UNIVERSIDADE LÚRIO

FACULDADE DE CIÊNCIAS DE SAÚDE

LICENCIATURA EM FARMÁCIA, 2º SEMESTRE, 3º ANO
DISCIPLINA DE FARMACOLOGIA E FARMACOTERAPIA II

ANTIRETROVIRAIS

Discentes: Docentes:
António Muavia Dr. Atumane Alide
Daniel António Dra. Melanie Ferrão
Gilto Acácio
Shirley Gove

Nampula, aos Janeiro de 2023

 Discentes:
António Muavia
Daniel António
Gilto Acácio
Shirley Gove

Trabalho sobre Antiretrovirais, da

disciplina de Farmacologia e
Farmacoterapia que constitui uma
ferramenta de avaliação.

ANTIRETROVIRAIS

________________________
(Dr. Atumane Alide)

________________________
(Dra. Melanie Ferrão)

Nampula, aos Janeiro de 2023

Resumo
Os virus sao parasitas intracelulares obrigatorios, e a sua replicacao depende primariamente dos
processos de sintese da celula hospedeira. Por conseguinte, para que tenham eficacia, os agentes
antivirais devem bloquear a entrada ou a saida do virus na celula, ou ser ativos no interior da
propria celula hospedeira. Assim, os inibidores nao seletivos da replicacao viral podem interferir
na funcao da celula hospedeira e resultar em toxicidade.(1)
Os vírus dotados de actividade enzimática poderão destruir ou ocupar todas as áreas respectivas
da célula hospedeira e impedir assim o acesso a um segundo vírus, podendo neste caso o vírus
interferente dominar no interior da célula, os sistemas enzimáticas e a síntese do ácido nucleico,
não deixando disponível qualquer processo metabólico para o segundo vírus.(2)
Medicamentos anti-retrovirais para o tratamento de infecções retrovirais, principalmente o HIV,
são de diferentes categorias com base no estágio do ciclo de vida de HIV que eles actuam.(1)
Palavras-chaves: virus, retrovirus e antiretrovirais.
Índice
I. Introdução ............................................................................................................................. 5
II. Objectivos.............................................................................................................................. 5
a. Objectivo geral .................................................................................................................. 5
b. Objectivos específicos ....................................................................................................... 5
III. REVISÃO DE LITERATURA .................................................................................................. 6
1. Vírus....................................................................................................................................... 6
1.1. Interação vírus/hospedeiro ........................................................................................... 7
1.2. Replicação Viral ............................................................................................................. 7
2. Fármacos Antirretrovirais...................................................................................................... 8
2.1. Inibidores nucleosídeos/nucleotídeos da trasncriptase reversa (INTR) ....................... 8
2.2. Inibidores não nucleosídeos da transcriptase reversa (INNTR) .................................... 9
2.3. Inibidores da protease (IP) .......................................................................................... 10
2.4. Antagonista do receptor CCR5 (também denominados inibidores de entrada) ........ 11
2.5. Inibidores da integrase de transferência de filamento (IINTF). .................................. 12
3. Fármacos Anti-Retrovirais Disponíveis Em Moçambique ................................................... 12
3.1. Classes dos Fármacos Anti-retrovirais Segundo os Mecanismos de Acção ................ 12
3.2. Associações de Fármacos em Dose Fixa Combinada (DFC)......................................... 13
3.3. Tratamento Antiretroviral No Adulto Com Tuberculose ............................................ 13
4. Recomendações Do Uso Dos ARV Com A Rifampicina........................................................ 14
4.1. Inibidores Da Protease ................................................................................................ 14
4.2. Inibidores não nucleosidios da transcriptase reversa ................................................. 14
Tratamento Anti-Retroviral Na Criança Com Tuberculose ..................................................... 15
IV. Conclusão ........................................................................................................................ 16
V. Referências bibliográficas ................................................................................................... 17
 I. Introdução
Os vírus são parasitas intracelulares obrigatórios, e sua replicação depende primariamente
dos processos de síntese da célula hospedeira. O conhecimento dos mecanismos
envolvidos na replicação viral forneceu uma compreensão das etapas críticas do ciclo de
vida dos vírus, que podem atuar como alvos potenciais da terapia antiviral.(1)
Teoricamente todas as etapas do ciclo de replicação viral representam alvos para a terapia
antirretroviral. Atualmente, as principais classes de fármacos usadas na terapia
antirretroviral (TARV) para combater o HIV incluem inibidores da transcriptase reversa
análogos de nucleosídeos (ITRN), inibidores da transcriptase reversa análogos de
nucleotídeos (ITRNt), inibidores da transcriptase reversa não análogos de nucleosídeos
(ITRNN) e inibidores de protease (IP).(4)
A TARV corrente geralmente inicia com a combinação de três fármacos, sendo dois
ITRN associados a um ITRNN ou a um IP. Esta terapia é manejada de acordo com o
aparecimento de resistência, toxicidade e comorbidades.(4)

