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Forma Tuberculosa = presença de linfócitos e

Semana 1 
queda da glicose
 Forma Viral = presença de linfócitos com glicose
Meningite bacteriana
normal
Macroscopicamente: __________________________________________________________

 Meninge opaca Abscesso Cerebral

 Material esbranquiçado
 Vasos engurgitados
 Áreas de infarto (material purulento)
 Exsudato no espaço subaracnóideo

 Coleção de pus (exsudato purulento)

 Parênquima em volta hiperemiado e com edema
 Lesões podem ser únicas ou multifocais, com
agentes etiológicos variados (fungos, bactérias ou
Agentes etiológicos: Neisseria meningitidis,
parasitas)
Streptococcus pneumoniae e Haemophilus influenzae.
 Um mau prognóstico inclui disseminação
Microscopicamente: sanguínea, gerando um estado toxêmico

 Aumento de células imunes no espaço __________________________________________________________

subaracnóideo  neutrófilos e piócitos
Empiema Subdural
 Vasos engurgitados
 Coleção de pus entre a dura e aracnoide máter
 Não é abscesso porque a cavidade (espaço
subdural) já existia fisiologicamente.
 Maioria tem origem iatrogênica, ou devido
manipulações na região.

__________________________________________________________
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Meningoencefalite Tuberculosa  Cultura com predomínio de linfócitos, celularidade

> 10 e < 1000 células, baixa glicose e alto índice de
 Atinge mais a base do crânio  nervos cranianos proteínas (>60%)
 Espessamento da meninge
__________________________________________________________
 Arterites e flebites  podem levar à trombose,
lesando nervos cranianos  surdez e estrabismo Meningite por Citomegalovírus
 Obstrução do fluxo liquórico  gera hidrocefalia
 Infiltrado perivascular
 Aspecto de “olho de coruja” – vírus de inclusão
 Uninucleado

1. Infecção granulomatosa  exsudato tuberculoso

2. Necrose caseosa na leptomeninge
3. Trombose Oclusiva
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Anóxia x Hipóxia  A etiologia da isquemia são os espasmos vasculares

(dor, frio, etc...), hipotensões acentuadas,
 Anóxia é a condição de nenhum oxigênio  leva à hemoglobina alterada (carboxihemoglobina) e a
morte celular redistribuição sanguínea (ex: sono por isquemia
 Hipóxia é a condição de pouco oxigênio  leva à cerebral no período pós-prandial de digestão)
isquemia o Além de causas mecânicas: compressão
 Isquemia é a deficiência no aporte sanguíneo no vascular (neoplasias, fragmentos, hematomas),
órgão/tecido  deficiência do afluxo de sangue obstrução vascular (trombose e embolia) e
(chegada) espessamento da parede vascular
 Hiperemia passiva é a consequência da deficiência (arteriosclerose)
de efluxo de sangue (drenagem)  aumento de  As consequências dependem da velocidade de
sangue venoso no local instalação, grau de redução do calibre da artéria,
 Ambas as situações geram hipóxia, por isso se vulnerabilidade do tecido e eficiência da circulação
confundem colateral
o A isquemia gera infarto isquêmico e a o Variam de insignificantes (sono) até
hiperemia passiva gera infarto hemorrágico degenerações, hipotrofias, fibroses e até
infarto isquêmico com gangrena;
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Semana 2

AVE isquêmico e hemorrágico

Anêmico/Isquêmico

No infarto recente podemos observar:

 Tecido amolecido
 Volume aumentado devido edema
 Líquido remanescente
 Falta de cicatrização

Infarto em território de A. cerebral média à direita

Infarto isquêmico que evoluiu para hemorrágico

A. cerebral média obstruída por um trombo de cor negra

Infarto Cerebelar atrófico antigo

Microscopicamente observamos:

 Vasos dilatados + angiogênese.

