ENDOCARDITE INFECCIOSA

Infecção microbiana da superfície endotelial do coração.

Vegetação -> plaquetas e fibrina, micro-organismos, células inflamatórias.
Valvas cardíacas são frequentemente acometidas. Pode comprometer áreas de defeitos septais, cordas tendíneas, endocárdio
mural previamente lesado.
Endartetite infecciosa (infecção da camada endotelial de derivações arteriovenosas), shunts arterioarteriais (ducto arterioso
patente), locais de estreitamente da aorta -> clínica semelhante com a endocardite.
Endocardite asséptica no LES -> Libman-Sacks.

Endocardite aguda -> febre alta, sinais de toxemia (sepse), disfunção cardíaca precoce, surgimento de múltiplos focos de
infecção metastática à distância. Evolui para óbito rapidamente (urgência). Agente mais comum é S. aureus.
Endocardite subaguda -> febre baixa, sudorese noturna, perda ponderal, fenômenos imunológicos. A disfunção cardíaca é
gradual, com rara infecção metastática à distância. Evolui para óbito em período mais longo (exceção se ocorrer
intercorrências). Agente mais comum é Streptococcus viridans.

Bacteremia + lesão cardíaca prévia = endocardite.

S. aureus não precisa de lesão prévia para causar endocardite.

EPIDEMIOLOGIA

Faixa etária se elevando em países desenvolvidos.

Homens e mulheres usuários de drogas intravenosas (adultos jovens).
Crianças com cardiopatias congênitas.
Endocardite associada aos cuidados de saúde -> hemodiálise, cateterismo profundo, implante de devices intracardíacos (marca-
passo), cirurgias endourológicas -> participação de patógenos nosocomiais (mais resistentes). Pode ocorrer na própria
internação ou de forma tardia (até 90 dias após contato).
Endocardite infecciosa em valvas protéticas -> tempo de aparecimento após cirurgia de troca valvar -> precoce (primeiros 2
meses), intermediário (entre 2-12 meses) e tardio (> 12 meses após a cirurgia).

MICROBIOLOGIA

Endocardite subaguda de valva nativa, não usuários de drogas IV -> estreptococos alfa-hemolíticos, conhecidos como
Streptococcus do grupo viridans (S. sanguis, S. mutans, S. mitior, S. intermedius).
Fazem parte da microbiota normal da cavidade oral e, a partir de bacteremias transitórias, colonizam valvas previamente
comprometidas por desordens congênitas ou adquiridas (ex.: doença reumática, degeneração senil).
É a principal causa de endocardite bacteriana subaguda, seguida dos Staphylococcus (estes podem ser agudos, dependendo da
virulência da cepa).
Enterococos são o terceiro agente causal da endocardite subaguda (bacteremias após instrumentação do trato urinário em
homens). Pode causar a forma subaguda ou aguda e infectar valvas nativas normais ou defeituosas.
Streptococcus gallolyticus (bovis) está relacionado à presença de lesões do tubo digestivo, como tumores de cólon e pólipos
intestinais (realizar colonoscopia para identificar).
Grupo HACEK (Haemophylus parainfluenzae, Haemophilus aphrophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium hominis, Eikenella
corrodens e Kingella kingae) são germes gram-negativos que raramente ocasionam endocardite.

Endocardite aguda valva nativa, não usuários de drogas IV -> Staphylococcus aureus, geralmente proveniente da flora cutânea
(infecção de pele ou tecido subcutâneo como porta de entrada).
Enterococos e Streptococcus pneumoniae (alcoolatras em vigência de pneumonia e meningite, crianças). Evolução progressiva e
grave com comprometimento da valva aórtica, com formação de abscessos miocárdicos e insuficiência cardíaca aguda.
Pneumonia + meningite + endocardite -> síndrome de Austrian.

Endocardite em usuários de droga IV -> Staphylococcus aureus (principalmente em valva tricúspide). A metastatização de
êmbolos sépticos para os pulmões acarreta a formação de múltiplos abscessos pulmonares bilaterais.
EI de valvas mitral e /ou aórtica a microbiologia torna-se variada (S. aureus, Pseudomonas aeruginosa, Salmonella, E. coli,
Klebsiella pneumoniae, Enterobacter, Serratia, fungos).

