Obstetrícia Resumo Graduação

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VIRGÍNIA GUERSON MED 116 1

Infecções Perinatais e Arboviroses

É importante o rastreio dessas infecções no período gestacional, para realizar


tratamento materno e minimizar riscos fetais. Essas infecções podem ocorrer durante a gestação,
no período intrauterino, durante o parto e até no pós-parto. Chamadas de síndromes TORCHS.

Toxoplasmose
Rubéola
Citomegalovírus
Herpes e Hepatites
Sífilis

Toxoplasmose

Alta prevalência na região sul e Sudeste, e por isso tem baixa incidência durante a
gestação. A transmissão fetal pode ocorrer em qualquer período da gestação, e durante o
primeiro trimestre, a infecção é transmissível em até 15% dos casos, e no terceiro trimestre pode
chegar a cerca de 60%.
No entanto, a gravidade da infecção fetal é inversamente proporcional ao risco de transmissão,
desse modo, um bebê infectado no primeiro trimestre tem mais riscos de desenvolver sequelas
e morte fetal muito maior quando comparado a um bebê que adquiriu a doença 15 dias antes
de nascer.

Consequências fetais
• Abortamento
• Surdez
• CIUR
• Catarata
• Microcefalia
• Hidropisia fetal
• Esplenomegalia

Transmissão: a principal forma é por via oral, com a ingestão de oocistos e cistos
teciduais, através do consumo de carne crua ou mal-cozida, água contaminada e até higiene
precária (ingesta de ovos presentes nas fezes de animais contaminados). Na fase aguda, a mãe
pode ter quadro febril e sintomas gripais, e a doença pode passar despercebida. Essa fase dura
até 4 semanas, e por isso, muitas pessoas nem sabem que já tiveram.

Diagnóstico: anticorpos maternos IgA, IgM e IgG.


• IgM: fica positiva em até 15 dias após infecção, e pode ficar presente por 1 ano.
• IgA: se positiva em 1 semana após o contágio e desaparece após 4 meses
• IgG: fica positiva em 2 semanas e permanece assim por toda a vida

Na suspeita de infecção aguda (IgM positivo), vamos lançar mão do IgA e do teste de
avidez (avalia grau de interação entre antígeno e anticorpo, e quanto maior for, há mais avidez e
maior tempo de doença).
• Avidez < 30%: infecção recente (há menos de 4 meses)
• Avidez > 60%: infecção antiga (há mais de 4 meses)

Entre 30-60%: faixa obscura, não ajuda na interpretação da doença.

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O teste de avidez pode ser feito se a paciente tiver menos de 16 semanas ou 4 meses de
gestação, pois esse teste prediz infecção ocorrida há mais de 4 meses. Se ela tem alta aviões, sei
que há mais de 4 meses de doença, e sei que a doença ocorreu antes de ela gestar, e não há risco
para o feto.
Se ela tem mais de 4 meses de gestação não tenho como definir em que momento essa
infecção ocorreu, logo, sempre devo tratar essa paciente, independente do resultado do teste,
ele não é justificado.

Tratamento:

Instituído assim que houver suspeita, antes do resultado do exame, para reduzir risco de
transmissão transplacentária.
Tratamento da mãe: Espiramicina 3g/dia de 8/8h

Diagnóstico do feto: PCR do líquido amniótico a partir de 20 semanas ou sangue do


cordão umbilical a partir de 22 semanas.
Se PCR negativa, manter o tratamento da mãe até o parto e acompanhar o bebê com
USG mensal. Após o nascimento, pesquisar no recém-nascido o IgM do 5º dia, fundoscopia e
Tomografia Computadorizada.

Tratamento do feto: feito se a PCR vier positiva, começar tratamento após 20 semanas
pois são drogas teratogênicas. Fazemos o esquema alternado:

Primetazina 50mg/dia + Sulfadiazina 3g/dia + Ácido folínico 15mg/dia 2x/semana por 4 semanas
Seguido de:
Espiramicina 3g/dia por 2 semanas

Manter esse esquema até 36 semanas, e a partir desse momento, fazer somente
Espiramicina até o parto. Acompanhar o bebê com USG quinzenal e após o nascimento, fazer a
propedêutica fetal, acrescida de punção lombar.

Rubéola

Doença viral aguda, que no adulto não tem muitas consequências, mas no feto pode
causar morte ou sequelas. Na mãe podemos ter febre baixa, conjuntivite e linfadenopatia, pode

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haver coriza e anorexia. A característica principal é um exantema centrífugo e com prurido. O
diagnóstico é semelhante a toxoplasmose, com as sorologias maternas.
Nesse caso o IgM fica positivo logo após o exantema e permanece por 80 dias, e o IgG
tem seu pico entre 15-30 dias e mantém a positividade.

Não há tratamento para a doença, e devemos manter sintomáticos, caso seja necessário.
A notificação é compulsória.

Rubéola congênita:
• Até 12 semanas: maior risco de sequela fetal e de transmissão, pode haver abortamento,
morte intraútero e malformações.
• Até 18 semanas: principal consequência fetal é a surdez.
• Após 18 semanas: raro haver consequências fetais

A pesquisa de infecção fetal é feita após 18 semanas, pela PCR do líquido amniótico. Se
vier negativa o bebê não foi infectado, se vier positiva houve o contágio. Devemos acompanhar
pelo USG, e qualquer alteração deve ser comunicada aos pais. Se vier normal podemos fazer
cordocentese para avaliar alterações sistêmicas.

Síndrome de rubéola congênita: malformação cardíaca + catarata + surdez


Persistência do canal arterial, estenose de aorta, CIUR, microcefalia, CIA, CIV

Profilaxia: vacinação em todas as mulheres em idade fértil e não grávidas, pois ela é
contraindicada na gestação, em imunodeprimidas e durante quadros febris.

Sífilis

A doença pode ser congênita ou adquirida (IST), e pode ser dividida em primária,
secundária, terciária ou latente (entre secundária e terciária). A adquirida pode ser precoce ou
tardia.

