DPOC - Pesquisa

Diogo Dias, nº71791
1
EC III- Enfermagem Cirúrgica
PESQUISA
Realizei esta pesquisa, pelo facto de um dos utentes com os quais cuidei apresentar
como antecedente patológico doença pulmonar obstrutiva crónica (DPOC). Um dos
cuidados que os enfermeiros têm no pós-operatório é a monitorização da saturação
periférica de oxigénio arterial (SPO2), uma vez que, muitas são as causas decorrentes de
intervenções cirúrgicas que podem causar depressão do sistema respiratório. Quando isto
acontece, além da elevação da cabeceira, e da administração de terapêutica prescrita,
como os broncodilatadores (salbutamol, brometo de ipratrópio, etc) ou a hidrocortisona,
é necessário colocar o doente a oxigenioterapia. No entanto, doentes com DPOC podem
ter outras indicações. Por essa razão, achei relevante a elaboração desta pesquisa.
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÓNICA

O QUE É?
✓ É uma inflamação crónica ao longo das vias aéreas, parênquima e vasculatura
pulmonar;
✓ Ocorre obstrução do fluxo aéreo, não totalmente reversível;
✓ É progressiva e secundária, a uma resposta inflamatória do pulmão às
partículas/gases nocivos;
FISIOPATOLOGIA
Agente Nocivo Inflamação Lesão Pulmonar
Estreitamento das vias aéreas: Hipersecreção de muco:

Tubos de fraca resistência- a Destruição da
parede vascular pulmões “entupidos” com
inflamação progride para o interior e muco
ocorre diminuição da capacidade
para introduzir ar
NOTA:
Tratamento da hipersecreção do muco-
Mucolíticos (acetilcisteína) + Reforço Hídrico
Objetivo: Fluidificar as secreções, facilitando a sua
expulsão
2
PESQUISA
INFLAMAÇÃO
o Aumento dos macrófagos;
o Aumento dos linfócitos T;
o Aumento dos neutrófilos;
o Isto causa a libertação de mediadores: leucotrieno B4, interleucina 8 e fator X de
necrose tumoral.
LESÃO PULMONAR
Recuperação da estrutura da parede da via aérea:
o Aumento do conteúdo de colagénio;
o Formação de tecido cicatricial;
o Isto conduz ao estreitamento do lúmen e à obstrução fixa das vias aéreas.
PATOGENIA
TRAQUEIA E BRÔNQUIOS- VIA AÉREA PROXIMAL
o Aumento das células caliciformes (reduzem a “resiliência” das paredes

estruturais dos brônquios);
o Aumento das glândulas submucosas;
o Hipersecreção de muco;
o Metaplasia escamosa do epitélio (que diminui a capacidade de conduzir o
oxigénio).
BRONQUÍOLOS- VIA AÉREA PERIFÉRICA
o Espessamento das paredes das vias aéreas;

o Fibrose peribrônquica;
o Exsudado inflamatório;
o Estreitamento das vias aéreas.
BRONQUÍOLOS + ALVÉOLOS- PARÊNQUIMA PULMONAR
o Destruição da parede alveolar;

o Apoptose das células epiteliais e do endotélio;
o Dilatação/destruição dos bronquíolos respiratórios;
o Destruição dos sacos alveolares.
VASCULATURA PULMONAR
o Espessamento da íntima;
o Disfunção das células endoteliais;
o Hipertensão pulmonar.
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PESQUISA
ETIOLOGIA
o Tabagismo;
o Poluição ambiental;
o Poluição ocupacional;
o Hiper-reatividade das vias aéreas;
o Sexo;
o Idade;
o Hereditariedade;
o Fatores socioeconómicos;
o Tosse persistente;
o Dispneia progressiva e persistente (piora com o exercício);
ESTADIOS DE GRAVIDADE
GRAU 1:
o Volume expirado forçado superior a 50%- presença de dispneia grave;
GRAU 2:
o Volume expirado forçado de 35% a 49%- seguido e vigiado por pneumologia;
GRAU 3:
o Volume expirado forçado inferior a 35%- pressão de oxigénio inferior a 50%
em repouso; oxigenioterapia contínua.
DIAGNÓSTICO
OBSERVAÇÃO:
o Coloração da pele e extremidades;

o Posturas facilitadoras da respiração;
o Características respiratórias.
AUSCULTAÇÃO:
o Presença de sibilos;
o Diminuição da intensidade dos sons respiratórios;
o Broncoespamos (obstrução da via aérea).
RAIO-X TÓRAX:
o Essencial para despiste de outras doenças pulmonares associadas.

