Fisiologia Neuromuscular

Índice
Índice .............................................................................................................. 1
Fisiologia do Exercício ..................................................................................... 2

Produção de Energia – ATP (Adenosina Trifosfato) ....................................... 2

Sistema do Fosfagênio – Trifosfato de Adenosina ............................................ 3

Metabolismo Anaeróbico - Glicolítico (Lático e Alático) .................................... 4

Metabolismo Aeróbio: Sistema Oxidativo ......................................................... 6

Concluindo ...................................................................................................... 9

Modulação Neuromuscular .............................................................................. 9

Concluindo .................................................................................................... 12

Ação / Contração Muscular ........................................................................... 12

Fadiga e Exercício Físico............................................................................. 14

Considerações Finais.................................................................................. 16

Referências ................................................................................................... 16
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Fisiologia do Exercício

Na Grécia antiga, as civilizações mais primitivas realizavam jogos com olhar

para o bem-estar e saúde, sugerindo desde à época o que seria a fisiologia
do exercício no futuro. Foi quando Herodicus (séc. V a.C.), Hipócrates (460 a
377 a.C.) e Galeno (131 a 201 a.C.) influenciaram no desenvolvimento desse
conceito, onde mais tarde comportamentos e hábitos de alimentação
apropriada ao exercício, o respirar ar mais puro, dormir a quantidade de
horas para verdadeiro descanso, ter um bom hábito intestinal, e realizar
exercício com frequência foram ensinados pelo grego Galeno no século I
d.C. (Kenney, Wilmore & Costill. Fisiologia do Esporte e do Exercício. 2013).

Produção de Energia – ATP (Adenosina Trifosfato)

O ATP, conhecida como molécula de energia produzida pelo próprio

organismo, presente em todas as células, consiste em uma molécula de
adenosina (adenina) unida a uma molécula de nucleosídeo (ribose) e a três
radicais de fosfato (composto de fósforo unido a oxigênios) conectados em
cadeia, onde a energia é armazenada nas ligações entre os fosfatos
(McArdle, Katch, Katch, 2011; Powers, Howley, 2009), como apresentado na
figura abaixo.

FIGURA 1
Componentes da molécula de ATP

Fonte: adaptado de Wilmore e Costill (2001, p.120).

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Sabemos que existe uma quantidade limitada de ATP em cada célula

muscular; assim, o ATP é utilizado e regenerado constantemente. E nosso
corpo possui sistemas para a produção do ATP a ser utilizado pelas células.

Vários processos bioquímicos nas fibras musculares são responsáveis por

manter um fornecimento constante de ATP, uma vez que os estoques
intracelulares do composto de alta energia ATP são pequenos e devem ser
continuamente reabastecidos. As três principais vias de produção de energia
utilizadas para evitar reduções significativas na concentração de ATP durante
o exercício dinâmico são o transporte de fosfocreatina, a fosforilação
oxidativa e a glicólise.

Sistema do Fosfagênio – Trifosfato de Adenosina

Forma básica de energia para o músculo e fonte de ATP de disponibilidade

mais rápida para ser utilizada pelo músculo. A associação da creatina ao ATP
– sistema ATP-CP, creatina-fosfato –, fornece essa reserva de energia para a
mais rápida e eficiente regeneração do ATP, se comportando como
importante reservatório de energia utilizado na prática de exercícios de curta
duração e alta intensidade e gerando capacidade física para o atleta realizar
a força explosiva ou força explosiva máxima (Jones et al, 2007).

“As fibras musculares de contração rápida (tipo II), armazenam de 4 a 6

vezes mais fosfocreatina (PCr) do que ATP. Nesse sentido, no processo de
contração muscular, a PCr tem o papel de servir como um ‘reservatório
energético’ das células musculares para oferecer energia rápida, resultante
da quebra das ligações fosfatos para ressíntese do ATP” (Bezerra, 2011).

