Encefalopatia de Wernicke PDF

Encefalopatia de Wernicke
A informação clínica correta e disponível exatamente onde é neces sária
Última atualização: Mar 27, 2015

Tabela de Conteúdos
Resumo 3
Fundamentos 4
Definição 4
Epidemiologia 4
Etiologia 4
Fisiopatologia 4
Prevenção 5
Prevenção primária 5
Prevenção secundária 5
Diagnóstico 6
Caso clínico 6
Abordagem passo a passo do diagnóstico 6
Fatores de risco 7
Anamnese e exame físico 9
Exames diagnóstico 10
Diagnóstico diferencial 12
Critérios de diagnóstico 14
Tratamento 15
Abordagem passo a passo do tratamento 15

Visão geral do tratamento 16
Opções de tratamento 17
Acompanhamento 19
Recomendações 19
Complicações 19
Prognóstico 20
Diretrizes 21
Diretrizes de diagnóstico 21
Diretrizes de tratamento 21
Referências 22
Imagens 25
Aviso legal 26
Resumo
◊ Causada pela deficiência aguda de tiamina em um hospedeiro suscetível.
◊ Subdiagnosticada na prática clínica.
◊ O espectro de pacientes afetados continua a aumentar com a mudança na prática clínica.
◊ As manifestações neuropsiquiátricas são variadas, mas tipicamente incluem alterações da consciência,

anormalidades no movimento ocular e distúrbios da marcha e do equilíbrio.
◊ Se não for tratada como uma emergência com reposição de tiamina por via parenteral, poderá ocorrer lesão
neurológica permanente.
Encefalopatia de Wernicke Fundamentos
Definição
A encefalopatia de Wernicke é uma emergência neurológica resultante da deficiência de tiamina, com várias manifestações
BASICS
neurocognitivas, tipicamente envolvendo alterações no estado mental e disfunção da marcha e do movimento ocular.
Epidemiologia
A prevalência dessa doença, de acordo com estudos de autópsias não selecionadas, varia mundialmente de 0.8% a
2.8%.[1] [2] A prevalência, de acordo com estudos clínicos, é menor: 0.04% a 0.13%, refletindo o possível subdiagnóstico
da doença.[3] [4] A prevalência é maior em pacientes com dependência alcoólica (12.5%), síndrome de imunodeficiência
adquirida (AIDS; 10%) e transplante de medula óssea (6%).[5] [6] [7] A prevalência é maior em homens, com uma proporção
homens:mulheres de 1.7:1.[4]
Etiologia
Uma deficiência aguda ou subaguda de tiamina em uma pessoa suscetível é a habitual causa desencadeante da
encefalopatia de Wernicke.[8] A deficiência de tiamina pode ser resultado da redução de ingestão alimentar (oral ou
parenteral), deficiência relativa decorrente do aumento da demanda ou má absorção no trato gastrointestinal.
Fisiopatologia
A tiamina é um precursor do pirofosfato de tiamina, que serve de cofator para várias enzimas essenciais em diferentes
vias bioquímicas, incluindo piruvato desidrogenase e alfa-cetoglutarato desidrogenase no ciclo de Krebs e transcetolase
na via da pentose-fosfato.[9] A tiamina é uma vitamina hidrossolúvel armazenada predominantemente no fígado. Contudo,
os depósitos do corpo duram só até 18 dias.[10] A deficiência de tiamina causa a redução na atividade de enzimas
dependentes da tiamina. Isso desencadeia uma sequência de eventos metabólicos que resulta em comprometimento
da energia e, por fim, morte neuronal em certas populações neuronais com altas necessidades metabólicas e alta
renovação de tiamina.[11] As áreas comumente afetadas incluem o núcleo medial dorsal do tálamo, corpos mamilares,
a substância cinzenta periaquedutal e o assoalho do quarto ventrículo, que inclui os núcleos oculomotor e vestibular e
o vérmis cerebelar.[4] As lesões também podem envolver os fórnices, o hipocampo, a área ao redor do terceiro ventrículo,
os corpos quadrigêmeos e o córtex. A predileção para afetar os circuitos de memória é responsável pela sequela mais
importante da encefalopatia de Wernicke: a psicose de Korsakoff.[12]
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4 27, 2015.
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Encefalopatia de Wernicke Prevenção
Prevenção primária
A prevalência dessa doença foi reduzida de 4.7% para 1.1% na Austrália após a adição de tiamina na farinha para pão.[19]
Outros países nos quais a adição de tiamina nos alimentos é obrigatória ou recomendada incluem EUA, Reino Unido,
Canadá, Dinamarca, Japão e México. O impacto geral dessas medidas na prevalência da encefalopatia de Wernicke não
foi rigorosamente avaliado.
Prevenção secundária
Caso seja apropriado, os pacientes devem receber aconselhamento quanto à cessação do consumo de bebidas alcoólicas
e devem ser inscritos em programas comunitários apropriados. Eles devem ser acompanhados periodicamente para
assegurar que não apresentam recidiva e que continuam a aderir à suplementação alimentar com polivitamínicos e
tiamina.
PREVENTION
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Encefalopatia de Wernicke Diagnóstico
Caso clínico
Caso clínico #1
Um homem de 40 anos de idade, com história de abuso de álcool, é levado ao pronto-socorro pela polícia, que o
encontrou deitado no acostamento. Ao exame físico, ele apresenta sonolência e confusão. Ele apresenta paralisia
horizontal do olhar, com reflexos vestíbulo-oculares comprometidos e grave ataxia troncular na presença de força
motora e reflexos de alongamento muscular normais.
Caso clínico #2
Uma mulher de 30 anos de idade foi submetida a cirurgia bariátrica para obesidade mórbida. A evolução pós-operatória
foi complicada por broncopneumonia, vômitos e ingestão oral ineficiente. Quatro semanas após a cirurgia, ela se
queixou de vertigem e cefaleia e, logo depois, ficou apática e desenvolveu nistagmo vertical que se agravava ao olhar
para baixo.
Outras apresentações
Em bebês e crianças, a encefalopatia de Wernicke pode se manifestar com sintomas inespecíficos, incluindo letargia,
irritabilidade e vômitos. Podem-se observar, em alguns pacientes, sinais e sintomas adicionais da deficiência de
tiamina, como insuficiência cardíaca de alto débito, neuropatia periférica, dor abdominal, náuseas e vômitos.
Abordagem passo a passo do diagnóstico

