Parvovirose

FAM
Medicina Veterinária
Enfermidades Infecciosas dos Animais Domésticos
PARVOVIRUS
Parvoviridae
Parvovirinae Desovirinae
Parvovirus Erythrovius Dependovirus
Parvovirus Dependentes de
Principal humano B19 – adenovirus para
Infectam
importância em causa eritema replicação;
artrópodes
veterinária infeccioso em clinicamente sem
crianças importância
PARVOVIRUS
Parvovirus
 CPV-01 ou Parvovírus canino tipo 1

• Vírus Reduzido/Diminuto dos carnívoros
 CPV-02 ou Parvovírus canino tipo 2

• Parvovírus Canino
• Panleucopenia Felina
PARVOVIRUS
Não envelopados, icosaédricos,

genoma linear DNA de cadeia simples
Estáveis no meio ambiente

- solventes lipídicos
- ampla faixa de pH (3 a 9)
- aquecimento em 56ºC por mais de 60 minutos
- UV
Inativados por: formalina,hipoclorito de sódio e agentes
oxidantes
PARVOVIRUS
Replicam-se apenas no núcleo de células hospedeiras
Entrada na célula
Vírion perde o envelope
Núcleo DNA de cadeia simples
DNA de cadeia dupla
Replicação viral
Lise celular com libertação dos viriões

PARVOVIRUS
 Infectam vários animais silvestres e domésticos
 Infecção via fecal-oral de:

 células em fase de divisão ativa (animais jovens)
 tecidos em fase de multiplicação ativa e contínua
 Transmissão
 direta
 indireta (fómites – cama, coleiras, equipamentos,
etc.)
PARVOVÍRUS CANINO TIPO 1 – CPV-01
1. VIRUS REDUZIDO/DIMINUTO DOS CANÍDEOS
 Cães são os únicos animais susceptíveis a infecção por CPV-01.
 Considerado durante muitos anos um vírus não patogênico
 Poder patogênicos em fetos e cães recém-nascidos

 isolado de pulmão e intestino de cães mortos de 2 a 5 semanas de idade.
 Infecção dos cachorros ocorre por via:

 oro-nasal
 transplacentária, quando a cadela se infecta entre os 20 e
os 35 dias de gestação
SINAIS CLÍNICOS
Maioria dos casos são cachorros que morreram com 1-3

semanas de idade com dificuldade respiratória e diarreia
severa. Cachorros da mesma ninhada que sobrevivem
manifestam os seguintes sintomas:
 Anorexia
 Letargia
 Incapacidade de mamar ou comer
 Dificuldade respiratória leve/dispneia
 Enterite
 Diarreia
 Miocardite
Reabsorção fetal, aborto, mumificação e morte

ALTERAÇÕES PATOLÓGICAS
 Intestino Delgado
 Hiperplasia das células epiteliais das vilosidades
duodenais e jejunais
 Presença de corpos de inclusão nas referidas células
 Necrose das células das criptas
 Pneumonia viral
 Presença de corpos de inclusão nas células epiteliais
bronquiais
 Edema e atrofia tímica
 Aumento de volume e arredondamento dos bordos dos
glânglios linfáticos
 Miocardite viral
DIAGNÓSTICO
 Muito difícil!
 Nos laboratórios que dispõem de Ac específicos e de células

WR 3873D, pode proceder-se a:
 Pesquisa de Ac neutralizantes
 Isolamento e identificação por imunofluorescência e
imunohistoquímica
 Histopatologia
 Presença de corpos de inclusão nas células epiteliais
das vilosidades intestinais ou nas células epiteliais
bronquiais
2. PARVOVIROSE CANINA - PVC
 Final da década de 1970 Falência cardíaca

aguda ou subaguda nas crias infectadas in útero ou
durante o período perinatal
 Exposição natural e vacinação Desenvolvimento

gradual da imunidade na população de cães adultos
 Atualmente Doença entérica aguda em cachorros

(entre o desmame e os 6 meses de idade)
 São reconhecidos 3 subtipos

EPIDEMIOLOGIA
 Os cães eliminam elevado número de vírus nas fezes

(pode atingir 109 / g a partir do 5º ou 6º dia de infecção)
 Persistência Estabilidade no ambiente

 Disseminação Fácil transferência mecânica
Baixa dose necessária para o
estabelecimento da infecção.
PATOGENIA – Infecção in útero ou período perinatal
1) Replicação Tecidos linfoides da orofaringe

