Trombose

Venosa
Profunda
SUMÁRIO
1. Introdução...........................................................................................................3

2. Fisiopatologia......................................................................................................3

3. Classificação ......................................................................................................5

4. Epidemiologia......................................................................................................6

5. Quadro clínico.....................................................................................................8

6. Diagnóstico.......................................................................................................11

7. Tratamento........................................................................................................15
Tratamento farmacológico......................................................................................... 15
Tratamento não farmacológico................................................................................. 17

8. Profilaxia ..........................................................................................................17

Referências ...................................................................................................... 19
1. INTRODUÇÃO
Trombos são massas sólidas ou tampões formados na circulação por constituintes
do sangue (plaquetas e fibrina forma a estrutura básica), que podem levar à isquemia
por obstrução vascular local ou embolia a distância. A trombose venosa profunda
(TVP) caracteriza-se pela formação de trombos dentro de veias profundas, com obs-
trução parcial e oclusão, sendo mais comum nos membros inferiores.

FIGURA 1 – TRÍADE DE VIRCHOW

Lesão endotelial

Trombo

Estase venosa Hipercoagulabilidade

Fonte: Elaborado pelo autor.

2. FISIOPATOLOGIA
A tríade de Virchow sugere que há três componentes importantes na formação do
trombo:

• Lentidão do fluxo sanguíneo;

• Hipercoagulabilidade sanguínea;
• Lesão da parede vascular.

Na trombose venosa, o aumento de coagulabilidade do sangue e a estase são

mais importantes, pois a estase permite que a coagulação do sangue seja completa-
da no local de início do trombo.

Trombose Venosa Profunda 3

 O trombo inicial aumenta e progride em direção distal e proximal, atingindo veias
cada vez maiores e alcançando finalmente os troncos coletores principais da região.
Essetrombo, geralmente misto, é constituído por camadas de elementos figurados do
sangue misturados em uma rede de fibrina.

• O trombo é descrito como tendo:

• Cabeça, parte inicial aderente à parede da veia;
• Corpo, aderente lateralmente, parcial ou completamente, à parede da veia;
• Cauda, parte flutuante, livre na corrente sanguínea, distal e proximal, e unida ao
corpo.

O trombo inicialmente está livre na corrente sanguínea, preso apenas pela cabeça; a ir-
ritação da parede da veia desencadeia um reflexo simpático que determina venospasmo,
o qual fixa o trombo, com consequente bloqueio da circulação. A parede da veia, irritada,
torna-se sede de um processo inflamatório. Formam-se capilares de neoformação que,
atravessando a parede da veia, penetram no trombo, organizando-o. A veia e o trombo se
transformam num cordão fibroso e duro.
Com isso, a parte livre do trombo, isto é, a que flutua na corrente sanguínea, pode
desprender-se parcial ou totalmente, ocasionando a embolia pulmonar.
Quanto mais rápida for a organização, menor será o fragmento do trombo que se
destaca, menor por conseguinte a gravidade da embolia. Quanto mais lento for o flu-
xo sanguíneo nas veias atingidas, maior é o crescimento do trombo, possibilitando
a formação de caudas compridas e grossas que, quando se destacam, ocasionam
embolias mais graves.
Podemos, para fins didáticos, separar as alterações da fisiopatologia da TVP em
alterações regionais e sistêmicas:

• Alterações regionais:
Efeito mecânico: Obstrução de uma ou mais veias por trombo ocasiona blo-
queio do retorno venoso, cuja gravidade depende do calibre e da extensão
das veias trombosadas. O bloqueio do retorno venoso provoca um a série de
alterações nas veias e nos tecidos distais à trombose, tais como: hiperten-
são venosa, dilatação e insuficiência valvular das veias profundas, comuni-
cantes e ramos superficiais.
Reação inflamatória: Desenvolve-se um processo inflamatório nas veias afe-
tadas, que se estende nos tecidos vizinhos, inclusive artérias e nervos.
Efeito reflexo: A irritação da parede da veia pelo trombo e a reação inflama-
tória atingem os filetes nervosos e desencadeiam um reflexo vasoespástico
que compromete artérias e veias.
• Alterações sistêmicas: Podemos dividi-las em três fases:

Trombose Venosa Profunda 4

 Fase aguda - Marcada por dores, edema, reações inflamatórias nos capilares
linfáticos, febre, leucocitose, aumento do tempo de hemossedimentação, di-
minuição do tempo de coagulação.
Fase de defesa - Caracteriza-se por diminuição súbita do edema, diurese
abundante, retorno da temperatura ao normal, aumento do número de eosi-
nófilos e maior sensibilidade à heparina.
Fase de esgotamento - Nessa fase o organismo se mostra incapaz de se de-
fender contra as substâncias trombogênicas. As embolias ou novas localiza-
ções do processo podem aparecer.

