Manual de Bolso FMU V5.1s PDF

associação de cuidados intermédios médicos
manual de bolso
fundamentos em medicina de urgência
| 2018 |

manual de bolso | fundamentos em medicina de urgência . . . . . . . . . . . .

| Manual de bolso |
fundamentos em medicina de urgência
associação de cuidados intermédios médicos | ACIM | . . . . . . . . . . 1 | 156


INDICE
LEITURA DE ECG
Catarina Gomes . . . . . . . . . . . . . 3 pag. PANCREATITE AGUDA
Filipe Nery . . . . . . . . . . . . . . . 78 pag.
DOR TORÁCICA
Alexandre Pinto . . . . . . . . . . . . . 9 pag. INFECÇÃO PELO VIH
Graziela Carvalheiras . . . . . . . . . . . 80 pag.
SÍNDROME CORONÁRIA AGUDA
Catarina Gomes . . . . . . . . . . . . . 13 pag. SÉPSIS, SÉPSIS GRAVE E CHOQUE SÉPTICO
FIBRILHAÇÃO AURICULAR
Catarina Gomes . . . . . . . . . . . . . 18 pag. NEUTROPENIA
EDEMA AGUDO DO PULMÃO
Alexandre Pinto . . . . . . . . . . . . . 21 pag. FEBRE NO VIAJANTE REGRESSADO
Sandra Xará . . . . . . . . . . . . . . 99 pag.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Alexandre Pinto . . . . . . . . . . . . . 23 pag. INFECÇÕES DA PELE E TECIDOS MOLES
Sandra Xará . . . . . . . . . . . . . . 104 pag.
HIPERGLICEMIA
Marta Almeida . . . . . . . . . . . . . 26 pag. CEFALEIAS AGUDAS
Rui Felgueiras . . . . . . . . . . . . . 107 pag.
HIPERCALCÉMIA
Marta Almeida . . . . . . . . . . . . . 35 pag. SINTOMAS E SINAIS NEUROLÓGICOS AGUDOS
Rui Felgueiras . . . . . . . . . . . . . 110 pag.
HIPOCALCÉMIA
Marta Almeida. . . . . . . . . . . . . 37 pag. COMA E ALTERAÇÕES DA CONSCIÊNCIA
Arlindo Guimas . . . . . . . . . . . . . 117 pag.
HIPONATREMIA
Arlindo Guimas . . . . . . . . . . . . . 40 pag. CRISE CONVULSIVA
Arlindo Guimas . . . . . . . . . . . . . 120 pag.
ANEMIA
Luísa Regadas | Renata Cabral . . . . . . 47 pag. LESÃO RENAL AGUDA
Joana Ramalho . . . . . . . . . . . . . 121
TROMBOCITOPENIA & DISF. PLAQUETÁRIA
pag.
Luísa Regadas . . . . . . . . . . . . . 52 pag.

DOENÇA RENAL CRÓNICA
Maria João Rocha . . . . . . . . . . . . 126
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA E COAGULOPATIA
pag.

DOENTE TRANSPLANTADO RENAL
Maria João Rocha . . . . . . . . . . . . 129 pag
HIPOCOAGULAÇÃO ORAL
Luísa Regadas | Renata Cabral . . . . . . 59 pag. DIFICULDADE RESPIRATÓRIA AGUDA
Pedro Vita . . . . . . . . . . . . . . . 133 pag
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Diana Valadares . . . . . . . . . . . . . 65 pag. EXARCEBAÇÃO DPOC
Ana Rego . . . . . . . . . . . . . . . 135 pag
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
Diana Valadares . . . . . . . . . . . . . 70 pag. PNEUMOTÓRAX
Ana Rego . . . . . . . . . . . . . . . 141 pag
PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA
Diana Valadares . . . . . . . . . . . . . 73 pag. PNEUMONIA E DERRAME PLEURAL
Pedro Vita . . . . . . . . . . . . . . . 146 pag
DIARREIA AGUDA INFECCIOSA NO ADULTO
Filipe Nery . . . . . . . . . . . . . . . 75 pag.

LEITURA DE ECG
Catarina Gomes
O electrocardiograma (ECG), com mais de 100 anos de história, desafia o tempo e mantém-se um dos instrumentos
mais usados e importantes da cardiologia moderna, permitindo obter informações essenciais para o diagnóstico e
tratamento de múltiplas patologias. Contudo, obter essas informações num traçado de ECG pode não ser fácil mas,
em contexto de urgência, é necessário simplificar.
Por isso, é de considerar uma leitura sistemática e rápida dos seguintes aspectos: Ritmo à Frequência à
Condução auriculoventricular (AV) e intraventricular (IV) à Segmento ST e onda T.
Em primeiro lugar, é necessário não esquecer de confirmar o nome do doente e a data de realização do exame, as
condições técnicas (colocação correcta dos eléctrodos) e a calibração (25mm/seg; 10mm/mv).
1 - Ritmo:
O termo “arritmia” é muito abrangente e refere-se a todos os ritmos que não o sinusal.
Para considerar que o ritmo é sinusal, ou seja, que o estímulo parte do nó sinoauricular, é necessário que todos os
complexos QRS sejam precedidos de ondas P e que estas sejam positivas em DII, DIII e aVF e negativas em aVR.
Figura 1 – Ritmo sinusal
a) Arritmias supraventriculares mais frequentes em contexto de urgência
Fibrilhação auricular (FA)

- Intervalos RR completamente irregulares.
- Ausência de ondas P distintas - pode ser observada actividade eléctrica auricular (ondas “f”) em algumas
derivações do ECG (especialmente na derivação V1), sendo que o intervalo entre duas activações
auriculares é habitualmente variável e < 200ms (> 300 batimentos por minuto).

Figura 2 – FA com frequência ventricular controlada
Flutter auricular (FlA)

- Os intervalos RR podem ser regulares.
- Ausência de ondas P – ondas “F” à frequência de aproximadamente 300bpm (“em dente de serra”).
- A frequência ventricular é variável de acordo com o grau de bloqueio AV (mais frequente: bloqueio AV 2:1 –
frequência ventricular 150bpm).
Figura 3 – FlA com frequência ventricular controlada (Bloqueio AV 4:1)
b) Arritmias ventriculares a reconhecer em contexto de urgência
Taquicardia ventricular (TV)

- Três ou mais extrassístoles ventriculares consecutivas a uma frequência > 100bpm. Considera-se não
sustentada se a duração é < 30s e sustentada se > 30s (ou causar instabilidade hemodinâmica).
- Classificação morfológica:
Monomórfica – Regular; QRS ≥ 0,12s e todos com a mesma morfologia; Polimórfica – QRS ≥ 0,12s de morfologia
variável.
Figura 4 – TV monomórfica

Figura 5 – TV polimórfica
Fibrilhação ventricular (FV)

- Actividade eléctrica caótica e irregular, que traduz uma actividade ventricular desorganizada e ineficaz.
Figura 6 – FV
2 – Frequência
§ Bradicardia: < 60 bpm

§ Taquicardia: ≥ 100 bpm
Cálculo da frequência cardíaca:
Ritmos Regulares
RÉGUA DE FREQUÊNCIAS:
§ nem sempre acessível;
§ incorrecta para ritmos irregulares.
REGRA DOS “1500”:

§ 1500 / “nº quadrados pequenos” (0.04s - 1mm)
REGRA DOS “300”:

§ 300 / “nº quadrados grandes” (0.2s - 5mm)
Ritmos Irregulares
§ nº QRS em 6s x 10

3 - Condução AV e IV
a) Bloqueios auriculoventriculares (BAV)

Os BAV são distúrbios da condução do impulso eléctrico que ocorrem a qualquer nível do sistema de condução AV.
Traduzem-se por um atraso ou por uma falha intermitente ou completa da condução.
Bloqueio AV 1º grau
- Intervalo PR > 0,20s (Normal: 0,12 – 0,20 s).

- Todas as ondas P são conduzidas para o ventrículo.
Figura 7 – BAV 1º grau
Bloqueio AV 2º grau Mobitz I (Wenckebach)
- Intervalo PR progressivamente maior (por pequenos incrementos), até que uma onda P não é conduzida.
Figura 8 – BAV 2º grau Mobitz I
Bloqueio AV 2º grau Mobitz II

– Intervalo PR é constante até que uma onda P não é conduzida.
Figura 9 – BAV 2º grau Mobitz II
Bloqueio AV 3º grau
– Bloqueio completo da condução AV: as aurículas e os ventrículos são despolarizados independentemente,
sem relação entre as ondas P e os complexos QRS. A actividade auricular é mais rápida que a ventricular.
Figura 10 – BAV 3º grau

b) Bloqueios IV de relevo na urgência
Bloqueio completo de ramo direito (BCRD)

– QRS ≥ 0,12s (se > 0,10 e < 0,12s – bloqueio incompleto, actualmente designado como perturbação da
condução intraventricular direita).
– Onda R’ terminal em V1 e V2 (complexo QRS em forma de “M”).
– Onda S “alargada” em DI, aVL, V5 e V6.
Figura 11 – BCRD
Bloqueio completo de ramo esquerdo (BCRE)

– QRS ≥ 0,12s (se > 0,10 e < 0,12s – bloqueio incompleto, actualmente designado como perturbação da
condução intraventricular esquerda).
– Onda S dominante em V1 e onda R “larga”, entalhada ou monofásica, em DI, AVL, V5 e V6.
– Ausência de ondas Q em DI, V5 e V6.
Figura 12 – BCRE
4 - Segmento ST e onda T
A análise do segmento ST e da onda T é primordial em contexto de urgência, dado fornecer informações valiosas
sobre isquemia miocárdica. Contudo, é necessário não esquecer que outras patologias podem provocar alterações
de ST-T, devendo ser consideradas no diagnóstico diferencial (exemplo: pericardite, miocardite, embolia pulmonar,
hemorragia intracraniana, distúrbios hidroelectroliticos, hipotermia).

Supradesnivelamento do segmento ST
Supradesnivelamento “de novo” do segmento ST no ponto J > 0,1mV, em ≥ 2 derivações contíguas

(em V2-V3 tem de ser ≥ 2mm nos homens e ≥ 1,5mm nas mulheres)
Infradesnivelamento do segmento ST e alteração da onda T
Infradesnivelamento horizontal ou em rampa descendente, “de novo”, do segmento ST, ≥ 0,05 mV em ≥ 2 derivações contíguas
OU
Inversão da onda T ≥ 0,1 mV em ≥ 2 derivações contíguas, com onda R proeminente ou ratio R/S > 1
Tabela 1 – Manifestações no ECG de isquemia miocárdica aguda (na ausência de BCRE)
Na suspeita de enfarte agudo do miocárdio posterior (infradesnivelamento do segmento ST V1-V3 e R >> S nas
derivações precordiais direitas), devem ser efectuadas as derivações posteriores (5º espaço intercostal): V7 (linha
axilar posterior esquerda); V8 (linha médio-escapular esquerda) e V9 (bordo paravertebral esquerdo). O critério
diagnóstico é um supradesnivelamento do segmento ST ≥ 0,1mV.
Na suspeita de enfarte do ventrículo direito, as derivações precordiais direitas devem ser realizadas: V3R e V4R. O
critério diagnóstico é um supradesnivelamento do segmento ST ≥ 0,05mV.
Figura 13 – Supradesnivelamento do segmento ST
Figura 14 – Infradesnivelamento do segmento ST

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DOR TORÁCICA
Alexandre Pinto
Introdução
A dor torácica (DT) é uma das queixas mais frequentes que motiva admissões nos Serviços de Urgência (SU). A
avaliação clínica é fundamental, devendo o clínico responder ás questões de elevada prioridade, mesmo na
ausência do diagnóstico definitivo. São elas: Existe compromisso circulatório e/ou respiratório? Em caso de
estabilidade clínica, qual o risco de presença de condição ameaçadora de vida, como síndrome coronário agudo,
embolia pulmonar e dissecção da aorta? Na presença de baixo risco para condição ameaçadora de vida, é seguro
alta hospitalar do SU e re-avaliação em ambulatório ou é preferível manutenção no SU para nova avaliação da
evolução e/ou realização de outros exames auxiliares de diagnóstico? Estima-se que 15 a 25% dos doentes com DT
têm síndrome coronário agudo ( SCA), e que o diagnóstico é perdido em cerca de 2% dos doentes com alta
hospitalar. É um dos sintomas mais frequentes no Tromboembolismo Pulmonar, que na ausência de tratamento
conduz a morbilidade e mortalidade elevadas, sendo responsável por 5 a 10% das mortes intra-hospitalares. É o
sintoma cardinal da Dissecção da Aorta Torácica (DAoT) cuja mortalidade esperada é de 75% em 2 semanas, caso
não seja atempadamente diagnosticada.
A DT encontra-se também presente em contextos de natureza cardiogénicca e não cardiogénica, com carácter não
dominante em termos de manifestação semiológica, que quando não são também diagnosticados de forma célere
originam potencial mortalidade. São exemplo: o pneumotórax hipertensivo, a ruptura esofágica e o tamponamento
cardíaco.
Avaliação da Dor Torácica
A natureza complexa da dor torácica exige uma abordagem organizada e estruturada de forma a que todas as
causas equacionadas sejam devidamente avaliadas (Tabela 1). A história clínica e o exame objectivo são
fundamentais para o diagnóstico. A informação necessária para o desenho dos diagnósticos diferenciais é obtida
após integração dos dados da anamnese, exame físico e elecrocardiograma em 80 a 90% dos doentes.

DOMÍNIO PERGUNTAS A CONSIDERAR
Início Súbito ou Gradual? Intensidade máxima no Início?
Localização Generalizada ou Localizada? Localizar com a ponta do dedo
Quando teve início? É constante ou intermitente? Se intermitente, existe algum precipitante ou é

Duração aleatório
Carácter Aperto? Pressão? Dilacerante? Moedeira? Ardor ?
Sintomas Associados Síncope? Diaforese? Dispneia? Náusea e/ou Vómito? Palpitações?
Alívio \ Agravamento Posição? Eructação? Esforço? Inspiação profunda? Tosse?
Irradiação Dorso? Maxilar? Garganta? Braço? Pescoço? Abdómen?
Tabela 1 – Adapatado de Dargin JM, Huang DT. Chest Pain. Textbook of Critical Care, 6th Edition
ETIOLOGIAS AMEAÇADORAS DE VIDA ETIOLOGIAS NÃO AMEAÇADORAS DE VIDA
Enfarte agudo do miocárdio Refluxo gastroesofágico
Angina instável Doença ulcerosa péptica
Embolia pulmonar Pneumonia
Dissecção da aorta Costocondrite
Miocardite Dor musculoesquelética
Ruptura esofágica Distúrbios da ansiedade
Tabela 2 - Diagnósticos diferenciais de dor torácica
NÃO MODIFICÁVEIS MODIFICÁVEIS
Idade Tabagismo
Género masculino Diabetes mellitus
História familiar de doença coronária prematura ou doença

cerebrovascular Hipercolesterolémia
( masculino < 55 anos / feminino <65 )
Raça Hipertensão arterial
Obesidade
Sedentarismo
Uso de drogas ilícitas ( cocaína / metanfetaminas )
OUTROS FACTORES
Hiperhomocistinémia Hiperfibrinogenémia
Lipoproteína (a) elevada Lupus
HIV Stress
Tabela 3 - Factores de risco associados a síndrome coronário agudo

Algoritmo para abordagem do doente com Dor Torácica
Dor Torácica
ABCD \ Considerar as condições:

o Síndrome Coronário Agudo
o TEP de risco elevado de mortalidade
o Dissecção Ao Torácica
o Tamponamento Cardíaco
o Pneumonia
o Ruptura Esofágica
ECG 12 derivações | RX tórax
ECG Diagnóstico ou Sugestivo
Sim
Elevação localizada seg ST (e baixa probabilidade para dissecção Ao) ou BCRE de novo
o SCA c/SST
Infra ST e/ou inv T
o SCA s/SST [ MNM+s e Hx concordante SCA ]
o Possível Angina Instável [ MNM-s e Hx concordante SCA ]
Elevação difusa seg ST ( concavidade superior )
o Pericardite
Padrão S1Q3T3 ( McGinn -White )
o TEP
Rx tórax Diagnóstico ou Sugestivo
Não Sim
Área hiperlucente entre o parênquima pulmonar e a parede torácica

o Pneumotórax
Alargamento do Mediastino > angioTAC
Avaliar Risco para SCA
o Dissecção Ao Torácica
Doseamento MNM
o Ruptura Esofágica
Infiltrado(s) / Consolidação(ões)
o Pneumonia [se clínica e análises concordantes]
SE:
Hx concordante com SCA e MNM+s Avaliar Risco para Embolismo Pulmonar
o SCA s/SST (tabela 4 – ver capitulo TEP)
Hx concordante com SCA e MNM-s
o Possível Angina Instável
Hx Não concordante com SCA e MNM+s
o SCA s/SST
o TEP
o Pericardite / Miocardite
o Trauma
o Insuficiência Renal
o Insuficiêcia Cardíaca Aguda / EAP Avaliar Risco para Dissecção ao Torácica
Hx Não concordante com SCA e MNM-s (tabela 5)
o Considerar Diagnóstico alternativo

TROMBOFILIA HEREDITÁRIA CONDIÇÕES ADQUIRIDAS
Níveis elevados factores da coagulação ( VIII, IX, XI ) Idade
Mutação factor V Leidein Sindrome antifosfolipídeo
Hyperhomocistinémia História de TVP
Sindromes de Hiperviscosidade
Deficiência prot C, S e antitrombina III
[ MM \ Macroglobulinémia de Waldenstrom]
Mutação do gene protrombina Imobilização
Neoplasia
Morbilidades - ICC / Obesidade / Sindrome nefrótico / Tabagismo / D

Inflamatória Intestinal
CVC
Hormonoterapia \ Contraceptivos orais
Gravidez
Cirurgia
Trauma
Viagem de longo curso
Tabela 4 - Factores de risco associados a embolia pulmonar
HEREDITÁRIOS ADQUIRIDOS
Síndrome de Marfan Gravidez
Síndrome de Ehlers-Danlos Sífilis
Ectasia anuloaórtica Cateterização cardíaca
Doença renal poliquística Cocaína
Síndrome de Turner Hipertensão arterial
Válvula aórtica bicúspide Substituição da válvula aórtica
Coartação da aorta Trauma
Tabela 5 - Factores risco para dissecção da aorta

SÍNDROME CORONÁRIA AGUDA

Catarina Gomes
Definição
A Síndrome Coronária Aguda (SCA) é um diagnóstico inicial e provisório, que engloba um espectro de quadros
clínicos, habitualmente resultantes de isquemia miocárdica aguda, tipicamente atribuível a ruptura de placa
aterosclerótica “instável” e formação de trombo suboclusivo / oclusivo numa artéria coronária.
Por outro lado, o diagnóstico de Enfarte Agudo do Miocárdio (EAM) implica a confirmação de necrose celular
(elevação e descida subsequente de marcadores de necrose miocárdica no sangue) num contexto clínico
consistente com isquemia aguda do miocárdio (sintomas de isquemia ou alterações “de novo” no ECG ou alterações
“de novo” em testes de imagem).

Classificação
A classificação inicial da SCA é baseada no ECG:
• SCA com elevação do segmento ST (SCAcEST)
(inclui bloqueio completo de ramo esquerdo “de novo”)
Elevação do segmento ST no ponto J >1mm em ≥ 2 derivações contíguas (em V2-V3 tem de ser ≥ 2mm nos homens
e ≥ 1,5mm nas mulheres).
Reflecte geralmente uma oclusão coronária total aguda. Como ocorre necrose miocárdica na maior parte dos casos,
é habitualmente designado desde o início de enfarte agudo do miocárdio com elevação do segmento ST
(EAMcEST), mesmo sem confirmação analítica.
• SCA sem elevação do segmento ST (SCAsEST)
Pode ocorrer necrose miocárdica (EAM sem elevação do segmento ST - EAMsEST) ou não (angina instável).
O ECG pode ser normal ou pode apresentar infradesnivelamento do segmento ST ou inversão das ondas T.
SCA
Diagnóstico Inicial
(dor sugestiva; contexto clínico; exame objectivo)
ECG Sem elevação ST Com elevação ST
SCAsEST SCAcEST
Marcadores de necrose Miocárdica - +

Diagnóstico Final Angina instável EAMsEST EAMcEST
Figura 1 – O espectro da SCA
O EAM apresenta ainda uma classificação fisiopatológica:

• EAM tipo 1 – enfarte relacionado com mecanismo aterotrombótico.
• EAM tipo 2 – enfarte secundário a isquemia prolongada, por aumento das necessidades e/ou
diminuição do fornecimento de oxigénio ao miocárdio, designadamente: vasospasmo ou embolismo
arterial coronário, arritmias, anemia ou hipoxemia grave, hipotensão.

• EAM tipo 3 – morte com sintomas que sugerem isquemia miocárdica e alterações isquémicas no ECG,
mas em que a morte ocorre antes da obtenção de amostras de sangue para avaliação dos marcadores
de necrose miocárdica.
• EAM tipo 4a – necrose miocárdica relacionada com intervenção coronária percutânea.
• EAM tipo 4b – enfarte associado a trombose de stent intracoronário.
• EAM tipo 5 – necrose miocárdica associada a cirurgia coronária.
Apresentação Clínica
O sintoma clássico é o desconforto retroesternal, frequentemente descrito como sensação de pressão,

esmagamento ou dor, com irradiação para o pescoço, mandíbula ou braço esquerdo, intermitente (geralmente com
duração de vários minutos) ou persistente. Esse desconforto pode ser acompanhado por diaforese, náuseas ou
vómitos.
Contudo, apresentações atípicas não são incomuns, especialmente em mulheres, doentes idosos, diabéticos ou com
insuficiência renal crónica. Queixas atípicas incluem dor epigástrica, dor torácica de características pleuríticas,
dispneia ou síncope. A ausência de dor torácica leva à sub-identificação e ao sub-tratamento da doença.
Exames auxiliares de diagnóstico
ECG: O ECG de 12 derivações é a ferramenta de diagnóstico de primeira linha na suspeita de uma SCA e deve ser
realizado no prazo de 10 minutos após o primeiro contacto médico.
Permite fazer imediatamente a distinção mais importante para o início do tratamento: SCAsEST vs SCAcEST. É de
realçar que um ECG normal não exclui a possibilidade de uma SCA.
Marcadores de necrose miocárdica (MNM): As troponinas (I e T) desempenham um papel fundamental de

diagnóstico e estratificação de risco, tornando possível a distinção entre EAMsEST vs angina instável. As troponinas
são mais específicas e sensíveis do que as enzimas cardíacas tradicionais, como a creatina-quinase (CK) ou a sua
isoenzima MB (CK-MB).
Contudo, é importante lembrar que uma elevação dos MNM, por si só, não faz diagnóstico de SCA, dado a
existência de múltiplas outras causas de elevação de MNM (por exemplo: insuficiência cardíaca; arritmias; embolia
pulmonar; doença neurológica aguda, incluindo o acidente vascular cerebral; hipoxemia grave ou quadros sépticos).
Tratamento
O tratamento de todo o espectro das SCA é baseado nos seguintes grupos: anti-isquémicos (nitratos, beta-
bloqueadores); antiplaquetários (aspirina, clopidogrel, ticagrelor, prasugrel e inibidores GPIIb/IIIa); anticoagulantes
(fondaparinux, heparinas, bivalirudina) e terapêutica de reperfusão (intervenção coronária percutânea - ICP,
fibrinólise, revascularização cirúrgica).

Fluxograma de actuação na Urgência
Síndrome Coronário Agudo com Elevação do Segmento ST
Monitorização electrocardiográfica contínua + TA e saturações O2 + Acesso vascular venoso periférico
Aspirina 300mg PO
+
Ticagrelor 180mg PO ou clopidogrel 600mg PO ou prasugrel 60 mg PO
(O prasugrel está contraindicado em doentes com história prévia de AVC/AIT e não está recomendado em doentes >
75 anos ou peso < 60 Kg; o prasugrel e o ticagrelor não devem ser usados em doentes com AVC hemorrágico prévio )
+
O2 se saturações < 90%
Para alívio da dor:

• Nitratos de acordo com perfil tensional (SL ou EV)
• Opióides EV para dor refractária (morfina 3-5mg EV)
Terapêutica de Reperfusão Urgente
Hospital com Laboratório Impossibilidade de realização de ICP nos

de Hemodinâmica 24h primeiros 120m após contacto médico
Intervenção coronária percutânea primária

Fibrinólise
(tratamento de escolha)
No caso de ser utilizada a fibrinólise, atenção:
1 – O ticagrelor e o prasugrel não estão recomendados.
2 – Dose de carga de clopidogrel em doentes < 75 anos é de 300mg e > 75 anos é de 75mg.
3 – Contraindicações absolutas:
Hemorragia intracraneana prévia; lesão vascular ou neoplasia cerebral conhecida; AVC

isquémico nos últimos 3 meses; suspeita de dissecção da aorta; hemorragia interna activa;
alergia conhecida ao agente fibrinolítico.

Síndrome Coronário Agudo sem Elevação do Segmento ST
Monitorização electrocardiográfica contínua + TA e saturações O2 + Acesso vascular venoso periférico
Aspirina 300mg PO
+
Ticagrelor 180mg PO ou clopidogrel 300mg PO
Fondaparinux 2.5mg SC (contra indicado em clearance creatinina < 30ml/min) ou enoxaparina 1mg/Kg 12/12h
SC (se contra indicação para fondaparinux; ajustar dose de acordo com função renal)
+
O2 se saturações < 90%
Para alívio da dor:

• Nitratos de acordo com perfil tensional (SL ou EV)
• Opióides EV para dor refractária (morfina 3-5mg EV)
Estratificação de risco
(Clínica; ECG; MNM; Ecocardiograma TT; scores de risco)
Estudo invasivo urgente Estudo invasivo precoce Estratégia médica / Estudo

(<120min) (24 a 72h) invasivo electivo

FIBRILHAÇÃO AURICULAR
Catarina Gomes
Introdução
A fibrilhação auricular (FA) é a arritmia cardíaca mantida mais comum, ocorrendo em 1 a 2% da população geral.
Apresenta consequências frequentes e graves, encontrando-se associada a um aumento da mortalidade, do
acidente vascular cerebral (AVC) e a uma diminuição da qualidade de vida.
As seguintes condições podem provocar ou facilitar a progressão da FA e devem ser tratadas adequadamente,
quando possível (Quadro 1).
Cardíacas Não Cardíacas
Doença cardíaca isquémica Idade avançada
Doença valvular Hipertensão arterial
Miocardiopatias Diabetes Mellitus
Cardiopatias congénitas Obesidade
Insuficiência Cardíaca Doença renal crónica
Hipertiroidismo
Tromboembolismo pulmonar
Doença pulmonar crónica obstrutiva
Síndrome de apneia do sono
Drogas
Quadros infecciosos
Distúrbios metabólicos
Quadro 1 – Condições associadas à FA

Definição
A FA é definida como uma arritmia cardíaca com as seguintes características:

1. Intervalos RR completamente irregulares
2. Ausência de ondas P distintas - pode ser observada actividade eléctrica auricular (ondas “f”) em algumas
derivações do ECG (especialmente na derivação V1), sendo que o intervalo entre duas activações
auriculares é habitualmente variável e < 200ms (> 300 batimentos por minuto).
Figura 1 – FA com frequência ventricular controlada
Classificação
Primeiro episódio diagnosticado de FA – qualquer doente que apresente FA pela primeira vez, independentemente da
duração ou da presença de sintomas relacionados com a arritmia.
FA paroxística – autolimitada, terminando habitualmente até às 48h.
FA persistente – episódio com duração > 7 dias ou com necessidade de ser terminado com cardioversão eléctrica ou
química.
FA persistente de longa duração – persistência da FA>1ano, até se decidir adoptar estratégia de controle de ritmo.
FA permanente – quando o doente e o médico aceitam a presença da FA e é adoptada estratégia de controle de
frequência cardíaca.
Apresentação Clínica
Assim como todas as arritmias, a apresentação clínica da FA é muito variável e os doentes podem estar
assintomáticos, mesmo com frequências cardíacas elevadas. Os sintomas mais comuns incluem palpitações,
dispneia ou tonturas. Menos frequentemente os doentes podem apresentar-se com manifestações mais graves,
como dor precordial, edema agudo do pulmão (EAP) ou síncope. A FA é ainda diagnosticada muitas vezes em
doentes com AVC.
Diagnóstico e Avaliação inicial

O diagnóstico de FA faz-se através da leitura do ECG de 12 derivações.
Em contexto de urgência, a avaliação inicial deve incluir sempre a história clínica sucinta e o exame físico. Se, de
acordo com essa avaliação, existir suspeita de uma patologia subjacente a provocar ou facilitar a FA (por exemplo:
quadro infeccioso, síndrome coronária aguda – ver Quadro 1), os exames auxiliares de diagnóstico devem ser
dirigidos a esclarecimento dessa patologia.
Posteriormente (e fora do contexto da urgência), deverá ser realizado ecocardiograma transtorácico para avaliação
de cardiopatia estrutural e estudo analítico com função renal, hepática e tiroidea.

Tratamento
O tratamento agudo da FA deve concentrar-se no alívio de sintomas (através do controle de ritmo ou da frequência
cardíaca), na avaliação imediata da necessidade de hipocoagulação e no tratamento da doença aguda subjacente
(se existir).
A escolha da estratégia controle de ritmo vs controle de frequência em contexto agudo, depende do tempo de início
da FA (cut off das 48 horas), dado que, quanto mais tempo o doente estiver em FA, maior a probabilidade da
formação de trombos intracardíacos (mais frequentemente no apêndice auricular esquerdo).
O tratamento a longo prazo exige que sejam equacionados quatro aspectos: controle de frequência cardíaca/
controle de ritmo, terapêutica antitrombótica para prevenção de eventos tromboembólicos (utilização dos scores de
risco, nomeadamente CHA2DS2-VASc), estudo/tratamento de doenças subjacentes que facilitem o
aparecimento/manutenção da FA e consequências da arritmia para o sistema cardiovascular.
Fluxograma de actuação na Urgência
Fibrilhação auricular:
Primeiro episódio ou frequência ventricular > 100bpm
Instabilidade hemodinâmica; Dor torácica persistente; EAP
Sim Não
Cardioversão (CV) eléctrica: Início FA < 48h

- Choque sincronizado, sob anestesia, 150J (bifásico)
Sim Não
(e doente não hipocoagulado)
Enoxaparina 1mg/Kg SC
Enoxaparina 1mg/Kg SC
(se doente não hipocoagulado ou sem níveis
Controle de Frequência Cardíaca:
terapêuticos INR)
Digoxina 0,5 a 1mg EV
Cardioversão química: (usar em doentes com insuficiência cardíaca descompensada)
- Amiodarona 300mg EV ou
(em 50 a 100cc de soro glicosado, a perfundir 1h)
Beta-bloqueadores
(1 - Propranolol 1mg EV durante 1m; até 3 doses com 2m de intervalo cada.
2 – Metoprolol 2,5 a 5mg EV durante 2m; até 3 doses.)
Mantém FA
(esperar 2 a 3h) ou
Antagonistas canais de cálcio

Cardioversão (CV) eléctrica: (Verapamil 5mg EV durante 2m; se ausência de resposta após 30m,
administrar novamente)
- Choque sincronizado, sob anestesia, 150J
(bifásico)

EDEMA AGUDO DO PULMÃO

Alexandre Pinto
Introdução
A designação de Insuficiência Cardíaca Aguda (ICA) tenta reflectir a instalação aguda, ou a mudança aguda de
sintomas e ou sinais de insuficiência cardíaca. É uma condição potencialmente ameaçadora de vida que exige
imediata atenção e necessidade de admissão em ambiente hospitalar.
O Edema Agudo do Pulmão (EAP) é um dos perfis clínicos da ICA, que tem como precipitante mais frequente a crise
hipertensiva em contexto de hipertensão arterial sistémica não controlada. Para além deste precipitante de
deterioração rápida, devemos considerar outros precipitantes como enfarte agudo do miocárdio, taquidisritmia,
infecção, incumprimento terapêutico, etc.
Exames Auxiliares de Diagnóstico
Hemograma
Bioquímica - perfil renal, hepático, Prot-C-reactiva, marcadores de necrose do miocárdio ( Trop T ou I, mioglobina,
CK total e CK-mB ), ProBNP
Estudo da coagulação
ECG
Rx de tórax
Ecocardiograma
Gasometria arterial
Questões que devem ser levantadas na abordagem inicial no doente com ICA / EAP
1. Estamos na presença de IC ou existirá outra etiologia alternativa [ DPOC, anemia, IRC, embolia pulmonar,
sépsis ] para os sintomas e sinais que o doente apresenta;
2. Caso o doente tenha insuficiência cardíaca aguda/EAP, temos precipitante identificado? Exige intervenção
urgente ? [ ex. SCA com elevação ST, dissecção Ao ]
3. É a condição do doente ameaçadora de vida em termos de hipoxemia e hipotensão com hipoperfusão de
órgãos vitais [coração, rim, cérebro]

Algoritmo de abordagem do Edema Agudo do Pulmão
EAP
O2 se Hipoxemia
Diurético de Ansa EV [ 2,5x dose PO ] + Algaliação
CPAP se IR tipo 1
Sim BiPAP se IR tipo 2

Hipoxemia / Insuficiência respiratória
Não
Sim Morfina EV 2-8mg EV
Agitação / Desconforto Metoclopramida 10mg
Não
Pressão Arterial Sistólica
PAs < 85mmHg ou Choque PAs 85 - 110mmHg PAs > 110mmHg
Vasopressor +/- Inotrópico Re-Avaliar DNI 1-20mg/h
Ausência de resposta ao tratamento

REAVALIAÇÂO
PAs < 85mmHg Não

Sat O2 < 90% Não
Débito Urinário < 20mL/h
Sim Sim Sim
• Stop DNI • Confirmar patência da sonda

vesical
• Stop Beta-bloqueador
• O2 • Aumentar título de diurético
• Considerar inotrópico +/-
e/ou usar outro diurético
vasopressor • Considerar VNI [CPAP ou BiPAP]
(Bloqueio sequencial do
• Rever diagnóstico(s) • Considerar EOT e VMInv se
nefrónio
• Iniciar inotrópico se indicado
• Ultrafiltração / Diálise se
disfunção sistólica VE
indicado
documentada

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Alexandre Pinto
Definição
O tromboembolismo pulmonar (TEP) define-se como uma condição que resulta da migração de coágulo(s)/trombo(s)
da circulação venosa sistémica, para a circulação pulmonar, com possível repercussão hemodinâmica e respiratória.
É um sindrome potencialmente fatal, com espectro espectro clínico que vai desde o choque obstrutivo com cor
pulmonale agudo e falência do ventrículo direito resultante da perda da propriedade contráctil via mecanismo de
Frank-Starling, face à dilatação aguda do VD perante o aumento abrupto da resistência vascular pulmonar, até à
eventual cronicidade por insuficiência respiratória crónica, à luz da hipertensão pulmonar tromboembólica crónica,
que se estima ter uma incidência cumulativa entre 0.1-9.1% nos primeiros dois anos após o evento sintomático de
TEP.
É a terceira doença cardiovascular mais comum, a seguir ao enfarte do miocárdio e ao enfarte cerebral. A taxa de
mortalidade do TEP é superior ao do enfarte do miocárdio.