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PESQUISA
ESPIROMETRIA:
o Estudo da capacidade pulmonar;

o Verificar a destruição das vias aéreas.
GASIMETRIA:
o Colheita de sangue arterial pelo médico;

o Verificar os valores de SPO2;
o Verificar a relação PaO2 e PaCO2.
TRATAMENTO
o Broncodilatadores (salbutamol, brometo de ipratrópio, aminofilina,
trofilina, etc);
o Corticosteroides (budesonida, beclometasona)- anti-inflamatórios
esteroides;
o Mucocinéticos (acetilcisteína);
o Oxigenoterapia de baixo débito (inferior a 5l/min.), pois estes doentes
vivem em estímulo de hipoxemia, e com níveis de dióxido de carbono mais
elevados e de oxigénio mais baixos);
o Hidratação (fluidificação de secreções);
o Drenagem postural (feita através da gravidade para eliminação de
secreções: previne a progressão da doença, diminui os sintomas, melhora
a tolerância ao exercício, melhora a qualidade de vida e previne e trata as
exacerbações).
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PESQUISA
COMPLICAÇÕES
o Infeções respiratórias;
o Edema agudo do pulmão;
o Arritmias cardíacas;
o Entre outras.
BRONQUITE CRÓNICA
o Ocorre produção crónica de muco nos brônquios, que conduz à inflamação
dos bronquíolos e surgimento de fibrose progressiva da parede dos
mesmos; a presença constante de muco das vias aéreas leva à sua obstrução
e ao surgimento de sintomatologia associada: tosse produtiva, produção
excessiva de muco e dispneia.
ENFISEMA PULMONAR
o Alargamento anormal e permanente dos espaços aéreos distais aos ramos
terminais com destruição do parênquima alveolar;
o As paredes dos alvéolos ficam finas e frágeis, conduzindo à destruição
alveolar irreversível; devido a isso ocorre formação de “espaços vazios”
permanentes no tecido pulmonar, perda de capacidade de oxigenação
sanguínea, perda de elasticidade pulmonar, e consequente colapso
brônquico, com dispneia associada.
Após ler e perceber que estas pessoas vivem com níveis de oxigénio mais baixos, é
possível perceber porque não administrar oxigenioterapia se a SPO2 rondar os 88%-90%.

6
PESQUISA
Estas pessoas vivem em estímulo hipóxico, e, ao fornecer oxigénio a mais perde-se o
estímulo hipóxico e pode causar hipoventilação.

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Diogo Dias, nº71791

como antecedente patológico doença pulmonar obstrutiva crónica (DPOC). Um dos

cuidados que os enfermeiros têm no pós-operatório é a monitorização da saturação

acontece, além da elevação da cabeceira, e da administração de terapêutica prescrita,

como os broncodilatadores (salbutamol, brometo de ipratrópio, etc) ou a hidrocortisona,

é necessário colocar o doente a oxigenioterapia. No entanto, doentes com DPOC podem

DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÓNICA

Estreitamento das vias aéreas: Hipersecreção de muco:

o Aumento das células caliciformes (reduzem a “resiliência” das paredes

o Espessamento das paredes das vias aéreas;

o Destruição da parede alveolar;

o Coloração da pele e extremidades;

o Essencial para despiste de outras doenças pulmonares associadas.

o Estudo da capacidade pulmonar;

o Colheita de sangue arterial pelo médico;

o Corticosteroides (budesonida, beclometasona)- anti-inflamatórios

o Oxigenoterapia de baixo débito (inferior a 5l/min.), pois estes doentes

vivem em estímulo de hipoxemia, e com níveis de dióxido de carbono mais

elevados e de oxigénio mais baixos);

o Hidratação (fluidificação de secreções);

o Drenagem postural (feita através da gravidade para eliminação de

secreções: previne a progressão da doença, diminui os sintomas, melhora

a tolerância ao exercício, melhora a qualidade de vida e previne e trata as

o Edema agudo do pulmão;

o Ocorre produção crónica de muco nos brônquios, que conduz à inflamação

dos bronquíolos e surgimento de fibrose progressiva da parede dos

e ao surgimento de sintomatologia associada: tosse produtiva, produção

excessiva de muco e dispneia.

o Alargamento anormal e permanente dos espaços aéreos distais aos ramos

terminais com destruição do parênquima alveolar;

o As paredes dos alvéolos ficam finas e frágeis, conduzindo à destruição

alveolar irreversível; devido a isso ocorre formação de “espaços vazios”

permanentes no tecido pulmonar, perda de capacidade de oxigenação

sanguínea, perda de elasticidade pulmonar, e consequente colapso

brônquico, com dispneia associada.

possível perceber porque não administrar oxigenioterapia se a SPO2 rondar os 88%-90%.

Estas pessoas vivem em estímulo hipóxico, e, ao fornecer oxigénio a mais perde-se o

estímulo hipóxico e pode causar hipoventilação.

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