Placas de Peyer
2) Viremia Células em divisão activa
2) Miocardite e necrose durante as 2 primeiras

semanas de vida há divisão ativa de miócitos cardíacos o
que permite a replicação viral
PATOGENIA – Cachorros
1) Replicação Tecidos linfoides da faringe

Placas de Peyer
Linfonodos mesentéricos
2) Viremia Tecidos em multiplicação ativa e

(1-5 dias PI) contínua
3) Medula Óssea Imunossupressão (leucopenia e trombocitopenia)

Timo e Baço
Intestino
 O vírus invade as células epiteliais das criptas do intestino delgado.
 Diarreia  necrose das células  redução da capacidade absortiva e

digestiva  anorexia, desidratação e diarreia.
 Hemorragia para dentro do lúmen intestinal  diarreia hemorrágica
 Imunossupressão  Destruição dos tecidos linfoides contribuem para

a proliferação de bactérias Gram negativas infecção secundaria
Pode ocorrer endotoxemia conduzindo ao choque endotóxico

SINAIS CLÍNICOS – Após PI 4-7 dias

Gravidade dos sintomas depende da raça, da idade e da condição
imunológica do animal
 Febre, Prostração, Anorexia

 Vómito
 Diarreia (fezes mucosas claras com sangue vivo/digerido com odor
fétido)
 Desidratação
 Leucopenia
 Sintomatologia nervosa:
 Apenas em casos de hipoglicemia, desequilíbrios electrolíticos ou
ácido-básicos, choque séptico
 Miocardite
 Falência cardíaca aguda Animais jovens
 Falência cardíaca congestiva Infectados in utero ou nas 2 ou 3
 Morte súbita
primeiras semanas
LESÕES ANATOMOPATOLÓGICAS
 Conteúdo sanguinolento no jejuno e no íleo
 Necrose do epitélio das criptas
 Edema dos linfonodos mesentéricos
 Intestino:
 Diminuição do tamanho das vilosidades
 Necrose e depleção linfóide (placas de Peyer, baço, timo,
linfonodos mesentéricos)
 Miocárdio:
 Miocardite não supurativa com infiltração de células
linfoplasmocitárias
 Pulmão
 Edema pulmonar
 Choque séptico
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Enterite infecciosa viral

 Rotavírus, Coronavírus, Enterovírus, Calicivírus
 multiplicam no intestino, mas causam lesão menos evidente
(perda de líquidos, diarreia)
 Enterite bacteriana - primária ou secundária, de evolução mais

ou menos rápida;
(Salmonella, C. Perfringens,Campylobacter, etc.)
 Parasitismo
(Coccidia, Giardia, etc.)
 Presença de corpo estranho

DIAGNÓSTICO
 Clínico
 Enterite hemorrágica em animal com 6 a 16 semanas
 Laboratorial
 Amostras de sangue, fezes, intestino, miocárdio
 Microscopia eletrônica de fezes

 PCR
 Hemograma para detecção de leucopenia
 Exame histopatológico de porções afetadas de intestino e
de miocárdio
 Amostras de jejuno, íleo, linfonodos mesentéricos, outros
tecidos linfóides
 Isolamento de vírus
DIAGNÓSTICO
 Laboratorial
 Sorologia:
 Hemaglutinação
 Inibição da hemaglutinação
 Soroneutralização
 Imunofluorescência indireta
 ELISA IgM e de IgG (detectar soroconversão!)
 ELISA para detecção de Ag nas fezes
 Kits para parvovírus canino comercialmente disponíveis

podem ser usados para detecção de Ag do vírus da
panleucopenia felina
TRATAMENTO– Nao existe tratamento específico!
 Objetivo:
 Restaurar equilíbrio hidro-eletrolítico e ácido-básico
 Monitorar K+, albuminemia e glicemia.
 Fluidoterapia I.V.
 Antibioterapia (amplo espectro de acção  menor risco de

infecção secundária)
TRATAMENTO
 Administração de:
 Anti-inflamatório
 Soro hiperimune
 Anti-ácidos
 Cimetidina, Ranitidina, Famotidina, Omeprazol

 Modificadores da motilidade intestinal
 Anti-eméticos (metoclorpramida, clorpromazina)

