EMERGÊNCIAS- RENATA N1

Emergências Hipertensivas

-Elevação da PA corresponde de 3-25% dos atendimentos em PS

Consideramos UH quando há elevação acentuada da PA sintomática, sem lesão aguda ou disfunção iminente de órgão-alvo. Em
contraste, as EH tipicamente têm elevação acentuada da PA (PA sistólica [PAS] > 180 mmHg e PA diastólica [PAD] > 120 mmHg),
com lesão aguda ou piora de lesão crônica de órgão-alvo, com risco iminente de morte.

Incidência: maior em homens, pacientes mal aderentes, obesos e com DRC, além de maior incidência com o aumento da idade.

Os pacientes com uma emergência hipertensiva devem ter sua pressão arterial aferida nos dois braços e eventualmente nos
quatro membros, de preferência em um ambiente calmo e repetidas vezes, até a estabilização (no mínimo três medidas). Deve -
se rapidamente coletar informações sobre a PA usual do paciente e sobre situações que possam desencadear o seu aumento
(ansiedade, dor, sal, comorbidades, uso de fármacos anti-hipertensivos – dosagem e adesão) ou que possam aumentar a PA
(anti-inflamatórios, corticoides, simpaticomiméticos, álcool). O uso de drogas ilícitas é um fator de risco para crises
hipertensivas, devendo ser questionado ativamente, principalmente no tocante ao uso de drogas adrenérgicas, como a cocaína.

No exame neurológico, devem-se buscar alterações do nível de consciência, como agitação e sonolência, déficit de força ou
sensibilidade e rigidez de nuca, que pode ser um indicativo de hemorragia subaracnóidea. Deve-se também testar os reflexos
em mulheres grávidas ou no puerpério, sendo a hiper-reflexia um dos sinais de eclâmpsia. A assimetria de pulso ou de PA, assim
como um novo sopro aórtico e abdominal, pode indicar uma dissecção de aorta. Sinais de congestão pulmonar, dispneia e tosse
com expectoração rósea podem ser indicativos de edema pulmonar.

 Etiologia:

EH: -Ingestão de cocaína ou catecolaminérgicos

Neurológica: -Crise de feocromocitoma

-Encefalopatia hipertensiva 16,6% UH:

-Hemorragia intraparenqueimatosa -IRC

-Hemorragia subaracnóidea 4,5% -IC

Cardiovascular: -Aneurisma de aorta

-Dissecção aguda de aorta -Glomerulonefrite aguda

-Edema agudo de pulmão -Pré-eclampsia

-SCA -AVCi 24% - quando extenso é considerado EMERGÊNCIA

Crises adrenérgicas graves: -Hipertensão acelerada maligna

As causas mais frequentes no PS, das neurológicas são: AVCi, AVCh, e encefalopatia hipertensiva em último lugar. Já nas causas
cardíacas, a mais frequente é EAP (isquêmico e hipertensivo), seguido de SCA e dissecção de aorta, mais rara.

 Avaliação inicial:

A história e exame físico devem ser sucintos e direcionados para órgão acometido.

Anamnese:

-Duração e gravidade da hipertensão prévia

-Presença de lesão prévia e órgão alvo- cardíaco, renal, hepático, retina

-Uso de medicações anti-hipertensivas

-Uso de substâncias ilícitas

-Sintomas específicos: sugiram comprometimento de órgão alvo

Exame físico:

-Aferir PA nos 2 braços

-Aferir a PA deitado e em pé se possível

-Verificar pulsos de MMII e MMSS

Sinais de IC: estase jugular, edema de MMII, refluxo hepato-jugular, estertores, galope, B3, cianose

Sinais de dissecção de aorta: dor intensa, diferença de PA nos MSS, sopro em região epigástrica

Sinais de lesão neurológica: anisocoria, nível de consciência baixo, déficit focal, desvio de rima, sinais meníngeos (rigidez nucal),
alteração papilar e babinsky +)
  Exames complementares

Não são solicitados em suspeita de UH, pois não alteram a conduta.