O diagnóstico da encefalopatia de Wernicke muitas vezes é falho. Em séries post mortem, apenas 1% a 20% dos pacientes
foram diagnosticados antemortem.[3] [5] A tríade clínica clássica de mudanças no estado mental, oftalmoplegia e
disfunção da marcha está presente em apenas 10% dos casos.[3] As manifestações clínicas são variadas e foram descritos
pacientes sem quaisquer desses achados clássicos, o que causa o baixo nível de precisão diagnóstica da doença. Dessa
forma, é necessário um alto índice de suspeita na avaliação de pessoas em risco de deficiência de tiamina. Exames
DIAGNOSIS
laboratoriais para confirmar a deficiência de tiamina ou achados de imagem que sugiram essa deficiência podem não
estar disponíveis em tempo útil ou não ter sensibilidade ou especificidade suficiente. A encefalopatia de Wernicke
permanece sendo um diagnóstico clínico,[20] justificando tratamento imediato. Um atraso no diagnóstico pode ter
consequências de longo prazo.
História
A maioria dos pacientes que apresentam essa doença apresentam certa alteração do nível de consciência ou disfunção
cognitiva. Ela pode variar de irritabilidade leve, lentidão mental, deficiência de concentração e apatia até evidente
confusão, delirium, coma e morte. Os pacientes também podem apresentar várias manifestações psiquiátricas,
incluindo psicose aguda.
Deve-se pesquisar história de dependência alcoólica, ingestão alimentar deficiente, vômitos, diarreia, febre, condições
coexistentes, imunodeficiência ou cirurgia abdominal recente. A incidência da encefalopatia de Wernicke após cirurgia
bariátrica parece ser maior que se imaginava anteriormente. [18] É importante ressaltar que, em uma série de 53
relatos de caso, 81% dos casos não eram relacionados ao álcool.[20]
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Exame físico
É necessário um exame físico rápido e orientado para avaliar estado mental, função dos nervos cranianos (especialmente
os nervos óptico e oculomotor), função vestibular e da marcha, força e reflexos, e fundoscopia.
Embora a tríade clássica descreva oftalmoplegia, o nistagmo é um achado mais comum. Outros achados oculomotores
no exame físico incluem paralisia do olhar, paralisia do sexto nervo craniano e reflexos vestíbulo-oculares
comprometidos. Os pacientes também podem apresentar miose, anisocoria, dissociação luz-perto, papiledema e
hemorragias retinianas. A disfunção da marcha se apresenta principalmente como ataxia troncular resultante da
perda de equilíbrio. Se não for tratada, os pacientes podem apresentar perda auditiva, convulsões, hipotermia ou
hipertermia e paraparesia espástica. A qualquer momento, os pacientes também podem ter taquicardia e hipotensão
coexistentes relacionadas às manifestações cardiovasculares da deficiência de tiamina.
Investigações
O tratamento presuntivo não deve ser protelado enquanto se esperam os resultados das investigações laboratoriais.
Deve ser obtida glicemia capilar para medir a glicose, e o sangue deve ser enviado para hemograma completo, testes
de função renal e hepática, medição dos eletrólitos séricos, tiamina sérica, magnésio sérico, nível de álcool no sangue
e amônia sérica, e testes de detecção de drogas na urina e no soro em todos os pacientes com quadro clínico de
encefalopatia de Wernicke. Pode ser realizada punção lombar caso haja suspeita clínica de encefalite ou meningite.
A sensibilidade e a especificidade das imagens e dos exames laboratoriais não foram estudadas de forma rigorosa
nem foram validadas. Os testes são úteis para pacientes com várias doenças simultâneas (por exemplo, pacientes
imunocomprometidos ou com malignidades que podem ter manifestações neurológicas devido a múltiplas etiologias).
Diagnóstico por imagem

A sensibilidade da tomografia computadorizada (TC) e da ressonância nuclear magnética (RNM) é baixa, de modo que
elas não são confiáveis para descartar o diagnóstico. Caso exista suspeita de aumento da pressão intracraniana
sugerida pelo papiledema ou pela alteração sensorial com deficits neurológicos focais, deve ser obtida uma TC
cranioencefálica com contraste. A RNM cranioencefálica nas sequências de recuperação da inversão atenuada por
DIAGNOSIS
fluidos (FLAIR) ou T2 mostra comprometimento das mesmas regiões que se mostraram afetadas em autópsias. [Fig-1]
A especificidade é de cerca de 93%, o que ajuda a dar suporte ao diagnóstico quando presente.
As características de imagem da encefalopatia de Wernicke podem ser diferentes para crianças e pacientes sem
dependência alcoólica. Os pacientes não alcoólicos com encefalopatia de Wernicke (EW) caracterizam-se pelo
envolvimento seletivo de núcleos de nervos cranianos, cerebelo, núcleos vermelhos e denteados, fórnice, esplênio,
córtex cerebral e gânglios da base. Além disso, alterações simétricas dos gânglios da base com comprometimento
do putâmen foram observadas apenas em crianças.[21]
Fatores de risco
Fortes
dependência alcoólica
• Em pessoas com dependência alcoólica crônica, a deficiência de tiamina resulta de uma combinação de fatores:
pouca ingestão de alimentos, baixo conteúdo de vitaminas nas bebidas alcoólicas, baixa capacidade de
armazenamento no fígado, baixa absorção intestinal, conversão prejudicada de tiamina em sua forma ativa
(pirofosfato de tiamina) e aumento da demanda para metabolizar os carboidratos nas bebidas alcoólicas.[13]
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síndrome de imunodeficiência adquirida (AIDS)
• Foi relatada deficiência bioquímica de tiamina em 23% dos pacientes com AIDS.[14] Achados com confirmação
patológica, sugestivos de encefalopatia de Wernicke, foram observados em 10% de 380 pacientes com AIDS em
uma série de autópsias.[6]
• A deficiência de tiamina nesses pacientes provavelmente resulta da caquexia e do estado catabólico característicos
da AIDS.[14]
câncer e tratamento com agentes quimioterápicos

• A deficiência de tiamina na evolução de cânceres e seu tratamento com agentes quimioterápicos provavelmente
é causada por uma combinação de ingestão reduzida decorrente das náuseas e da falta de apetite, suplementação
parenteral inadequada, má absorção significativa e aumento da demanda causado pelas células cancerosas.[15]
• A ifosfamida pode interferir na conversão da tiamina em seu metabólito ativo (pirofosfato de tiamina) ou competir
com ela para causar uma deficiência funcional que imita a encefalopatia de Wernicke.[16]
desnutrição
• A ingestão alimentar reduzida ou a recorrência de vômitos e diarreia em razão de qualquer afecção clínica podem
causar deficiência de tiamina. A população suscetível inclui pacientes com hiperêmese gravídica, anorexia nervosa
ou bulimia e pacientes com dieta restrita de chá e torradas.
história prévia de cirurgia gastrointestinal

• A maioria dos procedimentos cirúrgicos envolvendo o trato gastrointestinal são fatores de risco para a encefalopatia
de Wernicke em decorrência da ingestão diminuída ou da má absorção.
• Procedimentos de cirurgia bariátrica para obesidade mórbida também podem predispor à má absorção de
tiamina.[17] [18]
Fracos
genética
• Foi mostrado que variações genéticas em enzimas e transportadores envolvidos no metabolismo da tiamina e do
DIAGNOSIS
álcool aumentam a susceptibilidade em uma pequena série de casos.

