Intervenção terapêutica

em Psiquiatria

Isabel Lajoso Amorim

 Terapias
farmacológicas

Somática Eletroconvulsivoterapia

Intervenção
psiquiátrica
Outras formas de
Psicoterapêutica
intervenção
Terapias Farmacológicas
 Farmacocinética
◦ Absorção
◦ Distribuição
◦ Metabolismo
◦ Excreção

 Farmacodinâmica – Ação do fármaco no organismo

◦ Alteração da concentração de neurotransmissores (atuando
na síntese, libertação, recaptação ou degradação enzimática)
◦ ligando-se diretamente aos recetores pré ou pós sinápticos ,
ativando-os ou desativando-os, mimetizando assim a ação do
neurotransmissor
 Eléctricas
Sinapses Nervosas
Químicas

A transmissão química ocorre depois

da chegada do potencial de acção
Em psicofarmacologia, muitas vezes a acção pretendida
é a alteração ( ou ) um neurotransmissor através
de:
 Minimizar a acção de um
neurotransmissor na
transmissão célula para
célula
 Bloquear a acção de um
neurotransmissor
 Alterar a sua síntese
 Alterar a sua degradação
 Alterar a sua libertação
 Alterar a sua recaptação
Um fármaco tipicamente interage com um
receptor de dois modos:

 Como agonista – mimetizam a acção do

neurotransmissor natural
 Como antagonista – inibe ou bloqueia a acção
do neurotransmissor frequentemente por se
ligar ao receptor, prevenindo assim que o
neurotransmissor natural se ligue a ele.
Estabilizadores do humor
 Episódio maníaco
 Humor persistentemente elevado, expansivo ou
irritável
 Excesso de autoestima
 Fuga de ideias
 Menor necessidade de sono
 Hiperativo
 Dispersão
 Inconsequência
 Leves sintomas psicóticos
 Insight comprometido nas formas mais graves
 Episódio depressivo
 Humor deprimido ou irritado
 Interesse diminuído em atividades prazerosas
 Anedonia
 Alteração significativa de peso (>5%)
 Insônia ou hipersónia
 Agitação ou lentificação psicomotora
 Fadiga e perda de energia
 Sentimento de pouca valia e culpa
 Capacidade de concentração diminuída
 Pensamentos recorrentes em morte e suicídio
 1.1.Lítio
(Carbonato de lítio – “Priadel”)

 Apesar da sua descoberta em 1817, o lítio só tem vindo a

ser visto como anti-maníaco e como profilático do
transtorno maníaco depressivo desde os trabalhos de Jonh
Cade – 1949.

 Salienta-se dos demais estabilizadores do humor pelo seu

efeito preventivo de suicídio e comportamentos suicidários

 Modo de ação não completamente conhecido

 Indicações
 É medicamento de primeira escolha na perturbação bipolar,
para estabelecer uma manutenção profilática – reduz a
recorrência em 80 a 100% dos casos (tanto episódios
maníacos quanto depressivos);
 Tratamento da mania aguda e de episódios hipomaníacos
embora haja alguns registos de menor resposta de indivíduos
com ciclos rápidos

 Também usado como preventivo de episódios depressivos em

indivíduos com depressão unipolar, e como coadjuvante em
tratamento de depressões refratárias
 Lítio - Farmacocinética
 Absorção oral completa (6 a 8 h)
 Não é metabolizado
 Excreção renal
 Pico de concentração plasmática 2 a 4 horas após
ingestão, absorção considerada completa ao fim de 8
horas (níveis estáveis pelos 5 dias)
 Circula livre não ligado a proteínas plasmáticas
 Excretado inalterado na urina
 Janela terapêutica 0,5 - 1,20 mmol/L
< 0,5 sem efeito terapêutico ou profilático
> 1,20 risco de toxicidade pelo lítio

 Lento início de ação (5 – 7 dias)

 Janela Terapêutica estreita
 Monitorização dos níveis séricos
◦ Apos estabilização dos níveis terapêuticos, devem ser
avaliadas litiémias mensalmente nos 3 primeiros meses e
trimestralmente depois
◦ Toxicidade em níveis plasmáticos próximos de 1,5mmol/l,
risco vital declarado em níveis superiores a 3,0mmol/l
 Lítio - contra-indicações