Após o início do exercício, o primeiro “tampão” energético é a piperocreatina

(PCr), pelo qual a enzima creatina quinase divide uma molécula de fosfato
inorgânico (Pi) do PCr, que, então, combina com ADP para produzir ATP e
creatina (Cr). O mecanismo de transporte mantém a concentração de ATP na
proximidade da ponte cruzada actina-miosina para esforços de curta
duração (Meyer,1984):

PCr + ADP -> Cr + ATP <-> ADP + Pi

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Quando o ATP é utilizado para a contração muscular, o ADP e o PO4- são

liberados. Demonstrou-se que a concentração de PCr no músculo
esquelético diminui e se recupera com o exercício incremental. Treinamento
e carga oral de carboidratos ou creatina melhoram a cinética da PCr e o
desempenho no exercício (Larson, 1994).

Metabolismo Anaeróbico - Glicolítico (Lático e Alático)

O carboidrato é a substância predominante enquanto degradação no

processo de glicólise anaeróbia, com a sua transformação em compostos de
açúcares simples – monossacarídeos -, ou seja, glicose (maior fonte de
açúcar do nosso organismo e com a capacidade de ser convertida em
molécula de glicogênio a ser armazenada no fígado, gliconeogênese, e nos
músculos).

A glicose é capaz de atuar na ressíntese de ATP produzindo energia livre

para a realização da contração muscular e, consequentemente, os
movimentos. A glicogenólise para ocorrer precisa principalmente de três
enzimas (fosforilase, enzima desramificante e fosfoglicomutase). E todo
processo de glicólise anaeróbia é mais complexo do que a formação de ATP
do sistema do fosfagênio, visto ser composto por 12 reações enzimáticas
que contribuem para a formação do ácido lático e, posteriormente, para a
produção do subproduto conhecido como lactato, contribuindo ainda para a
formação do ácido pirúvico, que, associado a uma molécula de coenzima-A
(Co-A), terá atuação no sistema aeróbio (McArdle, Katch, Katch, 2011;
Powers, Howley, 2009).

A capacidade mitocondrial está ligada diretamente à demanda exigida pelo

organismo, e a depender da oferta de oxigenação o piruvato seguirá para a
mitocôndria, onde ocorrerá sua oxidação transformando-se em energia pela
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via aeróbia. Torna-se, portanto, a primeira fonte para sustentar exercícios

de alta intensidade.

A glicólise é uma fonte rápida de produção de ATP, na qual o piruvato

derivado da glicólise é convertido em lactato sem oxigênio, produzindo duas
moléculas de ATP. No entanto, a glicólise é menos eficiente do que a
fosforilação oxidativa, uma vez que produz muito menos ATP do que os
cerca de 26 produzidos pela fosforilação oxidativa (Kemp, 1996).

FIGURA 2
Esquema representativo da glicólise

Fonte: adaptado de McARDUE e KATCH, 2011, p.150; e de WILDORE e COSTILL, 2011, p.122.
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Metabolismo Aeróbio: Sistema Oxidativo

Sistema mais complexo para formação de energia e único a utilizar de fato o

oxigênio, envolvendo o conhecido Ciclo de Krebs.

Fosforilação oxidativa - a fonte de ATP do músculo esquelético mais

eficiente é a fosforilação oxidativa do glicogênio intracelular e dos ácidos
graxos livres (AGL) na mitocôndria muscular (Whipp, 1992). Nos passos
iniciais, o piruvato é produzido durante o metabolismo do glicogênio,
glicose ou AGL, e, depois, convertido em acetil-coenzima A. A acetil-
coenzima A entra no ciclo do ácido tricarboxílico (TCA) (ciclo de Krebs) com
a geração resultante de dinucleótido de nicotinamida-adenina (NADH) e
dinucleótido de flavina-adenina (FADH2). A fosforilação oxidativa ocorre
quando o NADH e o FADH2 doam elétrons para gerar aproximadamente 26
moléculas de ATP por molécula de piruvato.
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FIGURA 3
Esquema representativo do ciclo de Krebs

Fonte: adaptado de Wilmore e Costill (2001, p.124).