• Entre essas enzimas e transportadores, estão a transcetolase, o transportador de tiamina (SLC19A2), a proteína do
tipo 1 análoga à transcetolase ligada ao cromossomo X e aldeído desidrogenase-2.
transplante de medula óssea

• A encefalopatia de Wernicke foi relatada em 6% dos estudos de autópsia em pacientes submetidos a transplante
de medula óssea.[7]
lactentes que receberam leite em pó pobre em tiamina

• Apresentam risco elevado de desenvolver encefalopatia de Wernicke.
sexo masculino
• A proporção de homens para mulheres da prevalência do desenvolvimento de encefalopatia de Wernicke é de
1.7:1.[4]
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Anamnese e exame físico

Principais fatores de diagnóstico
lentidão mental, deficiência de concentração e apatia (comum)

• A maioria dos pacientes (82%) apresenta alguma forma de disfunção cognitiva durante a evolução da doença. A
ausência de disfunção não deve ser motivo para adiar o tratamento caso pessoas em risco de deficiência de tiamina
apresentem outras manifestações.
confusão evidente (comum)

• Pode, muitas vezes, ser a manifestação inicial em prontos-socorros, e em pacientes com abuso de álcool ela pode
ser erroneamente atribuída à intoxicação alcoólica.
história prévia de cirurgia gastrointestinal (comum)

• A ingestão oral insuficiente após a cirurgia, acompanhada por má absorção, também podem predispor à deficiência
de tiamina. Procedimentos de cirurgia bariátrica para obesidade mórbida também podem predispor à má absorção
de tiamina.[18]
achados oculomotores (comum)

• Incluem paralisia do olhar, paralisia do sexto nervo craniano e reflexos vestíbulo-oculares comprometidos, e afetam
um terço dos pacientes.
alterações no estado mental, oftalmoplegia e disfunção da marcha (incomum)

• Essa tríade clássica está presente em apenas 10% (intervalo de 1% a 20%) dos pacientes; 19% dos pacientes que
apresentam a doença não têm nenhum dos sintomas da tríade clássica.
Outros fatores de diagnóstico

dependência alcoólica (comum)
DIAGNOSIS
• O grupo de pacientes que abusam de álcool apresenta alto risco de desenvolver deficiência de tiamina como
resultado de uma combinação de fatores: pouca ingestão de alimentos, baixo conteúdo de vitaminas nas bebidas
alcoólicas, baixa capacidade de armazenamento no fígado, baixa absorção intestinal, conversão prejudicada da
tiamina em sua forma ativa (pirofosfato de tiamina) e aumento da demanda para metabolizar os carboidratos nas
bebidas alcoólicas.
condições preexistentes que predispõem à desnutrição: por exemplo, síndrome de

imunodeficiência adquirida (AIDS), câncer, vômitos prolongados ou diarreia (comum)
• Qualquer afecção clínica grave que causa redução na ingestão oral, agravada por uma suplementação parenteral
inadequada ou aumento da demanda metabólica, pode predispor à deficiência de tiamina.
irritabilidade leve (comum)

• Essa pode ser a primeira e única manifestação.
delirium (comum)
• Pode ser a única manifestação inicial em alguns pacientes e frequentemente é confundido com intoxicação
alcoólica ou delirium tremens devido à abstinência alcoólica.
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psicose aguda (comum)
• Pode ser a única manifestação inicial em alguns pacientes e frequentemente é confundida com intoxicação
alcoólica.
coma (incomum)
• Observada caso não for tratada ou se houver condições coexistentes, como meningite, trauma cranioencefálico,
hemorragia subdural ou toxicidade alcoólica.
miose, anisocoria, dissociação luz-perto (incomum)

• Manifestações raras, observadas em casos avançados não tratados.
papiledema, hemorragias retinianas (incomum)

• Podem ser ocasionalmente manifestações iniciais.
taquicardia ou hipotensão (incomum)

• Podem ocorrer se o paciente não for tratado adequadamente.
hipotermia ou hipertermia (incomum)

• Pode ocorrer se o paciente apresentar doenças comórbidas ou se a doença não for tratada precoce e
adequadamente.
perda auditiva, convulsões e paraparesia espástica (incomum)

• Um ou mais desses sinais podem se desenvolver caso o paciente não seja tratado adequadamente.
ataxia (incomum)
• Ataxia da marcha e troncular e falta de coordenação afetam 23% dos pacientes.[22]
Exames diagnóstico
DIAGNOSIS
Primeiros exames a serem solicitados
Exame Resultado
tentativa terapêutica de tiamina parenteral resposta clínica ao tratamento
(se obtido, o nível de tiamina
• Evidente resposta clínica à tiamina parenteral, que pode ser observada em
poucas horas ou dias. O grau de resposta dependerá da duração e da gravidade deve ser medido antes da
dos sintomas antes da correção terapêutica da deficiência de tiamina. No administração)
entanto, até 8% dos pacientes podem apresentar um nível de tiamina normal
ou alto.[20]
glicemia capilar geralmente normal, a não ser
que haja condições
• Não raro, pacientes com história de uso de bebidas alcoólicas que se
apresentam ao pronto-socorro apresentam múltiplos problemas que precisam coexistentes (por exemplo,
ser identificados e tratados imediatamente. Encontrar uma única anormalidade hepatopatia alcoólica,
intoxicação aguda por bebidas
não descarta outros problemas potenciais.
alcoólicas, sepse, hipotensão)
hemograma completo geralmente normal, a não ser

que a contagem de leucócitos
• Uma infecção pode desencadear descompensação aguda da deficiência de
esteja elevada devido a uma
tiamina.
infecção concomitante
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Exame Resultado
eletrólitos séricos normais na apresentação;
• Se a doença não for identificada, a hipotensão pode causar disfunção renal e podem estar anormais se não
houver tratamento ou em uma
anormalidades eletrolíticas.
doença de apresentação tardia
função renal normal na apresentação;

• Se a doença não for identificada, a hipotensão e a acidose láctica podem causar anormal se não houver
tratamento ou em uma doença
disfunção renal.
de apresentação tardia
testes da função hepática elevados

• Podem estar anormais se o paciente apresentar história de uso crônico de
bebidas alcoólicas ou hipotensão grave decorrente de encefalopatia de
Wernicke não identificada.
rastreamento de drogas na urina e no soro negativo
• Para descartar ingestão concomitante pelo paciente.
amônia sérica tipicamente normal, a não ser
• Uma encefalopatia metabólica decorrente de hiperamonemia pode, facilmente, que haja descompensação de
hepatopatia alcoólica
mimetizar a encefalopatia de Wernicke ou ser confundida com esta.
coexistente em indivíduos que
abusam de bebidas alcoólicas
nível de álcool no sangue podem ser encontrados níveis