II. Objectivos

a. Objectivo geral
 Descrever os antiretrovirais.

b. Objectivos específicos
 Definir os vírus;
 Descrever a replicação viral;
 Conhecer o mecanismo de accao dos antiretrovirais;
 Abordar sobre os medicamentos mais utilizados em Moçambique.
 III. REVISÃO DE LITERATURA

1. Vírus
Os Vírus, do latim virus, "veneno" ou "toxina", são pequenos agentes infeciosos (20-400
ηm de diâmetro), que na sua maioria só são visíveis a microscópio eletrónico e
apresentam o genoma constituído por uma ou várias moléculas de ácido nucleico, o ácido
desoxirribonucleico (DNA) ou ácido ribonucleico (RNA), as quais podem ser formadas
por cadeias simples ou duplas. O material genético ou genoma dos vírus pode ser
organizado de diversas formas, uma característica dos vírus diferente de qualquer outro
organismo. Os restantes organismos utilizam apenas o DNA para armazenar a informação
genética, no entanto, os vírus podem utilizar o DNA ou RNA, estando o material genético
do vírus protegido por um involucro proteico, a cápside.(3)
De um modo generalizado os vírus são extremamente pequenos, sendo a maior parte
menor que as bactérias. No entanto, alguns vírus podem ser maiores que as bactérias como
é o acaso do Ebolavirus, as cápsides podem apresentar diversas formas, algumas são
estruturas geométricas regulares, outras apresentam uma forma em espiral e as restantes
são mais complexas, sendo constituídas por uma cabeça e uma cauda.(3)
A doença viral ocorre em consequência da infecção viral em um hospedeiro, o qual pode
apresentar ou não sinais e sintomas clínicos. Em muitos casos, a infecção viral não é capaz
de causar alterações clínicas visíveis no indivíduo, infecção inaparente ou subclínica.
Entretanto, quando observamos alterações clínicas no hospedeiro, chamamos de infecção
sintomática ou aparente. Algumas infecções virais podem causar o que chamamos de
síndrome, que consiste em um grupo de sinais e sintomas específicos, caracterizando uma
determinada infecção. Sendo assim, podemos considerar que um mesmo vírus pode
causar sintomas clínicos diferentes. Além disso, também é possível que diferentes vírus
possam causar os mesmos sintomas. Os diferentes sinais e sintomas da doença viral
observados em um hospedeiro são determinados por características específicas do agente,
e também do hospedeiro, as quais são influenciadas por fatores genéticos de ambos.(1)
A patogênese viral refere-se à interação de factores virais e do hospedeiro, que levam à
produção de doença. Um vírus patogênico tem que ser capaz de infectar e causar sinais
da doença em um hospedeiro susceptível. No processo da patogênese viral podemos
observar doenças mais severas ou mais brandas. Isso ocorre devido à existência de cepas
virais mais ou menos virulentas, ou às diferentes respostas imunológicas do
hospedeiro.(1)
 1.1. Interação vírus/hospedeiro
O encontro do vírus com o hospedeiro susceptível torna possível a infecção viral. Esta
interação consiste das seguintes etapas(5):
 Penetração do agente viral, a qual deve ocorrer pela via adequada.
 Replicação nos tecidos e órgãos-alvo.
 Resistência à resposta imune do hospedeiro.
 Produção da progênese viral.
 Nova excreção viral.