 Absolutas  Relativas
◦ Disfunções renais ◦ insuficiência hepática
◦ Insuficiência cardíaca ◦ diabetes (provoca
grave alterações endócrinas -
◦ enfarte de miocárdio hormona anti-diurética)
◦ Gravidez - 1º trimestre ◦ regime hipossalino
(teratogenicidade- fenda ◦ Hipotiroidismo (se doença
palatina ou anomalias controlada)
cardiovasculares) ◦ Tratamento com
diuréticos
 Lítio - efeitos secundários
 Alterações digestivas
◦ Náuseas, anorexia, diarreia, secura da boca, sabor metálico,
epigastralgias, polidipsia
 Alterações neurológicas
◦ Trémulo fino das extremidades, fraqueza muscular, ataxia
◦ fasciculação
 Alterações psíquicas
◦ Sonolência, abatimento, irritabilidade, labilidade emocional
 Alterações endócrinas
◦ Bócio difuso, secreção aumentada de insulina, aumento de peso
 Alterações cardiovasculares
Miocardites, Arritmias
 Aumento de peso
 Sinais e sintomas de toxicidade pelo lítio
Intoxicação leve a moderada (nível de lítio = 1,5-2,0 mEq/L
Sintomas gastrointestinais – vómitos, dor abdominal, boca seca

Sintomas neurológicos – ataxia, tontura, fala arrastada, nistagmo, letargia ou excitação, fraqueza
muscular.

Intoxicação moderada a grave (nível de litio = 2,1-2,5 mEq/L

Sintomas gastrointestinais – anorexia, náusea e vómito persistente

Sintomas neurológicos – visão turva, fasciculações musculares, movimentos clónicos dos

membros, reflexo tendinoso profundo hiperativo, movimentos coreoatetoides, convulsões,
delirium, sincope, alterações eletroencefalográficas, estupor, coma, insuficiência circulatória (TA,
arritmias cardíacas, alterações de condução)

Intoxicação grave (nível de litio >2,5mEq/L

Convulsões generalizadas, oligúria e insuficiência renal, morte
 Intoxicação / Sobredosagem

Pode ser decorrente de:

 Sobredosagem deliberada (suicídio)
 Perda de sódio ou fluídos (desidratação)
  Excreção renal (doença renal,  Na, interação de drogas)
  volume - sensibilidade (idoso / orgânica)
 Lidar com quadro de intoxicação com lítio
1. O paciente deve contactar imediatamente o médico ou encaminhar-se para o serviço de urgência de
hospital

2. O lítio deve ser interrompido, e o paciente deve ingerir líquidos se possível

3. Deve ser realizado exame físico (incluindo verificação dos sinais vitais) e neurológico (incluindo exame
formal do estado mental)

4. Assim que possível, os níveis de lítio e dos eletrólitos séricos devem ser medidos e devem ser realizados
testes da função renal e eletrocardiograma

5. Em casos de ingestão aguda significativa, o conteúdo gástrico residual deve ser removido por indução de
vómito, lavagem gástrica e absorção com carvão ativado

6. Hidratação intensiva e manutenção do equilíbrio eletrolítico

7. Hemodialise em paciente com nível sérico> 4,0mEq/L ou com manifestação grave de toxicidade

8. Podem ser necessárias repetições de dialise a cada 6 a 8 horas até que o nível de lítio esteja na faixa não
toxica e o paciente não apresente sinais ou sintomas de toxicidade
 1.2. Anti-convulsivantes

 Tem-se mostrado de grande valor para ¼ a 1/3 dos

doentes maníacos que não respondem completamente ao
lítio
 Em situações de intolerância ao lítio
 E para 25 a 50% dos que descontinuam o seu uso por
efeitos adversos, intolerância, historia de disfunção renal.
 Carbamazepina

 Tratamento na mania
 Efeito profilático na perturbação bipolar (respondem
particularmente bem doentes com ciclos rápidos)
 Tratamento e profilaxia na psicose esquizoafetiva
maniforme
 Tratamento do síndrome de abstinência alcoólica
 Mecanismos de acção

 bloqueio de canais de sódio (tipo dependente de

despolarização)
  a neurotransmissão GABAérgica
 Efeitos colaterais e reacções adversas

 Vertigens
 Ataxia
 Sonolência  São pouco graves e
 Astenia passageira geralmente surgem apenas
 Diplopia no inicio do tratamento, se
 Amnésia se mantém pode ser
significado de dose excessiva
 Náuseas e vómitos
 Distonias agudas
 Vigiar leucopenia

Contra indicada a administração quando alterações da função hepática

 Sintomas de intoxicação

 Tontura e sonolência acentuadas

 Diplopia persistente
 Convulsões
 Respiração irregular, lenta ou superficial
 Tremores graves
 Taquicardia ou arritmia
 Acido valpróico

 Pode ser de liberação gástrica (ácido valpróico) ou entérica

(divalproato) que é melhor tolerada
 É tão eficaz quanto o lítio no tratamento da mania e mais
eficaz em doentes com ciclos rápidos
 Em doentes bipolares refratários ao lítio e/ou
carbamazepina
 Mecanismo de Acção

 Não é totalmente conhecido.