Endocardite em prótese valvar -> S. epidermidis e S. aureus são os principais agentes se início precoce (primeiros 2 meses após
cirurgia de troca valvar).
BGN, fungos, enterococos e difteroides -> também de início precoce (contaminação durante cirurgia ou pós-operatório).
Inicio intermediário (2-12 meses) -> contaminação durante a internação ou pós-operatório, mas início mais tardio.
Staplylococcus coagulase negativo como importante agente etiológico.
A partir de 1 ano da cirurgia -> semelhante aos EI comunitária de valvas nativas (Streptococcus do grupo viridans, S. aureus,
enterococo, HACEK).
Endocardite associado aos cuidados de saúde -> S. aureus, S. epidermidis, enterococos, BGN entéricos, fungos.

PATOGÊNESE

Mais comum o acometimento de valvas à esquerda (mitral e aórtica).

EI pode acometer valvas sem lesões estruturais, sendo mais comum no
coração direito, principalmente por germes de grande virulência.
A maioria dos pacientes acometidos apresentam lesões cardíacas prévias,
predispondo a formação de endocardite trombótica não bacteriana (tampão
estéril de plaquetas e fibrina).

A prótese valvar (biológica ou mecânica) é a condição de maior risco para EI.

Cardiopatias congênitas cianóticas complexas são as lesões predisponentes
mais associadas à EI até 15 anos de idade.

Prolapso de valva mitral é a condição predisponente mais comum nos EUA.

No Brasil, há grande prevalência de valvopatia reumática.

A bacteremia transitória ocorre sempre que uma superfície mucosa

colonizada por micro-organismos é traumatizada. Há procedimentos que
podem facilitar o surgimento de endocardite em indivíduos predispostos.
As indicações de antibioticoprofilaxia para EI antes desses procedimentos é
restrita, uma vez que muitos casos não possuem histórico de procedimentos
invasivos num passado recente.

FISIOPATOLOGIA

Vegetação intracardíaca no eco pode ser a única alteração.

Se danifica e perfura os folhetos, comprometendo as cordas tendíneas ->
insuficiência cardíaca congestiva.
Processo infeccioso para tecidos paravalvares -> formação de abscessos
miocárdicos (persistência da febre e bloqueios de condução).
Extensão para o pericárdio pode gerar pericardite purulenta.

Êmbolos provenientes do coração esquerdo -> infartos isquêmicos em

órgãos à distância (baço, cérebro, rim, alterações cutâneas -> manchas de
Janeway, que são máculas indolores na pele das extremidades, afetando
palmas e solas).
Êmbolos provenientes do coração direito (EI de valva tricúspide em usuários
de drogas IV) -> infiltrados pulmonares bilaterais e difusos que se
transformam em abscessos.

Acometimento do SNC -> formação de aneurismas micóticos, cerebrite,

infartos cerebrais e abscesso cerebral. Acomete principalmente o território
da artéria cerebral média.

Aneurismas micóticos -> embolização séptica para os vasa vasorum, invasão

direta da parede arterial pelos micro-organismos, lesão vascular por
imunocomplexos.
Mais encontrados na EI causada por Streotococcus viridans.

Resulta em inflamação difusa da parede arterial com áreas de necrose, abscesso, hemorragias e colonização bacteriana,
enfraquecendo a estrutura do vaso e leva à dilatação.
Os aneurismas são saculares, de 1 mm até 10 cm.
Além dos vasos intracranianos, encontramos lesões aneurismáticas no seio de Valsalva, aorta torácica supravalvar e artérias
mesentérica superior, esplênica, coronária e pulmonar.
Bacteremia persistente pode levar a focos infecciosos à distância -> glomerulonefrite, meningite asséptica, poliartrite ou
poliartralgia, petéquias em mucosas, hemorragias em lasca, nódulos de Osler (nódulos dolorosos na pele das extremidades) e
manchas de Roth (hemorragias retinianas vistas no exame de fundo de olho).

Lesões renais -> abscessos, infarto e glomerulonefrite. Infarto renal é frequente. Glomerulonefrite focal (pouco sintomática, em
pacientes com EI subaguda). Glomerulonefrite difusa (hiperplasia celular generalizada em todos os tufos glomerulares).
A glomerulite geralmente é acompanhada de queda no complemento sérico, presença de fator reumatoide positivo e
imunocomplexos circulantes.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Endocardite aguda -> 2 semanas ou menos entre o evento que produz bacteremia e início dos sintomas.
Endocardite subaguda -> 5 a 6 semanas de intervalo (queixas e manifestações arrastadas).