1.2. Replicação Viral

O conhecimento dos mecanismos envolvidos na replicação viral forneceu uma
compreensão das etapas críticas do ciclo de vida dos vírus, que podem actuar como alvos
potenciais da terapia antiviral. Recentemente, as pesquisas têm sido direccionadas para a
identificação de fármacos com maior seletividade, maior potência, maior estabilidade in
vivo e menor toxicidade. Há terapia antiviral para os vírus do herpes, da hepatite C
(HCV), da hepatite B (HBV), do papiloma, da influenza e da imunodeficiência humana
(HIV). Os agentes antivirais compartilham a propriedade comum de serem virustáticos,
mostram-se activos apenas contra o vírus em replicação e não afectam os vírus latentes.(2)
A replicação viral consiste em várias etapas:
 Fixação do vírus a receptores presentes na superfície da célula hospedeira;
 Entrada do vírus através da membrana da célula hospedeira;
 Desencapsulamento do ácido nucleico viral;
 Sintese de proteínas reguladoras precoces, como, por exemplo, polimerases de
ácidos nucleicos;
 Sintese de novo RNA ou DNA viral;
 Integração no genoma nuclear;
 Síntese de proteínas estruturais tardias;
 Montagem (maturação) de partículas virais;
 Libertação da célula,
Uma nota importante é que esses agentes virais podem actuar potencialmente contra
qualquer uma dessas etapas.
 2. Fármacos Antirretrovirais
Os vírus de RNA que são retrovírus contêm uma cadeia simples de RNA associada à
enzima transcriptase reversa. A enzima transcriptase reversa é uma enzima que produz
DNA tendo como modelo o RNA viral. Esta enzima faz a transcrição reversa,
contrariamente ao que normalmente acontece nas células, onde o RNA é produzido a
partir de um DNA que lhe serve de modelo. À medida que sintetiza o DNA, a transcriptase
reversa degrada o RNA modelo. Em seguida, a enzima produz uma cadeia de DNA
complementar à que foi copiada da RNA viral, originando uma molécula de DNA de
cadeia dupla. Esse DNA será utilizado para transcrever moléculas de RNA que atuam
como mensageiras na síntese das proteínas virais. O DNA produzido pela transcriptase
reversa sintetiza também o RNA que constituirá o genoma dos novos vírus formados na
célula infetada.(3)
Na actualidade, dispõe-se de seis classes de agentes antirretrovirais para uso(2):
 Inibidores nucleosídeos/nucleotídeos da trasncriptase reversa (INTR);
 Inibidores não nucleosídeos da transcriptase reversa (INNTR),;
 Inibidores da protease (PIs);
 Inibidores da fusão;
 Antagonista do receptor CCR5 (também denominados inibidores de entrada) e;
 Inibidores da integrase de transferência de filamento (IINTF).
Esses agentes inibem a replicação do HIV em diferentes partes do ciclo. É importante
reconhecer que a elevada taxa de mutação do HIV-1 por ciclo de replicação resulta em
grande potencial de variação genotipica. O tratamento que retarda ou interrompe a
replicação é crítico para se reduzir o número de mutações cumulativas, assim como o uso
de associações de fármacos com diferentes padrões de sensibilidade.(1)

