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Biologia PROFESSOR FLÁVIO LANDIM

CICLO CELULAR E CÂNCER

"Toda célula se origina de uma célula pré existente".

Com essa afirmação, contida na Teoria Celular, o biólogo
Virchow procurava esclarecer que a reprodução está ba-
seada na divisão de células, gerando novas células.
Assim, a divisão celular é o processo pelo qual uma
célula origina novas células, e está relacionada a impor-
tantes funções dos seres vivos:

- reprodução;
- crescimento;
- regeneração.

Em organismos multicelulares, o processo de divisão

ASSUNTOS DA AULA. celular em si origina as várias células que compõem seu
Clique no assunto desejado e seja direcionado para o tema. corpo a partir de uma única célula inicial.
Essas células, de maneira geral, podem ser divididas
em dois grupos. Como já visto, há as células somáticas,
que formam o corpo, e as células sexuais ou gametas,
• Ciclo Celular e Câncer
que são responsáveis pela reprodução.
Células somáticas são diploides (2n), possuindo seus
cromossomos aos pares de homólogos, e células sexuais
• Fases do ciclo celular são haploides (n), possuindo apenas um cromossomo de
cada par.
Células somáticas são formadas por um processo de
divisão celular denominado mitose, onde uma célula
• Câncer
(célula-mãe) se divide originando duas células idênti-
cas à inicial (células-filhas). Assim, células somáticas (2n)
sofrem mitose e formam novas células somáticas (2n
• Tumores benignos e malignos também). Isso ocorre no crescimento, regeneração etc.
Células sexuais são formadas por um processo
diferente de divisão, denominado meiose. Na meiose,
• Fatores de risco células especiais, ditas células germinativas (2n) se di-
videm originando quatro células, cada qual com metade
dos cromossomos da células inicial, que são as células
sexuais (n).
• Telômeros, telomerase e câncer
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Na espécie humana, o número de cromossomos na célula somática é 46. Nas células sexuais, apenas 23.
Isso é importante, uma vez que somos formados a partir de duas células sexuais, uma paterna (espermato-
zoide) e uma materna (óvulo) que se fundem através da fecundação para formar um zigoto. Se cada uma
delas tivesse o mesmo número de cromossomos das células somáticas, 46, o zigoto teria 92 cromossomos.
E na próxima geração 184. E daí por diante, dobrando o número de cromossomos a cada geração.
Assim, a mitose e a meiose vão ter funções diferentes, mas igualmente importantes.

FASES DO CICLO CELULAR

No ciclo celular, o ciclo de vida de uma célula, deve se considerar dois momentos: a intérfase e a divisão
celular.
O período de intérfase é o mais longo, e a célula passa maior parte do tempo neste estado. A estrutura do
citoplasma e do núcleo descritas anteriormente está relacionada ao período de intérfase. Na divisão celular,
a célula passa por profundas mudanças, e muito do que foi descrito passa a não mais valer.

INTÉRFASE

A intérfase é o período do ciclo celular em que a célula não se encontra em divisão. Ela é dividida em três
fases, nessa ordem: G1, S e G2. Após G2, a célula entra em divisão celular para completar seu ciclo.
O período S (do inglês synthesis, ‘síntese’) é o período da intérfase onde ocorre a autoduplicação ou
replicação do DNA, ou seja, "síntese" de DNA. Nesse período, os cromossomos na forma de cromatina pas-
sam a apresentar duas cromátides ao invés de uma, passando à forma de cromossomos duplos (cada cro-
mossomo com duas cromátides-irmãs).
Os períodos G1 e G2 (do inglês gap, ‘intervalo’) não apresentam autoduplicação de DNA. Entretanto, a
atividade metabólica nesta etapa é altíssima, uma vez que nesta etapa ocorre uma intensa síntese de RNA
e de proteínas. Nesta fase, inclusive, ocorre a maior parte do metabolismo celular.

Tome nota:

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Fases do ciclo celular. A duração da fase G1 (pré-síntese) varia muito, dependendo de diversos fatores, como a duração total do ciclo. O
tecido ósseo em formação, G1 dura 25 horas. A fase S (síntese de DNA) dura aproximadamente 8 horas e G2, cerca de 2,5 a 3 horas.

