Protozooses Cavitárias

 Tricomoníase

  Giardíase

  Amebíase
 Enfoque desta aula:
 Agente etiológico
 Epidemiologia
 Transmissão
 Ciclo de vida
 Diferentes formas do parasita
 Patogenia
 Diagnóstico
 Tratamento
 Controle
Tricomoníase
 Agente etiológico
 Tricomoníase é uma doença causada por pelo protozoário
Trichomonas vaginalis.

  Taxonomia
• Reino : Protista
• Sub-reino: Protozoa
• Filo: Sarcomastigophora
• Sub-filos: Mastigophora
• Classe: Trichomonadae (Zoomastigophorea)
• Família: Trichomonadidae
• Gênero: Trichomonas
 Epidemiologia
  É uma doença sexualmente transmitida e de distribuição
mundial;

  Doença não-viral mais prevalente;

  Atinge principalmente mulheres (idades 16-35 anos) e

homens sexualmente ativos;

  174 milhões casos e cerca de 10 a 20 milhões de novos

casos por ano;

  4,3 milhões de casos por ano no Brasil (SVS, 2006);

Estimativa de novos casos de tricomoníase entre adultos,
1999.
 Epidemiologia
  Fatores de risco: status socioeconômico

  Sobrevive em água tratada e em piscinas

  Cerca de 25 a 50% das mulheres positivas são

assintomáticas

  Não é uma zoonose

  Amplificação da transmissão do HIV

 Mecanismos de Transmissão

1.  Relação sexual (+ frequente)

2.  Durante o parto

3.  Outras formas de transmissão

  roupa íntima ou de cama

  instalações sanitárias
Ciclo de Vida

  Trofozoítos

  Reproduz-se por
divisão binária
Relação
sexual longitudinal

  Não forma
cistos
Forma normal-flagelos
externalizados
Pseudocisto:
forma intraflagelar
 Trofozoítos
Flagelos anteriores
Membrana ondulante

Flagelo posterior
núcleo
Corpo parabasal e ap.Golgi

costa
hidrogenossomos

Filamento parabasal

axóstilo

  Habita o trato genito-urinário masculino e feminino;

  Seu formato pode variar entre ovóides, arredondados ou elipsóides;
  Possui 4 flagelos anteriores desiguais, uma membrana ondulante e
emitem pseudópodes para captar alimentos;
  Medem em média 9,7µm de comprimento por 7 µm de largura;
 Morfologia

A: T. vaginalis vista em meio de cultura. O axóstilo, a membrana ondulante

e os flagelos são bastante visíveis
B: T. vaginalis na superfície de uma célula epitelial vaginal
C: Morfologia amebóide da T. vaginalis aderida a uma célula de cultura.

Clin. Microbiol. Rev. 11:300

  É anaeróbio facultativo utilizando
glicose, maltose e galactose como
fontes de energia;

  Precisa que o hospedeiro sintetize

moléculas essenciais (nucleotídeos,
ácidos graxos, aminoácidos);

  Cresce bem na ausência de O2 e em

pH entre 5 e 7,5;

  Não possui mitocôndrias;

  Contém hidrogenossomos (envolvidos

no metabolismo de carboidratos). •  0.5-2 µm de tamanho com
Hidrogenases transformam piruvato membrana dupla
em acetato e liberam ATP e H2. •  não contém material genético
Metabolismo no Hidrogenossomo

Hidrogenase

Acetato:succinato
CoA

Piruvato
Ferrodoxina
Oxidoredutase Succinato
tioquinase
 Patogênese
Mecanismos moleculares:

  Infecta o epitélio do trato genital

 A capacidade de adesão tem papel muito importante na patogênese

 Adesão dá-se através de proteínas: adesinas (tratamento com tripsina abole

adesão)

  Cisteíno-proteases extracelulares que digerem mucinas e imunoglobulinas

locais

  A adesão é dependente de temperatura, pH e tempo

Apoptose > Necrose secundária
 Draft genome sequence of the
sexually transmitted pathogen
Trichomonas vaginalis
Science 2007, 315:207

Organização estrutural de possíveis

moléculas de superfície de T. vaginalis
envolvidas na aderência e
citotoxicidade às células hospedeiras.
Relação parasita-hospedeiro
 Resposta imune protetora- IgA secretora