Durante a EH, são recomendados:

-HMG

-Glicemia

-Ureia e creatinina-> função renal

-Eletrólitos

-Urina I -> proteinúria, hematúria, leucocitúria

-Marcadores de hemólise: bilirrubina, haptoglobina, LDH, pesquisa de esquizócitos (hipertensão maligna-acelerada)

-Na suspeita de SCA: solicitar marcadores de necrose

-Edema agudo de pulmão: solicitar BNP

-Dissecção aguda de aorta: D-Dímero

-Eletrocardiograma: deve ser solicitado em paciente com dor torácica e suspeita de edema agudo de pulmão; pode apresentar
alterações do segmento ST ou sinais de sobrecarga ventricular.

-Radiografia de tórax: deve ser solicitada em paciente com dor torácica e suspeita de edema agudo de pulmão; o alargamento
de mediastino pode ser indicativo de dissecção aguda de aorta. Também pode mostrar sinais de congestão pulmonar.

-Tomografia computadorizada (TC) ou ressonância magnética (RM) de crânio: deve ser solicitada em paciente com sintomas
neurológicos e suspeita de acidente vascular encefálico (AVE); pode ser normal em AVE isquêmico ou indicar sangue em AVE
hemorrágico e hemorragia subaracnóidea. Também pode mostrar edema cerebral difuso na encefalopatia hipertensiva. Realizar
em até 30min de entrada.

-Punção liquórica: pesquisa por hemorragia central

-Angiotomografia de aorta: é o padrão-ouro para diagnóstico de dissecção aguda de aorta.

-US point of care: faz o diagnóstico de hipertensão intracraniana, pode visualizar dissecção de aorta e possibilita avaliação da
função cardíaca e de congestão pulmonar.

-Ecocardiografia transesofágica: pode ajudar na investigação de dissecção de aorta.

  Diagnóstico diferencial:

-Pseudocrises hipertensivas: achados de PA alta associados a queixa de dor, tontura, mal estar, estresse psicológico agudo e
síndrome do pânico -> devem ser tratados com repouso, analgésicos e tranquilizantes, e não com anti-hipertensivos.

Sistema cardiovascular:

 Tratamento UH:

Após excluir LOA, deve-se checar se o paciente faz acompanhamento médico e verificar adesão ao tratamento. Na maioria dos
pacientes, não é necessário fazer controle da PA no pronto atendimento. Uma terapia anti-hipertensiva rápida e agressiva pode
causar isquemia cerebral e miocárdica ou injuria renal aguda, caso os níveis pressóricos caiam abaixo do limite da
autorregulação de perfusão.

Em pacientes com diagnóstico prévio e tratamento de hipertensão, devem-se retomar as medicações de uso ambulatorial e
reforçar a importância da adesão a medicamentos e dietética, além de, se necessário, aumentar a dose das medicações ou
adicionar uma nova classe. Em pacientes sem diagnóstico prévio, pode-se iniciar o tratamento no DE, devendo-se encaminhá-los
para o acompanhamento ambulatorial.

Em algumas situações, devemos reduzir a PA dos pacientes em UH em horas. Pacientes com alto risco de eventos
cardiovasculares iminentes, como aqueles com doenças da aorta ou aneurismas cerebrais, beneficiam-se de um controle de PA
em horas. Nessa situação, devem-se utilizar medicamentos por via oral e com meia-vida curta. Entre as opções estão captopril,
clonidina e hidralazina.

 Tratamento EH:

Depende da sua causa, que vai ser diferenciada de acordo com a lesão, cada órgão-alvo lesionado leva um tratamento. Seu
manejo deve ser feito com uso de anti-hipertensivos parenterais, garantindo uma atuação imediata para regularização dos
níveis pressóricos, não necessariamente a 120x80mmHg. O importante no tratamento não são os valores pressóricos e sim o
nível causador de LOA.

O tratamento visa redução de 25% nos níveis pressóricos nas 2 primeiras horas. Após a estabilização do quadro, o paciente
passa a receber a terapia oral. Não se utiliza medicação anti-hipertensiva EV por tempo prolongado.

Medicações:

1. Nitroprussiato de sódio (nipride)

-Vasodilatador arterial e venoso.