• Um nível elevado de álcool no sangue pode coexistir com a encefalopatia de elevados em indivíduos que
abusam de bebidas alcoólicas
Wernicke.
nível sanguíneo de tiamina e seus metabólitos embora os níveis de tiamina no
sangue geralmente sejam
• A solicitação do nível sanguíneo de tiamina pode ajudar a confirmar o
baixos, ainda não foram
diagnóstico, especialmente em casos ambíguos com achados conflitantes.
determinadas as
Contudo, há diferentes métodos para testar o nível sanguíneo de tiamina e
concentrações sanguíneas
seus metabólitos: tiamina monofosfato e pirofosfato de tiamina. As
críticas de tiamina para
sensibilidades e as especificidades desses testes não foram replicadas.
DIAGNOSIS
tratamento da doença
magnésio sérico pode estar baixo

• A deficiência de magnésio é comum em indivíduos que abusam de álcool de
modo crônico. Ela pode comprometer o benefício terapêutico da tiamina, pois
o magnésio serve de cofator em enzimas que necessitam da pirofosfato de
tiamina.
Exames a serem considerados
Exame Resultado
punção lombar normal, descarta outras
• Seu valor está em descartar meningite, encefalite e hemorragia subaracnoide, patologias
que podem apresentar achados similares.
• Na encefalopatia de Wernicke, o líquido cefalorraquidiano (LCR) tipicamente
é normal na maioria dos pacientes. Pode-se observar nível elevado de proteína
no LCR em casos tardios.
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Exame Resultado
ressonância nuclear magnética (RNM) cranioencefálica comprometimento dos corpos
• A RNM cranioencefálica nas sequências de recuperação da inversão atenuada mamilares, do núcleo medial
por fluidos (FLAIR) ou T2 mostra comprometimento das mesmas regiões que dorsal do tálamo, da substância
cinzenta periaquedutal, do
se mostraram afetadas em autópsias.[Fig-1]
assoalho do quarto ventrículo
• A RNM tem baixa sensibilidade, de forma que não é confiável para fazer o
diagnóstico, e uma série de casos revelou que 13% dos pacientes apresentaram e do vermis cerebelar
achados normais na RNM.[20]
• As características de imagem da encefalopatia de Wernicke podem ser
diferentes para crianças e pacientes sem dependência alcoólica. Os pacientes
não alcoólicos com encefalopatia de Wernicke (EW) caracterizam-se pelo
envolvimento seletivo de núcleos de nervos cranianos, cerebelo, núcleos
vermelhos e denteados, fórnice, esplênio, córtex cerebral e gânglios da base.
Além disso, alterações simétricas dos gânglios da base com comprometimento
do putâmen foram observadas apenas em crianças.[21]
tomografia computadorizada (TC) cranioencefálica foram descritas lesões
• A TC tem baixa sensibilidade para o diagnóstico da encefalopatia de Wernicke. talâmicas bilaterais de baixa
densidade, áreas de baixa
densidade ao redor do
aqueduto, do terceiro
ventrículo e dos fórnices
Diagnóstico diferencial
Doença Sinais/sintomas de Exames de diferenciação

diferenciação
Intoxicação alcoólica • Um alto nível de álcool no sangue • Nível de álcool no sangue acima
pode confirmar intoxicação de 100 mg/dL em intoxicação
alcoólica, mas não descarta uma alcoólica.
encefalopatia de Wernicke
DIAGNOSIS
coexistente, pois os sintomas e

sinais clínicos se sobrepõem.
Abstinência alcoólica • Pacientes com delirium tremens • É um diagnóstico clínico; não há

se apresentam com taquicardia, exames de diferenciação
hipertensão, agitação, diaforese, específicos.
midríase, alucinações e
convulsões.
Encefalite viral • Pacientes tipicamente • Os achados da análise do líquido

apresentam qualquer combinação cefalorraquidiano (LCR), que
de comprometimento cognitivo, tipicamente mostram uma
alteração sensorial, convulsões, pleocitose e proteínas elevadas
febre ou deficits neurológicos no LCR.
focais. • Achados anormais na ressonância
nuclear magnética (RNM) e
eletroencefalograma (EEG)
ajudam a distinguir certas
encefalites virais da encefalopatia
de Wernicke.
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Doença Sinais/sintomas de Exames de diferenciação

diferenciação
Síndrome de Miller-Fisher • Pacientes tipicamente • Anticorpos anti-GQ1b ou
apresentam oftalmoplegia, ataxia anti-GT1b são positivos no soro,
e redução ou ausência de reflexos. e a análise do LCR mostra
• O estado mental raramente é dissociação albumino-citológica.
afetado nessa doença, a não ser Estudos da condução nervosa
que ocorram complicações de podem mostrar evidências de
insuficiência respiratória ou perda axonal e prolongamento
insuficiência autonômica. das ondas F.
• Geralmente é precedida por uma
doença viral.
Encefalite do tronco encefálico • Pacientes tipicamente • A RNM mostra anormalidades de

de Bickerstaff apresentam diplopia, ataxia e alta intensidade em T2 no tronco
alteração sensorial. encefálico, no cerebelo e no
tálamo. Os anticorpos anti-GQ1b
são positivos no soro. O LCR
mostra proteínas elevadas e
pleocitose linfocítica.
Síndrome do topo da basilar • Pacientes se apresentam com • A RNM com difusão,

(infarto talâmico paramediano) início agudo de deficits acompanhada por evidência
ou tromboses venosas neurológicos tipicamente angiográfica de oclusão vascular
cerebrais profundas máximos no início. Os sintomas e em um indivíduo com fatores de
sinais podem mimetizar os da risco vascular, ajuda a distingui-la
encefalopatia de Wernicke. da encefalopatia de Wernicke.
Linfoma primário do sistema • Em alguns pacientes, o linfoma • O LCR pode mostrar citologia
nervoso central (SNC) primário do SNC tem positiva, citometria de fluxo ou
predisposição de se disseminar reação em cadeia da polimerase
ao longo das vias viral de vírus Epstein-Barr (EBV)
periventriculares, e suas positiva. As lesões típicas da
manifestações clínicas podem encefalopatia de Wernicke são
mimetizar as da encefalopatia de simétricas; o linfoma do SNC
DIAGNOSIS
Wernicke. tipicamente é assimétrico e
acompanhado de necrose.
Encefalopatias tóxicas • Salvo se houver testemunhas da • Deve ser feito teste de detecção
intoxicação, ou conhecimento de de drogas e substâncias voláteis
que o paciente tenha acesso a na urina em todos os pacientes
medicamentos ou toxinas que apresentarem alteração
desencadeantes, é difícil distinguir sensorial e sem uma etiologia
os sinais e sintomas manifestos clara identificada após a avaliação
dos da encefalopatia de Wernicke. inicial.
• Medicamentos e toxinas
desencadeantes incluem
fenitoína, aspirina,
carbamazepina, fenobarbital,
benzodiazepínicos, brometo de
metila, metanol e etilenoglicol.
Encefalopatias metabólicas • Encefalopatias hepáticas e • Um perfil metabólico abrangente,