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A sífilis primária começa com uma pápula indolor que evolui com uma lesão ulcerada,
que desaparece após 6 semanas. Após 2-8 semanas pode haver as manifestações cutâneo-
mucosas, com rash cutâneo, queda de cabelo, febre, cefaleia, dor articular e perda de peso, que
define a sífilis secundária.
A infecção latente possui sintomas que desaparecem após 3 meses.
Infecção latente recente: infecção há menos de 1 ano
Infecção latente tardia: infecção há mais de 1 ano

Sífilis terciária: manifestações neurológicas e cardiovasculares, causando lesões e gomas


sifilíticas, com destruição tecidual e deformidades tegumentares. Pode ocorrer até 40 anos após
a infecção primária

Diagnóstico

Raspado da lesão com microscopia de campo escuro e visualização da bactéria


VDRL: teste não treponêmico, usado para acompanhamento da doença também. Pode
estar associado a alto índice de falso positivo, pois não é específico e se altera em outras
condições clínicas. Quando há desproporção entre o número de anticorpos e o número de
antígenos bacterianos pode vir como falso negativo pelo efeito Prozona.
FTA- Abs: mais sensível e específico, porém só é usado para confirmação da doença, pois
as outras condições clínicas geradoras de dúvida diagnóstica dão títulos baixos, enquanto a sífilis
da títulos altos. Só devemos fazer esse exame se a paciente não tem histórico de tratamento
prévio para sífilis, pois se ela há tiver tratado, ele virá positivo, independentemente de haver
infecção atual. Se vier positivo, o acompanhamento do tratamento deve ser feito com o VDRL.

Transmissão vertical: relacionada com o nível de treponemia da mãe, e com a idade


gestacional maior de 16 semanas.
Quanto mais tardia a gestação e mais precoce a infecção, maior o risco de transmissão
transplacentária.

Sífilis congênita: pesquisa através do USG de hepatomegalia, hidropisia fetal, ascite e


espessamento placentário.

Tratamento:

A paciente pode dizer que após tomar a primeira dose do medicamento apresentou
quadro de febre, mialgia, cefaleia e hipotensão e relata ter “alergia a penicilina”, no entanto isso
é a chamada Reação de Jarisch-Herxheimer, causada pela destruição dos antígenos, e ela deve
continuar o esquema terapêutico, acompanhando com o VDRL.

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Quando a gestante tem alergia, não há como mudar o tratamento, mas devemos fazer a
dessensibilização dela, com doses baixas e progressivamente crescentes do medicamento até
podermos fazer a dose plena.
Atenção: Após o nascimento do bebê podemos mudar o tratamento

Tratamento incompleto:
• Paciente não comprova que foi tratada
• Titulação que não cai
• Parceiro não tratado ou não testado
• Tratamento concluído em até 1 mês antes do parto
• Tratamento feito com algum remédio que não é penicilina (tratou a mãe, o feto não)

Citomegalovírus

A infecção fetal pode ocorrer pela infecção aguda materna ou reativação viral, e pode
ocorrer através de secreções corporais, leite materno, transfusão sanguínea e transplantes. A
transmissão fetal pode ocorrer via transplacentária, canal do parto ou leite materno.
Os sintomas maternos geralmente são específicos e semelhantes a quadro gripal, com
febre, mialgia, cefaleia, faringite, diarreia, tosse e náuseas. Os efeitos no recém-nascido podem
ser surdez ou até retardo mental.
Até 20% das crianças têm síndrome citomegálica: hepatoesplenomegalia, icterícia,
petéquias, púrpura, baixo peso, prematuridade, trombocitopenia e retinocorioidite. Dessas
crianças, 1/3 morre em algumas semanas, e dentre as sobreviventes, 90% têm alguma sequela.
Quando a infecção ocorre antes das 20 semanas de gestação ela é mais grave, pois o bebê ainda
está em formação.

Diagnóstico:
Sorologia materna e teste de avidez

Rastreio: não recomendado, pois não se sabe a forma de transmissão e não há nenhuma
vacina ou imunidade permanente

Avaliação fetal: punção do líquido amniótico e PCR após 20 semanas. No USG podemos
ver alterações, como microcefalia, CIUR, óbito intraútero, etc. Sempre que houver alteração
detectada devemos informar à mãe.

Tratamento: as drogas são teratogênicas, e não são recomendadas.

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Infecção pelo Estreptococo do grupo B

Nas pacientes colonizadas pelo micro-organismo, há aumento de 25 vezes da ocorrência


de sepse neonatal, mas quando a profilaxia é feita esse risco cai para 0,5%.
O diagnóstico é feito pela coleta de material da região vaginal e anal, com cultura.

Fatores de risco para sepse


• Prematuridade
• Febre durante o TP
• Amniorrexe por mais de 18h
• Gestação anterior com sepse
• Bacteriúria por Estrepto do grupo B na gestação atual

Nos dois últimos casos nem precisaria fazer a coleta com Swab, pois já é indicativo de
fazer profilaxia mesmo se ele vier negativo.

Tratamento:
Feito durante o TP

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Herpes

Há o tipo 1 (doenças orais) e tipo 2 (doenças genitais). O período de incubação varia


entre 2-10 dias na primo infecção e 2 dias nas infecções subsequentes. O quadro clínico é
caracterizado pela presença de vesículas que ulceram e são acompanhadas de febre, mal estar
e mialgia. A transmissão ocorre em cerca de 85% dos casos durante o parto ou próximo a ele.

Diagnóstico:
• Clínico
• Citológico: células gigantes multinucleadas
• Testes sorológicos
• PCR

Transmissão neonatal: ocorre no momento do parto pelo contato direto com as lesões.
A doença herpética neonatal pode ocorrer em até 3 semanas pós parto, podendo ser cutânea
ou generalizada (muitas vezes fatal).

A infecção intrauterina não é comum, mas pode ocorrer via transplacentária ou


ascendente, via colo uterino. As manifestações fetais envolvem anomalias congênitas,
abortamento e morte intrauterina.

Tratamento
Escolha adequada da via de parto: se não há lesões durante o parto, pode ser via vaginal
ou cesárea. No entanto, quando há lesões a cesariana é a indicação. A amamentação pode ser
mantida desde que não haja lesões em mamas.
O tratamento medicamentoso não é uma rotina, a não ser que a paciente tenha infecção
disseminada ou lesões no fim da gestação

Hepatites virais

Hepatite B: a transfusão pode ocorrer via sexual, transfusão sanguínea, saliva e leite
materno. Quando ocorre infecção do feto 90% se tornam portadores crônicos da doença, e 25%
morrerão por cirrose ou carcinoma. Na forma aguda da infecção 90% evoluem com cura
espontânea, e o restante pode ter cirrose aguda ou hepatite.
Na gestação devemos identificar e prevenir transmissão ao RN. A gestação não influencia no
curso da doença materna, e a doença aguda depende do comprometimento materno, logo, se a
mãe estiver mais debilitada, maior chance de abortamento, morte fetal e TP prematuro.