2.1. Inibidores nucleosídeos/nucleotídeos da trasncriptase reversa

(INTR)
Os INTR sao considerados como o “esqueleto” da terapia antirretroviral e, em geral, sao
usados em associacao a outras classes de agentes, como INNTR, IP ou inibidor da
integrase. Os INTR sao normalmente administrados em pares, e muitos estao disponiveis
como coformulacoes para diminuir a carga de comprimidos e melhorar a adesao do
paciente ao tratamento. Entretanto, certas associacoes de INTR devem ser evitadas,
devido a interacoes medicamentosas (p. ex., didanosina mais tenofovir).(2)
Os INTR atuam por inibicao competitiva da transcriptase reversa do HIV-1; a sua
incorporacao na cadeia de DNA viral em crescimento provoca a interrupcao prematura
da cadeia, devido a inibicao da ligacao ao nucleotideo. Cada um desses farmacos exige
ativacao intracitoplasmatica por meio de fosforilacao por enzimas celulares, produzindo
a forma trifosfato.(1)
Todos os INTR podem estar associados a toxicidade mitocondrial, provavelmente devido
a inibicao da gama DNA-polimerase mitocondrial. Com menos frequencia, pode ocorrer
acidose lactica com esteatose hepatica, que pode ser fatal. O tratamento com INTR deve
ser suspenso na presenca de niveis rapidamente crescentes de aminotransferase,
hepatomegalia progressiva ou acidose metabolica de causa desconhecida.(1)
Os analogos da timidina, zidovudina e estavudina podem estar associados, de forma
particular, a dislipidemia e resistencia a insulina. Alem disso, algumas evidencias
sugerem um risco aumentado de infarto do miocardio em pacientes tratados com abacavir,
porem isso ainda nao foi confirmado.(2)
Na classe dos INTR temos, abacavir, didanosina, entricitabina, lamivudina, estavudina,
tenofovir, zalcitabina e zidovudina.(1)

2.2. Inibidores não nucleosídeos da transcriptase reversa (INNTR)

Os INNTR ligam-se diretamente a transcriptase reversa do HIV-1, resultando em inibicao
alosterica da atividade da DNA-polimerase dependente de RNA e DNA. O sitio de
ligacao dos INNTR situa-se proximo ao dos INTR, porem e distinto deste último. Ao
contrario dos INTR, os INNTR nao competem com trifosfatos de nucleosideos nem
necessitam de fosforilacao para a sua atividade.(1)
Recomenda-se a realizacao de um teste genotipico basal antes de se iniciar o tratamento
com INNTR, visto que as taxas de resistencia primaria variam em cerca de 2 a 8%. A
resistencia aos INNTR ocorre rapidamente com a monoterapia e pode resultar de uma
unica mutacao. As mutacoes K103N e Y181C conferem resistencia aos INNTR de
primeira geracao, mas nao aos agentes mais recentes (i.e., etravirina, rilpivirina). Outras
mutacoes (p. ex., L100I, Y188C, G190A) tambem podem conferir resistencia cruzada
entre a classe dos INNTR. Entretanto, nao se observa nenhuma resistencia cruzada entre
os INNTR e os INTR; com efeito, alguns virus resistentes a nucleosideos exibem
hipersensibilidade aos INNTR.(2)
Os INNTR, como classe, tendem a estar associados a niveis variaveis de intolerancia
gastrintestinal e exantema cutaneo, o ultimo dos quais pode ser, com baixa frequencia,
grave (p. ex., sindrome de Stevens-Johnson). Outra limitacao para o uso de agentes
INNTR como componente da terapia antirretroviral e o seu metabolismo pelo sistema
CYP450, levando a inumeras interacoes medicamentosas potenciais.(1)
Todos os agentes INNTR sao substratos da CYP3A4 e podem atuar como indutores
(nevirapina), inibidores (delavirdina) ou indutores e inibidores mistos (efavirenz,
etravirina). Tendo em vista os inumeros medicamentos nao HIV que tambem sao
metabolizados por essa via, espera-se a ocorrencia de interacoes medicamentosas, que
devem ser investigadas; com frequencia, e necessario efetuar um ajuste da dose, e
algumas associacoes estao contraindicadas. No grupo dos INNTR temos: delavirdina,
efavirenzo, nevirapina e etravirina.(1)