Ferramentas para auxílio de diagnóstico
Critérios de Wells modificados
Sintomas de TVP 1 pt
Tromboembolismo venoso prévio 1 pt

Hemoptises 1 pt
Pulso > 100 1 pt
Neoplasia 1 pt
Cirurgia recente ou imobilização 1 pt
Outro diagnóstico menos provável que TEP 1 pt
TEP provável ≥ 2pts
Score de Geneva simplificado
Dor unilateral membros inferiores 1 pt

Dor e edema unilateral membro inferior 1 pt
Tromboembolismo venoso prévio 1 pt
Hemoptises 1 pt
Pulso 75-94 1 pt
Pulso > 100 2 pt
Neoplasia 1 pt
Cirurgia recente ou fractura 1 pt
Idade > 65 1 pt
TEP provável ≥ 3pts
Exames auxiliares de diagnóstico e estratificação do risco de mortalidade
• Rx Tórax
Sinais sugestivos de embolia pulmonar
Bossa de Hampton ( infiltrado em forma de cunha )
Sinal de Westermark ( oligoemia focal )
Sinal de Palla ( proeminência do ramo direito artéria pulmonar )
• ECG
Sinais clássicos de sobrecarga do ventrículo direito
Onda S em DI, onda Q em D III, inversão da onda T em DIII ( McGinn-White )
Bloqueio ramo dto
Inversão da onda T nas précordiais e derivações inferiores
Outros achados que podem estar presentes:

Taquicardia sinusal
Fibrilação auricular
• Exames Laboratoriais
Marcadores de Disfunção do Ventrículo direito - ProBNP
Marcadores de Lesão do Miocárdio - Troponina T ou I

Doseamento de D-dímeros
[Valor de D-dímeros < 500ng/mL, combinado com baixa probabilidade clínica para tromboembolismo venoso
(Critérios de Wells modificados <2pts / Score de Geneva simplificado <3pts), tem um valor preditivo negativo
de 99%]
Gasometria arterial
Hemograma
Bioquimica com perfil renal e hepático
• Estratificação do Risco
Simplified Pulmonary embolism severity índex (sPESI)

Idade 1 pt ( se idade > 80 anos )
Neoplasia 1 pt
Insuficiência cardíaca 1 pt
DPOC 1 pt
FC ≥ 110 bpm 1pt
Pressão arterial sistólica < 100mmHg 1 pt
Saturação O2 < 90% 1 pt
0 pts = risco de mortalidade, 30 dias, de 1.0% [ 95% CI 0.0%-2.1% ]

≥ 1pt = risco de mortalidade, 30 dias, 10.9% [ 95% CI 8.5%-13.2% ]
Algoritmo de estratificação, tratamento e alocação
Hemodinâmica Normotenso Hipotensão / Choque
Clínica sPESI < 1 sPESI ≥ 1
Biomarcadores ProBNP - e trop T- ProBNP + ou trop T+
EcoTT / TAC Sem dilatação VD Dilatação VD
Estratificação
Risco Baixo Intermédio-baixo Intermédio-alto Alto
Tratamento HBPM HNF / Trombólise Trombólise

HBPM
Antagonistas vit K
Anticoagulantes orais
Local Ambulatório Enfermaria Unidade Cuidados Unidade Cuidados

Intermédios Intermédios ou
Unidade Cuidados
Intensivos

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HIPERGLICEMIA
Marta Almeida Ferreira
Definição
Glicemia venosa superior a 140 mg/dL (7,8 mmol/L). Pode ocorrer em doentes diabéticos e não diabéticos. Quando
ocorre em doentes internados, prolonga os internamentos e aumenta a morbi-mortalidade.
Pode surgir em três situações diferentes
DM previamente diagnosticada DM não diagnosticada Hiperglicemia de stress
• DM agudamente descompensada sem critérios de síndrome

hiperosmolar hiperglicémico ou cetoacidose diabética
• Complicação aguda da DM: síndrome hiperosmolar hiperglicémico ou
cetoacidose diabética
• DM cronicamente descompensada
identificar o doente em risco através da história clínica:
• Diagnóstico conhecido de DM
• Antecedentes de hiperglicemia
• Doentes com infecção, trauma ou submetidos a intervenção cirúrgica
• Doentes sob corticoterapia, anti-psicóticos, anti-retrovirais, imunossupressores, octreótido
• Doença pancreática diagnosticada ou suspeita
Manifestações clínicas - dependem da gravidade da hiperglicemia e do facto de existir défice total ou parcial de
insulina. Os doentes podem apresentar:
• Ausência de sintomas
• Polidipsia, poliúria, emagrecimento e eventualmente polifagia
• No caso de existir estado hiperosmolar hiperglicémico (EHH): polidipsia, poliúria, alteração do estado de
consciência que pode ir da confusão ao coma, fraqueza generalizada, sinais de desidratação/depleção de
volume. Podem existir sinais neurológicos focais.

.

• No caso de existir cetoacidose diabética (CAD): polidipsia, poliúria, alteração do estado de consciência que
pode ir da confusão ao coma, sinais de desidratação/depleção de volume, anorexia, náuseas, vómitos, dor
abdominal e fraqueza generalizada, hálito cetónico, respiração de Kussmaul.
Precipitantes comuns:
• Infecção (urinária/respiratória/outra)
• Insulinopenia (diabetes inaugural/de novo; erros na administração de insulina, incumprimento terapêutico
• Inflamação (pancreatite aguda, colecistite)
• Isquemia (coronária, cerebral, mesentérica)
• Iatrogenia (corticoterapia, antipsicóticos atípicos, diuréticos tiazídicos)
• Intoxicação (álcool, cocaína)
• Cirurgia major/trauma
• Gravidez
• Factores psicológicos ou sociais (considerar nos casos recorrentes)
Exames complementares de diagnóstico:
Glicemia <200 mg/dL Glicemia >200 mg/dL

Gasometria arterial ou venosa
Cetonémia ou cetonúria
Osmolaridade plasmática calculada
Glicemia venosa
Creatinina e ureia
Ionograma (Na+, K+, Cl-)
Urina tipo II e sedimento urinário
Hemograma
Enzimas pancreáticas e hepáticas
Adequar os restantes exames a cada caso:
- Rx tórax e outros exames de imagem
- Enzimas pancreáticas e hepáticas
- ECG (este deve ser feito em todos os doentes que se apresentam no Serviço de Urgência com DM descompensada, uma vez que o
síndrome coronário agudo pode ser assintomático nos diabéticos) e marcadores de necrose do miocárdio
- Hemoculturas, uroculturas ou culturas de outros produtos biológicos

- Pesquisa de drogas ou substâncias tóxicas na urina
- Teste de gravidez
Nota: Os doentes com glicemia >140 e <200 mg/dL normalmente são identificados apenas através do estudo
analítico efectuado no contexto da situação que os levou ao Serviço de Urgência

.

Orientação terapêutica:
Doente em risco, sem diagnóstico conhecido de DM (história clínica + exame físico)
Glicemia venosa >140 mg/dL
HbA1c Glicemia capilar durante 24 a 48h (antes Intervenção terapêutica, se necessário, nos
das principais refeições ou de 4/4-6/6h, se doentes em que estão sob vigilância de
o doente estiver em jejum) glicemias capilares, durante 24 a 48h
Se, durante as 24-48h, a glicemia pré-prandial for >140 Análogo rápido ou insulina humana de
mg/dL ou se a glicemia ocasional for >180 mg/dL
acção rápida antes das refeições ou de
4/4 (se uso de análogo)-6/6h (se uso de
Intervenção terapêutica com esquema de insulina
insulina humana) se o doente estiver em
basal-bólus (doente estável, a comer)* ou em
perfusão (doente instável, em jejum)** jejum ou se estiver com soro glicosado,

Glicemia <140 140-200 201-250 251-300 301-350 351-400 >400
Insulina sc 5U IM 2/2h até glicemia <250 mg/dL

0 2 4 6 8 10
(UI) => se não resultar, iniciar perfusão
* Como no doente diabético sem complicação aguda ** Como no doente diabético com complicação aguda

.

Doente com diagnóstico prévio de DM, sem EHH ou CAD
Parar antidiabéticos orais, insulinas pré-misturadas ou bifásicas e medicamentos injectáveis não insulínicos
Pesquisa de glicemia capilar antes das principais refeições e ao deitar (ou a cada 4 a 6h se o doente
estiver em jejum) + pesquisa às 3h00, se receio de hipoglicemia
Iniciar insulinoterapia em esquema basal-bólus:
1º: Calcular a dose diária total de insulina – no doente previamente tratado com insulina considera-se a
dose que usa nas 24h; nos restantes, aplicam-se as seguintes regras:
§ Doente com baixo peso, sem uso prévio de insulina, idoso, com insuficiência renal grave ou
hemodiálise: 0,3U/kg/dia
§ Doente normoponderal: 0,4U/kg/dia
§ Doente com excesso de peso: 0,5U/kg/dia
§ Doente sob corticoterapia ou com insulinorresistência marcada (p.e. obesidade): 0,6U/kg/dia
2º: Dividir a DDT em 2 partes iguais: 50% administrada como insulina basal (insulina humana de acção
intermédia administrada 2 vezes por dia ou análogo lento, glargina ou detemir, uma vez por dia, sempre
à mesma hora); 50% administrada como insulina prandial, dividida em 3 partes iguais, administradas
antes do pequeno almoço, almoço e jantar (insulina humana de acção rápida ou análogo rápido)
3º: Adicionar dose extra de insulina rápida às administrações prandiais, para correcção de hiperglicemia –
1800:DDT=quantidade de glicemia que 1 unidade de insulina rápida faz descer;
No caso de ser difícil aplicar regra, poder-se-á usar o seguinte quadro:
Glicemia pré- Doente insulino-sensível Doente com sensibilidade Doente insulino-resistente
prandial (DDT <40 U insulina/24h) intermédia à insulina (40<DDT<40 U (DDT >80 U de
(mg/dl) de insulina/24h) insulina/24h)
150-199 1 1 2
200-249 2 3 4
250-299 3 4 6
300-349 4 6 8
350-399 5 8 10
>400 6 9 12
4ª: Considerar como alvos terapêuticos:

§ Glicemia antes das refeições <140 mg/dL; glicemia ocasional <180 mg/dL
§ Se risco de hipoglicemia, doença terminal ou doente com pequena esperança de vida, deve
considerar-se um alvo terapêutico perto de 200 mg/dL
§ Se glicemia <100 mg/dL, deve ajustar-se o esquema de insulina, para evitar hipoglicemias
5º: Se o doente não estiver a comer ou estiver a ingerir poucos hidratos de carbono (<50% do habitual), não
administrar a insulina prandial, mas pode fazer-se a correcção da hiperglicemia (de acordo com o quadro
acima)

.

Doente com SHH ou CAD

Critérios de Diagnóstico da CAD e EHH
CAD ligeira CAD moderada CAD grave EHH

Glicose plasmática (mg/dl) > 250 >250 >250 >600
pH 7,25-7,3 7,0-7,24 < 7,0 > 7,3
Bicarbonato sérico (mEq/L) 15-18 10-15 < 10 >18
Corpos cetónicos (sangue ou urina) Positivos Positivos Positivos Negativos ou valores baixos
Gap aniónico > 10 >12 >12 Variável

Osmolalidade sérica efectiva (mOsm/Kg) Variável Variável Variável > 320
Estado mental Alerta Alerta/sonolento Estupuroso/coma Estupuroso/coma

Cálculos na CAD e SHH
§ Gap aniónico: [Na (mEq/L)]- [Cl (mEq/L) + HCO3 (mEq/L)]

§ Osmolalidade sérica: [2xNa (mEq/L)] + [glicose (mg/dL)/18 ] ou 2xNa (mmol/L) + glicose (mmol/L)
§ Correcção do sódio:
- Na (mEq/L) + 0,016 x [glicose (mg/dL)-100] Se glicemia < 400 mg/dL
- Na (mEq/L) + 0,024 x [glicose (mg/dL)-100] Se glicemia > 400 mg/dL
NOTA: no caso do EHH é necessário privilegiar a hidratação. Assim, a insulina só deverá ser introduzida desde o início do tratamento
se não houver redução da glicemia para o alvo pretendido com a fluidoterapia ou se existir cetonémia.
Fluidoterapia ev Insulinoterapia
NaCl 0,9% 15-20ml/Kg

Insulina ev: 50U IHR regular + 50cc SF
ou
1-1,5L na 1ª hora Bólus inicial 0,1 U/Kg + perfusão 0,1 U/Kg/h
OU
Perfusão 0,14 U/Kg/h (Vigilância da glicemia 1-1h)
após 1ª hora
Se CAD ligeira ou impossibilidade de perfusão ev:

[Na+]corrigido >145 [Na+]corrigido <145 - Análogos rápidos SC
Dose inicial 0,2U/kg, depois 0,1U/kg/h
OU
NaCl 0,45% NaCl 0,9% - Insulina regular SC ou IM 0,1U/Kg em intervalos de 1-2h
a 200-500ml/h a 200-500ml/h
Objectivo: ¯ glicemia 50-75 mg/dl na 1ª hora
Glicemia < 250 (CAD) ou < 300 (SHH) ®

Se glicemia reduzir 50-75mg/dL na 1ª h -> ritmo de
glicose 5% a 150-250 ml/h e ¯ ritmo de perfusão para 0,2 U/Kg/h
perfusão de insulina para 0,02-0,05
U/Kg/h

.

Potássio
[K+] < 3,3 3,3 < [K+ ] < 5,3 [K+] > 5,3
Ø insulina até [K+ ] > 3,3

20 a 30 mEq de KCl por cada L Ø KCl
40 mEq KCl por cada L de SF ou de soro
20-30 mEq KCl/h por CVC
Monitorizar [K+ ] em intervalos de 2-4h
Bicarbonato
pH<7,0 e/ou HCO 3- <5 pH≥7,0 e/ou HCO3- >5
Não administrar NaHCO 3
100 mmol/L de NaHCO3 a 8,4% (2 ampolas) em 400 mL de SF com 20 mEq de KCl a perfundir
em 2h (200 mL/h) até pH>7
Alternativa: 500 mmol de NaCO 3 a 1,4%
Se pH<7: Repetir a cada 2h até pH>7
Fosfato
Repor nos casos de:

• Insuficiência cardíaca ou respiratória
• Disfunção musculo-esquelética
• Anemia grave
• Fosfato <1mg/dL (0,32 mmol/L)
Adicionar 20-30 mEq de fosfato monopotássico a cada litro de SF

Monitorizar calcemia e sinais de tetania

.

Magnésio
Repor se Mg <1,8 mg/dL
Administrar 10 mL de sulfato de magnésio a 20% (2g) em 100 mL de SF a perfundir em 1h
Monitorização da resposta ao tratamento
CAD SHH
pH, HCO3-, K+ aos 60 min 2h e depois a cada 2h Parâmetros clínicos horários
Se possível determinar também a cetonémia Natrémia e osmolaridade sérica horária calculada (ou pelo
menos a cada 2h): [2xNa (mEq/L)] + [glicose (mg/dL)/18] +
[ureia (mg/dL)/6] OU 2xNa (mmol/L) + glicose (mmol/L) + ureia
(mmol/L)
OBJECTIVOS: redução da cetonémia ≥0,5 mmol/L/h, aumento
do HCO3- ≥3 mmol/h, redução da glicemia ≥50 mg/dL/h OBJECTIVOS: redução da natrémia ≥0,5 mmol/L/h (máximo de
(aumentar a perfusão de insulina em 1U/h até serem atingidos 10-12mmol/L por dia), repor 50% das perdas de fluidos nas
os objectivos de cetonémia) primeiras 12h; redução da glicemia em cerca de 90 mg/dL/h

.

Transição para insulina subcutânea
Resolução da CAD:
Resolução do SHH:
Glicemia <200 mg/mL + 2 dos seguintes:

Normalização da osmolaridade sérica (<315
• Bicarbonato sérico >15 mEq/L
• pH>7,3 mOsm/kg) + recuperação do estado mental
• Gap aniónico <12mEq/L
Sobreposição de 1-2h da insulina em perfusão e da insulina sc
Doente sem insulinoterapia

Se tratamento prévio com
prévia: iniciar insulina sc a 0,5-
insulina e com bom controlo Se o doente permanece
0,8U/kg/dia, distribuindo a dose
metabólico + doente a tolerar em dieta zero: continuar a
total em esquema basal bólus ou
alimentação culinária: retomar o perfusão de insulina e
calcular a DDT de insulina usada
esquema de insulina de fluidoterapia
em 24h de internamento e fazer o
ambulatório
mesmo com 70% desse valor
Factores de mau prognóstico
Marcador de gravidade CAD EHH

Estado de consciência Glasgow <12 Glasgow <12
Saturação de oxigénioa <92% (21%) <92% (21%)
pH arterial/ venoso <7,1 <7,1
Hipocalemia < 3,5 mmol/L ou hipercalemia > Hipocalemia < 3,5 mmol/L ou hipercalemia >
K+
6 mmol/L 6 mmol/L
TA sistólica <90 mmHg <90 mmHg
Pulso >100 bpm ou < 60 bpm >100 bpm ou < 60 bpm
Débito urinário <0,5 mL/Kg/h ou outra evidência de LRA <0,5 mL/Kg/h ou outra evidência de LRA
b
Cetonemia >6 mmol/L >1 mmol/L
Bicarbonatos <5 mmol/L
AG >16 mmol/L
Na+ >160 mmol/L
Osmolaridade plasmática >350 mOsm/Kg
Outros Hipotermia ou outras condições (AVC, SCA)
LRA: lesão renal aguda; AG: gap aniónico; AVC: acidente vascular cerebral; SCA: síndrome coronário agudo.
a
Assumindo normal função ventilatória
b
Corpos cetónicos no soro (preferencialmente βOHB), considerado o principal marcador da gravidade da doença (CAD).
Adaptado de: Emergent Management of Glucose Disorders, 2014.


HIPERCALCÉMIA
Definição
Distúrbio electrolítico frequente, que afecta cerca de 0,5% dos doentes internados. Define-se como um nível de
cálcio total* >2,6mmol/L (>10,5 mg/dL) ou um nível de cálcio ionizado >1,3mmol/L (>5,2 mg/dL), medido em duas
ocasiões. Surge mais frequentemente no contexto de disfunção da paratiróide e malignidade, sendo potencialmente
fatal quando grave – cálcio total >3,5mmol/L (>14mg/dL) ou cálcio ionizado >1,4mmol/L (>5,6mg/dL).
* Medir sempre o nível de albumina, para calcular o nível de cálcio corrigido: [0,8x(albuminémia do doente)]+calcemia medida
CAUSAS DE HIPERCALCÉMIA
Dependente da PTH Independente da PTH (PTH < 20 pg/mL)
Hiperparatiroidismo primário Malignidade

Adenomas da paratiróide (solitários ou múltiplos) Devida a mediadores humorais (ex: PTHrp)
Hiperplasia da paratiróide Mediada pela vitamina D
Carcinoma da paratiróide Mieloma múltiplo
Metástases ósseas múltiplas
Hiperparatiroidismo terciário Induzidas por fármacos
Insuficiência renal Suplementação com cálcio
Défice de vitamina D grave S. milk-alkali
Malabsorção Intoxicação por vitamina D ou A
Diuréticos tiazídicos
Tratamento com lítio
Endocrinopatias
Tirotoxicose
Doença de Addison
Hipercalcémia hipercalciúrica familiar Feocromocitoma
VIPoma
Imobilização
Doenças granulomatosas


Manifestações clínicas
Dependem da forma de instalação da hipercalcémia (aguda vs crónica)
§ Diabetes insípida nefrogénica (poliúria e polidipsia)
§ Disfunção neurológica: sonolência, confusão, agitação, estupor, coma
§ Fadiga, depressão
§ Fraqueza muscular proximal
§ HTA (rara nas formas de instalação súbita)
§ Bradiarritimas e bloqueios cardíacos, que podem precipitar insuficiência cardíaca
§ Sintomas gastro-intestinais: obstipação, náuseas, vómitos, anorexia, dor abdominal
§ Litíase renal (cólica renal)
§ Pancreatite aguda (raro)
É um diagnóstico a ter em conta nos doentes que se apresentam no Serviço de Urgência com deplecção do volume,
alteração do estado de consciência/coma, descompensação cardíaca e dor abdominal
Exames complementares de diagnóstico

Investigação imediata:
§ Cálcio total e ionizado, fostato
§ Albumina e proteínas totais
§ Paratormona
§ Fosfatase alcalina
§ Vitamina D
§ Creatinina e ureia
§ TGO, TGP, bilirrubinas e gama-GT
§ Bicarbonato
§ Magnésio
§ ECG
Investigação complementar para determinação da etiologia:

§ Amilase e lipase
§ Rx ósseos e Rx tórax
§ Calciúria de 24h (para diagnóstico diferencial entre hiperparatiroidismo primário e hipercalcémia
hipercalciúrica familiar)
§ Ecografia cervical e cintigrafia com sestamibi (se suspeita de hiperparatiroidismo primário)
§ TAC ou cintigrafia óssea (se suspeita de metastização óssea)
§ TAC torácica (ou abdominal) ou outros exames de imagem caso se suspeite de tumor produtor de PTHrp
(peptídeo relacionado com a PTH) ou de doença granulomatosa


Suspeita de hipercalcémia (história clínica + exame físico)
Gasometria imediata e colheita de sangue para doseamentos complementares
DOENTES SINTOMÁTICOS ou
CÁLCIO TOTAL >3,5 mmol/L (>14 mg/dL) ou
CÁLCIO IONIZADO > 1,4mmol/L (>5,6mg/dL)
(ABCD + PVC em doentes com dificuldade de avaliar volémia)
1) Fluidoterapia: NaCl 0,9% 500-1000mL na 1ªh + 2 a 6L nas primeiras 24h => ajustar depois de
acordo com o estado de hidratação do doente/volémia
|
Furosemida nos doentes com risco de hipervolémia: após as primeiras 24h, administrar 20 mg a
cada 4h => induzir diurese forçada de 2,5L/24h (100-150mL/h) – monitorizar K+ e Mg2+
2) Suspender agentes hipercalcemiantes

3) Restrição de cálcio na dieta nos doentes com hipercalcémia dependente da vitamina D
Bisfosfonato:
- Ácido zoledrónico 4 mg ev, em 15-30 min, em 100 mL de NaCl 0,9%

- Pamidronato 1 mg/min, ev, em 250 mL de NaCl 0,9%
- 30 mg em 2h, se Ca2+<12 mg/dL (3 mmol/L) ou se existe insuficiência renal
- 60 mg em 4h, se Ca2+ entre 12 e 14 mg/dL (3-3,4 mmol/L)
- 90 mg em 6h, se Ca2+>14 mg/dL (3,4 mmol/L)
Tratamentos alternativos:
- Calcitonina im ou sc, 100-200UI, 6/6h (teste inicial com 10-50 UI) ou 10UI/kg a perfundir em 6h
em 500 mL de NaCl 0,9% (risco de taquifilaxia – pode associar-se corticóide)
- Corticóide: prednisolona 40 a 60 mg PO ou hidrocortisona 100-300 mg/dia, ev (nos casos de
hipercalcémia relacionados com vitamina D)
- Cinacalcet – iniciar com 30 mg/dia, PO, titulando até ao máximo de 90 mg 6/6h (máx de 180
mg em doentes dialisados) – aprovado em casos de carcinoma das paratiróides, insuficiência
renal crónica avançada e em casos de hiperparatiroidismo primário sem condições cirúrgicas
- Hemodiálise: considerar sessão com dialisado pobre em cálcio, em doentes já hemodialisados
Tratamento etiológico (após estabilização do doente):

- Hiperparatiroidismo primário: cirurgia
- Tumor produtor de PTHrp: remoção do tumor
- Metástases ósseas: radioterapia
- Doenças granulomatosas: corticoterapia e imunossupressores
- Secundária a fármacos: suspender durante 3 a 6 meses e reavaliar, considerar alternativas


HIPOCALCÉMIA
Definição
Distúrbio electrolítico frequente, que afecta cerca de 26% dos doentes internados e 88% dos doentes admitidos em
unidades de cuidados intensivos. Define-se como um nível de cálcio total* <2,1mmol/L (<8,5 mg/dL) ou um nível de
cálcio ionizado <1mmol/L (<4 mg/dL). A hipocalcémia aguda é uma emergência e exige correcção imediata, pois
está associada a uma elevada morbilidade e mortalidade.
* Medir sempre o nível de albumina, para calcular o nível de cálcio corrigido: [0,8x(albuminémia do
doente)]+calcemia medida]
CAUSAS DE HIPOCALCÉMIA
Diminuição da entrada de cálcio na circulação Saída aumentada de cálcio da circulação
Disfunção da paratiróide Quelação do cálcio ionizado

Hipoparatiroidismo (auto-imune, pós-operatório, por doenças Pancreatite aguda
infiltrativas) Hiperfosfatémia (insuficiência renal, lise tumoral, rabdomiólise)
Hipo ou hipermagnesémia (inclui fármacos como diuréticos, Contacto com citrato ou EDTA (ex: nas transfusões)
inibidores da bomba de protões)
Doenças congénitas das paratiróides (ex: S. DiGeorge)
Pseudo-hipoparatiroidismo
Fármacos (ex: cinacalcet)
Défice de vitamina D Desvio do cálcio para o osso

Má absorção Síndrome do “hungry bone”
Falta de exposição solar Metástases osteoblásticas (carcinoma da mama ou próstata)
Insuficiência renal
Fármacos (fenitoína, rifampicina, teofilina, fenobarbital)
Diminuição da reabsorção óssea Multifactorial

Fármacos (ex: bisfosfonatos, denosumab) Sépsis
Fármacos (cisplatina, carboplatina, aminoglicosídeos, foscarnet)


Manifestações clínicas
Hipocalcémia aguda:
- Parestesias periorais e nas extremidades
- Arritimas e outros sinais no ECG (prolongamento do intervalo QT, que é proporcional ao grau de
hipocalcémia; diminuição da voltagem; ondas T negativas; torsades de pointes; fibrilhação ventricular)
- Tetania
- Sinais de Chvostek e Trousseau
- Mialgias
- Convulsões
- Confusão mental/Síndrome confusional agudo
- Insuficiência cardíaca aguda
- Irritabilidade
Hipocalcémia crónica:
- Manifestações extrapiramidais
- Demência
- Distrofia das unhas e queda de cabelo
- Pele seca
- Cataratas
- Papiledema
Sinais da causa subjacente:

- Presença de cicatriz cervical ou presença de cicatriz abdominal
- Sinais de abdómen agudo
- Pele bronzeada e sinais de insuficiência hepática
- Fraqueza muscular proximal
- Fácies sindrómico
- Evidência ou diagnóstico prévio de carcinoma da mama ou próstata
- Evidência ou diagnóstico prévio de doenças infiltrativas (doença de Wilson ou hemocromatose)
- Evidência ou diagnóstico prévio de outras doenças auto-imunes (ex: doença de Addison)
Exames complementares de diagnóstico

Investigação imediata:
- Cálcio total e ionizado, fostato
- Albumina e proteínas totais
- Paratormona
- Fosfatase alcalina
- Vitamina D
- Creatinina e ureia
- TGO, TGP, bilirrubinas e gama-GT
- Bicarbonato
- Magnésio
- ECG


Investigação complementar para determinação da etiologia:

- Amilase e lipase (se suspeita de pancreatite)
- Grau de digestibilidade das fezes (se suspeita de má absorção)
- Magnésio urinário (se suspeita de perdas urinárias de magnésio)
- Rx ósseos (se suspeita de osteomalácia)
- TAC ou cintigrafia óssea (se suspeita de metastização óssea)
- Testes genéticos (se suspeita de causa genética)
Suspeita de hipocalcémia (história clínica + exame físico)
Gasometria imediata e colheita de sangue para doseamentos complementares
DOENTES SINTOMÁTICOS ou CÁLCIO TOTAL < 2,0 mmol/L (<8 mg/dL)
Gluconato de cálcio EV – 1 ampola de 10mL (10%) em 100 mL de soro glicosado a 5% em 10

minutos (repetir até resolução dos sintomas)
| DEPOIS
8 ampolas em 500 mL de soro glicosado a 5% em 8h
Associar cálcio PO: 1000 a 2000 mg de cálcio elementar por dia, dividido em 3 ou 4 tomas
(atenção:1250 mg de carbonato de cálcio contêm 500 mg de cálcio elementar; 1500 mg de carbonato de
cálcio contêm 600 mg de cálcio elementar)
Tratamento etiológico:
- Hipoparatiroidismo pós-operatório: alfacalcidol 0,25-4 μg/dia ou calcitriol 0,25-2 μg/dia em
1 ou 2 tomas diárias
- Défice de vitamina D: colecalciferol 6000 UI/dia ou 50 000 UI/semana durante 8 semanas,
seguido de tratamento de manutenção com 1500 a 2000 UI/dia
- Hipomagnesémia: sulfato de magnésio 2g EV (10mL) em 15 minutos, seguido de 6 g (30
mL) em 1L SF em 24h
- Doença renal crónica: cálcio e vitamina D activada
- Estados hipercatabólicos: corrigir primeiro a hiperfosfatémia e depois a hipocalcémia
(excepto de arritmia ou tetania)
NOTA: os doentes medicados com análogos de vitamina D activada necessitam também de 400 a 600UI
de vitamina D

HIPONATREMIA
Arlindo Guimas

Fluxograma de diagnóstico
HIPONATRÉMIA (Na < 135 mmol/L)
Ligeira: 130-135mmol/L Moderada: 125-130mmol/L Grave: <125mmol/L
Excluir pseudohiponatrémia
1. Contexto clínico (paraproteinemia, dislipidemia)

2. Medição da osmolaridade, (se possível!)
HIPEROSMOLALIDADE HIPOOSMOLALIDADE ISOOSMOLALIDADE

(>290mOsm/L) (<275mOsm/L) (280-300mOsm/L)
Sintomas graves: Considerar outra causa

Na hiperglicemia corrigir a [Na+]: Vómitos subjacente:
[#$%&'()]+,-- Convulsões Lípidos
[Na+]mmol/L=[Na+soro]+2,4 x ,-- Encefalopatia Para-proteínas
Coma
TRATAMENTO
Considerar osmolales efectivos:
Manitol IMEDIATO!
Glicina
Contraste hiperosmolal
Considerar osmolales NÃO efectivos:

Urémia
Lactatos Não causam hiponatrémia
Álcoois
OSMOLALIDADE URINÁRIA
Se OsmU > 100mOsm/L Se OsmU ≤ 100mOsm/L

à Urina muito diluída àExcesso de aporte hídrico
Aumentado Diminuído
Se ≤30mmol/L à Volume
Líquido Insuficiência cardíaca Diarreia e vómitos
circulante efetivo reduzido Cirrose Terceiro espaço
extracelular
Sindroma Nefrótico Diuréticos
SÓDIO URINÁRIO
Diminuído
Normal
Se >30mmol/L à Diuréticos, Líquido Hipotiroidismo Vómitos
doença renal extracelular Insuficiência adrenal 2ª Insuficiência adrenal 1ª
Uso oculto de diuréticos Perda sal (renal, cerebral)
Diuréticos ocultos

Sindroma de Antidiurese Inapropriada (SADI)
Critérios:
1. Hiponatrémia hipoosmolar (<275mOsm/L)
2. Osmolalidade Urinária > 100mOsm/L
3. Sódio urinário > 30 mEq/L
4. Euvolémia
5. Sem insuficiência renal, tiroideia ou adrenal
6. Sem utilização recente de diuréticos
Critérios Suplementares
1. Hipouricemia (< 4mg/dL)
2. Ureia <22mg/dL
3. Não correção da hiponatrémia após administração de SF
4. Fração de excreção sódio> 0,5%
5. Fração excreção da ureia> 55%
6. Fração excreção de ácido úrico> 12%
7. Correção da hiponatrémia após restrição hídrica
Causas de SADI
1. Neoplasias
a) Carcinomas: pulmão, orofaringe, estômago, duodeno, pâncreas, ureter, bexiga, próstata, endométrio
b) Linfomas
c) Sarcomas: Ewing
d) Neuroblastomas olfativos
2. Doença pulmonar
a) Infecção: pneumonia bacteriana/vírica, abcesso, tuberculose, aspergilose
b) Asma
c) Fibrose quística
d) Falência respiratória
3. Doença do SNC
a) Infecção: meningite, abcesso, malaria, SIDA
b) Doença vascular: enfarte, hemorragia subaracnoideia, hematoma subdural, trombose venosa
c) Neoplasia
d) Outros: hidrocelo, esclerose múltipla, Guillan Barré, Shy Drager, Delirium tremens, porfiria intermitente
aguda
4. Drogas
a) Antidepressivos
b) Anticomiciais: carbamazepina, valproato, lamotrigina
c) Antipsicóticos: fenotiazinas, butirofenonas
d) Antineoplásicos
e) Análogos da vasopressina: oxitocina, terlipressina, desmopressina, oxitocina
f) Outros: opióides, AINE’s, clofibrato, amiodarona, IBP
5. Outras
a) Dor
b) Náusea
c) Stress

Tratamento
A. Se sintomas severos (hiponatrémia aguda ou crónica)
§ Administrar 1 ampola (20ml) de cloreto de sódio hipertónico (20%) em 100 ml de SF em 20

minutos, que é a carga de sódio aproximada a 150ml de uma solução a 3%
§ Avaliar a natremia ao fim de 20 min, após a perfusão
§ Pode repetir-se a perfusão de 1 ampola (20ml) de cloreto de sódio hipertónico (20%) em 100 ml de
SF em 20 minutos, no total de 3 vezes
§ Reavaliar a natremia a cada 20 min na primeira hora
§ O objetivo é resolver os sintomas ou aumentar o valor da natremia em 4-6 mmol/L
§ Se não houver melhoria dos sintomas, deve manter-se um aporte de soro hipertónico até que os
sintomas melhorem, se verifique uma subida máxima de 10 mmol/L ou se atinjam os 130mmol/L
§ Considerar outras causas para os sintomas, para além da hiponatrémia. Se houver melhoria dos
sintomas recomenda-se um aumento da natremia em 10 mmol/L nas primeiras 24h e depois
8mmol/L nos dias seguintes, até um alvo de 130 mmol/L
§ O sódio deve ser monitorizado adequadamente a cada 4-6horas
§ É essencial diagnosticar e tratar a causa subjacente da hiponatrémia
Sintomas Severos
(convulsões, estupor, coma) A subida de 4-6mmol/L resolve
*
1 amp (20ml) NaCl a 20% em 100cc de SF em 20 min (83,4mmol)
*Se desvios marcados do peso médio necessário ajustar ao peso: 2ml/Kg da mesma solução, em bólus
1ª HORA
Não resolução Resolução
- Avaliar natremia após bólus Resolução Ajustar a correcção da natremia

10mmol/L nas primeiras 24h e depois
- Repetir o bólus no máximo até 3
8mmol/L /dia
administrações
Não resolução
1) Recordar que a melhoria sintomática não é imediata

2) Considerar outras potenciais causas para os achados clínicos 1) Ajustar aporte de sódio acordo com a
3) Aumentar a natremia 1mmol/h até resolução dos sintomas equação de Adrogué-Madias (ver
4) Elevar o sódio até ao máximo de 10 mmol/L ou aumentar a fluxograma abaixo)
natremia até aos 130 mmol/L 2) Não esquecer que a correcção do
5) Diagnosticar e tratar a causa precipitante potássio eleva o valor de sódio
6) Vigiar natremia a cada 4h
Para obter 1L de uma solução hipertónica NaCl a 3% adicionar 5,5 ampolas (110ml) de NaCl 20% em 890cc de NaCl 0,9% (513mmol/L Na)
1 ampola de 20 ml de NaCl 20%, tem 4g de NaCl e 68,4mmol de Na

B. Se hiponatremia com sintomas moderados (aguda ou crónica)
Hiponatremia com sintomas moderados
1) Avaliação diagnóstica
2) Tratamento específico
Trata-se de uma situação
3) Suspender fármacos ou medidas que possam agravar a hiponatrémia potencialmente perigosa
pelo risco de agravamento
analítico e clínico se não
tratada, contudo uma
Bólus único correcção rápida acarreta
graves riscos!
*
1 amp (20ml) NaCl a 20% em 100cc de SF em 20 min (83,4mmol)
*Se desvios marcados do peso médio necessário ajustar ao peso: 2ml/Kg da mesma solução, em bólus
1) Ajustar aporte de sódio acordo com a equação de Adrogué-Madias

2) Tratar a natremia de forma a obter uma subida de 5 mmol/dia
3) O limite máximo de subida é de 10 mmol/L nas primeiras 24h; 8 mmol/L/dia nos dias seguintes até a
natremia alcançar os 130mmol/L
4) Não esquecer que a correcção do potássio eleva o valor de sódio
5) Vigiar a natremia à 1h,6h e 12h no primeiro dia
6) Caso não haja melhoria dos sintomas, considerar outras causas para os mesmos
7) Caso se observe agravamento da hiponatrémia, tratar como se tivesse sintomas severos
Para obter 1L de uma solução hipertónica NaCl ~ 3% adicionar 5,5 ampolas (110ml) de NaCl 20% em 890ccde NaCl 0,9% (513mmol/L Na)
C. Se hiponatrémia aguda sem sintomas severos
Hiponatrémia aguda
(instalação <48h) Sem sintomas severos
Confirmar Valor!
Suspender fluidos, fármacos e medidas que contribuam para a hiponatrémia
Se queda da natremia exceder os 10 mmol/L fazer bólus:

1 amp (20ml) NaCl a 20% em 100cc de SF em 20 min (83,4mmol)*
Monitorizar ao fim de 4h
Sem restrições no ritmo e alvo para a correção da natremia

D. Hiponatremia crónica, sem sintomas severos ou moderados
Hiponatrémia crónica sem sintomas severos ou moderados
3) Suspender fármacos ou medidas que possam agravar a hiponatrémia
Se hiponatrémia grave ou moderada
1) Ajustar aporte de sódio acordo com a equação de Adrogué-Madias

2) Tratar a natremia de forma a que o limite máximo de subida seja de 10 mmol/L nas primeiras 24h; 8
mmol/L/dia nos dias seguintes até a natremia alcançar os 130mmol/L. O sódio deve ser corrigido de
forma mais lenta e com recurso a soluções menos hipertónicas.
3) Não esquecer que a correcção do potássio eleva o valor de sódio, na razão de 1mol K+ -> 1mmol Na+
4) Vigiar a natremia de 6-6h
5) Caso não haja melhoria dos sintomas, considerar outras causas para os mesmos
Para obter 1L de uma solução hipertónica NaCl ~ 3% adicionar 5,5 ampolas (110ml) de NaCl 20% em 890ccde NaCl 0,9% (513mmol/L Na)
1 ampola de 20 ml de NaCl 20%, tem 4g de NaCl e 68,4mmol de Na
Fórmula de Adrogué-Madias:
ÁGUA TOTAL
(Na infundido + K infundido) − Na soro Homem= Pesox0,6
variação Na soro(mmol/L) =
1 + água total H idoso = Pesox0,5
Mulher = Pesox0,5
M idosa = Peso x0,45
Exemplo:
Mulher de 70 anos com hiponatrémia crónica e Na 115mmol/L. Peso 65Kg.
Se pretendermos subir a natremia 8 mmol em 24h e pretendemos utilizar uma solução de ~3% (1L de SF com 5,5
ampolas de NaCl a 20%), qual o volume que precisamos de utilizar?
x − 115
8= → x = 8 ∗ 30,25 + 115 = 357mol Na
1 + (65 ∗ 0,45)
Ou seja são necessárias 357 mmol de Na para elevar a natremia em 8mmol/L. Como temos uma solução cuja
concentração é de 513mmol/L, necessitamos de ~700cc desta solução a perfundir em 24h. Ou seja mandamos
preparar 1 L de SF com 5,5 ampolas de NaCl a 20% que vai perfundir a 29ml/h. (700cc/24h)

E. Excesso de correção da hiponatremia e síndroma de dismielinização osmótica

F.
As fórmulas utilizadas para a correção da hiponatremia podem falhar por diversos motivos: porte excessivo de
solução hipersalina e a supressão do estímulo para a libertação de vasopressina, com consequente eliminação de
urina diluída (pe, correção de hipovolémia, tiazidas, IRSS, CMZ).
Os factores de risco para desmielinização osmótica do cérebro: hiponatrémia <120mmol/L, correção a uma taxa
elevada, etilismo, desnutrição, doença hepática, hipocaliémia.
Correção excessiva da hiponatremia
1) Suspender soro hipertónico

2) Glucose a 5% na dose 6mL/Kg em 2 horas
3) Desmopressina 2µg ev/sc de 6-6h (até 4ug ev/sc de 6-6h).Cada Nos doentes com
ampola desmopressina tem 4µg (1ml) desmielinzação osmótica
devem ser tratados com
redução da natremia para um
valor logo abaixo do alvo das
48 horas ou seja para um valor
Redução de 2 mmol/L [Na+] logo abaixo de [Na]inicial +
18mmol/L
A taxa desta redução deve ser
de 1mmol/L/h
1) Repetir o bólus de glicose se necessário; suspender quando o O tratamento deve ser iniciado
alvo defenido de natremia for alcançado nas primeiras 24h dos sintomas
2) Manter a desmopressina mesmo após a correção da natremia de
modo a evitar a eliminação de urina diluída

ANEMIA
Luísa Regadas | Renata Cabral
Introdução
A Organização Mundial de Saúde define anemia como um valor de hemoglobina (Hb) <12.0g/dL na mulher (não
grávida) e <13.0 g/dL no homem, embora com variações com a idade, raça, altitude, gravidez e outros. No entanto,
em rigor a anemia define um estado que a capacidade de transporte de oxigénio pelos glóbulos vermelhos é
insuficiente para suprir as necessidades fisiológicas do organismo.
A anemia é um diagnóstico muito comum, particularmente na mulher jovem e no idoso. Na maioria dos casos não é
uma doença em si mesma, mas antes a consequência de diferentes situações patológicas. A anemia ferripriva é a
etiologia mais comum (cerca de 30%), seguida da anemia da doença crónica (cerca de 28%), com as restantes
múltiplas etiologias representando <50% dos casos.