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Tratamento: não recomendado na gestação, apenas medida de suporte. Se tiver mais de
1 milhão de cópias, avaliar tratamento com Tenofovir.
Evitar condutas invasivas, pelo aumento do risco de transmissão fetal

Via de parto: não muda pela transmissão fetal.


Amamentação não é contraindicada
HBeAg +: vírus replicando, há risco de transmissão fetal
Anti-HbE +: baixa chance de transmissão
Se a mãe for HBsAg + devemos fazer imunoglobulina e vacina para o feto.

Hepatite C: Os sintomas são inespecíficos e a maioria dos quadros são crônicos, com
alteração de transaminases, o risco para a mãe é um DM gestacional e para o RN pode ter ruptura
prematura de membrana, baixo peso, necessidade de UTI.
O momento da transmissão é desconhecido.
A via de parto não precisa ser alterada, mas se tiver confecção com HIV, preferir cesárea
pois aumenta muito risco de transmissão
A amamentação não é contraindicada, exceto se houver sangramento mamilar
O tratamento não é indicado na gestação pelo risco para o feto, geralmente medidas de suporte

Arboviroses

Dengue: Na gestação a evolução é a mesma, assim como o tratamento, que são medidas
de suporte. Há a fase febril, seguida da fase crítica, em que há uma falsa melhora, e logo após
esse momento se instala um quadro de dor abdominal e aumento de hematócrito, podendo
haver choque hipovolêmico, acidose metabólica, CIVD.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: PRÉ ECLAMPSIA E SÍNDROME HELLP

Zika vírus: Gera um quadro de muita dor articular e no corpo, com exantema e prurido
intenso, febre baixa. Complicação neurológica com Guillain-Barre. Tratamento sintomático e
hidratação. O risco fetal e maior no primeiro trimestre, podendo causar microcefalia, morte fetal
intrauterina e abortamento.

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Diabetes mellitus Gestacional
Conversar sobre DM é uma emergência, seja ele gestacional ou não, visto que a
incidência da doença é crescente no âmbito mundial, e em 2040 haverá 60 milhões do diabéticos
no mundo. O grande problema da doença é a falta de sintomas por longos períodos, e quando
eles se fazem presentes, já denota grande gravidade. Além disso, o diagnóstico muitas vezes é
tardio. O diabetes gestacional está amplamente, e cerca de 1 a cada 7 partos é influenciado pela
doença.

Conceito
DM diagnosticado durante a gestação e que não preenche critérios clássicos de DM
prévio.
Quando diagnosticado na gestação é chamado de overt diabetes.

Diabetes prévio: poliúria, polifagia, polidipsia e perda de peso acentuada. Glicemia


casual acima de 200mg/dL, GJ acima de 126mg/dL, e TOTG de 2h acima de 200mg/d”dL.

Critérios de risco de DM

• HbA1c entre 5,7-6,4


• Glicemia aleatória entre 140-199 mg/dL
• Glicemia de jejum entre 100-125 mg/dL

Tipos de DM
• DM 1
• DM 2
• Gestacional
• Outros tipos específicos

Diabetes gestacional

Fisiopatologia:

Os hormônios que têm seu pico durante a gestação (com 24-28 semanas) como cortisol,
lactogênio placentário e progesterona, são anti-insulínicos e, nesse período, fazem aumento da
glicemia materna, independente da ingesta da mulher, de modo a disponibilizar glicose para o
feto. Paralelamente há aumento da produção de insulina pelas células beta, para compensar
essa situação, e temos uma gestação normal.
No DM gestacional há aumento da resistência à insulina, mas por algum motivo, não há
produção de insulina suficiente para neutralizar esse excesso, e isso aumenta a glicemia materna
sem contraposição. Possivelmente por um sobrepeso materno, SOP, sd. Metabólica, etc. Nesse
cenário ocorre instalação do DM.
O feto recebe esse grande aporte de glicose, mas ele não é diabético, ele produz insulina
desde o primeiro trimestre, e, por ser um hormônio anabólico, o feto começa a depositar
gordura em excesso, se tornando macrossômico.

Fatores de risco

• Idade avançada materna


• Sobrepeso ou obesidade materna
• História familiar de DM

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• HAS
• SOP
• Síndrome metabólica
• Paciente com critérios de risco de DM

Complicações

Para a mãe

• Tocotraumatismos
• Aumento da frequência de cesariana
• Pré-eclâmpsia e HAS gestacional
• Risco de DM e Sd. metabólica no futuro

Para o bebê

• GIG: acima do percentil 95 para a idade gestacional


• Macrossomia: acima de 4500g
• Cardiomiopatia: insulina causa anabolismo do músculo cardíaco
• Distocias e traumatismos
• Morte intrauterina: Doppler normal não descarta alterações pois o bebê está em
descompensação metabólica com hipóxia (hemoglobina não consegue transportar O2
corretamente), e isso não se vê no exame.
• Polidrâmnio: o bebê urina com alto índice de glicose e isso faz com que saia mais água
para o líquido amniótico.
• Hipoglicemia: células-beta hiperplasiadas com produção aumentada de insulina para
uma ingesta reduzida de glicose.
• Bloqueio da expansão pulmonar pela hiperinsulinemia, causando respirações curtas e
ineficazes, gerando desconforto respiratório
• Alteração de magnésio e cálcio causando descontrole eletrolítico
• Aumento da viscosidade sanguínea e aumento de bilirrubinemia

Malformações não são comuns, pois o período de hormônios insulínicos ocorre após o
período de organogênese, então, no DM gestacional elas são menos frequentes. Isso não é
verdade quando falamos de pacientes que já eram diabéticas antes da gestação, essas sim têm
risco. As mais comuns são defeitos de tubo neural e transposição de grandes vasos.

Rastreamento

GJ na primeira consulta
• <92 mg/dL: normal
• >126 mg/dL: diagnóstico de DM prévio
• 92-125 mg/dL: considerar diagnóstico de DM gestacional

Com 24-28 semanas: TOTG


• Jejum: cerca de 92 mg/dL
• 1 hora: < 180 mg/dL
• 2 horas: < 153 mg/dL. Se ultrapassar 200 mg/dL é diagnóstico de DM prévio
1 valor alterado já fecha diagnóstico

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Paciente que tem DM prévio ou gestacional não precisa fazer TOTG, apenas a paciente
cuja glicemia de jejum vem inferior a 92 mg/dL deve fazer.

Tratamento

• Fazer todas as rotinas do pré-natal, com sorologias e exames laboratoriais.