Protótipo da doença aguda -> S. aureus -> acomete valvas sem anomalias prévias, com fenômenos embólicos supurativos,
disfunção cardíaca precoce e evolução fatal.
Usuários de drogas IV -> valva tricúspide mais acometida. Se não tem esse fator de risco -> pode ter acometimento da valva
aórtica.

Protótipo da doença subaguda -> Streptococcus viridans -> acomete geralmente valvas com endocárdio previamente lesado.

Febre é o achado mais comum, mas pode ser ausente em idosos debilitados.
Doença aguda -> febre alta.
Doença subaguda -> febre baixa e intermitente (vespertina com sudorese noturna). Sudorese noturna, perda ponderal, calafrios,
fraqueza, náuseas e vômitos.
Febre prolongada (>2 semanas) durante antibioticoterapia -> endocardite por determinados patógenos (S. aureus, bacilos Gram-
negativos e fungos) e à presença de complicações (embolização para pulmões e grandes vasos, abscesso miocárdico, infarto
tecidual).

Sopros cardíacos são comuns, podendo estar ausentes na EI do coração direito (forma aguda) e na infecção mural.
Alterações em um sopro prévio ou novo sopro (geralmente de regurgitação aórtica -> holossistólico em foco tricúspide).
Pode evoluir para insuficiência cardíaca rapidamente progressiva (principal causa de óbito).
Abscesso miocárdico (EI por S. aureus) -> febre prolongada, bradiarritmias como BAVT.

Hemorragias subungueais “em lasca” nos dedos dos pés ou das mãos, mais comuns em idosos.
Petéquias subconjuntivais, palato, mucosa bucal, extremidades (causadas por vasculite ou por embolização), mais comuns na
subaguda.
Nódulos de Osler são lesões de 2 a 15 mm, dolorosas, nas polpas dos dígitos das mãos e dos pés, desaparece em horas a dias.
Decorrente da deposição de imunocomplexos, vasculite e embolização séptica.
Manchas de Janeway são decorrentes da embolização séptica, sendo lesões maculares hemorrágicas, indolores, localizadas em
palmas e plantas, mais observadas nas EI subagudas, relacionando-se com infecção prolongada.
Manchas de Roth ocorrem na retina, sendo lesões ovais com centro pálido cercado de hemorragia. É incomum na EI, sendo mais
encontrada na anemia severa e em doenças do colágeno.
Baqueteamento digital é mais encontrado na EI prolongada (subaguda).

Esplenomegalia é mais encontrada na EI subaguda.

Embolização para artéria esplênica com infarto -> dor súbita no quadrante superior esquerdo com irradiação para ombro, atrito
e derrame pleural. Pode ocorrer abscesso no parênquima.
Infarto embólico renal -> dor em flanco e hematúria macro ou microscópica. HAS, insuficiência renal e edema são complicações
comuns.
Embolia séptica para pulmões -> EI de valva tricúspide, mais comuns em usuário de drogas IV.
Comprometimento dos vasos mesentéricos -> dor abdominal, íleo adinâmico, sangue nas fezes.
Êmbolos para artéria coronária -> infarto agudo do miocárdio, principalmente se acometimento da valva aórtica.
Artérias femoral, poplítea, radial e braquial -> complicação comum na endocardite por fungos.

Eventos neurológicos podem ocorrer principalmente por S. aureus.

Êmbolo cerebral (principalmente em artéria cerebral média) -> hemiplegia, alterações da sensibilidade, ataxia, afasia,
rebaixamento do nível de consciência.
Aneurismas micóticos -> geralmente assintomáticos ou com hemorragia subaracnoide catastrófica. Cefaleia, paralisia de pares
cranianos e distúrbios visuais anunciam a ruptura iminente da lesão.
Encefalopatia tóxica, com alterações de comportamento (psicose), pode ocorrer em idosos.
Insuficiência renal hoje é rara.
Se presença de uremia -> considerar glomerulonefrite difusa com hipocomplementemia. Outros achados de síndrome nefrítica
podem estar presentes.

EI subaguda -> anemia de doença crônica, com VHS aumentado.

Deiscência de próteses valvares decorrente de infecção pode estar associada a episódios de hemólise por fragmentação
eritrocitária (presença de esquizócitos no sangue periférico).
EI aguda por S. aureus -> leucocitose com neutrofilia, raramente anemia.

Artralgia proximal oligo ou monoarticular, artrite oligo ou monoarticular de extremidades inferiores e dor lombar baixa (pode ter
rigidez).
Pode haver infecção de vértebras (espondilocistite).
Mialgias difusas podem ocorrer.