 Reinfecções - ausência de imunidade adquirida

- grande variabilidade de isolados
 Manifestações Clínicas
 Na mulher

 Assintomática: 25 a 50% dos casos

  Vaginite aguda:
• Corrimento vaginal fluido, bolhoso e abundante
de cor amarelo-esverdeada e de odor fétido
• Prurido ou irritação vulvovaginal
• Dor durante as relações sexuais
• Dor ao urinar (disúria)
• Dor pélvica

 Vaginite crônica: sintomas leves

 Aumenta a transmissão do HIV

 Manifestações Clínicas

 No homem:

  Assintomática (a maioria)

  Uretrite aguda: corrimento abundante

  Sintomatologia leve: escasso corrimento, disúria, prurido

 Complicações (raras): epididimite, infertilidade e

prostatite

 Aumenta a transmissão do HIV

 Aumento da transmissão do HIV associado à
tricomoníase pode ser o resultado de:
1.  Inflamação local produzida
pela doença

2.  Rompimento dos tecidos

produzido pela doença

3.  Alta prevalência desta

doença em indivíduos
Homens seropositivos para HIV
infectados pelo HIV com uretrite sintomática e
Trichomonas tiveram 6X mais RNA
4.  Susceptibilidade à doença viral no sêmen do que homens HIV
positivos não infectados com
pode ser resultado da Trichomonas.
imunossupressão associada
ao HIV
 Diagnóstico
 Coleta da amostra

  Homem
• Materiais: secreção uretral, urina primeiro jato, esperma,
secreção prostática e material sub-prepucial

  Mulher
•  Material: secreção vaginal

  Exame

• Exame microscópico de preparações a fresco ou coradas

• Imunofluorescência direta (sensível + cara)

• Cultura do parasito (resultados em 3 a 7 dias)

 Tratamento
  Instituído sob supervisão médica e deve incluir todos os
parceiros sexuais

 Derivados nitroimidazólicos:

  Metronidazol
•  contra-indicado para grávidas (1º trimestre)
•  linhagens de parasitas resistentes na Europa

  Tinidazol

  Ornidazol

  Nimorazol
 Mecanismo de Ação do Metronidazol

Inibe a síntese
de DNA

Int. J. Parasitol. 1999, 29: 199

Na presença do metronidazol, elétrons gerados pela PFO são

transportados pela ferrodoxina [2Fe–2S] para a droga e não para o seu
aceptor natural que é a hidrogenase (HY). Metronidazol é reduzido e
ocorre a formação de um nitro ânion que é um radical livre. O radicais
livres citotóxicos (R–NO2-) são formados como produtos intermediários da
redução da droga.
Giardíase
 Agente etiológico
 Giardíase é uma doença causada por pelo protozoário
Giardia lamblia ou G. duodenalis ou G. intestinalis.

  Taxonomia
• Reino : Protista
• Sub-reino: Protozoa
• Filo: Sarcomastigophora
• Sub-filos: Mastigophora
• Classe: Zoomastigophorea
• Família: Hexamitidae
• Gênero: Giardia
 Diferentes espécies de Giardia
Espécie Hospedeiro Características Comprimento Largura
(uM) (uM)
G. lamblia Vários Trofozoítos em forma de 12-15 6-8
mamíferos- pêra
Homem
G. muris Roedores Trofozoítos arredondados 3-12 5-7

G. microti Ratos Cistos contém 2

Silvestres trofozoítos diferenciados
G. psittaci Aves Trofozoítos em forma de ~14 ~6
pêra
G. ardeae Aves Trofozoítos arredondados ~10 ~6,5

G. agilis Anfíbios Trofozoítos longos e 20-29 4-5

estreitos
 Epidemiologia
  Distribuição mundial (cosmopolita)

 OMS: 500 mil novos casos/ano

 Atinge principalmente crianças de 8 meses à 10-12 anos

(creches)

  Surtos epidêmicos veiculados por água

  Prevalência
  5 a 43% em países em desenvolvimento
  3 a 7% em países desenvolvidos
 Mecanismos de Transmissão
  Cistos são responsáveis pela transmissão
(sobrevivem na água)

 Água e alimentos contaminados

 Transmissão direta pelas mãos (fecal-oral)

  Período de incubação
 1-4 semanas com média de 7-10 dias
Ciclo de Vida
Ciclo de Vida
 Características Especiais
  Eucarioto dos mais primitivos (Fóssil vivo)