Classificação
As anemias podem ser organizadas recorrendo a diferentes critérios – critérios morfológicos, com base nos índices
eritrocitários (anemias microcíticas, normocíticas e macrocíticas) e critérios cinéticos, com base na contagem de
reticulócitos (anemias hipoproliferativas/arregenerativas e normo /regenerativas) e etiologia.
A subdivisão baseada na contagem de reticulócitos é a mais significativa do ponto de vista fisiopatológico – anemias
hipoproliferativas quando a medula óssea não consegue responder ao decréscimo do valor de Hb (com
reticulocitopenia) e anemias normo/hiperproliferativas quando a medula óssea mostra sinais de estimulação da
eritropoiese (com reticulocitose), devendo-se, sobretudo, a situações de hemorragia aguda ou hemólise.
A subdivisão baseada nos índices eritrocitários é possivelmente a mais útil em contexto do serviço de urgência.
Adicionalmente, importa distinguir entre as situações agudas e as situações crónicas, sendo as primeiras aquelas
que merecem destaque na urgência.
As anemias microcíticas (VGM <70-80fL) incluem a anemia ferripriva e, alguns casos de anemia da doença crónica. As
talassemias (e hemoglobinopatias talassémicas) e a anemia sideroblástica congénita também cursam com
microcitose, com ou sem anemia, mas constituem situações congénitas, raramente observadas em contexto de
urgência.
As anemias macrocíticas (VGM >100fL) podem derivar de défices isolados ou combinados de ácido fólico e vitamina
B12 (anemia megaloblástica), toxicidade pelo álcool (e alguns fármacos), doença hepática crónica, e alguns casos
de anemia hemolítica autoimune e doenças medulares primárias, com destaque para os síndromes mielodisplásicos
e os síndromes de insuficiência medular. Valores de VGM >120fL indicam, com alta probabilidade, um défice
vitamínico, sobretudo se associados a indicadores de hemólise (intramedular) extensa, como elevação da
desidrogenase do lactato (DHL) e hiperbilirrubinemia indirecta.
Entre as anemias normocíticas (VGM 80-100fL) contam-se a anemia da doença crónica (ex: estados inflamatórios;
infecção; malignidade), a anemia secundária a hemorragia aguda, a doença hepática crónica; doença renal crónica;
hipotiroidismo; défices vitamínicos mistos e alguns casos de hemólise (adquirida ou congénita), doença medular
primária e outras neoplasias hematológicas. As anemias hemolíticas congénitas tendem a ser diagnosticadas antes
da idade adulta e a sua abordagem é da responsabilidade do Hematologista.
A investigação da anemia normocítica é particularmente difícil quando esta é multifactorial, combinando causas de
micro e macrocitose que podem resultam num VGM normal.
Marcadores Analíticos
Investigação inicial
Em contexto de urgência, a integração dos dados clínicos e da informação básica do hemograma permite classificar
correctamente a anemia na maioria dos casos e prosseguir na investigação básica de urgência, consoante o tipo de
anemia.
O esfregaço de sangue periférico é muito útil em várias situações: suspeita de anemia megaloblástica, com pesquisa de
neutrófilos hipersegmentados (núcleo com ≥5 lobos); suspeita de anemia microangiopática, com pesquisa de
esquizócitos eritrócitos fragmentados; suspeita de doença medular primária, com pesquisa de células
imaturas/precursoras e alterações morfológicas das várias linhagens.
Na abordagem inicial de uma anemia microcítica a avaliação dos parâmetros do ferro (ferritina, saturação da
transferrina e transferrina) é básica na suspeição de uma anemia ferripriva e deve ser solicitada antes de qualquer
intervenção terapêutica. Neste contexto, importa não esquecer o significado da elevação do índice de distribuição
dos eritrócitos (RDW). No caso de não se verificar um défice de ferro, devem equacionar-se outras causas de
microcitose, implicando o Hematologista nessa abordagem.

Na abordagem inicial de uma anemia macrocítica, sobretudo havendo suspeita de défices nutricionais, será
necessário solicitar os doseamentos de ácido fólico e vitamina B12, exigindo uma colheita de sangue em tubo protegido
da luz. Os défices vitamínicos podem alterar toda a hematopoiese (hematopoiese megaloblástica), com a anemia
podendo associar-se a trombocitopenia e/ou neutropenia de gravidade ligeira a moderada.
Na avaliação de uma anemia normocítica de novo/aguda (considerando-se excluída a hemorragia aguda), a
hemólise é uma causa possível, e a sua suspeita implica a avaliação da contagem de reticulócitos, DHL e bilirrubina não
conjugada. A elevação destes parâmetros pode corresponder a várias formas de hemólise: hemólise intramedular
(eritropoiese ineficaz), como na anemia megaloblástica; hemólise predominantemente extravascular (destruição
eritrocitária sobretudo no baço/fígado), como na anemia hemolítica autoimune; hemólise predominantemente
intravascular (destruição de eritrócitos em circulação), como na hemoglobinúria paroxística nocturna.
A anemia da doença crónica é indiciada pelo contexto médico e elevação dos marcadores inflamatórios (VS, PCR,
ferritina), mas a sua avaliação completa é complexa e não tem lugar em contexto de urgência. Uma referência
particular à anemia associada à doença renal crónica, muito frequente no idoso.
A anemia em contexto de doença medular primária, em que é comum a presença de outras citopenias e de
alterações no esfregaço, implica avaliação por Hematologista.
Investigação dirigida
A decisão de prosseguir a investigação de uma anemia no serviço de urgência ou em ambulatório depende da
ponderação sensata da gravidade e urgência de cada caso particular. A abordagem de uma anemia no serviço de
urgência deve ser dirigida e sistemática.
A investigação da anemia ferripriva implica uma anamnese rigorosa dirigida à identificação da causa da ferropenia –
queixas gastrointestinais (sugestivas de perdas hemáticas), características dos cataménios e hemorragia
ginecológica patológica, aspectos relacionados com a dieta (défices alimentares), hábitos intestinais e antecedentes
cirúrgicos (doença celíaca, cirurgia gástrica). A anemia ferripriva grave sem causa esclarecida implica estudo
endoscópico do tubo digestivo (endoscopia digestiva alta primeiro, a progredir para colonoscopia se justificado). No
entanto, essa investigação poderá ser realizada em ambulatório, dependendo da gravidade da anemia e
estabilidade do doente.
A investigação da anemia megaloblástica em urgência depende de um exame clínico dirigido, do qual devem constar
a avaliação da dieta (dieta vegetariana), antecedentes cirúrgicos (cirurgia gástrica) e manifestações
neuropsiquiátricas. A investigação mais exaustiva de uma anemia megaloblástica deverá ser feita em ambulatório.
A hemólise (extra e/ou intravascular) pode ser causa de febrícula, icterícia e alteração da cor da urina (hemoglobinúria).
As anemias hemolíticas podem ser congénitas ou adquiridas, as primeiras diagnosticadas geralmente antes da
idade adulta e da responsabilidade do Hematologista e as últimas mais comuns e relevantes no serviço de urgência.
O estudo de uma anemia hemolítica adquirida implica desde logo a distinção entre hemólise de causa imune ou não
imune, através da prova de Coombs directa.
As formas imunes (Coombs directa positivas) são mais comuns e podem ser primárias (ou idiopáticas) ou secundárias
a infecção, fármacos, doença autoimune sistémica ou doença linfoproliferativa. Nestes casos a hemólise
extravascular predomina sobre a intravascular.
As formas não imunes (extrínsecas) geralmente decorrem de microangiopatia (púrpura trombocitopénica
trombótica/síndrome hemolítico urémico; CID, ou outras menos comuns); macroangiopatia (válvulas cardíacas
mecânicas, malformações vasculares e cardíacas ou outras menos comuns), ou hemoglobinúria paroxística
nocturna, Nestes casos pode haver hemólise intra ou extravascular em combinações diferentes, dependendo da
etiologia. Nas formas microangiopáticas, além de anemia surgem esquizócitos (e fragmentos eritrocitários) no
sangue periférico e trombocitopenia ligeira a moderada.
A investigação aprofundada das anemias hemolíticas adquiridas com significado clínico depende do apoio do
Hematologista.

Tratamento
O tratamento é determinado pela gravidade, presença de sintomas associados e etiologia da anemia. Apenas nas
situações de anemia grave sintomática é necessário iniciar terapêutica em contexto de urgência. O fundamental no
tratamento de todas as formas de anemia adquirida é a resolução ou controlo da(s) causa(s).
A transfusão de concentrados eritrocitários desleucocitados (CED) é uma opção terapêutica a aplicar de forma criteriosa.
Genericamente, a transfusão está indicada se anemia sintomática ou risco de descompensação cardíaca, estando
estabelecido um limite orientador mas não rígido de concentração de Hb 7-8 g/dL. O médico deve ter em
consideração que cada unidade de CED representa um volume aproximado de 500mL, constituindo potencial risco
para sobrecarga de volume.
A base do tratamento da anemia ferripriva é a administração de ferro. O ferro endovenoso está indicado quando a
anemia e a depleção de reservas são importantes ou a absorção possa estar comprometida. O ferro oral é proposto
quando a anemia e a ferropenia são mais ligeiras. A suplementação com ferro é mais previsível e consistente com a
administração endovenosa do que com a administração oral.
A base do tratamento da anemia megaloblástica é a suplementação vitamínica – ácido fólico (formulação oral) e
cobalamina (formulação oral ou intramuscular), administrados empiricamente na suspeita ou sempre que haja um
défice confirmado. A suplementação vitamínica adequada garante uma resposta eficaz e a rápida recuperação do
valor de hemoglobina. A transfusão de CED na anemia megaloblástica deve ser minimizada, dado que o quadro
inclui frequentemente disfunção cardiovascular com risco de descompensação.
A abordagem da anemia secundária a hemorragia é dirigida pela causa.
O tratamento de outras formas de anemia, incluindo as anemias hemolíticas e as doenças medulares primárias,
exige a colaboração do Hematologista.

ALGORITMO
Anemia
Hb < 12.0g/dL (F) | Hb < 13.0g/dL (M)
A. Microcítica A. Macrocítica A. Normocítica

VGM < 70-80fL VGM > 100fL VGM 80-100fL
Abordagem em serviço de urgência ou em ambulatório
Anamnese dirigida Anamnese dirigida

(dieta? perdas ginecológicas? perdas Hemorragia aguda?
digestivas?) (dieta? álcool? alterações neurológicas?)
sim não
Parâmetros do ferro
(ferro, saturação da transferrina, Esfregaço do Sangue Periférico Anemia Pós-Hemorragia
transferrina)
Anemia da Neutrófilos Sem neutrófilos Doenças crónicas?

Anemia hipersegmentados hipersegmentados
Doença Hepatopatia crónica?
Ferripriva
Crónica
não sim
EDA > Colonoscopia Doseamento de Coombs directa, Coombs directa,

(se justificado, tratamento
endoscópico) Ácido fólico e Parâmetros de Parâmetros de
Vitamina B12 hemólise hemólise
Anemia da
Anemia Megaloblástica Coombs dir. Neg, Coombs dir.Pos, Doença Crónica
hemólise variável hemólise presente
Doença Hepática
Crónica
Toxicidade do álcool
Anemia
Doença Hepática Crónica Hemolítica
Autoimune Doença Medular
Doença Medular Primária Primária
Coombs dir. Neg,

hemólise variável
Esfregaço do Sangue Periférico
Esquizócitos
(e trombocitopenia) Sem esquizócitos
Anemia Hemolítica Microangiopática Outras Formas de Hemólise

.
TROMBOCITOPENIA & DISFUNÇÃO PLAQUETÁRIA

Luísa Regadas e Renata Cabral
Introdução
A trombocitopenia é uma alteração quantitativa das plaquetas, genericamente classificada como ligeira (100-
150.000/μL), moderada (50-100.000/μL) ou grave (<50.000/μL). A disfunção plaquetária é uma alteração qualitativa
das plaquetas.
O risco hemorrágico só é significativo nas trombocitopenias graves, com risco de hemorragia espontânea se contagem
de plaquetas <10-20.000/μL. Outros determinantes importantes são a função plaquetária e a presença de factores de
hiperconsumo (ex. febre).
A trombocitopenia e as disfunções plaquetárias (isoladas ou associadas a outras alterações hematológicas) são
alterações comuns em contexto de urgência e, habitualmente, não são uma doença em si mesma mas estão integradas
num quadro patológico. Podem ser importantes quer pelo risco hemorrágico que representam, quer por condicionarem
a realização de cirurgias ou outros procedimentos invasivos.
Classificação
Embora não exista uma classificação clássica destas entidades, simplificadamente as trombocitopenias e as
disfunções plaquetárias podem ser entendidas com base no mecanismo desencadeante.
Trombocitopenias:
- por aumento da destruição periférica ou consumo – como na púrpura trombocitopénica imune ( idiopática ou
associada a doenças linfoproliferativas, doenças autoimunes ou infecção VHC ou VIH), nalgumas formas
induzidas por drogas (anti-inflamatórios não esteroides, cotrimoxazol, diuréticos tiazídicos, neurolépticos,
heparina), na microangiopatia, na coagulação intravascular disseminada ou nas complicações hipertensivas
da gravidez (pré-eclâmpsia/eclâmpsia, síndrome HELLP);

.
Lembrar que a trombocitopenia gestacional é também frequente (5% das gestações), e que uma
trombocitopenia ligeira (75-100.000/uL) na gravidez não requer investigação adicional.
- por diminuição da produção medular – como em diversas doenças medulares primárias, nalgumas formas
de toxicidade medular (ex. induzida por drogas ou infeção) ou défices vitamínicos;
- por sequestro esplénico – como em situações de esplenomegalia e/ou hiperesplenismo.
Disfunções Plaquetárias:
- por mecanismos intrínsecos – como nas várias disfunções plaquetárias congénitas (sendo a mais comum a
Doença de Von Willebrand);
- por mecanismos extrínsecos – como na uremia, no tratamento com antiagregantes plaquetários ou
antinflamatórios não esteróides (AINEs).
Marcadores Clínicos e Analíticos

As plaquetas exercem funções primordiais na hemostase primária, num processo que conduz à formação do rolhão
hemostático inicial sobre o qual se desenvolve a hemostase secundária (dependente da “cascata da coagulação”).
Compreende-se portanto que as alterações quantitativas e qualitativas das plaquetas se traduzam numa clínica
hemorrágica de predomínio mucocutâneo de gravidade variável – hemorragia minor com petéquias e púrpura, equimoses,
gengivorragias e hemorragia ligeira na cavidade oral, epistáxis, hemorragia subconjuntival e, menos frequentemente,
menorragia, hematúria e hemorragia digestiva frustre; hemorragia major com bolhas hemorrágicas na mucosa oral ou
hemorragia retiniana, que podem preceder situações graves como a hemorragia intracraniana ou hemorragia interna.
A apresentação com hemorragia nos músculos, articulações e órgãos internos faz suspeitar de alteração da hemostase
secundária (e não plaquetária).
Na abordagem inicial de uma trombocitopenia as primeiras questões a colocar são: É uma trombocitopenia real? É
uma trombocitopenia de novo? Há outras alterações hematológicas acompanhantes? A resposta a estas questões
permite-nos excluir muitas das possíveis causas e direcionar a investigação adicional.
Há vários elementos da história clínica, como o contexto de infecção, exposição a fármacos, défices nutricionais,
autoimunidade ou presença de hipertensão portal com esplenomegalia/hiperesplenismo, assim como a gravidade da
trombocitopenia e o tempo de instalação que são importantes para o diagnóstico diferencial.
Sempre que se justifique, a trombocitopenia identificada no hemograma deve ser confirmada em esfregaço de sangue
periférico (ESP) ou colheita de sangue em tubo com citrato, de forma a excluir pseudotrombocitopenia (agregação
plaquetária induzida pelo EDTA). O ESP é também primordial na exclusão de PTT/SHU, pela avaliação da presença
de esquizócitos no SP.
Em contexto de urgência, a avaliação da disfunção plaquetária em doentes antiagregados ou com clínica suspeita
depende do PFA-100 (platelet function analyzer), um teste que reproduz de forma automatizada os resultados do tempo
de sangria (actualmente obsoleto). Este teste só tem valor se a contagem de plaquetas for normal. Genericamente, o
efeito do ácido acetilsalicílico (ou outros inibidores da COX) associa-se a prolongamento isolado do tempo
Colagénio/Epinefrina, o efeito do clopidogrel (inibidor do receptor do ADP) associa-se a prolongamento isolado do
tempo Colagénio/ADP e as disfunções plaquetárias congénitas, a doença de von Willebrand, a uremia e os inibidores
da GpIIb/IIIa plaquetária geralmente causam prolongamento de ambos os tempos Colagénio/Epinefrina e
Colagénio/ADP.
Investigação
As alterações plaquetárias ligeiras a moderadas sem clínica associada devem ser investigadas em ambulatório.
Na maioria dos casos, as trombocitopenias e as disfunções plaquetárias graves e com significado clínico têm uma
etiologia clara ou fortemente suspeita e não requerem investigação específica no serviço de urgência.

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Tratamento
O tratamento é determinado pela gravidade, pela clínica hemorrágica e pela etiologia da trombocitopenia ou disfunção
plaquetária. Apenas nas situações de trombocitopenia grave sintomática é necessário iniciar tratamento em contexto
de urgência.
Princípios básicos no tratamento das Trombocitopenias no serviço de urgência:

- Na trombocitopenia por défice de produção de plaquetas ou sequestro esplénico, a estratégia terapêutica
implica a transfusão de plaquetas (1 pool de plaquetas equivale a 4-6 concentrados plaquetários).
- A transfusão de plaquetas de modo profiláctico não está habitualmente indicada se contagem de plaquetas
≥10.000/μL (ou ≥20.000/μL em situações de hiperconsumo).
- Na trombocitopenia por aumento da destruição periférica, por mecanismo imune, como é típico da PTI, a
estratégia terapêutica mais utilizada é a modulação do sistema imunitário. O tratamento da PTI implica a
colaboração do Hematologista.
- A trombocitopenia em contexto de coagulopatia ou anemia microangiopática (PTT/SHU) assim como a
trombocitopenia em quadro de doença medular primária ou associada a doença linfoproliferativa são
situações específicas complexas e cuja abordagem no serviço de urgência deve envolver o Hematologista e
Imunohemoterapeuta.
Princípios básicos no tratamento das Disfunções Plaquetárias no serviço de urgência:

- A reversão da antiagregação plaquetária requer a transfusão de CP.
- A correcção da disfunção plaquetária por outros factores extrínsecos depende fundamentalmente da sua
resolução (ex. hemodiálise na uremia), podendo a transfusão de CP ser útil em alguns casos.
- O tratamento das disfunções plaquetárias relacionadas com factores intrínsecos implica a colaboração do
Hematologista e Imunohemoterapeuta.
- Em situações particulares pode existir vantagem na utilização de estratégias adjuvantes, incluindo estratégias
pró-coagulantes tópicas/locais, agentes antifibrinolíticos (ácido aminocapróico, ácido tranexâmico) ou
análogos da vasopressina (desmopressina, dDAVP).
Trombocitopenia & Procedimentos invasivos

A necessidade de realizar procedimentos cirúrgicos ou outros com algum grau de invasibilidade em doentes
trombocitopénicos implica uma avaliação rigorosa e individual, considerando não apenas a contagem de plaquetas,
mas também os múltiplos factores adicionais que podem potenciar o risco hemorrágico.
Simplificadamente, a maioria dos procedimentos invasivos pode ser realizada com segurança com contagem de
plaquetas ≥50.000/μL, incluindo todos os procedimentos cirúrgicos minor, paracentese, toracocentese, punção
lombar, cirurgia abdominal e cirurgia ortopédica. O limite desce para plaquetas ≥20.000/uL para procedimentos como
colocação de CVC ou punção lombar em doentes hematológicos. O limite sobe para contagem de plaquetas
≥100.000/μL para os procedimentos neurocirúrgicos, cirurgia oftalmológica e sempre que o risco hemorrágico global
seja considerado muito alto.

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Algoritmo
Trombocitopenia moderada a grave

Plaq <100.000/ μL
Clínica hemorrágica
(ausente? hemorragia minor? hemorragia major?)
Abordagem na urgência ou em ambulatório?
Esfregaço do SP
Agregados plaquetários Sem agregados plaquetários Esquizócticos (e anemia)
PSEUDO ANEMIA HEMOLÍTICA

trombocitopenia verdadeira
TROMBOCITOPENIA MICROANGIOPÁTICA
Se causa não
ESPLENOMEGALIA HIPERESPLENISMO esclarecida,
considerar...
PÚRPURA
TROMBOCITOPÉNICA IMUNE
COAGULOPATIA DE CONSUMO
DOENÇA MEDULAR
TROMBOCITOPENIA INDUZIDA POR PRIMÁRIA
DROGAS/INFECÇÃO
Disfunção Plaquetária
Plaq <150.000/ μL | PFA-100 prolongado
Clínica hemorrágica
(ausente? hemorragia minor? hemorragia major?)
Abordagem na urgência ou em ambulatório?
História Farmacológica
Antiagregantes plaquetários? AINEs?
sim Não
DISF. PLAQUETÁRIA POR MECANISMOS Sem agregados plaquetários

EXTRÍNSECOS - fármacos
Sim Não
Se causa não esclarecida,

DISF. PLAQUETÁRIA POR MECANISMOS EXTRÍNSECOS - uremia considerar...
DISF. PLAQUETÁRIA CONGENITA

manual de bolso | fundamentos em medicina de urgência . . . . . . . . . .
..
INSUFIÊNCIA HEPÁTICA E COAGULOPATIA

Graziela Carvalheiras
Introdução
A hemostase está intimamente relacionada com a função hepática dado que a maioria dos fatores de coagulação são
sintetizadas pelas células hepáticas e o sistema retículo-endotelial do fígado representa um papel importante na
eliminação de produtos de ativação. A gravidade das alterações da coagulação depende do grau de insuficiência
hepática.
O doente com insuficiência hepática consegue manter um equilíbrio entre a atividade anticoagulante e pró-coagulante,
pelo que o risco hemorrágico pode não ser grave, mesmo em situações de insuficiência hepática grave.
Uma das maiores dificuldades na avaliação destes doentes é que não existem métodos laboratoriais que reflitam com
precisão o risco de hemorragia, podendo induzir o médico em erro, com uso de terapêuticas inapropriadas e sem
benefício para o doente. O INR é um exemplo disso. Apesar de estar indubitavelmente associado ao prognóstico e
gravidade da disfunção hepática, é um marcador insuficiente na avaliação do risco hemorrágico, e não deve ser usado
de forma isolada para esta finalidade.
Avaliação analítica do estado de coagulação da hemóstase?

§ Plaquetas
§ Tempo protrombina (TP)
§ Tempo tromboplastina parcial ativado (aPTT)
§ Tempo trombina (TT)
§ Níveis fibrinogénio
§ Fatores V, VII e VIII (ajudam na avaliação do défice de vitamina K: défice superior de FVII, do que de FV; Se
FVIII diminuído pensar em coagulação intravascular disseminada –CID).
Agentes terapêuticos a utilizar em caso de hemorragia na insuficiência hepática

§ Vitamina K: repor na dose 1 a 25 mg/dia. A via endovenosa é preferível pelo edema da mucosa intestinal e risco
de menor absorção quando administrado por via oral.
§ Plasma fresco congelado (PFC): deve ser usado com precaução. Benefício incerto. A dose recomendada para
reduzir tempo protrombina é 10 a 15 mL/kg, o que implica a perfusão de grande quantidade volume.
§ Crioprecipitado: concentrado de PFC. Contém fibronectina, fibrinogénio e vWF. Pouco volume. Dosear sempre
fibrinogénio. Usar para valor alvo de fibrinogénio> 100 mg/dL. (Praticamente já não é utilizado em Portugal)
§ Plaquetas: 6U pool ou 6 concnetrados?? plaquetas ou 1U plaquetas por aferese aumenta o valor de base +
30.000 plaquetas.

..
§ Fator VII recombinante ativado (rFVIIa): Normaliza o INR entre 1 a 2 horas. Utiliza pouco volume e é relativamente
seguro. Risco de induzir estado de hipercoagulabilidade. Deve ser reservado como terapêutica de resgate em
caso de hemorragia ativa e como profilaxia de hemorragia no caso de colocação de cateter para avaliação
pressão intracraniana.
§ Anti-fibrinolíticos: ácidos aminocapróico e tranexâmico. Útil na hemorragia peritoneal e na extração dentária-
eventos com hiperfibrinólise.
§ Concentrado de complexo protrombínico: contém fatores dependentes da vitamina K- FII, IX e X, FVII, proteína C
e S. Pouco volume. O uso no doente cirrótico é pouco conhecido.
§ Desmopressina: aumenta os níveis de FVIII e FvW. Beneficio na extração dentária.
§ Outras medidas devem ser tidas em linha de consideração: manter hematócrito ≥25%, tratar a infeção e a uremia.
A) Procedimentos invasivos no doente com insuficiência hepática

A decisão de procedimentos invasivos no doente com insuficiência hepática não pode ser apenas tomada com
base no INR e no valor de plaquetas, mas deverá ter em conta também a severidade do estado clínico, a urgência
do procedimento, a acessibilidade do local se for necessária compressão mecânica, bem como a capacidade de
detetar a hemorragia localmente. A tabela 1 descreve algumas orientações de atuação no tratamento e profilaxia
de situações hemorrágicas e trombóticas na insuficiência hépatica.
Situação clínica Atuação Comentários

- Evitar transfusão excessiva pelo risco de
Hemorragia digestiva por - Terapêutica endoscópica urgente
hipervolémia e aumento das pressões
varizes esofágicas
- Transfundir plaquetas se < 50.000 / mm3
intravasculares com risco de hemorragia
- Manter fibrinogénio> 100 mg / dL, usando
recorrente
crioprecipitado ??
- Transfundir GV para Hb≥ 8.0 g/dL.
- Manter INR< 1.5 com PFC
- A utilização empírica de PFC deve ser
- O ideal é a ressuscitação fluida.
evitada.
Procedimentos invasivos - Transfundir plaquetas para alvo ≥ 50.000/
mm3 (ou> 100.000 / mm3 para
- Uso profilático de PFC deve ser evitado, mas
procedimentos de alto risco).
se for necessário deverá ser na dose 20 a 40
- Extração dentária: DDAVP é recomendada
ml/kg.
- Se hemorragia de mucosas ou locais de
- rFVIIa deve ser evitado
sutura, considerar hiperfibrinólise e usar
acido aminocapróico ou tranexâmico.
Trombose veia porta (TVP) - Tratar com HBPM. - Doentes com TVP crónica e transformação
- Devem-se tratar as varizes esofágicas cavernosa têm menos benefício com a
previamente a iniciar hipocoagulação. hipocoagulação.
Trombose venosa profunda e - Considerar profilaxia com HBPM como em

tromboembolismo pulmonar todos os outros doentes não cirróticos. - Varizes esofágicas que não estejam a sangrar
- O tratamento do tromboembolismo venoso não devem ser contraindicação para
agudo devera ser semelhante ao da TVP, hipocoagular.
exceto se contraindicado.
Insuficiência hepática aguda - Apesar das alterações da coagulação - Não usar PFC ou plaquetas no doente com
frequentes, existe um “equilíbrio”. IHA e que não apresente hemorragia.
- Usar rFVIIa (40 μg/kg) em caso de - Não usar rFVIIa continuo, pelo risco
monitorização da pressão intracraniana. trombótico e custos elevados.
GV: glóbulos vermelhos; PFC: plasma fresco congelado ; DDAVP: desmopressina; rFVIIa: fator VII recombinante ativado;
HBPM: heparina de baixo peso molecular; TVP: trombose veia porta; IHA: insuficiência hepática aguda.
Northup PG and Caldwell SH. Clin Gastroenterol Hepatol 2013
Tabela 1 - Orientações de atuação em algumas situações clínicas associadas a alterações da coagulação no doente com insuficiência
hepática

..
Algoritmo de atuação em caso de Hemorragia Ativa no doente com Insuficiência Hepática
Em caso de Hemorragia ativa?
Presença de défice de vitamina K? Dar vitamina K
Suspeita de hiperfibrinólise? Usar anti-fibrinolíticos
1. Hemoglobina Transfunde GR para Hb alvo: 8 g/dL

Dosear:
2. Plaquetas Transfunde plaquetas para ≥50.000/μL
3. Fibrinogénio Concnetrado de fibrinogénio para

fibrinogénio> 100 mg/dL.
Cuidado com PFC!
Avaliar risco de hipervolémia?

Hemorragia grave: rFVIIa

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HIPOCOAGULAÇÃO ORAL
Características e Gestão dos Anticoagulantes Orais no Serviço de Urgência
Luísa Regadas | Renata Cabral
Introdução
Os anticoagulantes orais (ACO) “clássicos”, dicumarínicos ou antagonistas da vitamina K (AVK) foram os primeiros e,
até há alguns anos, os únicos disponíveis para administração oral. As suas principais vantagens são a eficácia, a
tolerabilidade, a existência de antídoto eficaz e a experiência prolongada acumulada; entre as maiores
desvantagens contam-se a sua janela terapêutica estreita, a interferência da dieta e fármacos e a necessidade de
controlo terapêutico regular.
Na tentativa de melhorar o perfil dos ACO, nos últimos anos surgiram os ACO “directos”, que incluem os inibidores
directos do FXa e os inibidores directos da trombina. Com eficácia comprovada, não requerem controlo terapêutico
regular e a dieta não interfere na sua absorção, mas têm limitações decorrentes da interferência da função renal e da
função hepática e das múltiplas interacções farmacológicas, além de maioritariamente não terem antídotos específicos.