2.3. Inibidores da protease (IP)

Durante os ultimos estagios do ciclo de crescimento do HIV, os produtos genicos gag e
gag-pol sao traduzidos em poliproteinas, as quais se transformam em particulas de
brotamento imaturas. A protease do HIV e responsavel pela clivagem dessas moleculas
precursoras, produzindo as proteinas estruturais finais do cerne do virion maduro. Ao
impedir a clivagem pos-traducao da poliproteina Gag-Pol, os inibidores da protease (IP)
impedem o processamento das proteinas virais em conformacoes funcionais, resultando
na producao de particulas virais imaturas e nao infecciosas.(1)
Ao contrario dos INTR, os IP nao necessitam de ativacao intracelular. E bastante comum
a ocorrencia de alteracoes genotipicas especificas com esses farmacos, que conferem
resistencia fenotipica, contraindicando, assim, a monoterapia. Algumas das mutacoes
mais comuns que conferem uma ampla resistencia aos IP consistem em substituicoes nos
codons 10, 46, 54, 82, 84 e 90; o numero de mutacoes pode prever o nivel de resistencia
fenotipica. A substituicao I50L que emerge durante a terapia com atazanavir tem sido
associada a um aumento de sensibilidade a outros IP. O darunavir e o tipranavir parecem
exibir melhor atividade virologica em pacientes portadores do HIV-1 resistente a outros
IP.(1)
Como classe, os IP estao associados a nauseas leves a moderadas, diarreia e
dislipidemia.(1) Foi observada uma sindrome de redistribuicao e acumulo de gordura
corporal, que resulta em obesidade central, aumento da gordura dorsocervical (giba de
bufalo), consumpcao periferica e facial, aumento das mamas e aspecto cushingoide,
talvez menos comumente com o atazanavir. Foram também observados aumentos
concomitantes dos niveis de triglicerideos e lipoproteinas de baixa densidade, junto com
hiperglicemia e resistencia a insulina. O abacavir, o lopinavir/ritonavir e o fosamprenavir/
ritonavir tem sido associados a um risco aumentado de doenca cardiovascular em alguns
estudos, mas nao em todos eles. Todos os IP podem estar associados a anormalidades da
conducao cardiaca, incluindo prolongamento do intervalo PR ou QT, ou ambos. Deve-se
considerar um eletrocardiograma basal, e deve-se evitar o uso de outros agentes que
causam prolongamento do intervalo PR ou QT. Foi relatada a ocorrencia de hepatite
induzida por farmacos e hepatotoxicidade grave rara em graus variaveis com todos os IP;
a frequencia de eventos hepaticos e maior com o tipranavir/ritonavir do que com outros
IP. A associacao dos IP a ocorrencia de perda ossea e osteoporose apos uso prolongado
esta em fase de investigacao. Os IP tem sido associados a aumento do sangramento
espontaneo em pacientes com hemofilia A ou B; foi relatado um risco aumentado de
hemorragia intracraniana em pacientes em uso de tipranavir com ritonavir.(2)
Todos os IP antirretrovirais sao metabolizados pela CYP3A4, tendo o ritonavir o efeito
inibitorio mais pronunciado, e o saquinavir, o menos pronunciado. Alguns IP, como o
amprenavir e o ritonavir, tambem sao indutores de isoformas especificas de CYP. (2)
No geral no grupo dos IP temos: atazanavir, danuravir, fosamprenavir, indinavir,
lopinavir, nelfinavir, ritonavir, saquinavir, tipranavir.(1)

2.4. Antagonista do receptor CCR5 (também denominados inibidores

de entrada)
O processo de entrada do HIV-1 nas celulas hospedeiras e complexo, e cada etapa
apresenta um alvo potencial de inibicao. A fixacao do virus a celula hospedeira requer
a ligacao do complexo glicoproteico do envelope viral gp160 (que consiste em gp120
e gp41) a seu receptor celular CD4. Essa ligacao induz alteracoes na conformacao da
gp120, que permitem o acesso aos receptores de quimiocinas CCR5 ou CXCR4. A
ligacao ao receptor de quimiocinas induz alteracoes adicionais na conformacao da
gp120, possibilitando a exposicao a gp41 e resultando na fusao do envelope viral com
 a membrana celular do hospedeiro, com entrada subsequente do cerne viral no
citoplasma celular.(1)
Alguns fármacos usados como inibidores de entrada são: enfuvirtida e maraviroque.