  Características de:
  Eucarioto – membrana nuclear, citoesqueleto
  Procarioto - ausência de nucléolo e de mitocôndria

  Metabolismo – anaeróbio

  Utiliza glicose e armazena glicogênio

 Formas de vida - Trofozoíto

 Piriforme (12-15 µm
Corpos basais
de comprimento) Núcleo
  simetria bilateral
 achatamento Crista
dorsoventral Lateral
Disco ventral
 superfície ventral -
Flagelo Corpos
disco adesivo anterolateral medianos
 2 núcleos
 = quantidade de DNA
 ambos ativos
transcricionalmente Flagelo
posterolateral
 ambos dividem ao Flagelo
ventral
mesmo tempo
  4 pares de flagelos
Flagelo caudal
 Reproduz-se por
fissão binária
 Formas de vida - Trofozoíto

  habitat: duodeno e parte do
jejuno
  mergulhados nas criptas
  aderidos mucosa - disco suctorial

  metabolismo: anaeróbio (não tem

mitocôndria)
  aerotolerante
  nutrição: membrana e pinocitose

 Deslocamento rápido por

batimento dos flagelos

  Reprodução: divisão binária

longitudinal
 cultivável
 Formas de vida - Cisto


CISTO
  ovóides com parede cística (quitina)
núcleo

  4 núcleos (duplas estruturas

internas)

  eliminados com as fezes formadas

  formas de resistência
axonema
água: 2 meses
 Sintomatologia

 Variável

  Assintomática
  Sintomática (agudo-crônico)
•  Aguda, intermitente e autolimitante
•  Dores abdominais (cólicas)
•  Diarréia (líquida) - muco + gordura - ausência de
hemáceas
•  Má absorção intestinal

Incubação: 12-20 dias

 Mecanismo de patogenicidade
  processo “principalmente”
mecânico

  parasitas em grande
quantidade aderem e
recobrem a parede do duodeno
- “tapete”

  “impression prints” - marcas

deixadas quando o parasita
descola, arrancando as
microvilosidades
Adesão dos trofozoítos às células epiteliais do
intestino delgado
 Mecanismos de Adesão Via
Disco Ventral

 Ação hidrodinâmica: propulsão dos flagelos e a
força de sucção do disco ventral - processo físico
de adesão;
 Receptores: lectinas ligantes de manose
(superfície do parasito);
 Contração das proteínas do disco ventral.

 Mecanismos de patogenicidade

  Evidências da presença de uma toxina (CRP136)

  Não ocorre invasão da mucosa

  O revestimento da parede do duodeno dificulta

a absorção intestinal - diarréia

  Grande número de trofozoítas é eliminado.

 Relação Parasita-Hospedeiro
  Resposta do hospedeiro
 Aguda – neutrófilos e eosinófilos
 Crônica: inflamação – atrofia das microvilosidades
  Participação de IgM, IgA e IgG específicos
 HIV: não induz aumento ou gravidade de casos

Mecanismos de Escape

 Variação antigênica
 VSPs - antígenos de superfície
 Evasão do sistema imune
 Sobrevivência em diferentes
condições intestinais
 Diagnóstico

  Parasitológico

  Nas fezes formadas – pesquisa de cistos com salina ou

lugol pelo método de Faust;

  Nas fezes diarréicas – pesquisa de trofozoítos ou

cistos– (imediatamente após a coleta ou colocar em soluções
conservantes pois os trofozoítos têm viabilidade curta);

  No fluido duodenal – pesquisa de trofozoítos em

biópsia jejunal ou “Entero-test” (para casos de diarréia
crônica).
 Diagnóstico
  Imunológico
  No soro – pesquisa de anticorpos por ELISA ou IFI
– pouco sensível e específico;

  Nas fezes – pesquisa de antígenos por ELISA –

sensibilidade em torno de 85% a 95% e especificidade
de 90 a 100%.