Classificação & Características

Antagonistas da Vitamina K: Acenocumarol (SINTROM), Varfarina (VARFINE).
Inibidores Directos da Trombina: Dabigatran (PRADAXA).
Inibidores Directos do FXa: Rivaroxaban (XARELTO), Apixaban (ELIQUIS).
Semivida Duração Excreção

Anticoagulante Oral Antídoto Dose/compr. (mg)
(horas) (horas) renal (%)
Acenocumarol 8-11 48-96 60% vitamina K, complexo 4

protrombínico (OCTAPLEX), PFC
Varfarina 35-45 96-120 90% vitamina K, complexo 5

protrombínico (OCTAPLEX), PFC
Dabigatran 12-14 - 80-85% - 75, 110, 150
Rivaroxaban 5-9 - 60-70% - 2.5, 10, 15, 20
Apixaban 9-14 - 25-30% - 2.5, 5
O acenocumarol e a varfarina actuam por inibição da reductase responsável pela gcarboxilação dos factores da
coagulação II, VII, IX e X (ditos dependentes da vitamina K) e das proteínas anticoagulantes C e S. Ambos são
excretados maioritariamente por via renal.
O dabigatran é um pró-fármaco convertido na forma activa após hidrólise no plasma e no fígado. Actua como um
potente inibidor directo da trombina, reversível e competitivo. É excretado fundamentalmente por via renal.
O rivaroxaban actua como um inibidor do FXa altamente selectivo. Cerca de 2/3 são metabolizados pelo citocromo
CYP3A4. É excretado maioritariamente por via renal.
O apixaban actua como um potente inibidor do FXa, reversível e altamente selectivo.
Início e Dose do Anticoagulante Oral
§ Antagonistas da Vitamina K
Início: Os AVK associam-se a um aumento do risco trombótico nos primeiros dias de tratamento resultante da
diminuição rápida dos níveis das proteínas C e S (anticoagulantes “naturais”). Como tal, está indicado um período
inicial de sobreposição com uma heparina em dose terapêutica até se atingir um INR terapêutico.
Dose: Em indivíduos com idade <70 anos (sem doença hepática), a hipocoagulação oral deve ser iniciada com 1
compr./dia de acenocumarol ou varfarina. Em doentes mais velhos são aconselhadas doses iniciais inferiores, de ½
compr./dia de acenocumarol ou varfarina se idade 70-80 anos ou ¼ compr./dia se idade >80 anos. Outros factores
que podem influenciar a dose inicial são a doença hepática e a ingestão alimentar irregular.
Monitorização: Os níveis terapêuticos são definidos pelo tempo de protrombina (PT), expresso na razão normalizada
internacional (RNI). A monitorização inicial deve ser feita 2-3 dias (se acenocumarol) ou 3-4 dias (se varfarina) após o
início do tratamento e, posteriormente, de forma regular em intervalos de até 8 semanas. A janela terapêutica
depende das indicações clínicas específicas para a hipocoagulação. Níveis supra ou infraterapêuticos exigem ajuste
da dose do ACO, o que implica a colaboração do Hematologista ou Imunohemoterapeuta.

§ Dabigatran
Indicações aprovadas (Europa): Prevenção primária do tromboembolismo venoso (TEV) em contexto das cirurgias
ortopédicas de artroplastia total da anca ou joelho, prevenção da embolia sistémica (ES) em contexto de fibrilação
auricular (FA) não valvular com factores de risco e tratamento e prevenção da recorrência da trombose venosa
profunda (TVP) e do tromboembolismo pulmonar (TEP).
Início: O dabigatran não necessita de um período inicial de sobreposição com uma heparina.
Dose: A dose recomendada varia conforme a indicação terapêutica.

- Profilaxia primária do TEV na cirurgia ortopédica, 220mg 1x/dia.
- Prevenção da ES na FA não valvular, 150mg 2x/dia.
- Prevenção e tratamento da TVP e do TEP, 150mg 2x/dia.
A dose deve ser reduzida sempre que existam factores de interferência adicionais – insuficiência renal com ClCr 30-
50mL/min., administração simultânea de inibidores da glicoproteína-P (amiodarona, quinidina, verapamil,
claritromicina) e doentes com idade ≥75 anos (experiência clínica mais reduzida e maior incidência de insuficiência
renal). O dabigatran está contraindicado – na insuficiência renal grave com ClCr <30mL/min. e quando haja elevação
das enzimas hepáticas ou insuficiência hepática clinicamente significativas.
Monitorização: O dabigatran dispensa monitorização regular. A monitorização está recomendada quando há factores
de risco adicionais concomitantes, para evitar uma exposição excessiva. Embora sejam testes não standardizados
para este efeito, estão definidos valores limite do teste de doseamento do dabigatran (HEMOCLOT) e tempo de
tromboplastina parcial activada (aPTT) associados a um aumento do risco hemorrágico no doente sob dabigatran.
O HEMOCLOT representa uma estimativa da concentração plasmática de dabigatran e o aPTT uma estimativa da
intensidade da hipocoagulação. O RNI não tem utilidade no doente sob dabigatran e não deve ser realizado (estão
descritos valores de RNI falsamente elevados).
RISCO HEMORRÁGICO COM DABIGATRAN
Nível de anticoagulação esperado Nível de anticoagulação excessivo

Teste
(terapêutico) (aumento do risco hemorrágico)
HEMOCLOT > normal, <200 (ng/mL) >200 (ng/mL)
2-3 x normal (segundos) ou

aPTT 1.5-2 x normal (segundos)
aproximadamente >80 (segundos)
RNI NÃO NÃO
§ Rivaroxaban
Indicações aprovadas (Europa): Prevenção primária do TEV em contexto das cirurgias ortopédicas de artroplastia
total da anca ou joelho, prevenção da ES em contexto de FA não valvular com factores de risco, tratamento e
prevenção da recorrência da TVP e do TEP e prevenção de eventos aterotrombóticos após síndrome coronário
agudo (SCA) (em associação com antiagregação plaquetária)
Início: O rivaroxaban não necessita de um período de sobreposição com uma heparina.

- Profilaxia primária do TEV na cirurgia ortopédica, 10mg 1x/dia.
- Prevenção da embolia sistémica (ES) na FA não-valvular, 20mg 1x/dia.
- Prevenção e tratamento da TVP e do TEP, 20mg 1x/dia.
- Prevenção dos eventos aterotrombóticos após SCA, 2.5mg 2x/dia.

A dose deve ser ajustada sempre que existam factores de interferência adicionais – insuficiência renal com ClCr 15-
30mL/min. e administração simultânea de inibidores do CYP3A4 (azóis, inibidores das proteases do HIV) ou
indutores do CYP3A4 (fenitoína, carbamazepina, fenobarbital). O rivaroxaban está contraindicado na insuficiência
renal muito grave com ClCr <15mL/min. e quando haja elevação das enzimas hepáticas ou insuficiência hepática
clinicamente significativas.
Monitorização: O rivaroxaban dispensa monitorização regular. A monitorização está recomendada quando há

factores de risco adicionais concomitantes, para evitar uma exposição excessiva. A actividade anti-Xa representa uma
estimativa da intensidade da hipocoagulação. O aPTT e o PT estão prolongados de forma dose-dependente no
doente sob rivaroxaban, como é de esperar com base no seu mecanismo de acção, mas nenhum está recomendado
para avaliar o seu efeito farmacodinâmico.
§ Apixaban
Indicações aprovadas (Europa): Prevenção primária do TEV em contexto das cirurgias ortopédicas de artroplastia
total da anca ou joelho, prevenção da embolia sistémica em contexto de FA não-valvular em doentes com factores
de risco e tratamento e prevenção da recorrência da TVP e do TEP.
Início: O apixaban não necessita de um período e sobreposição com uma heparina.

- Profilaxia primária do TEV na cirurgia ortopédica, 2.5mg 2x/dia.
- Prevenção da embolia sistémica (ES) na FA não-valvular concomitante com factores de risco, 5mg 2x/dia.
- Tratamento e prevenção da recorrência da TVP e do TEP, 5mg 2x/dia.
A dose deve ser ajustada sempre que existam factores de interferência adicionais – creatinina sérica >1.5 mg/dL,
idade avançada ≥80 anos, peso ≤60 kg e administração simultânea de inibidores do CYP3A4 (azóis, inibidores das
proteases do HIV) ou indutores do CYP3A4 (fenitoína, carbamazepina, fenobarbital). O apixaban está contraindicado
na insuficiência renal muito grave com ClCr <15mL/min. e quando haja elevação das enzimas hepáticas ou
insuficiência hepática clinicamente significativas.
Monitorização: ver acima (monitorização do rivaroxaban).
Gestão da Hipocoagulação oral em diferentes situações de urgência

Controlo não terapêutico, Hemorragia minor, Hemorragia major, Procedimento invasivo/Cirurgia urgente,
Procedimento invasivo/Cirurgia emergente
§ Antagonistas da Vitamina K
RNI não terapêutico, sem hemorragia:

- RNI 4-8 – omitir dose, reiniciar em dose semanal inferior e reavaliar 4 a 5 dias depois.
- RNI >8 – administrar VitK 2mg oral, omitir 1 toma, reiniciar em dose semanal inferior e reavaliar 2 a 3 dias
depois.
RNI não terapêutico, com hemorragia minor.
- RNI 4-6 – ponderar administrar VitK 2mg oral, omitir 1 toma, reiniciar em dose semanal inferior e reavaliar 3 a
4 dias depois.
- RNI >6 – administrar VitK 2mg oral, reavaliar cerca de 6 horas depois (se necessário, pedir apoio de
Hematologia ou Imunohemoterapia).

Hemorragia major, com RNI não terapêutico:

- independentemente do valor de RNI, administrar VitK 10mg endovenosa (velocidade máxima de 1mg/min.)
e, se justificado, administrar concentrado de complexo protrombínico 20-40 UI/kg (o plasma fresco
congelado é muito menos eficaz), sob orientação de Hematologia ou Imunohemoterapia.
Preparação para Procedimento invasivo/Cirurgia urgente:

- administrar VitK 5-10mg EV e reavaliar com estudo da coagulação 4 a 6 horas depois. Se RNI <1.5,
prosseguir para a intervenção; se RNI 1.5-2, ponderar o risco da intervenção; se RNI >2, administrar
concentrado de complexo protrombínico (o plasma fresco congelado é muito menos eficaz);
Preparação para Procedimento invasivo/Cirurgia emergente:
- administrar concentrado de complexo protrombínico 20-40 UI/kg (o plasma fresco congelado é muito menos
eficaz).
§ Dabigatran
aPTT em nível associado a risco hemorrágico:

- descontinuar o dabigatran pelo menos 12 horas, reavaliar o aPTT e decidir ajuste da dose ou alteração do
ACO.
- Hemorragia minor, Preparação para Cirurgia/Procedimento invasivo urgente.
- na hemorragia minor, descontinuar o dabigatran pelo menos 24 horas, reavaliar o aPTT e decidir ajuste ou
alteração da opção de hipocoagulação;
- na preparação para intervenção urgente, suspender o dabigatran pelo menos 24 horas antes da
intervenção invasiva, podendo ser necessária uma descontinuação mais precoce se houver insuficiência
renal e/ou se o procedimento tiver alto risco hemorrágico.
DESCONTINUAÇÃO DO DABIGATRAN ANTES DE PROCEDIMENTOS INVASIVOS
Procedimento com risco

ClCr (mL/min.) Semivida (horas) hemorrágico standard Procedimento com alto risco hemorrágico
≥80 ~ 13 24 horas antes 2 dias antes

50-80 ~ 15 1-2 dias antes 2-3 dias antes
30-50 ~ 18 2-3 dias antes (>48 horas) 4 dias antes
Hemorragia major, Preparação para Cirurgia/Procedimento invasivo emergente:

- Neste momento já está disponivel um antídoto específico para o dabigatran, idaracizumab (Praxbind), um
anticorpo monoclonal que se liga ao dabigatrano neutralizando o seu efeito anticoagulante. A sua aplicação
deve ser discutido caso a caso com o médiico hematologista, já que a sua utilização deve ser aplicada só
nos casos em que seja comprovado que o doente está sob o efeito do dabigatrano e em que haja
hemorragia com risco de vida ou procedimento invasivo emergente. A utilização de concentrado de
complexo protrombínico activado (FEIBA) ou FVIIa pode ser considerada em casos particulares (em que
não esteja disponivel o Idaracizumab), mas tanto a sua eficácia como o potencial risco de tromboembolismo
rebound não estão estudados (são utilizações offlabel) A hemodiálise é outra alternativa a ponderar tendo
em conta a reduzida ligação do dabigatran às proteínas plasmáticas, embora haja pouca experiência clínica
nesta situação.

§ Rivaroxaban
Hemorragia minor, Preparação para Cirurgia/Procedimento invasivo urgente:
- na hemorragia minor, descontinuar o rivaroxaban pelo menos 12 horas, reavaliar a actividade anti-Xa e
decidir ajuste ou alteração da opção de hipocoagulação;
- na preparação para intervenção urgente, suspender o rivaroxaban pelo menos 18 horas antes da
intervenção invasiva, podendo ser necessária uma descontinuação mais precoce se houver insuficiência
renal grave e/ou se o procedimento tiver alto risco hemorrágico.
- Não há um antídoto específico para o rivaroxaban, cabendo ao médico assistente decidir como deve actuar
em cada caso particular. As medidas imediatas obrigatórias incluem a suspensão do fármaco, medidas
locais adequadas e hemostase cirúrgica adaptada ao risco. A utilização de OCTAPLEX, FEIBA ou FVIIa
recombinante pode ser considerada em casos particulares, mas a evidência clínica da sua actividade é
limitada. Dada a elevada ligação do rivaroxaban às proteínas plasmáticas, o fármaco não é dialisável.
§ Apixaban
Hemorragia minor, Preparação para Cirurgia/Procedimento invasivo urgente:
- na hemorragia minor, descontinuar o apixaban pelo menos 24 horas, reavaliar a actividade anti-Xa e decidir
ajuste ou alteração da opção de hipocoagulação;
- na preparação para intervenção urgente, suspender o apixaban pelo menos 48 horas antes da intervenção
invasiva, podendo ser necessária uma descontinuação mais precoce se houver insuficiência renal grave
e/ou se o procedimento tiver alto risco hemorrágico.
- Não há um antídoto específico para o apixaban, cabendo ao médico assistente decidir como deve actuar
em cada caso particular. As medidas imediatas obrigatórias incluem a suspensão do fármaco, medidas
locais adequadas e hemostase cirúrgica adaptada ao risco. A utilização de FVIIa recombinante pode ser
considerada em casos particulares, mas a evidência clínica da sua actividade é limitada. A hemodiálise
parece muito pouco eficaz.

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Diana Valadares
Definição
Perda de sangue comprovada pelo tubo digestivo
Sintomatologia
Os doentes podem apresentar-se com hematemeses/melenas ou hematoquézias

Diagnóstico e Tratamento
Clínica compatível com hematemeses/melenas ou hematoquézias
Sinais Vitais:
Exame físico completo (estigmas de doença
TA, FC + hepática crónica) + TR
FR, SatO2
Colocação de 2 acessos venosos

SNG
GSA
H + Bioq + EC + tipagem GR
Tratamento Inicial
• Fluidoterapia*
• Transfusão de GR para Hb alvo: 7-8g/dl, se comorbilidades Hb-8-9g/dl*
• Transfusão de plaq ou complexo protrombínico, se hemorragia activa com plaq<30000
• Octreótido 100ug ev ou terlipressina 1 a 2mg ev (se hx conhecida de CH ou HTPortal)
• IBP (Esomeprazol 80mg ev, se ausência de hx/estigmas de CH)
• Eritromicina 250mg ev (30’ antes da EDA)
Classe I Classe II Classe III Classe IV
Perda sanguínea (ml) Até 750 750 – 1500 1500 – 2000 > 2000
Perda sanguínea (%) Até 15% 15 – 30% 30 – 40% > 40%
Frequência cardíaca < 100 > 100 > 120 > 140
Pressão arterial Normal Normal Baixa Baixa
Pressão de pulso
Normal ou
Baixa Baixa Baixa
aumentada
Frequência respiratório/min 14 - 20 20 – 30 30 – 35 > 35
Débito urinário (ml/h) > 30 20 – 30 5 – 15 Insignificante
Estado consciência
Ansiedade Muito ansioso,
Ansiedade ligeira Confuso, letárgico
moderada confuso
Reposição volémica Cristalóides e
Cristalóides Cristalóides * Cristalóides e sangue
(regra 3:1) sangue
* Tabela 1 – Reposição volémica no choque

Alocação dos doentes com HDA para realização de EDA
Instabilidade hemodinâmica Estabilidade após reposição de volume

Sem critérios de urgente ou
HDA activa grave Doente >=60 anos
emergente
HDA hipertensiva Co morbilidades
Emergente Urgente Não Urgente
Sala de Emergência, Unidade

Sala de Emergência ou BO em Centro de Endoscopia
Intermédia ou Centro de Endoscopia
menos de 6h < 24h
consoante os hospitais < 12h
EDA comprova Hemorragia Digestiva Alta Hipertensiva
Varizes Esofágicas
Gastropatia de Hipertensão Portal
GOV (varizes gástricas)
Tx endoscópico: (pe: laqueação elástica de VE ou esclerose)
Tx Médico:
Octreótido bolus ev - Perfusão 25-50ug/h ou Terlipressina até 2mg 4/4h ev
Ciprofloxacina 200mg 12/12h
SF 63ml/h
Poli G 42ml/h
Esomeprazol 40mg 12/12h ev
Monitorização:
Clinica e sinais vitais
H nas 1ªs 4h após procedimento
Transfusão de GR para Hb alvo: 7-8g/dl, se comorbilidades Hb-8-9g/dl*
Transfusão de plaq ou complexo protrombínico, se hemorragia activa com plaq<30000
Vit K 10mg ev, se hemorragia activa e INR>1,5
Em todos os doentes deve ser realizado:

Rx Torax após EDA terapêutica
Abordagem da ascite para exclusão de PBE como causa precipitante
Critérios de Falência Terapêutica (EDA de novo):

1. Hematemeses de novo após 2h de tx médico ou endoscópico
2. Queda de 3g de Hb nas 24h
3. Choque hipovolémico

EDA comprova Hemorragia Digestiva Alta Não Hipertensiva
Úlcera Gástrica
Úlcera Duodenal
1. Classificação de Forrester# (tx de re-sangramento)
2. Score de Rockall## (gravidade/risco)
Tx endoscópico: mediante classificação de Forrester# (pe: adrenalina; clip)
Tx Médico:
Esomeprazol 80mg ev bolus
Perfusão 8mg/h durante 2-3 dias (se alto risco)
Esomeprazol 40mg 12/12 ev (se baixo risco)
SF 63ml/h
Poli G 42ml/h
Monitorização:
Clinica e sinais vitais
H nas 1ªs 4h após procedimento
Transfusão de GR para Hb alvo: 7,5g/dl, se comorbilidades Hb-8,5g/dl
Transfusão de plaq ou complexo protrombínico, se hemorragia activa com plaq<30000
Vit K 10mg ev, se hemorragia activa e INR>1,5
Em todos os doentes deve ser realizado:

Rx Torax após EDA terapêutica
Critérios de Falência Terapêutica e avaliação por Cirurgia:

4. Choque na admissão
5. Forrest Ia em doente>60 anos
6. Transfusão>4U GR nas 1ªs 24h
7. Transfusão >8U GR nas 1ªs 48h
8. Recidiva hemorrágica com repercussão hemodinâmica
#CLASSIFICAÇÃO FORREST
Recidiva Hemorrágia Cirurgia Mortalidade

Endoscopia
% % %
Ia, Ib Hemorragia activa 55 35 11
IIa Vaso Visível 43 34 11
IIb Coágulo aderente 22 10 7
IIc Pigmento hemossidérico 10 6 3
III Base limpa 5 0,5 2

## SCORE DE ROCKALL
Score Clínico (antes da EDA) = idade + hemodinâmica + comorbilidades
Score completo (após a EDA) = score clínico + diagnóstico endoscópico + estigmas de hemorragia
Estratificação final do risco:
Baixo: ≤ 2
Intermédio: 3-4
Alto: ≥ 5
Pontuação
Variável
0 1 2 3
Idade (anos) < 60 60 - 79 = 80
Frequência cardíaca
Hemodinâmica TA sistólica < 100mmHg
> 100/minuto
Doença cardíaca isquémica Insuficiência renal

Insuficiência cardíaca Insuficiência hepática
Comorbilidades
congestiva Neoplasia
Outra comorbilidade major metastizada
Diagnóstico Mallory-Weiss ou Úlcera péptica Doença maligna do

Endoscópico nenhuma lesão Esofagite erosiva aparelho digestivo
Úlcera de base limpa Sangue no tubo digestivo,

Estigmas de ou com Pigmento Coágulo, vaso visível ou
hemorragia recente
hemossidérico hemorragia em jacto
Score Rockall (pontos) Mortalidade (%)
3 3%
4 6%
5 12%
6 17%
7 27%
8 40%

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA (EH)

Diana Valadares
Definição
Alterações neuropsiquiátricas causada por insuficiência hepática e/ou shunts portossistémicos com ou sem cirrose.
Sintomatologia e classificação
A EH pode manifestar-se desde alterações de consciência, comportamento, cognição/intelecto ou alterações
neuromotoras.
Esta pode ser classificada mediante:

1. A doença de base:
EH Tipo A – por insuficiência hepática Aguda
EH tipo B – por a Bypass/shunt portossistémico
EH tipo C – por Cirrose hepática
2. A gravidade da doença:
Desde o consenso de 1998, a escala mais aplicada é de West Haven (WH) como se descreve na tabela 1.
Estado de Comportamento
Consciência Função Intelectual Personalidade Alts neuromusculares
0 - - - -
Alteração do ritmo Dificuldades na
Grau 1
Euforia ou ansiedade
de sono subtracção e soma Irritabilidade Tremor
Insónia/hipersónia Défice de atenção
Desorientação no tempo Alterações de personalidade Flapping
Grau 2 Letargia ou apatia Amnésia para eventos Comportamentos Discurso lentificado
recentes inadequados Ataxia
Grau 3
Confusão Rigidez muscular, clonus,
Estupor Desorientação total Comportamentos bizarros hiperreflexia
Grau 4 Coma - - Coma, Pupilas dilatadas,

Opistotonus
Tabela 1- Escala de WH

O novo consenso da ISHEN (sociedade internacional para encefalopatia hepática e metabolismo do nitrogénio) de
2014 acrescenta a Encefalopatia mínima à classificação anterior. Clinicamente não detectável apenas em testes
psicométricos orientados para atenção, memória de trabalho, velocidade psicomotora, capacidade visual espacial.
Este grupo propõe também uma nova divisão no tipo de EH. A EH evidente ou notória (“overt”) que se aplica ao grau
2, 3 e 4 de WE e EH disfarçada (“covert”) à EH mínima ou grau 1 WH.
3. Evolução temporal
EH Episódica
EH Recorrente: que se repete em intervalos de tempo < 6 meses
EH Persistente
4. Factores precipitantes:
Espontânea
Precipitada por algum factor
EH episódica EH recorrente
+ frequente Infecções Alts electrolíticas
Hemorragia Digestiva Infecções
Excesso diurético Sem causa identificada
Alts electrolíticas Obstipação
Obstipação Excesso diurético
- frequente Sem causa identificada Hemorragia Digestiva
Tabela 2 - Factores precipitantes dependentes do tipo EH.
Diagnóstico
É essencialmente clínico, baseado na sintomatologia semiológica (história clínica) e exame físico descrita na escala
de WH.
Marcadores bioquímicos/Exames Auxiliares a pedir

A amónia venosa não tem qualquer papel diagnóstico ou prognóstico na EH. A amónia arterial pode ter um papel
importante prognóstico na falência hepática aguda.
TC e RMN nestes doentes não é essencial mas quando realizada para excluir outras causas pode documentar:
a) TAC:
§ Atrofia cortical, edema cerebral
b) RMN
§ Hiperssinal nos gânglios da base em T1 (pelos depósitos de manganês)
§ Atrofia cerebral e cerebelosa
§ Edema cerebral
A pesquisa de factores precipitantes incluirá a exclusão de infecção, hemorragia digestiva, obstipação, alterações
electrolíticas, insuficiência renal, hipovolémia com exames auxiliares específicos para cada situação.

Fluxograma de actuação diagnóstica e tratamento
Encefalopatia Hepática
Hx Clínica e Exame Objectivo compatível

Sim Não
EHepática Diagnóstico Diferenciais
Infecciosas
A, B ou C - Sépsis
- Meningite/meningoencefalite
- Abcesso cerebral
EH mínima, grau 1, 2, 3 ou 4 - WH
SNC
- Enfarte cerebral hemorragia intracraniana
- Estado pós ictal/convulsão
Espontânea ou Factores Precipitantes - Delirium tremens
- Neoplasia
Tóxicas
Episódica, Recorrente ou Permanente - Álcool
- Drogas depressoras do SNC
Metabólicas
- Hipoxia/hipercapnia
- HipoNa/HiperNa
- Hipoglicemia
- CAD/SHH
- Hiper/Hipotiroidismo
- Hipercalcemia
Exames auxiliares - Uremia
- Hemograma
- F. renal e ionograma (Na,K, Cl, Ca e P), glicose, PCR, TGO, TGP, BT e Bd
- GSA
- Sumário de urina + Tóxicos na urina; etanol
- Rx Torax
- Ecografia abdominal, se evidência de ascite -> Paracentese de LP
- (citoquímico, microbiológico)
- Outros exames, direccionado pela clínica do doente (febre sem foco)
Tratamento
Episódio Agudo
ABCDE
§ Se EH grau 3 - 4 > EOT e suporte das disfunções
§ Se EH grau 1 - 2 > vigilância do estado neurológico
o Tx empírico:
- Lactulose 25ml 12/12h e >> até as 1ªs 2 dejecções/dia e depois ajustável para 2/3 dejecções diárias.
- Lactulose 30ml 2/2h ou 4/4h por SNG ou enema 300ml em 700cc de H20 4/4h
o Tx do factor precipitante
o Alimentação:
- Energia: 35/40Kcal/Kg/dia
- Proteínas:1,2-1,5g/Kg/dia
Prevenção da recorrência da EH:

Lactulose qb + Rifaximina 550mg 12/12h

PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA

Diana Valadares
Definição
Infecção do líquido ascítico em doente com cirrose hepática estabelecida
Sintomatologia
Os doentes podem apresentar-se com sinais/sintomas de peritonite (dor abdominal difusa com ou sem defesa,
vómitos, diarreia, íleo), sinais de inflamação sistémica (febre, leucocitose, taquicardia e taquipneia), agravamento da
função hepática basal, encefalopatia hepática, insuficiência renal, hemorragia digestiva e choque. Em alguns
doentes, do foro ambulatório, a PBE pode ser assintomática.
Marcadores bioquímicos
Punção do liquido ascítico com colheita para citoquímico e microbiológico
Exames Auxiliares a pedir

Hemograma, Bioquímica com PCR

Doente com CH e ascite
Dor abdominal, Insuficiência Renal ou Hemorragia

SIRS EHepática Digestiva
vómitos ou diarreia choque
Paracentese diagnóstica:
Citoquímico + Microbiológico
PMN muito elevados

Cultura do LP positiva múltiplos agentes
Proteínas >1g/dl PMN <250/mm3 PMN >250/mm3
DHL > LSN Cultura do LP positiva Cultura do LP positiva
Glicose < 50mg/dl
Ausência de resposta ao tx como PBE
Peritonite Secundária Bacterioascite
PBE
TAC Cirurgia
Tratamento
1ª linha: Cefotaxime 2g 8/8h (5 ou 10 dias)
2ª linha: Amox/clav 1,2g 8/8h (7 dias) ou Ciprofloxacina 200mg 12/12 ev (não aconselhado se dts
estiverem a fazer profilaxia com quinolonas e em áreas com resistência elevada)
Profilaxia do Síndrome Hepatorenal

Albumina: 1,5g/Kg no Diagnóstico
Albumina: 1g/Kg em D3
Após 48h: Nova paracentese
Redução ≥ 25% PMN LP do valor dx Redução < 25% PMN LP do valor dx ou agravamento clínico
PBE em tx adequado Agente resistente à

Peritonite secundaria
antibioterapia
TAC Cirurgia
Profilaxia
Secundária
Primária + LP proteínas baixas (15g/L) + Child C
1ªlinha: Norfloxacina 400mg/d
2ªlinha: Ciprofloxacina 750mg/semana ou
Norfloxacina 400mg/dia
Co-trimoxazol 960mg/dia

DIARREIA AGUDA INFECCIOSA NO ADULTO

Filipe Nery
Definição
Emissão de 3 ou mais dejecções anormalmente moles ou líquidas em 24 horas, ou de uma ou mais dejecções
sanguinolentas, com um tempo de duração não superior a 14 dias. Necessário excluir outras causas que cursam
com ou sem peritonite (apendicite; diverticulite; perfuração intestinal; infecções sistémicas como malária, sarampo,
febre tifoide; doença inflamatória intestinal; enterocolite isquémica, isquemia venosa/ arterial mesentérica)
Sintomatologia
Como acima referido. Fundamental, na história clínica, obter informação relativa a: idade do doente, início e duração
da diarreia, características das fezes (líquidas, moles, sanguinolentas), frequência e volume das fezes, progressão
da gravidade da diarreia, presença e gravidade dos vómitos (maior relação com intoxicação alimentar e infecções
víricas), febre (gravidade e duração), dor abdominal, localização e características, tenesmo. Implicação nas
atividades diárias, debilidade, sede, tonturas e síncope. Relação com a ingestão de comida, relação com
conviventes doentes, condições de salubridade e origem da água consumida. Viagens recentes. Consumo de
drogas e antibióticos. Estado de imunossupressão. Pesquisar sinais de desidratação.
Marcadores bioquímicos/ EAD a pedir

Não existe nenhum marcador específico. O estudo analítico deve ser dirigido à avaliação da etiologia (pesquisa de
leucócitos e eritrócitos nas fezes; coprocultura com exame direto; pesquisa de toxina de Clostridium se suspeita
clínica) e das consequências, nomeadamente os distúrbios hidro-electrolíticos (hipocalémia, acidose metabólica,
lesão renal aguda). Sigmoidoscopia ou colonoscopia recomendadas na diarreia que não resolve apesar de
terapêutica antimicrobiana empírica.

Agentes etiológicos mais comuns e formas de apresentação

Patogénio entérico Diarreia aquosa Diarreia sanguinolenta
Vírus
Rotavírus + -
Adenovírus entérico (tipos 40, 41) + -
Calicivírus + -
Astrovírus + -
Citomegalovírus + +
Bactérias
V.cholerae O1 + -
Vibrio O139 + -
Víbrios não O1 + -
Vibrio parahemolyticus + +
Aeromonas + -
ETEC + -
EPEC + -
EaggEC + -
EIEC + +
EHEC (STEC) + +
Shigella spp. + +
Salmonella spp. + +
Campylobacter spp. + +
Yersinia enterocolitica + +
Clostridium difficile + +
Plesiomonas shigelloides + +
Protozoários
Giardia intestinalis + -
Cryptosporidium parvum + -
Microsporidia + -
Isospora belli + -
Cyclospora cayetanensis + -
Entamoeba histolytica + +
Balantidium coli + +
Helmintas
Strongyloides stercoralis - -
Schistosoma spp. - +
ETEC, E.coli enterotoxigénica; EPEC, E.coli enteropatogénica; EAggEC, E.coli enteroagregativa; EIEC, E.coli enteroinvasiva; EHEC, E.coli
enterohemorrágica

Fluxograma de atuação diagnóstica e tratamento
Diarreia Aguda
(< 14 dias)
Casos específicos História e Exame Físico Outras situações que se podem

- Diarreia aguda no idoso (>65 anos) apresentar com diarreia aguda
- Diarreia do viajante - Ver acima em Definições
- Enterocolite associada a ATB
- Colite hemorrágica (EHEC* ou STECº)
- Surtos epidémicos
- Diarreia institucional/ nosocomial
- Outros ...
Apresentação “Major” Vómitos
* EHEC (E.coli enterohemorrágica);
ºSTEC (E.coli produtora de Shiga toxina)
Intoxicação alimentar ou gastroenterite vírica
Fluidoterapia; Tx de rehidratação oral quando possível
Diarreia
Diarreia Aquosa Diarreia Sanguinolenta
Desidratação clínica Coprocultura

Sim Não
Se EHEC não provável Trofozoitos E.

• Hidratação oral com sais ATB empírico 3-5 dias histolítica
• Hidratação oral/ Fluidotx
• Ponderar antidiarreicos
• Manter hidratação oral por 48h#
Metronidazol +
Ausência de Melhoria cisticida
Coprocultura& Sem melhoria
Coprocultura • Repetir coprocultura

• Considerar sigmoidoscopia/ colonoscopia
Considerar ATB + biópsia
& Zonas endémicas para cólera, fazer microscopia escura. Se positivo, ATB dirigido
# Loperamida (4-6mg/dia é o agente de escolha nos adultos): utilizar na diarreia do
viajante ligeira a moderada (sem sinais de diarreia invasiva); a evitar na diarreia
sanguinolenta ou inflamatória/ infecciosa suspeita (doentes febris); contraindicada
na dor abdominal

PANCREATITE AGUDA
Filipe Nery
Definição
Presença de pelo menos 2 de 3 dos seguintes critérios: clínicos (dor abdominal característica), laboratoriais
(elevação da amílase ou lípase >3x o LSN) e/ou imagiológicos (TAC, RMN, ecografia).
Sintomatologia
Dor abdominal epigástrica ou no quadrante supero-lateral esquerdo. Geralmente descrita como constante, mas pode
ser severa, irradiando para o dorso, tórax ou flancos, não sendo, contudo, específica. A intensidade e localização da
dor não se relacionam com a gravidade.
Lípase preferível à amílase como marcador (limitação da sensibilidade, especificidade, VPP e VPN da segunda face
à primeira). Elevação da amílase em poucas horas após início dos sintomas, com regresso à normalidade em 3-5
dias. Em 1/5 dos doentes permanece em valores normais. Regressa mais rapidamente à normalidade do que a
lípase. Lípase mais específica e permanece mais tempo elevada do que a amílase. Em doentes diabéticos, podem
ser necessárias elevações superiores a 3-5x o LSN. Os critérios analíticos de definição de PA incluem elevação da
amílase ou lípase superior a 3x o LSN.

Fluxograma de atuação diagnóstica e tratamento
Clínica Estudo analítico Imagiologia

(Dor abdominal sugestiva) (lípase/ amílase >3xLSN) (Ecografia de 1ª intenção)
Pancreatite Aguda
(se pelo menos 2 critérios)
Etiologia Gravidade
Critérios de Atlanta 2013 Tratamento
- Litíase
- Álcool - PA Ligeira § Fluidoterapia agressiva (Lactato de
- Hipertrigliceridemia Æ falência de órgão Ringer preferencial 5-10mL/Kg/h)
- Fármacos/ drogas Æ complicações locais § Controlo da dor
- Agentes infecciosos
- PA moderadamente severa § Se colangite associada, CPRE em
- Trauma Complicações locais E/OU 24 horas
- Hipercalcémia Falência de órgão transitória § Sem indicação para antibioterapia
- Hiperparatiroidismo (< 48h) profilática
- Neoplasia - PA severa § Nutrição:
- Vascular Falência de órgão persistente - PA ligeira: iniciar dieta PO
- Outras > 48h precocemente
- PA severa: NE por SNG ou SNJ
NB: identificação do número e (iniciada preferencial/ nas 1ªs 48h)
tipo de falência de órgão de elementar ou polimérica
acordo com score de Marshall
Alocação
Doentes com SIRS, idosos, com co-morbilidades, obesos, a carecer de fluidoterapia agressiva e com PA
moderadamente severa deverão, pelo menos, ser admitidos em Unidade de Cuidados Intermédios. Doente
com PA severa deverão ser admitidos em Unidade de Cuidados Intermédios ou Intensivos, dependendo das
características e políticas locais.
Achados clínicos associados com curso potencialmente severo, à admissão

1. Características dos doentes
Idade > 55 anos; IMC > 30Kg/m2; Estado mental alterado; Co-morbilidades
2. SIRS (pelo menos dois dos seguintes critérios) à S80.6% e E65.9% para reconhecer PA severa
FC > 90/min; FR > 20 cpm (ou PaCO2 < 32mmHg); 36ºC < T > 38ºC; 4000/mm3 < Leuc > 12000/mm3
ou >10% de formas imaturas
3. Achados laboratoriais
Ureia >20mg/dL; Elevação da ureia; Hematócrito > 44%; Elevação do Htc; Creatinina elevada
4. Achados imagiológicos
Derrame pleural; infiltrados pulmonares; coleções extrapancreáticas múltiplas ou extensas

..
INFECÇÃO PELO VIH

Graziela Carvalheiras
A. A INFECÇÃO AGUDA PELO VIH
Introdução
A infeção aguda por VIH é a fase mais precoce da infeção pelo VIH, que surge logo após a transmissão, onde se
verifica uma rápida replicação vírica, mas o organismo ainda não desenvolveu anticorpos para combater o vírus.
Em termos epidemiológicos, a fase aguda da infeção adquire grande importância, dado que cerca de 50% das
transmissões acontecem durante esta fase.
A identificação da infeção VIH nesta fase aguda surge como uma oportunidade de reduzir a transmissão da doença,
permite acompanhar o doente muito cedo na sua doença, evitando a sua progressão e incidência de infeções
oportunistas, e reduz a mortalidade relacionada.