EI no usuário de drogas injetáveis -> valva tricúspide é mais acometida, seguido da aórtica e mitral.
Maioria entre 20-40 anos de idade e no sexo masculino.
A bacteremia pode ter origem em um foco primário (celulite ou flebite) ou ser proveniente de contaminação prévia ou durante
manipulação.
Endocardite tricúspide -> êmbolos sépticos para pulmões, com tosse, infiltrados pulmonares, derrame pleural, dor pleurítica.
Pode ter sopros cardíacos.
Sinais de regurgitação tricúspide (ritmo de galope, sopro de regurgitação melhor audível à inspiração, ondas V amplas, pulso
hepático) -> apenas 1/3 dos casos.

DIAGNÓSTICO

Fator predisponente (como valvopatia reumática) + condições precipitadoras de bacteremia transitória (como extração dentária)
-> diagnóstico provável.

EI subaguda -> pode assemelhar a tuberculose, sífilis, meningite, abscesso cerebral, LES, AR, vasculites, púrpura
trombocitopênica trombótica, neoplasias hematológicas.
EI aguda -> diferenciar de outras causas de síndrome séptica (realizar ecocardiograma transesofágico).

Critérios diagnósticos -> positividade das hemoculturas e do ecocardiograma.

Patologias cardíacas predisponentes, história de uso de drogas IV, febre, fenômenos vasculares (embólicos, aneurisma micótico,
hemorragia cerebral) e fenômenos imunológicos compõem os critérios de Duke.

Padrão-ouro -> comprovação histológica e microbiológica da

presença de agentes infecciosos em material obtido diretamente do
endocárdio (mas muito difícil de ser realizado na prática).

EI definitiva:
2 critérios maiores OU
1 critério maior + 3 menores OU
5 critérios menores
Exclusão do diagnóstico -> diagnóstico alternativo pode ser estabelecido OU sinais e sintomas desaparecem com 4 ou menos
dias de tratamento antimicrobiano OU cirurgia cardíaca ou necrópsia forem negativas em paciente que recebeu 4 ou menos
duas de tratamento antimicrobiano.
EI possível:
1 critério maior + 1 critério menor OU
3 critérios menores
Os pacientes costumam ser tratados de forma análoga aos casos de EI definitiva.

Hemoculturas -> 3 amostras de 10 ml de sangue, em sítios de punção diferente, sendo um deles a veia antecubital.
Na EI aguda, cada amostra pode ser colhida com intervalo mínimo de 15 minutos.
Na EI subaguda, o ideal é um intervalor maior.
Nos pacientes com uso prévio de ATB são necessárias mais 3 amostras (6 amostras no total). Se possível, suspender
antibioticoterapia 1 semana antes.

Ecocardiograma -> bidimensional transtorácico tem sensibilidade limitada, sendo menor nos casos de vegetações pequenas ou
de endocardite de prótese valvar.
Se for negativo e continuar a suspeita -> fazer transesofágico. Se risco de complicações (como abscesso paravalvar) e
regurgitação valvar importante -> faz transesofágico depois.
Ecocardiograma bidimensional transesofágico é melhor (fazer direto se EI prévia, prótese, obesidade, deformidade torácica).
Eco-Doppler deve avaliar a presença de complicações, como regurgitação ou estenose valvar, abscessos, fístulas, disfunção
sistólica ventricular.

PROGNÓSTICO

EI aguda tem pior prognóstico.

Sinais e sintomas de insuficiência cardíaca (dispneia, ortopneia, estertoração pulmonar, B3) indicam pior prognóstico, bem como
sinais e sintomas neurológicos (cefaleia persistente, rigidez de nuca, queda do nível de consciência, déficit focal).

Sinais de pior prognóstico no eco -> comprometimento da valva aórtica, endocardite de valva protética, regurgitação valvar
grave pela própria endocardite, obstrução valvar pela própria endocardite, vegetação maior que 1 cm, vegetação pedunculada e
móvel, abscesso paravalvar ou miocárdico, fístulas, deiscência de prótese valvar.

Sinais e sintomas neurológicos -> fazer TC de crânio.

Se infarto cerebral recente, abscesso ou hemorragia -> pior prognóstico.
Exame do liquor sugestivo de infecção meníngea.

Germes com pior evolução -> S. aureus. P. aeruginosa, fungos.