  Molecular
  Amostras de água – pesquisa de DNA parasitário
por PCR.
 Diagnóstico

Cisto corado com lugol Cisto à fresco

Trofozoítos corados
com Giemsa
 Profilaxia
  Saneamento básico (água)

  Higiene - creches, asilos

  Cuidados com alimentos

  Tratamento dos doentes

  Tratamento dos portadores assintomáticos - muito

importante

  Animais domésticos (cães e gatos) são reservatórios

 Tratamento

5-Nitroimidazóis


Meia vida

~17-29 hs

~12-13 hs

~ 7 hs

Fonte: SVS, 2006

 Resistência

 Vacina para giardíase canina

Amebíase
 Agente etiológico
 Amebíase é uma doença causada pelo protozoário
Entamoeba histolytica

  Taxonomia
• Reino : Protista
• Sub-reino: Protozoa
• Filo: Sarcomastigophora
• Sub-filos: Mastigophora
• Classe: Lobosea
• Família: Endamoebidae
• Gênero: Entamoeba
 Amebas
Protozoários com inúmeros habitats:

 Vida livre Vários gêneros e espécies

 Parasitas Entamoeba histolytica

 Comensais Entamoeba coli, E. dispar,

E. hartmanni, E. gengivalis,
Endolimax nana,
 Vida livre, Iodamoeba bütschlii
eventualmente Acanthamoeba, Naegleria
parasitas
 Complexo: E. histolytica /E. dispar

  Aproximadamente durante um século: E. histolytica foi

considerada como única espécie.

  Estudos recentes baseados em:

  Evidências bioquímicas: diferenças no perfil
isoenzimático;
  Métodos imunológicos: através de anticorpos
monoclonais (Proteínas da superfície da ameba);
  Técnicas genéticas: através de diferenças no DNA
genômico ou ribossomal dessas amebas;
  Diferenças nas formas clínicas da doença.
 Diferenças nas formas clínicas da doença.

  Entamoeba histolytica (Schaudinn, 1903)

  Apresenta diversos graus de virulência, invasiva (podem

estar relacionados com diferentes cepas);
  Apresenta diversas formas clínicas;
  1 caso de doença/4 casos assintomáticos

  Entamoeba dispar (Brumpt, 1925)

  Pode causar erosões na mucosa intestinal;

  Maior parte dos casos assintomáticos e colite não
disentérica.
 Epidemiologia
  Cosmopolita- varia de acordo com a região de 5 a 50%
pessoas infectadas

Região Infecção Doença Mortes

África 85 milhões 10 milhões 10-30 mil

Ásia 300 20-30 25-50 mil

milhões milhões
Europa 20 milhões 100 mil Mínima

Américas 95 milhões 10 milhões 10-30 mil

Totais 650 40-50 40-110 mil

milhões milhões
 Mecanismos de transmissão
  Ingestão de cistos
  Direta: fecal-oral
  Indireta: água ou alimentos contaminados
  Cistos são viáveis por até ~ 30 dias no meio externo
•  passam pelo estômago (quitina)
•  resistem ao pH ácido
•  enzimas digestivas, pH alcalino
•  desencistamento – intestino delgado
•  ciclo: luz intestino grosso

  Trofozoítas - destruídos no estômago

 Ciclo de vida
 Formas do Parasita

  Cisto
  Metacisto
  Trofozoíto
  Pré-cisto
Eucariotos primitivos, não tem:

  Mitocôndria, REG, Aparelho de Golgi, Microtúbulos

Formas de Vida Cisto
Trofozoíto  1-4 núcleos
 esféricos/ovais
  1 núcleo  forma de resistência
  citoplasma: ecto e endoplasma  eliminado nas fezes
  ingestão pinocitose/fagocitose:
bactérias/hemáceas (forma invasiva)
 multiplicação: divisão binária simples
  Trofozoíto:forma ativa, que se alimenta (via pinocitose,
fagocitose) e se reproduz rapidamente

  Metabolismo
  aeróbico facultativo - microaerófila
  principal fonte energética – glicose (estoque –
vacúolos de glicogênio)

núcleo
Trofozoíto

  pleomórfico, com grande variabilidade tamanho

  motilidade – pseudópodes
  Cisto: forma de resistência eliminada com as fezes
  Membrana plasmática + parede cística (quitina)
  1-4 núcleos (N) (divisão endomitose)
  Vacúolos de glicogênio (V)
  Corpos cromatóides (CC) – agregados de ribossomos

V
N

CC
N

Cisto jovem Cisto maduro

  Desencistamento
intestino delgado - eclosão
  37 º C – ambiente anaerobiose
  1 Cisto 4 núcleos- divisões sucessivas
  8 amebas pequenas(fase metacística) estômago
  Se alimentam e crescem (fase
trofozoítica)

Habitat trofozoíto Encistamento

- luz intestino grosso Luz intestino grosso
Formas clínicas e Sintomatologia
  Forma assintomática