3. CLASSIFICAÇÃO
A TVP nos membros inferiores é dividida, de acordo com a localização:
Proximal: Quando acomete veia ilíaca/ femoral/ poplítea.
Distal: Quando acomete veias localizadas abaixo da poplítea.

Figura 2: Veias do membro inferior.

Fonte: GraphicsRF.com/Shutterstock.com.

Trombose Venosa Profunda 5

 O risco de embolia e a magnitude da síndrome pós-trombótica na TVP proximal
são maiores. O risco de progressão de trombose distal para segmentos proximais
é de 20%, assim, é importante essa classificação para guiar as estratégias de
tratamento.

Conceito: A síndrome pós-trombótica é caracterizada por trom-

bos que persistem e destroem as valvas venosas, prejudicando o retorno
venoso. Há hipertensão venosa, responsável pelo acúmulo de líquido no es-
paço extravascular, com edema e, a longo prazo, atrofia da pele e pigmenta-
ção melânica. Em casos mais graves, há ulceração cutânea.

4. EPIDEMIOLOGIA
A TVP é a terceira causa de doença vascular mais prevalente no mundo, atingindo
2/1000 indivíduos a cada ano, com taxa de recorrência de 25%. O local mais comum
é nos membros inferiores (80-95% dos casos).
As principais complicações são: insuficiência venosa crônica/síndrome pós-trom-
bótica e embolia pulmonar (EP). Aproximadamente 5-15% de indivíduos não tratados
da TVP podem morrer de EP.
Os principais fatores de risco estão diretamente ligados à gênese dos trombos:
estase sanguínea, lesão endotelial e estados de hipercoagulabilidade. Assim, idade
avançada, câncer, procedimentos cirúrgicos, imobilização, uso de estrogênio, gravi-
dez, distúrbios de hipercoagulabilidade hereditários ou adquiridos, são os principais
fatores de riscos relacionados. A incidência aumenta proporcionalmente com a
idade.
Para efeitos didáticos podemos classificar os riscos como genéticos ou
adquiridos.

Trombose Venosa Profunda 6

 Riscos genéticos e adquiridos para TVP

RISCOS GENÉTICOS RISCOS ADQUIRIDOS

Síndrome do anticorpo antifosfolipídio;

Câncer;
Hemoglobinúria paroxística noturna;
Idade > 65 anos;
Resistencia à proteína C ativada (principalmente fator
Obesidade;
V de Leiden);
Gravidez e puerpério;
Mutação do gene da protrombina G20210A;
Doenças mieloproliferativas (policitemia vera; trom-
Deficiência de antitrombina;
bocitemia essencial etc.);
Deficiência de proteína C;
Síndrome nefrótica;
Deficiência de proteína S;
Hiperviscosidade (macroglobulinemia de
Hiperhomocisteinemia;
Waldenström; mieloma múltiplo);
Aumento do fator VIII;
Doença de Behçet;
Aumento do fibrinogênio.
Trauma;
Cirurgias;
Imobilização;
Terapia estrogênica.

Fonte: Elaborado pelo autor.

Saiba mais! A prevalência de distúrbios hereditários associados a

aumento do risco de trombose é mais alta do que a de distúrbios hemorrági-
cos hereditários. A causa genética mais comum para o aumento de risco de
trombose venosa é a mutação do fator V de Leiden (incidência de 20-40%).
Ocorre em 3-7% dos alelos do fator V. No plasma de pacientes com o defeito
não há alongamento no tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA) pelo
acréscimo de proteína C ativada. A proteína C, quando ativada, cliva o fator
V ativado, e assim, a proteína C ativada deveria tornar mais lenta a reação de
coagulação e alongar o TTPA. O defeito é designado com a mutação Leiden
do fator V, que faz com que o fator V fique menos suscetível à clivagem pela
proteína C ativada, o que torna menos eficiente a inativação do fator V e au-
menta o risco de trombose.