Fala-se em período G0 (“Gê zero”) para células que estão fora do ciclo celular, ou seja, que não se dividem,
como fibrócitos. Substâncias químicas denominadas de fatores de crescimento, de várias origens possíveis,
podem agir sobre algumas células em G0, fazendo-as voltar ao ciclo celular para retomar a divisão celular,
como ocorre com fibrócitos que voltam a ser fibroblastos. Algumas células estão permanentemente em G0,
como ocorre com neurônios e fibras musculares estriadas, sendo incapazes de se dividir.

Regulação do ciclo celular

A progressão de uma célula ao longo do ciclo celular, isto é, sua passagem pelas fase G1, S, G2 e
divisão, depende de fatores externos e internos à célula. Em geral, as células precisam ser estimula-
das a se dividir por substâncias denominadas fatores de crescimento celular. Mesmo na presença
desses fatores, certas células só duplicam o DNA quando atingem um tamanho mínimo necessário à
produção de células-filhas viáveis. Mesmo que essa duas condições sejam atendidas, o ciclo celular
pode ainda ser interrompido em determinados pontos, caso ocorram danos nas moléculas de DNA.
Os pontos específicos do ciclo celular em que a célula “decide” se completa a divisão ou se interrompe
o processo por algum tempo são chamados pontos de checagem (figura).
O principal ponto de checagem do ciclo celular ocorre no final da fase G1. Se nesse momento do
ciclo não existirem os fatores de crescimento necessários, a célula entrará em G0 em vez de entrar
em S, e poderá permanecer longo tempo nesse estágio, sem se dividir. A maioria de nossas células
nervosas permanece na fase G0 por toda a vida. Um tipo especial de célula de nossa pele, o fibroblas-
to, permanece em G0 até ser estimulado a reparar danos reparados por um ferimento. A proliferação
dos fibroblastos da pele é estimulada por uma fator de crescimento liberado durante a coagulação
do sangue por fragmentos celulares denominados plaquetas. O fator de crescimento celular liberado
pelas plaquetas atinge os fibroblastos da vizinhança da lesão, levando-os a duplicar seu DNA e a se
dividir, originando novas células para cicatrizar o ferimento.

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Gráfico do ciclo celular com alguns pontos de checagem. O principal ponto de checagem do ciclo
celular ocorre no final da fase G1. Se nesse momento não existirem as condições mínimas necessárias
à divisão celular, a célula entra em fase G0, em vez de seguir para a fase S. Outro ponto de checagem
é no final da fase G2, quando a célula “decide” se entra ou não em mitose.

Além do ponto de checagem para o início da fase S, há outros mecanismos sinalizadores que fazem
com que os eventos do ciclo ocorram em uma sequência definida e coordenada. Por exemplo, é fun-
damental que a célula só comece a se dividir depois de ter completado a duplicação dos cromos-
somos. Se isso não ocorresse, as células-filhas receberiam cópias incompletas dos cromossomos da
célula-mãe.
Quando uma célula em fase S é submetida a agentes mutagênicos, como certos tipos de radiações
e de substâncias, podem ocorrer danos no DNA. Esses danos são detectados no ponto de checagem
de G2 e, então, o início da mitose é retardado até que a célula realize os devidos reparos. Eventuais
lesões nas moléculas de DNA podem ainda ser detectadas no ponto de checagem de G1 e, nesse caso
também, a progressão do ciclo celular é interrompida antes do início da fase S. Essas interrupções
são estratégicas, pois permitem que sejam feitos os reparos no DNA antes de as células iniciar a sua
duplicação, evitando que moléculas lesadas sejam duplicadas e transmitidas para as células-filhas. Se
os reparos necessários nas moléculas de DNA não são possíveis, é desencadeado um processo que
leva a célula danificada ao suicídio. Essa morte programada de uma célula é denominada apoptose.
Recentemente descobriu-se, em células de mamíferos, uma proteína denominada p53, que
participa da interrupção do ciclo celular e é produzida em larga escala sempre que moléculas de DNA
são danificadas. Se os danos forem muito grandes, essa proteína ativa a apoptose da célula danificada.
Se a proteína p53 não funcionar corretamente, células com o DNA danificado podem se multiplicar,
eventualmente transformando-se em células cancerosas. O câncer não é mais frequente graças à
proteína p53, que desencadeia a apoptose das células portadoras de DNA lesado, as quais poderiam
originar tumores malignos.