 Acredita-se que ele atue tanto na mania quanto na
epilepsia através de diversos mecanismos que teriam
como efeito um aumento da atividade gabaérgica cerebral
(inibitória) ( níveis de GABA)
◦ Inibição fraca de duas enzimas que metabolizam GABA
 GABA-transaminase

 succinil semialdeído desidrogenase

◦  inativação dos canais de sódio - interfere com neurotransmissão
excitatória e inibitória
Efeitos colaterais e reacções adversas

◦ Ataxia, ◦ Sonolência,
◦ Aumento do apetite, ◦ Sedação,
◦ Ganho de peso, ◦ Diminuição dos
◦ Desatenção, reflexos,

◦ Fadiga, ◦ Tremores,

◦ Náuseas ◦ Tonturas

◦ Alopecia
Frequentemente transitórias
 Outros fármacos usados como
estabilizadores do humor

 Outros anticonvulsivantes estão sendo propostos

para o uso como estabilizadores do humor:
◦ oxcarbazepina - É um anticonvulsivante com estrutura
semelhante à carbamazepina, no entanto difere por ser menos
sedativa e apresentar menos toxicidade sobre a medula óssea
não sendo necessária monotorização hematológica
◦ lamotrigina – particularmente útil na prevenção das recorrências
depressivas. Não requer monitorização de níveis
◦ topiramato
◦ gabapentina.
2. Antidepressivos
 Antidepressivos podem também ser
utilizados no tratamento de perturbações
caracterizadas principalmente por ansiedade
(pânico, fobias), perturbações do
comportamento alimentar, perturbações de
controlo dos impulsos ou perturbações
somáticas ou como tratamento coadjuvante
no tratamento da dor neuropática,
enxaqueca ou na fibromialgia

 Área de maior expansão na

psicofarmacologia
 Década de 50 verificou-se que medicamento usado no tratamento da
tuberculose – iproniazida – provoca elevação do humor

 1956 sintetizado a imipramina, o 1º AD tricíclico (eficazes mas com

efeitos secundários)

 Na mesma época os IMAO

 1972, sintetizada a fluoxetina, o 1º dos ISRS – revolucionaram o

tratamento farmacológico da depressão – bem tolerados , seguros e
eficazes e associados a menores efeitos secundários.

 Atualmente grande variedade de fármacos com potencial

antidepressivo, com perfis diferentes relativamente ao mecanismo de
ação, perfil de eficácia e tolerância e efeitos colaterais
 Antidepressivos
 Opção farmacológica de 1ª linha no tratamento da depressão

 A escolha de um antidepressivo deve ser feita individualmente

 O inicio dos efeitos desejados apos a 1ª semana com maior taxa de

resposta 2ª semana. Ocorre primeiro em relação a alguns sintomas (nível
de energia, sono) e só depois a outros (humor depressivo).

 Se não se observam mudanças após 5 ou 6 semanas uma nova medicação

deve ser tentada

 Devido às recaídas o doente pode tomar antidepressivos por períodos de 6

meses ou mais

 A dosagem dos antidepressivos varia em função da idade, do tipo de droga,

química corporal individual, e por vezes massa corporal

 Podem causar sinais de privação se retirados rapidamente (reduzir

gradualmente em 4 semanas)
 Antidepressivos
 O mecanismo de ação comum a todos os AD consiste em reforçar a
ação sináptica de uma ou mais das três monoaminas – dopamina,
noradrenalina (ou norepinefrina) e serotonina através de vários
mecanismos:
◦ < o seu catabolismo (IMAO)
◦ > a sua libertação e < recaptação
◦ < recaptação
◦ > síntese de monoaminas pela administração de percursores das
mesmas
◦ estimulação dos recetores  pré sinápticos
◦ Regulação a longo prazo da função dos recetores
 Antidepressivos
 Grupo heterogéneo de fármacos. Vários grupos que
diferem nos seus efeitos secundários e em alguma
extensão no seu nível de efetividade. Podem ser
classificados de acordo com estrutura química ou
propriedades farmacológicas, sendo contudo habitual
classificar de acordo com mecanismos de ação.