-Indicado para EAP e encefalopatia hipertensiva

-Deve-se iniciar em baixas doses e observar necessidade de administração de doses mais altas
-Tem inicio de ação em menos de 1 minuto, em 5 minutos ocorre pico de atuação.

-Tomar cuidado com roubo coronariano: paciente com suspeita de insuficiência coronariana: medicamento vasodilata as
coronárias. Não é utilizado nas isquemias, pois piora a vasodilatação em áreas isquemiadas, aumentando a isquemia.

-Medicação fotossensível: embalagem escura.

2. Nitroglicerina (tridil)

-Venodilatador

-Usado na SCA, edema agudo de pulmão isquêmico.

-Tem metabolismo hepático, tem pico de ação entre 2 a 5min.

-É contraindicado em pacientes que fazem uso de drogas para disfunção erétil -> pressão pode cair significativamente e paciente
chocar. Deve-se questionar se paciente fez uso nos últimos 2-3 dias.

-Monitorizar cefaleia após administração: pode gerar hipotensão e taquicardia reflexa.

3. Metoprolol

-BB

-Tem inicio de ação de 5-10min

-É contraindicado em BAV2/3grau, IC grave e asma. Evitar em pacientes com mais de 12h de história ou histórias longas, pois a
área isquêmica pode ser muito grande.

-Pode levar a hipotensão, broncoespasmo e bradicardia

-Sua principal indicação é a dissecção aguda de aorta: situação em que a diminuição da FC é mais importante que a regularização
da PA

4. Hidralazina:

-Vasodilatador arterial

-É indicado para tratamento de hipertensão na obstetrícia -> pré-eclâmpsia

-Contraindicado em SCA e dissecção aguda de aorta

-Reação adversa: taquicardia

5. Nifedipino

-Não mais utilizado em emergências

 Edema agudo de pulmão:

Acúmulo de líquido extravasado dos capilares no interstício pulmonar, levando a uma dificuldade para o acontecimento das
trocas gasosas, pode levar a uma insuficiência respiratória aguda hipoxêmica.

Aumento da pós carga do VE -> IC com retenção de líquido na circulação pulmonar -> extravasamento

Sintomas:

-Dispneia: desde quando? Aguda? Progressiva? -> diagnóstico diferencial de TEP e DPOC (agudo x crônico)

-Ansiedade

-Sudorese
-Má perfusão periférica -> tempo de enchimento capilar aumentado

-Cianose

-Estertores crepitantes

Atendimento:

-Sala de emergência + monitorização + oxigênio + acesso (MOV)

-Ventilação não invasiva para alívio da dispneia, triagem infecciosa (RX torácico, urina e hmg), coleta de troponinas e realização
de ECG (supra de ST- SCA/ FA aguda e FA de alta resposta)

-OBS: situações que levam a uma descompensação com aumento da congestão pulmonar: má aderência ao tratamento,
processos infecciosos (mal funcionamento renal)

A presença de congestão pulmonar em todos os campos pulmonares e hipertensão estabelece o diagnóstico de EAP
hipertensivo. O diagnóstico é clínico, não se devendo aguardar exames de imagem para iniciar o tratamento. Em casos de dúvida
diagnóstica, os exames de imagem como radiografia de tórax e US point of care servem como auxílio.

Exames complementares:

-ECG

-RX tórax

-US point of care -> não é feito de rotina

-Gasometria arterial

-Labs gerais: hmg, creatinina, eletrólitos, glicemia

-BNP: < 100 – IC improvável, entre 100-400 o diagnóstico é incerto e maior que 400 é diagnóstico provável de IC

Tratamento:

O marco do EAP hipertensivo é o aumento da pós -carga cardíaca devido à hipertensão e à congestão pulmonar. Deve-se tratar a
PA com o objetivo de reduzi-la em 25% nas primeiras horas. Para isso, podemos utilizar o nitroprussiato ou a nitroglicerina –
ambas as drogas levam à diminuição da pós-carga, reduzindo o trabalho do ventrículo esquerdo, e à diminuição da PA. Além
disso, é indicada a utilização de diurético de alça (furosemida) para a redução da volemia, o que leva à melhora da congestão.
Em pacientes em insuficiência respiratória, o uso de ventilação não invasiva (VNI) é benéfico, com redução de mortalidade e de
necessidade de intubação, a VNI diminui o retorno venoso devido à pressão positiva intratorácica, reduzindo a pré-carga e
otimizando a contratilidade cardíaca. Além disso, também diminui a quantidade de líquido nos alvéolos.