Em exercícios de longa duração, o sistema aeróbico é a principal via

para a ressíntese de ATP, ocorrendo nas mitocôndrias e utilizando
oxigênio (Bowtell et al, 2007).

Atividades como caminhada, ciclismo, fazer compras e trabalho em

escritório também são supridas em parte pelo sistema aeróbico, até o nível
moderado-alto (acima de 75%-85% da frequência cardíaca máxima), o qual,
depois, é recrutado para suprir energia suplementar.
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Na realidade, os três mecanismos envolvidos na fisiologia do exercício

ocorrem simultaneamente; contudo, observamos a predominância de um
determinado sistema sobre o(s) outro(s), frente a intensidade e duração do
esforço no exercício, e sua bioenergética disponível para produção ou
utilização imediata de energia (ATP), o que está relacionado também aos
grupos musculares exigidos nesse momento (predominância entre as fibras
musculares), bem como a existência de enzimas específicas para cada um
dos sistemas envolvidos.

GRÁFICO 1
Demanda energética dos diferentes tipos de metabolismo

Fonte: Robergs, Roberts, 2002, p.111.

Nossas principais fontes de energia na produção do ATP são o glicogênio, a

glicose e os ácidos graxos livres, sendo o glicogênio a fonte predominante
de energia, especialmente durante os períodos curtos de exercício.

Vale ressaltar que a proteína é raramente usada como fonte de energia,

exceto durante períodos de fome. Glicogênio, glicose e ácidos graxos livres
fornecem energia para a criação de ATP, embora a quantidade de ATP
gerada dependa da via metabólica utilizada (ATP-CP, glicolítica ou aeróbica).

Com o exercício mais prolongado que esgota o suprimento muscular

esquelético de carboidratos e AGL, a glicose sanguínea, AGL e aminoácidos
gliconeogênicos tornam-se fontes adicionais de energia. Os aminoácidos
“gliconeogênicos” podem ser metabolizados em alfa-cetoácidos e, depois,
em glicose, contribuindo para a produção de ATP durante o exercício
prolongado, especialmente quando o glicogênio muscular se esgota
(MacLean, 1996). A desvantagem de usar aminoácidos como fonte de
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energia é que eles são derivados da proteína muscular, e o catabolismo

proteico leva à perda de força muscular.

Concluindo

Dentro do contexto da fisiologia do exercício, conseguimos compreender os

mecanismos pelos quais nosso organismo busca produzir energia durante o
esforço/exercício, ou seja, mecanismos fisiológicos e conceitos de
bioenergética.

Modulação Neuromuscular

A reação do processo de contração das fibras musculares ocorre pela

combinação de impulsos neurais inibitórios e excitatórios que transmitem
estímulos continuamente aos neurônios e determinam seu potencial de ação
para a excitação (Wilmore, Costill, 2001). Assim, os impulsos excitatórios
excedem os impulsos inibitórios das fibras musculares, dando início à
contração e estimulando o recrutamento de unidades motoras (Harrison et
al, 2004).

GRÁFICO 2
Tipos de fibras e solicitação de unidades motoras de acordo com o aumento
da intensidade do exercício e a utilização dos sistemas anaeróbio
(fosfocreatina e glicolítico) e aeróbio (oxidativo)

Fonte: adaptado dos slides “Neuromuscular adaptations to training” de Baechle, c.4, p. 143-153; Powers e Howley,
2010, p. 253 e 255.
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Adaptações de longo prazo ao treinamento físico incluem efeitos sobre os

sistemas musculoesquelético, metabólico, cardiovascular e respiratório. As
melhorias na função muscular e cardiorrespiratória com o treinamento
de endurance aumentam o consumo máximo de oxigênio (VO2máx) e o
limiar de lactato (Chiappa, 2008). Assim, o indivíduo treinado em resistência
pode executar tarefas em taxas mais altas de trabalho do que uma pessoa
não treinada.