• Propedêutica especializada: apenas para pacientes com DM prévio.
• Controle da glicemia capilar: perfil de 4 pontos (2 horas pré café, 2 horas pós café, 2
horas pós almoço e 2 horas após jantar). Perfil de 6 pontos para a paciente que já era
diabética ou que já faz uso de medidas farmacológicas (incluir 2 horas antes do almoço
e e horas antes do jantar).

Pontos de corte:
120 mg/dL após 2 horas
140 mg/dL após 1 hora
Entre 60-100 mg/dL em jejum

• Controle nutricional: dieta balanceada e “colorida”. Desembalar menos e descascar


mais, reduzir consumo de carboidratos.
• Insulinoterapia: iniciar quando houver > 20% de glicemias capilares alteradas mesmo
após implementar MEV, CA fetal acima do percentil 75 para a IG, peso fetal estimado
acima do percentil 75 para a IG.
• Mudanças de estilo de vida: alimentação fracionada e atividade física (pilates,
hidroginástica, caminhadas diárias de 30 min)

Esquema de Insulinoterapia
Insulina NPH
0,2 – 0,3 UI/kg: 2/3 de manhã e 1/3 a noite

Metformina: não há estudo a longo prazo sobre os efeitos no feto de mães que usaram
o medicamento. Por isso, só uso na paciente que precisa ser medicada mas não tem condição
de fazer o controle, possui dificuldade ou estresse ao usar insulina, festa em uso de doses altas
da insulina (especialmente nas pacientes obesas em que a dose ultrapassa 100UI), ou nas
pacientes que não fazem o controle diretamente. O medicamento age reduzindo a resistência
periférica a insulina.

Controle fetal:

• USG de primeiro trimestre


• USG morfológico de 1º e 2º trimestre, para avaliar malformações (proporcional ao nível
de HbA1c)
• USG obstétrico com Doppler se houver dano vascular associado ou DM prévio
• Perfil biofísico fetal: avalia condições fetais intraútero
• Cardiotocografia: avalia parte metabólica fetal, e se há acelerações à estímulos sonoros
• Ecocardiograma fetal: feito para toda paciente com DM prévio ou com HbA1c acima de
6,5%.

Parto

• Paciente com bom controle glicêmico: resolver com 39 semanas


• Paciente com mal controle glicêmico: resolver com 37 semanas

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• Feto natimorto ou paciente com alguma outra comorbidade: resolver com 38 semanas

Controle no parto e no pós-parto

Durante o TP, a glicemia dele estar mantida entre 80 e 110 mg/dL, sempre em
monitorização. Geralmente, após a retirada da placenta os níveis glicêmicos são normalizados,
no entanto, cerca de 44% das pacientes com DM gestacional podem evoluir com DM 2 em até
12 anos após o parto. Logo, o pré-natal é um ótimo momento para orientações gerais e
mudanças de estilo de vida.
Após 6 semanas, a paciente deve ser submetida a um novo controle, para saber se ela
se tornou diabética ou não.
No TOTG, se a glicemia estiver acima de 200 mg/dL duas horas depois da ingesta da
sobrecarga de glicose, ou se a GJ foi acima de 126 mg/dL. Se estiver nos níveis intermediários
(GJ entre 110-125 mg/dL e TOTG entre 140 e 199 mg/dL), devemos orientá-la a levar uma vida
saudáveis e estimular MEV e alimentação saudável.

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Rotura Prematura de Membranas Ovulares

Amniorrexe espontânea que acontece antes do início do trabalho de parto (TP). Quando
ocorre antes de 37 semanas, chamados de RPMO pré-termo, e após esse período é chamada de
RPMO termo.
A RPMO pré-termo ainda pode ser subdividida quando ocorre:
• Abaixo de 24 semanas
• Entre 24 e 34 semanas
• Entre 34 e 37 semanas

Além disso, pode ser classificada quanto ao momento do TP em que ocorre:


• Precoce: quando ocorre antes de 18h do nascimento
• Oportuna: quando ocorre ao final do período de dilatação
• Tardia: quando ocorre concomitante à expulsão fetal

Predispõe a paciente ao TP, e o tempo transcorrido entre a amniorrexe e o TP é chamado


de período de latência, que pode variar conforme a IG.
• 20-26 semanas: pode chegar a 12 dias
• 32-34 semanas: 4 dias
• Termo: 90% das pacientes entram em TP após 24h de rotura da bolsa

Causas:

• Espontâneas: são de causa multifatorial, podendo estar relacionadas a sobredistensão


uterina (numa gestação gemelar ou polidrâmnio), alteração da oxigenação tecidual (na
gestante tabagista ocorre redução da síntese de ácido ascórbico, que forma o colágeno
das membranas), fatores mecânicos (contrações uterinas), cerclagem cervical (altera a
integridade cervical), infecção ascendente de micro-organismos da flora vaginal, e RPMO
anterior (aumento de 16 a 32%).
• Iatrogênicas: secundárias a alguma conduta ou procedimento médico. As principais são
amniocentese (coleta de LA da bolsa amniótica), biópsia de vilo-corial (ao invés de tirar
líquido, retiramos um pedaço da placenta) e retoscopia (quando queremos realizar
procedimentos fetais intraútero).

Complicações:

• Hipoplasia pulmonar: o pulmão se forma entre 24-34 semanas, e precisa de um meio


líquido para sua formação, logo, quanto mais precoce for a ruptura de membranas, mais
chance há de o bebê evoluir com formação de pulmões pequenos e hipodesenvolvidos,
sendo mais propensos a evoluírem com IR após o nascimento. Abaixo de 20 semanas o
riso é de 50%.
• Prematuridade: o rompimento da bolsa aumenta chance de TP, e a prematuridade vem
acompanhada de outras complicações, que podem comprometer o RN.
• Risco de infecção: há quebra da proteção do feto, logo, micro-organismos vaginais
podem ascender e contaminar o RN.