..
Cohen et al. JID
Figura 1 - História natural e estadiamento laboratorial da infeção pelo VIH.
Definições
1. Infeção aguda pelo VIH: fase da doença pelo VIH imediatamente após a infeção, durante o qual ocorre uma
replicação vírica intensa. Os anticorpos anti -VIH são indetetáveis, mas o RNA do VIH ou o antigénio p24 estão
presentes. Geralmente surge 10 dias após a aquisição da infeção. Esta fase termina com a seroconversão,
i.e., a identificação dos anticorpos anti- VIH, em geral até 4 semanas depois.
2. Fase eclipse: período que decorre entre a aquisição da infeção e o início da fase aguda. Nesta fase não é
possível identificar, por meios serológicos, a infeção pelo VIH.
3. Infeção recente pelo VIH: geralmente é considerada a fase até 6 meses após a infeção durante o qual os
anticorpos anti -VIH são detetáveis.
4. Sinais e sintomas na infeção aguda pelo VIH: Síndrome retroviral agudo

Alguns doentes podem ser assintomáticos, mas cerca de 40 a 90% dos doentes com infeção aguda pelo VIH
apresentam alguns sintomas da síndrome retroviral agudo. No entanto, dado serem autolimitados e, se
confundirem com outras infeções víricas, nomeadamente por influenza e a mononucleose infeciosa, o seu
reconhecimento pode passar despercebido. Assim, o médico deverá ter uma elevada suspeita de
diagnóstico.
Os sinais e sintomas relacionados são: febre, fadiga, perda de apetite e perda de peso, hipersudorese
noturna, mialgias e artralgias, cefaleia, adenopatias, faringite, rash cutâneo, diarreia, aftas orais, úlceras
genitais, gengivite, e ainda alterações laboratoriais como leucopenia, trombocitopenia e transaminases
elevadas.
5. Quando suspeitar de uma infeção aguda pelo VIH?

Sempre que o doente apresente uma síndrome clínico compatível, sobretudo se há descrição de um
comportamento de risco recente. Contudo, os doentes podem não referir os seus comportamentos de risco,
ou então, pode não os identificar como tal. Assim, os sinais e sintomas compatíveis com a síndrome retroviral
aguda devem colocar a suspeita de um diagnóstico de infeção aguda pelo VIH, mesmo na ausência de
comportamentos de risco relatados.
População de doentes a avaliar:

• Com sinais e sintomas da síndrome retroviral agudo
• Os que se apresentam para fazer o teste VIH
• Os que descrevem uma exposição sexual ou parentérica (partilha de seringas, p.ex.) recente com um
parceiro que se sabe estar infetado pelo VIH ou, de um parceiro com serologia desconhecida nas últimas
2 a 6 semanas;

..
• Homens que descrevem ter práticas sexuais desprotegidas com outros homens;
• Toxicodependentes com partilha de seringas;
• Aqueles que se apresentam com uma infeção sexualmente transmissível recém diagnosticada;
• Aqueles que se apresentam com meningite asséptica;
• Todas as grávidas ou lactantes que não foram testadas.
6. Tratamento na infeção aguda pelo VIH

§ O tratamento deve ser considerado em todos os doentes..
§ Todas as mulheres grávidas devem iniciar terapêutica antirretroviral logo que possível por causa do alto
risco de transmissão vertical.
§ O esquema de antirretrovirais é igual ao utilizado na infeção crónica.
§ Se o tratamento é iniciado, o objetivo deve ser a supressão virológica.
Algoritmo de atuação na suspeita de Infeção Aguda pelo VIH
Infeção Aguda pelo VIH
Comportamento de risco
+/-
Teste screening 4ª geração

[Ag p24 / Ac]
Reativo
Não reativo, mas persiste a suspeita
de infeção aguda (i.e. até 10 dias
após a infeção- fase eclipse)
Teste screening 3ª geração
Positivo Negativo ou indeterminado
RNA - VIH
Infeção VIH não
aguda
≥ 100.000 cópias/mL
Infeção aguda pelo VIH

..
B. A INFECÇÃO CRÓNICA PELO VIH – desconhecida
As maiorias dos doentes com infeção VIH desconhecida que vão ao serviço de urgência encontram-se na “fase clínica
latente”, que habitualmente dura entre 8 a 10 anos, nos indivíduos não tratados.
Na fase assintomática a contagem CD4> 500 células/mm3. Durante esta fase o doente pode apresentar ao exame
físico, algumas manifestações suspeitas como adenopatias generalizadas, história de infeções respiratórias
recorrentes (p.ex. sinusite, faringite e otite média), aftas orais recorrentes, infeção por Herpes zooster, paralisia de Bell
e manifestações dermatológicas como rash papular pruriginoso, dermatite seborreica e infeções fúngicas.
Durante a fase sintomática da infeção VIH existe um declínio nas células CD4+, com manifestações clínicas, mas sem
ocorrerem as manifestações clássicas da fase da Síndrome da Imunodeficiência Humana Adquirida (SIDA). Durante
a fase sintomática, as queixas do doente podem não ser reconhecidas como manifestações da infeção VIH, por
também poderem surgir na população não infetada. Assim, os médicos no serviço de urgência devem considerar o
diagnóstico de infeção pelo VIH em qualquer uma das seguintes condições, sobretudo naqueles doentes que
apresentam comportamentos de risco:
• Pneumonia grave
• Tuberculose
• Gengivite grave
• Candidíase oral persistente
• Diarreia crónica inexplicável por outra causa (>1 mês)
• Febre persistente
• Perda de peso marcada inexplicável por outra causa.
• Alterações analíticas hematológicas como anemia, neutropenia e trombocitopenia, inexplicadas por outra
causa.
No doente com infeção VIH desconhecida que se apresenta no serviço de urgência com queixas relacionadas com
uma doença definidora de SIDA , é importante o diagnóstico atempado da infeção pelo VIH, pois uma investigação e
tratamento mal dirigidos aumentam a morbilidade e mortalidade relacionadas. Na fase de SIDA o sistema imunitário
encontra-se gravemente comprometido, com contagem CD4+ <200 células/mm3.
A tabela 1 mostra as doenças definidoras de SIDA mais comuns que se apresentam no serviço de urgência, bem
como quais os sinais e sintomas comuns associadas.

..
Sinais e sintomas Diagnóstico a considerar Considerações
Manifestações pulmonares
- RX: infiltrados bilaterais, padrão

micronodular
Dispneia, tosse pouco frequente e pouco - Por vezes insuficiência respiratória grave
Pneumocistose
produtiva ± febre e desproporcional ao restante quadro
clinico.
Pneumonia bacteriana - perguntar sobre infeções respiratórias

Tosse produtiva, febre persistente e dispneia recorrente previas
Tosse produtiva, febre, perda de peso e - Rx pulmonar a mostrar infiltrado apical

hemoptises Tuberculose pulmonar direito, ou padrão miliar
Manifestações neurológicas
Cefaleia, febre, frequente a alteração estado Pesquisa do antigénio do criptococcus no

Meningite criptocócica
consciência LCR e sangue
TAC cerebral com contraste: lesão com

Cefaleia, febre, alteração estado consciência
Toxoplasmose captação periférica de contraste em forma
e possíveis défices neurológicos focais
de anel
Alterações da personalidade, cefaleia e

Encefalite pelo VIH TAC cerebral: atrofia cerebral
fraqueza
Cefaleia, fraqueza, possíveis défices

Linfoma TAC cerebral: geralmente lesão única.
neurológicos focais
TAC cerebral e RMN cerebral: lesões

múltiplas, sem efeito massa, sobretudo
Fraqueza progressiva, défice visual, disartria, Leucoencefalopatia multifocal
região parieto-occipital da substância
alterações de personalidade progressiva
branca.
LCR: JC virus.
Manifestações gastrointestinais
Endoscopia é diagnóstica, mas a clínica
Candidíase oral e disfagia Candidíase esofágica
assume o diagnóstico de presunção.
Diarreia crónica, com perda de peso e
Cryptosporidiose; Isosporiase Estados muito imunodeprimidos
desidratação
Manifestações dermatológicas
Lesões cutâneas pigmentadas, violáceas, não

Sarcoma de Kaposi Biópsia de pele
pruriginosas
Manifestações sistémicas
Perda de peso >10%, diarreia crónica, fadiga

Wasting syndrome Atrofia muscular generalizada
e atrofia muscular
Febre prolongada, anorexia, fadiga Septicemia por Salmonella
Manifestações oftalmológicas
Perda progressiva de visão indolor; visão

Retinite por citomegalovírus Fundoscopia
turva; escotomas
Tabela 1 - Cenários clínicos comuns de doenças definidoras de SIDA

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C. A INFECÇÃO CRÓNICA PELO VIH – já conhecida
Na abordagem do doente com infeção VIH conhecida importa documentar algumas condições:
§ Data de diagnóstico da infeção VIH;
§ Adesão às consultas e tratamento;
§ RNA- VIH e contagem CD4+ recentes;
§ Esquema anti-retroviral atual e prévio, e testes de resistência.
D. PROFILAXIA DA INFEÇÃO VIH APÓS-EXPOSIÇÃO PROFISSIONAL E

NÃO-PROFISSIONAL A LIQUIDOS BIOLÓGICOS
Introdução
A infeção pelo VIH não é uma consequência instantânea da exposição, pelo que a profilaxia pode ser uma janela de
oportunidade para prevenir a infeção após uma exposição.
A exposição profissional (que acontece com os profissionais de saúde no ativo) e não-profissional referem-se a todos
os incidentes esporádicos e acidentais em que ocorreu contacto com sangue ou líquido biológico (sémen, secreções
vaginais, urina, líquido pleural, etc) que possam conduzir a um risco de infeção pelo VIH.
O Serviço de Urgência é uma porta de entrada à vítima exposta a uma fonte conhecida ou potencial, com infeção pelo
VIH. Desta forma, os médicos que trabalham no SU devem saber como proceder, de forma rápida e correta.
Abordagem
1. Medidas gerais
Limpeza imediata da ferida exposta com água e sabão (desaconselhado agentes cáusticos). No caso de
mucosas lavar apenas com água.
2. Aferição do risco
§ Caracterização do tipo de exposição
o Solução de continuidade da pele provocada por objeto cortante/perfurante (agulhas com
calibre, de sutura ou vidros partidos) que esteja contaminado com sangue, ou fluído com
sangue visível, ou outro fluído potencialmente infetante, ou que estiveram em vaso sanguíneo do
doente -fonte.
o Mordedura de um doente com infeção VIH, com sangue visível na boca do doente e que
causou sangramento no profissional de saúde.
o Projeção de sangue, fluído com sangue visível ou outro material potencialmente infetante numa
superfície mucosa (olhos, boca, nariz).
o Exposição de pele não-intacta (pele gretada, com dermatite, abrasão ou ferida aberta) a
sangue, fluido com sangue visível ou outro material potencialmente infetante.
o Contacto direto da vagina, ânus ou boca da vítima com sémen ou sangue do agressor, com ou
sem dano físico, lesão tecidular ou presença de sangue no local da violação.
§ Tipo de fluido
o Fluidos infetantes: sangue, ou fluidos com sangue visível, ou outros fluidos potencialmente
infetantes (sémen, secreções vaginais, LCR, sinovial, pleural, peritoneal, pericárdico e amniótico).
o Fluidos não infetantes: saliva, lágrimas, suor, urina não hemática, fezes. Em exposições a estes
fluidos não esta recomendada a PPE.

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§ Determinar e avaliar a fonte de exposição

o A fonte de exposição quando presente deverá ser colher sangue para avaliar estado VIH, VHC e
VHB.
o Se a fonte é identificada e tem infeção pelo VIH conhecida
O médico deverá obter informação relativa ao risco infecioso potencial. Para isso deverá avaliar:
- Se tem seguimento regular em consulta
- Se faz terapêutica antirretroviral, qual e se cumpre
- Se existem testes de resistência
- Valores de virémia recente
o Se a fonte é negativa para o VIH
O médico deverá avaliar a existência de comportamentos de risco com potencial infecioso para
o VIH nas 6 semanas prévias, bem como a existência de sinais e sintomas de um possível
síndrome retroviral agudo, e em caso afirmativo, deverá ser solicitada a carga viral do VIH.
o Se a fonte é desconhecida: assume-se o risco potencial de infeção. Se fonte presente, deverá
testar anti- VIH 1 e 2.
3. Avaliação da vítima
No serviço de urgência deverá ser pedido:
§ Teste rápido anti -VIH 1 e 2
§ Anticorpo anti -HBs (pois se negativo, deverá também ser feita profilaxia para VHB)
§ Anticorpo anti -VHC (este geralmente é feito apenas em ambulatório, dado que não implica nenhuma
atitude imediata).
4. Informação a dar a vítima

- Potencial benefício da profilaxia e eficácia não totalmente provada.
- Duração da profilaxia: 4 semanas.
- Risco de toxicidade.
- Importância de adesão terapêutica.
- Necessidade de follow-up.
- Promoção educacional.
- Manifestações clínicas de primoinfeção pelo VIH: febre, rash cutâneo, adenopatias, mialgias.
5. Profilaxia pós- exposição (PPE)

§ Esquema terapêutico: tenofovir 300mg + emtricitabina 200mg (fornecido como co- formulação
Truvada®, 1 comprimido dia) + raltegravir 400 mg (Isentress®, 1 comprimido 12/12h.)
§ A profilaxia deve ser iniciada o mais precoce possível, preferencialmente dentro das primeiras 2h após
exposição, nunca devendo ultrapassar as 72h. Se a vitima surge após as 72 horas, não tem indicação
para profilaxia.
§ O tratamento tem a duração de 4 semanas.
§ No caso de a fonte ser VIH conhecida, deve tentar-se obter informação sobre tratamento antiretrovírico
em curso, assim como testes de resistência, que poderão influenciar a escolha dos fármacos para
profilaxia.

..
§ Se a fonte for VIH conhecida com resistências aos antiretrovíricos, ou se a vítima está grávida ou tem
comorbilidades como IRC ou insuficiência hepática, poderá ser necessário o ajuste do esquema, pelo
que deve ser sempre contactado um especialista na área do VIH.
§ A primeira toma deve ser no SU, e devem ser asseguradas as tomas até ao dia de avaliação em consulta,
que deverá ser idealmente até 72h após.
§ Todas as mulheres em idade fértil devem fazer o teste de gravidez.
§ Alertar para os possíveis efeitos laterais da terapêutica: náuseas e vómitos, diarreia, fadiga e mialgias,
falta de apetite.
6. Profilaxia pós-violação sexual: adicionalmente à profilaxia pós- exposição ao VIH, a vítima deve ser sempre
orientada para as seguintes especialidades:
§ Avaliação por Ginecologia: contraceção de emergência, profilaxia das DST (Ceftriaxone 125 mg, im,
dose única + Azitromicina 1g, vo, dose única + Metronidazol 2g, vo, dose única)
§ Avaliação por Medicina Legal
§ Apoio psicológico
7. Se o estado emocional da vítima não a permite tomar uma decisão, deve ser dada a primeira toma do esquema
recomendado e reavaliar dentro de 24h.

..
Algoritmo de atuação após-exposição não ocupacional a fluídos
Exposição a fluído potencialmente infectante pelo Não PPE não indicada.

VIH Sem necessidade de seguimento
Sim
Exposição com risco significativo de transmissão Não

PPE não indicada.
de infecção VIH Sem necessidade de seguimento
Sim
Não PPE não indicada

Exposição ocorreu há menos de 72h Efetuar seguimento e serologias
(C. Saúde Ocupacional / Médico Assistente)
Sim
Fonte com infecção VIH confirmada ou Não PPE não indicada excepto se suspeita
desconhecida clínica de sindrome retroviral agudo
(SRA)
Sim
Teste rápido
Iniciar PPE Fonte com teste rápido VIH
VIH negativo e há indeterminado
tenofovir 300mg + emtricitabina 200mg (Truvada®, 1
evidência de SRA e suspeita de
comprimido dia) + raltegravir 400 mg (Isentress®, 1 SRA
comprimido 12/12h.)
Enviar à Consulta Externa de especialidade para

reavaliação dentro de 72h
PPE não indicada Iniciar PPE
Algoritmo de atuação após-exposição ocupacional a fluídos
Exposição, percutânea ou outra, com risco Não Profilaxia não indicada; sem
significativo de transmissão de infecção VIH necessidade de acompanhamento
Sim
Exposição foi um evento isolado /acidental? Não

PPE não indicada
Efetuar seguimento e serologias
Sim
(Médico Assistente)
Não
A vitima apresenta-se até 72h após a exposição
Sim
Não
Fonte é VIH + ou desconhecida
Profilaxia não indicada
Sim
Iniciar Profilaxia
tenofovir 300mg + emtricitabina 200mg (Truvada®, 1 comprimido dia) + raltegravir 400
mg (Isentress®, 1 comprimido 12/12h.)
Enviar à Consulta Externa de especialidade para reavaliação dentro de 72h

..
Algoritmo de atuação após violação sexual
Contacto directo da vagina, ânus ou boca com Não

sémen ou sangue do violador?
Sim
PPE não recomendada.
Seguimento não recomendado
Não
Agressor desconhecido ou é VIH positivo?
Sim
PPE não indicada
Não Efetuar seguimento e serologias
Ocorrência da exposição ≤ 72h? (Médico Assistente)
Sim
Iniciar Profilaxia
- Avaliação por Ginecologia: contracepção de
tenofovir 300mg + emtricitabina 200mg (Truvada®, 1 emergência, profilaxia das DST (Ceftriaxone 125
comprimido dia) + raltegravir 400mg (Isentress®, 1 mg, im, dose única + Azitromicina 1g, vo, dose
comprimido 12/12h.)
única + Metronidazol 2g, vo, dose única)
Enviar à Consulta Externa de especialidade para - Avaliação por Medicina Legal
reavaliação dentro de 72h - Apoio psicológico

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SÉPSIS E CHOQUE SÉPTICO

Graziela Carvalheiras e Álvaro Ferreira
Introdução
As definições de Sépsis e Choque Séptico foram redefinidas em 2016, dando origem ao novo consenso Sépsis-3. As
definições prévias de 1992 (Sépsis-1) e 2001 (Sépsis-2) pressupõem que Sépsis é uma síndrome de resposta
inflamatória sistémica [SIRS] a uma infeção. Os critérios de SIRS (temperatura >38ºc ou <36ºc), frequência cardíaca
>90/min, frequência respiratória >20/min ou PCO2 <32 mmHg, leucocitose >12000/mm3 ou <4000/mm3 ou >10%
células imaturas) são muito sensíveis, mas pouco específicos para infeção, pelo que alguns dos casos identificados
como Sépsis, na verdade não o são. Por outro lado, nem todas as infeções se associam ao fenótipo de Sépsis, não
sendo por isso graves.

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O novo conceito de Sépsis considera que se trata de uma resposta inflamatória induzida por uma infeção, que
condiciona disfunção de órgão e risco de mortalidade. Assim, Sépsis e Sépsis grave têm o mesmo significado no
novo consenso de 2016 (Sepsis-3).
Na sépsis existem três intervenções que comprovadamente salvam vidas: reconhecimento precoce e estratificação
da gravidade, prevenção da disfunção de órgão e optimização do fornecimento de oxigénio e controlo do foco
infecioso.
No Curso de Fundamentos Básicos em Medicina de Urgência a abordagem da Sépsis, e choque séptico será uma
adaptação da Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic
Shock: 2016, pelo facto de nos restringirmos apenas à abordagem inicial, que corresponde à abordagem do doente
na apresentação no Serviço de Urgência.
Definições
1. Sépsis: É definida como disfunção de órgão com risco de vida causada pela desregulação da resposta do
hospedeiro à infeção.
A abordagem do doente com infeção presumida ou suspeita deverá ser sempre sistematizada, procurando
sinais e sintomas de alerta, e consequente avaliação de parâmetros de gravidade que traduzam disfunção
de órgão (quadro 1).
2. qSOFA (quick Sequential Organ Failure Assessment): parâmetros utilizados na avaliação fora do ambiente de
cuidados intensivos, para identificação de doentes com infeção, suspeita ou presumida, e que têm risco de
pior prognóstico (morte ou internamento em cuidados intensivos ≥ 3 dias).
a. Alteração do estado mental, ou
b. Pressão arterial sistólica ≤100 mmHg, ou
c. Frequência respiratória ≥ 22/min.
A avaliação SOFA fora do ambiente de cuidados intensivos não é praticável na estratificação inicial rápida do
doente com sépsis, pois é demorada e requer alguns resultados analíticos. O qSOFA é menos robusto do
que o SOFA, mas pode ser feito rapidamente e não requer exames laboratoriais
O qSOFA não é parâmetro de diagnóstico da sépsis, mas sim uma ferramenta de estratificação do risco do
doente com sépsis. Um score ≥ 2 do qSOFA sugere um maior risco de evolução desfavorável.
3. Choque Séptico é um subgrupo da sépsis no qual profundas alterações circulatórias, celulares e metabólicas
aumentam substancialmente o risco de mortalidade. São doentes com sépsis que se encontram gravemente
doente.
Os doentes com choque séptico são identificados clinicamente se, apesar de uma ressuscitação fluida
adequada, necessitam de vasopressores para manter PAM ≥65 mmHg e lactato < 2 mmol/l.

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Avaliação de parâmetros de alerta na Sépsis
SINAIS e/ou SINTOMAS
• Temperatura < 35ºc ou >38.3ºc

• Frequência cardíaca >90 bpm
• Frequencia respiratória > 22/min
• Pressão arterial sistólica < 90 mmHg
• Pele marmórea e/ou tempo preenchimento capilar (TPC) > 3 seg
• Alterações agudas da consciência
MARCADORES INFLAMATÓRIOS
• Leucocitose ( >12.000/uL), leucopenia (< 4000/uL) e/ou > 10% de formas imaturas com leucócitos normais
• Proteina C-reativa plasmática (PCR) superior a 2SD acima do valor normal
Avaliação de parâmetros de gravidade e repercussão órgão na Sépsis
Variáveis hemodinâmicas
• Hipotensão arterial (PAS <90 mmHg, PAM<70 mmHg, ou PAS diminuída >40mmHg no adulto ou 2SD abaixo do
valor normal para a idade)
Variáveis de disfunção de órgão

• Alteração do estado mental
• Hipoxemia arterial (PaO2/FiO2<300)
• Oligúria aguda (diurese <0.5 ml/kg/h pelo menos durante 2h apos ressuscitação fluida adquada)
• Creatinina aumentada > 0.5 mg/dL ou 44.2 μmol/L)
• Alterações coagulação (INR > 1.5 ou aPTT >60sg)
• Ileo paralitico (ausência de sons intestinais)
• Trombocitopenia (<100.000/μL)
• Hiperbilirrubinemia (>4 mg/dL ou 70 μmol/L)
Variáveis de perfusão tecidular

• Hiperlactacidemia (>2 mmol/L)
• Aumento do tempo preenchimento capilar
• Pele marmórea
SD: desvio padrão; PAS: pressão arterial sistólica.
Quadro 1- Abordagem sistemática na Sépsis.
Abordagem Terapêutica da Sépsis e Choque Séptico
SÉPSIS E CHOQUE SÉPTICO SÃO EMERGENCIAS MEDICAS, PELO QUE UMA VEZ IDENTIFICADAS, O
TRATAMENTO E RESSUSCITAÇÃO DEVEM COMEÇAR RAPIDAMENTE, com controlo do foco infecioso, antibioterapia
e Fluidoterapia.
A reavaliação frequente da volemia do doente é crucial.
Nos doentes com hiperlactacidemia, como marcador de hipoperfusão tecidular, a ressuscitação deve ser orientada
até à normalização dos lactatos. No entanto, se o paciente tiver uma PA e um débito urinário adequado e a dose de
vasopressor em titulação descendente, mas tem um lactato elevado persistentemente, o fluido adicional comporta o
risco de ressuscitação excessiva e sobrecarga de volume.

..
A. RESSUSCITAÇÃO INICIAL
o Fluidos cristalóides no mínimo 30 mL/ kg ev, em bólus de 500 ml, a administrar nas primeiras 3h;
o Adicionar albumina a 4% nos doentes com hipotensão refractária.
o Não utilizar hidroxietilamido (Voluven®) nem colóides (gelatinas, dextrano ou amido)
o Após fluidoterapia, reavaliação do estado hemodinâmico. Variáveis fisiológicas: frequência cardíaca,
pressão arterial, saturação arterial oxigénio, frequência respiratória, temperatura, debito urinário (> 0,5
ml/kg/h). Variaveis invasivas: PVC (8-12 mmHg) e SvcO2 (>70%) e lactatos (<2). Avaliação
ecocardiografica.
o Objetivo: PAM >65 mmHg e normalização da lactacidemia.
B. TERAPEUTICA VASOPRESSORA
Se após ressuscitação inicial o doente mantem PAM <65 mmHg; CHOQUE SÉPTICO
o Administração por acesso venoso central;
o Noradrenalina é o vasopressor inicial de eleição;
o Associar vasopressina (máximo 0.03 U/min) ou adrenalina, caso não se atinja o objetivo PAM > 65 mmHg;
o Associar vasopressina (máximo 0-03 U/min) se se pretende diminuir a dose de noradrenalina;
o Utilizar dopamina em situações excepcionais: doentes com baixo risco de taquiarritmias e com
bradicardia; NÃO deve ser utilizada dopamina em baixa para proteção renal.
o Associar dobutamina se persiste hipoperfusão;
o Se o choque não resolve, deve ser avaliada a função cardíaca.
C. CORTICOTERAPIA
o Hidrocortisona 200 mg/dia reservada para as situações de choque séptico refratário a Fluidoterapia de
ressuscitação e vasopressores, em doses adequadas.
D. TRANSFUSÃO DE DERIVADOS DO SANGUE

o Transfusão glóbulos vermelhos se Hb< 7,0 g/dL e ausência de enfarte miocárdio, hipoxemia severa e
hemorragia aguda.
o Não administrar eritropoietina em doentes com sépsis.
o Em caso de distúrbios da coagulação, utilizar plasma fresco congelado apenas na presença de
hemorragia ou procedimentos invasivos.
o Transfusão de plaquetas se < 10.000/mm3 (mesmo na ausência de hemorragia), ou se < 20.000/mm3 se
risco de hemorragia; na presença de hemorragia ativa, cirurgia ou procedimentos invasivos devemos
manter plaquetas > 50.000/mm3
E. IDENTIFICAÇÃO E CONTROLO FOCO INFECCIOSO

o Historia clínica e exames auxiliares de diagnóstico direcionados.
o Exames microbiológicos dirigidos, sempre com inclusão de 2 hemoculturas (com pesquisa de aeróbios e
anaeróbios) devem ser feitas, idealmente antes da antibioterapia.
o Antibioterapia ev empírica de largo espectro deve ser iniciada na 1ª hora de identificação da sépsis. O
atraso na administração do antibiótico correlaciona-se com risco de mortalidade.
o Identificação do local anatómico da infeção, com controlo local sempre que necessário, i.e., drenagem de
abcesso, drenagem de empiema, desbridamento cirúrgico de infeção partes moles, etc. remoção de
cateteres ou devices com infeção suspeita ou presumida.
o Recomenda-se antibioterapia empírica combinada (2 antibióticos de classes diferentes) na abordagem
do choque séptico.
o Reajuste da antibioterapia, com estreitamento do espectro de ação, assim que identificado agente e
sensibilidades.

..
Algoritmo de atuação na Sépsis Grave e Choque Séptico
Sépsis
Na próxima 1ª hora
Rastreio séptico
Antibioterapia empírica de largo espetro
(tabela 2)
Nas próximas 3h
§ Dosear lactatos
§ Colher hemoculturas antes de administrar antibiótico, bem como outros produtos (não atrasar ATB > 45min)
§ Administrar ATB de largo espetro (durante a primeira hora)
§ Se hipotensão ou lactatos ≥4 mmol/L: fluidoterapia ressuscitação: 30 ml/kg cristalóide, em bólus rápido de
500mL.
Persiste PAM < 65mmHg

CHOQUE SÉPTICO
§ Iniciar noradrenalina por CVC

§ Associar de forma sucessiva vasopressina / adrenalina / dobutamina, caso
PAM<65mmHg, PVC <8 e SvcO2 <70%
Controlo do foco de infecção

§ Transfundir GV se Hb< 7.0 g/dL
§ Hidrocortisona 200 mg/dia/ ev se persiste choque.
Nas primeiras 6h de abordagem:

Alcançados?
o PVC: 8-12 mmHg

o PAM ≥ 65 mmHg
o Diurese ≥ 0.5 mL/kg/h
o SvO2 ≥ 70%
o Lactatos normais

..
NEUTROPENIA FEBRIL
Graziela Carvalheiras e Álvaro Ferreira
Introdução
Apesar dos grandes avanços na prevenção e tratamento da neutropenia febril (NF), esta continua a ser uma das
principais preocupações em relação às complicações da quimioterapia nas doenças oncológicas. A neutropenia febril
(NF) é uma das principais causas de morbilidade, utilização de recursos de saúde e de perda de eficácia da
quimioterapia, quer pela influência que tem no atraso da mesma, bem como na redução de dose.
A mortalidade associada a NF tem vindo a diminuir, mas continua a ser significativa, sendo cerca de 5% nos tumores
sólidos e cerca de 11% nas doenças hematológicas oncológicas.
A NF deve ser encarada como uma emergência médica e o seu sucesso depende do reconhecimento imediato e,
rápida instituição de tratamento.
Definições
§ Neutropenia: contagem absoluta de neutrófilos <1500 cel./ μL.
Contudo, o risco de infeção grave aumenta para valores <500 cél./μL, sobretudo se tem uma duração> 7
dias.
§ Neutropenia febril: temperatura > 38,5ºc ou duas medições sucessivas> 38,0ºc com duração de 2h e, contagem
absoluta de neutrófilos <500 cél./μL.
§ Nos doentes sob corticoterapia, a febre pode estar “mascarada”. Assim, nestes doentes a presença de
síndrome de resposta inflamatória sistémica (SIRS)- deve levantar a suspeita clínica de NF.

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Avaliação do doente com neutropenia febril
A. Avaliação do risco de complicações graves
§ Doentes de baixo-risco: doentes com neutropenia <500 cel/ μL com duração ≤7 dias, ausência de
comorbilidades ou ausência de insuficiência hepática ou renal graves.
§ Doentes de alto-risco: doentes com neutropenia <500 cel/ μL com duração> 7 dias, e presença de pelo
menos uma das seguintes condições:
- Comorbilidades com potencial de risco de complicações: instabilidade hemodinâmica, mucosite oral
que interfere com a deglutição ou mucosite gastrointestinal que causa diarreia grave, sintomas
gastrointestinais (dor abdominal, náuseas e vómitos, diarreia), alterações do estado neurológico na
apresentação, infeção de cateter vascular (sobretudo cateter tunelizado), infiltrados pulmonares de
novo ou hipoxemia, doença pulmonar crónica, infeção complexa na data do diagnóstico.
- Uso de alemtuzumab nos últimos 2 meses.
- Aparecimento da febre quando o doente neutropénico está hospitalizado.
- Neoplasia em progressão.
- Transaminases> 5x valor normal.
- Insuficiência renal com clearance creatinina <30 mL/min.
- MASCC risk (Multinational Association for Supportive Care in Cancer) <21.
Características Score
Neutropenia febril sem sintomas ou sintomas ligeiros 5
Ausência de hipotensão (TA sistólica > 90 mmHg) 5
Ausência de doença pulmonar obstrutiva crónica 4
Doença oncológica hematológica ou tumor sólido sem infeção fúngica prévia 4
Ausência de desidratação que exige fluidoterapia ev 4
Neutropenia febril com sintomas moderados 3
Doentes em ambulatório 3
Idade <60 anos 2
Score ≥ 21 significa baixo risco de complicações.
J Clin Onc (2000)18:3038-3051
Tabela 1 - MASCC risk score
B. Avaliação diagnóstica do doente com neutropenia febril
§ História clínica completa e exaustiva, com revisão de todos os aparelhos e sistemas. Importa ainda saber:
esquemas e datas de quimioterapia, uso de antibioterapia profilática prévia, uso concomitante de
corticoides, infeções prévias e isolamento de agentes infeciosos com antibiograma, cirurgias recentes,
presença de cateteres centrais, presença de causas não-infeciosas para a febre.
§ Exame físico completo, com ênfase para a pele, cavidade oral, orofaringe, pulmões, abdómen e região
perianal. A ausência de pús é frequente. Sinais e sintomas de uma infeção podem apenas surgir pela
primeira vez, aquando da recuperação da neutropenia.
§ Hemograma completo: determina a amplitude da neutropenia. Deverá ser uma avaliação diária.
§ Função renal, função hepática: Para definir as comorbilidades
§ Hemoculturas: 2 colheitas de locais diferentes; se presença de um cateter venoso central: uma periférica e
outra colhida de um acesso venoso central. A febre pode ser a única manifestação de uma bacteriemia.
A colheita de hemoculturas devera preceder sempre o início de antibioterapia empírica.
§ Exames culturais de locais suspeitos: urina, secreções brônquicas, líquido cefalorraquidiano, liquido ascítico,
exsudado feridas partes moles, etc.
§ Marcadores fúngicos séricos: Para os doentes NF de alto risco de complicações, já internados. Por exemplo:
pesquisa de Aspergillus galactomanano.

..
§ Exames de imagem. Não devem atrasar o início da antibioterapia empírica. A tomografia computorizada é
mais útil no diagnóstico. O rx pulmonar pode não mostrar alterações durante o estado de neutropenia
grave, podendo surgir os infiltrados após a recuperação da neutropenia.
§ Investigação adicional: broncofibroscopia, biópsia.
Tratamento
§ Tratamento Empírico
Vários estudos documentam uma mortalidade elevada (até 70%) quando se verifica um atraso no início de
antibioterapia empírica. Todos os doentes oncológicos que se apresentam com NF devem iniciar
antibioterapia empírica de largo espectro após colheita de hemoculturas, e antes de prosseguirem com a
investigação etiológica.
O tempo de início da antibioterapia empírica não deverá exceder os 30 minutos.
§ Tratamento Nos Doentes De Baixo Risco

- Antibioterapia oral pode ser utilizada com segurança nos doentes de baixo risco de complicações,
nomeadamente naqueles sem instabilidade hemodinâmica, sem falência de órgãos, ausência de leucemia
aguda, ausência de pneumonia, ausência de cateter central e ausência de infeção grave das partes moles
- Esquema antibioterapia empírica: ciprofloxacina + amoxicilina e ácido clavulânico.
- Podem iniciar antibioterapia e.v. e após 48h de apirexia pode passar a oral.
§ Tratamento Nos Doentes De Alto Risco

- Exigem internamento hospitalar.
- Cobertura empírica deve incluir MRSA e bacilos gram negativos multirresistentes.
- Situações especiais:
o Suspeita de infeção cateter venosa central (CVC)
- Colher uma hemocultura periférica e outra do CVC.
- Se doente estável, não é necessária a remoção, até confirmação da infeção.
- Administrar vancomicina através do CVC.
- Remoção do CVC se: infeção CVC confirmada, febre e bacteriemia persistentes apesar de
antibioterapia adequada, infeção micobactérias atípicas, candidemia e infeção por S. aureus.
o Pneumonia
- Cobertura de agentes atípicos com Legionella e Mycoplasma. Associar azitromicina +
amoxicilina/ acido clavulânico.
- Cobertura de Pneumocystis jirovecci em caso de insuficiência respiratória grave (cotrimoxazol
em alta dose)
o Celulite partes moles
- Associar vancomicina
o Infecção abdominal ou pélvica
- Associar metronidazol
o Diarreia
- Obriga a pesquisa da toxina Clostridium
o Candidíase
- Risco de candidemia em doentes com neutropenia prolongada, sobretudo doenças
oncológicas hematológicas. As hemoculturas podem demorar vários dias a positivar.
- Iniciar tratamento empírico para candidíase invasiva (candidemia) nos doentes que mantêm
febre apesar de antibioterapia de largo espectro.
o Infeção vírica suspeita
- Iniciar aciclovir empírico.
- Ganciclovir reservado para situações de infecção invasiva por citomegalovírus.