Extraído de Amabis & Martho, Biologia das células

O gene p53 codifica uma proteína nuclear fosforilada com propriedades de ligação ao DNA. Ela age
como um fator de transcrição e interage com vários outros genes, sendo que alguns deles produzem
proteínas que interrompem o ciclo celular na fase G1, caso ocorra DNA danificado, antes que ocorra
sua replicação. Se o p53 estiver mutado, as células podem replicar o DNA danificado. Além disso, o p53
está envolvido na morte programada (apoptose) de células anormais ou danificadas.

Tome nota:

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Apoptose é a morte celular pela ativação de endonucleases endógenas, não-lisossômicas, que frag-
mentam o DNA. Ela é erroneamente conhecida como "morte celular programada", sendo a definição
correta "morte celular não seguida de autólise"; é um tipo de "auto-destruição celular" que ocorre de
forma ordenada e demanda energia para a sua execução, diferentemente da necrose.
A mitocôndria age como um eixo central de decisão em muitos tipos de respostas apoptóticas: ela
libera fatores letais de seu espaço intermembranoso para o citosol e ainda produz ATP. Um dos fatores
liberados pela mitocôndria durante a apoptose é o citocromo c, que normalmente manda elétrons
entre complexos protéicos da cadeia respiratória. Uma vez liberado no citosol, o citocromo c liga-se
a outras proteínas para formar um complexo chamado de apoptossomo, que leva a célula a ser des-
mantelada. A apoptose, inclusive, depende de ATP. E assim, se as mitocôndrias apresentam perdas e
falham em produzir inicialmente o ATP durante a apoptose, o apoptossomo não é capaz de se formar,
e as células morrem através de outro processo, a necrose.
A permeabilidade da membrana mitocondrial externa é controlada por algumas substâncias, sendo
que os fatores anti-apoptóticos inibem a liberação de fatores apoptóticos mitocondriais e os fatores
pró-apoptóticos, normalmente localizados no citosol, desencadeiam estas liberações.

CÂNCER

O câncer ou neoplasia é uma proliferação desordenada de células assumindo um formato tumoral, sen-
do decorrente de mutações em células somáticas. O nome do processo que converte uma célula normal
em uma célula cancerosa é transformação ou carcinogênese. Na transformação, mutações afetam dois
tipos principais de genes: oncogenes e genes supressores de tumores.
Os oncogenes analisam os pontos de checagem para bloquear a divisão de células defeituosas e permitir
a divisão de células normais. Mutações neles podem permitir que células alteradas se reproduzam.
Os genes supressores de tumores que controlam a produção de proteínas como a p53, que impedem
a progressão do ciclo celular quando há danos na célula, através da indução da apoptose. Mutações neles
permitem que células defeituosas se dividam indefinidamente, originando o câncer.
Para o câncer surgir, são necessárias entre 3 e 20 mutações nesses conjuntos de genes. O câncer é uma
doença típica da velhice porque é necessário muito tempo para que se acumulem essa quantidade de
mutações e o tumor apareça.

OUTROS FATORES QUE INFLUENCIAM NO CÂNCER

As chalonas são produzidas pelas células e inibem a multiplicação das células de mesmo tipo presentes
naquela área. Nos tecidos cancerosos, também há alterações nas chalonas, que deixam de ter este papel de
inibição, permitindo a proliferação desordenada das células tumorais.
O glicocálix é uma camada de glicoproteínas e glicolipídios localizados externamente à membrana celu-
lar de células animais, estando relacionados a atividades como o reconhecimento celular. Essa atividade
apresenta uma importante consequência, na forma do processo de inibição por contato; nele, as células
que se reconhecem mutuamente não se dividem para evitar a competição de recursos nutrientes entre elas.
Nos tecidos cancerosos, entretanto, ocorrem alterações no glicocálix, de modo que as células não mais se
reconhecem, passando a se multiplicar sem controle.

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Esse mesmo glicocálix está relacionado à adesão entre células vizinhas, de modo que as modificações no
glicocálix das células cancerosas levam a uma diminuição na adesividade, favorecendo o destacamento de
metástases.