  Forma intestinal (não invasiva)

  dores abdominais (cólicas)
  diarréias - ~6 episódios/dia (pode ficar crônica)

  Forma intestinal invasiva

  colite amebiana aguda, disenteria grave (fezes líquidas)
  úlceras intestinais, abscessos

  Forma extra-intestinal
  fígado (+ comum): dor, febre, hepatomegalia – mais comum
em homens
  pulmão (+ raro)
  cérebro (+ raro)
  pele (região perianal e órgãos genitais)
Patogenicidade
Amebíase
 Mecanismos de invasão
A.  Adesão
B.  Destruição tecidual
C.  Dispersão amebóide

extra-intestinal
  Amebíase intestinal
  diarréias
  colites
  úlceras
Forma intestinal
  perfurações
  peritonite
  apendicite
  amebomas

 Forma aguda fulminante

Forma intestinal invasiva

 Mecanismo de invasão

1.  Adesão - via lectina Gal/GalNAc às células do epitélio

intestinal

2. Processo de destruição tecidual (origem do nome -

histolytica) - ação de enzimas (hialuronidase/proteases/
mucopolissacaridases) - formação de úlcera típica

3. Dispersão – o trofozoíta cai na circulação e atinge o fígado

via sistema porta (filopódios,fagocitose)

4. Formação de abscessos, necrose e até obstrução do

sistema porta - pode levar o paciente a óbito.
Interação dos trofozoítas com células do epitélio
intestinal

Membrana plasmática do trofozoíta

  composta principalmente por glicoproteínas

  adesinas (glicoproteínas)
  receptores para fibronectina e laminina
  interação com membrana das células - “capping” e
“shadding” de proteínas (importantes na evasão)
  “turnover” contínuo de membrana plasmática
  trofozoítas em movimento deixam um “rastro”
  potentes proteases
Fatores líticos

1. mecanismos dependentes de
contato
  liberação peptídeos ativos -
“amebapores” - atividade
citolítica

2. mecanismos independentes de
contato
  liberação de colagenase e
cisteíno-proteases - degradação
matriz extra-celular
 Patologia

Ulceração
perfuração
Abscesso
fígado

Adesão
Relação Parasita-Hospedeiro
Amebíase
Mecanismos de defesa do hospedeiro
1.  Camada Mucosa - mucinas: gel aderente, previne
adesão às células epiteliais e facilita a eliminação
do parasita

2.  Glicosidases produzidas pelas bactérias da flora

intestinal e proteases do lúmen degradam a
lectina da E. hystolyica

3. Resposta Imune

Trends in Parasitology 2007, 23 (3)

 Relação Parasita-Hospedeiro
Amebíase
Fatores de Virulência do parasita
  Capacidade de matar e fagocitar células do hospedeiro

  Indução de morte celular de células do hospedeiro por

apoptose (limita a inflamação e facilita a evasão da reposta
imune)

  Moléculas da membrana do trofozoíta – Lectina Gal/

GalNAc – fundamental para uma forte adesão

  Glicolipídeos: Lipofosfoglicanas (LPG) – quantidade

relacionada com a virulência

  Fatores líticos
 Diagnóstico

 Clínico – diarréia/síndrome do cólon irritável

  Parasitológico de fezes
  Pesquisa de cistos em fezes sólidas (diferenciar
amebas não patogênicas)
  Trofozoítas em fezes líquidas
  Cultura de fezes

 Diagnóstico imunológico
  ELISA para detecção de antígeno nas fezes
  ELISA para detecção Acs IgG soro - amebíase invasiva

 Diagnóstico Molecular
  PCR (distingue espécies)
 Diagnóstico


  Problemas

  Diagnóstico diferencial amebas não patogênicas

• E. histolytica x E. coli

• E. histolytica x E. dispar

E. histolytica X E. coli
Diagnóstico diferencial
Morfologia - trofozoítas

Entamoeba histolytica

Entamoeba coli
E. histolytica X E. coli
Diagnóstico diferencial

Morfologia (cistos)

Entamoeba histolytica

Entamoeba coli
 E. histolytica X E. dispar

E. histolytica: espécie patogênica com potencial

invasivo
virulência dependente
- cepa
- resposta do hospedeiro

E. dispar: espécie não patogênica que raramente

causa erosão de mucosa
10X mais freqüente
portadores assintomáticos
 Tratamento
Formas intestinais
Medicamento Adulto Criança