 Anti-diarreicos (difenoxilato, loperamida)
 Transfusão de sangue
 Alimentação parenteral e introdução cuidadosa de
alimentação após 24h sem vômito (água e dieta de alta
digestibilidade)
 PROFILAXIA
 Vacinação
 Título de Ac ≥ 1/80 – indica que o animal está
protegido
 Título de Ac < 1/80 – animal não tem Ac suficientes
para inibir a replicação e disseminação do vírus
 A vacinação reduz a susceptibilidade dos cachorros até

que atinjam 20 semanas de idade
 Ac maternos podem persistir até 8 a 12 semanas de idade,

interferindo na eficácia de algumas vacinas vivas
modificadas – vacinação recomendada às 12 semanas
PROFILAXIA
 Vacinas inativadas
 geralmente proporcionam proteção até 1 ano e são
seguras para cadelas gestantes
 Vacinas vivas modificadas

 podem precisar de reforços anuais
 não devem ser usadas em cadelas gestantes
 variam quanto ao grau de atenuação viral, sendo que as
linhagens menos atenuadas dos vírus podem replicar-se
nos cachorros apesar da presença de Ac maternos
residuais
PROFILAXIA
 Desinfecção das Instalações
 Após surto de doença é necessária a desinfecção

completa das instalações – desinfetantes com hipoclorito
de sódio 1% e formalina 2%.
3. PANLEUCOPENIA FELINA - FPV
Parvovirus felino  parvovirus canino tipo 2
 = Enterite Infecciosa Felina

= Cinomose Felina

Parvovirose

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Parvovirose

Enviado por

Dados do documento

Descrição original:

Título original

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Parvovirose

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

FAM

Parvovirus Erythrovius Dependovirus

 CPV-01 ou Parvovírus canino tipo 1

 CPV-02 ou Parvovírus canino tipo 2

Não envelopados, icosaédricos,

Estáveis no meio ambiente

Replicam-se apenas no núcleo de células hospedeiras

Núcleo DNA de cadeia simples

DNA de cadeia dupla

Lise celular com libertação dos viriões

 Infectam vários animais silvestres e domésticos

 Infecção via fecal-oral de:

 Cães são os únicos animais susceptíveis a infecção por CPV-01.

 Considerado durante muitos anos um vírus não patogênico

 Poder patogênicos em fetos e cães recém-nascidos

 Infecção dos cachorros ocorre por via:

Maioria dos casos são cachorros que morreram com 1-3

Reabsorção fetal, aborto, mumificação e morte

 Nos laboratórios que dispõem de Ac específicos e de células

 Final da década de 1970 Falência cardíaca

 Exposição natural e vacinação Desenvolvimento

 Atualmente Doença entérica aguda em cachorros

 São reconhecidos 3 subtipos

 Os cães eliminam elevado número de vírus nas fezes

 Persistência Estabilidade no ambiente

PATOGENIA – Infecção in útero ou período perinatal

1) Replicação Tecidos linfoides da orofaringe

2) Viremia Células em divisão activa

2) Miocardite e necrose durante as 2 primeiras

1) Replicação Tecidos linfoides da faringe

2) Viremia Tecidos em multiplicação ativa e

3) Medula Óssea Imunossupressão (leucopenia e trombocitopenia)

 O vírus invade as células epiteliais das criptas do intestino delgado.

 Diarreia  necrose das células  redução da capacidade absortiva e

 Hemorragia para dentro do lúmen intestinal  diarreia hemorrágica

 Imunossupressão  Destruição dos tecidos linfoides contribuem para

Pode ocorrer endotoxemia conduzindo ao choque endotóxico

SINAIS CLÍNICOS – Após PI 4-7 dias

 Febre, Prostração, Anorexia

 Enterite infecciosa viral

 Enterite bacteriana - primária ou secundária, de evolução mais

 Presença de corpo estranho

 Microscopia eletrônica de fezes

 Kits para parvovírus canino comercialmente disponíveis

TRATAMENTO– Nao existe tratamento específico!

 Antibioterapia (amplo espectro de acção  menor risco de

 Cimetidina, Ranitidina, Famotidina, Omeprazol

 Anti-eméticos (metoclorpramida, clorpromazina)

 A vacinação reduz a susceptibilidade dos cachorros até

 Ac maternos podem persistir até 8 a 12 semanas de idade,

 Vacinas vivas modificadas

 Desinfecção das Instalações

 Após surto de doença é necessária a desinfecção

Parvovirus felino  parvovirus canino tipo 2

 = Enterite Infecciosa Felina

Você também pode gostar