Diagnóstico

• Clínico
• Anamnese: perda abundante de líquido
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• Exame físico: líquido exteriorizando pelo OE do colo ou líquido livre em fundo de saco.
Evitar toque vaginal, pois aumenta progressivamente o risco de infecção. Só faço quando
ela está francamente em TP.
• USG: pode-se avaliar a presença de líquido em quantidade adequada ou não, alem de
avaliar a vitalidade fetal
• Testes

Testes

• Papel de nitrazina: usado para identificação de pH, e quanto mais ácido ele for, mais
amarelado o papel fica, e quanto mais alcalino, mais azul ele fica. Secreção vaginal tem
pH ácido (papel amarelo), e LA tem pH alcalino (papel fica azul).
• Cristalização: se pega um pouco de líquido vaginal e colocar numa lâmina e deixar secar.
Se ao microscópio percebermos um padrão de cristalização parecido com folhas de
samambaia, muito provavelmente se trata de uma amniorrexe.
• Teste do fenol vermelho: coleta de um pouco de líquido vaginal com um tampão e se
pinga um pouco desse líquido, de coloração alaranjada, na secreção. Se ela ficar em tom
rósea- avermelhada, sugere amniorrexe.
• Teste do Azul do Nilo: pesquisa de elementos fetais em conteúdo vaginal, como
presença de lanugem, escamas e células da epiderme fetal, que se tornam alaranjadas
(chamadas de orangiófilas após o contato com a solução.
• Testes rápidos: mais caros, mais mais sensível e mais específico que os demais.
Identificam proteínas do LA (alfa 1 microglobulina placentária e IGFBP-1). Realizados
com swab vaginal.

Condutas

Condutas gerais:

1. Internação
2. Rastreio infeccioso: hemograma e PCR a cada 48h
3. Monitorizar o bebê com Cardiotocografia
4. Coleta de cultura para estreptococo do grupo B da região anal e vaginal, mesmo que ela
não esteja entre 35-37 semanas
5. Cultura cervical para pesquisa de clamídia e gonorreia
6. Rastreio de sinais de corioamnionite:

Critérios clínicos:
Temperatura acima de 37,8ºC E ao menos dois dos seguintes:
• Útero doloroso
• Odor vaginal desagradável
• Taquicardia materna (acima de 100bpm) ou fetal (acima de 160bpm)
• Leucocitose acima de 15000 céls/mL

Corioamnionite é indicativo de resolução da gestação independentemente da IG.

Condutas específicas

Corticoterapia: corticoide acelera a maturação pulmonar, e deve ser usado entre 24 e


34 semanas e quando a paciente não tiver sinais de infecção. O mecanismo de ação se deve ao
fato de os corticoides induzirem pneumócitos tipo 2 a aumentarem a produção de surfactante.

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Ele reduz as complicações da prematuridade, como desconforto respiratório, redução da
mortalidade neonatal e enterocolite necrotizante. Após 24h da primeira dose já há efeito fetal
de melhora pulmonar.
Betametasona 12mg IM a cada 24h por 2 dias seguidos
Ou
Dexametasona 6mg IM a cada 12h por 2 dias seguidos

Tocólise: evitar ao máximo, pois há maior chance de infecção para o RN.

Esquema antibiótico: o antibiótico melhora o prognóstico neonatal. Atuam contra


bactérias da flora vaginal que se relacionam com infecções neonatais.

Para conduta expectante:


• Ampicilina 2g EV em dose de ataque + 1g EV a cada 4h por 48h
• Azitromicina 1g VO em dose única
• Amoxacilina 500mg VO a cada 8h por mais 5 dias após suspensão da Ampicilina
(completar 7 dias de tratamento).

Profilaxia do estreptococo do grupo B:

Quando estiver em TP ou for induzir o parto em gestante pré termo ou quando for termo
e estiver com bolsa rota acima de 18h.
• Penicilina G benzatina 5.000.000UI EV dose de ataque + 2.500.000 a cada 4h até o parto.
Pra ser considerada efetiva, o parto deve ocorrer em até 4h após a dose de ataque.
Se não tiver penicilina pose-se usar Ampicilina 2g IV + manutenção de 1g a cada 4h.

Gestantes alérgicas podem usar cefazolina, clindamicina ou vancomicina

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Síndromes Hipertensivas

A síndrome hipertensiva é a complicação mais comum nas gestações, ocorrendo em


cerca de 10-15% dos casos. Casos de eclâmpsia demonstram falha no sistema de saúde, com
ausência de diagnóstico precoce e intervenções profiláticas. No Brasil a hipertensão ainda é a
principal causa de morte materna.

Classificação das Síndromes Hipertensivas:

• Hipertensão Arterial Crônica (HAC): PA acima de 140x90 mmHg diagnosticada antes da


gestação ou antes de 20 semanas de gestação, não atribuída a doença trofoblástica
gestacional, persiste após 12 semanas do parto.
• Hipertensão gestacional: PA acima de 140x90 mmHg diagnosticada pela primeira vez na
gestação, com ausência de proteinúria e sem sinais orgânicos de pré-eclâmpsia, os níveis
tensionais retornam ao normal em ate 12 semanas pós parto.
• Pré-eclâmpsia: PA acima de 140x90 mmHg diagnosticada após 20 semanas de gestação,
associada ou não à proteinúria (>300mg/24h), nesse último caso, associada a alterações
orgânicas maternas ou fetal (difere da hipertensão gestacional, em que não há esses
sintomas).
• Pré-eclâmpsia sobreposta: surge em pacientes já hipertensas, que após 20 semanas de
gestação começa com quadro de pré-eclâmpsia, com surgimento ou piora de
proteinúria, ou sinais orgânicos maternos.

Pré-eclâmpsia

Conceito: HÁ identificada pela primeira vez na gestação após 20 semanas, associada ou


não à proteinúria, podendo estar sobreposta a outro distúrbio hipertensivo.
Em casos em que não temos proteinúria podemos fazer o diagnóstico baseado em sinais
maternos e fetais, tais quais:
• Cefaleia
• Turvação visual
• Dor abdominal
• Plaquetopenia < 100.000/mm3
• Elevação de enzimas hepáticas (dobro do basal)
• Comprometimento renal (Cr > 1,1 mg/dL dobro do basal)
• Edema pulmonar
• Distúrbios visuais ou cerebrais: cefaleia, escotomas, convulsão
• CIUR assimétrico
• Doppler umbilical alterado
• Doppler alterados nas duas artérias uterinas

Na hipertensão gestacional não haverá essas alterações orgânicas materno-fetais, sendo


um quadro mais “benigno”.

Fatores de risco
• HAS e DM pré-existentes
• H. Familiar de pré eclampsia (mãe teve, filha pode ter)
• Obesidade (IMC > 30)
• Extremos da vida reprodutiva

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• Etnia
• Genética
• Alteração pressórica pá anterior em gestação
• Doença renal crônica

A profilaxia com AAS 100mg/dia se mostrou muito eficaz em reduzir esses riscos, e deve
ser feita em pacientes que possuem 1 fator de alto risco ou 2 de moderado risco.
Devemos classificar o risco de a paciente ter pré-eclâmpsia com base em algoritmos,
adicionando com o Doppler das uterinas e marcadores laboratoriais (se tiver), para definir quem
deve usar.