No infarto tardio podemos observar:  Núcleos com picnólise (diminuição de tamanho) e
cariogênese
 Região deprimida: “buracos”
 Infiltrado de macrófagos (granulo-gordurosos)
 Aspecto amarelado devido reabsorção de tecido
necrótico
 Atrofia

Pode acontecer uma hemorragia associada: infarto

isquêmico  necrose  área necrótica reperfundida 
infarto hemorrágico
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Hemorrágico

Principal causa: HAS

Grandes áreas devastadas de sangue

Hemorragia intraparenquimatosa

Hemorragia subaracnóidea
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Semana 3

Hemorragia Intraparenquimatosa

 Principal causa: Doença Cerebrovascular

Hipertensiva, que é a consequência da HAS não
controlada.
o Seguida de angiopatia cerebral amiloide
 Podem ocorrer: infartos lacunares, hemorragia em
fenda, encefalopatia hipertensiva e hemorragia
maciça
 Principal local: gânglios da base  seguido de
córtex  Se é um infarto antigo, os astrócitos (que fazem a
gliose cicatricial mediante lesão de SNC) sofrem
necrose e, depois de fagocitados, formam uma
cavidade  infartos císticos com gliose de parede.
 Já infartos recentes e menores mostram a perda de
neurônios e gliose, sem cavidade.

Infartos Lacunares

 São a consequência da oclusão dos vasos por

esclerose arteriolar  infartos cavitários únicos ou
Hemorragias em Fenda
múltiplos, de pequenas dimensões, chamados de
lacunas.  Ruptura de vasos de pequeno calibre, com
 Microscopicamente: pequenas hemorragias.
1. Macrófagos esparsos espumosos  Liberando hemácias, aos poucos elas vão sendo
2. Gliose (hipertrofia e hiperplasia de astrócitos) reabsorvidas  gerando ferro  hemossiderina
3. Perda de tecido nervoso (acúmulo de ferro) como sinal de hemorragia antiga
 Microscopicamente:
1. Destruição focal
2. Macrófagos espumosos
3. Hemossiderina
4. Gliose
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Encefalopatia Hipertensiva

 Ocorre um edema cerebral, com petéquias e

necrose fibrinoide de arteríolas  leva à demência
vascular
 Gera disfunção difusa, cefaleia, confusão, vômitos,
convulsões e coma.

Podem ocorrer pequenos aneurismas causados por

hipertensão crônica = Microaneurisma de Charcot

Diferença com infarto = este respeita os limites

__________________________________________________________

Hemorragia Subaracnóidea

 A principal causa são os aneurimas saculares, que Aneurisma de A. cerebral média

são dilatações vasculares localizadas, geralmente
congênito, devido mudanças nas membranas
arteriolares.
o Não há camada muscular e nem membrana
elástica: só tecido conjuntivo (colágeno) =
fraqueza
o Ocorre uma falha na camada média ao nível de
junções e bifurcações
 Difere da ectasia: dilatação de todo o vaso
 Principais locais: A. comunicante posterior 
seguida de A. comunicante anterior e média