◦ Tricíclicos ou cíclicos

◦ IMAO - inibidores da monoaminoxidase

◦ Inibidores Selectivos de Recaptação da Serotonina

◦ Atípicos
 Classe de AD Fármacos
ADT (Antidepressivos tricíclicos) Amitriptilina, clomipramina, dosulepina,
imipramina, maprotilina, nortriptilina

IMAO Isocarboxazida, fenelzina, moclobemida,

(Inibidores da Monoaminoxidase) selegelina, trnilcipromina

ISRS (Inibidores seletivos de Recaptação Citalopran, escitalopram, fluoxetina,

da Serotonina) fluoxavina, paroxetina, sertralina

IRSN (Inibidores da Recaptação da Duloxetina, milnaciprano, venlafaxina

Serotonina e noradrenalina)

ISRN (Inibidores seletivos de Recaptação Atomoxetina, reboxetina

da Noradrenalina)

IRDN (Inibidores seletivos de Recaptação Bupropion

da dopamina e noradrenalina)

AIRS (antagonistas e inibidores da Trazadona

recaptação da serotonina

NaSe ( Noradrenérgicos e AD Mirtazapina

serotoninérgicos específicos)
2.1.Antidepressivos triciclos
 Seguros e efetivos para cerca de 80% dos casos de depressão
 Atuam a nível pré-sináptico bloqueando a recaptação de
monoaminas (noradrenalina e da serotonina, da dopamina em
menor grau)
 Ao contrário do que acontece com os doentes deprimidos , não
produz alteração do humor no indivíduo “normal”
 Interagem com vários fármacos
 Antidepressivos - tricíclicos
Efeitos colaterais
 Efeitos anticolinérgicos (+ frequentes; intensidade  com passar do tempo)

◦ Boca seca, obstipação, retenção urinaria, visão turva

 Aumento do apetite e do peso

 Sedação (podem ser potenciados com outros fármacos ou álcool)

 Efeitos cardiovasculares
◦  TA ortostática
◦ taquicardia

 Efeitos Neurológicos
◦ Tremores da mãos, sedação, parestesias, agitação

  da libido e anorgasmia
 Efeitos Metabólicos e Endócrinos
◦  secreção da prolactina;
 Antidepressivos - tricíclicos
Intoxicação Aguda
 Taquicardia
 Face corada
 Agitação
 Delirium anticolinérgico (pele seca e quente, taquicardia,
pupilas dilatadas, mucosas desidratadas e ausência de ruídos
intestinais)

 arritmia
 Confusão
 Perda de consciência
 Colapso Cardio-respiratório
 Coma

Não adianta hemodiálise pois circulam conjuntamente com proteínas.

Se precocemente pode ajudar a indução do vómito, medidas de suporte geral e uso
de anticolinesterásicos
 Sintomas de abstinência

- mal estar gastrointestinal,

- transtornos do sono,

- acatisia,

- parkinsonismo,

- arritmias cardíacas

- mania ou hipomania
 2.2. Inibidores da MAO

A monoaminoxidase (MAO), é uma enzima envolvida no

metabolismo da serotonina e dos neurotransmissores
catecolaminérgicos, tais como adrenalina, noradrenalina e
dopamina.
 Inibidores da MAO
 MAO – degradação das monoaminas cerebrais, hepaticas e
intestinais
 Mecanismo de ação não completamente esclarecido, sabendo-se que
inibe a monoaminoxidase A e/ou B envolvida no metabolismo de aminas
sintetizadas pelo organismo ou ingeridas.

 MAO A - metaboliza preferencialmente

◦ Noradrenalina
◦ Dopamina
◦ Serotonina
 MAO B - metaboliza preferencialmente
◦ Tiramina (percursor das catecolaminas)
◦ Feniletilamina
◦ Dopamina
Inibidores da monoaminoxidase (IMAO)

 • Não seletivos e Irreversíveis

◦ iproniazida

◦ isocarboxazida

◦ tranilcipromina

◦ fenelzina

 • Seletivos e Irreversíveis
◦ clorgilina (MAO-A)