O músculo esquelético se adapta ao treinamento regular de atividade física.

O treinamento de resistência leva à biogênese mitocondrial, à transformação
rápida e lenta das fibras, à expansão do leito capilar muscular e às
mudanças no metabolismo do substrato.

O treinamento de resistência tipicamente aumenta o tamanho das fibras

musculares, o que leva à capacidade de gerar força. A expansão relacionada
ao treinamento do leito capilar muscular permite maior fluxo sanguíneo para
os músculos ativos e uma entrega mais eficiente de oxigênio e fontes de
energia.
FIGURA 4
Músculo esquelético e sua composição: musculatura esquelética medula
espinhal e órgão tendinoso de Golgi

Fonte: adaptado de McArdle, Katch e Katch, 2011, p.417

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FIGURA 5
Figura 5. Composição do fuso muscular

Fonte: adaptado de Robergs, Roberts, 2002, p.98.

Adaptações metabólicas ao treinamento de resistência

As adaptações metabólicas ao treinamento de resistência incluem o seguinte

(Kiens, 1993; Rockl, 2008):

• aumento do tamanho e número de mitocôndrias musculares;

• aumento da capacidade do músculo esquelético para armazenar
glicogênio;
• expansão em pool de intermediários do ciclo tricarboxílico em
mitocôndrias musculares.

A contração e o relaxamento muscular dependem principalmente da

hidrólise do ATP, que libera a energia química necessária para a ligação da
proteína miosina com filamentos de actina para permitir que a miosina
deslize ao longo do filamento de actina levando à contração mecânica.
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Adaptações metabólicas ao treinamento de resistência e as adaptações do

sistema cardiovascular

Já as adaptações do sistema cardiovascular em resposta ao treinamento de

resistência seriam (Joyner, 2009):

• hipertrofia das fibras musculares cardíacas, a massa muscular dos

ventrículos aumenta, e a força de contração é maior;
• atletas bem treinados apresentam aumento substancial do ventrículo
esquerdo (VE) em grau compatível com cardiomiopatia dilatada primária,
com função sistólica global do ventrículo esquerdo normal, além de
aumento induzido pelo treinamento na massa e volume do VD (Spencer,
2013);
• a resistência circulatória periférica total diminui devido ao aumento da
capacidade capilar para o fluxo sanguíneo, o que melhora o fornecimento
de oxigênio e nutrientes para os músculos na atividade.

Concluindo

O corpo humano possui uma característica importante de se adaptar às

condições impostas enquanto estímulo. Em relação ao processo do
exercício, observamos que os ganhos iniciam em nossa capacidade de
neuromodulação, tendo sido possível compreender a ação do sistema
neurológico enquanto preditor para os ganhos advindos do exercício físico.

Ação / Contração Muscular

Estudaremos, nesta unidade, o mecanismo de contração muscular e o

processo de fadiga durante o exercício/esforço físico realizado pelo ser
humano.

Ações musculares concêntricas

O músculo produz um torque maior do que o da resistência externa – assim,

há o encurtamento com a formação de pontes cruzadas e o deslizamento
das moléculas de actina sobre as de miosina (McArdle, Katch, Katch, 2011).;
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FIGURA 6
Ações musculares: movimentos concêntricos (estrutura do sarcômero)

Fonte: Ide, Lopes, Sarraipa, 2010, p.29.

Ações musculares excêntricas

Conhecido como alongamento ativo, o torque produzido pelo músculo é

menor do que o da resistência externa, levando ao seu alongamento. Aliás,
existem as pontes cruzadas e o deslizamento das moléculas de actina sobre
as de miosina, porém no sentido do alongamento do sarcômero (McArdle,
Katch, Katch, 2011; Wilmore, Costill, 2001).