urêmicas podem causar graus gasometrias arteriais e amônia
variados de disfunção cognitiva. sérica podem ajudar a
distingui-las da encefalopatia de
Wernicke.
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Critérios de diagnóstico
Critérios operacionais para a classificação de alcoólicos crônicos: identificação

da encefalopatia de Wernicke[23]
Foram propostos critérios operacionais para orientar o diagnóstico presuntivo, exigindo 2 destas 4 condições:
• Deficiência alimentar
• Anormalidades oculomotoras
• Disfunção cerebelar
• Alteração do estado mental ou leve comprometimento da memória.
Embora esses critérios apresentem boa confiabilidade entre os avaliadores, os critérios não foram testados de forma
prospectiva ou replicados em outros estudos.
DIAGNOSIS
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Encefalopatia de Wernicke Tratamento
Abordagem passo a passo do tratamento

Todos os pacientes com suspeita de encefalopatia de Wernicke após a estabilização dos sistemas cardiovascular e
respiratório devem ser tratados com tiamina parenteral para evitar lesão cerebral permanente, incluindo desenvolvimento
posterior de psicose de Korsakoff e morte. Indivíduos com ingestão alimentar deficitária ou alcoolismo crônico devem
receber suplementação vitalícia de tiamina.
Manejo de emergência de pacientes com suspeita moderada ou alta de

apresentarem encefalopatia de Wernicke
O tratamento de primeira escolha é a administração intravenosa de tiamina. Embora a tiamina também possa ser
administrada por via intramuscular, os níveis máximos no plasma e, consequentemente, no cérebro (pois a tiamina
se difunde de forma passiva) são menores que com terapia intravenosa. Além disso, se toda a dose for administrada
por via intramuscular e o paciente desenvolver uma reação anafilática, o medicamento não poderá ser removido,
enquanto uma infusão intravenosa pode ser interrompida.
Não há evidências suficientes de ensaios clínicos controlados e randomizados para orientar os médicos quanto à
dose, frequência ou duração do tratamento com tiamina no tratamento ou na profilaxia contra a encefalopatia de
Wernicke devida à dependência de bebidas alcoólicas.[24] Doses menores de 100 a 250 mg foram utilizadas
empiricamente para tratamento, com base em alguns estudos não randomizados; porém, geralmente, dá-se preferência
a doses maiores em razão do alto risco de lesão permanente.[25] Doses de 100 a 250 mg/dia não restauram o status
vitamínico,[26] não melhoram os sinais clínicos[27] e não previnem a morte.[3] A tiamina tem uma meia-vida curta
no sangue, de 96 minutos, de forma que se recomendam 3 doses diárias para assegurar o fornecimento adequado
através da barreira hematoencefálica. Os pacientes devem ser monitorados quanto à anafilaxia. Equipamentos de
ressuscitação, incluindo epinefrina (adrenalina) e corticosteroides, devem estar disponíveis para administração
imediata em caso de anafilaxia. A oftalmoplegia é o primeiro sinal a responder, com recuperação completa poucas
horas depois, salvo um leve nistagmo horizontal residual em 60% dos pacientes.[22] A recuperação da ataxia leva
alguns dias e pode ser incompleta. A melhora no estado mental pode demorar várias semanas. A dose, a via e a duração
da administração de tiamina após os primeiros 3 dias não foram estudadas, mas seria prudente continuar a administrar
pelo menos 250 mg de forma parenteral (por via intravenosa ou intramuscular) para assegurar níveis séricos adequados.
É importante corrigir simultaneamente qualquer deficiência de magnésio, pois o magnésio é um cofator necessário
para o funcionamento normal de várias enzimas dependentes da tiamina.
É recomendada a suplementação com outras vitaminas hidrossolúveis, especialmente nicotinamida e piridoxina,

pois os pacientes com risco de encefalopatia de Wernicke muitas vezes têm deficiência dessas vitaminas. Salvo se o
paciente estiver com sintomas agudos de hipoglicemia, fluidoterapia intravenosa contendo glicose deve ser evitada
antes da administração de tiamina para evitar a precipitação da encefalopatia de Wernicke.
Ingestão alimentar deficitária e/ou alcoolismo crônico

Pacientes com alto risco de desenvolver deficiência de tiamina podem se beneficiar de ingestão suplementar de
tiamina por via oral ou parenteral, dependendo das circunstâncias clínicas. Entre esses pacientes, incluem-se aqueles
com uso crônico de bebidas alcoólicas ou história de intoxicação alcoólica, vômitos repetidos ou ingestão oral
TREATMENT
deficiente; pacientes com história de encefalopatia de Wernicke; pacientes imunocomprometidos; pacientes com
câncer ou recebendo quimioterapia; pacientes que passaram recentemente por cirurgia gastrointestinal e pacientes
que realizam hemodiálise crônica.
27, 2015.
15
Visão geral do tratamento

Consulte um banco de dados local de produtos farmacêuticos para informações detalhadas sobre contra-indicações,
interações medicamentosas e posologia. ( ver Aviso legal )
Agudo ( resumo )
Grupo de pacientes Linha de Tratamento
tratamento
suspeita moderada ou alta de 1a estabilização/ressuscitação + tiamina + magnésio

encefalopatia de Wernicke + polivitamínicos
Em curso ( resumo )
tratamento
ingestão alimentar deficitária e/ou 1a suplementação alimentar com tiamina

alcoolismo crônico: em risco de
encefalopatia de Wernicke
TREATMENT
16 27, 2015.
Opções de tratamento
Agudo
tratamento
suspeita moderada ou alta de 1a estabilização/ressuscitação + tiamina + magnésio
encefalopatia de Wernicke + polivitamínicos
» Esses pacientes devem ser estabilizados.
Dependendo do nível de consciência, é necessária a
proteção apropriada das vias aéreas, e o acesso
intravenoso (IV) deve ser estabelecido imediatamente.
A tiamina deve ser administrada antes da administração
de carboidratos.
» Recomenda-se tiamina parenteral em alta dose. Se

houver resposta clínica, a administração deve continuar
até não haver mais melhora. Em pessoas com alta
probabilidade de apresentarem deficiência de tiamina,
há uma possibilidade real de lesão permanente e
irreversível se a tiamina for reposta de forma
inadequada. Uma dose baixa pode ser insuficiente,
dada a baixa permeabilidade da tiamina na barreira
hematoencefálica. No entanto, não há fortes evidências
a respeito das doses, pois nenhum ensaio clínico
randomizado e controlado (ECRC) prospectivo
comparou as doses altas e baixas.
» A dose, a via e a duração da administração de tiamina