2.5. Inibidores da integrase de transferência de filamento (IINTF).

Essa classe de agentes liga-se a integrase, uma enzima viral essencial para a replicacao
do HIV-1 e do HIV-2. Por meio dessa ligacao, esses farmacos inibem a transferencia de
filamento, a terceira e ultima etapa de integracao do provirus, interferindo, assim, na
integracao do DNA do HIV de transcricao reversa nos cromossomos da celula
hospedeira.(2)
Como classe, esses agentes tendem a ser bem tolerados, e os efeitos colaterais mais
comumente relatados consistem em cefaleia e efeitos gastrintestinais. Outros efeitos no
sistema nervoso (incluindo neuropsiquiatricos) sao frequentemente relatados, porem sao
mais leves e menos frequentes do que aqueles observados com o efavirenz. Dados
limitados sugerem que os efeitos sobre o metabolismo dos lipideos sao favoraveis, em
comparacao com o efavirenz e os IP, com achados mais variaveis para o elvitegravir do
que para o raltegravir e dolutegravir, devido a coadministracao com o agente de reforco
cobicistate. Eventos raros e graves incluem reacoes de hipersensibilidade sistemicas e
rabdomiolise.(2)

3. Fármacos Anti-Retrovirais Disponíveis Em Moçambique

3.1. Classes dos Fármacos Anti-retrovirais Segundo os Mecanismos de

Acção
 Inibidores Nucleosídeo da Transcriptase Reversa (INTR)

Zidovudina (AZT), Estatuída (d4t), Lamivudina (3TC), Abacavir (ABC) e Tenofovir

(TDF).

 Inibidores Não Nucleosídeo da Transcriptase Reversa (INNTR)

Nevirapina(NVP) e Efavirenz (EFV).

  Inibidores da Protéase (IP)

Ritonavir (RTV), Lopinavir/ritonavir (LPV/r), Atazanavir (ATV) e Darunavir (DRV).

 Inibidor da transferência de cadeia da Integrase (ITCI)

Raltegravir (RAL).

3.2. Associações de Fármacos em Dose Fixa Combinada (DFC)

 TDF/3TC/EFV
 TDF/3TC
 AZT/3TC/NVP
 AZT/3TC
 D4T/3TC/NVP
 D4T/3TC
 ABC/3TC

A primeira linha com TDF+3TC+EFV para adultos, grávidas, lactantes e crianças deve
introduzida de forma faseada, iniciando nas US que reúnam condições laboratoriais para
a avaliação da função renal. Nas US onde essas condições laboratoriais não estejam
reunidas, mantém-se a actual primeira linha com AZT+3TC+NVP. Os grupos prioritários
que irão receber a nova primeira linha são os novos inícios, incluindo as grávidas.

3.3. Tratamento Antiretroviral No Adulto Com Tuberculose

O TARV deve ser prescrito para todos os doentes adultos co-infectados TB/HIV. Os
regimes que podem ser utilizados em pacientes adultos que recebem tratamento para a
Tuberculose são os seguintes:
 4. Recomendações Do Uso Dos ARV Com A Rifampicina

4.1. Inibidores Da Protease

 Associações Possíveis com a Rifampicina:

Lopinavir 200mg/ritonavir50mg 3 comp 12/12h + Ritonavir 100 mg 1 comp 12/12h. Usar

com cautela e monitorização clínica e laboratorial regular devido ao alto risco de hepatite
tóxica.

→ NÃO associar com a Rifampicina nenhum outro IP excepto o descrito acima.