TUMORES BENIGNOS E MALIGNOS

O câncer ou neoplasia ou tumor maligno apresenta células profundamente modificadas em relação

ao tecido original, que inclusive podem produzir substâncias tóxicas para eliminar células sadias e ganhar
mais espaço. Além disso, o câncer tem um crescimento invasivo, não se restringindo ao tecido em que
surge e invadindo tecidos vizinhos através de projeções celulares denominadas metástases, o que justifica
o termo câncer (do grego kancer, ‘caranguejo’; o tumor original seria o corpo do animal e as metástases
seriam suas patas). Células metastáticas derivadas do tumor inicial podem se espalhar por todo o corpo
através da circulação sanguínea. Assim, por mais que o tumor inicial seja removido, ele pode recidivar em
outro local graças às metástases. O crescimento do tumor maligno é tão intenso que acaba por consumir
nutrientes demais do portador, causando magreza intensa e interrupção do funcionamento normal dos
vários órgãos corporais, levando à morte por falência generalizada (múltipla) dos órgãos.
A neoplasia ou tumor benigno apresenta células idênticas ao tecido que o originou. Além disso, possui
um crescimento expansivo, restrito ao tecido de origem, não invadindo tecidos vizinhos (não apresenta
metástases). O grande problema do tumor benigno é que este pode comprimir vasos sanguíneos próximos
durante seu crescimento, obstruindo a passagem de sangue e gerando isquemia (falta de sangue) e hipóxia
(falta de oxigênio), que dependendo do tecido (nervoso, por exemplo), pode ter sérias consequências.

TUMORES BENIGNOS E MALIGNOS

Os tumores malignos são classificados em dois grupos quanto à origem: sarcomas e carcinomas. Sarco-
mas são tumores provenientes de células originadas do mesoderma do embrião. Carcinomas são tumores
provenientes de células originadas do ectoderma ou do endoderma do embrião. A leucemia é um tipo
especial de sarcoma que atinge as células sanguíneas.

FATORES DE RISCO

Para que ocorra o câncer, uma série de fatores de risco devem ser levados em consideração:

Predisposição genética

O câncer é decorrente de mutações em células somáticas, que não participam diretamente dos proces-
sos reprodutivos, como ocorre com as células sexuais (gametas). A maioria dessas mutações ocorre por erros
no processo de replicação do DNA durante o ciclo celular, sendo esses erros corrigidos por intermédio de
enzimas de restrição. Estas enzimas removem o segmento de DNA com falha e preenchem a falha com um
segmento com a sequência correta de nucleotídeos. Os oncogenes que agem na regulação do ciclo celular
controlam a produção dessas enzimas, proporcionando a correção dos defeitos antes da divisão celular,
ou seja, impedindo a divisão de células defeituosas. Mutações nesses genes podem permitir que células
alteradas se reproduzam, e essas mutações podem ser herdadas, aumentando a predisposição a novos erros
que podem culminar num quadro de câncer. É importante lembrar que o câncer surge através do acúmu-
lo de várias mutações. Genes relacionados ao câncer podem ser herdados já com mutações, facilitando o
surgimento de tumores. Assim, não se deve afirmar que o câncer é hereditário, mas sim que a propensão
ao câncer é hereditária, uma vez que esses genes que facilitam o surgimento de tumores podem ser trans-
mitidos geneticamente.

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De modo simplificado, pode-se afirmar que apenas mutações que se dão em células germinativas
e/ou sexuais podem ser transmitidas à descendência, sendo que, como no câncer de pele as mu-
tações ocorrem em células somáticas, não podem ser transmitidas aos descendentes.

Observação:
Autores antigos costumavam utilizar o termo proto-oncogenes para descrever os genes funcionais
na regulação do ciclo célula, e o termo oncogenes para descrever os genes alterados (mutantes) que
levam à desregulação no ciclo celular. Entretanto, a tendência entre os autores atuais é a utilização so-
mente do termo oncogenes para a descrição dos genes relacionados à regulação dos ciclos celulares,
podendo eles estar ou não alterados.

Fumo

O cigarro contém uma série de substâncias cancerígenas, dentre elas alcatrão e hidrocarbonetos.
Estas substâncias podem gerar radicais livres que promovem alterações moleculares no DNA conduzindo
ao câncer. É interessante lembrar que o cigarro promove na traquéia uma situação denominada metapla-
sia, que é uma transformação patológica do tecido normalmente presente, o epitélio pseudoestratificado
prismático ciliado em epitélio estratificado pavimentoso. Esta metaplasia pode possivelmente evoluir para
uma neoplasia.