após os primeiros 3 dias não foram estudadas, mas
seria prudente continuar a administração até que os
níveis séricos sejam adequados.
» E importante corrigir simultaneamente qualquer

deficiência de magnésio (monitorar e corrigir os níveis
de magnésio apropriadamente) e realizar
suplementação com outras vitaminas hidrossolúveis
(como nicotinamida e piridoxina), pois as pessoas em
risco de deficiência de tiamina também apresentam
esse risco.
Opções primárias
» tiamina : 250-500 mg em 100 mL de soro

fisiológico ao longo de 30 minutos em infusão
intravenosa três vezes ao dia por 3 dias
(recomendado)
-e-
» magnésio : 2-4 g/dia por via intravenosa
-e-
TREATMENT
» suplemento polivitamínico
27, 2015.
17
Em curso
tratamento
ingestão alimentar deficitária e/ou 1a suplementação alimentar com tiamina
alcoolismo crônico: em risco de » Não há ensaios clínicos controlados que definam os
encefalopatia de Wernicke critérios de seleção, a dose, a via ou a duração da
administração de tiamina em populações suscetíveis.
» Nos ambientes hospitalares, a administração de 100

mg de tiamina por via intramuscular é recomendada
para evitar absorção oral irregular. A tiamina deve ser
administrada antes da administração de carboidratos.
» No cenário comunitário, em populações de alto risco,

é recomendada tiamina oral em altas doses com um
suplemento polivitamínico.[28]
Opções primárias
» tiamina : 100-200 mg por via oral uma vez ao dia

-ou-
» tiamina : 100 mg por via intramuscular uma vez
ao dia
--E--
» suplemento polivitamínico
TREATMENT
18 27, 2015.
Encefalopatia de Wernicke Acompanhamento
Recomendações
Monitoramento
FOLLOW UP
Após a recuperação aguda, os pacientes devem ser submetidos a avaliação neurocognitiva detalhada para documentar
os deficits residuais. A recuperação dos deficits cognitivos ocorre por último e pode não ser completa. Uma avaliação
neuropsicológica ocupacional pode ser necessária para determinar a aptidão dos pacientes de retornarem às suas
ocupações prévias, pois os deficits podem ser sutis e não percebidos nos testes de rotina. Os pacientes devem ser
acompanhados periodicamente para assegurar que não apresentam recidiva e que continuam a aderir à suplementação
alimentar com polivitamínicos e tiamina.
Instruções ao paciente
E aconselhado que o paciente evite bebidas alcoólicas; de outro modo, o risco de lesões neuronais continuadas de
episódios repetidos de deficiência de tiamina clínica ou subclínica pode se acumular e evoluir para um estado
neurodegenerativo similar à psicose de Korsakoff. Pacientes de alto risco devem suplementar a dieta com
polivitamínicos e pelo menos 100 mg/dia de tiamina.
Complicações
Complicações Período de Probabilidade

execução
ataxia e diversos graus de oftalmoparesia curto prazo média
Essas manifestações persistentes da encefalopatia de Wernicke podem ser observadas se a doença não for identificada
e a tiamina não for administrada. Ocasionalmente, elas podem ser observadas após a administração de tiamina caso
haja um atraso na administração.
psicose de Korsakoff longo prazo média
É definida como uma síndrome amnésica anterógrada com comprometimento desproporcional da memória recente
em comparação a outras áreas cognitivas, em alguns casos acompanhada de confabulação como consequência de
longo prazo da deficiência de tiamina. Estudos de autópsia mostraram degeneração dos circuitos da memória,
comprometendo especialmente os corpos mamilares e o tálamo medial dorsal. Nem todos os pacientes com
encefalopatia de Wernicke desenvolvem essa complicação; do mesmo modo, nem todos os pacientes com psicose
de Korsakoff apresentaram anteriormente encefalopatia de Wernicke. Após o tratamento com doses adequadas de
tiamina, 25% não mostram recuperação, 25% mostram uma leve recuperação, 25% mostram recuperação significativa
e 25% mostram recuperação completa dos deficits de memória.[29]
perda auditiva longo prazo média
Ocorre caso a encefalopatia de Wernicke não seja tratada.
convulsões longo prazo média
Ocorrem caso a encefalopatia de Wernicke não seja tratada.
paraparesia espástica longo prazo média
27, 2015.
19
Encefalopatia de Wernicke Acompanhamento
Complicações Período de Probabilidade

execução
FOLLOW UP
Ocorre caso a encefalopatia de Wernicke não seja tratada.
Prognóstico
Se a doença não tiver identificação e tratamento precoce, os pacientes podem ter lesões cerebrais permanentes
manifestadas pelo comprometimento da memória recente e remota, apatia e confabulação, além de manifestações
persistentes de encefalopatia de Wernicke, incluindo ataxia e diversos graus de oftalmoparesia.
20 27, 2015.
Encefalopatia de Wernicke Diretrizes
Diretrizes de diagnóstico
Europa
Guidelines for diagnosis, therapy and prevention of Wernicke encephalopathy

Publicado por: European Academy of Neurology Última publicação em: 2010
Resumo: O diagnóstico clínico da encefalopatia de Wernicke deve considerar as diferentes manifestações de sinais
clínicos entre alcoólicos e não alcoólicos, embora a prevalência seja maior no primeiro grupo. O diagnóstico clínico
requer 2 destes 4 sinais: 1) deficiências alimentares, 2) sinais oculares, 3) disfunção cerebelar e 4) estado mental
alterado ou leve perda de memória. Deve ser medido o total da tiamina na amostra de sangue imediatamente antes
de sua administração. Deve ser utilizada ressonância nuclear magnética (RNM) para dar suporte ao diagnóstico de
encefalopatia de Wernicke aguda em alcoólicos ou em não alcoólicos.
Alcohol-use disorders: diagnosis and clinical management of alcohol-related physical

complications
GUIDELINES
Publicado por: National Institute for Health and Care Excellence Última publicação em: 2010
Resumo: Fornece recomendações sobre a avaliação de pessoas em abstinência alcoólica, incluindo as que apresentam
risco de encefalopatia de Wernicke.
Diretrizes de tratamento
Europa
Guidelines for diagnosis, therapy and prevention of Wernicke encephalopathy