-Furosemida: venodilatação em 15 min diminui a pré carga. Caso não responda aos diuréticos -> encaminhar paciente para
diálise.

-Morfina: melhora a pré-carga-> reduz dispneia, deve ser administrada em baixas doses

-Nitratos: aliviam a congestão pulmonar e a perfusão coronariana, reduzindo a pré carga por seu efeito venodilatador

-Nitroprussiato: vasodilatador arterial, deve ser usado se o quadro for apenas hipertensivo, sem sinais de isquemia

-VNI: CPAP

 Dissecção aguda de aorta:

Separação das camadas da parede de aorta, resultado de ruptura da camada íntima.

Sintomas:
-Dor torácica lancinante de início agudo, podendo irradiar para dorso e abdome

-Acompanha sintomas adrenérgicos: taquicardia e hipertensão

-Diferença de pressão entre os membros

-Alargamento de mediastino no RX

OBS: pode ser do tipo A: envolve a aorta ascendente (cirúrgico imediato), tipo B: não envolve a ascendente (HAS), cirúrgico mas
com maior lacuna de tempo para estabilização do paciente.

Fatores de risco:

-HAS crônica Exame físico:

-Tabagismo -Pulsos assimétricos

-Trauma torácico (local mais comum de acometimento é o -PAS com diferença > 30mmHg em MMSS
istmo aórtico, seguido pela aorta ascendente)
-Massa palpável
-Aneurisma aórtico conhecido
-Sopro de regurgitação aórtica
-Cirurgia aórtica prévia
Exames complementares:
-Uso de cocaína, crack ou anfetaminas
-Gerais, ECG, RX tórax e d-dímero.
-Doenças aórticas prévias (marfan, coarctação, vasculite)

Tratamento:

-MOV

-BB: alvo é manter a FC abaixo de 60bpm com esmolol

-Redução da PA para menor nível tolerado (avaliar pela diurese e sintomas), principal alvo é PAS abaixo de 110.

OBS: redução de PA e FC deve ser feita de forma rápida e abrupta, por meio de medicação EV. O nitroprussiato apenas é
utilizado caso a PA não fique nos valores desejados após a administração do betabloqueador -> medida contra a ativação reflexa
do simpático, aumentando contratilidade cardíaca e estresse na parede aórtica.

-Morfina: opioides devem ser usados para controle da dor e consequente menor descarga adrenérgica.

-Avaliação cirúrgica imediata

 Encefalopatia hipertensiva:

Síndrome cerebral orgânica aguda que ocorre como resultado da falência do limite superior da autorregulação vascular cerebral.

Encefalopatia hipertensiva é o termo utilizado quando temos sinais e sintomas de edema cerebral devido a aumento súbito ou
elevações súbitas da PA. É um diagnóstico de exclusão, sendo feito após descarte de outras disfunções do sistema nervoso
central. O que marca essa condição é a melhora importante do quadro após a redução de 10 a 15% da pressão arterial média
(PAM).

-Tríade: hipertensão + alteração do nível de consciência + edema de papila

-Ocorre perda da regulação do fluxo sanguíneo cerebral -> hipofluxo e edema

-PAM varia de 50 a 130mmHg -> autorregulação

-PAM= (PASx1 + PADx2)/3

Quadro clínico:
-Cefaleia intensa e súbita

-Náuseas/vômito

-Convulsões

-Alteração de consciência (letargia, coma)

-Hemorragia intra-retinal, exsudatos algodonosos, exsudato lipídico e edema macular

Tratamento:

-MOV

-Nitroprussiato: reduz PAM 10-20% na primeira hora ou mantém a PA diastólica em 100mmHg

-Anticonvulsivantes: se convulsões reentrantes. -> tratar pois piora edema cerebral

-Evitar hipoxemia e alterações eletrolíticos

 Acidente vascular cerebral:

Lesão encefálica secundária a um mecanismo vascular e não traumático, caracterizado pela instalação súbita de um déficit focal,
de rápida evolução, com duração de até 24h, ou menos, quando o paciente vem a óbito antes.