..
Algoritmo de actuação na neutropenia febril no serviço de urgência
Febre + quimioterapia nas 2 semanas prévias
assume-se Neutropenia Febril
Avaliação inicial
Temperatura, PA e pulso, FR e GSA
História clínica
Exame físico
30 min
Intervenção inicial
- Fluidoterapia
- Hemograma completo
- Hemoculturas: CVC + periférica, ou então 2 periféricas separadas
- Bioquímica: glucose, ureia e creatinina, Na+ e K+, enzimas hepáticas, PCR
Sépsis ? Estratificação risco complicações
Surviving Sepsis Campaign Baixo risco Alto risco
60 min
Antibioterapia empírica
Investigação etiológica adicional

Colheita de produtos para microbiologia
Exames de imagem
Outros
Considerar tratamento ambulatório Internar

ATB oral ATB ev
(ciprofloxacina + amoxicilina e ác. clavulânico) (imipenem + vancomicina)


FEBRE NO VIAJANTE REGRESSADO

Sandra Xará
Definição
Qualquer estado febril com ou sem outra sintomatologia associada, com início durante ou após uma viagem a outra
área geográfica fora do nosso país.
A febre pode ser uma manifestação de um processo minor e auto-limitado ou pode ter subjacente uma doença
rapidamente progressiva e ameaçadora de vida. A avaliação deve focar três questões fundamentais:
• Quais as infecções possíveis de contrair tendo em conta o destino e quando é que a exposição pode ter
ocorrido?
• Qual dessas infecções é mais provável tendo em conta os achados clínicos, medidas pré-viagem e
potenciais exposições?
• Qual ou quais dessas doenças é tratável ou transmissível ou ambas?
Existem, assim, informações essenciais e ter em consideração na história clínica do viajante regressado:
Geografia
• Países visitados ou de passagem, zonas rurais ou urbanas
• Datas da viagem e duração de estadia em cada local (incluindo aeroportos)
• Meios de transporte
• Tipo de acomodação
Actividades e exposições
• Relações sexuais ou contactos íntimos (tipo, número de parceiros, uso de protecção)
• Contacto com animais ou produtos de origem animal
• Presença de artrópodes
• Contacto com agulhas ou exposição a sangue (agulhas partilhadas, injecções, acupunctura, tatuagens,
piercings, procedimentos dentários, transfusões…)
• Ingestão de água não tratada, alimentos crus, produtos não pasteurizados
• Contacto com água e solo (actividades recreativas como montanhismo, nadar em lagos, caçar...)


Factores relacionados com o hospedeiro
• Idade e género
• Co-morbilidades e antecedentes cirúrgicos
• Infecções passadas
• Imunizações
• Medicação crónica
• Consulta pré-viagem
• Uso de terapêutica profilática
• Gravidez
Sintomas e achados clínicos

Uma vez que existem inúmeras entidades patológicas susceptíveis de contrair em viagem, cada uma com
apresentação clínica variável, os sintomas podem ser os mais variados ou o doente se apresentar apenas com um
quadro febril.
Achados clínicos comuns e infecções associadas
ACHADOS CLÍNICOS COMUNS INFECÇÕES A CONSIDERAR
Febre + rash Dengue, chikungunya, ricketsiose, febre entérica, síndrome retroviral agudo, sarampo
Febre + dor abdominal Febre entérica, abcesso hepático amebiano
Febre + contagem leucocitária

Dengue, malária, ricketsiose, febre entérica, chikungunya
normal ou baixa
Febre + hemorragia Febres hemorrágicas virais, meningococemia, leptospirose, rickettsiose
Febre + eosinofilia Shistossomíase aguda, fascíola
Febre + infiltrados pulmonares Legionelose, shistossomíase aguda, febre Q
Febre + alteração do estado de

Malária cerebral, meningoencefalites víricas ou bacterianas, tripanossomíase africana
consciência
Síndrome mononucleósido Epstein-Barr, citomegalovirus, toxoplasmose, síndrome retroviral agudo
Malária, febre entérica, EBV, CMV, toxoplasmose, síndrome retroviral agudo,

Febre persistente (> 2 semanas)
shistossomíase aguda, brucelose, tuberculose, febre Q, leishmaniose visceral
Febre com início> 6 semanas após
Malária a P. vivax, hepatite aguda (B, C ou E), tuberculose, abcesso amebiano
viagem
O exame físico deve incluir a avaliação de existência de lesões cutâneas, linfadenopatias, alterações da retina ou
conjuntiva, visceromegalias como hepatomegalia ou esplenomegalia, lesões genitais e achados neurológicos.
Alguns sinais requerem intervenção urgente, tais como:

• Manifestações hemorrágicas
• Disfunção respiratória
• Instabilidade hemodinâmica
• Confusão, letargia, rigidez terminal da nuca, alterações neurológicas focais
• Rash cutâneo
• Diarreia e vómitos persistentes


Testes laboratoriais e exames auxiliares de diagnóstico
A primeira avaliação de um doente que regressa dos trópicos com febre, deve incluir:
• Hemograma completo
• Bioquímica com enzimas hepáticas
• Sedimento urinário
• Hemoculturas
• Esfregaço sanguíneo para malária
• Radiografia do tórax
Qualquer estudo adicional estará dependente da avaliação da exposição e outros factores. Se há suspeita de
malária por Plasmodium falciparum, o teste deve ser feito com urgência e, caso seja negativo, deve ser repetido. Um
primeiro teste negativo não deve adiar o início de terapêutica anti-palúdica.
Doenças potencialmente adquiridas na África Subsaariana

(a negrito as doenças consideradas potencialmente fatais)
Intervalo entre exposição e instalação da febre

Incubação curta Incubação intermédia Incubação longa
(≤1 mês) (> 1 mês - ≤3meses) (> 3 meses)
• Malária (falciparum) • Malária • Malária

• Febre Amarela • Tripanossomíase • Leishmaniose
• Dengue Africana • Oncocercose
• Chikungunya • Leishmaniose • Tripanossomíase
Transmissão vectorial
• Febre Rift Valley Africana
• Tifo • Filaríase
• Miíase
• Febre recorrente de Louse
Borne
• Diarreia Viajante • Hepatite A • Hidatidose

Transmissão por • Cólera • Hepatite E • Paragonimíase
ingestão de água e • Febre Tifóide • Paragonimíase • Dracunculíase
alimentos • Dracunculíase • Amebíase
• Amebíase
• Marburg • Shistossomíase • Poliomielite

• Febre de Lassa • Hepatite C • HIV
• Ébola • HIV • Hepatite B
• Febre Hemorrágica da Crimeia- • Brucelose • Hepatite C
Congo • Febre Q • Raiva
Outras • Doença meningocócica • Tuberculose
• Praga • Brucelose
• Raiva • Strongyloides
• Síndrome retroviral agudo
• Tunguíase
• Antrax


Doenças potencialmente adquiridas na Ásia e Médio Oriente (MO)

• Malária (falciparum/knowlesi) • Malária • Malária

• Febre de Tsutsugamushi • Filaríase
Transmissão vectorial • Encefalite japonesa
• Dengue
• Chikungunya
• Tifo
Transmissão por
• Diarreia Viajante • Hepatite A • Amebíase
ingestão de água e
• Cólera • Hepatite E
alimentos
• Febre Tifóide • Amebíase
• Raiva • Shistossomíase • Raiva

• Leptospirose • Hepatite C • Tuberculose
• SARS • HIV • HIV
• Influenza • Brucelose • Hepatite B
• Hantaviroses • Larva migrans cutânea • Hepatite C
• Febre Hemorrágica da Crimeia- • Melioidíase • Poliomielite
Outras
Congo • Febre Q • Brucelose
• Síndrome retroviral agudo • Strongyloides
• Melioidíase • Melioidíase
• Praga
• Antrax
• MERS-CoV (MO)
• Febre de Rift Valley (MO)
Doenças potencialmente adquiridas na América Central e Sul

• Malária (falciparum) • Malária • Malária

• Febre Amarela • Leishmaniose • Leishmaniose
• Dengue • D. Chagas • D. Chagas
• Chikungunya • Febre de Oroya (Peru) • Filaríase
Transmissão vectorial
• Mayaro
• Febre maculosa das
montanhas rochosas
• Tifo
Transmissão por • Diarreia Viajante • Hepatite A • Amebiase

ingestão de água e • Cólera • Coccidioidomicose
• Febre Tifóide • Ciclosporidiose
alimentos • Ciclosporidiose • Giardíase
• Giardíase • Amebiase
• Leptospirose • Shistossomíase • HIV

• Histoplasmose • Coccidioidomicose • Hepatite B
• Sindrome retroviral agudo • Histoplasmose • Hepatite C
Outras • Hantaviroses • Miíase • Brucelose
• Tunguíase • Blastomicose • Strongyloides
• Raiva • Brucelose • Bartonelose
• Praga • Larva migrans cutânea
• Febre Q


Fluxograma de actuação em caso de suspeita de malária
Febre em viajante regressado
Doente regressado de Doente regressado de

Doente regressado de zona endémica de zona não endémica da
malária por P. falciparum zona endémica de malária
não falciparum malária
Doente com critérios Colocar outras hipóteses

de gravidade: diagnósticas:
- Agitação Colhe H + BQ + gota - Febre tifóide
Doente sem
- Prostração espessa - Ricketsioses
critérios de - Dengue
- Confusão Aguarda resultado para
gravidade - Brucelose
- Convulsões iniciar Tx
- Icterícia - ITU’s
- Sinais hemorragia - Inf. Respiratórias
- Hiperventilação - Leptospirose
Continuar estudo com H

Colhe H + BQ + Tx em ambulatório com: + BQ + HC + Rx tórax +
É uma emergência serologias de acordo
gota espessa e cloroquina ou ACT +/-
médica! aguarda resultado primaquina com epidemiologia
INICIAR DE IMEDIATO
TX EV COM QUININO
+ DOXI
ou Presença de: Orientação para reavaliação pela
(Artesunato EV) especialidade
- Anemia
- Hiperlactacidemia
- Hipoglicemia
- Hiperparasitemia
Não
Orientar para Unidade Iniciar

de Cuidados quinino+doxi EV Iniciar Tx VO com ACT ou quinino +
Intensivos ou (ou artesunato EV);
Doxiciclina
Intermédios Internamento
(Considerar 24h de internamento)
Nota: ACT – Terapêutica baseada em combinações com artemisinina (artemeter + lumefantrine; artenimol + piperaquina)


INFECÇÕES DA PELE E TECIDOS MOLES

Sandra Xará
Definição
As infecções da pele e tecidos sub-cutâneos classificam-se dependendo do tipo de lesão e dos agentes etiológicos
mais comuns. Estes podem ser bactérias, fungos ou vírus. São caracterizadas por inflamação aguda, difusa,
edematosa, supurativa e disseminada, que atinge a derme e o tecido subcutâneo e frequentemente estão
associadas a sintomas sistémicos como mal-estar e febre. Infecções necrotizantes dos tecidos moles atingem
profundamente o tecido subcutâneo resultando na destruição da fáscia e do tecido adiposo, podendo ser
potencialmente fatais e obrigando frequentemente desbridamento cirúrgico.
Erisipela - Caracteriza-se por envolvimento importante dos vasos linfáticos da derme. Habitualmente a área de
inflamação destaca-se com algum relevo, indicando distinta demarcação entre o tecido envolvido e o normal. É
causada por Streptococos β - hemolítico do grupo A, menos frequentemente do grupo C ou G e, mais raramente, por
Staphylococcus aureus. A erisipela por Streptococos β - hemolítico do grupo A é a causa mais comum de infecção
grave dos tecidos moles em indivíduos saudáveis.
Celulite - É um processo infeccioso que atinge a derme profunda e o tecido subcutâneo e nem sempre é clara a
distinção entre tecido infectado e não infectado. S. aureus e Streptococos do grupo A são os agentes etiológicos
mais comuns mas ocasionalmente outras bactérias podem ser implicadas, como o Haemophilus influenzae, bacilos
Gram-negativos e, ainda, fungos, como Cryptococcus neoformans.
Sintomatologia
Embora as duas condições, erisipela e celulite, quando típicas, possam ser distinguíveis, há uma variabilidade do
envolvimento tecidular, que torna a diferenciação nem sempre tão clara. Ambas as condições apresentam
manifestações de sinais locais de inflamação (eritema, edema, calor e dor) e, na maioria das vezes, febre, sendo a
linfangite e/ou a linfadenite também frequentes.


A infecção cutânea, frequentemente, surge em decorrência de ruptura da integridade da epiderme. A porta de
entrada pode ser distante, por exemplo das fissuras interdigitais dos pés associadas à celulite acima do tornozelo ou
da erisipela da face em decorrência da colonização da nasofaringe por Streptococos do grupo A, particularmente
em quadros de rinite e sinusite. Há casos em que a porta de entrada não é aparente, nem são evidentes os focos
locais e/ou distantes de infecção. A celulite pode ocorrer por meio de porta de entrada em qualquer local
mucocutâneo ou, menos frequentemente, por via hematogénica até aos tecidos moles.
Não existe nenhum marcador específico. Em geral, são observadas alterações hematológicas, como a leucocitose e
elevação da velocidade de sedimentação. Os títulos de anti-estreptolisina O (ASO) poderão estar elevados após as
infecções estreptocócicas, mas, em geral, reflectem infecção prévia.
O estudo também deve ser dirigido à avaliação da etiologia, essencialmente quando se está perante um quadro
mais grave, com atingimento sistémico. Assim, devem ser colhidas hemoculturas e, na existência de exsudado, este
deverá ser colhido para estudo microbiológico. Pode ainda ser realizada cultura de um fragmento da borda da lesão
primária. As culturas para fungos e micobactérias estão indicadas para os casos atípicos.
Exames auxiliares de diagnóstico

A realização de ecografia da zona afectada pode ser útil para avaliação da extensão da inflamação e presença de
colecções. O ecodoppler pode ser utilizado quando surge a dúvida de presença de trombose venosa. O exame
radiográfico das áreas envolvidas pode ser útil para identificar a presença de gás nos tecidos moles e o
comprometimento difuso desses tecidos.
Entre os exames de imagem, a ressonância magnética é a mais sensível para o diagnóstico da celulite infecciosa
aguda grave, diferenciando entre piomiosite, fasciíte necrotizante e celulite infecciosa com ou sem abscesso.
Factores de risco para infecção por MRSA
Hospitalização recente ou residência em lar

Terapêutica antibiótica recente
Infecção por VIH
MSM
Toxicodependência
Diabetes
Hemodiálise
Tabela 1
Critérios para tratamento endovenoso
Sinais de atingimento sistémico (febre, hipotensão, taquicardia)
Progressão rápida do eritema
Agravamento clínico sob antibioterapia
Intolerância para a via oral
Infecção próxima de um dispositivo médico permanente (DMP)
Tabela 2


Infecção de pele e tecidos moles
sim
não
Critérios para tx E (tabela 2)

Celulite com critérios para tx EV (tabela 2)
sim não sim não
Iniciar tx empírico EV
para Streptococcus β Iniciar tx empírico VO
hemolítico: Ceftriaxone para Streptococcus β # Critérios para MRSA
Ou hemolítico: Amox/clav (tabela 1)
Amox/clav ou Colhe H+BQ+HC;
ou Flucloxacilin realização de imagem
Flucloxacilina (ver EAD)
Critérios para MRSA (tabela 1)
sim não não

sim
Iniciar tx empírico EV Iniciar tx empírico VO

Iniciar tx empírico EV
para Streptococcus β para Streptococcus β Iniciar tx empírico VO
para Streptococcus β
hemolítico e MSSA: hemolítico e MRSA: para Streptococcus β
hemolítico e MRSA:
Clindamicina Clindamicina hemolítico e MSSA:
Vancomicina
Ou Ou Clindamicina
Flucloxacilina Amox + bactrim Ou
Ou Flucloxacilina
Amox+doxiciclina
Internamento; reavaliação de ATB (TSA)
Em caso de agravamento em 48-72h ou não

resolução em 5 dias, reavaliar: algoritmo em #
Imagem mostra abcesso/celulite purulenta
Se localização perianal, perioral, proximidade com

úlcera de pressão ou necrose tecidular, iniciar tx EV
para MRSA, Gram+, Gram-, anaeróbios:
Vanco + pip/tazo
ou
Ceftriaxone + metronidazol
ou
Ciprofloxacina + metronidazol
ou
Levofloxacina + metronidazol


CEFALEIAS AGUDAS
Rui Felgueiras
Primeiro passo na abordagem do doente com cefaleia: distinção entre cefaleias primarias/idiopáticas e secundarias.
Cefaleias Primárias
• Duração de 30 minutos a 7 dias

• Bilaterais
Cefaleia tipo tensão
• Pressão (não pulsátil)
• Leves a moderadas
• Não agravadas pelo exercício
• Duração de 4-72h
• Unilateral
Enxaqueca • Pulsátil
• Moderada a severa
• Agravada pelo exercício
• Náuseas ou vómitos
• Foto e fonofobia
• Unilateral orbital, supraorbital ou temporal

• Severa ou muito severa
Cluster
• Duração entre 15-180 minutos
• Com pelo menos um sintoma disautonómico
ipsilateral à cefaleia
• Hemicrania paroxística
Outras cefaleias trigemino-autonómicas • Hemicrania continua
• SUNCT
• SUNA
Outras cefaleias primárias


Cefaleias Secundárias
Trauma
Vascular (cervical ou craniana)
Patologia não vascular intracraniana
Uso ou abstinência de substâncias
Infeção
Perturbações da homeostase
Outras
Bandeiras vermelhas de alerta para cefaleias secundárias
• Cefaleias de novo em doente com mais de 50 anos

• Máxima intensidade em segundos ou minutos (thunderclap headache)
• Cefaleia posterior com rigidez nucal
• Alterações na visão
• Alterações da consciência
• Síncope
• Imunossupressão/HIV
• História de malignidade
• Durante a gravidez ou no pós parto
• História prévia de abordagem neurocirúrgica, nomeadamente shunt ventrículo-peritoneal
• Associada a crises convulsivas
Exames auxiliares de diagnóstico a pedir em cada caso particular
HSA / Trauma / Tumor TC simples

Tipos de exames a pedir
Segundo a suspeita clínica
Trombose de seios venosos

Apoplexia da hipófise MRI / MRV
Encefalopatia hipertensiva (PRES)
Meningite, HSA, hipertensão intracraniana benigna Punção lombar
Glaucoma agudo Avaliação por oftalmologia
Arterite temporal VS


Abordagem de tratamento em regime de serviço de urgência
Cefaleia
Secundária
Primária
Tratar causa secundária

Cluster • Oxigénio 6-10L em mascara facial
• Sumatriptano SC
Dor ligeira a moderada • Paracetamol PO

• Ibuprofeno PO
• Aspirina PO
•
Aspegic EV 1g ou Cetoroloac EV 30mg Considerar corticoides
e Opióides?
metoclopramida
Dor moderada a severa
Sumatriptano SC Considerar corticoides
(mais eficaz no início da enxaqueca) Opióides?


SINTOMAS E SINAIS NEUROLÓGICOS AGUDOS

Rui Felgueiras
Definição
A Definição de sintoma neurológico focal: sintomatologia secundária a disfunção neurológica de um determinado
local (focal) do sistema nervoso central, podendo ter uma etiologia isquémica (quando respeita território vascular e
se presume essa etiologia) ou outra.
Sintomas focais
• Sintomas motores
- Fraqueza ou descoordenação de um lado do corpo, em todo o hemi-corpo ou apenas em parte
(hemiparésia, monoparésia ou apenas a mão)
- Fraqueza simultânea bilateral*
- Dificuldade na deglutição*
- Desequilíbrio*
§ Alterações da fala/linguagem
- Dificuldade em entender ou expressar-se
- Dificuldade na leitura (dislexia) ou na escrita
- Dificuldade no calculo
- Fala arrastada*
§ Sintomas sensitivos
- Alteração da sensibilidade de um lado do corpo (todo ou parte)
§ Sintomas visuais
- Perda de visão monocular (em todo ou parte)
- Perda de visão de metade ou um quarto do campo visual
- Cegueira bilateral
- Visão dupla*
§ Sintomas vestibulares
- Sensação de movimento do ambiente ou do próprio*
§ Sintomas cognitivos/comportamentais
- Dificuldade em se vestir (apraxia do vestir) ou de outras tarefas
- Esquecimento*
§ Sintomas assinalados com *
- não determinam necessariamente uma etiologia vascular exceto se documentado por imagem lesão
congruente com o défice ou se associa a outros défices neurológicos focais definitivos.


Sintomas neurológicos não focais
§ Normalmente não causados por isquemia cerebral focal
§ Podem contudo ter outras causas graves e eventualmente neurológicas
o Fraqueza generalizada
- Miastenia gravis
- Guillain-Barré
- Botulismo
- Mielopatias
- Depressão
o Tonturas/”cabeça leve”
- Causas cardíacas (arritmias, estenose aórtica, enfarte agudo do miocárdio, síncope vasovagal, etc)
o Hipotensão postural
- secundaria a desidratação, iatrogénica a anti-hipertensores ou em contexto de neuropatias
autonómicas
o Sindromes confusionais/delirium
- alterações tóxico-metabólicas
Definição de AIT
§ Síndrome clínico caracterizado por perda aguda de função cerebral ou monocular, cujos sintomas duram
menos de 24h e se julgam ser devidos a um inapropriado aporte de sangue cerebral ou ocular consequente
de baixo fluxo, trombose ou embolismo associado a doença das artérias, coração ou do sangue.
Principais características de um AIT

§ Início agudo/abrupto
§ Sintomas de perda de função – défices neurológicos focais
§ Sintomas máximos desde o início (regra geral)
§ Sintomas resolvem em menos de 24h (ainda que a maioria dure minutos a poucas horas)
§ Imagem cerebral pode mostrar ou não lesão
Diagnósticos diferenciais de AIT

§ Síncope
§ Aura de enxaqueca (com ou sem cefaleia)
§ Crises epilépticas parciais (focais)
§ Somatização/hiperventilação
§ Lesão estrutural intracraniana
§ Amnésia global transitória
§ Lesão desmielinizante
§ Drop attacks
§ Alterações metabólicas (hipo ou hiperglicemia, hiponatrémia)
§ Mononeuropatia / radiculopatia
§ Miastenia gravis
§ Catalepsia


Fluxogramas de atuação
Sintomas Neurológicos Agudos
Focais Não Focais
AIT / AVC Outros diagnósticos diferenciais Procurar causas não

primariamente neurológicas
AVC
≤ 6h > 6h de evolução
Via Verde AVC Estabilizar doente e estudá-lo de forma a evitar

recorrência
Confirmar anamnese Excluir contra-indicações para trombólise
Exame Neurológico, objectivo e NIHSS
TAC cerebral ; TAC perfusão ; Angio-TAC Análises
• Excluir hemorragia
Excluir alterações hematológicas que contra-
• Avaliar área enfartada/penumbra indiquem a trombólise
• Documentar o vaso ocluído
Tratamento
Administrar rt-PA nas primeiras 4,5h – o mais rápido possível

0,9mg/Kg (máximo 90 mg)
10% em bólus e restante em perfusão numa hora
Se angio-TC revelar trombo em artéria de grande calibre acessível e se documente

ausência de enfarte major estabelecido (penumbra isquémica evidente no estudo de
perfusão) deve seguir para trombectomia.(até 6h na circulação anterior)


Critérios de inclusão/exclusão na via verde AVC
§ Critérios de inclusão para a realização de trombólise EV:

o Diagnóstico clínico de AVC isquémico agudo da circulação anterior, com < de 4,5 horas desde o seu
início, que cause défices neurológicos considerados pelo Neurologista como significativos (de forma
relativamente independente do NIHSS, ainda que formalmente o NIHSS deva ser >5);
o Circulação posterior: sintomas com início há <12 horas, se o tratamento endovascular não estiver
imediatamente disponível;
o mRankin < 3;
o Esperança de vida “aceitável” (excluir doentes em cuidados paliativos com esperança de vida < 90
dias);
o TC cerebral efetuada antes do início do tratamento excluiu hemorragia intracraniana.
o No caso de se utilizarem novos anticoagulantes orais (NOAC) incluir apenas se:
- A última toma de NOAC tenha ocorrido há ≥ 48h (se função renal normal)
- Se possível realizar análises laboratoriais mais específicas:
- Dabigatrano: se TT e ECT normais após ≥4h da última toma
- Rivaroxabano ou apixabano: anti-factor Xa normal após ≥5h da última toma
§ Critérios de exclusão absolutos para a realização de trombólise:

o Uso corrente de anticoagulante com tempo de protrombina >15 segundos ou INR>1,7;
o Uso de heparina nas 48 horas prévias e um tempo parcial de tromboplastina prolongado;
o Contagem de plaquetas <100.000/μl;
o AVC ou TCE de média gravidade nos 3 meses prévios;
o Cirurgia major nos 14 dias prévios;
o Hemorragia intracraniana prévia (em qualquer altura);
o Hemorragia gastrointestinal ou urinária nos 21 dias prévios;
o História de doença inflamatória intestinal, varizes esofágicas, úlcera gastrointestinal ou aneurisma da
aorta;
o Enfarte do miocárdio recente (nos 3 meses prévios);
o Presumível embolo séptico, endocardite infeciosa, pericardite presumível, presença de trombo
ventricular ou aneurisma relacionados com enfarte agudo do miocárdio;
o Retinopatia hemorrágica;
o Punção arterial ou venosa complicada recente (até 7 dias), num local não compressível ou não
diretamente acessível;
o Parto recente.
§ Critérios de exclusão relativos para a realização de trombólise:

o - Idade inferior a 18 anos;
o - Convulsões no início do AVC;
o - Gravidez.


§ Critérios de inclusão para a realização de trombectomia:
o Diagnóstico clínico de AVC isquémico agudo moderado a grave na circulação cerebral anterior* ou
posterior (oclusão da artéria basilar).
* oclusão de artéria de grande/médio calibre (ACI ou segmento M1 da ACM) documentada por
angio-TC e NIH>= 6; considerar repermeabilização de oclusão isolada de ramo M2 em casos de
clínica deficitária grave ou afasia grave isolada;
o Circulação anterior: sintomas com início há < de 6 horas;
o Circulação posterior: sintomas com início há <12 horas (Tratamento IA) **
** Considerar trombólise EV dentro dos limites da janela terapêutica se o tratamento endovascular não
estiver disponível;
o Sintomas presentes pelo menos durante 30 minutos e ainda presentes na altura do início do tratamento
IA;
o Esperança de vida > 90 dias;
o TC cerebral efetuada antes do início do tratamento excluiu hemorragia intracraniana.
§ Critérios de exclusão absolutos para a realização de trombectomia:

o Défice neurológico minor (ataxia isolada; alteração sensitiva isolada; disartria isolada; fraqueza
muscular mínima);
o Diástese hemorrágica adquirida ou hereditária;
o Contagem de plaquetas <30.000/μl;
o Lesão neoplásica disseminada em tratamento paliativo;
o ASPECTS =<4;
o mRankin scale > 2;
o Conjugação de critérios de exclusão relativos (Ver critérios de exclusão relativos):
o Idade superior a 80 anos + ASPECTS =< 6 ou penumbra isquémica avaliada por perfusão inferior a 1/3
do território da artéria cerebral média;
ou
ASPECTS =< 6 ou penumbra isquémica avaliada por perfusão inferior a 1/3 do território da artéria
cerebral média + 2 critérios.
§ Critérios de exclusão relativos para a realização de trombectomia:

o Idade - superior a 80 anos;
o Extensão do enfarte - ASPECTS =< 6 ou penumbra isquémica avaliada por perfusão inferior a 1/3 do
território da artéria cerebral média;
o Duração dos sintomas - Desconhecimento exato da hora de início dos sintomas (incluindo “Wake up
stroke”) ou mais de 8h de sintomas na circulação anterior;
o Tortuosidade do arco aórtico e/ou dos troncos supra-aórticos que previsivelmente inviabilize a
cateterização da artéria cerebral ocluída;
o Estenose severa, oclusão, dissecção ou sinais de vasculite/displasia fibromuscular da artéria de acesso
ao vaso cerebral ocluído.


Fluxograma geral da via verde AVC

Via Verde AVC

Suspeita de AVC com
Suspeita de AVC com
>6h de sintomas na circulação anterior*
> 12h de sintomas na circulação posterior < 6h de sintomas na circulação anterior*
< 12h de sintomas na circulação posterior
* considerar seleção para tratamento de reperfusão cerebral
com estudo de perfusão por TC

TC s/ contraste
TC s/ contraste +/-
Angio-tc e perfusão

s / hemorragia * c / hemorragia
s / hemorragia

Tratamento médico

Circulação posterior com oclusão
Circulação anterior
da basilar

4,5h - 6h ou Considerar trombólise EV se
<4,5h sem CI para trombolítico <4,5h sem CI para trombolítico tratamento endovascular
indisponível; contactar

intervencionista de prevenção;
Preparar a transferência.
Iniciar trombólise EV; Verificação dos critérios para
Verificação dos critérios para tratamento endovascolar;
tratamento endovascular;
Contactar intervencionista de Contactar intervencionista de
prevenção;
Prepararprevenção: Preparar a transferência
a transferência.

Ausência de enfarte extenso estabelecido? Trombectomia
Oclusão de grande vaso?
Penumbra isquémica extensa?
sim
Trombectomia
não
Tratamento médico


Abordagem ao diagnóstico de síndrome vertiginoso
Síndrome Vertiginoso
Etiologia central Etiologia periférica
AIT/AVC Neuronite vestibular

Lesão inflamatória VPPB
Lesão estrutural Meniére
Migraine
Síndrome Vertiginoso Periférico
Duração da vertigem < 1 min Episódio único e prolongado

Episódios recorrentes
Induzida pelo movimento de vertigem
Associado a tinitus, hipoacusia,
Associado a náuseas Dias a semanas
náusea
Nistagmo induzido por Náuseas/desequilíbrio
Audiograma anormal
manobras como Dix-Hallpike Head-trust positivo
VPPB Neuronite vestibular Meniére
Síndrome Vertiginoso Central
Doentes com FRV Doentes jovens sem FRV Início associado a triggers habituais
Início abrupto, espontâneo Início subagudo de enxaqueca
Outros sintomas associados de Duração de dias a semanas Duração de segundos a dias
défices do tronco/cerebelo Associado a outros sintomas Associado a cefaleia foto e fonofobia
Nistagmo central(vertical) neurológicos focais Exame normal ou com alterações
inespecíficas
AIT / AVC Etiologia inflamatória Migraine


COMA E ALTERAÇÕES DA CONSCIÊNCIA

Arlindo Guimas
Depressão do estado mental

Estupor / coma
Abordagem doente crítico: ABCDE
História Clínica
EOT à Glasgow<8
- O máximo de informação deve ser obtida de terceiros!
- Evolução da alteração da consciência
- Sinais focais Glicose + tiamina
- Episódios convulsivos ou défice focal transitório
- Sintomas recentes
- História de trauma
- Patologia prévia: neuropsiquiátrica, cardíaca, pulmonar, hepática, Naloxona 0,4-2mg ev
renal ou oncológica Flumazenil 0,2-1mg ev
- Abuso de álcool ou drogas
- Medicação em curso
- Condição social Colocar sonda gástrica
Exame Neurológico
OLHOS
- Pupilas (forma, tamanho, simetria, reflexo pupilar)

- Midríase unilateral, sem reflexo à compressão III par
- Miose bilateral à lesão pôntica, opióides, colinérgicos
- Midríase bilateral à anticolinérgicos, morte tronco
- Fundo de olho: papiledema, hemorragia
- Movimentos extra-oculares
- Olho com desvio lateral e para baixo à parésia III par
- Olho com desvio medial à parésia VI par
- Skew deviation à lesão tronco cerebral
- Olhar conjugado desviado para o lado não parético à lesão cortical
- Olhar conjugado desviado para o lado parético à lesão pôntica
- Olhar conjugado na convulsão à olha para o lado oposto à lesão e que convulsiva
- Roving eyes à tronco crebral íntegro; Bobbing eyesà lesão ponte bilateral
- Reflexos oculocefálicos (risco de lesão cervical)àse presente, não há lesão estrutural no III par,
ponte e tegumento mas perda da inibição cortical; se assimétrico, há lesão do tronco cerebral
- Testes calóricos à se presentes há integridade do labirinto até ao III par
- Reflexo corneano à se perdido há lesão no tronco; excluir anestesia corneana


PADRÃO RESPIRATÓRIO
- Cheyne-Stokesà Desconexão do centro respiratório e o cérebro

- Respiração apneustica àLesão pôntica baixa
EXAME MOTOR
- Postura: descorticação à lesão cortical, capsula interna ou tálamo; descerebraçãoà lesão no tronco)
- Mioclonias, fasciculações, tremor
- Tónus muscular: assimetrias, rigidez
- Reflexos miotáticos e Babinski
SINAIS MENINGEOS
ESCALA DE COMA DE GLASGOW
RESPOSTA MOTORA RESPOSTA VERBAL

OLHOS Não responde- 1 pt Sem resposta- 1 pt
Não abre – 1 pt Resposta em descerebração- 2 pts Não perceptível- 2pts
Abre à dor- 2pts Resposta em descorticação- 3 pts
Palavras desconexas- 3 pts
Abre ao comando verbal- 3 pts Resposta em retirada- 4pts
Espontânea – 4pts Localiza- 5pts Confuso- 4pts
Cumpre ordens- 6 pts Discurso coerente- 5 pts
Exame Físico Geral
TEMPERATURA
- Febreà infecção, hipertermia maligna, anticolinérgicos

- Hipotermia à álcool, hipotiroidismo, falência adrenal
TENSÃO ARTERIAL E FREQUÊNCIA CARDÍACA
- Hipertensão à encefalopatia hipertensiva, PRESS, eclâmpsia

- Hipotensão à choque de qualquer etiologia
- Bradicardia à hipertensão intracraneana, tóxicos/ fármacos, hipotiroidismo
- Taquicardia à febre, ICC, hipertiroidismo,
SATURAÇÃO PERIFÉRICA
- ↓Sat. O2 à Hipóxia
FREQUÊNCIA RESPIRATÓRIA
- Bradipneiaà opióides, barbitúricos

- Polipneia à acidose metabólica (Kussmaul)


PELE E MUCOSAS
- Mordedura língua à convulsões
- Lesões traumáticaà equimoses periorbitárias, sinal de Battle
- Petéquias, equimoses à PTT, meningococemia, ricketsiose, vasculites
- Hemorragia sub-ungueal à endocardite
- Icterícia à falência hepática
- Coloração rosada à intoxicação por CO
- Palidez à anemia, urémia, mixedema
- Sudorese à hipoglicemia, feocromocitoma, infecção
- Trajecto de agulhasà toxicodependências
- Odor à cetoacidose, fetor hepaticus, odor urémico, organofosforados, cianeto
Exames complementares
Glicose
Gasimetria (pH, pO2, pCO2, Na, Ca, MetHb, HbCO, lactatos) ECG
Hemograma, ponderar esfregaço/gota espessa TC cerebral/ RNM cerebral
Função renal e inograma (Na, K, Ca, Mg, Pi) EEGà Permite avaliar estado de mal
Albumina, proteínas totais epilético (não convulsivo); coma
Provas hepáticas hepático surge padrão característico
LDH, CK
(ondas trifásicas bilaterais, simétricas)
Amónia Punção lombar à risco de
Despiste de drogas na urina encravamento; despiste de infeção
Paracetolémia SNC, HSA
Função tiroideia e adrenal
Serologia VIH
Tratamento mediante Etiologia
- Trauma (contusão extensa, disfunção axonal difusa, hematoma sub dural)

- Vascular (enfarte, hemorragia,HSA, vasculite, trombose venosa, PTT)
- HTA (encefalopatia hipertensiva, PRESS, eclâmpsia)
- Tóxicos (álcool, barbitúricos, antidepressivos tricíclicos, organofosforados, etc)
- Metabólica (hipóxia, choque, hipo/hipernatremia, hipocalcemia, hipo/hipertermia, hipoglicemia,
cetoacidose, síndroma hiperosmolar, mixedema, hipertiroidismo, falência adrenal, uremia, falência
hepática, hiperamonemia, EIM)
- Epilepsia (estado de mal convulsivo e não convulsivo)
- Infecção (meningite, encefalite, sépsis)
- Nutricional (défice de tiamina)
- Outros


CRISE CONVULSIVA
Arlindo Guimas
Crise Convulsiva
Diagnósticos Diferenciais
Crises o Sincope
o Acidente isquémico transitório
o Crises parciais simples o Drop attacks
o Crises parciais complexas o Amnésia global transitória
o Crises generalizadas o Enxaqueca
o Patologias paroxísticas do movimento
o Evento psicogénico
História Clínica
Circunstâncias do evento, pré ictus, ictus, pós ictus, crises, febre, trauma, doença neurológica (epilepsia),
co-morbilidades, fármacos, álcool, tóxicos, hist. familiar
Exame Fisico e Neurológico
Exame físico: febre

Exame neurológico: sinais focais
Exames Complementares
Glicemia Capilar
Gasimetria (pH, pO2, pCO2, Na, Ca, HbCO, MetaHb, lactatos, glicemia)
Hemograma
Função renal
Ionograma (Na, Ca, Mg)
Provas hepáticas
Amónia
CK, LDH
PCR
Doseamento de anti-comiciais
Exame sumário urina tipo II (corpos cetónicos, infeção)

Tóxicos na urina
Rx tórax (se suspeita de infeção respiratória)
TAC cerebral
TC cerebral contrastado (suspeita de lesão ocupante de espaço)
RM cerebral
Punção lombar(se suspeita de infecção do SNC)
EEG (se suspeita de estado de mal, estado de mal não convulsivo, coma induzido no estado de mal)
ECG (despistar disritmias passíveis de mimetizar ictus)


Etiologia
- Evento agudo do SNC (vascular, infeção, neoplasia,

trauma, hipoxia)
- Álcool e privação alcoólica Epilepsia primária
- Intoxicações (xantinas, isoniazida, anfetaminas, Epilepsia secundária (vascular, trauma,
cocaína, lítio, anticolinérgicos, antihistamínicos) neoplasia, doença degenerativa do SNC,
- Fármacos (penicilinas, quinolonas, neurolepticos, malformação, erros inatos do metabolismo)
fentanil, tramadol) Nestes doentes as etiologias mais comuns
- Desequilíbrios do sódio, hipomagnesémia, são o incumprimento terapêutico, patologia
hipocalcémia
sistémica que interfere com a metabolização
- Hipoglicemia, síndroma hiperglicémico hiperosmolar
- Uremia, desequilíbrio dialítico dos anti-comicias ou baixa o limiar
- Hipoxia convulsivo.
- Hipertiroidismo
- Porfiria intermitente aguda
Abordagem Doente Crítico: ABCDE
Tratamento da crise convulsiva
Diazepam 0,05-0,1 mg ev em bólus

ou
Midazolam 0,2 mg/Kg ev em bólus
Crises apesar do tratamento
Fenitoína 20mg/Kg em perfusão em 20-30min (máx. 50mg/min). Agrava as mioclonias!

ou
Valproato de sódio 15-20mg/Kg em 20-30 min
ou
Levetiracetam 10-30mg/kg em bólus em 15 min
Crises mantidas
Não recupera da consciência
ESTADO DE MAL CONVULSIVO
1) Coma farmacológico - (midazolam, propofol, barbitúricos)

2) Monitorização EEG
A introdução de terapêutica anti-comicial crónica deve ser ponderada no contexto global do doente e
no potencial risco de recidiva!