Publicado por: European Academy of Neurology Última publicação em: 2010
Resumo: Tiamina é indicada para o tratamento de encefalopatia de Wernicke suspeita ou manifesta. Ela deve fornecida
antes de quaisquer carboidratos e, de preferência, por via intravenosa. A tiamina é, em geral, bastante segura. Após
cirurgia bariátrica, as diretrizes recomendam o acompanhamento do nível de tiamina por pelo menos 6 meses e a
suplementação com tiamina parenteral. Deve ser administrada tiamina parenteral a todos os indivíduos de risco
internados no pronto-socorro.
Alcohol-use disorders: diagnosis and clinical management of alcohol-related physical

complications
Publicado por: National Institute for Health and Care Excellence Última publicação em: 2010
Resumo: Fornece recomendações sobre o uso de tiamina em pessoas com alto risco de evoluir para encefalopatia
de Wernicke ou com suspeitas da doença. Inclui recomendações para a utilização de tiamina parenteral seguida por
tiamina oral para prevenir a síndrome de Wernicke-Korsakoff em indivíduos entrando em abstinência alcoólica assistida
planejada em serviços de internação de alcoólicos ou em prisões, indivíduos desnutridos ou em risco de desnutrição
(por exemplo, desabrigados) ou indivíduos com doença hepática descompensada.
27, 2015.
21
Encefalopatia de Wernicke Referências
Artigos principais
REFERENCES
• Victor M, Adams RD, Collins GH. The Wernicke-Korsakoff syndrome: a clinical and pathological study of 245 patients,
82 with post-mortem examinations. Contemp Neurol Ser. 1971;7:1-206. Resumo
• Day E, Bentham PW, Callaghan R, et al. Thiamine for prevention and treatment of Wernicke-Korsakoff Syndrome in
people who abuse alcohol. Cochrane Database Syst Rev. 2013;(7):CD004033. Texto completo Resumo
• Galvin R, Bråthen G, Ivashynka A, et al. Guidelines for diagnosis, therapy and prevention of Wernicke encephalopathy.
Eur J Neurol. 2010;17:1408-1418. Texto completo Resumo
Referências
1. Harper C, Fornes P, Duyckaerts C, et al. An international perspective on the prevalence of the Wernicke-Korsakoff
syndrome. Metab Brain Dis. 1995;10:17-24. Resumo
2. Torvik A. Wernicke's encephalopathy: prevalence and clinical spectrum. Alcohol Alcohol Suppl. 1991;1:381-384.
Resumo
3. Harper CG, Giles M, Finlay-Jones R. Clinical signs in the Wernicke-Korsakoff complex: a retrospective analysis of 131
cases diagnosed at necropsy. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1986;49:341-345. Resumo
4. Victor M, Adams RD, Collins GH. The Wernicke-Korsakoff syndrome: a clinical and pathological study of 245 patients,
82 with post-mortem examinations. Contemp Neurol Ser. 1971;7:1-206. Resumo
5. Torvik A, Lindboe CF, Rogde S. Brain lesions in alcoholics: a neuropathological study with clinical correlations. J
Neurol Sci.1982;56:233-248. Resumo
6. Boldorini R, Vago L, Lechi A, et al. Wernicke's encephalopathy: occurrence and pathological aspects in a series of
400 AIDS patients. Acta Biomed Ateneo Parmense. 1992;63:43-49. Resumo
7. Bleggi-Torres LF, de Medeiros BC, Werner B, et al. Neuropathological findings after bone marrow transplantation:
an autopsy study of 180 cases. Bone Marrow Transplant. 2000;25:301-307. Texto completo Resumo
8. Campbell ACP, Russel WR. Wernicke's encephalopathy: the clinical features and their probable relationship to vitamin
B deficiency. Q J Med. 1941;10:41-64.
9. Schenker S, Henderson GI, Hoyumpa AM Jr, et al. Hepatic and Wernicke's encephalopathies: current concepts of
pathogenesis. Am J Clin Nutr. 1980;33:2719-2726. Resumo
10. Ariaey-Nejad MR, Balaghi M, Baker EM, et al. Thiamine metabolism in man. Am J Clin Nutr. 1970;23:764-778. Resumo
11. Butterworth RF, Kril JJ, Harpe CG. Thiamine-dependent enzyme changes in the brains of alcoholics: relationship to
the Wernicke-Korsakoff syndrome. Alcohol Clin Exp Res. 1993;17:1084-1088. Resumo
12. Kopelman MD. The Korsakoff syndrome. Br J Psychiatry. 1995;166:154-173. Resumo
22 27, 2015.
13. Thomson AD. Mechanisms of vitamin deficiency in chronic alcohol misusers and development of the
Wernicke-Korsakoff syndrome. Alcohol Alcohol Suppl. 2000;35:2-7. Resumo
REFERENCES
14. Butterworth RF, Gaudreau C, Vincelette J, et al. Thiamine deficiency and Wernicke's encephalopathy in AIDS. Metab
Brain Dis. 1991;6:207-212. Resumo
15. Sechi G, Serra A. Wernicke's encephalopathy: new clinical settings and recent advances in diagnosis and management.
Lancet Neurol. 2007;6:442-455. Resumo
16. Buesa JM, Garcia-Teijido P, Losa R, et al. Treatment of ifosfamide encephalopathy with intravenous thiamin. Clin
Cancer Res. 2003;9:4636-4637. Texto completo Resumo
17. Singh S, Kumar A. Wernicke encephalopathy after obesity surgery: a systematic review. Neurology. 2007;68:807-811.
Resumo
18. Aasheim ET. Wernicke encephalopathy after bariatric surgery: a systematic review. Ann Surg. 2008;248:714-720.
Resumo
19. Harper C, Sheedy DL, Lara AI, et al. Prevalence of Wernicke-Korsakoff syndrome in Australia: has thiamine fortification
made a difference? Med J Aust. 1998;168:542-545. Resumo
20. Lough ME. Wernicke's encephalopathy: expanding the diagnostic toolbox. Neuropsychol Rev. 2012;22:181-194.
Resumo
21. Zuccoli G, Siddiqui N, Bailey A, et al. Neuroimaging findings in pediatric Wernicke encephalopathy: a review.
Neuroradiology. 2010;52:523-529. Resumo
22. Royal College of Physicians. Alcohol: can the NHS afford it? Recommendations for a coherent alcohol strategy for
hospitals. February 2001. http://www.rcplondon.ac.uk (last accessed 17 March 2016). Texto completo
23. Caine D, Halliday GM, Kril JJ, et al. Operational criteria for the classification of chronic alcoholics: identification of
Wernicke's encephalopathy. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1997;62:51-60. Resumo
24. Day E, Bentham PW, Callaghan R, et al. Thiamine for prevention and treatment of Wernicke-Korsakoff Syndrome in
people who abuse alcohol. Cochrane Database Syst Rev. 2013;(7):CD004033. Texto completo Resumo
25. Cook CC, Hallwood PM, Thomson AD. B vitamin deficiency and neuropsychiatric syndromes in alcohol misuse.
Alcohol Alcohol. 1998;33:317-336. Texto completo Resumo
26. Brown LM, Rowe AE, Ryle PR, et al. Efficacy of vitamin supplementation in chronic alcoholics undergoing
detoxification. Alcohol Alcohol. 1983:18:157-166.
27. Tallaksen CM, Bell H, Bohmer T. Thiamin and thiamin phosphate ester deficiency assessed by high performance
liquid chromatography in four clinical cases of Wernicke encephalopathy. Alcohol Clin Exp Res. 1993;17:712-716.
Resumo
28. Galvin R, Bråthen G, Ivashynka A, et al. Guidelines for diagnosis, therapy and prevention of Wernicke encephalopathy.
Eur J Neurol. 2010;17:1408-1418. Texto completo Resumo
27, 2015.
23
29. Smith I, Hillman A. Management of alcohol Korsakoff syndrome. Adv Psychiatr Treat. 1999;5:271-278. Texto
completo
REFERENCES
24 27, 2015.
Encefalopatia de Wernicke Imagens
Imagens
Figura 1: Ressonância nuclear magnética (RNM) cranioencefálica com recuperação da inversão atenuada por fluidos
IMAGES
(FLAIR) de paciente com encefalopatia de Wernicke
Ramulu P, Moghekar A, Chaudhry V, et al. Wernicke's encephalopathy, Neurology 2002;59:846; usado com permissão
27, 2015.
25
Encefalopatia de Wernicke Aviso legal
Aviso legal
Este conteúdo destinase a médicos que não estão nos Estados Unidos e no Canadá. O BMJ Publishing Group Ltd. ("BMJ
Group") procura certificarse de que as informações fornecidas sejam precisas e estejam atualizadas; no entanto, não
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medicamento aqui mencionado, nem realiza o diagnóstico de pacientes. Os médicos devem utilizar seu próprio julgamento
profissional ao utilizar as informações aqui contidas, não devendo considerálas substitutas, ao abordar seus pacientes.
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medicação, nem possíveis contraindicações ou efeitos colaterais. Além disso, com o surgimento de novos dados, tais
padrões e práticas da medicina sofrem alterações; portanto, é necessário consultar diferentes fontes. É altamente
recomendável que os usuários confirmem, por conta própria, o diagnóstico, os tratamentos e o acompanhamento
especificado e verifiquem se são adequados para o paciente na respectiva região. Além disso, é necessário examinar a
bula que acompanha cada medicamento prescrito, a fim de verificar as condições de uso e identificar alterações na
posologia ou contraindicações, em especial se o agente a ser administrado for novo, raramente utilizado ou tiver alcance
terapêutico limitado. Devese verificar se, na sua região, os medicamentos mencionados são licenciados para o uso
especificado e nas doses determinadas. Essas informações são fornecidas "no estado em que se encontram" e, na forma
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Measures) (resolução de 2003)
http://www1.bipm.org/jsp/en/ViewCGPMResolution.jsp
DISCLAIMER
Estilo do BMJ Best Practice
Numerais de 5 dígitos 10,000
Numerais de 4 dígitos 1000
Numerais < 1 0.25
Tabela 1 Estilo do BMJ Best Practice no que diz respeito a numerais
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originais no idioma inglês em que o conteúdo traduzido se baseia. É natural que a versão em português apresente
eventuais atrasos em relação à versão em inglês enquanto o conteúdo traduzido não for atualizado. A duração desses
atrasos pode variar.
Veja os termos e condições do website.
26 27, 2015.
Colaboradores:
// Autores:
Abhay Moghekar, MB BS
Assistant Professor
Department of Neurology, Johns Hopkins Hospital, Baltimore, MD
DIVULGAÇÕES: AM declares that he has no competing interests.
// Colegas revisores:
Adrian Priesol, MD, FRCPC