-Neste caso, a elevação da PA é um mecanismo protetor fisiológico, as quedas abruptas de PA podem reduzir ainda mais o fluxo
sanguíneo cerebral, pois PPC= PAM – PIC

As variáveis que alteram prognóstico devem ser controladas -> febre, ventilação, glicemia, dor, agitação e retenção urinária.
 AVCi AVCi trombólise AVCh
PAS menor que 220 mmHg PAS menor que 180mmHg PAS menor que 180mmHg
PAD menor que 120mmHg PAD menor que 105mmHg PAD menor que 105mmHg

Critérios inclusão trombólise: maior de 18 anos, ausência de sangramento na TC, déficit focal súbito, tempo até 4h30 para
trombólise

Critérios de exclusão: presença de sangramentos na TC, sangramento intracraniano prévio, lesão de SNC, coagulopatia,
sangramento prévio, avci nos últimos 3 meses, neurocirurgia

Como um controle rigoroso da pressão é necessário, dá-se preferência para o nitroprussiato devido a seu rápido tempo de ação
e meia-vida curta – seu efeito hipotensor diminui cerca de 3-5 minutos após a redução da dose.

 Hipertensão acelerada maligna:

-1% dos hipertensos -> se apresentam com história familiar da hipertensão maligna.

-Na maioria dos brancos, a causa é secundária, e nos negros, são de causa essencial.

-Quadro clíncio: cefaleia borramento visual, noctúria e fraqueza, hipertensão e fundo de olho com retinopatia grau III e IV

SÍNDROME CORONARIANA AGUDA

EXAMES SOLICITADOS EM PACIENTES COM DOR TORÁCICA:

A meta é descartar SCA e outros diagnósticos ameaçadores à vida.

 Síndrome coronariana:

Dentre os diagnósticos graves da dor torácica, o mais prevalente é a síndrome coronariana aguda. Deve se lembrar que até 47%
dos pacientes com síndrome coronariana podem não apresentar dor torácica, e sim os chamados sintomas equivalentes
anginosos, como dispneia e síncope.

IAM:

É um processo de necrose da parte do músculo cardíaco por falta de aporte adequado de nutrientes -> redução de fluxo
coronariano.

O IAM é 95% das vezes causado por rotura de placa de ateroma, levando a isquemia miocárdica e injúria muscular.
ETIOLOGIA:

-Instabilidade e ruptura da placa aterosclerótica levando formação de trombo

-Espasmo coronariano: angina de prinzmetal, intoxicação por cocaína -> se apresenta em pacientes sem placa e com
repercussões anginosas

-Progressão do estreitamento da placa -> oclusão

-Desequilíbrio da oferta e consumo de o2

-Aumento de consumo: taquicardia, hipertensão arterial e febre

-Diminuição: anemia, hipotensão e hipóxia

TIPOS:

Sintomas clínicos compatíveis:

-Sinal de Levigne

-Dor intensa

-Pode irradiar para MSE, região cervical, torácica posterior

-Sudorese -> diaforese

-Náuseas e vômitos

-Taquicardia ou bradicardia

-Hipertensão/hipotensão (choque ou infarto VD)

-Equivalentes isquêmicos: dor epigástrica, dispepsia, dispneia, síncope -> sintomas comuns em mulheres, idosos, diabéticos.

Um eletrocardiograma deveria ser realizado em até 2 minutos da chegada do paciente ao serviço e este deve ser analisado em
até 10 minutos para identificação de supradesnivelamento de segmento ST

Fatotes de risco:

-Tabagismo
-HAS

-DM

-LDL alto

-HDL baixo

-TG >= 150

-História familiar positiva para doença cardíaca prematura

Características dor torácica isquêmica:

Dor em região precordial ou em MSE desencadeada por esforço ou estresse, aliviada por repouso ou uso de nitrato.