LESÃO RENAL AGUDA

Joana Ramalho
Definição
A definição de lesão renal aguda (LRA) tem sido motivo de debate intenso ao longo da última década. Atualmente, a
AKIN (Acute Kidney Injury Network) define a LRA como uma redução de débito urinário para <0,5 mL/Kg/h ao longo
de pelo menos seis horas e/ou aumento da creatinina sérica num intervalo de tempo bem estabelecido de 48 h.
Baseando-se na Classificação RIFLE, a AKIN propõe ainda uma classificação da LRA em estadios de acordo com o
incremento da PCr e da diminuição do débito urinário (ver tabela 1)
Estadio 1 Estadio 2 Estadio 3
Creatinina aumento absoluto ≥0,3 mg/dl aumento ≥3x o basal ou PCr ≥ 4.0 mg/dl
Plasmática
aumento ≥2-3x o basal
ou ≥1.5-2x o basal com um aumento recente ≥0,5 mg/dl
Diurese
<0,5 ml/kg/h por mais de 6 <0,5 ml/kg/h por mais de 12 <0,3 ml/kg/h por 24 horas ou anuria por
horas horas 12h
Tabela 1.

Etiologia
A LRA é uma síndrome com várias etiologias possíveis. Uma vez que o tratamento consiste essencialmente na
reversão da causa, é essencial uma correta abordagem diagnóstica
A LRA pode classificar-se em 3 grandes grupos etiológicos:
Perda de volume intravascular/ volume Hemorragia, perdas gastrointestinais, perdas renais, perdas cutâneas,
Pré-Renal circulante efectivo. Alteração da auto- pancreatite
regulação da perfusão glomerular ICC, Doença hepática, síndrome de compartimento abdominal, drogas.
Glomerulonefrites Doenças sistémicas (infeciosas, autoimunes) ou primárias.

Necrose tubular aguda Isquemia, citotoxicidade (drogas, contraste, pigmentos, cristais)
Intrínseca
Nefrite intersticial aguda Drogas, infecção, doenças sistémicas (neoplasias, autoimunes)
Oclusão artéria/veia renal, Microangiopatia trombótica, doença
Vascular
ateroembólica, hipertensão maligna
Litíase bilateral, patologia prostática, fibrose retroperitoneal, bexiga
Pós-Renal Obstrução ao fluxo urinário neurogénica, medicação anticolinérgica, antidepressivos tricíclicos,
estenose uretral, fimose, neoplasia
Investigação sumária
Com uma adequada história clinica, exame objectivo e alguns exames auxiliares podemos inferir o grupo etiológico
da LRA.
1. LRA pré-renal: história sugestiva de perdas volémicas, uso de fármacos que comprometam a capacidade de
auto-regulação da perfusão glomerular (IECA, ARA2...). Hipotensão, sinais de redução do liquido extracelular.
2. LRA pós-renal: História de patologia litiásica ou prostática, anúria súbita, incontinência ou sintomas de
prostatismo, clínica sugestiva de cólica renal.
EAD: Ecografia renal com hidronefrose ou evidencia de obstrução da via urinária
3. LRA intrínseca: história de uso de nefrotóxicos, introdução recente de fármacos associados a nefrite
intersticial aguda, história sugestiva de patologia inflamatória multissitémica (perda de peso, artralgias, rash
petequial, hemoptises...), traumatismo com necrose muscular, hemólise maciça.
EAD: Exame de urina com sedimento urinário e proteinúria permite-nos inferir qual o compartimento estrutural
renal atingido na LRA. Glomerulonefrite: microhematuria, eritrócitos dismórficos / cilindros eritrocitários,
proteinuria que pode ser nefrótica. Nefrite intersticial aguda: leucocituria e proteinuria não nefrótica. Necrose
tubular aguda: proteinúria ligeira a moderada, cilindros granulosos.
Os dados obtidos durante a investigação sumária poderão levar depois a realização de outros exames
auxiliares de diagnóstico com vista a afirmação/exclusão de etiologias especificas (rabdomiolise, vasculite
sistémica, lupus...)
Tratamento
O tratamento da LRA passa sempre pelo tratamento da causa subjacente. No entanto é importante assegurar um
tratamento de suporte eficaz até resolução da causa:
- evitar nefrotóxicos (fármacos nefrotóxicos, contraste endovenoso, atenção às doses de fármacos ajustados à TFG)
- optimizar a perfusão renal (melhoria do perfil hemodinâmico)
- corrigir alterações hidroelectrolíticas e ácido-base subjacentes (sobrecarga de volume, hipercaliémia, acidemia)
- Ter em mente as possíveis complicações após restabelecimento do fluxo urinário (cistite hemorrágica com
descompressão vesical demasiado rápida e a diurese hipotónica)
- avaliar as indicações para diálise urgente: acidemia e alterações electrolíticas graves sem resposta à
terapêutica médica, intoxicações (salicilados, metformina, lítio, metanol, etilenoglicol), sobrecarga de volume
sem resposta aos diuréticos, uremia.

Aumento da PCr ≥0,3 mg/dl ou >1,5x o basal e/ou debito urinário <0,5 ml/kg/h em 6 h
Lesão Renal Aguda
Investigação sumária
- Anamnese e Exame físico

- Urina (química urinária, sedimento urinário)
- Ecografia reno-vesical
Vómitos/diarreia, queimaduras, hemorragia,

poliúria, hipersudorese. Perda de volume
Sinais de hipovolemia: sede, desidratação, intravascular
Hipotensão ortostática, oligúria.
Pré-Renal
Sedimento urinário e
química normais,
ICC/ doença hepática descompensadas, Hipoperfusão renal por
Sépsis, Anafilaxia , Hipercalcemia, Hipertensão alterações
intrabdominal. hemodinâmicas
Drogas: AINEs, IECA/ARA, aminoglicosídeos,
contraste ev, vasopressores
Eritrocitúria
Infecções,
dismórfica, cilindros Glomerulonefrites
Sintomas e sinais de vasculite sistémica
eritrocitários.
Proteinúria,
Fármacos (antibióticos, AINEs, citotóxicos, IBP,
Leucocitúria,
alopurinol);
eritrocitúria, Nefrite intersticial
Pielonefrite;
eosinofilúria, aguda
Doenças linfoproliferativas; doenças auto-
Intrínseca
cilindros
imunes.
leucocitários
Progressão da lesão pré-renal; rabdomiólise; Cilindros granulares,

síndrome de lise tumoral; hemólise; pigmentados e Necrose tubular aguda
Drogas: antibióticos, contraste ev, citotóxicos tubulares
Ecografia com
Estados pró-trombóticos, Doença atero- trombose/dissecção Vascular
embólica, Pós-cirurgia renal da artéria e/ou veia
renal
Globo vesical, anúria

Sinais de obstrução
Pós-Renal
Litíase renal;
ao fluxo urinário na
Traumatismo vertebromedular; Ureteral, Vesical,
ecografia;
Patologia vesical: neoplasia, bexiga Uretral
Hematúria (litíase,
neurogénica;
neoplasias)
Patologia prostática ou peniana

Tratamento
Da causa subjacente
De suporte:
- evitar nefrotóxicos
- optimizar a perfusão renal (melhoria do perfil hemodinâmico )
- corrigir alterações hidroelectrolíticas e ácido-base subjacentes )
- avaliar as indicações para diálise urgente
Indicações para diálise urgente:

- acidemia e alterações electrolíticas graves sem resposta à terapêutica médica;
- intoxicações (salicilados, metformina, lítio, metanol, etilenoglicol);
- sobrecarga de volume sem resposta aos diuréticos,
- uremia


DOENÇA RENAL CRÓNICA

Maria João Rocha
Definição
Doença renal crónica define-se como anormalidade funcional ou estrutura renal presente por mais de três meses,
com implicações para a saúde A classificação da DRC em estádios faz-se se acordo com a taxa de filtração
glomerular. Estádios crescentes implicam perda progressiva de capacidade funcional residual até á necessidade de
inicio de terapêutica de substituição da função renal. É uma doença com incidência e prevalência crescentes a nível
mundial . A população de DRC em Portugal é, maioritariamente, idosa e com elevada carga de comorbilidade.
Classificação da DRC
2
Classe TFG (mL/min/1,73 m ) Grau de função
G1 ≥ 90 Normal/Elevada
G2 60-89 Ligeiramente diminuída
G3a 45-59 Ligeira a moderadamente diminuída
G3b 30-44 Moderada a severamente diminuída
G4 15-29 Severamente diminuída
G5 <15 Falência renal
Tabela 1 - Adaptado de KDIGO guidelines


Motivos de vinda ao SU
Quando nos debruçamos sobre os motivos de vinda ao SU dos doente com DRC, importa entender as perturbações
fisiológicas conferidas pela disfunção renal para compreendermos as complicações médicas agudas que daí podem
advir.
1. A perda gradual da função acarreta redução da capacidade do rim cumprir as suas funções excretora,
reguladora da homeostasia ácido base- hidroelectrolitica e endócrina, podendo gerar situações clínicas com
necessidade de atenção médica urgente.
Complicações frequentes da DRC

Anemia
Acidose metabólica
Sobrecarga volémica: HTA, ICC, EAP
Hipercalémia
Hipermagensemia
Hiponatremia
Pericardite
Hemorragia por disfunção plaquetar
2. A exposição a um ambiente urémico confere ao doente renal perfil de risco CV aumentado. Além de uma maior
probabilidade de evento cardiovascular, estes doentes tem pior prognóstico vital após EAM, com maior risco
de IC e morte súbita. Todos os doentes com DRC devem ser considerados de elevado risco para eventos CV.
3. O compromisso imunológico associado à uremia justifica uma incidência de complicações infeciosas major 3 a
4 vezes superior à população geral
4. A perda de reserva funcional renal acarreta um elevado risco de LRA. Todos os doentes com DRC devem ser
considerados de elevado risco para LRA
5. Uma vez esgotada a reserva funcional renal que permita ao doente permanecer assintomático, é iniciada
terapêutica de substituição da função renal quer através de transplante renal ou de diálise. O inicio de uma
técnica dialítica associa-se a risco particulares.
A hemodiálise obedece a um esquema de três sessões semanais. A eliminação de solutos urémicos, potássio,
magnésio, fósforo e excesso de água é feito com passagem do sangue do doente através de um filtro com solução
de diálise, pobre nos elementos que se pretendem remover, em contracorrente. Os acessos vasculares para
hemodiálise são a fístula arteriovenosa (FAV) o cateter venoso central (CVC) e a prótese arteriovenosa (PAV).
Complicações frequentes associadas à hemodiálise:

- Hipotensão intradialítica/pós diálise
- Arritmias intra e pós diálise.
- Diátese Hemorrágica- associada a hipocoagulação em doentes ja com risco hemorrágico aumentadao.
- Complicações infecciosas do acesso vascular de hemodiálise- as infecções associadas ao CVC são uma
complicação frequente associada a este tipo de acesso. Devem fazer parte do diagnostico diferencial de
febre em doente em hemodiálise. Infecções da FAV são infrequentes, cursam geralmente com sinais
inflamatórios locais
A Diálise peritoneal faz uso do peritoneu como membrana onde é instilado um fluido dialisante através de um cateter
implantado na cavidade peritoneal. Esta técnica é continua e realizada diariamente, pelo doente.
O doente em diálise peritoneal com complicação associada á técnica (peritonite, hemoperitoneu, disfunção de
cateter) deve ser avaliado por equipa médica e de enfermagem com experiência em DP.


Tratamento
§ Prevenção da LRA
A prevenção da LRA no doente DRC é fundamental em termos prognósticos globais e no atraso do inicio de
terapêutica de substituição da função renal. Estes doentes quando admitidos no SU com patologia aguda devem ser
considerados de elevado risco para LRA.
1. Recomenda- se a descontinuação temporária de todas os fármacos potencialmente nefrotóxicos em todos os

doentes com TFG < 60 ml/min/1.73 m2 (G3a-G5) que tenham intercorrência aguda com risco acrescido de
LRA. Estes fármacos incluem bloqueadores do sistema renina angiotensina aldoesterona, diuréticos, AINEs,
metformina, lítio e digoxina. Na prescrição deve ser tida em conta a TFG do doente. Devem ser escolhidos
agentes terapêuticos com menor nefrotoxicidade, quando possível e sem compromisso de eficácia terapêutica.
2. Os exames auxiliares de diagnóstico com necessidade de administração de radiocontraste devem ser pedidos
de forma criteriosa e após ponderação de risco/beneficio. Está recomendada a instituição de um protocolo de
profilaxia de nefropatia de contraste em todos os doentes com TFG < 60 ml/min/1.73 m2 . O protocolo inclui
expansão volémica com soro fisiológico (1mL/Kg/h nas 12 horas que precedem e seguem o procedimento) e
Acetilcisteína oral na dose de 1200 mg antes e depois do procedimento. Quando necessária maior rapidez na
preparação do doente pode ser administrado soro Bicarbonato de Sódio isotónico (3mL/Kg/h na hora que
precede o procedimento e 1mL/kg/h nas seis horas seguintes). O volume deve sempre ter em conta a
capacidade de tolerância do doente à expansão volémica.
§ Avaliação da necessidade de hemodiálise

É importante na avaliação dos doentes em hemodiálise anotar a data da última diálise e qual o acesso vascular. As
situações de sobrecarga volémica ou hipercalémia potencialmente fatais são mais comuns no intervalo maior das
sessões semanais de hemodiálise.
Na avaliação de doentes com DRC em hemodiálise bem como de doentes com DRC com função agravada, é fulcral
conhecer as indicações para diálise urgente que poderão precipitar a transferência urgente para unidade com
Nefrologia ou para ambiente de cuidados intensivos com disponibilidade de técnicas dialíticas.
Indicações habituais para hemodiálise urgente
Hipercalémia grave (K> 7 mmol/L ou com repercussão ECG) resistente a medidas conservadoras
Acidose metabólica (pH< 7,2) resistente a medidas conservadoras
Sobrecarga volémica em doente sem resposta diurética


DOENTE TRANSPLANTADO RENAL

Maria João Rocha
Definição
O transplante renal (TR) é a forma preferida de tratamento da doença renal crónica estadio 5 conferindo aos
portadores da doença aumento da sobrevivência e da qualidade de vida.
O enxerto renal é colocado na fossa ilíaca esquerda ou direita e é geralmente palpável. A artéria renal é
anastomosada á artéria ilíaca interna ou externa ipsilateral e a veia renal á veia ilíaca interna ou externa. O ureter é
anastomosado á bexiga. Em geral apenas é implantado um enxerto renal.


Motivo de vinda ao SU
A correcta avaliação destes doentes no SU implica a recolha de dados além dos referentes ao episódio agudo. Estes
dados permitem avaliar o perfil de risco actual do doente e são essenciais na comunicação com a equipa de
cuidados pós-transplante.
1. Tempo pós-TR: define risco de complicações cirúrgicas e perfil de risco infeccioso
2. Imunossupressão actual: a identificação adequada da imunossupressão permite identificar toxicidades
farmacológicas/interacções medicamentosas
3. Episódios prévios de rejeição: Define o risco imunológico do doente e permite saber se teve necessidade
recente de aumento de imunossupressão
4. Episódios infecciosos prévios; isolamentos de agentes em exames culturais. Pesquisa de antigenemia de
CMV mais recente.
Complicações médicas
Relacionadas com a medicação Não relacionadas com a medicação
Infecciosas Hipertensão
Neoplásticas Cardiovasculares
Efeitos adversos / Interacções medicamentosas DRC / LRA
Figura 1 – Principais complicações médicas após TR que motivam vinda ao SU.
Complicações não associadas à imunossupressão

1. Fruto do número crescente de candidatos e a escassez de órgãos, os doentes permanecem cada vez mais
tempo em diálise antes do procedimento. A exposição prolongada a diálise e á uremia e a inclusão crescente
de doentes idosos como candidatos, explica porque o doente transplantado renal é muitas vezes portador de
múltiplas co-morbilidades, nomeadamente patologia cardiovascular. Os eventos cardiovasculares
relacionados com doença vascular ateroesclerótica são responsáveis por 30 a 50% da mortalidade após o
primeiro ano de transplante. Estes doentes devem ser sempre considerados de elevado risco vascular
aquando da avaliação no SU, independentemente da idade e da presença de outros factores de risco
vascular ditos clássicos (HTA, DM, obesidade, tabagismo)
2. A Lesão renal aguda é um evento frequente nos doentes com transplante renal e patologia aguda. A
abordagem inicial desta síndrome deve seguir os mesmos passos preconizado para a população geral com
exclusão de causas corrigíveis pré e pós-renais. O envolvimento precoce da Nefrologia, uma vez excluídas a
causas reversíveis atrás enunciadas, é essencial.
3. Os doentes com transplante renal apresentam muitas vezes doença renal crónica (DRC). Assim, as
complicações associadas a DRC, abordadas noutro capítulo, também podem justificar vinda ao SU.


Complicações associados a imunossupressão
A implantação de um aloenxerto implica o inicio de terapêutica imunossupressora para evitar a sua perda por
rejeição. Estes fármacos têm perfis de toxicidade significativos e, alguns, intervalos terapêuticos estreitos com
necessidade de monitorização frequente.
1. O risco infeccioso é certamente um dos mais relevantes sendo que as infecções graves são uma das
principais causas de morbimortalidade destes doentes. A incidência reportada de infecções de qualquer tipo
na primeiro ano após o TR é entre 25 a 80%.
Os clínicos devem estar conscientes do compromisso da resposta inflamatória destes doente que podem ter
quadros sépticos graves sem no entanto apresentarem todos sinais e sintomas sugestivos de infecções. O
diagnóstico e instituição de antibioterapia não devem ser atrasados.
O tipo de infecção e os agentes mais comuns tem uma variação temporal explicada por variações na
intensidade de imunossupressão- maior nos primeiros meses pós transplante e com redução gradual ao
longo do primeiro semestre/trimestre- e exposições ambientais.
Infecções Activação de infecções latentes Infecções adquiridas na

nosocomiais Infecções oportunistas comunidade
< 1 mês
1-6 meses
> 6 meses
- Infecções oportunistas
- Incidência de infecções
incomuns;
oportunistas - Pneumonia adquirida na
- Agentes: bactérias, comunidade
- Infecções do doente pós-op:
micobactérias, fungos, vírus - ITU
- Aspiração
e parasitas. Variação - (Incidência menor de
- Infecção da ferida
geográfica de agentes infecções oportunistas)
operatória.
- Infecção associada a
- P. jiroveci
cateteres vasculares
- CMV - Tratamento em ambulatório
- ITU
possível na maioria dos
- Internamento muitas vezes casos
- Infecções por agentes MR
necessário
- MR
- Internamento muitas vezes


2. O conhecimento dos principais efeitos adversos dos imunossupressores é importante uma vez que pode
explicar o motivo de procura de cuidados médicos urgentes.
Fármacos Efeitos adversos mais comuns

LRA- Nefrotoxicidade aguda, reversível.
Hipercalémia
DRC
Hiperuricemia/Gota
Ciclosporina
Hipertensão, Dislipidemia
DM
Hepatotoxicidade
Neurotoxicidade (tremores, parestesias, convulsões)
Tacrolimus Semelhantes ao da ciclosporina mas com maior risco de neurotoxicidade. Mais diabetogénico.
Efeitos GI: dor abdominal, anorexia, náuseas, vómitos, diarreia.

Micofenolato de Mofetil
Anemia, leucopenia, trombocitopenia.
Osteoporose, fracturas, necrose óssea avascular
Prednisolona Hemorragia digestiva
DM, dislipidemia
Trombocitopenia. Menos comum: anemia e leucopenia.
Sirolimus Úlceras orais
Pneumonite intersticial.
Mielossupressão
Hepatotoxicidade
Azatioprina
Pancreatite
Hepatotoxicidade
Tabela 1- Principais imunossupressores e seus efeitos adversos
Tratamento

O cuidado dos doente com transplante renal no SU bem como bem como a orientação do seu ambiente de
cuidados- internamento ou ambulatório- deve ser sempre feito em conjunto com a equipa de médicos de transplante.
Várias interacções medicamentosas sérias podem ocorrer no contexto da imunossupressão. Os efeitos adversos
possíveis das interacções mais comuns estão explicitadas na tabela abaixo. Estas interacções devem ser
consideradas antes da prescrição de novos fármacos aos doentes transplantados renais.
Fármaco Imunossupressor Efeito adverso
Diltiazem, Verapamil, Amiodarona

Risco de nefrotoxicidade por aumento de níveis
Azitromicina, Claritromicina, Eritromicina
séricos
Fluconazol, Itraconazol Ciclosporina
Fenitoína, Carbamazepina, Fenofarbital Tacrolimus

Risco de rejeição aguda por redução de níveis
Rifampicina, Isoniazida séricos
Mielossupressão por aumento de níveis de

Alopurinol Azatioprina
azatioprina
Tabela 2 - Interacções medicamentosas mais comuns
Os cuidados preconizados para a prevenção da LRA são aplicáveis a esta população de doentes que se considera
de elevado risco para esta complicação.


DIFICULDADE RESPIRATÓRIA AGUDA

Pedro Vita
Definição
A Na abordagem inicial do doente com dificuldade respiratória aguda é importante reconhecer as situações de
perigo iminente e as metodologias para a sua correcção, identificar os mecanismos de hipoxemia e avaliar a
resposta ao tratamento, bem como interpretar os desvios do equílibrio ácido-base e correlacionar com os achados
clínicos.
Achados
A gasimetria de sangue arterial permite identificar situações de perigo iminente para a vida, tais como acidemia
grave (pH < 7,0), hipoxemia grave (PaO2 < 50 mmHg), hipocalémia (<2,5 mEq/L), hipercalémia (>7 mEq/L) ou
hiponatrémia (<115 mmol/L).
Interpretação estruturada da gasimetria
A abordagem sistémica da gasimetria deve permitir identificar a causa da hipoxémia (diminuição da FiO2,
hipoventilação, desequilíbrio V/Q, shunt e alterações da difusão alvéolo-capilar), bem como outros desiquilíbrios
hidroelectrolíticos e mecanismos de compensação associados.
Perguntas a formular:
1. Situação de perigo iminente ?
2. A PaCO2 está aumentada ?
3. O pO2(A-a) está aumentado ?
4. Há boa resposta à oxigenoterapia ?
5. Qual é o desvio primário ?
6. As compensações são as esperadas ?
7. Como está o Anion Gap ?


Dificuldade Respiratória Aguda

PaCO2 aumentada?

Sim Não
Hipoventilação G(A-a) aumentada?
Sim Não
G(A-a) aumentada?
Diminuição FiO 2
Não Sim
Hipoventilação isolada Boa resposta ao O2?
Não Sim
Shunt Desequilíbrio V/Q
Situação Clínica Alteração previsível

Alcalose metabólica se elimina essencialmente suco gástrico (perda de H+)
Vómitos Acidose metabólica se perde essencialmente conteúdo intestinal (perda de bicarbonato se a
obstrução é distal à 2ª porção do duodeno)
Diuréticos Alcalose metabólica
Taquipneia / Polipneia Alcalose respiratória
Coma diabético Acidose metabólica
PCR Associação de acidose respiratória e acidose metabólica
Depende do tóxico mas na maioria dos casos provoca acidose metabólica, acidose
Intoxicação medicamentosa respiratória se provocar depressão respiratória, alcalose respiratória por hiperventilação se a
intoxicação for por salicilatos
“Overdose” de opiáceos Acidose respiratória aguda
Acidose metabólica se compromete a eficácia hemodinâmica

Hemorragia grave
Alcalose respiratória enquanto reagir à hipóxia com hiperventilação
Bronquite crónica Acidose respiratória crónica


EADPOC
Exacerbação Aguda de Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica
Ana Rego
Definição
A Evento agudo caracterizado por um agravamento dos sintomas respiratórios superior à variabilidade diária e
suficiente para implicar alteração na terapêutica de base, secundário a:
§ Infecções: víricas (Rhinovirus, Influenza) e bacterianas (Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae,
Moraxella catarrhalis, Enterobacteriaceae spp, Pseudomonas)
§ Poluentes/Factores ambientais: tabagismo, exposição profissional, poluição atmosférica
§ Incumprimento terapêutico
Diagnóstico
O diagnostico é clínico. Implica agravamento nos sintomas basais com incremento da dispneia, tosse e/ou volume
ou purulência da produção brônquica.
Avaliação Clínica Integrada na Urgência

História Clínica | Antecedentes
§ Gravidade DPOC baseada na classificação prévia GOLD
§ Nº prévio de exacerbações / hospitalizações / necessidade de ventilação
§ Comorbilidades
§ Tratamento actual
§ Sintomas: Incremento de tosse; aumento volume ou purulência da expectoração; agudização de dispneia
basal
§ Duração dos sintomas
Exame Objectivo | Sinais clínicos de gravidade

§ Uso músculos acessórios
§ Movimento paradoxal tórax
§ Cianose agravada ou de novo / satO2 <88%
§ Edemas periféricos de novo
§ Instabilidade Hemodinâmica
§ Alteração estado de consciência


Exames Complementares de Diagnóstico
§ Gasimetria: Sempre, se suspeita de insuficiência respiratória aguda ou crónica agudizada.
§ Radiografia Tórax: Exclusão de diagnósticos alternativos (Pneumonia, Pneumotórax, Edema Agudo Pulmão)
§ Hemograma e Bioquímica: Detecção de parâmetros inflamatórios aumentados (leucocitose, PCR) ou
policitemia. Avaliação de comorbilidades (DM descompensada; insuficiência renal, alterações electrolíticas, etc).
§ Microbiológico de Secrecções: Não indicado na avaliação inicial. Indicado se ausência de resposta a curso
inicial de antibioterapia.
§ Exames adicionais: Podem ser necessários para despiste de diagnóstico diferencial (ECG, MNM, D-
dímeros, ProBNP, AngioTAC).
Estratificação de Gravidade
A integração dos antecedentes, da sintomatologia, e dos dados do exame objectivo permite estratificar níveis de
gravidade:
Estratificação Operacional Gravidade da Exacerbação Aguda de DPOC

Nível I Nível II Nível III
Exacerbação
Ligeira Moderada Grave
Antecedentes
ü DPOC GOLD 1|2 2|3 4
ü Exacerbações frequente* Não Sim Sim
ü Comorbilidades graves** Não Sim Sim
Exame Objectivo
ü SDR Não ++ +++
ü Estabilidade Hemodinâmica Sim Sim Sim | Não
ü Sintomas persistem após tx Não ++ +++
Observação SU ou Intermédios ou
Gestão Ambulatório
Admissão Intensivos
Tabela 1 - Estratificação de Gravidade de Exacerbação de DPOC.
Adaptado American Thoracic Society/European Respiratory Society Task Force. Standards for the Diagnosis and Management of Patients with COPD
*Exacerbaçoes frequentes: > 2 ano **Comorbilidades: ICC, DCI, DM, DRC, DHC
A gravidade da exacerbação pode ainda ser estratificada com base na clínica usando os Critérios de Anthonisen.
Esta estratificação tem sobretudo importância na selecção dos pacientes candidatos a antibioterapia:
Critérios de Anthonisen
Aumento volume expectoração Aumento purulência expectoração Aumento dispneia
Classificação Anthonisen
Tipo I – Grave Tipo II – Moderada Tipo III – Ligeira
3 sintomas 2 sintomas 1 sintoma
Tabela 2 - Estratificação clínica de gravidade segundo critérios de Anthonisen.
Critérios de Internamento
Potenciais Critérios de Internamento na EADPOC
- Sintomas severos como dispneia em repouso, FR aumentada, SatO2 diminuida, confusão, letargia
- Falência Respiratória Aguda
- Sinais físicos de novo (cianose, edema periférico)
- Falência do tratamento médico inicial
- Presença de comorbilidades importantes (ICC, arritmias de novo, etc)
- Ausência de suporte domiciliário
Tabela 3 – Critérios de Internamento na EADPOC. Adaptado de Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of
COPD, GOLD 2017.


Abordagem Terapêutica da Exacerbação Aguda de DPOC
Os objectivos do tratamento da EADPOC são minimizar o impacto negativo da exacerbação e prevenir eventos futuros.
Exacerbação DPOC
Estratificação Integrada Gravidade

(Tabela 1)
ECD

Nível I Nível II Nível III
Ligeira Moderada Grave
Ambulatório Observação Hospitalar Admissão
- Rever Técnica Inalatória - Oxigenoterapia - Oxigenoterapia

- SABA + SAMA - SABA+SAMA - SABA+SAMA
- e/ou Corticoide - e/ou Corticoide - Corticoide
- Antibiótico
Antibiótico se Anthonisen I ou II Critérios para VNI Critérios UCI / VM

(Tabela 2) (Tabela 4) (Tabela 5 e 6)
VNI / UIntermédia VM / UCI
SABA – Short Acting Beta2 Agonists

§ Nível I:
o Salbutamol inalado 2 puffs MDI com câmara expansora OU nebulização com 2.5 mg em ar até de
4/4h.
o Se necessidade de ultrapassar estas doses para alivio, deverá retornar ao Serviço de Urgência.
§ Nível II:
o Nebulização com 2.5 mg salbutamol em ar OU 4 puffs por MDI com câmara expansora cada 1/1h
até 4/4h.
§ Nível III:
o Nebulização com 5 mg salbutamol em ar OU 8 puffs por MDI com câmara expansora de 20 em 20
min na primeira hora e depois cada 1/1h até 4/4.
§ O aparecimento de efeitos laterais como taquicardia e tremor pode levar a necessidade de redução da
dose ou frequência de administração.
§ A administração intensiva de salbutamol pode induzir hiperlactacidemia e/ou acidose láctica.
§ Não foi provada diferença significativa no FEV1, entre o uso de MDI vs nebulizador, embora este último seja
de mais fácil utilização do doente agudo. (GOLD 2017)


SAMA – Short Acting Muscarinic Antagonist
§ Nível I:
o Brometo de ipatrópio inalado 2 puffs MDI com câmara expansora OU nebulização com 250 mcg
até 4/4h
§ Nível II:
o Nebulização 250 mcg de brometo de ipatrópio em ar OU 4 puffs por MDI com câmara expansora
cada 1/1h até 4/4h.
§ Nível III:
o Nebulização com 500 mcg de brometo de ipatrópio em ar OU 8 puffs por MDI com câmara
expansora de 20 em 20 min na primeira hora e depois cada 1/1h até 4/4.
§ As nebulizações, sobretudo se frequentes, devem ser idealmente realizadas por peça bucal para diminuir
risco de aumento da pressão intra-ocular e glaucoma.
Corticoide
§ Nível I: Prednisolona oral 40 mg 5-7 dias
§ Nível II e III: Prednisolona oral 40 mg ou equivalente ev 5-7 dias
§ A terapêutica oral é equivalente à intravenosa.
§ O budesonide inalado pode ser uma alternativa aos corticoides orais.
Oxigenoterapia
§ Insuficiência respiratória tipo 1: objectivos de satO2 94-98%
§ Insuficiência respiratória tipo 2: objectivos de satO2 88-92%
§ As máscaras de Venturi permitem fornecer uma uma FiO2 mais acurada que as cânulas nasais.
Metilxantinas
§ Nível II e III: Consideradas 2ª linha em doentes que não respondem às medidas iniciais. Não
recomendadas pelo GOLD 2017 devido aos seus efeitos laterais. Aminofilina 240mg em 100cc SF em 20
minutos
LAMA e/ou LABA - Long Acting Bonchodilators

§ A terapêutica de manutenção com Broncodilatadores de longa-acção deve ser iniciada assim que
possível.
Em todos os doentes internados deve ser monitorizado o balanço hidríco, considerada profilaxia de
tromboembolismo com HBPM e devem ser identificadas e tratadas condições associadas (ICC, TEP, etc).
Antibioterapia
Antibioterapia na Exacerbação DPOC está indicada em:
§ Doentes com 3 sintomas cardinais | Anthonisen tipo I
§ Doentes com 2 sintomas cardinais, se purulência da expectoração for um deles | Anthonisen tipo II
§ Doentes com indicação para ventilação (invasiva ou não invasiva)
A presença de marcadores de inflamação nomeadamente PCR e Procalcitonina tem vindo a ter um papel cada vez
mais relevante na selecção de candidatos a antibioterapia.
A escolha do antibiótico deve ser baseada nos padrões de resistência local e a duração da antibioterapia deve ser
5-7 dias.