Placentação normal: ocorre a partir do momento que o trofoblasto começa a migrar e


invadir as arteríolas espiraladas reduzindo sua resistência. A primeira onda ocorre entre 6 e 8
semanas de gestação, em que já invasão da camada decidual das arteríolas, e a segunda onda
ocorre entre 16-20 semanas de gestação, invadindo a camada miometrial das arteríolas. Isso cria
um fluxo de baixa resistência e boa velocidade, para permitir nutrição do feto e da placenta.
O AAS é um antiagregante e bloqueia o tromboxano, mas não a prostaciclina, facilitando
vasodilatação e penetração placentária, logo, devemos começar essa medicação entre a 12ª e
16ª semanas, após esse período não há mais benefício.

A partir do momento em que a invasão das arteríolas ocorre de forma inadequada ocorre
hipóxia e estresse oxidativo, com liberação de mediadores químicos que levam a vasoconstrição,
que causam ainda mais hipóxia e estresse, culminando em um ciclo vicioso de ausência de
oxigênio. A falência do remodelamento vascular impede uma resposta adequada do fluxo
sanguíneo necessário para que a gestação se desenvolva de forma adequada.

A etiologia ainda não é completamente conhecida, mas há alguns fatores


predisponentes, como idade, obesidade, dislipidemia, fatores genéticos e nutricionais,
trombofilias etc. no sistema renal há proteinúria pelo vasoespasmo, devido a lesão glomerular,
no sistema CV vai haver HA, no fígado haverá isquemia com aumento de enzimas hepáticas, e
no SN a isquemia levará às alterações já faladas e a eclâmpsia.

Predição de pré-eclâmpsia: a partir da identificação da paciente de risco podemos pedir


alguns exames para determinar o risco da doença no primeiro e segundo trimestres com a USG
com Doppler (no primeiro trimestre podemos ver se há alta resistência placentária inicial ou não
e no segundo trimestre haverá alteração da resistência, pulsatilidade das uterinas e na formação

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da incisura bilateral), A partir do Doppler de primeiro trimestre já podemos ver também quais
seriam as pacientes que se beneficiariam do AAS e já poderíamos iniciar a medicação.
Além disso, podemos usar da dosagem de biomarcadores: SFIT (aumenta em situações de
hipóxia) PIGF (reduz em situações de hipóxia). Relação aumentada de SFIT/PIGF predizem
alterações.

Essas relações são especialmente “boas” quando vem negativas, visto que o índice de
confiança de que a paciente não terá pré-eclâmpsia nos próximos 7 dias é muito alto. A
recomendação é não fazer esses marcadores de rotina, pois se vierem positivos, podemos
preocupar a paciente sem necessidade, devido ao baixo valor preditivo positivo. A avaliação
clínica da paciente aliada ao Doppler de uterinas são os parâmetros usados no dia a dia.

Profilaxia:
• AAS 100-150 mg/dia. Iniciar antes de 16 semanas, após isso não há benefício.
• Cálcio (mais benefício nas com baixa ingesta): 1g/dia de carbonato de cálcio

Classificação de pré-eclâmpsia

Quanto ao tempo de evolução


• Precoce: ocorre antes de 32 semanas. Costuma ser um quadro mais grave
• Tardia: ocorre no final da gestação

Quanto à gravidade
• Sem sinais de gravidade: leve
• Com sinais de gravidade: grave

Diagnóstico
Avaliação clínica: pesquisa de sintomas, avaliação da PA, avaliação do ganho de peso, avaliação
fetal
Laboratório: proteinúria de 24h ou relação UA/UC (melhor para paciente de ambulatório)
clearance renal, TGO e TGP, plaquetas, hemograma e bilirrubinas
Avaliação fetal: USG obstétrico e USG com Doppler de uterinas, umbilical e cerebral média,
Cardiotocografia, perfil biofísico fetal.

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Pré eclampsia sem sinais de gravidade: hipertensão inferior a 160/110 mmHg,
associada a proteinúria entre 300mg-2g em 24h.

Pré-eclâmpsia com sinais de gravidade: hipertensão superior a 160/110 mmHg,


proteinúria acima de 2g/24h, Cr sérica acima de 1,2mg, oligúria, distúrbios visuais ou cerebrais,
edema pulmonar ou cianose, dor epigástrica ou no quadrante superior direito do abdome,
plaquetopenia, disfunção hepática, eclâmpsia, restrição do crescimento fetal.

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Os sinais de gravidade são os da síndrome HEELP ou insuficiência renal, edema agudo de
pulmão ou distúrbios visuais e cerebrais, e até de iminência de eclâmpsia (escotomas).
Quando há aumento do ácido úrico há aumento da chance de morbidade fetal, por
extensão de placa ateromatosa na gestação pela possibilidade de piora do quadro fetal.

Tratamento

Pré-eclâmpsia leve:
• Controle ambulatorial: vigilância da paciente, consultas semanais ou quinzenais
• Avaliação das condições fetais e placentária
• Doppler no primeiro trimestre para identificar a anormalidade do fluxo arterial, Doppler
com 28 semanas para identificar presença da incisura protodiastólica, Doppler com 34
semanas para avaliar condições fetais.
• Manter PA de até 140x90 mmHg: melhora peso fetal, reduz prematuridade e casos de
HA grave.
• Se a paciente e o feto estiverem estáveis podemos aguardar o início espontâneo do TP.
Se houver algum agravamento devemos considerar resolução por cesariana a partir de
37 semanas. Não é indicação absoluta de cesariana, devem avaliar os demais critérios.

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Pré-eclâmpsia grave:
• Internação com controle clínico e laboratorial seriado, pesquisa de sinais de eclampsia
eminente.
• Interrupção da gestação é a medida mais eficaz e definitiva.
Acima de 34 semanas: interrupção da gestação
Entre 28-34 semanas: providenciar maturação pulmonar e interromper gestação após 48h.

• Hipotensor: Nifedipina 10mg (dose máxima de 60mg) ou Hidralazina EV 5-10mg (dose


máxima de 20mg).
• Profilaxia e tratamento de convulsões: Sulfato de magnésio, manter até 24h pós parto.

Sempre avaliar se a paciente está fazendo intoxicação por magnésio, para isso, podemos
observar a presença de reflexo patelar (se presente é sinal de que está tudo bem) ou pelo débito
urinário (se estiver acima de 30 ml/h). Se houver redução desse fluxo urinário ou ausência do
reflexo devemos dosar o magnésio sérico para avaliar intoxicação.

