Aula Streptococcus PDF
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Família Streptococcaceae
Gênero Streptococcus
111 espécies e 22 subespécies
Importância: Animais de sangue quente albergam uma microbiota de
estreptococos nas mucosas dos tratos respiratório superior, genital inferior
e quase em todo o trato digestório (Enterococos)
http://www.bacterio.cict.fr/s/streptococcus.html
Família Streptococcaceae
GRUPO I GRUPO II
Facultativos Anaeróbios Estritos
Streptococcus Peptococcus
Enterococcus
Peptostreptococcus
Aerococcus, Lactococcus
Leuconostoc, Pediococcus Ruminococcus
Gemella, Alloiococcus
Coprococcus
Vagococcus,
Tetragenococcus Sarcina
Globicatella, Helcococcus
Hibridização DNA-RNAr e
Sequenciamento de RNAr 16S
(Koneman, 2001)
= Grupo S. milleri
Nobbs, et al. ( 2009) (Microbiology and Molecular Biology Reviews, vol. 73, n.03, 407-450, 2009)
Aspectos de estudos dos Streptococcus
Espécies de Teste da
Staphylococcus coagulase
Positivo
Negativo Espécies de
Cocos Gram Staphylococcus
Teste da coagulase
positivos
catalase negativo (SCN)
Negativo
Espécies de
Streptococcus
Crescimento em
Agar Sangue
β - Hemólise α - Hemólise
Imóveis
Não esporulados
Gênero Streptococcus
Hemólise variável
(aspecto muito importante para taxonomia)
Padrões de Hemólise
-hemólise (completa)
Padrões de Hemólise
- hemólise (parcial)
Padrões de Hemólise
Material Clínico
Colônias (hemólise)
Catalase negativa
Identificação
Streptococcus pyogenes
Grupo A de Lancefield
N-acetilglicosamina e ramnose
β-hemolítico
Aspectos Gerais
Carboidrato Grupo
específico (Ramnose-
N-acetilglicosamina)
FATORES DE VIRULÊNCIA
Proteína M (120 tipos de gene emm: 100 sorotipos)
M-like (20 genes)
(Streptococcus pyogenes e S. equi)
Fator antifagocítico
Impede opsonização
pelo complemento
Aderência
FATORES DE VIRULÊNCIA
Membrana da célula
do hospedeiro
Receptor na célula
da mucosa do
hospedeiro
(Fibronectina)
Membrana plasmática
do Streptococcus
Estreptolisina S
Não imunogênica
Lisa eritrócitos, neutrófilos e plaquetas
Estreptolisina O
Estreptoquinase (= Fibrinolisina)
Plasminogênio Plasmina
Dissolve
Fibrina
FATORES DE VIRULÊNCIA
DNAase (A a D)
Anticorpos DNAase
Hialuronidase
C5a peptidase
Inativa C5a fator quimiotático para neutrófilos e fagócitos
FATORES DE VIRULÊNCIA
SpeA
SpeB
SpeC
SUPERANTÍGENOS
SpeF
etc
SUPERANTÍGENOS
Escarlatina
Fasciíte necrosante
Síndrome do choque tóxico
estreptocócico
PATOGENICIDADE
Faringoamigdalites
Escolares (5 a 15 anos)
Mais comum no inverno (locais fechados)
Faringite,
acompanhada de
“rash”
eritematoso e língua
em framboesa
PATOGENICIDADE
PIODERMITES
Impetigo
- Crianças de 2 a 5 anos
PATOGENICIDADE
PIODERMITES
Erisipela não bem conhecido mecanismo de transmissão
(vias aéreas superiores)
PIODERMITES
Celulite
PIODERMITES
PIODERMITES
Lesões inflamatórias
Coração, articulações, tecido celular subcutâneo e sistema nervoso
central
SEQUELAS PÓS-ESTREPTOCÓCICAS
FEBRE REUMÁTICA
Consequências: Lesão
progressiva de válvulas
cardíacas e artrite
progressiva
Importante - PIODERMITES
DIAGNÓSTICO
Isolamento: Agar Sangue
DIAGNÓSTICO
Identificação
Prova de sensibilidade
à bacitracina (0,004 U/disco),
em Streptococcus dos grupos
A, B, C e D de Lancefield.