FIGURA 7
Ações musculares: movimentos excêntricos (estrutura do sarcômero)

Fonte: Ide, Lopes, Sarraipa, 2010, p.30.

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Ações musculares isométricas

O torque do músculo é igual ao da resistência externa, gerando tensão sem

o movimento da articulação. Há pontes cruzadas, mas não o deslizamento
das moléculas de actina sobre as de miosina (McArdle, Katch, Katch, 2011;
Wilmore, Costill, 2001).

FIGURA 8
Ações musculares: movimento isométricos (estrutura do sarcômero)

Fonte: Ide, Lopes, Sarraipa, 2010.

Fadiga e Exercício Físico

A fadiga durante o exercício tem componentes centrais (sistema nervoso) e

periféricos (músculos). O desenvolvimento da fadiga periférica depende da
intensidade e duração do exercício, e é influenciado por:

• acumulação de subprodutos metabólicos;

• depleção de fosfatos de alta energia;
• depleção de substrato de glicogênio.

Durante um exercício breve e intenso, o pH intracelular do músculo

esquelético diminui devido ao acúmulo de lactato e à perda de potássio
(Systrom, 1990).

A amônia, gerada a partir da desaminação do AMP em monofosfato de

inosina na fibra muscular do tipo II estressada, também foi implicada na
fadiga periférica, possivelmente por meio da inibição da fosforilação
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oxidativa. Vale dizer que, quando há treinamento, associa-se com menos

amônia e lactato no músculo e no sangue durante o exercício – ocorrendo,
assim, menos fadiga a uma determinada taxa metabólica (Grahan, 1990).

A fadiga central pode ser caracterizada por diminuição do drive neural ou

comando motor para o músculo a ser “recrutado” durante uma atividade,
gerando menor tensão muscular e consequente interferência na capacidade
de contração da musculatura.

FIGURA 9
Representação do modelo da sequência ‘esforço percebido-córtex motor-
trabalho muscular’

Figura 9: Representação do modelo da sequência ‘esforço percebido-córtex motor-trabalho muscular’, a qual é

responsável pelos sintomas de fadiga durante o exercício/esporte. Entradas para essa sequência (linhas pontilhadas)
vindas dos altos centros do cérebro (aspectos psicológicos, tomada de decisão), feedback aferente (do trabalho
muscular, outros lugares periféricos) e feedback circulatório (do ambiente corporal) atuam por meio das áreas do
esforço percebido e/ou motoras para modular os impulsos/comportamento motor. As caixas pontilhadas podem
interagir entre si.

Fonte: traduzido de Knicker et al, 201

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Considerações Finais

Foi possível revisitarmos os conceitos das formas de contração muscular,

assim como a fadiga durante o exercício físico.

Frente ao treinamento para ganho de força e resistência, os conceitos acima

apresentados são importantes para que haja adequada prescrição do
exercício seja a beira leito ou mesmo ao atleta de elite.

Referências

1. Kenney, Wilmore & Costill (2013) destacam em seu livro, Fisiologia do

Esporte e do Exercício. 5 EDIÇÃO, MANOLE, 2013.
2. Marcus Vinicius Machado e Alessandro Custódio Marques. Fisiologia do
exercício. Brasília: Fundação Vale, UNESCO; 2013. 74 p.
3. McArdle WD, Katch FI, Katch VL. Fisiologia do exercício: energia, nutrição
e desempenho humano. 7. ed. Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan;
2011.
4. Powers SK, Howley, ET. Fisiologia do exercício: teoria e aplicação ao
condicionamento e ao desempenho. 6. ed. São Paulo: Manole Editora;
2009. 668 p.
5. Jones AM, et al. Influence of endurance training on muscle [PCr] kinetics
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6. Bezerra CSL. Efeitos da suplementação de creatina por via oral para a
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11. Bowtell JL, et al. Tricarboxylic acid cycle intermediate pool size:
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