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• Corticoterapia:
Betametasona 2 ampolas de 24/24h por 2 dias
Dexametasona 6mg de 12/12h por 2 dias

Se a paciente está com menos de 32 semanas e PA elevada, devemos antecipar o parto,


e fazer uso do sulfato de magnésio, visto que ele está relacionado com a proteção neural do
prematuro.

Eclâmpsia

Convulsões tônico-clínicas generalizadas em pacientes com pré-eclâmpsia, afastados


epilepsias ou qualquer patologia convulsiva.

Tratamento
• Internação
• Controle pressórico com Nifedipina ou Hidralazina
• Tratamento das convulsões com sulfato de magnésio: infusão de 2g/h
• Controle fetal
• Interrupção da gestação

Síndrome HEELP
É um quadro laboratorial em que há plaquetopenia, hemólise e elevação de enzimas
hepáticas.

Tratamento
• Prevenção de convulsões: sulfato de magnésio por até 48h pós parto
• Controle de PA

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• Correção de plaquetopenia: no parto vaginal deve estar acima de 20.000 e nas
cesarianas acima de 50.000. Se estiver menor que isso, devemos infundir de 6-8h antes
de início da intervenção

HAC e HAC com PE sobreposta

Maior responsável pela piora do quadro materno e consequências fetais. Pode ser
classificada em leve ou grave.

Tratamento

• Metildopa para controle pressórico: até 140x90 mmHg


• Não usar IECAe antagonistas dos receptores de angiotensina

Conduta obstétrica

• Hipertensão controlada: indicado obstétrica da via de parto. Não é indicação absoluta


de cesárea
• Hipertensão descontrolada: se houver repercussão fetal devemos fazer interrupção da
gestação. Se estiver com menos de 34 semanas fazemos maturação pulmonar antes, se
já estiver com mais de 34 semanas, interrupção imediata.

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Gestação Gemelar
Definição: presença simultânea de dois ou mais conceptos no na cavidade uterina ou
fora dela. Podendo ser dupla, tripla, quádrupla etc.
A incidência da gemelaridade vem aumentando consideravelmente nas últimas décadas,
devido ao advento da reprodução assistida, na qual é possível a implantação de mais de um
embrião no útero. Isso se deve ao uso de indutores da ovulação, que são medicações que
promovem o crescimento de vários folículos por ciclo menstrual. Isso gera a liberação de mais
de um óvulo, e pode predispor à fecundação dupla.
Além disso outro fator que influencia a ocorrência de gestações gemelares é o crescente
número de gestações tardias, visto que mulheres mais velhas tendem a ovular mais de um óvulo
por mês.
As gestações gemelares estão ligadas a maiores taxas de complicações, como baixo peso
ao nascer, TP prematuro e aumento da morbimortalidade materna.

Complicações obstétricas

Pré natais:
• Hiperêmese gravídica: aumento significativo da quantidade de Beta-hCG circulante.
• Anemia: aumento da demanda por ferro e ácido fólico
• Abortamento: as gestações gemelares são vistas como “erros” pelo organismo
• Pré-eclâmpsia
• Polidramnia
• TP prematuro: sobredistenção uterina
• Amniorrexe prematura
• DPP
• CIUR

Intraparto
• Prematuridade
• Discinesias uterinas
• Apresentações anômalas
• Prolapso de cordão
• DPP

Pós-parto
• Hemorragia: atonia uterina devido a sobredistenção

Tipos de gestação gemelar

Gêmeos idênticos: não há fator hereditário ligado a sua formação, é um evento aleatório.

Gêmeos fraternos: há influência de alguns fatores genéticos e externos


• Idade acima de 37 anos
• Técnicas de reprodução assistida
• Hereditariedade e história familiar feminina de gêmeos fraternos: significa que as
mulheres daquela família tendem a ovular mais de um óvulo ao mês
• Multíparas
• Sobrepeso e estatura elevada

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Embriologia
Com a ovulação há a liberação de um óvulo maduro na trompa uterina, e, se houver
alguma relação sexual nesse período, um espermatozoide pode ascender pelas tubas e chegar
até esse óvulo, promovendo a fecundação (união de DNA materno e paterno), com formação de
um zigoto.
Esse zigoto vai passando por divisões celulares sucessivas e aumento de sua
celularidade, ao mesmo tempo em que vai caminhando pela tuba uterina, em direção ao útero,
processo que demora cerca de 5 dias. Na cavidade uterina esse blastocisto vai se implantar, pelo
processo de nidação.

Tipos de gestação gemelar

• Dizigótica: a mulher ovula 2 óvulos que são fecundados por 2 espermatozoides


diferentes, gerando dois zigotos distintos. Esses bebês serão independentes e diferentes
entre si.

• Monozigoticas: um óvulo é fecundado por um espermatozoide e em determinado


momento esse zigoto (na forma de mórula) se divide em dois, tendo então, a mesma
carga genética. Isso culmina na formação de 2 blastocisto diferentes, que formarão
bebês com carga genética muito similar. Outra forma pode ocorrer, na qual a divisão do
embrião ocorre já no estágio de blastocisto, e nesse caso, se formarão dois bebês
geneticamente iguais.

Corionicidade e amnionicidade: Se refere ao número de placentas e sacos amnióticos

Dizigotícos: como os fetos são independentes, em 10p% dos casos essas gestações serão
dicoriônicas e diamnióticas.

Monozigóticos: o número depende do momento da divisão do zigoto:


Se a divisão ocorrer nos primeiros 3 dias o embrião ainda estará no estágio de mórula, e a
placenta e o saco amniótico só se formam após esse período, logo, serão dicoriônicas e
diamnióticas.
Se a divisão ocorre entre o dia 6
e o dia 8 já haverá a formação de
um blastocisto com placenta única,
mas ainda não haverá formação do
saco amniótico, logo, a gestação
será monocoriônica e diamniótica.
Se a divisão ocorre entre o dia 8
e o dia 12 o embrião já estará
implantado e a placenta e o saco
amniótico já estarão formados, e
nesse caso só o embrião se
dividirá, sendo a gestação
monocoriônica e monoamniótica.
Se a divisão ocorre após o 12º
dia o embrião já estará em
formação, e ao tentar se dividir,
não conseguirá completar o processo corretamente, e os gêmeos nesse caso serão siameses,
unidos por alguma parte do corpo.

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Diagnóstico

Anamnese: fatores que levam a suspeita são a história familiar de gemelaridade,


paciente submetida a técnica de reprodução assistida.
Beta-hCG muito aumentado para a idade gestacional
Útero aumentado para a idade gestacional, palpação de partes fetais múltiplas, ausculta
de dois focos de BCF com 10bpm de diferença entre eles separados por um espaço de silêncio.