Composto cromogênico
Identificação Sorológica
DIAGNÓSTICO
Febre reumática/Glomerulonefrite
Penicilina G
Eritromicina
Febre reumática
Penicilina Benzatina (mensal) medida profilática
Streptococcus agalactiae
Grupo B de Lancefield
ramnose-glicosamina e galactose
Beta hemolítico
Streptococcus agalactiae
“Streptococcus da mastite (1887)
Aspectos Gerais
Isolamento : Enriquecimento
Penicilina G ou
cefazolina 4 horas antes
Meio Líquido Todd-Hewitt do parto ou cefazolina
(gentamicina e ácido nalidíxico) mulheres alérgicas
(Aumenta em até 50% o
isolamento)
DIAGNÓSTICO
Isolamento - Ágar Sangue
DIAGNÓSTICO
Identificação: CAMP teste = Christie, Atkins e Munch-Petersen
(1944)
S. agalactiae
(N-acetil-esfingosina)
Hemólise
+ sinérgica
S. aureus
(Beta toxina)
DIAGNÓSTICO
Identificação:
NIHIDRINA - GLICINA
DIAGNÓSTICO
Identificação:
TRATAMENTO
Penicilina
Cefalosporina
Eritromicina
Cloranfenicol
Notório microrganismo
em âmbito mundial
Aspectos Gerais
doi:10.1038/nrg820
Algumas cepas são capnófilas
Reação de Quellung
Pneumolisina
Cápsula
Proteína A ligadora de
CbpA colina
IgA1Protease
Proteína A da
Hialuronidase superfície do
pneumococo
Neuraminidase
NanA e NanB
PATOGENICIDADE
Pneumonia
Fatores de risco
Idade (extremos),
Inverno (ambientes fechados),
Infecções prévias do trato
respiratório (gripe),
Etilismo,
Tabagismo,
Imunossupressão.
PATOGENICIDADE
Meningite
Isolamento
DIAGNÓSTICO
Identificação
Teste da Bile solubilidade
*Optoquina
Identificação sorológica
Pesquisa AC na urina
TRATAMENTO
Penicilina G – se sensível
Cloranfenicol
Eritromicina
Sulfametoxazol-trimetropim
Tetraciclina
CONTROLE
Vacina pneumocócica polissacarídica 23-valente: Inclui antígenos
de 23 sorotipos de pneumococos
(1, 2, 3, 4, 5, 6B, 7F, 8, 9N, 9V, 10A, 11A, 12F, 14, 15B, 17F, 18C, 19A, 19F, 20, 22F, 23F e 33F)
Não é administrada em crianças menores de 2 anos
A superfície do dente forma uma película (lipídeos e proteínas, incluindo aglutininas salivares glicoprotéicas). Em seguida é
colonizada primeiramente por bactérias (Streptococcus oralis, S. mitis, S. gordonii e S. sanguis) que expressam adesinas para
aglutininas. Outras bactérias colonizam segundo distribuição espacial e temporal usando receptores e adesinas formando a
placa dentária.
Estreptococcus viridans
Teste da optoquina
Susceptível
Resistente
S. pneumoniae
Bile esculina
Os principais fatores de risco para colonização e infecção hospitalar com enterococos resistentes à vancomicina (VRE) incluem
proximidade física para pacientes que estão infectados ou colonizados com VRE (ou os quartos destes pacientes); um longo
período de internação, internação em longa prazo instalações, unidades cirúrgicas ou unidades de terapia intensiva, a presença
de um cateter urinário, e da administração de múltiplos cursos de antibióticos. Muitos antibióticos aumentam a densidade de
organismos VRE no trato gastrointestinal, o qual, por sua vez, facilita a difusão destes organismos através de contaminação fecal
do ambiente hospitalar, incluindo objetos inanimados e nas mãos dos trabalhadores dos cuidados de saúde e visitantes. Os
enterococos podem sobreviver por longos períodos em superfícies ambientais, incluindo equipamento médico, banheiros, grades
para camas e maçanetas, e são tolerantes ao calor e algumas preparações contendo álcool e cloro, IV, intravenosa.
Arias & Murray. Nature Reviews Microbiology 10, 266-278 (April 2012)
Na ausência de antibióticos, células epiteliais intestinais de rato e células Paneth produzem o REGIIIγ (lectina
de tipo C), o qual possui uma atividade antimicrobiana contra bactérias gram-positivas (púrpura). A produção
de REGIIIγ é desencadeada pela presença de bactérias Gram-negativas (rosa); seus mAmps (microorganismo-
associados padrões moleculares), tais como o lipopolissacarídeo membrana exterior (no lúmen intestinal) e
flagelina (em tecidos subepiteliais), são reconhecidos por receptores de reconhecimento de padrões, como
Toll-like receptor 4 (TLR4) e TLR5, respectivamente. b | administração de antibióticos leva a uma redução nas
bactérias Gram-negativas, que diminui a produção de REGIIIγ por células epiteliais intestinais e células
Paneth. c | enterococos tirar vantagem desta redução na secreção de REGIIIγ a tornar-se os membros
dominantes da flora intestinal. IL-22, interleucina-22. Figura é modificado, com permissão, de Ref. 144 ©
(2010) American Society for Clinical Investigation.
Diagrama esquemático para identificação de
estreptococos não hemolíticos
Não hemólise em agar sangue
Bile esculina
6,5% NaCl
PYR: Pirrolidanilaril amidase
Enterococcus S. bovis
Crescimento em 6,5% de
NaCl
Enterococcus S. bovis
Identificação Bioquímica de Estreptococos frequentes