Trombose Venosa Profunda 7

5. QUADRO CLÍNICO
A sintomatologia da trombose venosa aguda é variável, podendo-se distinguir 3
tipos clínicos, conforme a localização da trombose e/ ou do desprendimento de frag-
mentos de trombo:

• Indeterminado;
• Localizado;
• Tromboembólico.

No tipo indeterminado, o paciente não apresenta qualquer sintoma característico.

Geralmente o paciente é acamado, podendo apresentar taquicardia, taquipneia e
mal­‑estar geral .
No tipo localizado, além dos sintomas gerais, iguais aos do tipo indeterminado,
surgem, no local da trombose ou no território drenado pela veia comprometida,
dor, edema, alteração da temperatura e da cor da pele e ingurgitamento das veias
superficiais.
A dor é de intensidade variável e súbita, que piora com a movimentação e melhora
com repouso e elevação do membro comprometido. O edema é o sinal mais caracte-
rístico da trombose venosa aguda, aparecendo na maioria dos casos. Localiza-se na
região imediatamente abaixo da trombose, e, quando esta acomete ambas as veias
ilíacas ou a veia cava inferior, o edema chega ao períneo, à região glútea e aos mem-
bros inferiores.
Nas primeiras horas após a instalação da trombose, ocorre diminuição da tem-
peratura da pele em virtude de vasoespasmo reflexo; no entanto, com o desapare-
cimento deste e o desenvolvimento de processo inflamatório no local do trombo há
aumento da temperatura no membro ou no local comprometido. A alteração de cor
mais frequente é a cianose, em razão da estase venosa. Quando ocorre trombose
em veias profundas, o retorno venoso passa a ser feito pelas veias superficiais, as
quais ficam muito ingurgitadas.
No tipo tromboembólico, fragmentos do trombo se desprendem e se alojam no
pulmão, ocasionando a embolia pulmonar. As manifestações gerais e locais juntam-
se às pulmonares. Êmbolos pequenos localizam-se nas artérias pulmonares mais
periféricas, provocando dor do tipo pleurítico, ou seja, em pontada, intensa e relacio-
nada com os movimentos respiratórios, dispneia e tosse.

Trombose Venosa Profunda 8

 Saiba mais! Alguns pacientes podem apresentar trombose veno-
sa maciça e desenvolverem quadros clínicos como a flegmasia alba dolens
e a flegmasia cerulea dolens. O termo flegmasia alba dolens refere-se à pali-
dez e ao edema do membro causada pela associação da trombose venosa
ileofemoral e do espasmo arterial. O edema pode aumentar de intensidade e
placas azuladas surgem na pele. Flegmasia cerulea dolens é aplicada ao ca-
so raro de marcado edema e cianose do membro inferior devido à trombose
ileofemoral. A cianose é secundária à severidade da oclusão venosa, envol-
vendo, geralmente, os vasos da coxa, veia safena e comunicantes. O edema
pode ser de tal intensidade que impede o fluxo arterial e causa isquemia. A
apresentação é dramática, com dor, cianose, edema e petéquias hemorrági-
cas, com elevada morbidade e mortalidade.

Figura 3: Flegmasia alba dolens

Fonte: Acervo do autor.

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 Figura 4: Flegmasia cerulea dolens.
Fonte: Acervo do autor.

QUADRO CLÍNICO GERAL DA TVP

Dor TVP Edema

Trejetos venosos Consistência

superficiais visíveis Temperatura local
muscular

QUADRO CLÍNICO GERAL EP

Dispneia Tosse Hemoptise

EP

Taquicardia Dor torácica Taquipneia

Fonte: Elaborado pelo autor.

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6. DIAGNÓSTICO
O diagnóstico deve se basear na anamnese, exame físico. O escore de Wells é o
mais utilizado para diagnóstico de TVP. No entanto, é fundamental anamnese e exa-
me físico associados a imagens e exames laboratorias.

Se liga! Na trombose venosa profunda, a anamenese bem feita só

se relaciona com a patologia em metade dos casos. Logo, nenhuma avalia-
ção isolada pode diagnosticar ou descartar a doença.

Exame físico: Análise do quadro clínico, podendo consistir de dor, edema, eritema,
cianose, dilatação do sistema venoso superficial, aumento de temperatura, empasta-
mento muscular e dor à palpação.
Durante o exame físico, alguns testes clínicos podem auxiliar no diagnóstico, en-
tre eles:

• Sinal de Homans – caracterizado por dor ou desconforto na panturrilha após

dorsiflexão passiva do pé.
• Sinal da Bandeira – menor mobilidade da panturrilha quando comparada com o
outro membro.
• Sinal de Bancroft – dor à palpação da panturrilha contra estrutura óssea.