Aneurisma Congênito

Aneurisma de A. carótida interna comprimindo o nervo óptico

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Semana 4 Hematoma Subdural

 Decorre da ruptura de pequenos vasos superficiais

Hematoma Epidural/Extradural
(veias tributárias), entre a dura-máter e a aracnoide,
geralmente em região frontotemporopariental
 Decorre, geralmente, da ruptura da artéria
 É mais comum que outros tipos de hematoma e
meníngea média, decorrente de fraturas da região
apresenta maior risco em idosos e etilistas: devido
temporal ou temporopariental.
hipotrofia cerebral, que permite maior
 A dura-máter retém o sangramento, que
movimentação (acelerações e desacelerações) e
permanece entre ela e a calota craniana 
espaço entre a aracnoide e dura-máter, gerando
hematomas circunscritos e arredondados
maior rompimento de pequenos vasos
o Imagem biconvexa (limão)
 Pode ser agudo ou crônico, sendo esse tipo comum
 Forma mais grave, porém, mais rara (0,5%), com
os casos crônicos em idosos, com posterior queixa
evolução pode ser rápida (aumento da PIC e
de cefaleia, podendo se tornar fibrose 
herniações cerebrais) ou lenta.
hematomas líquidos, pardo-escuros e sem
 Frequentemente cursam com INTERVALO LÚCIDO:
coágulos.
perda consciência seguida de melhora e posterior
o Imagem côncava-convexa (banana)
piora súbita.
 Não cruza a linha média, mas pode estar localizada
 Em tese, pode cruzar a linha média, mas como a
em dobras durais, como a foice ou tentório.
dura é extremamente aderida em regiões de sutura,
 Tratamento cirúrgico indicado se:
geralmente isso não ocorre.
1. Hematoma >10 mm de espessura
 Tratamento cirúrgico está indicado se:
2. Desvio de linha média >5 mm
1. Volume >30 ml
3. Sinais de herniação cerebral
2. Espessura >15 mm
4. Anisocoria (pupilas de tamanhos diferentes)
3. Desvio de linha média >5 mm
5. Deterioração neurológica
4. Coma
5. Déficit neurológico focal
6. Anisocoria (pupilas de tamanhos diferentes)

Imagem radiológica com hematoma em “limão”, fratura de crânio e

hematoma epidural Hematoma subdural, compressão do hematoma com herniação de
uncus, hematoma crônico, fibrose e lojas de hematoma crônico

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Diferença radiológica entre hematoma subdural (esquerda banana) e

hematoma epidural (direita limão)

Outras causas de lesões traumáticas são contusões localizadas e

sangramentos subaracnoideos
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Semana 5

Aterosclerose

 Alterações na íntima de artérias de médio ou

grande calibre: acúmulo de lipídeos (cristais de
colesterol), carboidratos complexos, componentes
do sangue, células e material intercelular  placa
de aterosclerose, placas ateromatosas ou ateromas;
 Causa mais comum de trombose  devido Luz
disfunção endotelial ou ruptura da capa fibrosa da
placa  propicia agregação de plaquetas sobre o
colágeno subendotelial
 O espessamento da íntima (que normalmente seria
somente endotélio) consiste em tecido fibroso
denso e fibras musculares lisas  redução do
diâmetro da luz do vaso
 A cor amarelada do centro se deve às lípides e a cor
roxa ás calcificações  calcificações extensas
tornam a artéria quebradiça  complicadas!
 Começam a se formar em bifurcações  evoluem
difusamente;

 Os cristais de colesterol se mostram em fenda

 Podem existir macrófagos com citoplasma
Placas na aorta espumoso (lipídeos);

 Trombo recanalizado é aquele que desenvolveu

novos vasos para a passagem do sangue;

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Arteriosclerose  Ocorre principalmente nos rins  glomérulos se

tornam hialinizados, atróficos e não funcionantes;
 É a lesão de pequenas artérias, também  Ocorre a deposição de material proteico
caracterizada pelo espessamento da camada íntima, homogêneo (hialina) em posição subendotelial
fibras musculares e fibroblastos;  Íntima espessada, mas hialina  HOMOGÊNEA
 Está incluída nesse grupo a arteriosclerose
(arteriosclerose de grandes artérias), a
arteriosclerose calcificada da camada média (de
Monckeberg) e a arteriolosclerose (de arteríolas);

 A íntima é espessada, mas não hialinizada  caráter

NÃO HOMOGÊNEO

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Arteriolosclerose

 É a lesão das arteríolas, que se divide em:

1. Hialina (hialinose arteriolar)
2. Hiperplásica

Hialinose arteriolar

 Causada principalmente por HAS benigna, DM e

DRC  pode estar presente no envelhecimento
(arteríolas do baço);
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Arteriolosclerose hiperplásica

 Ocorre geralmente por HAS maligna, com potencial

evolução para IRC nos rins;
 Podem aparecer pequenos focos hemorrágicos
(petéquias) e necrose

 Ocorre intensa hiperplasia da íntima, as células se

dispondo concentricamente, com grande redução
da luz  “casca de cebola” ! IMPORTANTE saber diferenciar as duas!