4.2. Inibidores não nucleosidios da transcriptase reversa

 Associações Possíveis com a Rifampicina: Efavirenz

1. O tratamento da TB é prioritário em relação ao início do TARV; Os pacientes que

desenvolvem TB e já recebem TARV com NVP devem ser trocados para um regime que
não contenha NVP (substituição de NVP por EFV ou por LPV/r hiperpotenciado,
dependendo do caso). Se estes pacientes vinham recebendo TARV há mais de 1 ano,,não
poderão ser trocados para a linha TDF/3TC/EFV, para permitir a preservação do TDF
para a segunda linha de TARV.

 Se houver insuficiência renal deve ser escolhido o AZT no lugar do TDF.

 Se insuficiência renal e hemoglobina< 8 g/dl deve ser escolhido o ABC no lugar
do TDF ou AZT.

3. Associar sempre piridoxina 50mg/dia em todos os pacientes em tratamento para TB

para prevenir o risco de neuropatia periférica associado ao uso de isoniazida;

4. Dever-se-á utilizar o esquema com lpvr em doses maiores durante o período de uso da
Rifampicina, nos casos em que o EFV esteja contra-ndicado (doente com intolerância ao
EFV ) ou nos casos de resistência ao EFV5.

Indicação do uso de corticosteróide no tratamento da Tuberculose:

 TB pericárdica
 TB SNC
Tratamento Anti-Retroviral Na Criança Com Tuberculose
As crianças co-infectadas com TB/HIV, devem iniciar o TARV nas primeiras oito(8)
semanas de tratamento da TB, logo que seja tolerado, independentemente da contagem
do CD4 e do estádio clínico.

Crianças sem TARV no momento em que desenvolvem Tuberculose

Para diminuir eventual toxicidade e interacções medicamentosas, deve-se iniciar com os

esquemas do TARV do seguinte modo:
 IV. Conclusão
Os Vírus, do latim virus, "veneno" ou "toxina", são pequenos agentes infeciosos (20-400
ηm de diâmetro), que na sua maioria só são visíveis a microscópio eletrónico e
apresentam o genoma constituído por uma ou várias moléculas de ácido nucleico, o ácido
desoxirribonucleico (DNA) ou ácido ribonucleico (RNA), as quais podem ser formadas
por cadeias simples ou duplas.
A replicação do DNA do vírus so se realiza após formação do mininúcleo, recrutando a
membrana do reticulo endoplasmatico do hospedeiro. A replicacao viral ocorre em 8
etapas bem descritas ao longo do trabalho.
A enzima transcriptase reversa é uma enzima que produz DNA tendo como modelo o
RNA viral. Esta enzima faz a transcrição reversa, contrariamente ao que normalmente
acontece nas células, onde o RNA é produzido a partir de um DNA que lhe serve de
modelo.
A primeira linha dos ARVs utilizada em Moçambique contem TDF+3TC+EFV para
adultos, grávidas, lactantes e crianças, sendo necessário analise da função renal dos
pacientes.
V. Referências bibliográficas
1. KATZUNG, B. G., MASTERS, S. B & TREVOR A. J. 2014. Farmacologia
básica e clínica. 12ª ed. AMGH: Porto Alegre.
2. KATZUNG, B. G. & TREVOR A. J. 2017. Farmacologia básica e clínica. 13ª ed.
AMGH: Porto Alegre.
3. BRANDÃO, R. E. L, 2015. Vírus e Retrovírus. Universidade Fernando Pessoa:
Porto Alegre.
4. FERREIRA et al. 2010. HIV, vol.33. Quim Nova.
5. Conceitos e Métodos- Virologia. Disponivel em: <
https://www.arca.fiocruz.br/bitstream/handle/icict/13725/Conceitos%20e%20M
etodos%20V4_Virologia.pdf;jsessionid=7DD05DBAEEF86CA9C758320D232
ABEE7?sequence=2 . Acessado no dia 08 de Janeiro de 2023.