Escore de Wells: É baseado em sinais e sintomas, fatores de risco e diagnósticos

alternativos, estimando a probabilidade pré-teste para TVP.

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 Escore de Wells

CARACTERÍSTICA CLÍNICA PONTUAÇÃO

Câncer ativo (paciente recebeu previamente tratamento para câncer pelo menos a 6 me-
1
ses ou atualmente recebendo tratamento paliativo)

Paralisia, paresia ou imobilização da extremidade inferior 1

Imobilidade no leito por 3 dias ou mais, ou cirurgia maior nas últimas 12 semanas com
1
anestesia geral ou regional

Dor localizada ao longo do trajeto do sistema venoso 1

Perna inteira edemaciada 1

Perna edemaciada, pelo menos 3 cm maior do que lado assintomático (medida realizada
1
10 cm abaixo da tuberosidade da tíbia)

Edema depressível na perna sintomática 1

Veias tributárias ectasiadas (não varicosas) 1

TVP prévia documentada 1

Diagnóstico alternativo pelo menos os parecidos com sintomas TVP -2

Fonte: Adaptado de Protocolo de procedimentos diagnósticos do Hospital Municipal e Maternidade

Escola Dr. Mário de Moraes Altenfelder Silva, 2016

Interpretação:

• -2 a 0: baixa probabilidade;
• 1 a 2: média probabilidade;
• > 3: alta probabilidade.

O escore de Wells apresenta melhor resultado para avaliação de pacientes jovens sem
comorbidades ou história prévia de tromboembolismo venoso, que em outros pacientes.

Saiba mais! O escore de Wells modificado inclui pontuação extra

para a história prévia de TVP.

Exame laboratorial: O exame utilizado é o Teste D-dímero. O teste D-dímero apre-

senta baixa especificidade e alta sensibilidade para diagnóstico de TVP.
O D-dímero funciona por ele é formado pela degradação da fibrina. Logo, ele não
pode ser considerado um marcador específico de TVP, haja vista que em qualquer
formação ou degradação de trombo ocorrerá sua formação, podendo estar elevado
em situações fisiológicas ou patológicas diversas, como: idade avançada, puerpério,
gestação, cirurgia, trauma, neoplasia e processos inflamatórios e/ou infecciosos.

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 Interpretação teste D-dímero
RESULTADO VALOR

Negativo < 350 ng/mL

Intermediário 351-500 ng/mL

Positivo > 500 ng/mL

Fonte: Elaborado pelo autor.

Se liga! O D-dímero não deve ser utilizado de forma isolada. Ele

NÃO exclui doença tromboembólica em pacientes com alta probabilidade
clínica de TVP ou EP.

Diagnóstico de imagem:

• Eco doppler colorido: É o método diagnóstico mais frequente. Ele é melhor

utilizado para veias distais, em MMII e em pacientes sem sintomas, tendo alta
sensibilidade e especifidade para diagnóstico de TVP.
• Venografia/ Flebografia: Mesmo sendo o exame padrão-ouro só deve ser rea-
lizado quando os outros testes são ineficientes para diagnóstico de TVP, pois
possui custo elevado, risco de reações adversas ao contraste, é desconfortável
para o paciente e contraindicado para pacientes com insuficiência renal.
• Tomografia computadorizada: Útil para pacientes com suspeita de TVP, em que
o Eco não pode ser realizado, seja por limitação técnica ou suspeita de anoma-
lia venosa.
• Ressonância magnética: Indicado em situações em que o Eco seja inconclu-
sivo. Apresenta acurácia similar ao Eco no diagnóstico de TVP do segmento
ilíaco-caval.
• Angiografia pulmonar: Padrão-ouro para diagnóstico de EP. Método invasivo,
possui alto custo e utiliza contraste.
• Cintilografia pulmonar com mapeamento de ventilação-perfusão: Boa opção
para diagnóstico de EP. Muito específica, porém pouco sensível. Resultado nor-
mal exclui EP, porém, se positivo, necessita de exame adicional.