SECNIDAZOL 2g, VO, dose 30mg/kg/dia,

(inibe a síntese de DNA) única VO

METRONIDAZOL 500mg, VO, 3x/ 35mg/kg/dia,

(inibe a síntese de DNA) dia, 5 dias VO, 5 dias

TINIDAZOL 2g, VO
2 dias

TECLOZAM 1,5g, VO, dose 15mg/kg/dia,

(somente formas leves única VO, 5 dias
ou assintomáticas)
 Tratamento

Formas graves

Medicamento Adulto Criança

METRONIDAZOL 750mg, VO, 3x/ 50mg/kg/dia,

dia, 10 dias VO, 10 dias

TINIDAZOL 50mg/kg/dia, 50mg/kg/dia,

VO, 2-3 dias
História natural da amebíase
 Profilaxia e Controle
1.  Saneamento básico
2.  Educação sanitária
3.  Tratamento de água
4.  Controle de alimentos (lavar frutas e verduras)
5.  Tratamento das fontes de infecção
6. Cuidados com higiene pessoal (lavar as mãos)

Portadores assintomáticos!

Vacinas (experimentais)

Alvos
  trofozoítas (via oral)
  cistos (impedir encistamento – bloqueio transmissão)
 The genome of the protist parasite
Entamoeba histolytica.
Nature 2005, 433:865

Predicted metabolism of E. histolytica based on analysis of

the genome sequence data.
 Amebíase como doença oportunista

Amebas encontradas no solo e na água, bacteriófagas.

Parasitas facultativos em vertebrados.

Família Vahlkamphidae Família Hartmannellidae Família Leptomyxiidae

Gênero Naegleria Gênero Acanthamoeba Gênero Balamuthia

Úlcera de
Meningoencefalite córnea Encefalite amebiana
amebiana primária Ceratite granulomatosa

Infecção cutânea crônica

imunodeprimidos
 Amebas de vida livre
Trofozoítos fagocitam e digerem microorganismos
 Mecanismos de transmissão
Naegleria fowleri Acanthamoeba
Encontradas em todo o mundo no solo, água (rios, lagos,
piscinas, água encanada).
Cistos estáveis por 8 meses a temperatura ambiente.

Naegleria fowleri – contato com água, contaminação via

epitélio neurolfatório - indivíduos sadios

Acanthamoeba – contato com água, uso de lentes de contato.

Contaminação local, via epitélio olfatório, via hematogênica.

Temperatura, dose infectante, imunidade de mucosa, imunodeficiência

Acanthamoeba

A. culbertsoni
A. polyphaga
A. hatchetti
A. castellanii
 Acanthamoeba spp.
Ameba de vida livre potencialmente patogênica

cistos

trofozoítos
 Acanthamoeba spp
• Infecção ocular
(ceratites)
 Acanthamoeba - Patogenia

Infecção ocular

Micro-lesão ou trauma pré-existente

(lentes de contato, por exemplo)

Contato adesão

Serino e cisteíno-proteases efeito citopático

Fagocitose/ apoptose lesão/morte celular

Persistência de cistos
 AMEBAS DE VIDA LIVRE
Acanthamoeba spp.

•  Encefalite amebiana granulomatosa

 Acanthamoeba

Pacientes com imunodepressão

Infecção cutânea crônica

Encefalite amebiana
granulomatosa

Endossimbiontes – Legionella e outras bactérias

 Amebíase como doença oportunista

Família Vahlkamphidae
Gênero Naegleria Naegleria fowleri

Termofílica
 Naegleria fowleri
Família Vahlkamphidae Meningoencefalite
Gênero Naegleria
amebiana primária

N.gruberi
N. lovaniensis
N. australiensis
 Patogenia

Naegleria

  Meningoencefalite amebiana primária, ocorre

principalmente em indivíduos jovens.

  Doença rara, mas fulminante.

  Meningoencefalite necrotizante hemorrágica.

 Mecanismos de invasão: adesão, proteína formadora

de poros, fosfolipase, outras proteases.
 Diagnóstico

  Exame do LCR: hemorrágico, neutrófilos, glicose

normal ou baixa, proteína elevada

  Pesquisa de trofozoítos

  Ceratite – raspado de córnea e cultura

  Exame direto

  Cultura