 • Seletivos e Reversíveis
◦ brofaromina

◦ moclobemida

◦ toloxatona

◦ befloxatona
 IMAO
Efeitos secundários e reações adversas

 Hipotensão ortostática (vertigens e tonturas, especialmente ao

levantar; podem ocorrer quedas);
 Estimulação do SNC (mioclonias durante o sono, inquietação ou
agitação, dificuldades no sono)
 sonolência (mais frequente com fenelzina e isocarboxazida);
 Disfunção sexual (diminuição da libido, anorgasmia, impotência)
 Aumento de peso
 Efeitos anticolinérgicos ( boca seca, visão borrosa, retenção
urinária)
 IMAO
Efeitos secundários e reações adversas

 Crises hiperadrenérgicas, causadas por ingestão de

simpaticomiméticos ou algumas aminas encontradas em
alimentos e bebidas fermentadas (crises hipertensivas)
◦ AD tricíclicos, hipoglicemiantes orais, anfetaminas, dopamina,
etc.
◦ queijo (excepto fresco), iogurte, bebidas fermentadas, fígado,
extracto de carne, favas, bananas, proteínas secas (chouriços,
presuntos...)
 Crises hipertensivas

 Reacção leve
◦ Sudorese, palpitação, cefaleia ligeira.

 Reacção grave
◦ Crise hipertensiva, cefaleia intensa, aumento da TA,
possível hemorragia intracerebral, dor torácica intensa,
dilatação das pupilas

◦ Sinais de alerta num doente a tomar IMAO: cefaleia, TA

elevada
 IMAO - Toxicidade
 Hipotensão ou hipertensão (são mais frequentes crises
hipertensivas)
 Taquicardia
 Sintomas neurológicos (rigidez muscular, convulsões)
 Agitação
 Delirium
 Síndrome Serotoninergico – quando combinados com ISRS
(letargia, inquietação, confusão, diaforese, tremor, contrações
mioclonicas, hipertermia, hipertonia, mioclonia e morte)
 Interagem com praticamente todos os ADT
 2.3. Inibidores selectivos da
recaptação da serotonina

Inibem de forma seletiva a recaptação da serotonina,

resultando na potencialização da neurotransmissão
serotoninergica
 Inibidores selectivos da recaptação
da serotonina
 Tão eficazes como os ADC
 Desprovidos de atividade anticolinérgica
 Desprovidos de cardiotoxicidade
 Não provocam aumento de peso
 Provocam menor sedação
 Não há necessidade de redução da dose em doentes idosos
 Indicados também: Pert. Pânico; POC; Pert. Alimentares; Pert.
Personalidade; Abuso de Substancias.
 ISRS - Efeitos secundários
 Reacções gastrointestinais (Náusea, diarreia,
obstipação ou dores abdominais)
 Cefaleia
 Ansiedade
 Diminuição do apetite
 Insónia e agitação
 Tremor
 Tonturas
 Disfunção sexual (diminuição da libido, anorgasmia)
 Acatisia
 ISRS - Toxicidade
 Síndrome Serotoninérgico
◦ Hipertermia
◦ Hipertonia com elevada rigidez
◦ Estado confusional
 Se não tratado rapidamente pode levar a morte, por
paragem cardio-respiratória (rigidez dos músculos
torácicos), alem da desidratação.
 Não é muito frequente.
 Pode surgir da associação com IMAO ou litio
 2.4. Outros Antidepressivos
 Uma variedade de substancias com diferentes mecanismos de
Ação
◦ Bupropriona -Inibição da recaptação da NE e DA efeito
mínimo na recaptação da serotonina
 Efeitos secundários – em doses elevadas pode provocar crises
convulsivas, rash cutâneo, cefaleias, taquicardia, hipertensão,
diminuição do apetite, insónias. não esta associada a disfunção
sexual

◦ Mirtazapina -Facilitação da transmissão 5HT e NE e fraca

atividade nos recetores dopaninérgicos
 Efeitos secundários – sonolência, aumento do apetite e peso,
boca seca, obstipação, tonturas, mialgias
 Cont.

◦ Reboxetina Inibição da recaptação da NE

 Efeitos secundários – taquicardia, impotência, hesitação ou
retenção urinaria, insónia, sudorese, obstipação e boca seca
(intensidade moderada)

◦ Trazodona Inibição da recaptação 5HT e NE, bloqueio

5HT2
 Efeitos secundários - sonolência

◦ Venlafaxina - IRSN – sendo superior o grau de recaptação

de serotonina
 Em doses elevadas pode provocar sintomas como hipertensão,
sudorese e tremores