Instructor
Massachusetts Eye and Ear Infirmary, Harvard Medical School, Boston, MA
DIVULGAÇÕES: AP declares that he has no competing interests.

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Encefalopatia de Wernicke

A informação clínica correta e disponível exatamente onde é neces sária

Última atualização: Mar 27, 2015

Abordagem passo a passo do tratamento 15

◊ Causada pela deficiência aguda de tiamina em um hospedeiro suscetível.

◊ Subdiagnosticada na prática clínica.

◊ O espectro de pacientes afetados continua a aumentar com a mudança na prática clínica.

◊ As manifestações neuropsiquiátricas são variadas, mas tipicamente incluem alterações da consciência,

Abordagem passo a passo do diagnóstico

Diagnóstico por imagem

câncer e tratamento com agentes quimioterápicos

história prévia de cirurgia gastrointestinal

álcool aumentam a susceptibilidade em uma pequena série de casos.

transplante de medula óssea

lactentes que receberam leite em pó pobre em tiamina

Anamnese e exame físico

lentidão mental, deficiência de concentração e apatia (comum)

confusão evidente (comum)

história prévia de cirurgia gastrointestinal (comum)

achados oculomotores (comum)

alterações no estado mental, oftalmoplegia e disfunção da marcha (incomum)

Outros fatores de diagnóstico

condições preexistentes que predispõem à desnutrição: por exemplo, síndrome de

irritabilidade leve (comum)

miose, anisocoria, dissociação luz-perto (incomum)

papiledema, hemorragias retinianas (incomum)

taquicardia ou hipotensão (incomum)

hipotermia ou hipertermia (incomum)

perda auditiva, convulsões e paraparesia espástica (incomum)

Primeiros exames a serem solicitados

hemograma completo geralmente normal, a não ser

função renal normal na apresentação;

testes da função hepática elevados

nível de álcool no sangue podem ser encontrados níveis

magnésio sérico pode estar baixo

Exames a serem considerados

Doença Sinais/sintomas de Exames de diferenciação

coexistente, pois os sintomas e

Abstinência alcoólica • Pacientes com delirium tremens • É um diagnóstico clínico; não há

Encefalite viral • Pacientes tipicamente • Os achados da análise do líquido

Doença Sinais/sintomas de Exames de diferenciação

Encefalite do tronco encefálico • Pacientes tipicamente • A RNM mostra anormalidades de

Síndrome do topo da basilar • Pacientes se apresentam com • A RNM com difusão,

Encefalopatias metabólicas • Encefalopatias hepáticas e • Um perfil metabólico abrangente,

Critérios operacionais para a classificação de alcoólicos crônicos: identificação

• Alteração do estado mental ou leve comprometimento da memória.

Abordagem passo a passo do tratamento

Manejo de emergência de pacientes com suspeita moderada ou alta de

É recomendada a suplementação com outras vitaminas hidrossolúveis, especialmente nicotinamida e piridoxina,

Ingestão alimentar deficitária e/ou alcoolismo crônico

Visão geral do tratamento

suspeita moderada ou alta de 1a estabilização/ressuscitação + tiamina + magnésio

ingestão alimentar deficitária e/ou 1a suplementação alimentar com tiamina

» Recomenda-se tiamina parenteral em alta dose. Se

» A dose, a via e a duração da administração de tiamina

» E importante corrigir simultaneamente qualquer

» tiamina : 250-500 mg em 100 mL de soro

» Nos ambientes hospitalares, a administração de 100

» No cenário comunitário, em populações de alto risco,