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 FLUXOGRAMA – INVESTIGAÇÃO PARA TVP

Sintomas
clínicos/suspeita de TVP

Critério de Wells

Probabilidade
Baixa probabilidade
moderada ou alta

D-dímero Doppler venoso

Se (-): Ausência TVP Se (+): Doppler venoso Se (+): TVP confirmada Se (-): D-dímero

Se (+): TVP confirmada Se (+): Seguimento

(Repete Doppler em 3-7
dias ou flebografia

Se (-): Ausência TVP

Fonte: Elaborado pelo autor.

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7. TRATAMENTO
O tratamento tem o objetivo de prevenir extensão do trombo, complicações (em-
bolização e recorrência) e restaurar o fluxo sanguíneo no interior do vaso. Podemos
classificar em:

• Tratamento farmacológico;
• Tratamento não farmacológico.

Tratamento farmacológico

Anticoagulantes
Para pacientes com alta suspeita clínica de TVP, recomenda-se iniciar o tratamen-
to com anticoagulantes enquanto se aguarda a confirmação do diagnóstico. O obje-
tivo é evitar a extensão do trombo e dar tempo para o sistema fibrinolítico fisiológico
degradar a rede de fibrina e normalizar o fluxo. O tratamento inicial deve ser realiza-
do com: Heparina de Baixo peso molecular (HBPM), Heparina não fracionada (HNF),
fondaparinux ou anticoagulantes orais em longo prazo.
Recomenda-se a duração do tratamento inicial por pelo menos 5 dias. Associado
aos antagonistas da vitamina K (AVK) desde o primeiro dia de tratamento, até que
o RNI (relação de normatização internacional) esteja em nível terapêutico, que é
entre 2-3, por dois dias consecutivos. A partir desse momento, as drogas parente-
rais podem ser suspensas com segurança. Não é recomendado o tratamento inicial
APENAS com AVK, pois está associado a altas taxas de recorrência sintomática e ao
risco de necrose cutânea.
A terapia estendida é recomendada para: pacientes com primeiro episódio de TVP
proximal idiopática, sem fatores de risco para hemorragias e que possam ser subme-
tidos a uma boa monitorização da anticoagulação; pacientes com segundo episódio
de TVP idiopática. Durante a terapia anticoagulante estendida, recomenda-se a rea-
valiação periódica para cada paciente, sobre os riscos e benefícios da continuidade
do tratamento.

Trombose Venosa Profunda 15

 Se liga! Não existe anticoagulante totalmente seguro no que diz
respeito a hemorragias. Na prática, o risco deve ser avaliado no tratamento
anticoagulante do TEV. Os diversos anticoagulantes podem apresentar dife-
rentes riscos para hemorragias, dependendo da intensidade do tratamento;
do uso concomitante de outros anticoagulantes, de drogas trombolíticas ou
antiplaquetárias; características do paciente, bem como as comorbidades.

Saiba mais! Novos anticoagulantes orais estão sendo desenvol-

vidos e alguns já foram aprovados para o tratamento de TEV agudo. A vanta-
gem é que não necessita de monitorização laboratorial, possuem doses fixas
via oral, rápido início de ação, meia-vida curta e pouca interação alimentar ou
medicamentosa; sendo eles: rivaroxabana e dabigatrana.

Fibrinolíticos

Dentre os agentes fibrinolíticos disponíveis, estreptoquinase e ativador tecidual

de plasminogênio são os mais usados para lisar trombos recentes. No entanto, pos-
suem certas restrições clínicas, listadas na tabela abaixo.

Contraindicações para o tratamento com fibrinolíticos

CONTRAINDICAÇÕES ABSOLUTAS CONTRAINDICAÇÕES RELATIVAS

- Sangramento gastrointestinal ativo - Ressuscitação cardiopulmonar traumática

- Dissecção de aorta - Cirurgia de grande porte nos últimos 10 dias
- Traumatismo craniano ou AVC nos últimos dois - História de sangramento gastrointestinal no
meses passado
- Neurocirurgia nos últimos dois meses - Parto recente
- Aneurisma ou neoplasia intracraniana - Hipertensão arterial severa (> 220x110 mmHg)
- Retinopatia diabética - Síndrome hemorrágica

Fonte: Elaborado pelo autor.

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 Tratamento não farmacológico

Meias elásticas medicinais de compressão gradual

As meias compressivas possuem o objetivo de melhorar a função da bomba da
panturrilha, reduzindo o edema e otimizando a microcirculação cutânea.