Alimentação inadequada

Substâncias químicas contidas nos alimentos, principalmente conservantes, acidulantes e outros, podem
levar à produção de radicais livres e câncer. Uma das principais substâncias enquadradas neste grupo são
as nitrosamidas. A falta de consumo de fibras como a celulose na alimentação, por exemplo, pode levar a
câncer de intestino, uma vez que diminui a produção de fezes e aumenta a retenção de substâncias tóxicas
e cancerígenas neste intestino.

Álcool

Como um agente fortemente irritante, o álcool pode levar à destruição de células e forçar a regeneração
das mesmas. Com a agressão constante, pode haver erros nas mitoses que promovem as regenerações e o
aparecimento de células cancerosas.

Agressões físicas constantes

Podem levar a um ciclo de regeneração e destruição de células. Com agressões constantes e repetidas,
pode haver erros nas mitoses e aparecimento de câncer.

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8 biologia

Radiações ionizantes

Radiações de curto comprimento de onda e grande frequência são dotadas de altos níveis de energia,
sendo capazes de promover a excitação dos elétrons de determinadas moléculas e promover sua ionização.
Daí, radiações com essas propriedades são chamadas de radiações ionizantes, sendo importantes exem-
plos os raios gama, os raios X e os raios ultravioleta. Ao incidirem sobre a célula viva, podem promover a
ionização de certas partículas e gerar radicais livres, agentes oxidantes que podem desencadear alterações
no DNA (mutações) e, possivelmente, câncer.
Quando as radiações apresentam comprimento de onda mais curto, apresentam maior poder de pene-
tração nos tecidos corporais e maior poder destrutivo devido ao maior nível energético. Assim, como os raios
X têm menor comprimento de onda que os raios ultravioleta, possuem maior poder de penetração. Isso
justifica a utilização de raios X em tomadas radiográficas, sendo eles capazes de atravessar a maior parte
dos tecidos corporais, além de justificar que os raios ultravioleta só estão relacionados ao câncer de pele, não
podendo atingir tecidos corporais mais internos.
Desse modo, a preocupação com a exposição prolongada aos raios ultravioleta do Sol é justificada por,
além da possibilidade de ocorrência de queimaduras e aceleração do envelhecimento, pelo risco do surgi-
mento de câncer de pele.

De modo geral, pode-se afirmar que, quanto maior a dose de radiação ionizante a qual uma célula é
exposta, maior a quantidade de mutações acumulada nessa célula. Assim, exposição a altas doses de
radiação ionizante pode levar ao acúmulo de uma certa quantidade de mutações, o que pode gerar
uma célula cancerosa. Exposição a doses ainda maiores de radiação ionizante pode levar ao acúmulo
de uma quantidade tão elevada de mutações que acaba por levar à morte da célula por prejuízos em
seu metabolismo, o que justifica efeitos como queimaduras radioativas (morte celular por exposição
a radiação excessiva) e o uso de radiação para a destruição de células cancerosas no tratamento de
certos tipos de tumores (radioterapia).

Vírus oncogênicos

Alguns vírus induzem à proliferação de células cancerosas, sendo ditos vírus oncogênicos, como o HPV
(vírus do papiloma humano, que causa câncer de colo uterino), o HBV (vírus da hepatite B, que pode causar
câncer no fígado) e o HTLV (vírus causador da leucemia).

Tome nota:

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DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO

No Brasil, os cânceres que mais matam são (em ordem de prevalência do maior para os menores): câncer
de pulmão, de estômago, de mama, de colo de útero, de reto, de próstata, de esôfago, de boca e de pele.
O diagnóstico é feito através de exames como:

- Bioquímicos: análise de antígenos produzidos pelo câncer, como no o PSA (antígeno específico da
próstata) no câncer de próstata.
- Palpação: toque para a detecção do tumor, como o toque retal no câncer de próstata e o exame para
câncer de mama. Este deve ser feito próximo à menstruação, quando, devido aos hormônios femininos,
ocorre retenção de líquido e fica mais fácil a distinção de nódulos nas mamas.
- Citologia esfoliativa: análise de células removidas da área suspeita ao microscópio, como no exame de
Papanicolau no câncer de colo de útero (neste exame raspa-se o colo do útero com uma espátula de ma-
deira e analisa-se o material raspado ao microscópio).
- Biópsia: remoção cirúrgica de uma porção do tecido suspeito e análise ao microscópio. Em cânceres
com suspeita de malignos, deve ser feito removendo a lesão inteira com uma boa margem de segurança,
uma vez que, se caírem células cancerosas no sangue, poderá aparecer uma metástase.
- Ultrassonografia: usado para análise de tumores internos, como o de próstata.
- Raios X: usado para análise de cânceres como o de mama (mamografia)