Exacerbação Aguda de DPOC

com critérios para Antibioterapia
Ambulatório Hospital
Um ou mais factores de mau prognóstico* Factores Risco para Pseudomonas **
Não Sim Não Sim
Macrólido ou Amox/Clav ou Levofloxacina Levofloxacina 750mg ou

Cefalosporina 2ª e 3ª Fluoroquinolona (moxi 750mg ou Pip/Taz 4.5g 6/6h ou
geração ou Doxicilina ou levofloxacina) Ceftriaxone IV ou Cefipime IV ou
ou TMP/SMX Cefotaxime Ceftazidime IV
Algoritmo de selecção de antibioterapia na Exacerbação de DPOC.

Adaptado de Sethi S, Siddiqi A, Optimizing antibiotic selection in treating COPD exacerbations. International Journal of COPD 2008:3(1) 31–44 and
Management of infection in exacerbations of COPD, Uptodate 2014
*Factores de mau prognóstico **Factores de risco para Pseudomonas

Idade > 65 anos Mais de 4 cursos de antibioterapia no último ano
FEV1 < 50% Hospitalização recente (>2 dias últimos 90 dias)
> 3 exacerbações/ano Isolamento prévio de pseudomonas
D. Cardiaca DPOC GOLD III - IV
Se uso recente de antibiótico (< 3 meses), usar classe alternativa.

Se não se verifica resposta adequada às 72h, se há agravamento clínico ou factores de risco para Pseudomonas
deverá ser colhido microbiológico de secreções brônquicas.
A melhoria da dispneia e redução da purulência da expectoração são sinais de sucesso terapêutico.
Suporte Ventilatório
Ventilação Não Invasiva (VNI)

§ A VNI deve ser o 1º modo de ventilatório nas EADPOC com indicação para ventilação pois diminui as
complicações associadas a ventilação Invasiva (Ex: Pneumonia associada ao ventilador) bem como tempo
de internamento.
§ Indicada nas exacerbações agudas de DPOC que após oxigenoterapia e terapêutica médica optimizada
desenvolvem acidemia (pH<7.35) ou mantem dispneia intensa refratária.
§ Deve ser realizada em ambiente controlado como Unidades com elevado nível de monitorização e staff
experiente.
§ Pode ser uma opção inicial em doentes pH <7.25 mas apenas em Unidades com elevado nível de
monitorização, capacidade de intubação imediata e disponibilidade de ventilação mecânica.
§ A maioria das contraindicações são relativas.


Indicações para Ventilação Mecânica Não Invasiva (VNI)
- Acidose respiratória (pH<7.35 >7.26 e/ou pCO2>45 mmHg) e/ou;
- Dispneia intensa com sinais de fadiga respiratória (uso músculos acessórios, movimento paradoxal abdómen ou
retração músculos intercostais) e/ou;
- Hipoxemia refratária à oxigenoterapia
Contraindicações
- Trauma ou queimadura facial
- Vómitos incoercíveis
- Incapacidade de proteger via aérea
- Secreções brônquicas copiosas
- Obstrução fixa ou cirurgia recente VAS
- Pneumotórax não drenado
- Cirurgia gastrointestinal superior recente ou obstrução gastro intestinal
- Recusa do tratamento
- Paragem cardiorrespiratória ou instabilidade hemodinâmica grave
Tabela 4 – Indicações e contraindicações para VNI na exacerbação de DPOC.
Ventilação Mecânica Invasiva

§ Com o incremento da experiência no uso de VNI na exacerbação da DPOC, muitas das indicações
formais para VM têm sido tratadas de forma eficaz com VNI.
§ Doentes com critérios de exclusão ou falência de trial de VNI devem ser admitidos em Unidades de
Cuidados Intensivos e submetidos a Ventilação Mecânica Invasiva.
Indicações para Admissão em UCI

- Dispneia intensa que não responde à terapêutica optimizada
- Alteração estado de consciência: letargia, coma, agitação
- Instabilidade hemodinâmica com necessidade de vasopressores
- Hipoxemia persistente ou agravada (paO2 <40 mmhg) e/ou acidose respiratória agravada (pH<7.25), apesar de
oxigenoterapia suplementar e VNI
- Indicação para VM
Tabela 5 – Critérios para admissão em Unidade de Cuidados Intensivos. Adaptada de Global Strategy for the Diagnosis,
Management and Prevention of COPD, GOLD 2017
Indicações para Ventilação Mecânica Invasiva

- Falha ou impossibilidade de tolerar VNI
- Hipoxemia grave em doentes que não toleram VNI
- Diminuição estado consciência, coma ou agitação psicomotora não controlada com sedação
- Risco de aspiração ou aspiração maciça
- Incapacidade para mobilizar secreções brônquicas
- Paragem cardiorrespiratória
- Instabilidade hemodinâmica sem resposta a volume ou drogas vasoactivas
- Instabilidade elétrica: bradicardia sintomática ou arritmia ventricular grave
Tabela 6 – Critérios para Ventilação Mecânica Invasiva. Adaptada de, Global Strategy for the Diagnosis, Management and
Prevention of COPD, GOLD 2017
Glossário
ICC: Insuficiência Cardíaca Congestiva
DCI: Doença Cardíaca Isquémica MDI: Metered dose inhaler
DHC: Doença Hepática Crónica MNM: Marcadores de Necrose Miocárdica
DM: Diabetes Mellitus PCR: Proteína C Reactiva
DPOC: Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica SABA: Short Acting Beta2 Agonists
DRC: Doença Renal Crónica SAMA: Short Acting Muscarinic Antagonist
EADPOC: Exacerbação Aguda de Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica UCI: Unidade de Cuidados Intensivos
ECD: Exames Complementares de Diagnóstico VAS: Vias Aéreas Superiores
FEV1: Forced Expiratory Volume in one second VM: Ventilação Mecânica
GOLD: Global Initiative for Chronic Obstrutive Lung Disease VNI: Ventilação Não Invasiva

PNEUMOTÓRAX
Ana Rego
Definição
O Pneumotórax corresponde à presença de ar ou gás na cavidade pleural, secundário a uma comunicação com
atmosfera através da parede torácica; ou a uma comunicação com as estruturas broncoalveolares através da pleura
visceral.
Classificação
Organigrama Classificação Pneumotórax
Pneumotórax
Espontâneo Não Espontâneo
Primário Secundário
Traumático latrogénico Artificial
(PSP) (PSS)
DPOC Aberto /
Asma Fechado BTT Diagnóstico
DIP BTB
PPJ CVC SC
TP Actividades Toracocentese
CaPulmão VM Acupunctura
Catamenia Risco Terapêutico

Pneumotórax Espontâneo
Ocorre na ausência de um evento precipitante
Primário (PSP)
• Sem patologia pulmonar prévia (conhecida).
• Mas, cerca de 90% dos doentes com PSP têm blebs e bolhas nos ápices.
• Com patologia pulmonar prévia conhecida.
Secundário (PSS) • Catamenial: secundário à presença de focos endometriose torácica na pleura visceral e
migração transdiafragmática, e não doença respiratória subjacente, daí nem sempre ser
classificado como PSS.
Pneumotórax Não Espontâneo
Ocorre como consequência de um evento precipitante
Traumático
• Pós trauma acidental torácico aberto ou fechado.
• Relacionado com pressão em actividades ocupacionais/lazer de risco: piloto, mergulhador.
Iatrogénico • Acidental pós procedimentos médicos.
Artificial/Induzido • Diagnóstico: Induzido para toracoscopia diagnóstica.

• Terapêutico: Colapsoterapia pulmonar para tratamento de Tuberculose.
Tabela 1 – Classificação Pneumotórax por mecanismo
Clinica | Exame Objectivo

§ Sintomas: Toracalgia aguda, dispneia. Sinais: Redução ipsilateral da expansibilidade torácica e sons
pulmonares, hiperressonância.
§ Homem jovem, alto, magro e fumador sugere PSP. Idade mais avançada e presença de sinais e sintomas
de patologia pulmonar prévia sugere PSS.
§ A clínica é mais exuberante nos casos de PSS.
§ Sintomatologia exuberante e instabilidade hemodinâmica sugere presença de pneumotórax hipertensivo.
§ Pneumotórax direito recurrente, em mulheres em idade fértil, que surge cerca de 48h após ínicio
menstruação, sugere pneumotórax catamenial.
§ A clínica é a mais determinante na abordagem terapêutica e permite estratificar níveis de gravidade:
Estratificação de Gravidade
Estável Instável Hipertensivo
Clinica exuberante
Consegue completar frases
Cianose
FR < 24 cpm Se falha qualquer dos critérios de
Desvio traqueia
FC 60-120 bpm estabilidade
Instabilidade HD
SatO2 > 90% (21%)
Pulso paradoxal

Radiografia de tórax
§ Permite diagnóstico e estimar tamanho de pneumotórax.
§ Diagnóstico: Visualização de área hipertransparente entre o pulmão e parede torácica desprovida de
retículo broncovascular.
§ O tamanho do pneumotórax é menos determinante na abordagem terapêutica que os sinais clínicos de
instabilidade.

ACCP Guidelines:
Distância cúpula-apex (a)
Grande > 3 cm; Pequeno < 3 cm
BTS Guidelines:
Distância intra-pleural a nível do hilo (b)
Grande >2 cm; Pequeno <2cm
Índice de Light:
% Pneumotórax: 100 x (1- (Pulmão^3(c) / Hemitórax^3 (d)))
1 cm: Pneumotórax 27%; 2cm: Pneumotóra x 49%
Figura 2 – Estimativa de Tamanho de Pneumotórax (Adaptado de BTS Pleural Diseases Guidelines 2010)
Ecografia Torácica:
§ Permite diagnóstico rápido mas é operador dependente.
§ Eficácia em doentes em decúbito no contexto de emergência (FAST) e UCI.
TAC tórax:
§ Não indicado como rotina, apenas se dúvidas (ex: diferenciar entre bolha gigante e pneumotórax;
diagnóstico de pneumotórax em trauma e doentes ventilados; dúvidas no posicionamento do dreno).
§ Importante na avaliação de causa secundária.
Complicações | Situações Particulares

Pneumotórax Hipertensivo ou de Tensão
§ Emergência médica, pode complicar qualquer tipo de Pneumotórax.
§ Ocorre devido a um mecanismo valvular uniderecional permitindo que o ar entre na inspiração e impedindo
a sua saída na expiração. A pressão intrapleural aumenta excedendo a pressão atmosférica deslocando
contralateralmente as estruturas do mediastino, conduzindo a instabilidade hemodinâmica.
§ Alto índice de suspeição, pois o diagnóstico é clínico. A descompressão imediata é mandatória e não deve
ser protelada para confirmação radiológica.
Pneumotorax Bilateral Síncrono

§ Raro, mas de grande gravidade, podendo ser fatal.
§ A origem mais comum é a traumática acidental e o barotrauma nos doentes ventilados. Pode ocorrer na
forma espontânea.
Hemopneumotórax
§ Surge em 2% casos de PSP e pode cursar com choque hemorrágico.
§ A origem do sangue geralmente provém da circulação parietal por ruptura de uma brida vascularizada, ou
secundariamente a ruptura de uma bolha vascularizada.
Piopneumotórax
§ Surge quando há ruptura para a cavidade pleural de pneumonia necrotizante, abcesso pulmonar, esófago,
caverna tuberculosa provocando a sua infecção.
Recidiva
§ Recidiva homolateral do PSP após o 1º episódio: 30%; no 2º episódio: 45-64%; no 3º episódio: 60-80%.
Risco de recidiva contralateral: 10 a 15%.
§ No PSS algumas séries apontem para um ligeiro aumento do risco.

Abordagem Terapêutica do Pneumotórax Espontâneo

As opções terapêuticas correlacionam-se com o mecanismo (primário vs secundário); a gravidade (estável vs
instável); o tamanho (grande vs pequeno); e o risco de recidiva:
Pneumotórax Espontâneo Primário
Estável e/ou < 2cm Instável ou > 2cm
Observação 6-24 horas Aspiração simples < 2500ml

Oxigenoterapia
Alta se estabilidade Sucesso Insucesso / Recidiva
Follow up breve
Observação 24 horas
Dreno torácico em drenagem
Oxigenoterapia
subaquática
Alta se estável
Admissão Hospitalar
Follow up breve
Pneumotórax Espontâneo Secundário
Estável < 1cm Estável e/ou 1-2cm Instável ou > 2cm
Admissão Dreno Torácico em

Observação drenagem sub-aquática
Aspiração simples < 2500ml Amissão
Oxigenoterapia
Sucesso Insucesso Fistula Persiste > 5 dias
Dreno Torácico em
Admissão
drenagem sub- Referenciar para Cirurgia
Observação
aquática Torácica
Oxigenoterapia
Admissão
Drenagem imediata
§ Pneumotórax hipertensivo requer drenagem emergente através de descompressão com abocath 14G, 2º
EIC linha médio-clavicular, com posterior colocação de dreno torácico.
§ Pneumotórax com sinais de instabilidade e/ou dispneia intensa independentemente do tipo ou tamanho,
deve ser orientado para reexpansão pulmonar activa urgente (aspiração ou dreno).
Oxigenoterapia
§ O ritmo de reabsorção do ar é 1.25% do volume pneumotórax por dia. A oxigenoterapia aumenta em 4-6 x
este ritmo, pelo que todos os doentes devem receber oxigénio de alta concentração.
§ No PSS esta deve ser guiada de acordo com existência de risco de hipercapnia.

Observação | Atitude Conservadora

§ Vigilância clínica por 24 horas é mandatória se paciente vive longe de cuidados médicos imediatos ou nível
sócio-cultural não permite entendimento de gravidade.
Aspiração simples agulha
§ Pode ser realizada com a maioria dos Kits de toracocentese.
§ Aspiração de volume >2500ml aumenta o risco de edema de re-expansão.
§ Se insucesso não repetir procedimento e progredir para drenagem.
§ A escolha entre aspiração simples ou colocação de cateter pequeno calibre <14F (Pigtail, Pleuracan) deve
ter em conta experiencia do operador e recursos locais.
Drenagem torácica
§ A maioria das situações pode ser gerida com drenos de pequeno calibre (Joly, Pigtail, Pleuracan). Drenos
médio e grande calibre podem ser necessários em doentes com PSS com previsão de fistulas de grande
fluxo e doentes ventilados.
§ Devem ser usados sistemas de drenagem subaquática; usar aspiração/sucção activa de baixa pressão (-
10 a -20cmH2O) se persistência de fistula >48horas.
§ Remoção do dreno quando pulmão expandido e ausência de fistula (dreno não borbulhante) > 12 horas.
Referenciação para Cirurgia Torácica

Referenciação precoce para Cirurgia Torácica em caso de:
- Fistula ar persistente (5-7 dias) com ou sem expansão pulmonar.
- Hemopneumotorax
- Pneumotórax espontâneo primário recidivante 2º episódio (ipsi ou contralateral)
- Pneumotórax bilateral síncrono
- Pneumotórax espontâneo secundário 1º episódio
- Por natureza profissional/social: mergulhadores, tripulantes avião, locais isolados.
Prevenção de Recidiva
A pleurodese química através do dreno só deve ser realizada se ausência de condições, recusa ou indisponibilidade
local para procedimento cirúrgico (VATS ou Toracotomia).
A pleurodese por toracoscopia médica é uma alternativa superior à pleurodese através do dreno devido à
capacidade de classificação endoscópica das lesões, possibilidade de intervenção terapêutica e menor índice de
recidiva.
Follow-up
Reavaliação clínica e radiológica às 48h se atitude conservadora.
Importante: Cessação tabágica; evitar actividades alto risco (mergulho); voos comerciais, apenas 4 a 6 semanas
após resolução do pneumotórax.
Glossário EIC: Espaço Intercostal

ACCP: American College of Chest Physicians FAST: Focused Assessment with Sonography in Trauma
BTB: Biópsia Transbrônquica PPJ: Pneumonia Pneumocystis Jiroveci
BTS: British Thoracic Society PSP: Pnemotórax eSpontâneo Primário
BTT: Biópsia Transtorácica PSS: Pneumotórax eSpontâneo Secundário
CaPulmão: Cancro Pulmão TP: Tuberculose Pulmonar
CVC SC: Cateterização Venosa Central Subclávia UCI: Unidade Cuidados Intensivos
DPOC: Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica VATS: Video Assisted Thoracoscopic Surgery
DIP: Doença Intersticial Pulmão VM: Ventilação Mecânica


PNEUMONIA E DERRAME PLEURAL PARAPNEUMÓNICO

Pedro Vita
PNEUMONIA
Critérios para Pneumonia da Comunidade Grave
Critérios major
§ Ventilação mecânica invasiva
§ Choque séptico com suporte vasopressor
Critérios minor
§ FR > 30 ciclos/min ou necessidade de ventilação mecânica não-invasiva
§ PaO2/FiO2 <= 250 ou necessidade de ventilação mecânica não-invasiva
§ Infiltrados pulmonares multilobares
§ Confusão/desorientação
§ Ureia > 65 mg/dl
§ Leucopenia < 4000 células/mm3
§ Trombocitopenia < 100.000 /mm3
§ Hipotermia central < 36ºC
§ Hipotensão com necessidade de reposição agressiva de fluidos
§ Hipoglicemia em doentes não diabéticos
§ Intoxicação alcoólica aguda ou síndrome de abstinência alcoólica
§ Hiponatrémia < 135mEq/L
§ Acidose metabólica sem causa identificada
§ Lactacidemia > 4.0 mmol/L
§ Historial de cirrose hepática
§ Historial de asplenia (anatómica ou funcional)
Admissão em cuidados intensivos - 1 critério major ou 3 critérios minor
Adaptado das recomendações da Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society Consensus Guidelines on the
Management of Community-Acquired Pneumonia in Adults (2007).


PORT/PSI – Pneumonia Severity Indez para a Pneumonia Adquirida na Comunidade
§ Factor de risco Pontuação
Demografia
Sexo masculino Idade (em anos): ____
Sexo feminino Idade (em anos) – 10: ____
Residente em instituição (Lar) +10
§ Comorbilidades
Neoplasia +30
Doença hepática +20
Insuficiência cardíaca +10
Sequelas de acidente vascular cerebral +10
Insuficiência renal +10
§ Achados ao exame objectivo
Alteração do estado mental +20
Frequencia respiratória > 30/min +20
Pressão arterial sistólica < 90mmHg +20
Temperatura corporal < 35ºC ou >= 40ºC +15
Pulso > 125/min +10
§ Achados nos exames auxiliares
pH arterial < 7,35 +30
Ureia > 65mg/dL +20
Sódio < 130 mmol/L +20
Glucose >= 250 mg/dL +10
Hematócrito < 30% (Hb < 10 g/dL) +10
PaO2 < 60mmHg +10
Derrame pleural +10
Total:


Pontuação total Mortalidade % Mortalidade %

Classe de risco Recomendação
PORT/PSI (PAC) (Residente em Lar)
< 51 pontos I 0,2% 0

Gestão em ambulatório
51 a 70 II 0,5% 0
71 a 90 III 2,6% 4,8% Internamento curto / OBS
91 a 130 IV 9,3% 12,0%

Internamento
> 130 pontos V 24,9% 32,9%
Score PORT/PSI - Arnold FW, Ramirez JA, McDonald LC, Xia EL. Hospitalization for community-acquired pneumonia: the pneumonia
severity index vs clinical judgment. Chest 2003; 124:121–4.
CURB-65 – Score de gravidade para a Pneumonia Aquirida na Comunidade
Confusão de novo 1 ponto
Ureia > 20mg /dL 1 ponto
Frequência respiratória >= 30 min 1 ponto
Pressão arterial (TAS < 90 ou TAD < 60 mmHg) 1 ponto
Idade >= 65 anos 1 ponto
0 a 1 pontos – gravidade ligeira (risco de mortalidade < 3%), tratamento em ambulatório geralmente adequado.
§ Tratamento preferencial: - Amoxicilina 500mg 8/8h PO

§ Tratamento alternativo: - Doxicilina 200mg dose inicial, 100mg/dia PO
2 pontos – gravidade moderada (risco de mortalidade de 9%), tratamento hospitalar (curto) ou em ambulatório com supervisão.
§ Tratamento preferencial: - Amoxicilina 500mg – 1g 8/8h PO + Azitromicina 500mg/dia PO ou Amoxicilina 500mg EV +

Azitromicina 500mg/dia EV
§ Tratamento alternativo: - Doxicilina 200mg dose inicial, 100mg/dia PO ou EV ou Levofloxacina 500mg/dia PO ou EV
3 a 5 pontos – gravidade elevada (risco de mortalidade de 15 a 40%), internamento recomendado, ponderar

intermédios/intensivos de >= 4 pontos.
§ Tratamento preferencial: - Amoxicilina/Clavulanato 2,2g 8/8h EV + Azitromicina 500mg/dia EV (se suspeita de Legionella
– adicionar Levofloxacina).
§ Tratamento alternativo: - [Amoxicilina/Clavulanato 2,2g 8/8h EV + Levofloxacina 500mg/dia] ou [Cefotaxime 1g 8/8h ou
Ceftriaxone 2g/dia + Azitromicina 500mg/EV] (se suspeita de Legionella – adicionar Levofloxacina)
Adaptado das recomendações da British Thoracic Society - Guidelines for the Management of Community Acquired Pneumonia in
adults – Update 2009


Indicações para pedido de exames complementares na Pneumonia da Comunidade Grave
Microbiologia Antigénio Antigénio

Hemo-
Indicação de urinário urinário Outros
culturas
secreções Legionella Pneumococo
Admissão em cuidados intensivos ou

X X X X LBA
intermédios
Bacilo de
Não resposta à antibioterapia prévia em
X X X Koch,
ambulatório
fungos
Presença de infiltrados cavitados X X
Leucopenia X X
Alcoolismo crónico activo X X X X
Doença hepática crónica grave X X
DPOC grave ou doença pulmonar estrutural X
Asplenia (anatómica ou funcional) X X

De acordo
Viagem recente (últimos 2 meses) com o local
de origem
Antigénio urinário da Legionella positivo X -
Antigénio urinário do Pneumococo positivo X X -
Derrame pleural X X X X Liq.Pleural


Factores modificadores para agentes específicos na Pneumonia da Comunidade
Condição Agentes mais frequentes
Streptococcus pneumoniae, anaeróbios da cavidade oral, Klebsiella

Alcoolismo
pneumoniae, Acinetobacter species, Mycobacterium tuberculosis
Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa,

DPOC ou tabagismo Legionella sp., Streptococcus pneumoniae, Moraxella cararrhalis,
Chlamydophila pneumoniae
Aspiração Gram negativos entéricos, anaeróbios da cavidade oral
CA-MRSA, anaeróbios da cavidade oral, pneumonia fúngica endémica,

Abcesso pulmonar
Mycobacterium tuberculosis, micobacterioses atípicas
Exposição a excrementos de pássaros ou

Histoplasma capsulatum
morcegos
Exposição a pássaros Chlamydophila psittaci (se galinhas: gripe aviária)
Exposição a coelhos Francisella tularensis
Exposição a animais de quinta ou gatas

Coxiella burnetti (Febre Q)
parturientes
Infecção HIV inicial S. pneumoniae, H. influenzae, M. tuberculosis
Os anteriores mais o Pneumocystis jirovecii, Cryptococcus, Histoplasma,

Infecção HIV tardia / SIDA
Aspergillus, micobactérias atípicas, P. aeruginosa, H. influenzae
Estadia em hotel ou navio cruzeiro nas

Legionella sp.
últimas 2 semanas
Coccidioides sp., Hantavirus

Viagem ao sudoeste dos Estados Unidos
Viagem ao Sudeste Asiático Burkholderia pseudomallei, gripe aviária, SARS
Vírus Influenza, S. pneumoniae, Staphylococcus aureus,

Surto de gripe na comunidade
H. influenzae
Tosse com mais de 2 semanas de evolução

Bordetella pertussis
com tosse convulsa ou emetizante
Patologia pulmonar estrutural Pseudomonas aeruginosa, Burkholderia cepacia, S. aureus
Uso de drogas EV S. aureus, anaeróbios, M. tuberculosis, S. pneumoniae
Obstrução endobronquica Anaeróbios, S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus
Bacillus anthracis (anthrax), Yersinia pestis (peste bubónica),

Em contexto de bioterrorismo
Francisella tularensis (tularemia)


Terapêutica dirigida a agentes específicos
Streptococcus pneumoniae
Macrolidos, ceflosporinas, clindamicina, doxiciclina,
Não resistente à Pen.G Penicillina G, amoxicilina
quinolonas respiratórias
MIC < 2 mcg/mL
Streptococcus pneumoniae [isolado raro]
Penicilina G ou amoxicilina em alta dose se MIC < 4.
Resistente à Pen.G Cefotaxime, cefriaxone, quinolonas
Vancomicina, linezolide
MIC >= 2 mcg/mL respiratórias
Haemophilus influenzae Quinolona respiratória, doxicilina, azitromicina,

Amoxicilina
Não produtor de beta-lactamases. claritromicina
Haemophilus influenzae Cefalosporina de 2ª ou 3ª geração, Quinolona respiratória, doxicilina, azitromicina,

Produtor de beta-lactamases Amoxicilina/clavulanato claritromicina
Mycoplasma pneumoniae / Claritromicina, azitromicina,

Quinolona respiratória
Chlamydia pneumoniae doxicilina.
Legionella sp. Quinolona respiratória, azitromicina Doxicilina
Chlamydia psittaci Doxicilina, minociclina Claritromicina, azitromicina
Coxiella burnetii Doxicilina, minociclina Claritromicina, azitromicina
Francisella tularensis Doxicilina Genatmicina, estreptomicina
Yersinia pestis Estreptomicina, gentamicina Doxiciclina, quinolona
Ciprofloxacina, levofloxacina, Beta-lactâmico. Se susceptível: rifampicina,

Bacillus anthracis (inalação)
doxiciclina (adicionar alternativo) clindamicina, cloranfenicol
Cefalosporina de 3ª geração Amoxicilina/clavulanato, piperacilina/tazobactam,

Enterobacteriaceae
Carbapenem se ESBL quinolonas
Piperacilina/tazobactam +
Aminoglicosídeo + [ciprofloxacina ou levofloxacina
Pseudomonas aeruginosa [ciprofloxacina ou levofloxacina ou
750mg/dia]
aminoglicosídeo]
Burkholderia pseudomallei Carbapenem, cefatazidime Quinolona, Cotrimoxazol
Acinetobacter sp. Colistina +/- Carbapenem De acordo com o TSA
MSSA Flucloxacilina Cefazolina, clindamicina, doxicilina, minociclina
MRSA (pneumonia) Linezolide Cotrimoxazol
Bordetella pertussis Macrolido Cotrimoxazol
Pneumonia de aspiração / Amoxicilina/clavulanato,

Carbapenem
Anaeróbios clindamicina
Vírus Influenza Oseltamivir or zanamivir Tratamento sintomático
Isoniazida + rifampicina +
Mycobacterium tuberculosis Análise caso-a-caso
pirazinamida + etambutol
Para infecções não complicadas
em doentes imunocompetentes, o
tratamento não é necessário.
Coccidioides spp Anfotericina B
Nos outros casos o tratamento
recomendado é itraconazol ou
fluconazol.
Histoplasmose Itraconazol Anfotericina B
Blastomicose Itraconazol Anfotericina B
Baseado nas recomendações da IDSA/ATS (2007), combinadas com os dados microbiológicos locais do Centro Hospitalar do
Porto (Hospital Geral de Santo António).


DERRAME PLEURAL PARAPNEUMÓNICO
Definição
Derrame pleural parapneumónico é um derrame pleural secundário a uma pneumonia (bacteriana ou vírica) ou a um
abcesso pulmonar. Surge como complicação em 20 a 40% dos doentes internados com pneumonia. É considerado
complicado se for necessário um procedimento terapêutico invasivo para assegurar a sua resolução ou for
confirmada por cultura a presença de bactérias. O empiema é por definição pús na cavidade pleural. A existência
prévia de derrame pleural é condição sine qua non para a formação do empiema. A taxa de mortalidade dos
doentes com derrame parapneumónico é superior à dos doentes com pneumonia sem derrame associado.
Sintomatologia
Os sintomas associados a um derrame pleural parapneumónico podem ser agudos ou crónicos e sobrepõem-se
com os da pneumonia subjacente. As infecções por anaeróbios cursam frequentemente com derrame pleural
crónico associado a emagrecimento e anemia inflamatória.
O derrame pleural parapenumónico é um exsudado neutrofílico. Se o exsudado tiver predomínio de mononucleares

deverão ser equacionados diagnósticos alternativos. Durante a evolução de um derrame parapneumónico, os níveis
de pH e glucose descem progressivamente e a DHL sobe. Na presença de pH < 7,20 (a fresco na máquina de
gasimetria) ou glucose < 60 mg/dL ou DHL > 3x limite superior do plasma, é elevada a probabilidade de se tratar de
um derrame complicado.
No fluxograma seguinte encontra-se descrito a abordagem do derrame pleural parapneumónico e na tabela 1 a

decisão da abordagem do mesmo em função do risco estimado de desfecho desfavorável.


Derrame pleural parapneumónico
História | Exame físico | Rx tórax
Quadro infeccioso e derrame pleural ?
sim
Se insucesso
Antibioterapia sistémica TC torácico
Toracocentese diagnóstica sob controlo ecográfico
Não
Derrame categoria 3 ou 4 ? Se médio / grande volume: aspiração /
drenagem simples por agulha
sim
Inserir dreno torácico

Considerar fibrinólise intra-pleural
[alteplase + dornase-alfa]
Avaliação da drenagem e posicionamento do dreno por

TC às 24h
Evolução favorável? Sim

Controlo de imagem se necessário
Dias 5 - 7 Remover dreno
TC torácico Antibioterapia prolongada

Rever em Consulta Externa
Consultadoria com Cirurgia Torácica
Estratificação do derrame pleural parapneumónico para decisão da abordagem em função do risco estimado de
desfecho desfavorável
Risco de
Perfil Bacteriologia do Bioquímica do Indicação para
Categoria desfecho
Anatómico líquido pleural líquido pleural drenagem
desfavorável
Minimo, livre, < Gram e culturas pH

A0 E Bx E Cx 1 Muito baixo Não
1 cm desconhecidas desconhecido
Pequeno a
Gram
moderado, livre pH >=
A1 E B0 amicrobiano e E C0 2 Baixo Não
(> 1cm e < 1/2 7,20
culturas estéreis
do hemitórax
Grande, livre (> Marcação no
1/2 do Gram ou
B1 3 Moderado Sim
hemitórax) ou culturas
A2 OU OU C1 PH < 7.20
loculado com positivas
espessamento
pleural B2 pús 4 Alto Sim
Estratificação do derrame pleural parapneumónico para decisão da abordagem de acordo com as recomendações
da American College of Physicians (2000).

Coordenação
Diana Valadares
Catarina Gomes
Autores | ordem alfabética |
Ana Rego (Assistente Hospitalar Pneumologia, Hospital Stº António - CHP)
Alexandre Pinto (Assistente Hospitalar Medicina Interna, Hospital Stº António - CHP)
Arlindo Guimas (Assistente Hospitalar Medicina Interna, Hospital Stº António - CHP)
Catarina Gomes (Assistente Hospitalar de Cardiologia, Hospital Stº António - CHP)
Diana Valadares (Assistente Hospitalar Medicina Interna, Hospital Stº António - CHP)
Graziela Carvalheiras (Assistente Hospitalar Medicina Interna, Hospital Stº António - CHP)
Joana Ramalho (Assistente Hospitalar Medicina Interna, Hospital Stº António - CHP)
Luísa Regadas (Assistente Hospitalar Hematologia, Hospital Stº António - CHP)
Filipe Nery (Assistente Hospitalar Medicina Interna, Hospital Stº António - CHP)
Maria João Rocha (Assistente Hospitalar Nefrologia, Hospital Braga)
Marta Almeida (Assistente Hospitalar Endocrinologia, Centro Hospitalar de Leiria)
Pedro Vita (Assistente Hospitalar Medicina Interna, Hospital Stº António - CHP)
Rui Felgueiras (Assistente Hospitalar Neurologia, Hospital Stº António - CHP)
Sandra Xará (Assistente Hospitalar Infecciologia, Hospital Stº António - CHP)
Renata Cabral (Assistente Hospitalar de Hematologia, Hospital Stº António – CHP)

. . . . . . . . . . . . . . . . . V 5.1 - 2018


| www.acim.pt

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associação de cuidados intermédios médicos

fundamentos em medicina de urgência

associação de cuidados intermédios médicos | ACIM | . . . . . . . . . . 1 | 156

Luísa Regadas . . . . . . . . . . . . . 52 pag.

Graziela Carvalheiras . . . . . . . . . . . 56 pag.

associação de cuidados intermédios médicos | ACIM | . . . . . . . . . . 2 | 156

Figura 1 – Ritmo sinusal

a) Arritmias supraventriculares mais frequentes em contexto de urgência

Fibrilhação auricular (FA)

associação de cuidados intermédios médicos | ACIM | . . . . . . . . . . 3 | 156

Figura 2 – FA com frequência ventricular controlada

Flutter auricular (FlA)

Figura 3 – FlA com frequência ventricular controlada (Bloqueio AV 4:1)

b) Arritmias ventriculares a reconhecer em contexto de urgência

Taquicardia ventricular (TV)

associação de cuidados intermédios médicos | ACIM | . . . . . . . . . . 4 | 156

Fibrilhação ventricular (FV)

§ Bradicardia: < 60 bpm

Cálculo da frequência cardíaca:

REGRA DOS “1500”:

REGRA DOS “300”:

associação de cuidados intermédios médicos | ACIM | . . . . . . . . . . 5 | 156

a) Bloqueios auriculoventriculares (BAV)

- Intervalo PR > 0,20s (Normal: 0,12 – 0,20 s).

Figura 7 – BAV 1º grau

Bloqueio AV 2º grau Mobitz I (Wenckebach)

Figura 8 – BAV 2º grau Mobitz I

Bloqueio AV 2º grau Mobitz II

Figura 9 – BAV 2º grau Mobitz II

Figura 10 – BAV 3º grau

associação de cuidados intermédios médicos | ACIM | . . . . . . . . . . 6 | 156

b) Bloqueios IV de relevo na urgência

Bloqueio completo de ramo direito (BCRD)

Bloqueio completo de ramo esquerdo (BCRE)

associação de cuidados intermédios médicos | ACIM | . . . . . . . . . . 7 | 156

Supradesnivelamento “de novo” do segmento ST no ponto J > 0,1mV, em ≥ 2 derivações contíguas

Infradesnivelamento do segmento ST e alteração da onda T

Tabela 1 – Manifestações no ECG de isquemia miocárdica aguda (na ausência de BCRE)

Figura 13 – Supradesnivelamento do segmento ST

Figura 14 – Infradesnivelamento do segmento ST

associação de cuidados intermédios médicos | ACIM | . . . . . . . . . . 8 | 156

Avaliação da Dor Torácica

associação de cuidados intermédios médicos | ACIM | . . . . . . . . . . 9 | 156

DOMÍNIO PERGUNTAS A CONSIDERAR

Início Súbito ou Gradual? Intensidade máxima no Início?

Localização Generalizada ou Localizada? Localizar com a ponta do dedo

Quando teve início? É constante ou intermitente? Se intermitente, existe algum precipitante ou é

Carácter Aperto? Pressão? Dilacerante? Moedeira? Ardor ?

Sintomas Associados Síncope? Diaforese? Dispneia? Náusea e/ou Vómito? Palpitações?

Alívio \ Agravamento Posição? Eructação? Esforço? Inspiação profunda? Tosse?

Irradiação Dorso? Maxilar? Garganta? Braço? Pescoço? Abdómen?

ETIOLOGIAS AMEAÇADORAS DE VIDA ETIOLOGIAS NÃO AMEAÇADORAS DE VIDA

Enfarte agudo do miocárdio Refluxo gastroesofágico

Angina instável Doença ulcerosa péptica

Embolia pulmonar Pneumonia

Dissecção da aorta Costocondrite

Miocardite Dor musculoesquelética

Ruptura esofágica Distúrbios da ansiedade

Tabela 2 - Diagnósticos diferenciais de dor torácica