Filtro de veia cava

Não é recomendado como tratamento de rotina. O filtro reduz a ocorrência de EP,
porém não é efetivo em reduzir a mortalidade e aumentam o risco de recorrência de
TVP em longo prazo (entre 2-8 anos), quando comparados à não utilização ou com
terapia anticoagulante.
É indicado para pacientes com TEV que possuem contraindicação para anticoa-
gulação, ineficiência e/ou complicações da anticoagulação; e indicação relativa para
pacientes com risco alto de complicações hemorrágicas, EP massiva, trombo flutu-
ante no segmento ilíaco-caval e em pacientes com reserva cardiopulmonar limitada.

Deambulação
Recomenda-se a deambulação precoce, pois está associada a uma diminuição
dos sintomas agudos de TVP. Exercícios físicos regulares não aumentam os sinto-
mas nos membros inferiores na existência de TVP prévia e pode prevenir ou melho-
rar a síndrome pós-trombótica.

8. PROFILAXIA
Indicado para pacientes em pós-operatório de grandes cirurgias, traumas e lesões
graves, cirurgias de lesões medulares, insuficiência cardíaca congestiva, acamados,
história prévia de TVP ou EP.
Os métodos de profilaxia podem ser mecânicos ou farmacológicos. Dentre as
medidas mecânicas, incluem: deambulação e a utilização de meias de compressão
graduadas. A ativação do mecanismo da bomba da panturrilha é um meio efetivo de
profilaxia e reduz a incidência de TVP em pacientes cirúrgicos. Sugere que seja devi-
do à prevenção da estase venosa.
A profilaxia farmacológica inclui a utilização de anticoagulantes em doses baixas,
alguns autores relatam como “minidoses” fixas de heparina. A dose tradicionalmente
utilizada é de 5000 unidades de heparina não fracionada, a cada 8 ou 12 horas.

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 Hipercoagulabilidade
Anticoagulantes,
fibrinolíticos.
V. ilíaca/femoral/poplítea Proximal Estase venosa Farmacológico

Abaixo da poplítea Distal Lesão endotelial Não farmacológico Meia elástica,

deambulação, filtro
Classificação Tríade de Virchow Tratamento de veia cava inferior

Mais comum em MMII

Formação de trombo dentro das veias, TROMBOSE VENOSA
Incidência 2/1000 com obstrução parcial ou oclusão. PROFUNDA
Risco com idade

Quadro clínico Profilaxia Diagnóstico

Dor, edema, temperatura, HBPM em “minidoses” Exame físico

Sinal de Homans,
consistência muscular, TVP
Bandeira, Bancroft
trejeto visivel Mecânicos D-dímero

Dispneia, taquicardia, Imagem

Deambulação e meia Feblografia (padrão ouro
tosse, hemoptise, dor EP
de compressão TVP)/USG doppler (mais
torácica, taquipneia Escore de Wells
usado)/Angio pulmonar
(padrão ouro EP)

Fonte: Elaborado pelo autor.

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REFERÊNCIAS
Townsend CD et al. Sabiston Tratado de Cirurgia: A Base Biológica da Prática
Cirúrgica Moderna. 20. ed. São Paulo: Elsevier, 2016.
Pânico MDB, Matielo MF (coords.). Projeto Diretrizes SBACV: Trom­bose Venosa
Profunda – Diagnóstico e Tratamento. São Paulo: SBACV, 2015.
Porto CC, Porto AL. Semiologia médica. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
2009.
Bueno Neto J, Wolosker M, Toledo OM, Leão LEP. Trombose Venosa Profunda.
Revista de Medicina, v. 44, n. 2,1960. DOI: https://doi.org/10.11606/issn.1679-9836.
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tas.usp.br/revistadc/article/view/57729.
Wells PS, Anderson DR, Rodger M, Forgie M, Kearon C, Dreyer J et al. Evaluation of
D-dimer in the diagnosis of suspected deep-vein thrombosis. N Engl J Med 2003 set.
25; 349(13):1227-35. DOI: 10.1056/NEJMoa023153. [Internet]. [acesso em 15 jun.
2021]. Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14507948/.
Hospital Municipal e Maternidade Escola
Dr. Mário de Moraes Altenfelder Silva. Protocolo de procedimentos diagnósticos e
terapêuticos da clínica de obstetrícia. São Paulo: Prefeitura de São Paulo, 2016.
Imagem utilizada sob licença da Shutterstock.com, disponível em: < https://www.
shutterstock.com/pt/image-vector/arteries-veins-leg-illustration-1804117234 >.
Acesso em: 02 de novembro de 2022.

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