O tratamento do câncer é realizado atualmente através de cirurgias para remoção do tumor (de valor
limitado em casos de câncer maligno devido à existência das metástases), radioterapia (radiação controla-
da e concentrada no local do tumor) e quimioterapia (drogas que eliminam as células cancerosas). Drogas
utilizadas em quimioterapia para câncer agem sobre células que apresentam grande atividade mitótica, de
modo a afetar também células da epiderme e da medula óssea, trazendo efeitos colaterais como irritações
cutâneas, queda de cabelos, anemia e queda de imunidade (devido à redução no número de leucócitos).

Tome nota:

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10 biologia

TELÔMEROS, TELOMERASE E CÂNCER

Os telômeros são trechos de DNA não codificante que consistem de até 3.300 repetições da sequência
TTAGGG, estando localizados na extremidade dos cromossomos, com papel de proteger essas extremidades
de serem confundidos com pedaços partidos de DNA, que de outra forma seriam consertadas pelo
mecanismo de reparo celular.
A enzima DNA polimerase, principal responsável pela síntese do DNA, não consegue iniciar a replicação,
uma vez que só consegue adicionar novos nucleotídeos a uma cadeia de nucleotídeos pré-existente. Assim,
a enzima DNA primase inicia essa síntese pela adição de um primer de RNA, que é depois removido e
substituído por nucleotídeos de DNA. Entretanto, como as duas fitas de DNA são antiparalelas, sendo uma
disposta em orientação 3’5’ e outra na orientação 5’3’, uma das fitas teria que ter seu primer substituído
por nucleotídeos de DNA adicionados no sentido 3’5’, o que não pode ser feito, uma vez que a enzima DNA
polimerase apenas pode adicionar novos nucleotídeos na extremidade 3’ de uma cadeia de polinucleotídeos,
fazendo-a se alongar no sentido 5’3’.
Assim, a cada replicação, trechos dos telômeros equivalentes àqueles que se pareiam com o primer de
RNA deixam de ser replicados, sendo então perdidos. A princípio, isso não implica em prejuízo algum à
célula, uma vez que o telômero consiste apenas de segmentos de DNA não codificante.
Em células indiferenciadas, uma enzima denominada telomerase é então necessária para garantir a
replicação completa dos telômeros, o que é possível porque ela consegue adicionar novos nucleotídeos na
extremidade 5’ de uma cadeia de polinucleotídeos, fazendo-a se alongar no sentido 3’5’. Assim, as células-
filhas, após a divisão celular, terão telômeros de comprimento normal. Células com esse comportamento
podem então se dividir de modo ilimitado.
Em células diferenciadas, entretanto, a enzimas telomerase é menos ativa, e não ocorre a completa
replicação dos telômeros. Assim, como parte deles deixa de ser replicada a cada ciclo celular, ocorre
encurtamento dos telômeros (e consequentemente dos cromossomos) a cada ciclo celular. Como
mencionado, isso não implica em nenhum prejuízo à célula, pelo menos de início. Ao fim de um determinado
número de divisões, cerca de 50, com os cromossomos progressivamente mais curtos, trechos de DNA
codificante (genes) deixam de ser replicados nos ciclos celulares subsequentes, de modo que as células
acumulam defeitos genéticos, não podendo mais se dividir, e morrem. A morte celular envelhece o indivíduo.
Uma vez que a telomerase evita o encurtamento dos telômeros e possibilita a divisão da célula de modo
ilimitado, estaria nela a chave para o não envelhecimento? Talvez, mas células que se dividem indefinidamente
têm nome: células cancerosas... Assim como as células indiferenciadas, as células cancerosas mantêm a
atividade normal de sua telomerase. Qualquer tentativa de prolongar a vida de um indivíduo através da ação
da telomerase deve levar isso seriamente em conta...

Tome nota:

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