1. Dor definitivamente anginosa: -Necessita de exames complementares

-Desconforto retroesternal precipitada pelo esforço 3. Dor possivelmente anginoso:

-Irradiação típica -SCA improvável

-Aliviada por repouso -Exames de exclusão

-Diaforese -Dor atípica

2. Dor provavelmente anginosa: 4. Dor definitivamente não anginosa

-Provável SCA -Aspectos evidentes de origem não cardíaca

-Dor típica em alguns aspectos, mas atípica em outros -Sem necessidades de exame complementar- o exame físico
já exclui

Angina Instável:

Dor ou equivalente isquêmico

-Ocorre e repouso ou aos mínimos esforços e dura mais de 10 minutos

-Pode ser severa e de inicio recente (4-6 semanas)

1. Ocorre em repouso (ou mínimo esforço), com duração em geral de 20 minutos (se não for interrompida por nitrato ou outro
analgésico).

2. Ser grave e descrita como dor franca.

3. Ocorre em crescendo (dor com cada vez menos esforço, dor que é cada vez pior, que passou a acordar o paciente).

IAM sem Supra de ST:

-Dor ou equivalente com alterações compatíveis no ECG

-Eleva os marcadores bioquímicos

1. Dor prolongada em repouso.

2. Angina de início recente (“de novo”) classificada como III ou IV pela classificação da Canadian Cardiovascular Society (CCS).

3. Recente desestabilização de angina estável prévia, com pelo menos classificação III da CCS (“angina em crescendo”)
IAM com Supra de ST:

Nova elevação do segmento ST em 2 ou mais derivações contínuas. -> deve-se avaliar a pré-existência de sobrecarga de VE ou
BRE

Exame físico:

-Aferir PA nos 2 braços

-Pulsos de MMII e MMSS -> diferenciar de dissecção aguda de aorta

-Ausculta cardíaca

-Ausculta pulmonar: verificar se já há congestão

-Avaliar extremidades

-Avaliar: palidez, sudorese, ansiedade, cianose, e presença de turgência jugular

Classificação de risco:

Realizar scores TIMI e GRACE

-Baixo risco: CAT ambulatorial

-Médio risco: CAT em 72h

-Alto risco: CAT em 24h

Quando o exame físico e anamnese são compatíveis com dor isquêmica, deve-se iniciar:

-MOVE

 O2 se sat < 90%

 Acesso venoso
 Monitorização
 ECG 12 derivações interpretadas em 10 min

-Solicitar exames:

 HMG
 Eletrólitos
 Glicemia
 Função renal
 Teste de coagulação
 Perfil lipídico
 Troponina -> não mais usada a CK-MB

 Análise do ECG:

OBS: ECG normal não descarta SCA

-SCA com elevação do segmento ST:

 V2 e V3: > 1,5mm em mulheres

 V2 e V3 >2,0mm em homens maiores de 40 anos
 V2 e V3 > 2,5mm em homens menores de 40 anos
 Geralmente SCA grave com alto risco para IAM
-SCA sem elevação de segmento ST: normal ou IAM sem supra (isquemia se manifesta com ondas T apiculadas- lesão
subendocárdica)

OBS:

-Se oclusão pe na coronária direita: ramo irriga o nó AV e uma isquemia pode levar a um bloqueio AV -> bradicardia

-Se coronária esquerda (DA -> extensa): choque cardiogênico

-No caso de infarto de VD: fazer derivações V7, V8, V3R e V4R

Marcadores de necrose miocárdica:

-Fazem detecção precoce da injúria miocárdica

-Tem sensibilidade de 100% em 2 medidas

 A dosagem deve ser feita na chegada e após 3h. Se a primeira dosagem for positiva, a segunda deve ter um aumento de
pelo menos mais de 20% em relação a primeira medida
 A dosagem deve ser feita de forma seriada

-As troponinas se elevam em outras doenças como:

+ rabdomiólise

Diagnóstico:
-Troponina elevada > p99 -> lesão miocárdica

-Isquemia miocárdica:

 Sintomas isquêmicos
 ECG com alterações de ST, T ou onda Q
 Imagem (ECO/RNM): alteração de mobilidade segmentar
 Cat cardíaco diagnóstico: trombo coronário evidente ao exame
 Autópsia: trombo na coronária