USG: essencial para classificar o tipo de gestação. Quando feito no primeiro trimestre
conseguimos datar com precisão a IG da paciente, detectar o número de placentas e sacos
amnióticos, observar malformações e avaliar crescimento fetal e comunicações vasculares.
Se passar dessa fase ideal se perde um pouco essa capacidade de detecção de problemas,
quantas placentas e quantos sacos amnióticos existem.

Permite:
• Contagem de embriões
• Datação da gestação pelo CCN: pode haver diferença de 3-5% entre os fetos até 13
semanas e 6 dias. Nesse caso consideramos a medida do maior para fazer a datação. Se
for maior de 10% a discordância entre os CCN podemos prever desfechos ruins para os
fetos, como abortamento e morte fetal, discrepância de peso ao nascimento, parto
prematuro e malformações. Quando o USG é feito após 14 semanas, usamos a
circunferência cefálica do maior feto para datar a gestação.
• Avaliação da Corionicidade: principal fator prognóstico dos gemelares, pois a
monocoriônica está associada a complicações. A melhor idade gestacional para realizar
essa avaliação é até 13s e 6d.

Quando observamos 2 sacos gestacionais separados a gestação já é Dicoriônica e


diamniótica.
No entanto, as vezes essas placentas estão fundidas e dão a impressão de serem únicas,
quando não o são. Nesse caso, usamos o sinal do lâmbda para diferenciar as duas placentas,
sendo a gestação dicoriônica e diamniótica.
Quando se trata de uma gestação monocoriônica e diamniótica temos o sinal do T, que
mostra os embriões separados por uma membrana.
Quando os fetos estão juntos num saco único sem separação nenhuma, se trata de uma
gestação monocoriônica e monoamniótica.

Complicações da gestação monocoriônica

Quando os fetos dividem uma placenta é comum que os vasos dos cordões umbilicais ao
invés de irem apenas para a placenta, fazem anastomoses entre si, fazendo uma comunicação
das circulações fetais. Isso ocorre em até 90% dessas gestações, mas, felizmente, a maioria dos
casos permanece em equilíbrio do balanço do volume sanguíneo.

Síndrome de transfusão feto-fetal: ocorre quando o equilíbrio não é atingido, é um feto


acaba perfazendo sangue, e o outro feto acaba recebendo sangue demais. O feto doador acaba
ficando pálido, hipoglicêmico, com oligodramnia e CIUR. Já o feto receptor fica pletórico,
hidropsiado, com polidramnia, ICC, e sujeito à fenômenos trombóticos.
Esse diagnóstico geralmente é feito entre 16 e 26 semanas, logo, essas gestações devem
ser acompanhadas bem de perto, com USG quinzenal. Se o diagnóstico for feito devemos
classificar quanto à gravidade, e fazer procedimentos específicos, sendo o padrão ouro a
fetoscopia com fotocoagulação à laser, mas se pode fazer amniocentese seriada como

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tratamento paliativo para aliviar a pressão intrauterina e conseguir seguir com a gestação por
tempo suficiente para a resolução.

Sequência Anemia-Policitemia: a depender do grau e do tipo de anastomose, quando


há formação de pequenas anastomoses arteriovenosas podemos ter uma transfusão
intergemelar crônica e lenta, causando diferenças significativas entre o nível de hemoglobina
entre os fetos ao nascimento.

Sequência TRAP: Um dos gêmeos bombeia sangue para o irmão, através de


anastomoses artério-arteriais. O feto receptor não consegue se desenvolver, pois recebe sangue
desoxigenado, se tornando uma espécie de shunt, causando sobrecarga circulatória,
funcionando como um parasita e ameaçando a sobrevivência do feto viável.

Gêmeos siameses: quando a divisão ocorre tardiamente, eles não se desenvolvem


corretamente.

Restrição de crescimento intrauterino seletivo: ocorre quando um gênero está com peso abaixo
do percentil 10 com Doppler de artéria umbilical alterado. Além disso, se houver diferença acima
de 25% pede peso entre os fetos, já é indicativo de que há um problema.

Abordagem

Cuidados nutricionais: incremento de 300 cal/dia por concepto


• 60-100mf de Fé
• 1mg de ácido fólico

Avaliação seriada da vitalidade fetal


• USG para avaliar crescimento fetal a partir do 2º trimestre com atenção para
discordâncias significativas entre eles e probabilidade de parto prematuro (avaliar uso
de corticoide).

Prevenção de pré-eclâmpsia: a gestação gemelar por si só já é um fator de risco, se a paciente


tiver mais um já é indicado fazer a profilaxia com AAS 100mg/dia, iniciado até as 16 semana e
mantidos até 36 semanas.
Fatores de risco:
• Primípara
• Idade materna igual ou acima de 40 anos
• Intervalo gestacional acima de 10 anos
• IMC acima de 35 kg/m2
• H. fam. de pré-eclâmpsia
• DM, HAS ou pré-eclâmpsia prévia

Prevenção de prematuridade: feita se a paciente tem predisposição ou história prévia de


incompetência ístimo-cervical com cerclagem. Se a paciente tiver risco somente pela gestação
gemelar ou tiver história prévia de parto prematuro não há indicação formal. Nesse caso,
podemos usar a progesterona micronizados de 200-400 mg/dia a partir do segundo trimestre.

Resolução da gestação:

• DC/DA: 38 semanas a 38 semanas e 6 dias


• MC/DA: 36 semanas a 36 semanas e 6 dias

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• MC/MA: 32-34 semanas
• Trigemelar: 32-34 semanas

Via de parto: gemelaridade não é sinônimo de cesariana, mas exige algumas indicações:
• 3 ou mais fetos
• Gêmeos siameses
• Gestação monoamniótica: maior risco de prolapso e enrolamento de cordões
• Anomalias congênitas
• 1º gemelar não cefálico
• Sofrimento fetal
• Placenta prévia

Parto vaginal: possível quando o primeiro feto estiver cefálico. Se o segundo não estiver,
podemos fazer a versão interna e extração pélvica dele. Fazer monitorizáramos contínua do
segundo gemelar.

Cesárea para o segundo gemelar: feita quando o segundo evolui para sofrimento fetal
agudo, ou está em uma posição anômala que não pode ser corrigida, quando há descolamento
prematuro de placenta, prolapso de cordão, parada da descida de apresentação e complicações
maternas.

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