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PRIMER PARCIAL DE

▪ Operon libera AIPI-4 (péptidos autoinductores) que se unen a un receptor

Defensas contra la inmunidad innata

Osteomielitis tras traumatismo o cirugía

Enfermedades clínicas "escarlatina"

• Morfología caracteristica al revisar muestras clínicas mediante microscopia

• Pruebas de detección de antigenos capsulares en LCR, sangre, orina

Tratamiento, prevención y control

Síndrome hemolítico urémico (asociado a stx2)

IGU altas IGU bajas

Chancro blando, duele Ducreyi

Enfermedades clínicas "Infecciones oculares"

▪ C3b se une a membrana externa

Enfermedades clínicas "Celulitis crepitante"

Tratamiento, prevención y control

Mycobacterium avium subespecie hominissuis • Infeccion diseminada en pacientes con VIH

Lepra tuberculoide Lepra lepromatosa

Chancro duro que no duele Sífilis

Fiebre recurrente epidémica Fiebre recurrente endémica

Enfermedades clínicas "Neumonía atípica"

Estructura del virión

• Virión con envoltura en forma de bala (diámetro 50-98nm, longitud130-380nm)

▪ Unión al receptor (NCAM, ACHr nicotínico)

▪ Mínimamente citolítico, rara vez causa infecciones inflamatorias

Rabia urbana Rabia salvaje

Enfermedades clínicas «rabia»

• Hidrofobia, espasmos faríngeos, hiperreactividad, ansiedad, depresión, descoordinación, parálisis,

• Coma, hipotensión, hipoventilación, infecciones secundarias, paro cardiorespiratorio

• Diagnostico postmortem mediante la visualización de los corpúsculos de negri

▪ Administración de ribavirina tras la exposición

▪ Eliminación de animales infectados

Estructura del virus

▪ Unión a receptor (ICAM-1, CD55, receptor adenovirus-coxsackie)

▪ Vias de entrada: vias respiratorias superiores, bucofaringe, TD

▪ Transmision fecal-oral, inhalación (infecciones vias respiratorias)

• Determinantes: carga viral, tropismo, características intrínsecas del hospedero, embarazo

▪ Niños mayores/adultos, graves en RN

▪ Frecuente en adultos jóvenes

Conjuntivitis hemorrágica aguda

Diabetes insulinodependiente tipo 1

Infecciones por coxsackie parecidas a la poliomielitis

▪ Coxsackie A4,A7,A9,B1,B5, A10

Infecciones por coxsackie que provocan sintomas parecidos al resfriado rinovirico

Estudios basados en ácidos nucleicos

▪ Neutralización, inmunofluorescencia, análisis de inmunoadsorción ligada a enzimas

Estructura del virus

▪ Unión a receptor (PVR/CD155)

▪ Vias de entrada: vias respiratorias superiores, bucofaringe, tracto digestivo

• Determinantes: carga viral, tropismo, características intrínsecas del hospedero, embarazo

• Replicación en bucofaringe, intestino

Poliomielitis abortiva (enfermedad menor)

• Aparece en 5% de los individuos afectados

Poliomielitis no paralitica o meningitis aséptica

• Inicia el sexto día de exposición

Poliomielitis paralitica (enfermedad mayor)

• 0,1-2% de los individuos afectados

Estudios basados en ácidos nucleicos

▪ Neutralización, inmunofluorescencia, análisis de inmunoadsorción ligada a enzimas

▪ Plecoranil inhibe la penetración del virus a la célula