Tratamento:

O tratamento poderá ser:

-Clínico: trombólise e/ou cuidados

-Intervencionista: cateterismo para colocação de stent

-AAS e clopidogrel devem ser administrados para todos. 300mg de AAS, 300 mg de clopidogrel (600 se cat)

-Enoxaparina 1mg/kg subcutâneo de 12/12h

-Nitrato sublingual ou EV -> para dor. É contraindicado para pacientes hipotensos e em infarto de VD

-Morfina: administrada para dor, faz vasodilatação e bloqueio de descarga adrenérgica

-Após estabilização na internação: estatinas, diminuição das doses de AAS e clopidogrel, IECA, e BB se necessário

-> sem supra

Conduta com SUPRA:

Supra + dor torácica = avaliar trombólise mesmo sem marcadores bioquímicos

Nas primeiras 2h, é preferível realizar CAT em vez de trombólise. Em caso de serviço sem hemodinâmica, realizar transferência,
caso não seja possível, prosseguir com a trombólise.
Critérios de reperfusão:

Avaliar a eficácia da trombólise: caso tenha sido efetiva haverá alívio dos sintomas, manutenção ou restauração do equilíbrio
hemodinâmico, ECG após 60-90min do inicio da trombólise deve haver redução de mais de 50% do tamanho do supra. Caso a
trombólise seja ineficaz os sintomas isquêmicos perduram, não existe redução maior de 50% do tamanho do supra de ST.

PARADA CARDIO RESPIRATÓRIA

Parada cardiorrespiratória (PCR) é definida como a cessação súbita da função mecânica cardíaca com consequente colapso
hemodinâmico. Utilizamos o termo “parada cardiorrespiratória” para aqueles eventos que foram rapidamente detectados,
enquanto ainda há possibilidade de retorno da circulação espontânea por meio de ressuscitação cardiopulmonar (RCP). Os casos
que evoluem para óbito ou aqueles em que a ressuscitação cardiopulmonar não for executada devem ser chamados de morte
súbita cardiovascular

Cadeira de sobrevivência extra-hospitalar:

Cadeia de sobrevivência intra-hospitalar:

Avaliação inicial:

-Pulso presente e respiração normal: monitorizar

-Pulso presente sem respiração: ventilação de resgate a cada 6s e checar pulso a cada 2 min -> verificar a presença de obstrução
de vias aéreas

-Pulso e respiração ausente: PCR -> iniciar compressões torácicas imediatamente

 Suporte básico de vida – BLS

O suporte básico de vida (BLS) contém o alicerce de conhecimentos necessários para salvar vidas após uma PCR e deve ser
disseminado entre médicos e leigos.

Os aspectos fundamentais do BLS em adultos incluem

-1. Reconhecimento imediato de parada cardiorrespiratória.

-2. Ativação imediata do sistema de resposta a emergências.

-3. Manuseio básico de vias aéreas.

-4. RCP precoce e de alta qualidade.

-5. Desfibrilação rápida com um desfibrilador externo automático (DEA).

Passo a passo:

- Avaliar nível de consciência e responsividade do paciente -> chamar pelo nome e tocar. Qualquer gemido deve ser considerado
resposta e deixa de ser PCR.

-Checar pulso central: carotídeo ou femoral -> nunca checar o periférico pois com PA baixa já não há mais perfusão periférica.
-Uso de desfibrilador: se a desfibrilação ocorrer em até 5min, o sucesso é de até 30% -> identificar ritmo

-Após os 3 passos, deve-se realizar ABCD (abertura da VA, breathing, compressões torácicas e desfibrilar)

Compressões torácicas:

Paciente deve estar em decúbito horizontal em superfície rígida para que as compressões sejam efetivas. No caso de ambiente
extra hospitalar posicionar no chão, e em ambiente hospitalar utilizar a prancha rígida.

Posicionamento:

-Líder deve ficar na cabeça realizando ventilação e comandando a RCP

-Os 2 compressores devem estar do lado oposto ao desfibrilador, geralmente do lado esqurdo

-Desfibrilador e USG em oposição aos compressores

-Quem esta cronometrando o tempo fica aos pés do paciente

-Deve-se realizar 30 compressões para cada 2 ventilações, e fazer 5 ciclos -> conferir pulso ao final de cada ciclo

-Os cotovelos do compressor devem estar estendidos

-As compressões devem ser realizadas 5cm acima do apêndice xifóide (4 dedos), na linha intermamilar.

-Em profundidade, o tórax deve ser comprimido de 5-6cm (4 dedos) e retorno total

-Deve-se manter a frequência entre 100-120bpm

Abertura das vias aéreas:

-Trauma: tração mandíbula

-Sem trauma: hiperextensão cervical

Ventilação:

Após 30 compressões torácicas fazer 2 ventilações -> em IOT pode-se ventilar com ambu ao mesmo tempo das compressões.
Cada ventilação com ambu deve durar cerca de 6s do seu início ao fim.

Desfibrilação:

1. Posicionar as pás para identificar se o paciente está em ritmo chocável. Se o ritmo for chocável, proceder com
desfibrilação elétrica.
2. Se for em gel, manter 5cm de distancia entre um e outro. Se o paciente tiver muitos pelos, realizar tricotomia.
3. Energia máxima em bifásicos: 120-200J/monofásico: 360J
4. Avisar: todos afastados, eu me afasto! E disparar o choque.
5. Reiniciar RCP logo após o choque -> paciente pode entrar em atividade elétrica sem pulso pós choque
 6. Reiniciar a RCP com ventilação por 2 minutos -> verificar o pulso no fim

 Ritmos de PCR:

-Taqui ventricular sem pulso

-Fibrilação ventricular

↑↑ Ambos são desfibriláveis e são os 2 mais comuns. A conduta deve ser uso de adrenalina 1g, (ciclo sim e ciclo não),
compressões e choque.

-AESP

-Assistolia

↑↑ não são ritmos desfibriláveis -> se a pá identificar algum desses, retira-la.

Ritmos desfibriláveis:

-80% dos casos de morte súbita

-Tem melhor prognóstico para reversão

-A via aérea avançada é prioritária e deve ser realizada rapidamente, para correção da hipoxia e proteção contra
broncoaspiração, e aspiração de secreções caso necessário.

AESP:

Contração cardíaca que não produz pressão sanguínea detectável -> eletro se mostra normal.

-Identificar s causas reversíveis 5H5T

Conduta em AESP:

-RCP com compressões e ventilação

-Uso de adrenalina 1mg

-Corrigir causas possíveis de acordo com história

-Corrigir hipovolemia com soro 0.9% e ringer lactato

-Solicitar HMG, ECO e USG podem ajudar a encontrar a causa. Utilizar QRS para fazer tratamento empírico.

Assistolia:

Pior prognóstico, ausência de atividade elétrica.

-Protocolo linha reta: checar eletrodos e se estão posicionados de forma correta. Aumentar ganho do monitor para verificar se
não é uma FV fina (torna-se chocável), checar outras derivações.

 Medicamentos na PCR:

-Adrenalina 1g ciclo sim e ciclo não (3-5min)

-Em caso de FV/TV sem pulso -> pode-se utilizar antiarrítmicos como amiodarona ( 2 doses, sendo a primeira de 300mg e a
segunda de 150mg)

 Quando encerrar RCP?

-Tempo de pcr sem atendimento

-Tempo total de atendimento da PCR

-Prognostico do paciente: pensar em possíveis sequelas neurológicas

-Etiologia da PCR

Devemos avaliar:

-Se o paciente está hígido e teve boa assistência imediata -> insistir mais

-Paciente com ajuda imediata não eficiente: menor chances, insistir menos

 Cuidados pós PCR:

-Reavaliar ABC: via aérea, respiração e circulação

-Ventilação mecânica: usar O2 a 100%

-Monitorizar: oximetria, monitor cardíaco, PAM ou PNI

-Hipotermia induzida 32-36C por 12 a 14h

-Evitar hiperglicemia e hipertermia -> aumentam edema cerebral

-Tratar convulsões

-Realizar intervenção coronariana percutânea se necessário